Профилактика и лечение возрастной макулярной дегенерации на фоне периферического увеита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Хороших, Юлия Игоревна

• Хороших, Юлия Игоревна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Хороших, Юлия Игоревна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ

1.1. Концептуальные аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации

1.1.1. Роль воспаления в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

1.1.2. Старение мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки

в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

1.1.3. Метаболические нарушения в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

1.1.4. Генетическая предрасположенность к развитию возрастной макулярной дегенерации

1.1.5. Центральная и регионарная гемодинамика глаза у больных

с возрастной макулярной 28 дегенерацией

1.1.6. Косвенные факторы патогенеза возрастной макулярной дегенерации

1.2. Периферический увеит как фактор патогенеза в развитии возрастнс макулярной дегенерации

1.2.1. Клинические проявления

1.2.2. Этиология

1.2.3. Гистоморфология

1.2.4. Лечение

1.3. Роль вазопролиферативных факторов в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

1.4. Роль клеток в патогенезе субретинальной пролиферации при возрастной макулярной дегенерации

1.5. Лечение возрастной макулярной дегенерации

1.5.1. Консервативные методы лечения

1.5.2. Лучевые методы лечения

1.5.3. Хирургические методы лечения

1.5.4. Интравитреальная антиангиогенная терапия

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальные исследования

2.1.1. Экспериментальное моделирование воспалительно-репаративного процесса в заднем полюсе глаза

2.1.2. Экспериментальное моделирование механизма внутриглазной пролиферации in vitro

2.1.3. Экспериментальное моделирование сосудистой реакции при нарушении миогенной ауторегуляции

2.2. Клинические исследования

2.3. Статистический анализ

ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-РЕПАРАТИВНОГО ПРОЦЕССА IN VIVO

VI IN VITRO

3.1. Динамика развития экспериментальной периретинальной пролиферации при интравитреальном введении функционально активных мононуклеаров крови

3.2. Динамика развития экспериментальной периретинальной пролиферации при интравитреальном введении мононуклеаров крови, культивированных в условиях гипотермии

3.3. Патогенетические особенности развития периретинальной пролиферации в заднем полюсе глаза в зависимости от функционального состояния мононуклеаров крови

3.4. Экспериментальное моделирование механизма внутриглазной пролиферации in vitro

3.5. Экспериментальное моделирование сосудистой реакции при

нарушении миогенной ауторегуляции

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Клинико-функциональные результаты лечения больных «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации (I этап клинических исследований)

4.2. Клинико-функциональные результаты лечения больных макулярны] отеком на фоне периферического увеита (II этап клинических исследований)

4.3. Анализ клинико-функциональных результатов лечения больных

с патологией макулярной зоны на фоне периферического увеита

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АРМ - авторефрактометрия

ВМС - биомикроскопия

ВМД - возрастная макулярная дегенерация

ИВВЛ - интравитреальное введение луцентиса

КРИО - криокоагуляция воспалительных зон и криопексия

периферической сетчатки НПВС - нестероидные противовоспалительные средства НЭ - нейроэпителий

ОКТ - оптическая когерентная томография

ПЛКС - периферическая лазеркоагуляция сетчатки

ПЭС - пигментный эпителий сетчатки

СНМ - субретинальная неоваскулярная мембрана

у.е.о.п. - условные единицы оптической плотности

ФАГ - флюоресцентная ангиография

ФДТ - фотодинамическая терапия

ХНВ - хориоидальная неоваскуляризация

ЭАУ - экспериментальный аутоиммунный увеит

1Ь - интерлейкин

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика и лечение возрастной макулярной дегенерации на фоне периферического увеита»

ВВЕДЕНИЕ

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает одно из первых мест среди причин слепоты у лиц старше 60 лет и является ведущей причиной потери центрального зрения жителей развитых стран. В последние годы это заболевание диагностируется не только в пожилом, но и в относительно молодом возрасте, приводит к первичной инвалидизации в 11% случаев у лиц трудоспособного возраста и в 28% случаев у пожилых. В европейских странах ВМД относится к числу наиболее распространенных заболеваний глаз среди пожилого населения -от 20 до 40% населения Великобритании и Финляндии в возрасте 50-60 лет и старше страдают этим недугом [230]. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 человек на 1000 населения [4, 7, 19, 52, 70, 104, 107].

Поскольку клиническая картина и течение заболевания весьма разнообразны, вопросы этиологии и патогенеза «сухой» и «влажной» форм ВМД на протяжении многих лет являются предметом дискуссий отечественных и зарубежных ученых [4, 7, 10, 16, 131, 162, 197, 283]. Экспериментальные и клинические исследования указывают на важность локальных изменений гомеостаза с развитием метаболического ацидоза, обусловленного активацией свободно-радикальных процессов и интенсификацией перекисного окисления липидов [14, 71, 115, 166, 251]. Продукты метаболизма, накапливаясь в тканях, оказывают повреждающее действие на клетки хориоретинальных структур [261, 264, 267, 279, 288].

Значительная роль в патогенезе дистрофических изменений сетчатки отводится атеросклерозу. У многих больных ВМД выявляются биохимические нарушения, свойственные атеросклерозу: гиперхолесте-ринемия, повышенный уровень Р-липопротеинов, извращенный лецитин-холестериновый индекс [139, 141]. По данным Т.И. Селицкой, поражение

фиброзно-эластических тканей глаза и мембраны Бруха при ВМД идентично характеру поражения мышечно-эластических артерий при атеросклерозе [102]. По мнению некоторых исследователей, ВМД является генетически детерминированным заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования [380, 411, 416, 427]. Существенная роль в развитии патологических изменений в макулярной области отводится биологически активным веществам (факторам роста), стимулирующим миграцию клеток, их адгезию и пролиферацию, продукцию других активаторов роста, а также неоваскулогенез [13, 258, 458, 465, 470]. В литературе последних лет все больше внимания уделяется роли хронического воспаления [21, 49, 63, 65, 106, 125, 150, 152, 464]. В частности, иммунная система играет центральную роль в патогенезе и прогрессировании обеих форм ВМД. Основные генетические полиморфизмы, ассоциированные с риском развития и прогрессирования ВМД, обнаружены в генах, регулирующих воспаление, особенно в гене фактора комплемента Н (локус lq32) [343], а также в локусе 10q26 [10].

Таким образом, научные исследования патогенеза ВМД на современном этапе отличаются отсутствием систематизированного подхода к изучению явлений, лежащих в основе развития патологических изменений в заднем отделе глазного яблока.

Все вышеизложенное создает предпосылки для формулирования ряда научно-исследовательских задач, направленных на более глубокое изучение клеточных механизмов развития и прогрессирования ВМД, а также создание комплексной схемы лечения и профилактики заболевания.

Цель исследования - на основе комплексных исследований изучить клинико-патогенетические закономерности развития и прогрессирования возрастной макулярной дегенерации на фоне периферического увеита и разработать принципы их коррекции.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. В ходе экспериментального моделирования in vivo изучить особенности возникновения и динамику развития периретинальной пролиферации в заднем отрезке глаза при интравитреальном введении функционально активных и культивированных в условиях гипотермии аутологичных мононуклеаров крови.

2. В ходе экспериментального моделирования in vitro изучить локальные механизмы влияния факторов микроокружения на морфофункциональный статус мононуклеарных клеток, обеспечивающих развитие воспалительно-репаративной реакции, при культивировании в условиях, сходных с движением внутриглазной жидкости (биореактор in vitro).

3. Изучить особенности функционирования микроциркуляторного русла глазного яблока в условиях нарушения миогенной ауторегуляции кровотока.

4. Выявить основные клинико-морфологические изменения крайней периферии глазного дна у больных ВМД.

5. Проанализировать взаимосвязь патологии крайней периферии глазного дна с патогенезом ВМД, создать рабочую классификацию ВМД с учетом тяжести и выраженности изменений на крайней периферии глазного дна.

6. Изучить эффективность лазер- или криокоагуляции сетчатки крайней периферии глазного дна в ходе комплексного лечения различных форм ВМД.

7. Разработать и внедрить в клиническую практику новый способ лечения идиопатического макулярного отека на фоне периферического увеита.

8. Разработать дифференцированную схему лечения ВМД в зависимости от степени изменения хориоретинальных структур как центральных, так и периферических отделов глазного дна.

Научная новизна исследования

Научная новизна данного исследования заключается в получении и обобщении знаний фундаментального характера о клеточных механизмах развития и прогрессирования ВМД. Экспериментальное моделирование патологических процессов in vivo и in vitro позволило значительно расширить представления об участии факторов микроокружения в патогенезе ВМД и внести коррективы в существующую систему знаний. Полученные результаты открывают перспективные, принципиально новые подходы к решению проблемы участия микроокружения в процессе дифференцировки и определения фенотипа клеток, обеспечивающих воспалительно-регенераторные механизмы.

Впервые детально изучены закономерности развития разных форм ВМД в зависимости от клинико-морфологического состояния собственно сосудистой и сетчатой оболочек на крайней периферии глазного дна.

При ВМД впервые дано подробное описание особенностей функционирования микроциркуляторного русла заднего отдела глазного яблока в условиях нарушения миогенной ауторегуляции кровотока.

Впервые доказана безопасность и эффективность выведения из жизненного цикла флогогенных клеток крайней периферии глазного дна с помощью лазер- и криокоагуляции.

Полученные новые фундаментальные данные о закономерностях функционирования микроциркуляторного русла в заднем отделе глазного яблока при нарушении миогенной ауторегуляции в условиях хронического воспаления позволяют уточнить патогенез сосудистых заболеваний глаз.

Теоретическая и практическая значимость работы

Работа выполнена при поддержке гранта Президента РФ для молодых российских ученых № МК-2650.2012.7 и в рамках комплексной научно-исследовательской темы ГБОУ ВПО СибГМУ «Синдром фиброваскулярной

пролиферации при патологии органа зрения» (регистрационный номер № 01201152364 от 17.02.2011 г).

В эксперименте in vivo детально изучены особенности возникновения и динамики развития периретинальной пролиферации при интравитреальном введении аутологичных мононуклеаров крови с учетом функциональной активности клеток данной популяции. Установлено, что функционально активные мононуклеары индуцируют развитие массивной фиброваскулярной пролиферации с формированием тракционной отслойки сетчатки. Инактивированные в условиях гипотермии мононуклеарные клетки вызывают повреждение внутренних слоев ретинальной ткани с последующим формированием пролиферативной мембраны.

Проведение экспериментального блока исследований in vitro позволило детально изучить модулирующее влияние факторов микроокружения на реализацию пролиферативных и дифференцировочных потенций клеток мононуклеарной природы. В эксперименте in vitro изучена активность внутриклеточных ферментных систем мононуклеаров крови в зависимости от условий культивирования (проточное, стационарное).

Сформулирована теория патогенеза поражения центральных отделов сетчатки вследствие нарушения миогенной ауторегуляции микроциркуля-торного русла собственно сосудистой и сетчатой оболочек на фоне хронической воспалительной реакции, локализованной на крайней периферии глазного дна.

В ходе проведения клинического этапа научных исследований у больных «влажной» формой ВМД детально изучены и подробно описаны клинико-морфологические изменения собственно сосудистой и сетчатой оболочек центральных и периферических отделов глазного дна. На основе полученных данных предложена схема диагностики «влажной» формы ВМД с учетом степени тяжести и выраженности изменений на крайней периферии глазного дна, что обеспечивает дифференцированный подход к выбору тактики лечения данной патологии.

Внедрен новый метод лечения и профилактики прогрессирования «влажной» формы ВМД с помощью лазер- или криокоагуляции патологически измененных участков на крайней периферии глазного дна. Получены приоритетные справки на изобретение №2013137150 от 07.08.2013 г. и №2013149181 от 05.11.2013 г. Получены патент на изобретение №2322219 от 20.04.2008 г. и патент на полезную модель №57116 от 10.10.2006 г.

Разработан и внедрен в клиническую практику новый способ лечения идиопатического макулярного отека на фоне периферического увеита, а также внедрен новый комбинированный метод лечения «влажной» формы ВМД, включающий интраокулярное введение препаратов в сочетании с криопексией сетчатки на крайней периферии глазного дна.

Полученные в ходе реализации экспериментального и клинического этапов научного исследования фактические данные позволяют комплексно рассматривать клинические, функциональные и морфологические изменения при развитии фиброваскулярной пролиферации в полости глазного яблока.

По результатам выполненной научно-исследовательской работы на основе сопряжения с базисными положениями учения о воспалении и регенерации сформулирована единая концепция патогенеза экссудативных форм ВМД, предложены варианты их профилактики и лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Аутологичные мононуклеары крови при попадании в стекловидное тело в эксперименте in vivo вызывают выраженный пролиферативный процесс. Функционально активные мононуклеары индуцируют развитие массивной фиброваскулярной пролиферации с формированием тракционной отслойки сетчатки. Инактивированные в условиях гипотермии мононуклеарные клетки вызывают повреждение внутренних слоев ретинальной ткани с последующим формированием пролиферативной мембраны.

2. При культивировании in vitro мононуклеаров крови человека в условиях направленного движения питательной среды, сходных с движением внутриглазной жидкости, отмечается последовательное повышение внутриклеточной ферментативной активности и значительное ускорение реализации их пролиферативно-дифференцировочного потенциала.

3. Блокирование механизма миогенной ауторегуляции кровотока на уровне обменных сосудов сетчатой оболочки в условиях хронического воспаления в полости глаза сопровождается расширением артериол и повышением давления в ретинальных сосудах, обусловливая возникновение отека в заднем отделе глазного яблока.

4. Комбинированное проведение криокоагуляциии хориоретинальных структур на крайней периферии глазного дна и интравитреальной инъекции ингибитора ангиогенеза к макулярной зоне сетчатки при лечении «влажной» формы ВМД обеспечивает высокие стабильные клинико-функциональные и анатомо-топографические результаты в послеоперационном периоде.

5. Своевременное выполнение лазеркоагуляции воспалительных зон на крайней периферии сетчатки в ходе комплексного лечения макулярного отека на фоне периферического увеита способствует быстрой резорбции отека и восстановлению толщины ретинальной ткани в центральных отделах глазного дна, обеспечивая высокие зрительные функции на протяжении всего периода наблюдения.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в научно-клиническую и практическую деятельность клиники и кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, а также включены в курс лекций для студентов, клинических ординаторов,

аспирантов и курсантов кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Апробация работы

Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на: заседаниях Томского областного общества офтальмологов (2008-2013); Томской областной конференции офтальмологов (2010, 2012, 2013); Международном конгрессе The Association for Research in Vision and Ophthalmology (CLLIA, Форт-Лодердэйл, 2007, 2010); 9th International congress IOIS (по воспалительным заболеваниям) (Франция, Париж, 2007); научно-практических конференциях «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2008, 2011, 2012, 2013); «Фёдоровские чтения» (Москва, 2008, 2012, 2013); V Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2009); научно-практической конференции «Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра» (Москва, 2009); Международной научно-практической конференции по офтальмохирургии «Восток-Запад» (Уфа, 2010, 2013); научной конференции офтальмологов «Невские горизонты» (С.-Петербург, 2012, 2013).

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликованы 56 научных работ, в том числе 10 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 2 монографии. Получены патенты на изобретение № 2322219 от 20.04.2008 г. и на полезную модель № 57116 от 10.10.2006 г., приоритетные справки о выдаче патента РФ на изобретение №2013137150 от 07.08.2013 г. и №2013149181 от 05.11.2013 г., свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2013616650 «Advanced Medical Information Technology 1.0».

Структура и объём диссертации

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 201 странице компьютерного текста, иллюстрирована 22 таблицами и 52 рисунками. Список литературы включает 472 источника информации, в том числе 147 отечественных и 325 зарубежных публикаций.

Личный вклад автора

Автором самостоятельно разработан дизайн исследования, проведены экспериментальные исследования, произведена подготовка материала, выполнены гистологические исследования энуклеированных глаз экспериментальных животных, культивирование клеток, фотокалибро-метрия и вазотонометрия сосудов бульбарной конъюнктивы. Произведены клинические и инструментальные исследования пациентов, выполнены предложенные методы лечения, оформлен первичный материал и электронные базы полученных результатов, выполнена статистическая обработка, произведен комплексный анализ данных в соответствии с требованиями ВАК России, подготовлены диссертация и автореферат.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ,

ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ

ДЕГЕНЕРАЦИИ

1.1. Концептуальные аспекты патогенеза возрастной макулярной

дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны на уровне сетчатки и хориоидеи. Существует множество терминов для обозначения данной патологии: центральная атеросклеротическая хориоретинопатия, центральная хориоретинальная дистрофия, дистрофия типа Кунта-Юниуса, сенильная макулярная дистрофия, центральная дисциформная дистрофия, дистрофия типа circinata, макулярная хориоидальная дегенерация, центральная инволюционная дегенерация сетчатки и т.д. [4, 7, 19, 22, 52, 59, 104, 107]. Многообразие названий данного заболевания, с одной стороны, связано с различными взглядами на его этиологию и патогенез, с другой стороны, избирательное поражение различных клеточных слоев макулярной области обусловливает совершенно разные клинические проявления.

В современной литературе ВМД подразделяется на две формы [2, 133, 161, 163,295,299]:

1. Неэкссудативная, или «сухая», форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

2. Экссудативная, или «влажная», форма включает пять стадий:

а) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;

б) стадия экссудативной отслойки нейроэпителия;

в) неоваскулярная стадия;

г) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия;

д) стадия рубцевания.

«Влажная» форма ВМД встречается реже, чем «сухая» (примерно в 40% случаев [81, 133, 299]), однако имеет более неблагоприятный прогноз, так как, помимо формирования неоваскулярных мембран, ее течение осложняется экссудативной отслойкой сетчатки с резким снижением остроты зрения, вплоть до светоощущения и является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран [55, 136, 187, 226, 304].

Согласно данным Центрального института экспертизы трудоспособности и инвалидности (г.Москва), в 1997 г. среди сосудистых заболеваний сетчатки, обусловивших инвалидизацию по зрению, неэкссудативные формы ВМД составляли 39,4%, экссудативные формы - 9,1% [68]. Наличие процесса в обоих глазах при ВМД часто приводит к потере трудоспособности и инвалидности [183, 187, 252]. JI.A. Кацнельсон с соавт. (1990) отмечают, что тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением [57]. Н.С. Zweng с соавт. (1977) считают, что при наличии ВМД в одном глазу поражение второго происходит не позднее, чем через 5 лет после начала заболевания [472]. J.D. Gaas (1977), S.B. Bressler с соавт. (1982) сообщают об увеличении риска поражения парного глаза на 10-15% ежегодно [189, 252].

Поскольку клиническая картина и течение заболевания достаточно разнообразны, вопросы этиологии и патогенеза ВМД являются предметом дискуссии на протяжении многих десятилетий, и до сих пор не существует единого мнения на этот счет. В научных исследованиях рассматриваются четыре основополагающие теории патогенеза ВМД: первичное старение ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха [61, 102, 210, 259, 277], их повреждение продуктами перекисного окисления липидов [74, 245] и другими продуктами метаболизма, образующимися в ходе окислительного стресса [305, 356, 364], первичные генетические дефекты [55, 57, 136, 144,

157, 252, 262, 411, 466], а также патологические изменения гемодинамики глазного яблока [80, 82, 104, 138, 210], вызванные нарушением кровообращения, в частности при атеросклерозе [73, 80, 102; 105, 123, 139, 144, 249, 419, 451].

В последние годы особый интерес вызывают изменения локального иммунитета, выявляемые у больных ВМД, о чем свидетельствуют формирование и персистенция очага хронического воспаления в заднем полюсе глазного яблока [5, 132, 158]. Наличие дисбаланса системных иммунорегуляторных механизмов усугубляет течение патологического процесса.

Новообразование сосудов в субретинальных отделах при прогрессировании патологического процесса, согласно теории ангиогенеза, происходит за счет митоза эндотелиоцитов предсуществующих сосудов с формированием «почек роста» [3, 149, 201]. Основу формирования субретинальных фиброзных мембран составляют те же репаративные процессы, которые наблюдаются при заживлении раны: клеточный хемотаксис и митоз, синтез экстрацеллюлярного матрикса, процессы ремоделирования в новообразованной рубцовой ткани [62, 131, 158, 328, 452, 458, 460].

1.1.1. Роль воспаления в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

Основным источником воспалительной реакции в полости глаза является увеит - комплексное внутриглазное воспаление, которое вовлекает в процесс практически все интраокулярные структуры: радужку, цилиарное тело, хориоидею хрусталик, стекловидное тело и сетчатку. Чаще всего данное заболевание имеет аутоиммунный характер и оно легко может воспроизводиться в эксперименте на глазах различных лабораторных животных. Одной из моделей такого воспалительного заболевания может быть экспериментальный аутоиммунный увеит (ЭАУ), вызванный иммунизацией крыс серии Левис S-антигеном ретинального растворимого белка. Он характеризуется воспалением сетчатки и хориоидеи с

преимущественным поражением наружных слоев сетчатки [152, 168, 173, 213,371,392].

Причина аутоиммунных увеитов окончательно не установлена, однако ни у кого не вызывает сомнения то, что снижение зрения в первую очередь связано с распространением процесса на сетчатку и поражением фоторецепторов. При ЭАУ процесс заболевания начинается с появления антигена, задержки активированных Т-клеток в тканях сетчатки и выработки адгезивных молекул на эндотелии сосудов сетчатки [156, 171, 175]. Прямое повреждающее действие на сетчатку оказывают различные цитотоксические агенты и свободные радикалы, которые вырабатываются макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами [224, 302, 315, 326, 390, 443]. Результаты ЭАУ, полученные in vitro и in vivo, показывают, что свободные радикалы вырабатываются в основном активированными макрофагами [224]. Свободные радикалы могут усиливать локальную воспалительную реакцию и повреждать фоторецепторные клетки. Супероксид (О2 ) и оксид азота (N0), по-видимому, являются наиболее активными свободными радикалами, вырабатываемыми макрофагами [194,365]. В исследовании J. Zhang с соавт. было показано, что продукция оксида азота в воспаленной сетчатке увеличивается в два раза по сравнению со здоровой сетчаткой [224]. Другие авторы считают, что тканевое повреждение при ЭАУ связано с выработкой пероксинитрита (ONOCT) из моноцитов и макрофагов в наружных слоях сетчатки [176, 178, 215, 216, 234, 318]. Затем, на пике воспаления (14-й день после иммунизации) оксидативное повреждение, вызванное этими клетками, концентрируется в фоторецепторах, на что указывает наличие клеточного карбонила, производного гидропероксида [235, 391, 463], за счет необычно высокой концентрации докозагексаеноевой кислоты (22 : 6) в наружном сегменте фоторецепторов. Модификация клеточного белка за счет нитрации тирозина была найдена, преимущественно, в слое фоторецепторов при минимальном повреждении кровеносных сосудов сетчатки [391, 463].

В противоположность упомянутым исследованиям и утверждению, что повреждение ткани инициируется активированными макрофагами, современные исследования показывают, что повреждение сетчатки нитратами происходит на 5-й день после инъекции S-антигена, до гистологического и иммуногистохимического доказательства инфильтрации макрофагов.

Недавно было показано, что помимо иммунокомпетентных клеток крови микроглия сетчатки также обладает фагоцитарной активностью, схожей патогенетически с макрофагами, и эффект действия микроглии обнаруживается до появления макрофагов. Микроглия сетчатки активируется на 10-11-й день после иммунизации и высвобождает патогенные факторы в виде ONOO и фактора некроза опухолей (TNF-a) [369]. Иследователи также обнаружили, что нитрация ретинальных белков возникает до активации и миграции ретинальной микроглии.

При физиологической рН среде пероксинитрит напрямую нитрирует фенольное кольцо с формированием 3-нитротирозина из остатка тирозина. Кроме нитрации, ONOO", возникающий в тканях, таюке вызывает пероксидацию липидов мембран [353, 354, 372, 447]. Нитрация снижается за счет восстановления аскорбиновой кислоты, кофермента Q и мочевой кислоты [393]. Оксид азота может превращаться в двуокись азота, которая также участвует в процессе нитрации [182]. Пероксинитрит является наиболее активным звеном в развитии ряда заболеваний, включая как острое, так и хроническое воспаление, сепсис, ишемию, различные нейродегенеративные и ретинальные нарушения [219, 385, 447].

Недавно синтаза оксида азота (NOS) была обнаружена в митохондриях млекопитающих [255, 264]. Митохондриальная NOS располагается на внутренней мембране и эволюционно вырабатывается и модулируется Са2+ [255]. Таким образом, при избытке субстрата [264], оксид азота вырабатывается в митохондриях. Митохондрии также

вырабатывают в большом избытке супероксид, который вырабатывается на стороне I и III комплекса электронной транспортной цепи [228, 446]. В тканях и митохондриях пероксинитрид образуется при взаимодействии супероксида и оксида азота, находящихся в тесном контакте. Супероксид и оксид азота имеют низкую активность и редко взаимодействуют с тканевыми компонентами с ощутимыми последствиями [216]. Этот факт предполагает, что митохондрии находятся под постоянным контролем пероксинитрита, вырабатываемого самой органеллой. В последующем нитрация мононуклеаров супероксиддисмутазой (SOD) и митохондриальной SOD была обнаружена в тканях животных и человека, взятых для оценки оксида азота во время хронического и острого воспаления [287, 342].

Наряду с мононуклеарной SOD другие нитрированные митоходриальные протеины были обнаружены в экспериментальных тканях при воспалении: митохондроиальная аконитаза, митохондриальная аденозинтрифосфатаза и цитохром С [342]. Последний является частью митохондриальной дыхательной цепи, включающей четыре комплекса, коэнзим Q и цитохром С [185, 199, 254, 320].

Слой фоторецепторных клеток, расположенный между ретинальным пигментным эпителием и наружным плексиформным слоем у млекопитающих, предназначен для абсорбции света и создания нейронального визуального процесса. Наружный фоторецепторный сегмент выполняет функцию адаптации к свету и темноте, внутренний сегмент -продукции энергии и синтеза белков [397]. Фоторецепторные клетки считаются наиболее активными в процессе гликолиза и поглощения кислорода среди других ретинальных клеток [329, 429, 446]. Поэтому внутренний сегмент фоторецепторов плотно упакован митохондриями [35, 37, 80, 83]. Изменение функциональной активности митохондрий фоторецепторов является наиболее ранним проявлением экспериментального аутоиммунного увеита [233, 315].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хороших, Юлия Игоревна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Anti-vegf терапия в лечении слепоты и слабовидения при субретинальной неоваскуляризации / A.B. Золотарёв, Е.В. Калачёва, О.В. Жукова // Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием. Москва, 7-8 октября 2010 г. / Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельм-гольца.-М., 2010.-Т. 2.-С. 138-140.

2. Акулов, С.Н. Опыт ведения пациентов с «Влажной» и «Сухой» формой ВМД / С.Н. Акулов, М.В. Бабиева, Е.В. Кабардина // «Восток - Запад»: сб. науч. тр. науч.-практ. конф. по офтальмохирургии с междунар. участием. - Уфа, 2013. - С. 222-223.

3. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов /

B.В.Куприянов, A.A. Миронов, В.А. Миронов, О.Ю. Турина. - М., 1993.-200 с.

4. Астахов, Ю.С. Возрастная макулярная дегенерация / Ю.С. Астахов, Л.К. Мошетова, Е.А. Егоров // EyeNews. Все новости офтальмологии. -2004. - № 4. - С. 32-35; 2005. - № 1. - С. 20-23.

5. Балашова, Л.М. Морфологические особенности витреоретинальной пролиферации, осложняющей дистрофическую отслойку сетчатки, и экспериментальное моделирование / Л.М. Балашова, В.Ю. Евграфов // Вестник офтальмологии. - 1995. - Т. 111, № 2. - С. 37-39.

6. Баронецкая, И.Л. Оценка эффективности лазерстимуляции при центральных склеротических дистрофиях сетчатки на основании отдаленных результатов наблюдений / И.Л. Баронецкая // Тез. докл. 8-го съезда офтальмологов Украинской ССР. - Одесса, 1990. - С. 71-72.

7. Бикбов, М.М. Возрастная макулярная дегенерация / Б.Б. Бикбов, P.P. Файзрахманов, Я.Л. Ярмухаметова. -М.: Апрель, 2013. - 196 с.

8. Божко, Г.Х. Влияние катехоламинов на синтез белков и нуклеиновых кислот / Г.Х. Божко // Проблемы эндокринологии. - 1984. - № 2. -

C. 3-9.

9. Бойко, Э.В. Диодный лазер в офтальмологической операционной / Э.В. Бойко, М.М. Шишкин, Ю.Д. Березин. - СПб., 2000. - 30 с.

10. Бойко, Э.В. Молекулярно-генетические основы возрастной макулярной дегенерации / Э.В. Бойко, C.B. Чурашов, Т.А. Камилова // Вестник офтальмологии. - 2013. -№ 2. - С. 86-90.

11. Бондарева, Г.С. Клинико-биохимические исследования при старческих дистрофиях сетчатки / Г.С. Бондарева // Старение и глаз. - М., 1976. -С. 9-10.

12. Бранчевская, А.Я. Реоофтальмографические исследования дистрофии-ческих процессов макулярной области / А.Я. Бранчевская,

A.Н. Золотарёва // Вестник офтальмологии. — 1974. - № 5. - С. 67-69.

13. Будзинская, М.В. Субретинальная неоваскулярная мембрана при возрастной макулярной дегенерации / М.В. Будзинская, И.В. Гурова // Вестник офтальмологии. - 2006. - № 4. - С. 49-54.

14. Величковский, Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б.Т. Величковский // Вестник РАМН. - 2001. - № 6. - С. 45-52.

15. Влияние aHTH-VEGF-TepanHH на различные типы неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации / М.М. Бибков и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2013. - С. 35-37.

16. Влияние генетических факторов на риск развития и клинико-фенотипические проявления возрастной макулярной дегенерации /

B.С.Акопиян и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф.-М., 2012.-С. 16-18.

17. Водовозов, A.M. Амилоидоз тканей глаза при сенильной макулопатии / A.M. Водовозов, В.В. Ермилов, A.B. Петраевский // Вестник офтальмологии. - 1990. - № 4. - С. 69-71.

18. Возможности диодлазерной транссклеральной ретинопексии (в сравнении с криопексией) в витреоретинальной хирургии / Э.В. Бойко, М.М. Шишкин, Е.Г. Сухотерина, А.Н. Куликов // Офтальмохирургия и терапия. - 2001. - № 1. - С. 47-52.

19. Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. JI.K. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 164-188.

20. Войно-Ясенецкий, В.В. Разрастание и изменчивость тканей глаза при его заболевайиях и травмах / В.В. Войно-Ясенецкий. - Киев: Вища школа, 1979.-224 с.

21. Войтенок, H.H. Интерлейкин-1: закономерности синтеза, биологическая активность / H.H. Войтенок // Успехи современной биологии,- 1988.-Т. 106, №2.-С. 102-104.

22. Габсаликова, Р.Т. Эпиретинальный фиброз у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации / Р.Т. Габсаликова,

A.JI. Ярмухаметова, P.P. Файзрахманов // «Восток — Запад»: сб. науч. тр. науч.-практ. конф. по офтальмохирургии с междунар. участием. -Уфа, 2013.-С. 236-237.

23. Гацу, В.М. Функциональные результаты лазеркоагуляции мягких сливных макулярных друз / В.М. Гацу, М.В. Гордеева // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2013. - С. 55-57.

24. Гацу, В.М. Эффективность микроимпульсного лазерного воздействия с длинной волны 532 нм при лечении мягких сливных макулярных друз /

B.М. Гацу, М.В. Гордеева // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: матер, междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012.-С. 58-60.

25. Гваришвили, Е.П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальных дистрофий : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.П. Гваришвили. - М., 1999. - 20 с.

26. Гусаревич, О.Г. Изучение влияния офтан катахрома на развитие макулярной дегенерации сетчатки / О.Г. Гусаревич, А.Ж. Фурсова, Н.Г. Колосова // Клиническая офтальмология. Библиотека РМЖ. - 2003. - Т. 4, №4.-С. 186-189.

27. Гусаревич, О.Г. Ретиналамин в лечении центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии / О.Г. Гусаревич, А.Ж.Фурсова // Тера-медика. - 2005. - № 3. - С. 46-53.

28. Даль, Н.Ю. Динамика остроты зрения у пациентов с неоваскулярной формой ВМД в сочетании с начальной катарактой и перенесших факоэмульсификацию, на фоне лечения ингибитором ангиогенеза / Н.Ю.Даль, Ю.С.Фстахов, М.С.Поляк // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С. 37.

29. Джалиашвили, O.A. Ультрафиолетовое облучение аутокрови - новый способ лечения центральной неэкссудативной хориоретинальной дистрофии / O.A. Джалиашвили, А.Е. Клявина // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: тез. докл. Конф. с участием иностранных специалистов. - Одесса, 1989. - С. 129-130.

30. Джусоев, Т.М. Особенности лечения больных с отслойкой пигментного эпителия при влажной форме макулодистрофии / Т.М.Джусоев // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2012. - С. 71-72.

31. Дробинский, А.Д. Состояние глазного дна при раннем церебральном атеросклерозе / А.Д. Дробинский, Г.С. Паламарчук // Вопросы сердечно-сосудистой патологии. - М., 1968. - С. 35-37.

32. Думброва, Н.Е. Современные данные о структуре и функциях пигментного эпителия сетчатки / Н.Е. Думброва, Н.И. Нестерук // Офтальмологический журнал. - 1991. - № 4. - С. 243-246.

33. Елисеева, Э.Г. Гипербарическая оксигенация в лечении центральной хориоретинальной дистрофии / Э.Г. Елисеева, С.И. Харлап //

Международная конференция офтальмологов городов побратимов Одессы: тезисы докладов. - Одесса, 1981. - С. 98.

34. Ермилов, В.В. Роль локального амилоидоза тканей глаза в патогенезе сенильной макулопатии / В.В. Ермилов, A.M. Водовозов // Вестник офтальмологии. - 1995. - № 4. - С. 24-27.

35. Закиева, С.И. Лазерные технологии хирургии сетчатки в комплексном лечении возрастных центральных хориоретинальных дистрофий / С.И. Закиева, А.-Г.Д. Алиев, А.Н. Османова // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С. 51.

36. Запускалов, И.В. Механика кровообращения глаза / И.В. Запускалов, О.И. Кривошеина. - Томск: СибГМУ, 2005. - 111 с.

37. Запускалов, И.В. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения / И.В. Запускалов. - Томск, 1994. - 160 с.

38. Захаров, В.Д. Витреоретинальная хирургия / В.Д. Захаров. - М., 2003. -180 с.

39. Зенков, Н.К. Окислительный стресс / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. - М., 2001.-343 с.

40. Иванишко, Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки: автореф. дис. ... д.-ра мед.наук / Ю.А. Иванишко. -М., 1994.-62 с.

41. Игнатьев, С.А. Частотно-контрастные характеристики визоконтрасто-метрии, как критерий прогрессирования экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации в процессе лечения препаратом Ранибизумаб («Луцентис») / С.А.Игнатьев, М.Б.Ро, И.Б.Алексеев // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. -С. 58-59.

42. Измайлов, A.C. Критерии успеха фотодинамической терапии с висудином в лечении макулярной хориоидальной неоваскуляризации /

A.C. Измайлов, Л.И. Балашевич // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2007: сб. науч. ст. — М., 2007. - С. 110115.

43. Измайлов, A.C. Хориоидальная неовакуляризация (диагностика и лечение): метод, рекомендации / A.C. Измайлов, Л.И. Балашевич. -СПб., 2001.-35 с.

44. Изменения периферии сетчатки как индикатор тяжести патологии центральной зоны сетчатки / Э.В. Егорова и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012. - С. 77-78.

45. Измерение толщины хориоидеи пациентов с субмакулярной хориоидальной новаскуляризацией, получающих терапию ингибиторами эндотелиального фактора роста сосудов / В.А. Соломин и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2013. -С. 173-175.

46. Измерение толщины хориоидеи при центральной серозной хориоретинопатии / В.А. Соломин и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012. - С. 166-167.

47. Инфракрасные лазеры витреоретинальной хирургии / Э.В. Бойко,

B.Ф. Даниличев, М.М. Шишкин и др. // Лазеры в медицине. Высокие медицинские и информационные технологии: сб. науч. тр. - СПб., 1999.-22 с.

48. Исманкулов, А.О. Методы реабилитации больных с поражением макулярной области: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А.О. Исманкулов. -М., 1999.-38 с.

49. Исследование цитокинов во влаге передней камеры при сосудистых и неоваскулярных заболеваниях сетчатки (предварительное сообщение) /

А.Г. Щуко и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2013. - С. 221-223.

50. Кадыров, К.К. Состояние органа зрения у больных гипертонической болезнью / К.К. Кадыров, Н.Х. Баткаева, K.M. Шанько // Гипертоническая болезнь и артериальная гипертония: сб. науч. ст. -Ташкент, 1985.-С. 18-19.

51. Калинников, IO.IO. Возможности коррекции гемодинамики глаза в лечении инволюционной макулодистрофии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ю.Ю. Калинников. - М., 1990. - 20 с.

52. Кански, Д. Приобретенные заболевания макулярной области и связанные с ними состояния // Клиническая офтальмология: систематизированный подход / под ред. В.П. Еричева. - W.: Elsevier Urban & Partner, 2009. - С. 629.

53. Карапетян, JI.B. Клинико-функциональные и иммунологические особенности неоваскулярной и атрофической форм возрастной макулярной дегенерации, критерии оценки эффективности антиангиогенной терапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / JI.В.Карапетян. -М., 2013. - 25 с.

54. Кацнельсон, JI.A. Вопросы этиологии и патогенеза центральных хориоретинальных дисковидных дистрофий / JI.A. Кацнельсон, М.С.Агранович, Л.И. Иванова // Вестник офтальмологии. - 1982. -№ 1. - С. 19-21.

55. Кацнельсон, Л.А. Клинический атлас патологии глазного дна / Л.А. Кацнельсон, B.C. Лысенко, Т.И. Балишанская. - М.: Медицина, 1999.- 151 с.

56. Кацнельсон, Л.А. Операция деструкции вортикозных вен при инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии / Л.А. Кацнельсон, B.C. Лысенко // Вестник офтальмологии. - 1989. -№4.-С. 38-41.

57. Кацнельсон, JI.A. Сосудистые заболевания глаз / JI.A. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. -М.: Медицина, 1990.-272 с.

58. Качалина, Г.Ф. Эффективность микроимпульсного лазерного воздействия с длиной волны 577 нм при лечении возрастной макулярной дегенерации, сопровождающейся отслойкой пигментного эпителия / Г.Ф. Качалина, Е.К. Педанова, JI.A. Крыль // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2013. - С. 95-97.

59. Кишкина, В.Я. Центральная дистрофия Кунта-Юниуса: сроки ее возникновения и тактика лечения / В.Я. Кишкина, Ю.И. Кишкин,

A.Н. Каримова // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2013. -С. 99-103.

60. Ковеленова, И.В. Оптическая когерентная томография в контроле aHTHVEGF терапии макулярного отека и неоваскуляризации / И.В. Ковеленова, И.Г. Богданова, Т.А. Мидленко // 5-й Российский общенациональный офтальмологический форум: сб. науч. тр.; под ред.

B.В. Нероева.- М.: Апрель, 2012. - Т. 2. - С. 265-267.

61. Краснов, M.JI. Терапевтическая офтальмология / M.JI. Краснов, Н.Б. Шульпина. -М.: Медицина, 1985. - 559 с.

62. Кривошеина, О.И. Морфологическая характеристика периретинальных мембран у больных пролиферативной витреоретинопатией различной этиологии / О.И. Кривошеина, И.В. Запускалов, C.B. Логвинов // Материалы межрегиональной научной конференции «Вопросы офтальмологии». - Красноярск, 2001. - С. 138-139.

63. Кривошеина, О.И. Патоморфологические особенности пролиферативной витреоретинопатии при интравитреальном введении мононуклеаров крови (экспериментальное исследование) / О.И. Кривошеина, И.В. Запускалов, C.B. Логвинов // Вестник офтальмологии. - 2002. - № 5. - С. 39—42.

64. Кривошеина, О.И. Функционально-морфологические проявления пролиферативной витреоретинопатии, вызванной мононуклеарами крови / О.И. Кривошеина, И.В. Запускалов // Материалы научной конференции, посвященной 70-летию офтальмологической службы Республики Хакасия. - Абакан, 2000. - С. 102-103.

65. Кривошеина, О.И. Экспериментальная модель пролиферативной витреоретинопатии на крысах / О.И. Кривошеина, И.В. Запускалов,

A.A. Березовская // Боевые повреждения органа зрения: тез. докл. Науч. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Б.Л. Поляка. — СПб., 1999. -С. 97-98.

66. Лазерное лечение транссудативной макулопатии, вызванной наличием эпиретинальной мембраны / Г.Ф. Качалина и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012. - С. 97-99.

67. Лантух, Е.П. Коррекция гипоксических и реологических нарушений в лечении возрастной макулярной дегенерации: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.П. Лантух. - М., 2013. - 25 с.

68. Либман, Е.С. Эпидемические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Актуальные вопросы патологии глазного дна: сб. науч. тр. — М., 1997. -С. 16-18.

69. Лильин, Е.Т. Введение в современную фармакогенетику / Е.Т. Лильин,

B.И. Трубников, М.М. Ванюков. -М.: Медицина, 1984. - 160 с.

70. Макогон, A.C. Распространенность субклинической стадии ВМД в Алтайском крае по данным ОКТ-исследований / A.C. Макогон,

C.И. Макогон // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013.-С. 86-87.

71. Макулодистрофия и катарактогенез у преждевременно стареющих крыс OXYS, их связь с окислительным стрессом / Н.Г. Колосова,

А.Ж. Фурсова, П.А. Лебедев, О.Г. Гусаревич // Офтальмологический журнал. - 2004. - № 2. - С. 28-32.

72. Малюта, Г.Д. Особенности гемодинамики при атеросклеротических хориоретинальных дистрофиях / Г.Д. Малюта, Г.В. Кружкова, М.А. Колан // Пятый Всесоюзный съезд офтальмологов: тез. докл. — М., 1979. - Т. 3.-С. 215-216.

73. Марголис, М.Г. Заболевания сетчатой и собственно сосудистой оболочек в гериатрическом аспекте / М.Г. Марголис // Офтальмологический журнал. - 1978. - № 6. - С. 457-462.

74. Марченко, Л.Н. Обоснование применения антиоксидантов при центральных инволюционных хориоретинальных дистрофиях: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л.Н. Марченко. - Минск, 1986. - 22 с.

75. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н.Маянский.- М., 1991. -272 с.

76. Мильман, С.А. Состояние кровяного давления в центральной артерии сетчатки при различных формах дистрофических изменений сетчатки / С.А. Мильман // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. тр. / Азерб. НИИ офтальмологии. - Баку, 1978. - Т. 8. - С. 266-276.

77. Мирзоева, Ф.Х. Гемодинамика увеального тракта при дистрофиях сетчатки / Ф.Х. Мирзоева, Г.М. Несрулаева, С.М. Бегдели // Актуальные проблемы офтальмологии : сб. тр. / Азерб. НИИ офтальмологии. - Баку, 1977.-С. 154-155.

78. Мирошкина, Л.М. К патогенезу склеротических макулодистрофий / Л.М. Мирошкина, Л.Е. Смидович // Офтальмологический журнал. -1978. -№ 3. - С. 167-170.

79. Можайцев, Б.С. О взаимосвязи активности некоторых ферментов с содержанием микроэлементов и липидов у больных с дистрофиями желтого пятна / Б.С. Можайцев, И.К. Таратухина, A.B. Овечкина // Вестник офтальмологии. - 1978. — № 2. — С. 31—34.

80. Морозов, В.И. Фармакотерапия глазных болезней / В.И. Морозов, A.A. Яковлев. - М.: Медицина, 2001. - 672 с.

81. Нащенкова, О.В. Применение биологически активных веществ в лечении возрастной макулодистрофии / О.В. Нащенкова // Клиническая офтальмология. - 2004. - Т. 5, № 2. - С. 82-84.

82. Нестеров, А.П. Сенильная макулярная дистрофия: тепловая концепция // Физиология и патология внутриглазного давления / А.П. Нестеров, Е.И. Сидоренко. -М., 1982. - С. 127-131.

83. Новиков, Д.К. Клеточные методы иммунодиагностики / Д.К. Новиков, Д.И. Новикова. - Минск, 1979. - 222 с.

84. Онищенко, A.JI. Система диагностики и патогенетического лечения больных эндогенными увеитами: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / A.JI. Онищенко. - Красноярск, 2004. - 47 с.

85. Оптическая когерентная томография в офтальмологии / под ред А.Г. Щуко, В.В. Малышева. - Иркутск, 2005. - 110 с.

86. Опыт использования препарата черники для лечения центральной хориоретинальной дегенерации / А.Ж. Фурсова, О.Г. Гусаревич, A.M. Гончар, Н.Г. Колосова // Бюллетень СО РАМН. - 2007. -№ 1. -С. 92-96.

87. Отдаленные результаты применения Луцентиса у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией / О.И. Южакова и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2012. -С. 215-216.

88. Панова, И.Е. Лечение атипичных форм хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дистрофии / И.Е. Панова, Т.Б. Шаимов, Р.Б. Шаимов // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С. 106-107.

89. Панормова, Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии / Н.В. Панормова // Морфологические аспекты офтальмологии. - М.,1983. - С. 83-85.

90. Папшева, З.М. Дисциркуляторно-трофические изменения глазного дна при артериальной гипотонии / З.М. Папшева, Л.И. Бондарева, М.Д. Драгни // Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза: тез. докл. 2-йнауч.-практ. конф. офтальмологов МССР. - Кишинев, 1981. -С. 247-248.

91. Патогенез диабетической ретинопатии, роль местного воспалительного и пролиферативного процесса / Е.В.Варваринский и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М, 2013. - С. 50-52.

92. Педанова, Е.К. Эффективность лазеркоагуляции при болезни Илза в свете современных представлений об этиопатогенезе заболевания / Е.К. Педанова, Д.А. Буряков // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2013. - С. 136-137.

93. Перспективы использования стимулирующей лазерной терапии в офтальмологии / Л.А. Линник, Н.И. Усов, П.П. Чечин, О.С. Пеленчук // Офтальмологический журнал. - 1982. -№ 4. - С. 193-197.

94. Подпороговая фокальная лазерная коагуляция как операция выбора при лечении центральной серозной хориоретинопатии / Д.С. Мальцев и др. // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013.-С. 88.

95. Применение диодного лазера в лечении хронической центральной серозной хориоретинопатии / А.Н. Злобина и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2012: Материалы междунар. науч.-практ. конф. — М., 2012. - С. 87-88.

96. Пурескин, Н.П. Ранние признаки патологии микроциркуляторного русла сетчатки / Н.П. Пурескин // Военно-медицинский журнал. - 1980. - № 4. - С. 56-57.

97. Ранибизумаб (луцентис) в лечении пациентов с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации / Е.А. Егоров, И.А. Романенко, Т.Б. Романова, Д.В. Кац // Клиническая офтальмология. - 2010. - Т. 11, № 2. - С. 65-68.

98. Ранняя диагностика возрастной макулярной дегенерации. Предварительное сообщение / A.B. Зыкова, В.М. Рзаев, И.В. Шкуренко, Э.Н. Эскина // 5-й Российский общенациональный офтальмологический форум: сб. науч. тр. / под ред. В.В. Нероева - М.: Апрель, 2012. - Т. 2. - С. 244-248.

99. Роль синдрома витреомакулярной тракции в резистентных к антиангиогенной терапии случаев возрастной макулярной дегенерации / О.В. Каштан и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012.-С. 99-101.

100. Рыжова, J1.C. Гемодинамика головного мозга и глаза у больных с пресенильной и сенильной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофией в условиях лечения на курорте / JI.C. Рыжова//Вестник офтальмологии. - 1995. -№ 4-6. - С. 21-23.

101. Сальникова, К.Д. Состояние ретинального давления при атеросклерозе / К.Д. Сальникова // Вопросы офтальмологии. - М., 1976. - С. 169-170.

102. Селицкая, Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия / Т.И. Селицкая. - Томск, 1985. - 112 с.

103. Скринник, A.B. Новый способ лечения заболеваний сетчатки импульсным электромагнитным полем / A.B. Скринник, Н.Е. Думброва, В.Д. Кукса // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: тез. докл. - Одесса, 1989. - С. 206-208.

104. Смидович, JT.E. О центральных хориоретинальных дистрофиях / Л.Е. Смидович // Вестник офтальмологии. - 1978. - № 5. - С. 39-42.

105. Смолякова, Г.П. Значение нейрогуморальных факторов в патогенезе и лечение возрастных центральных хориоретинальных дистрофий: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Г.П. Смолякова. - М.,1990. - 42 с.

106. Современные взгляды на роль стекловидного тела в патогенезе возрастной макулярной дегенерации / М.М. Шишкин, A.B. Ирхина, О.В. Ружникова, В.Е. Карпов // Всерос. семинар- круглый стол «Макула-2010»: тез. докл., стеногр. дискуссий. - Ростов н/Д, 2010. -С. 48-64.

107. Современные направления в лечении инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии / Е.А. Егоров, Д.В. Кац, Т.О. Елисеева, М.В. Ермакова // Актуальные вопросы терапии. - 2006. - № 5. - С. 2-6.

108. Состояние пигментного эпителия сетчатки у больных со склеротической макулодистрофией до и после пересечения поверхностной височной артерии / Г.А. Шилкин, Э.М. Миронова, И.Г. Куман и др. // Вестник офтальмол. - 1989. - № 5. - С. 44-47.

109. Способ лечения центральной атеросклеротической хориоретинопатии /

B.В. Кузовников, Д.Г. Чанчиков, И.Н. Большаков, В.И. Лазаренко // Сибирское медицинское обозрение. - 2006. - № 5. - С. 9-12.

110. Сравнительный анализ применения ретиналамина методом введения в субтеноново пространство глаза и эндоназального электрофореза у пациентов с неэкссудативной формой возрастной макулярной дегенерации / С.А. Игнатьев, М.Б. Ро, А.П. Кабалин и др. // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. -

C. 59-60.

111. Столяренко, Г.Е. Первый опыт трансвитреальной хирургии центральной хориоретинальной дистрофии, осложненной

экссудативной отслойкой сенсорной сетчатки и пигментного эпителия / Г.Е. Столяренко // Вестник офтальмологии. - 1989. - № 4. - С. 6-9.

112. Субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие длиной волны 577 нм как патогенетически обоснованный эффективный и безопасный метод лечения центральной серозной хориоретинопатии / A.B. Дога и др. // Современные технологии лечения витреоре-тинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2013.-С. 68-70.

113. Тартаковская, А.П. Гемокоагуляционный контроль при лечении больных атеросклеротическими заболеваниями глаз / А.П. Тартаковская, Е.Р. Степанянц // Пятый съезд офтальмологов (Ташкент, 25-29 сентября 1979 г.). - М,1979. - Т. 3. - С. 144-146.

114. Тидулаева, А.П. Реваскуляризирующие операции с использованием принципов метаболической хирургии при возрастных макулярных дистрофиях / А.П.Тидулаева, А-Г.Д. Алиев // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С. 132.

115. Тихонович, М.В. Влияние неселективного блокатора циклооксигеназ на общее состояние глаза и сетчатки в моделях воспаления / М.В. Тихонович, Е.М. Зжавина, А.К. Ерляков // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2013. - С. 191-192.

116. Тищенко, O.E. Патологическая неоваскуляризация сетчатки: современные методы лечения, перспективы / O.E. Тищенко // Офтальмохирургия. - 2010. - № 4. - С. 34-39.

117. Трутнева, К.В. Геронтологические аспекты сосудистых поражений сетчатки / К.В. Трутнева, H.A. Михайлова // Старение и глаз. - М., 1976.-С. 126-127.

118. Улитина, А.Ю. Различия в ответах на лечение ранимизумабом хориоидальных неоваскулярных мембран при влажной возрастной

макулярной дегенерации / A.IO. Улитина, A.C. Измайлов // Вестник ОГУ. -2012. -№ 12.-С. 214-218.

119. Улитина, А.Ю. Сравнительная оценка толщины хориоидеи при возрастной макулярной дегенерации / А.Ю.Улитина, А.С.Измайлов // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С. 137— 138.

120. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела у пациентов с периферическими дистрофиями сетчатки / Э.В.Егорова и соавт. // Офтальмология.- 2012.- С. 63-67.

121. Фазли, Ч.К. Нейропротекция сетчатки в комплексной терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации / Ч.К.Фазли, С.А.Игнатьев // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013. - С.140-141.

122. Файзрахманов, P.P. Корреляция функциональных и морфологических параметров макулярной зоны у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией / P.P. Файзрахматов, A.JI. Ярмухаметова, Т.Р. Гильманшин // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.-практ. конф. - М., 2013. -С. 196-198.

123. Фишер, O.A. Нарушение энергетического обмена при экспериментальной атеросклеротической хориоретинопатии / O.A. Фишер // Вестник офтальмологии. - 1999. - № 2. - С. 28-31.

124. Фрейдлин, И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И.С. Фрейдлин, С.А. Кузнецова // Медицинская радиология. - 1999. - № 1-2. - С. 27-36.

125. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

126. Фурсова, А.Ж. Анализ изменения основных гемодинамических показателей орбиты при различных методах лечения ишемических заболеваний сетчатки и зрительного нерва / А.Ж. Фурсова, О.Г. Фенькова, О.Г. Гусаревич // Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения: сб. ст. / под ред. Х.П. Тахчиди. -М., 2006. - С. 134-135.

127. Фурсова, А.Ж. Опыт диодной лазеркоагуляции сетчатки в лечении патологии макулярной области / А.Ж. Фурсова, О.Г Гусаревич // Тезисы V Всероссийского съезда офтальмологов. - М., 2005. - С. 404406.

128. Хавинсон, В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии /

B.Х. Хавинсон, С.В. Трофимова. - СПб., 2004. - 48 с.

129. Хирургическое лечение высокой отслойки пигментного эпителия сетчатки / М.М. Бибков и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2013: материалы междунар. науч.. практ. конф. - М., 2013. - С. 37-39.

130. Хокканен, В.М. Особенности саркоидозных увеитов / В.М.Хокканен,

C.Г. Попова // Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения: материалы юбил. конф. - СПб.: ВМедА, 2013.-С. 146.

131. Хорошилова-Маслова, И.П. Проблема цитопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии и возможности её обоснованной медикаментозной профилактики / И.П. Хорошилова-Маслова, Е.О. Саксонова, JI.B. Илатовская // Сборник научных статей ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». - М., 2002. - С. 284-287.

132. Хорошилова-Маслова, И.П. Экспериментальное моделирование посттравматической пролиферативной витреоретинопатии / И.П. Хорошилова-Маслова, JI.B. Илатовская, O.A. Киселёва // Актуальные проблемы современной офтальмологии: тез. докл. конф. - Смоленск, 1999.-С. 63-65.

133. Центральные инволюционные дистрофии: методические рекомендации / JI.A. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, Е.Б. Аникина, Е.С. Лысенко. -М.: Медицина, 1990. - 14 с.

134. Цок, P.M. Сравнительная эффективность комплексного лечения склеротической макулодистрофии с применением электрофореза и фонофореза / P.M. Цок, Ю.М. Калитцкий // Офтальмологический журнал. - 1982. -№ 4. - С. 218-220.

135. Черний, Е.Ф. Патогенез сосудистой макулодистрофии / Е.Ф. Черний // Офтальмологический конгресс "Белые ночи", 28-31 мая 2001 г.: тез. докл. - СПб., 2001. - С. 3-5.

136. Шамшинова, A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / A.M. Шамшинова. - М.: Медицина, 2001.-528 с.

137. Шамшинова, A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. - М.: Медицина, 1999. -461 с.

138. Шершевская, С.Ф. Васкулит и дистрофии сетчатой и сосудистой оболочек глаза / С.Ф. Шершевская. - Кемерово, 1983. - 103 с.

139. Шилкина, C.B. Изучение связи дистрофических изменений в сетчатке и некоторые показатели общего состояния организма / C.B. Шилкина // Офтальмологический журнал. - 1979. - № 7. - С. 430-433.

140. Шлопак, Т.В. Взаимосвязь между общим кровяным давлением и клиническим течением атеросклеротической дистрофией желтого пятна / Т.В. Шлопак, Н.М. Умовист // Патология сосудистой и сетчатой оболочек глаза. - Кишинев, 1981. - С. 82-83.

141. Шлопак, Т.В. Особенности липидного обмена у больных атеросклеротической макулодистрофией / Т.В. Шлопак // Пятый Всерос. съезд офтальмологов: матер, докл. -М., 1982. - С. 475-477.

142. Шмидт, И.Р. Вертеброгенный синдром позвоночной артерии / И.Р. Шмидт. - Новосибирск: Издатель, 2001. - 298 с.

143. Шульпина, Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н.Б. Шульпина. - М.: Медицина, 1974.-288 с.

144. Шульпина, Н.Б. Патогенез, диагностика и лечение заболеваний сетчатой оболочки / Н.Б. Шульпина, К.Б. Трутнева, JI.A. Кацнельсон // Шестой Всесоюзный съезд офтальмологов: матер. - М., 1985. - Т. 3. -С. 12-24.

145. Экспериментальные результаты отодинамической терапии в офтальмологии с использованием отечественных препаратов хлоринового ряда / Х.П. Тахчиди, Ю.А. Белый, А.В. Терещенко и др. // Офтальмохирургия. - 2005. - № 2. - С. 30-35.

146. Эффективность комплексной терапии при неоваскулярной форме возрастной макулярной дегенерации / Л.П.Данилова и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2012: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2012. - С. 68-70.

147. Эффективность лечения луцентисом влажной возрастной макулярной дегенерации в зависимости от стадии патологического процесса / С.А. Алпатов, Е.М. Урнева, А.Г. Щуко, В.В. Малышев // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2010: материалы междунар. науч.-практ. конф. -М., 2010. - С. 13-15.

148. A mikroscale electrospray interface dor on-line, capillary liquid chromatography/tandam mass spectrometry of complex peptide mixtures / M.T. Davis, D.C. Stahl, S.A. Hefta, T.D. Lee // Anal. Chem. - 1995. -Vol. 67.-P. 4549-4556.

149. A new model of subretinal neovascularization in rabbit / H. Kimura, T. Sakamoto, D.N. Hinton et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. -Vol. 36, N 10.-P. 2110-2119.

150. A potential role for immune complex pathogenesis in drusen formation / L.V. Johnson, S. Ozaki, M.K. Staples et al. // Exp. Eye Res. - 2000. -Vol. 70, N4.-P. 441-449.

151. A Randomized Pilot Study of Systemic Immunosuppression in the Treatment of Age-Related Macular Degeneration with Choroidal Neovascularization / R.B. Nussenblatt, G. Byrnes, H. Nida et al. // Retina. -2010. - Vol. 30. - P. 1579-1587.

152. A role for local inflammation in the formation of drusen in the aging eye / D.H. Anderson, R.F. Mullins, G.S. Hageman, L.V. Johnson // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 134. - P. 411-431.

153. A variable-dosing regimen with intravitreal ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: year 2 of the PrONTO Study / G.A. Lalwani, P.J. Rosenfeld, A.E. Fung et al. // Am. J. Ophthalmol. -2009. - Vol. 148, N 1. - P. 43-58.

154. Aaberg, T.M. The enigma of pars planitis / T.M. Aaberg // Am. J. Ophthalmol. - 1987.-Vol. 103.-P. 828-830.

155. Aaberg, T.M. Treatment of peripheral uveoretinitis by cryotherapy / T.M. Aaberg, T.J. Cesarz, R.R. Flickinger // Am. J. Ophthalmol. - 1973. -Vol. 75.-P. 685-688.

156. Abnormalities in monocyte recruitment and cytokine expression in monocyte chemoattractant protein 1-deficient mice / B. Lu, B.J. Rutledge, L. Gu et al. // J. Exp. Med. - 1998.-Vol. 187.-P. 601-608.

157. Abrahams, I.W. Longitudinal study of serum antibody responses to bovine retinal S-antigen in endogenous granulomatous uveitis / I.W.Abrahams, D.S.Gregerson // Br. J. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 67. - P. 681-684.

158. Acidic fibroblast growth factor distribution in normal human eye and possible implications in ocular pathogenesis / C. Baudouin, D. Fredj-Reygrobellet, J.P. Caruelle et al. // Ophthalmic. Res. - 1990. - Vol. 22, N 2. -P. 73-81.

159. Adamis, A.P. Angiogenesis and ophthalmic disease / A.P. Adamis, L.P. Aiello, R.A. D'Amato//Angeogenesis. - 1999. - Vol. 3. - P. 9-13.

160. Adhesive properties of basal membranes of Bruchs membrane. Immunohistochemical studies of age-dependent changes in adhesive molecules and lipid deposits / D. Pauleikhoff, S. Wojteki, D. Muller et al. // Ophthalmology. - 2000. - Vol. 97, N 4. - P. 243-250.

161. Age-related macular degeneration / H.R. Coleman, C.C. Chan, F.L. Ferris 3rd, E.Y. Chew // Lancet. - 2008. - Vol. 372. - P. 1835-1845.

162. Age-related macular degeneration: clinical features in a large family and linkage to chromosome lq / M.L. Klein, D.W. Schultz, A. Edvards et al. // Arch. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 116. - P. 1082-1088.

163. Algvere, P.V. Different behavior of RPE transplants in disciform and non-exudative AMD / P.V. Algvere // Abstracts of 2nd Int. Symp. Retinal Pigment Epithelium & 4th Meeting of the European Macula Group. - Genoa, 1996.-P. 56.

164. Algvere, P.V. Transpupillary thermotherapy of occult CNV with no or minimally classic CNV in age-related macular degeneration / P.V. Algvere, C. Libert, S. Seregard // Semin. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 16. - P. 90-96.

165. Alpin, J.D. Complex carbohydrates of the extracellular matrix: Structures, interactions and biological roles / J.D. Alpin, R.C. Hughs // Biochem Biophys Acta. - 1982. - Vol. 694. - P. 375-418.

166. Alvarez, M.N. Peroxynitrite formation from biochemical and cellular fluxes of nitric oxide and superoxide / M.N. Alvarez, M. Trujillo, R. Radi // Mtthods Enzymol. - 2002. - Vol. 359. - P. 353-366.

167. An activated from of transforming growth factor beta is produced by cocultures of endothelial cells and pericytes / A. Antonelli-Orlidge, K.B. Saunders, S.R. Smith, P.A. D'Amore // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1989. -Vol. 86, N 12. - P. 4544-4548.

168. An animal model of age-related macular degeneration in senescent Ccl-2- or Ccr-2-deficient mice / J. Ambati, A. Anand, S. Fernandez et al. // Nat. Med. 2003. - Vol. 9. - P. 1390-1397.

169. Anti-VEGF Antibody for the Treatment of Predominantly Classic Choroidal Neovascularization in Age-Related Macular Degeneration (ANCHOR) Research Group, 2009. Improved vision-related function after ranibizumab vs photodynamic therapy: a randomized clinical trial / N.M. Bressler, T.S. Chang, J.T. Fine et al. // Arch. Ophthalmol. - 2009. -Vol. 127.-P. 13-21.

170. Aoun, P. Role of PPAR-g ligands in neuroprotection against glutamate-induced cytotoxicity in retinal ganglion cells. Invest / P. Aoun, J.W. Simpkins, N. Agarwal // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44. -P. 2999-3004.

171. Apolipoprotein E allele-dependent pathogenesis: a model for age-related retinal degeneration / G. Malek, L.V. Johnson, B.E. Mace et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102. - P. 11900-11905.

172. Arkfeld, D.F. Peripapillary subretinal neovascularization in peripheral uveitis / D.F. Arkfeld, R.J. Brockhust // Retina. - 1985. - Vol. 5. - P. 157160.

173.Aulak, R.S. Proteomic method identifies proteins nitrated in vivo during inflammatory challenge / R.S. Aulak, V. Miyagi L. Yan et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98. - P. 12956-12061.

174. Babizhayev, M.A. Modulative effects of cell adhesion peptid (Arg-Gly-Asp-Ser) on the aggregation of stimulated platelets from ophthalmic patients / M.A. Babizhayev, A.J. Mucha // Clin. Chim. Acta. - 1991. - Vol. 196, N 3. -P. 77-85.

175. Baggiolini, M. Interleukin-8 and related chemotactic cytokines - CXC and CC chemokines / M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser // Avd. Immunol. -1994. - Vol. 55, N 2. - P. 97-179.

176. Base modification and strand breakage in isolated calf thymus DNA and in DNA from human skin epidermal keratinocytes exposed to peroxynitrite or 3-morpholinosydnonimine / J.P.E. Spencer, J. Wong, A. Jenner et all. // Chem. Res. Toxicol. - 1996. - Vol. 9. - P. 1152-1158.

177. Bcl-2 and the outer mitochondrial membrane in the inactivation of cytochrome c during Fas-mediated apoptosis / S. Adachi, A.R. Cross, B.M. Babior, R.A. Gottlieb // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P. 2187821882.

178. Beckman, J.S. Pathological implications of nitric oxide, superoxide and peroxynitrite formation / J.S. Beckman, J.P. Crow // Biochem Soc Trans. -1993.-Vol. 21.-P. 330-334.

179. BenEzra, D. The retinal pigment epithelium, influence of growht factors and transplantation / D. BenEzra // Abstracts of 2nd Int. Symp. Retinal Pigment Epithelium & 4th Meeting of the European Macula Group. - Genoa, 1996. -P. 48.

180. Bhatt, N.S. Krypton laser photocoagulation of peripapillary choroidal neo-vascular membrane /N.S. Bhatt // Abstracts of 2nd Int. Symp. Retinal Pigment Epithelium & 4th Meeting of the European Macula Group. - Genoa, 1996.-P. 154.

181. Bill, A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye / A. Bill // Physiol. Rev. - 1975. - Vol. 55. - P. 383-417.

182. Biological aspects of reactive nitrogen species / R.P.Patel, J. McAndrew, H. Sellak et al. // Biochim. Biorhys. Acta. - 1999. - Vol. 1411. - P. 385^100.

183. Bird, A.C. Recent Advances in the treatment of senile-disciform macular degeneration by Photocoagulation / A.C. Bird // J. Ophthalmol. - 1995. -Vol. 58, N4.-P. 367-376.

184. Bonnet, M. Diathermy and cryotherapy of the pars plana in the treatmant of pars planitis: Long term evaluation / M. Bonnet, M.F.Moron // J. Fr. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 8. - P. 37-41.

185. Borutaite, V. Release of cytochrom C from heart mitochondria is induced by high Ca2+ and substrate oxidation / V. Borutaite, R. Morkuniene, G.C. Broun // Biochim Bophys Acta. - 1999. - Vol. 1453. - P. 41-48.

186. Boskovich, S.A. Systemic diseases associatsd with intermediate uveitis / S.A. Boskovich et al. // Cleve. Clin. J. Med. - 1993. - Vol. 60. - P. 460465.

187. Bressler, N.M. Age-related macular degeneration / N.M. Bressler, S.B. Bressler, S.L. Fine // Surv. Ophthalmology. - 1988. - Vol. 32, N 6. -P. 375^413.

188. Bressler, N.M. Antiangiogenic approaches to age-related macular degeneration today / N.M. Bressler // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116.-P. S15-S23.

189. Bressler, S.B. Natural course of choroidal neovascular membranes within the focal avascular zone in macular degeneration / S.B. Bressler, N.N. Bressler, S.L. Fine // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 980, N 2. -P. 157-163.

190. Brockhurst, R.J. Retinoschisis complication of peripheral uveitis / R.J.Brockhurst // Arch. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 99. - P. 1998-1999.

191. Brockhurst, R.J. Uveitis: II. Peripheral uveitis / R.J. Brockhurst, C.L.Schepens, I.D. Okamura // Am. J. Ophthalmol. - 1960. - Vol. 49. -P. 1257-1266.

192. Bryan, J.A. A retinal pigment epithelial cell-derived growth factor(s) / J.A. Bryan, P.A. Campochiaro // Arch. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 104, N 5. -P. 422-425.

193. Burnside, B. Actin filaments in apical projections of the primate pigmented epithelial cell. Invest / B. Burnside, A. Laties // Ophthalmol. Vis. Sci. -1976.-Vol. 15.-P. 570-575.

194. Cai, J. Superoxide in apoptosis / J. Cai, D.P. Jones // J. Biol. Chem. - 1998. -Vol. 273.-P. 11401-11404.

195. Campa, C.P. Anti-VEGF compounds in the treatment of neovascular age related macular degeneration / C. Campa, S.P. Harding // Curr. Drug Targets.-2011.-Vol. 12.-P. 173-181.

196. Campochiaro, P.A Platelet - derived growth factor in an autocrine growth stimulator in retinal pigmented epithelial cells / P.A. Campochiaro // J. Cell. Sci. - 1994. - Vol. 107, N 9. - P. 2459-2469.

197. Campochiaro, P.A. Growth factors in the retina and retinal pigmented epithelium / P.A. Campochiaro // Prog. Ret. Eye Res. - 1996. - Vol. 15, N 3. - P. 547-567.

198. Campochiaro, P.A. The retinal pigmented epithelium and retinal wound repair / P.A. Campochiaro // Basic. Vis. Sci. Symp. - 1996. - Vol 2. - P. 2834.

199. Capaldi, R.A. Structural and Functional features of the interaction of cytichrome c with complex III and cytochrome c oxidase / R.A.Capaldi // FEBS Lett. - 1982. - Vol. 138. - P. 1-7.

200. Carter-Dawson, L.D. Rods and cones in the mouse retina. 1. Structural analysis using light and electron microscopy / L.D. Carter-Dawson, M.M. LaVail // J. Comp. Neurol. - 1979. - Vol. 188. - P. 245-262.

201. Cell contribution of vasa vasorum to early arterial intimal thickening formation / L. Díaz-Flores Jr, J.F. Madrid, R. Gutiérrez et al. // Histol. Histopathol. - 2007. - Vol. 22. - P. 1379-1386.

202. Cellular immune responsiveness of uveitis patients to retinal S-antigen / R.B.Nussenblatt, I. Gery, E.J. Ballintine, W.B. Wacker // Am. J. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 89. - P. 173-179.

203. Charamis, I. Treatment with azathioprine of peripheral chronic cyclitis with cystoids edema of the macula / I. Charamis, I. Skouras // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 1977. -Vol. 170.-P. 362-365.

204. Chen, Y. Age-related macular degeneration: genetic and environmental factors of disease / Y. Chen, M. Bedell, K. Zhang // Mol. Interv. - 2010. -Vol. 10.-P. 271-281.

205. Chen, Y.S. Localization of vascular endothelial growth factor and its receptors to cells of vascular and avascular epiretinal membranes / Y.S. Chen, S.F. Hackett // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1996. - Vol. 37, N 3. -P. 120-123.

206. Choroidal blood flow II. Reflexive control in the monkey / L.M. Parver, C.R. Auker, D.O. Carpenter, T. Doyle // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100, N8.-P. 1327-1330.

207. Clinical evidence of intravitreal triamcinolone acetonide in the management of age-related macular degeneration / E.M. Becerra, F. Morescalchi, F. Gandolfo et al. // Current drug targets. - 2011. - Vol. 12, N2.-P. 149-172.

208. Clinicopathological correlation of primary and recurrent choroidal neovascularization following surgical excision in age related macular degeneration / A.A. Castellarin, M.A. Nasir, I.K. Sugino, M.A. Zarbin // Br. J. Ophthalmology. - 1998. - Vol. 82, N 5. - P. 480-487.

209. Close contacts with the endoplasmic reticulum as determinants of mitochondrial Ca2+ responses / R. Rizzuto, P. Pinton, W. Carrington et al. // Science. - 1998. - Vol. 280. - P. 1763-1766.

210. Color Doppler imaging discloses reduced ocular blood flow velocities in nonexudative age-related macular degeneration / T.A. Cuilla, A. Harris, H.S. Chung et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 128. - P. 75-80.

211. Complement regulation at necrotic cell lesions is impaired by the age-related macular degeneration-associated factor-H His402 risk allele / N. Lauer, M. Mihlan, A. Hartmann et al. // J. Immun. - 2011. - Vol. 187. -P. 4374-4383.

212. Complications of chronic cyclitis / R.E. Smith et al. // Am. J. Ophthalmol. -1976. - Vol. 82. - P. 277-282.

213. Corwin, J.M. Immunology of chorioretinal disorders / J.M. Corwin, J.J. Wetel // Surv. ophthalmol. - 1981. - Vol. 25, N 5. - P. 287-305.

214. Costa, R.A. Choriocapillaris photodynamic therapy using Indocyanine green / R.A. Costa // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132, N 4. - P. 557565.

215. Crow, J.P. Detection and quantitation of nitrotyrosine residues in proteins: in vivo marker of peroxynitrite / J.P.Crow, H.Ischiropoulos // Methods Enzymol. - 1996. - Vol. 269. - P. 185-194.

216. Crow, J.P. The importance of superoxide in nitric oxide-dependent toxicity: evidence of peroxynitrite-mediated injury / J.P. Crow, J.S. Beckman // Adv. Exp. Med. Biol. - 1996.-Vol. 387.-P. 147-161.

217. Cryopexy in pars planitis / L. Verma, A. Kumar, S. Garg et al. // Can. J. Ophthalmol. - 1991.-Vol. 26.-P. 313-315.

218. Cryopexy of the vitreousbase in the management of peripheral uveitis / R.G. Devenyri, W.F. Mieler, F.H. Lambrou et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1988. -Vol.105.-P. 136-138.

219. Cytochrome C nitration by peroxynitrite / A.M. Cassina, R. Hodara, J.M. Souza et al.//J. Biol. Chem.-2000.-Vol. 275.-P. 21409-21415.

220. Davis, M.T. Rapid protein identification using a microscale electrospray LC/MS system on an ion trap mass spectrometer / M.T. Davis, T.D. Lee // J. Am. Soc. Mass. Spectrom. - 1998. - Vol. 9. - P. 194-201.

221. Deane, I.S. Courses and complications of intermrdiate uveitis / I.S. Deane, A.R. Rosenthal // Arch. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 75. - P. 82.

222. Decreasing stromal iris pigmentation as a risk factor for age-related macular degeneration / G. Holz, B. Piguet, D.C. Minassian et al. // Am. J. Ophthalmology.-1994.-Vol. 117,N l.-P. 19-23.

223. Dickson, J. Interaction of retinal glial cells with collagen matrices: implications for pathogenesis of cell - mediated vitreous traction / J. Dickson, D.L. Hatchell // Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1989. -Vol. 227, N 5. - P. 494-498.

224. Differential expression of nitric oxide synthase in experimental uveoretinitis / J. Zhang, L.Y. Wu, G.S. Wu, N.A. Rao // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1999.-Vol. 40.-P. 1899-1905.

225. Diode Laser Grid Photocoagulation for Treatment of Adult Vitelliform Macular Degeneration [Electronic resource] / C.M. Eandi, F. Cardillo Piccolino, L.Ventre, F.M. Grignolo Subthreshold // Abstrats of ARVO annul meeting. - Electronic data. - Fort-Lauderdale (FL, USA), 2002. - 1 CD-ROM.

226. Doft, B.N. Pars planitis in identical twins / B.N. Doft // Retina. - 1983. -Vol.3.-P. 32-33.

227. Effects of triamcinolone acetonide on microglial morphology and quantitative expression of MHC-II in exudative age-related macular degeneration / P.L. Penfold, J.G. Wong, J. Gyory, F.A. Billson // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 29, N 3. - P. 188-192.

228. Endothelial nitric oxide synthase-dependent superoxide generation from adriamycin / J. Vasquez-Vivar, P. Martasek, N. Hogg et al. // Biochemistry. - 1997. - Vol. 36. - P. 11293-11297.

229. Eng, J.K. An approach to correlate tandem mass-spectral data of peptides with amino acid sequences in a protein database / J.K. Eng, A.L. McCormack, J.R. Yates // J. Am. Soc. Mass. Spectrom. - 1994. - Vol. 5. -P. 976-989.

230. Evans, J. Is the incidence of registrable age-related macular degeneration increasing? / J. Evans, K. Wormald // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, N l.-P. 9-14.

231. Evans, J.R. Risk factors for age-related macular degeneration / J.R. Evans // Prog. Retin. Eye Res. - 2001. - Vol. 20. - P. 227-253.

232. Evans, K. The genetics of complex ophthalmic. Disorders / K. Evans, A.S. Bird // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80. - P. 763-768.

233. Evidence for immediate hypersensitivity phenomena in experimental autoimmune uveoretinitis / Y. De Kozak, J. Sainte-Laudy, J. Benveniste, J.P. Faure et al. // Eur. J. Immunol. - 1981. - Vol. 11. -P. 612-617.

234. Evidence for the production of peroxynitrite in inflammatory CNS demyelination / A.N. Cross, P.T. Manning, M.K. Stern, T.P. Misko // J. Neuroimmunol. - 1997. -Vol. 80.-P. 121-130.

235. Expression of inducible nitric oxide synthase in the eye from endotoxin-induced uveitis rats / E. Jacquemin, Y. de Kozak, B. Thillaye et al. // Invest. Ophthalmol. Viss. Sci. - 1996.-Vol. 37.-P. 1187-1196.

236. Expression of vascular endothelial growth factor in experimental choroidal neovascularization / T. Ishibashi, Y. Hata, H. Yoshikawa et al. // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 235, N 3. - P. 159-167.

237. Expression of VEGF and PEDF in choroidal neovascular membranes following verteporfin photodynamic therapy / O. Tatar, A. Adam, K. Shinoda et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 142, N 1. - P. 95104.

238. Fatt, I. Flow conductivity of retina and its role in retinal adhesion /1. Fatt, K. Shantinath //Exp. Eye. Res. - 1971. - Vol. 12. - P. 218-226.

239. Felder, K.S. Neovascular fundus abnormalities in peripheral uveitis / K.S. Felder, R.J. Brockhurst // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100. - P. 750754.

240. Fibroglial proliferation in pars planitis / K.R. Kenyo, J.E. Pederson, W.R. Green et al. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1975. - Vol. 95. - P. 391-397.

241. Finger, P.T. Ophthalmic plaque radiotherapy for age-related macular degeneration associated with subretinal neovascularisation / P.T. Finger // Am. J. Ophthalmol.- 1999.-Vol. 127.-P. 170-177.

242. Forrester, J.V. Cellular composition of posthaemorrhagic opacities in the human vitreous / J.V. Forrester, W.R. Lee // Albrecht Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 215, N 4. - P. 279-295.

243. Fothergill-Gilmore, L.A. The phosphoglycerate mutases / L.A.Fothergill-Gilmore, H.C.Watson // Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol. - 1989. -Vol. 62.-P. 227-313.

244. Frambach, D.A. The rate and route of fluid from the subretinal space of the rabbit / D.A. Frambach, M.E. Marmor // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. -1982. - Vol. 22. - P. 292-302.

245. Frank, R.N. Antioxidant enzymes in the macular retinal pigment epithelium of eyes with neovascular age-related macular degeneration / R.N. Frank, R.H. Amin, J.E. Puclin // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127, N 6. - P. 694-709.

246. Fransson, L.A. Structure and function of cell-associated proteoglycans / L.A. Fransson // Trends Biochem. Sci. - 1987. - Vol. 12. - P. 406-411.

247. Free and protein-associated nitrotyrosine formation following rat liver preservation and transplantation / R.A. Skinner, J. P. Crow, H. B. Skinner et al. // Arch. Biochem. Biophys. - 1997. - Vol. 342. - P. 282-288.

248. Freeman, W.R. Ecchographic localization of corticosteroids after periocular injection / W.R. Freeman, R.L. Green, R.E. Smith // Am. J. Ophthalmol. -1987.-Vol. 103.-P. 281-288.

249. Friedman, E. The role of atherosclerotic process in the pathogenesis of age-related macular degeneration / E. Friedman // Amer. J. Ophthalmology. -2000. - Vol. 130, N 5. - P. 658-663.

250. Fujikawa, L.S. Advances in immunology and uveitis / L.S. Fujikawa // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96. - P. 1115-1120.

251. Further observations on the association between smoking and the long-term incidence and progression of age related macular degeneration: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein, M.D. Knudtson, K.J. Cruickshanks, B.E. Klein // Arch. Ophthalmol.-2008.-Vol. 126.-P. 115-121.

252. Gass, J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases / J.D. Glass. - St. Lonis: C.V. Mosby Company, 1977. - 411 p.

253. Genetic transmission of serum IgE levels / M.N. Blumenthal, K.K. Namboodiri, N. Mendell et al. // Am. J. Med. Genet. - 1981. - Vol. 10. - P. 219-228.

254. Ghafourifar, P. Characterizatiion of mitochondrial nitric oxide synthase / P.Ghafourifar // Methods Enzymol. - 2002. - Vol. 359. - P. 339-350.

255. Ghafourifar, P. Nitric oxide syntase activity in mitochondria / P. Ghafourifar, C. Richter // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 418. - P. 291-296.

256. Giles, C.L. Peripheral uveitis with multiple sclerosis / C.L. Giles // Am. J. Ophthalmol. - 1970. - Vol. 70. - P. 17-19.

257. Gills, J.P. Oral cyclophocphamid in the treatment of uveitis / J.P. Gills, C.E. Buckley // Trans Acad. Am. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1970. - Vol. 74. -P. 505-508.

258. Glaser, B.M. Retinal pigment epithelial cells release inhibitors of neovascularization / B.M. Glaser, P.A. Campochiaro // Ophthalmology. -1987. - Vol. 94, N 7. - P. 780-784.

259. Goldbaum, M.H. New perspective on Bruchs membrane and retinal pigment epithelium / M.N. Goldbaum, K.A. Madden // Br. J. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 66, N. l.-P. 17-25.

260. Gouras, P. Current status of RPE transplants in AMD / P. Gouras // Abstracts of 10th World Conference of IRPA. - Lugano, 1998. - P. 13-15.

261. Greenacre, S.A. Tyrosine nitration: localization, quantitation, consequences of protein fuction and signal transduction / S.A. Greenacre, H. Ischiropoulos // Free Radic. Res.-2001.-Vol. 34.-P. 541-581.

262. Griesinger, I.B. Autosomal dominant macular atrophy at 6ql4 excludes CORD7 and MCDR1/PBCRA loci / I.B. Griesinger, P.A. Sieving, R. Ayyagari // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41, N 1. - P. 248255.

263. Grossniklaus, H.E. Choroidal neovascularization / H.E. Grossniklaus, W.R. Green // Am. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 137. - P. 496-503.

264. Guilivi, C. Production of nitric oxide by mitochondria / C. Guilivi, J.J. Poderoso, A. Boveris // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273. - P. 1103811043.

265. Hageman, G.S. Structure, Composition and Function of the Retinal Interphotoreceptor Matrix / G.S. Hageman, L.V. Johnson // Progress in Retinal Research / eds. N. Osborne, G. Chader. - Oxford: Pergamon, 1991. — P. 207-249.

266. Haik, G.J. Laser in ophthalmology today / G.J. Haik, W.Z. Ferrel, G.S. Haik // V. Za State Med. Soc. - 1987. - Vol. 139, N 9. - P.32-34, 37.

267. Hartnett, M.E. Effects of growth factors and cell - cell interaction on blood - retinal barrier function / M.E. Hartnett, C.M. Garcia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41, N 4. - P. 411.

268. Hayasaka, S. Effect of continuous Low-Intensity Light on the Lysosomal Enzymes in the Retina of Albino Rats / S. Hayasaka,Yin-Lok Lei // Exp. Eye Res. - 1979.-Vol. 29, N2.-P. 123-129.

269. Hayreh, S.S. Macular lesions secondary to choroidal vascular disorders / S.S. Hayreh // Int. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, N 2. - P. 161-170.

270. Heidemkummer, H.P. Morphologic analysis of epiretinal membranes in surgically treated idiopathic macular foramina. Results of light and electron microscopy / H.P. Heidemkummer, A. Kampick // Ophthalmology. - 1996. -Vol. 93, N6.-P. 675-679.

271. Henry, J. Retinal pigment epithelial transplantation in age-related macular degeneration / J. Henry, H.J. Kaplan, H. Tongalp // Retina. - 1998. -Vol. 18,N2.-P. 99-102.

272. Hikichi, T. Role of vitreous in the prognosis of peripheral uveitis / T. Hikichi, C.L. Tempe // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 116. - P. 401405.

273. Histology of the Human Eye / M.J. Hogan, J.A. Alvarado, J.E. Weddell et al. - Philadelphia: Saunders, 1971. - P. 405-421.

274. Hjelmeland, L.M. Dark matters in AMD genetics: epigenetics and stochasticity / L.M. Hjelmeland // Investigative Ophthalmology and Visual Science.-2011.-Vol. 52.-P. 1622-1631.

275. Hogan, M.E. Electron microscopy of Bruchs membrane / M.E. Hogan // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1972. - Vol. 69, N 4. - P. 683.

276. Hogan, M.E. Role of the retinal pigment epithelium in macular disease / M.E. Hogan // Trars. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaringol. - 1972. - Vol. 76, N 1. - P. 64-68.

277. Hogan, M.J. Peripheral retinitis and chronic cyclitis in children / M.J. Hogan, S.J. Kimura, G.R. O'Connor // Eye. - 1965. - Vol. 85. - P. 39-45.

278. Hsu, H.T. Traumatic posterior vitreous detachment: scanning electron microscopy of an experimental model in the monkey eye / H.T. Hsu, R. Patterson, S.J. Ryan // Scan. Electron. Microsc. - 1984. - Vol. 3. - P. 13611368.

279. Hughes, B.A. Effects of cyclic AMP on fluid absorption and ion transport across frog retinal pigment epithelium: Measurements in the open-circuit state / B.A. Hughes, S.S. Miller, T.E. Machen // J. Gen. Physiol. - 1984. -Vol. 83.-P. 875-899.

280. Humanization of an anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibody for the therapy of solid tumors and other disorders / L.G. Presta, H. Chen, S.J. O'Connor et al. // Cancer Res. - 1997. - Vol. 57. - N 20. -P. 4593-4599.

281. Hynes, R.O. Integrins: veracity, modulation, and signaling in cell adhesion / R.O.Hynes//Cell.-Vol. 69, N 1. - P. 11-25.

282. Hypertension, cardiovascular disease, and age-related macular degeneration. Age-related macular degeneration risk factors study group / L. Hyman, A.P. Schachat, Q. He, M.C. Leske // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118, N 4. -P. 351-358.

283. Hystopathologic and ultrastructural features of surgically excised subfoveal choroidal neovascular lesions / Submacular surgery trial report N 7 // Arch. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123, N 7. - P. 914-921.

284. ICGA-guided laser photocoagulation of occult choroidal neovascularisation in age-related macular degeneration / R. Brancato, U. Introini, G. Bolognesi et al. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982.-Vol. 980, N2.-P. 157-163.

285. Immune activation in Retinal Aging: A Gene Expression Study / M. Chen, E. Muckersie, J.V. Forrester, H. Xu // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. -Vol. 51.-P. 5888-5896.

286. Improvement of an "in-gel" Digestion procedure for the micropreparation of internal protein fragments for amino acid sequencing / U. Hellman, C. Wernstedt, J. Gonez, C.H. Heldin // Anal. Biochem. - 1995. - Vol. 224. - P. 451-455.

287. Increased nitric oxide production in endotoxin-induced uveitis / O. Goureau, J. Bellot, B. Thillaye et al. // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154. - P. 65186523.

288. Increased nitric oxide synthase activity as a cause of mitochondrial dysfunction in rat hepatocytes: roles for tumor necrosis Factor a / L. Kurose, S. Miura, H. Higuchi et al. // Hepatology. - 1996. - Vol. 24. - P. 11851192.

289. Individuals homozygous for the age-related macular degeneration risk-conferring variant of complement factor H have elevated levels of CRP in the choroid / P.T. Johnson, K.E. Betts, M.J. Radeke et al. // Proc. Nat. Acad. Sci.-2006.-Vol. 103.-P. 17456-17461.

290. Influence of photodynamic therapy on expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), VEGF receptor 3, and pigment epithelium-derived factor / U. Schmidt-Erfurth, U. Schlotzer-Schrehard, C. Cursiefen et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44, N 10. - P. 44734480.

291. Insoluble interphotoreceptor matrix domain surround rod photoreceptors in the human retina / J.G. Hollyfield, M.E. Rayborn, R.A. Landers, K.M. Myers//Exp. Res.-1990.-Vol. 51.-P. 107-110.

292. Interphotoreceptor matrix plays an important role in retinal adhesiveness / X.-Y. Yao, M.F. Marmor et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1989. -Vol. 30, suppl. - P. 240.

293. Intravitreal bevacizumab for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration at twenty-four months: the Pan-American Collaborative Retina Study / J.F. Arevalo, J.G. Sanchez, L. Wu et al. // Ophthalmology.-2010.-Vol. 117.-P. 1974-1981.

294. Intravitreal infliximab in patients with macular degeneration who are nonresponders to antivascular endothelial growth factor therapy / L. Arias, J.M. Caminal, M.B. Badia et al. // Retina. - 2010. - Vol. 30, N 10. -P. 1601-1608.

295. Jager, R.D. Age-related macular degeneration / R.D. Jager, W.F. Mieler, J.W. Miller//N. Engl. J. Med. -2008. - Vol. 358. - P. 2606-2617.

296. Johnson L.V. Restricted Extracellular Matrix Domains Ensheath Cone Photoreceptors in Vertebrate Retina / L.V. Johnson, G.S. Hageman et al. // The Interphotoreceptor Matrix in Health and Disease / eds. C.D.B. Bridges, A.J. Adler. -New York: Liss, 1985. - P. 154.

297. Johnson, L.V. Domains of photoreceptors matrix ensheath cone photoreceptors in vertebrate retina / L.V. Johnson, G.S. Hageman, J.C. Blanks // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1986. - Vol. 27. - P. 129-135.

298. Kain, H.L. New model for examining choroidal adhesion experimentally / H.L. Kain // Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. -P. 608-611.

299. Kansky, J.J. Diseases of the macula / J.J. Kansky, S.A. Milewsky // A practical approach. -Mosby International limited, 2002. - P. 19-35.

300. Kaplan, H.J. Intermediate uveitis (pars planitis): A four-stap approach to treatment // Uveitis Update / ed. K.M. Saari. - Amsterdam: Excerpta Medica, 1984.-P. 169-172.

301. Kennedy, A. Proliferative response and macromolecular synthesis by ocular cells cultured on extracellular matrix materials / A. Kennedy, R.N. Frank // Curr. Eye Res. - 1990. - Vol. 9, N 4. - P. 307-332.

302. Kijlstra, A. Cytokines: their role in uveal disease / A. Kijlstra // Eye. - 1997. -Vol. 11.-P. 200-205.

303. Klein, M.L. Heredity and age-related macular degeneration. Observations in monozygotic twins / M.L. Klein, W.M. Mauldin, V.D. Stoumbus // Arch. Ophthalmol. - 1994.-Vol. 112, N7.-P. 932-937.

304. Klein, R. Prevalence of age-related maculopathy: the BEAVER Dam Eye Study II / R. Klein, B.E.K. Klein, K.L.P. Linton // Ophthamology. - 1992. -Vol. 99.-P. 933-943.

305. Kliffen, M. Increased expression of angiogenic growth factors in age-related maculopathy / M. Kliffen, H.S. Sharma, C.M. Mooy / Br. J. Ophthalmol. -1997. - Vol. 81, N 2. - P. 154-162.

306. Koch, A.E. Inhibition of production of monocyte / macrophage - derived angiogenic activity by oxygen free-radical scavengers / A.E. Koch, M. Cho, J.C. Burrous // Cell. Biol. Int. Rep. - 1992. - Vol. 16, N 5. - P. 415^25.

307. Koch, A.E. Interleukin-8 as a macrophage - derived mediator of angiogenesis / A.E. Koch, P.J. Polverini, S.L. Kunkel // Science. - 1992. -Vol. 258, N2.-P. 1798-1801.

308. Korteum, K. Differential susceptibility of retinal ganglion cells to reactive oxygen species / K. Korteum, L.K. Geiger, L.A. Levin // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2001.-Vol. 41.-P. 3176-3182.

309. Koyama, N. Migratory and proliferative effect of platelet - derived growth factor in rabbit retinal endothelial cells: evidence of an autocrine pathway of platelet - derived growth factor / N. Koyama, S. Watanabe, M. Tezuka // J. Cell. Physiol.-1994.-Vol. 19, N3.-P. 85-90.

310. Kvanta, A. Subfoveal fibrovascular membranes in age-related macular degeneration express vascular endothelial growth factor / A. Kvanta,

P.V. Algreve, L. Berglin // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1996. - Vol. 37, N9.-P. 1929-1934.

311. Laatikanen, L. Prevalence and visual consequences in a population aged 70 years and older / L. Laatikanen, H. Hirvela // Acta ophthalmol. Scan. - 1995. -Vol. 73, N2.-P. 105-110.

312. Lam, S. Intennedeate Uveitis / S. Lam, H.H. Tessler // Clinical Ophthalmology / eds. T.D. Duane, E.A. Jaeger. - Philadelphia: Harper & Row, 2000. Vol. 4.-P. 1-12.

313. Lead and calcium produce rod phothoreceptor cell apoptosis by opening the mitochondrial permeability transition pore / L. He, A.T. Poblenz, C.J. Medrano, D.A. Fox // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275. - P. 1217512184.

314. Lean, J.S. Origin of simple glial epiretinal membranes in an animal model / J.S. Lean // Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 225, N 6. -P. 421—425.

315. Lee, C.H. Changes in ocular mast cell numbers and histamine distribution during experimental autoimmune uveitis / C.H. Lee, L.S. Lang, E.L. Orr // Reg. Immunol. - 1993. - Vol. 5. - P. 106-113.

316. Leschey, K.N. Growth factor responsiveness of human retinal pigment epithelial cells / K.N. Leschey // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1990. - Vol. 31,N5.-P. 839-846.

317. Limited inferior macular translocation for the treatment of subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration / D.J. Pieramici, E. de Juan, G.Y. Fujii et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2000. -Vol. 130. - P. 419-428.

318. Liversidge, J. Nitric oxide mediates apoptosis through formation of peroxynitrite and Fas/Fas-ligand interaction in experimentsl autoimmune uveitis / J. Liversidge, D. Andrew, S. Gordon // Am. J. Pathol. - 2002. -Vol. 160.-P. 905-916.

319. Long-term visual outcome and complications associated with pars planitis / S. Malinowski et al. // Ophthalmology. - 1993. - Vol. 100. - P. 818-824.

320. Loss of function of cytochrome c in Jurkat cells undergoing Fas-mediated apoptosis / A. Krippner et al. // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271. - P. 21629-21636.

321. Low glutathione reductase and peroxidase activity in age-related macular degeneration II / S.M. Cohen, K.L. Olin, W.J. Feuer et al. // Br. J. Ophthalmology. -1994. - Vol. 78, N 10. - P. 791-794.

322. Lutty, G.A. Localization of vascular endothelial growth factor in human retina and choroid / G.A. Lutty, D.S. McLeod, C. Merges // Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114, N 8. - P. 971-977.

323. Macrophage and retinal pigment epithelium expression of angiogenic cytokines in choroidal neovascularization / H.E. Grossniklaus, Jun X. Ling, T.M. Wallace et al. // Molecular Vision. - 2002. - Vol. 8. - P. 119-126.

324. Maher, P. The molecular basis of oxidative stress - induced cell death in an immortalized retinal ganglion cell line / P. Maher, A. Hanneken // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2005. - Vol.46, N 2. - P. 749-757.

325. Marmor, M.F. The metabolic dependency of retinal adhesion in rabbit and primate / M.F. Marmor, X.-Y. Yao // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113. -P. 232-238.

326. Marrow-derived activated macrophages are required during the effector phase of experimenral autoimmune uveoretinitis in rats. / J.V. Forrester et al. // Curr. Eye Res. - 1998. - Vol. 17. - P. 426-437.

327. Matsumoto, B. Morphological study of epiretinal membrane following posterior penetrating injury in the monkey eye / B. Matsumoto // Curr. Eye Res. - 1986. - Vol. 5, N 4. - P. 295-305.

328. Medzhitov, R. Origin and physiological roles of inflammation / R. Medzhitov. - Nature. -2008. - Vol. 454. - P. 428-435.

329. Metabolic mapping in mammalian retina: a biochemical and 3H-2-deoxyglucose autoradiographic study / B.S.Winkler et al. // Exp. Eye Res. - 2003. - Vol. 77. - P. 327-337.

330. Meurs J.C. Vas Clearance rate of macrophage from the vitreous in rabbit / J.C. van Meurs, N. Sorgente, W.J. Gauderman // Curr. Eye Res. - 1990. -Vol. 9, N7.-P. 683-686.

331. Meyers, S.M. A twin study on age-related macular degeneration / S.M. Meyers // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1994. - Vol. 92. - P. 775-843.

332. Meyers, S.M. A twin study on age-related macular degeneration / S.M. Meyers, T. Greene, F.A. Gutman // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 120. -P. 757-766.

333. Mieler, W.F. Current evaluation and therapy of pars planitis / W.F. Mieler, S.M. Malinowski // Vitreoretinal Surg .Techn. - 1994. - Vol. 6. - P. 3-4.

334. Mieler, W.F. Further observation of cryotherapy of the vitreous base in the management of peripheral uveitis / W.F. Mieler, T.M.Aaberg // Dev. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 23. - P. 190-195.

335. Mieler, W.F. Vitrectomy surgery in the management of peripheral uveitis / W.F. Mieler, T.M. Aaberg // Dev. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 23. - P. 239250.

336. Mihara, K. Cytosolic factors in mitochondrial protein import / K. Mihara, T. Omura//Experientia. - 1996. -Vol. 52.-P. 1063-1068.

337. Miller, H. The role of retinal pigment epithelium in the involution of subretinal neovascularization / B. Miller, H. Miller, S.J. Ryan // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1986. - Vol. 27, N 11. - P. 1644-1652.

338. Miller, J.W. Vascular endothelial growth factor / vascular permeability factor is temporally and spatially correlated with ocular angiogenesis in a primate model / J.W. Miller, A.P. Adamis, D.T. Shima // Am. J. Pathol. -1994.-Vol. 145, N3.-P. 574.

339. Mitochondrial manganese superoxide dismutase prevents neural apoptosis and rescues ischemic brain injury: suppression of peroxynitrite production,

lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction / J.N. Keller, M.S. Kindy, F.W. Holtsberg et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -P. 687-697.

340. Mitochondrial protein import / F.U. Hartl et al. // Biochim. Biophys. Acta. -1989.-Vol. 988.-P. 1-45.

341. Mitochondrial reactive oxygen species regulate spatial profile of proinflammatory responses in lung venular capillaries / K. Parthasarathi, H. Ichimura, S. Quadri et al. // J. Immunol. - 2002. - Vol. 169. - P. 70787086.

342. Mitochondrial tyrosine nitration precedes chronic allograft nephropathy / L.A. Mac-Millan-Crow, D.L. Cruthirds, K.M. Ahki et al. // Free Radic. Biol. Med.-2001.-Vol. 31.-P. 1603-1608.

343. Montezuma, S.R. Review of genetics in age related macular degeneration / S.R. Montezuma, L. Sobrin, J.M. Seddon // Semin. Ophthalmol. - 2007. -Vol. 22. - P. 229-240.

344. Moreno-sanchez, R. Regulation of oxidative phosphortlation in mitochondria by ezternal free Ca2+ concentration / R. Moreno-sanchez // J. Biol. Chem. - 1985. - Vol. 260. - P. 4028^034.

345. Munshi, A. Age related macular degeneration: A study of patients managed with radiotherapy [Electrinic resource] / Munshi Anusheel, Sarin Rajiv, Dudhani Ajay, Dinshaw Ketayun // Abstrats of ARVO the Agind eye annul meeting. - Electronic data. - Fort-Lauderdale (FL, USA), 2007. - 1 CD-ROM.

346. Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration / R. Allikmets, N.F. Shroyer, N. Singh et al. // Science. - 1997. -Vol. 277.-P. 1805-1807.

347. Nathan, C. Points of control in inflammation / C. Nathan // Nature. - 2002. -Vol. 420. -P. 846-852.

348. Nathan, C.F. The macrophage as an effector cell / C.F. Nathan, H.W. Murray // New. Engl. J. Med. - 1980. - Vol. 303, N 11. - P. 622-626.

349. Neutrophil chemotactic factor (IL-8) gene expression by cytokine-treated retinal pigment epithelial cells / V.M. Elner, R. Strieter, S.G. Elner, M. Baggiolini / Am. J. Pathol. - 1990. - Vol. 136, N 4. - P. 745-750.

350. Nigi, A. Effects of intraocular pressure and other factors on subretinal fluid resorption. Invest / A. Nigi, S.I. Kawano, M.F. Marmor // Ophthalmol. Vis. Sci. - 1987. - Vol. 28. - P. 2099-2102.

351.Nishina, S.A morphological study of extension of extraretinal vasoproliferation in retinopathy of prematurity / S. Nishina, N. Azuma // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi. - 1995. - Vol. 99, N 7. - P. 824-828.

352. Nitration and inactivation of manganese superoxide dismutase in chronic rejection of human renal allografts / L.A. MacMillan-Crow et al/ //Proc. Natl. Acad. Aci. USA. - 1996. - Vol. 93. - P. 11853-11858.

353. Nitric oxide regulation of superoxide and peroxynitrite-depenpent lipid peroxidstion: formation of novel nitrogen-containing oxidized lipid derivatives / H.Rubbo et al. // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269. - P. 2606626075.

354. Nitrotyrosine as biomarker for reactive nitrogen species / A.Van der Vliet et al. //Methods Enzymol. - 1996. - Vol. 269. - P. 175-184.

355. Noji, S. Expression pattern of acidic and basic fibroblast growth factor genes in adult rat eyes / S. Noji, T. Matsuo, E. Koyama // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 168, N 1. - P. 343-349.

356. Nurrens, J.F. Ubisemiquinine is the electrin donor for superoxide formation by complex HI of heart mitochondria / J.F. Nurrens, A. Alexandre, A.L. Lehninger // Arch. Biochem. Biophys. - 1985. - Vol. 237. - P. 408414.

357. Nussenblatt, R.B. Uveitis: Fundamentals and Clinical Pracctice / R.B. Nussenblatt, A.G. Palestine. - Chicago: Year Book, 1989. - P. 185-197.

358. Ocular blood velocity in age-related macular degeneration / E. Friedman, S. Krupsky, A.M. Lane et al. // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, N 4. -P. 640-646.

359. Ogata, N. Expression of fibroblast growth factor mRNA in developing choroidal neovascularization / N. Ogata, M. Matsushima, Y. Takada // Curr. Eye Res.- 1996.-Vol. 15, N10.-P. 1008-1018.

360. Omura, T. Mitochondria-targeting sequence, a multi-role sorting sequence recognized at all steps of protein import into mitochondria / T. Omura // J. Biochem.- 1998.-Vol. 123.-P. 1010-1016.

361. On the release of cytochrome c from mitochomdria during cell death signaling / M.L.R. Lim, M.-G. Lum, T.M. Hansen et al. // J. Biomed. Sci. -2002.-Vol. 9.-P. 488-506.

362. Ormerod, L.D. Long-term outcomes after the surgical removal of advanced subfoveal neovascular membranes in age-related macular degeneration / L.D. Ormerod, J.E. Puklin, R.N. Frank // Ophthalmology. - 1994. -Vol. 101, N 7. - P. 1201-1210.

363. Orr, G. Relative permeability of retina and retinal pigment epithelium to diffusion of tri-tainted water from vitreous to choroid / G. Orr, R. Goodnight, J.S. Lean//Arch. Ophthalmol. - 1986.-Vol. 104.-P. 1678-1680.

364. Oxidative damage and age-related macular degeneration / B.S. Winkler, M.E. Boulton, J.D. Gottsch, P. Sternberg // Mol. Vis. - 1999. - Vol. 3, N 5. -P. 32.

365. Packer, M.A. Superoxide production by mitochondria in the presence of nitric oxide forms peroxynitrite / M.A.Packer, C.M.Porteous, M.P.Murphy // Biochem. Mol. Biol. Int. - 1996. - Vol. 40. - P. 527-534.

366. Park, S.E. Peripheral scatter photocoagulation for neovascularization associated with pars planitis / S.E. Park, W.F. Mieler, J.S. Pulido // Arch. Ophthalmol. - 1995.-Vol. 113.-P. 1277-1280.

367. Pars planitis / D.E.Henderly, A.J. Genstler, N.A. Rao, R.E Smith // Eye. -1986.-Vol. 105.-P. 227-232.

368. Pars planitis / W.R.Green et al. // Trans Ophthalmol. Soc. UK. - 1981. -Vol. 101.-P. 361-367.

369. Pathogenic role of retinal microglia in experimental uveoretinitis / N.A. Rao // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44. - P. 22-31.

370. Pederson, J.E. Experimental retinal detachment. II. The role of the vitreous / J.E. Pederson, H.I. Cantrill, J.D. Cameron // Arch. Ophthalmol. - 1982. -Vol. 100.-P. 1155-1159.

371.Penfold, P.L. Senile macular degeneration: the involvement of immunocompetent cells / P.L. Penfold, M.C. Killingsworth, S.H. Sarks // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 223. - P. 69-76.

372. Peroxynitrite induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide / R.Radi et al. // Arch. Biochem. Biophys. -1991.-Vol. 288.-P. 481-487.

373. Phillips, G.D. Transforming growth factor-beta stimulation of angiogenesis: an electron microscopic study / G.D. Phillips // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. - 1993.-Vol. 25, N2.-P. 149-155.

374. Photodynamic therapy of choroidal neovascular membranes / E.S. Gragoudas, J.M. Miller, D. Husan et al. // Abstracts of 2nd Int. Symp. Retinal Pigment Epithelium & 4th Meeting of the European Macula Group. - Genoa, 1996.-P. 118.

375. Piguet, B. Age related Bruch's membrane change: a clinical study of the relative role of heredity and environment / B. Piguet, J.A. Wells, A. Bird // Br. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 77. - P. 400-403.