КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ\nДИАГНОСТИЧЕСКИХ И КЛАССИФИКАЦИОННЫХ КРИТЕРИЕВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕРОЗНОЙ ХОРИОРЕТИНОПАТИИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук ЗЛОБИНА АННА НИКОЛАЕВНА

  • ЗЛОБИНА  АННА  НИКОЛАЕВНА
  • кандидат науккандидат наук
  • 2015, ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.07
  • Количество страниц 122
ЗЛОБИНА  АННА  НИКОЛАЕВНА. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ\nДИАГНОСТИЧЕСКИХ И КЛАССИФИКАЦИОННЫХ КРИТЕРИЕВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕРОЗНОЙ ХОРИОРЕТИНОПАТИИ: дис. кандидат наук: 14.01.07 - Глазные болезни. ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2015. 122 с.

Оглавление диссертации кандидат наук ЗЛОБИНА АННА НИКОЛАЕВНА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении центральной серозной хориоретинопатии (Обзор литературы)

1.1 Распространенность ЦСХР

1.2 Этиологические факторы развития ЦСХР

1.3 Современные представления о патогенезе ЦСХР

1.4 Особенности клинического течения ЦСХР

1.5 Лечение ЦСХР

ГЛАВА 2. Методы исследования. Клиническая характеристика

пациентов

2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ~ л , ,

Особенности формирования различных форм

центральной серозной хориоретинопатии

3.1. Структурно-функциональные изменения зрительной системы у пациентов с ЦСХР

3.2. Изменение регионарной гемодинамики у пациентов с ЦСХР

3.3. Изменение эндокринного статуса у пациентов с ЦСХР

3.4. Изменение концентрации ИбСКР и микроальбумина, как маркеров хронического воспаления сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ЦСХР

3.5. Комплексная оценка механизмов формирования

ЦСХР

ГЛАВА 4. Обоснование диагностических и классификационных

критериев ЦСХР

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений

АД - артериальное давление

ВГД - внутриглазное давление

ГА - глазничная артерия

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

КЧСМ - критическая частота слияния мельканий

МЗ - макулярная зона

НЭС - нейроэпителий сетчатки

ОСТ - оптическая когерентная томография

ПЗО - переднезадняя ось

ПИН - передняя ишемическая нейрооптикопатия ПЭ - пигментный эпителий ТТГ - тиреотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин

ФАГ - флуоресцентная ангиография

ФДТ - фотодинамическая терапия

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЦСХР - центральная серозная хориоретинопатия

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

EDV - диастолическая скорость кровотока

Hsp - heat shoсk proteins - теплошоковые протеины

HsCRP - высокочувствительный С-реактивный белок

ICG - индоциановая ангиография

MnV - средняя скорость кровотока в течение сердечного цикла PSV - систолическая скорость кровотока

RI - индекс резистентности

VEGF - Vascular endothelial growth factor - фактор роста эндотелия сосудов YAG - иттрий-алюминиево-гранатовый лазер

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ\nДИАГНОСТИЧЕСКИХ И КЛАССИФИКАЦИОННЫХ КРИТЕРИЕВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕРОЗНОЙ ХОРИОРЕТИНОПАТИИ»

Введение Актуальность темы

Центральная серозная хориоретинопатия, несмотря на значительное количество исследований, остается одним из наименее изученных заболеваний органа зрения. Патологический процесс при ЦСХР характеризуется формированием отслойки пигментного и (или) нейроэпителия в центральном отделе сетчатки, однако до сих пор этиология и патогенетические механизмы заболевания остаются предметом научных дискуссий [33; 117; 121; 163; 160; 216].

Многочисленные теории формирования центральной серозной хориоретинопатии носят незавершенный характер. На сегодняшний день она представляется различными авторами как дегенеративный, воспалительный, аутоиммунный патологические процессы. Каждая из этих теорий подтверждена немногочисленными клиническими исследованиями, а эффективность воздействия на данные патологические факторы была доказана лишь частично. Возможно, именно отсутствие целостного представления о механизмах формирования центральной серозной хориоретинопатии и определяет отсутствие патогенетически ориентированных и клинически эффективных лечебных мероприятий [116; 118; 134; 185].

Предложенное в 1968 г. J.D. Gass и существующее на сегодняшний день разделение центральной серозной хориоретинопатии на острую и хроническую формы не отражает в полной мере клинической картины заболевания и тяжести патологического процесса, так как в основе этого деления лежит единственный признак - наличие или отсутствие точки ликеджа на флюоресцентной ангиограмме. Кроме того, в литературе встречается разделение ЦСХР в зависимости от длительности течения. Заболевание, протекающее менее трех месяцев, рассматривается как острая форма ЦСХР, при длительности патологического процесса более трех

месяцев - как хроническая форма. В последних исследованиях одним из критериев хронизации ЦСХР предлагается рассматривать появление на внутреннем интерфейсе нейроэпителия по данным ОСТ дополнительных депозитов [33; 116; 160].

Широко распространенные и общепринятые методы лечения -медикаментозная терапия, фокальная лазеркоагуляция точки ликеджа, по данным различных авторов, в 25-44% случаев не позволяют добиться желаемого клинического эффекта и избежать рецидивов заболевания [135]. Клинически эффективных и патогенетически обоснованных методов лечения хронической формы центральной серозной хориоретинопатии до сих пор не существует. Длительный мониторинг и ожидание самопроизвольного регресса заболевания, как правило, сопровождается необратимыми дегенеративными изменениями центральных отделов сетчатки и, соответственно, снижением разрешающей способности глаза. Такие неблагоприятные исходы заболевания во многом могут быть объяснены тем, что существующие методы лечения центральной серозной хориоретинопатии носят временный симптоматический характер, не оказывая влияния на другие, до сих пор неизвестные, звенья патогенеза данного заболевания, сопровождающегося необратимым снижением центрального зрения у людей молодого трудоспособного возраста. Это определяет не только медицинскую, но и социальную значимость ЦСХР.

В связи с этим представлялось актуальным провести всестороннее изучение офтальмологического статуса пациентов с ЦСХР и, сопоставив полученные результаты с данными исследования эндокринного статуса, показателями эндогенного воспаления, эндотелиальной дисфункции и состоянием регионарной гемодинамики, определить факторы риска и предикторы данного заболевания, закономерности формирования патологического процесса, диагностические и классификационные критерии ЦСХР.

Все это позволило сформулировать цель работы: выявить особенности клинического течения различных форм центральной серозной хориоретинопатии и на этой основе разработать алгоритм диагностики, обосновать прогностические и классификационные критерии заболевания.

Для реализации цели последовательно решались следующие задачи:

1. Провести сравнительный анализ изменения структуры сетчатки и зрительных функций у пациентов с различными формами ЦСХР.

2. Изучить особенности регионарного кровотока с помощью цветового допплеровского картирования орбитальных сосудов у пациентов с разными формами ЦСХР.

3. Оценить исходную реактивность организма у пациентов с разными формами ЦСХР по результатам исследования эндокринного статуса и показателей, характеризующих эндогенное воспаление и эндотелиальную дисфункцию.

4. На основании сравнительного анализа структурно -функционального состояния сетчатки и результатов лечения пациентов с ЦСХР определить прогностические и классификационные критерии заболевания.

5. С учетом результатов проведенного исследования разработать алгоритм диагностики больных ЦСХР.

Научная новизна работы

1. Важными являются данные о том, что в каждом третьем случае ЦСХР наблюдается сочетанное изменение ретинальной архитектоники, характеризующееся комбинированной отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, при этом морфологическими особенностями отслойки ретинального пигментного эпителия являются ее изолированное положение и небольшие размеры.

2. Новыми являются данные о том, что нарушение регионарной гемодинамики в виде снижения скорости кровотока и увеличения

периферического сопротивления сосудистой стенки в системе задних коротких цилиарных артерий и в центральной вене сетчатки наиболее выражены при хронической форме центральной серозной хориоретинопатии.

3. Доказано, что нарушение нейроэндокринной регуляции, хроническое воспаление сосудистой стенки и эндотелиальная дисфункция, являясь неотъемлемыми компонентами измененной реактивности организма, играют важную роль в формировании ЦСХР и свидетельствуют о системности патологического процесса.

4. Доказано, что основными диагностическими и классификационными критериями ЦСХР является характер и степень изменения ретинального пигментного эпителия.

5. Приоритетное значение имеют данные о том, что комбинированное повреждение ретинальной ткани, в виде сочетанной отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки, определяет повышенную резистентность к лечебным мероприятиям.

Практическая значимость работы

1. Выявление на этапе первичной диагностики классификационных критериев ЦСХР, которыми по данным ФАГ и ОСТ являются степень повреждения ретинального пигментного эпителия, позволит оптимизировать алгоритм лечебных мероприятий.

2. Доказано, что отслойка ретинального пигментного эпителия отягощает клиническое течение ЦСХР и обусловливает резистентность к проводимой терапии.

3. Определение концентрации С-реактивного белка высокочувствительным методом, кортизола и тестостерона в сыворотке крови, а так же уровня микроальбумина в моче, являющихся показателями исходной реактивности организма, необходимо для назначения персонифицированной системной терапии и оценки ее эффективности.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Степень и характер альтеративных изменений ретинального пигментного эпителия, являясь классификационными и прогностическими критериями различных форм ЦСХР, определяют алгоритм диагностики и эффективность лечебных мероприятий, а так же функциональный прогноз заболевания.

2. Измененная реактивность организма, характеризующаяся эндотелиальной дисфункцией, хроническим воспалением сосудистой стенки, гормональным дисбалансом и нарушением регионарной гемодинамики, является важным этиопатогенетическим фактором ЦСХР.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены и обсуждены на расширенном заседании научно-медицинского совета Иркутского филиала ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России и кафедры глазных болезней ГБОУ «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Иркутск, 2014), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы в офтальмологии» (Москва, 2011), междисциплинарной научно-практической конференции, посвященной 350-летию Иркутска, «Молодые ученые - практическому здравоохранению» (Иркутск, 2011), Всероссийской конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2012), конференции «Новые технологии диагностики и лечения заболеваний органа зрения в Дальневосточном регионе» (Хабаровск, 2012), Российском общенациональном офтальмологическом форуме (Москва, 2013), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы в офтальмологии» (Москва, 2014), Всероссийской конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2015).

Внедрение результатов исследования

Разработанный алгоритм диагностики и лечения пациентов с различными формами ЦСХР внедрен в клиническую практику Иркутского филиала ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры глазных болезней Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано десять работ, в том числе шесть статей в рецензируемых научных журналах, включенных ВАК Министерства образования и науки России в список изданий, рекомендуемых для публикации основных научных результатов диссертационных работ. Получено положительное решение на изобретение № 2014132438 «Метод лечения центральной серозной хориоретинопатии», приоритет от 6.08.2014г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, результатов собственных исследований и их обсуждений, заключения, выводов. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 11 таблицами. Список литературы содержит 224 работы (70 отечественных и 154 иностранных источника).

Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении центральной серозной хориоретинопатии

(обзор литературы)

Центральная серозная хориоретинопатия представляет собой заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс центральных отделов сетчатки в виде формирования серозной отслойки пигментного и (или) нейроэпителия [33; 163; 118; 119; 151; 218]. Согласно обобщенным данным, заболевание имеет многофакторную этиологию, сложный патогенез и характеризуется развитием участка локальной или мультифокальной фильтрации жидкости на уровне пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области в результате нарушения барьерной и насосной функции пигментного эпителия [21; 75; 162]. Важно отметить, что этиологические и патогенетические особенности ЦСХР обусловливают своеобразие клинических проявлений заболевания, часто не имеющих четкой специфической клинической картины, что создает трудности в определении лечебной тактики. Тяжесть исходов ЦСХР зависит от различных факторов и прежде всего - от сложности механизмов патогенеза, многие из которых до сих пор не выяснены.

Впервые ЦСХР описал A. Von Graefe в 1866 г. как «центральный рецидивирующий ретинит», предполагая, что в основе данной патологии лежит воспалительный процесс [33]. Затем в течение 100 лет представления о заболевании принципиально изменялись. Некоторые авторы, сторонники воспалительной этиологии, описывали ЦСХР как центральный серозный ретинит или серозный макулит. Дальнейшими исследованиями было показано, что ЦСХР является следствием идиопатического процесса, в основе которого, возможно, лежат дегенеративные изменения сетчатки, что привело к обозначению ЦСХР как серозной отслойки макулы, центральной серозной ангиопатии сетчатки, центральной серозной ретинопатии или хориопатии [22; 77].

В 1965 г. при проведении флюоресцентной ангиографии A.E. Maumenee впервые обнаружил просачивание красителя через дефекты пигментного эпителия, приводящие к отслойке нейроэпителия сетчатки в макулярной области. Впоследствии J. Gass в 1967 г. ввел термин «центральная серозная хориоретинопатия», дав подробное описание флуоресцеин-ангиографических признаков этого заболевания, и на основании наличия или отсутствия точки ликеджа флуоресцеина выделил острую и хроническую формы заболевания [117]. И это разделение является в настоящее время единственной клинической классификацией, принятой в мировой офтальмологии [130; 164].

Кроме ангиографических критериев в литературе встречаются описания особенностей клинического течения, прогноза острой и хронической форм ЦСХР. Так, Л.А. Кацнельсон, относя ЦСХР к сосудистым заболеваниям глаза, отмечает, что острая форма развивается, как правило, у молодых пациентов, имеет в большинстве случаев благоприятный характер и завершается через 1-6 месяцев у 60-90% больных самопроизвольным закрытием точки фильтрации и резорбцией субретинальной жидкости [33]. H. Heimann с соавторами уточняет, что хроническая форма ЦСХР - это удел пациентов старше 50 лет. Заболевание в 90% случаев имеет билатеральный характер и приводит к стойкому снижению зрения [130]. Однако, по данным литературы, причины хронизации процесса до сих пор не ясны [190; 218; 219]. Практически отсутствуют данные, в которых две формы ЦСХР рассматриваются как стадии одного патологического процесса, некоторые авторы считают, что хроническая форма может развиваться как самостоятельное заболевание без предшествующей острой стадии [130].

1.1. Распространенность центральной серозной хориоретинопатии

Заболевание широко распространено во всем мире, чаще всего встречается у людей молодого трудоспособного возраста от 20 до 40 лет

[195]. Хотя, по данным A.R. Berger, может встречаться и в более пожилом возрасте, что является тенденцией последних десятилетий [78]. Эпидемиологические исследования распространенности заболевания выявили разную частоту встречаемости данной патологии в зависимости от расовой принадлежности. Чаще ЦСХР встречается у людей белой расы и азиатов [91; 153]. Значительно реже заболевание наблюдается у африканского населения, что может быть связано не только с расовыми особенностями, но и с низким уровнем офтальмологической помощи населению этих стран [74; 102; 150; 168].

Многочисленные независимые исследования факторов риска развития ЦСХР, которые можно рассматривать как этиологические, выявили, что в 3075% случаев у пациентов отмечаются эмоциональные и физические стрессы в анамнезе, имеется четкая гендерная зависимость: мужчины страдают чаще, чем женщины, в соотношении 6:1 [73; 149; 172]. В то же время D.A. Quillen с соавторами в своих исследованиях отмечают, что в последнее десятилетие XX в. наблюдается увеличение заболеваемости ЦСХР и среди женщин, а также развитие болезни в более позднем возрасте [172; 176].

В большинстве литературных источников ЦСХР описана как односторонний патологический процесс, однако A.S. Kitzmann c соавторами, проанализировав заболеваемость ЦСХР с 1980 по 2002 гг., выявили, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев, особенно при хроническом течении заболевания, а частота рецидивов просачивания составляет до 31% в сроки от 4 месяцев до 1,5 лет [150]. Таким образом, значительная распространенность ЦСХР среди лиц молодого трудоспособного возраста, хронический или рецидивирующий характер течения заболевания еще раз подчеркивают актуальность проводимого исследования.

1.2. Этиологические факторы развития центральной серозной

хориоретинопатии

На сегодняшний день нет единой точки зрения на этиологию центральной серозной хориоретинопатии. В большинстве работ ЦСХР рассматривается как локальный патологический процесс, без учета изменения соматического состояния пациента. Общепринято, что факторами риска развития данного заболевания являются эмоциональный стресс, переохлаждение, чрезмерное употребление кофе и никотина, слабая гиперметропическая рефракция [10; 114; 193].

Наличие большого количества разнообразных и в некоторых случаях противоречащих друг другу теорий формирования ЦСХР свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не изучена. Большинство теорий были выдвинуты в середине XX в. и в связи с отсутствием достаточного материала не нашли дальнейшего подтверждения. Л.И. Балашевич с соавторами [10], обобщая представления об этиопатогенезе ЦСХР, показали, что до сих пор параллельно существуют следующие теории ее формирования: неврогенная [220], гормональная [71; 174; 205], токсическая [165; 179; 210; 223], сосудистая [175], аллергическая [179], инфекционная [193] и наследственная [215].

Первоначально неврогенная причина считалась основной в развитии центральной серозной хориоретинопатии. В 1927 г. Е. Horniker установил, что пациенты с ангионевротическими реакциями более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [132]. Психосоматические исследования, проведенные L. Yannuzzi в 1986 г., установили, что частота ЦСХР коррелирует с аффективным типом личности (тип А), который присущ для эмоционально лабильных людей [217]. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, склонностью к риску, самоуверенностью. Такие люди чаще других страдают болезнями сердечно-сосудистой системы. Считается, что у этих пациентов

центральная серозная хориоретинопатия развивается вследствие гиперактивации симпатической нервной системы на фоне хронического психоэмоционального стресса, что было подтверждено определением в крови пациентов с ЦСХР повышенного уровня катехоламинов, превышающего показатели нормы в четыре раза [217]. Интересными являются данные, представленные в экспериментальной работе Н. УоБЫока, У. Ка1Бише, Н. Лкипе, которые смоделировали развитие центральной серозной хориоретинопатии у обезьян (Масаса ^са^) путем ежедневного внутривенного введения адреналина в дозе 0,125 мг на килограмм веса в течение семи дней с последующем увеличением дозы до 0,375 мг на килограмм в сочетании с внутримышечной инъекцией преднизолона. После 32-39-й инъекции у обезьян происходило формирование дисковидной серозной отслойки сетчатки в заднем полюсе глаз, сопровождающейся ликеджем красителя через ретинальный пигментный эпителий по данным флуоресцентной ангиографии. Картина флуоресцентной ангиографии у обезьян была схожей с картиной центральной серозной хориоретинопатии у людей. При прекращении инъекций адреналина и преднизолона серозная отслойка купировалась, а повторное введение данных препаратов приводило к рецидиву заболевания с появлением новых точек просачивания флуоресцеина [221].

Нередко ЦСХР ассоциируется с другими сосудистыми заболеваниями, при этом артериальная гипертензия рассматривается как фактор риска развития ЦСХР. Так, М.К. Т1Ш с соавторами в 1999 г., обследовав 230 больных с центральной серозной хориоретинопатией, обнаружили, что каждый третий из них страдает некомпенсированной артериальной гипертензией [207]. Позднее, в 2012 г., эти результаты были подтверждены группой исследователей из Кореи. Они наблюдали 113 пациентов с ЦСХР и так же, как и в исследованиях М.К. Т1Ш, выявили наличие артериальной гипертензии у 25,7% больных, то есть у каждого четвертого пациента [222].

Известно, что длительное повышение артериального давления вызывает утолщение сосудистой стенки и сужение просвета магистральных сосудов, а также серьезные нарушения микроциркуляторного русла, к которым можно отнести и хориоидею.

Большое количество исследований природы ЦСХР посвящено определению влияния стероидных гормонов на формирование заболевания [81; 111; 116; 141; 167; 178; 183; 188; 189; 194; 212]. Одно из первых исследований уровня кортизола в крови у пациентов с ЦСХР было проведено еще в 1966 г. [139]. C.A. Carvalho-Recchia с соавторами в 2002 г. опубликовали доклад о влиянии кортикостероидов на развитие центральной серозной хориоретинопатии. Изучение анамнеза 50 пациентов с ЦСХР показало, что в 26 случаях формированию макулярного отека предшествовал прием стероидов в виде перорального, внутривенного, интраназального и внутрисуставного введения. Еще у двух пациентов был выявлен эндогенный гиперкортицизм (синдром Кушинга) [87]. Значимость экзогенного приема кортикостероидов как пускового фактора ЦСХР подтверждается и результатами исследования C.Y. Lowder с соавторами. В результате обследования 168 пациентов с ЦСХР ими было выявлено, что девять из них (5,3%) принимали стероиды перед началом заболевания [158]. Всестороннее обследовав больных с ЦСХР, М.К. Tittl с соавторами выявили не только влияние артериальной гипертензии на формирование ЦСХР, но и подтвердили значимость изменения уровня кортикостероидов при формировании заболевания: из 230 больных с ЦСХР, по данным их исследования, 21 пациент (9,1%) принимал стероидные препараты по поводу различных системных заболеваний [207]. Однако отсутствие взаимосвязи между приемом кортикостероидов и развитием центральной серозной хориоретинопатии у остальных 90% пациентов не позволяет утверждать, что экзогенное введение гормонов коры надпочечников является значимым этиологическим фактором изучаемого заболевания.

Обзор литературы показал, что имеется много работ, посвященных влиянию изменения уровня эндогенных глюкокортикоидов на формирование ЦСХР. Описано развитие отслойки ретинального пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки при болезни Кушинга [73; 81; 82; 127], гормон-продуцирующих опухолях [147; 206], беременности [96], стрессе [85; 156; 211], а также на фоне приема кортикостероидной терапии при аутоиммунных заболеваниях, таких как саркоидоз [80; 189], неспецифический язвенный колит [141], гранулематоз Вегенера [202], системная красная волчанка [100; 106], тромбоцитопеническая пурпура [76; 82; 202], при эпидуральном, интраартикулярном и даже при парабульбарном или наружном применении этих препаратов [83; 89; 94; 97; 112; 115; 124; 125; 135; 138; 143; 144; 147; 201].

L.M. Jampol с соавторами в 2002 г. установили, что стероидные гормоны могут повышать чувствительность пигментного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [35; 140]. Кроме того, есть сообщения и о геномном эффекте стероидов, который выражается в стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора [140]. R. Haimovici с соавторами, исследовав мочу и сыворотку крови больных ЦСХР, обнаружили, что у 50% пациентов имелось 24-часовое повышение уровня минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить наличие дисрегуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванной стрессом [125; 126].

Влияние половых гормонов на формирование и течение ЦСХР может быть доказано результатами исследований D.A. Quillen, D.M. Gass, которые показали, что во время беременности чаще всего происходит самопроизвольное закрытие точки фильтрации и полное разрешение

заболевания после родов [176]. Эти данные были подтверждены J.S. Sunness с соавторами, которые наблюдали за 14 беременными с центральной серозной хориоретинопатией. Они продемонстрировали, что заболевание, как правило, развивается в первый и второй триместр беременности, а в сроки от одного до двух месяцев после родов у всех женщин произошло самопроизвольное восстановление анатомической целостности сетчатки, лишь у одной пациентки через 2,5 года возник рецидив заболевания [203].

Аллергическая природа заболевания была исследована G.H. Cassel в 1984 г. Он установил сезонность возникновения рецидивов центральной серозной хориоретинопатии. В работе было показано преимущественное развитие заболевания в весеннее время, что автор связывал с другими аллергическими реакциями, например приступами бронхиальной астмы, и подтверждал наличие реакций гиперчувствительности высоким уровнем гистамина в крови [88].

Также существуют работы, посвященные взаимосвязи развития ЦСХР с присутствием в желудке бактерии Helicobacter pylori [160]. C. Giusti в 2004 г. обнаружил, что у пациентов с Helicobacter pylori чаще происходили рецидивы центральной серозной хоиоретинопатии, кроме того, результаты успешно проведенной терапии, направленной на устранение бактерии в желудке, достоверно коррелировали с улучшением состояния сетчатки и повышением остроты зрения. По мнению автора, у пациентов с Helicobacter pylori происходит нарушение хориоидальной микроциркуляции за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [121]. В 2011 г. M.B. Rahbani-Nobar с соавторами, обследовав 25 пациентов с центральной серозной хориоретинопатией, у которых была диагностирована Helicobacter pylori в желудке, пришли к выводу, что устранение данной бактерии путем проведения специализированной терапии может вызвать более быструю резорбцию субретинальной жидкости [177].

Как правило, ЦСХР носит спорадический характер, но результаты исследования, указывающие о выявлении данного заболевания у членов одной семьи, могут косвенно свидетельствовать о наследственном характере данного заболевания. A.C. Weenink в 2001 г. провел обследование кровных родственников 27 пациентов с хронической формой центральной серозной хориоретинопатии. Из 80 обследованных родственников у 35 человек (44%) были выявлены следующие изменения глазного дна: у 22 была обнаружена хроническая форма ЦСХР на одном глазу, из них у 20 человек выявлена атрофия пигментного эпителия на парном глазу; у 13 зафиксирована локальная атрофия ретинального пигментного эпителия на обоих глазах. По мнению исследователя, это наблюдение указывает на возможность генетически детерминированной предрасположенности к возникновению данного заболевания [215].

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.01.07 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук ЗЛОБИНА АННА НИКОЛАЕВНА, 2015 год

Список литературы

1. Аверьянов, Д.А. Оптическая когерентная томография / Д.А. Аверьянов, С.А. Алпатов, В.В. Букина и др. / под ред. А.Г. Щуко, В.В. Малышева. -Иркутск: РИО ГУ НЦ ПВХ ВСНЦ СО РАМН, 2005. - 112 с.

2. Агеев, Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечнососудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. - 2003. - № 1. - С. 22-25.

3. Айвазян, С.А. Классификация многомерных наблюдений / С.А. Айвазян, З.И. Бежаева, О.В. Староверов. - М.: Статистика, 1974. - 240 с.

4. Акуленко, М.В. Закономерности формирования и разработка патогенетически обоснованного метода лечения окклюзии вен сетчатки: дис. ... канд. мед. наук: 14.03.03 / Акуленко Михаил Владимирович. - Иркутск, 2014. - 145 с.

5. Алмазов, В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В.А. Алмазов, О.А. Беркович, М.Ю. Сытникова и др. // Кардиология. - 2001. - Т. 41. - № 5. - С. 26-29.

6. Алферова, М.А. Основы прикладной статистики (использование Excel в медицинских исследованиях): учеб. пособие / М.А. Алферова, И.М. Михалевич, Н.Ю. Рожкова. - Иркутск: ИГИУВ, 2013. - 101 с.

7. Бабак, О.Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца -эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О.Я. Бабак, Ю.Н. Шапошникова, В.Д.Немцова // Укр. терапевт. журн. - 2004. - № 1. - С. 14-21.

8. Балашевич, Л.И. Лазеры в офтальмологии / Л.И. Балашевич. - Л.: Медицина, 1983. - 34 с.

9. Балашевич, Л.И. Сравнительная оценка эффективности микрофотокоагуляции и надпороговой лазеркоагуляции в лечении

диабетического макулярного отека / Л.И. Балашевич, Л.В. Чиж, М.В. Гацу // Глаукома и другие проблемы офтальмологии: сб. науч. тр. - Тамбов: 2005. -С. 86-91.

10. Балашевич, Л.И. Современные представления об этиологии и патогенезе центральной серозной хориоретинопатии / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, Э.М. Касимов, Н.Г. Искендерова // Офтальмохирургия. - 2007. - № 2. -С. 63-67.

11. Балашевич, Л.И. Эффективность интравитреального введения авастина при лечении хронических форм центральной серозной ретинопатии / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, Я.В. Байбородов // IV Всероссийский семинар -«круглый стол» «Макула 2010»: сб. науч. тр. - Ростов н/Дон: 2011. - С. 414416.

12. Балашевич, Л.И. Эффективность диодной субпороговой микроимпульсной лазеркоагуляции при лечении различных форм центральной серозной ретинопатии / Л.И. Балашевич, М.В. Гацу, Н.Г. Искендерова // IV Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула 2010»: сб. науч. тр. - Ростов н/Дон: 2011. - С. 416-418.

13. Банержи, А. Медицинская статистика понятным языком: вводный курс / А. Банержи; пер. с англ. под ред. В.П. Леонова. - М.: Практическая медицина, 2007. - 287 с.

14. Барбараш, О.Л. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда / О.Л. Барбараш, В.В. Кашталап, В.Н. Каретникова и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2007. - № 2. - С. 28-33.

15. Беленков, Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. - 2001. - Т. 41. - № 5. - С. 100-104.

16. Бойко, Э.В. Лазеры в офтальмохирургии: теоретические и практические основы / Э.В. Бойко. - СПб.: ВМедА, 2003. - 39 с.

17. Боровиков, В.П. Statistica: Искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В.П. Боровиков. - СПб.: Питер, 2001. - 656 с.

18. Братусь, В.В. Оксид азота как регулятор защитных и гомеостатических реакций организма / В.В. Братусь // Укр. ревматол. журн. - 2003. - № 4. - С. 3-11.

19. Ватутин, Н.Т. Эндотелины и сердечно-сосудистая патология / Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Л. Демидова // Укр. кардюл. журн. - 2006. - № 1. - С. 101-106.

20. Вельков, В.В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий / В.В. Вельков / Клинико-лабораторный консилиум. - 2008. - № 2 (21). - С. 37-48.

21. Вит, В.В. Строение зрительной системы человека / В.В. Вит. -Одесса: Астропринт, 2003. - 664 с.

22. Водовозов, А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете / А.М. Водовозов. - М.: Медицина, 1986. - 255 с.

23. Воложин А.И. Патологическая физиология / А.И Воложин, Г.В. Порядин. - М.: Медицина, 2006. - 304 с.

24. Гацу, М.В. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии / М.В. Гацу, Н.Г. Искендерова // III Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула 2008»: сб. науч. тр. -Ростов н/Дон, 2008. - С. 90-92.

25. Гацу, М.В. Ятрогенные осложнения надпороговой лазеркоагуляции при лечении центральной серозной хориоретинопатии / М.В. Гацу, Н.Г. Искендерова / III Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула 2008»: сб. науч. тр. - Ростов н/Дон, 2008. - С. 92-94.

26. Гацу, М.В. Фотодинамическая терапия - метод выбора при лечении хронических форм центральной серозной ретинопатии / М.В. Гацу // IV

Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула 2010»: сб. науч. тр. -Ростов н/Дон, 2010. - С. 427-429.

27. Дубинина, Ю.А. Комплексная система оценки состояния диска зрительного нерва у больных первичной открытоугольной глаукомой: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Дубинина Юлия Анатольевна. - Самара, 2014. -167 с.

28. Жабоедов, Г.Д. Колориметр для клинического измерения окраски диска зрительного нерва / Г.Д. Жабоедов // Офтальмол. журн. - 1979. - №3. -С. 181-182.

29. Кански, Д.Д. Клиническая офтальмология / Д.Д. Кански. - М. : Логосфера, 2006. - 743 с.

30. Карсанов, Н.В. Эндотелиальная дисфункция, редокс-потенциал системы энергетического обеспечения и синтез альдостерона при хронической сердечной недостаточности с мерцательной аритмией и без нее / Н.В. Карсанов // Рос. кардиол. журн. - 2003. - № 4 (42). - С. 28-31.

31. Катькова, Е.А. Диагностический ультразвук: практическое руководство / Е.А. Катькова ; под ред. А.В. Зубарева // Офтальмология. - М.: СТРОМ, 2002. - 120 с.

32. Катькова, Е.А. Ультразвуковая диагностика объемных процессов органа зрения / Е.А. Катькова. - М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2011. - 384 с.

33. Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаз / Л.А. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. - М.: Медицина, 1990. - 193 с.

34. Кишкина, В.Я. Ангиографические особенности нарушения кровообращения в диске зрительного нерва / В.Я. Кишкина, А.Д. Семенов, Ф.А. Ромашенков //Актуальные вопросы патологии сетчатки: сб. научн. тр. -М., 1982. - С. 40-14.

35. Клепинина, О.Б. Центральная серозная хориоретинопатия: этиология и патогенез / О.Б. Клепинина, Е.К. Педанова, В. А. Соломин, М.Н. Быкова // Практ. медицина. - 2012. - № 4 (59). - Т. 2. - С. 68-70.

36. Клиническая эндокринология: руководство / под ред. Н.Т. Старковой. -3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Питер, 2002. - 576 с.

37. Контрастная чувствительность в диагностике заболеваний зрительного анализатора : метод. пособие для врачей / А.М. Шамшинова, В.М. Шапиро, А.Е. Белозеров и др. - М.: МЗ РФ, 1996. - 18 с.

38. Косарев, С.Н. Исследование глазного дна в диагностической практике врача-офтальмолога: учеб. пособие для врачей / С.Н. Косарев, Е.Е. Бражалович. - Пенза: ГОУ ДПО ПИУ, 2011. - 32 с.

39. Краснов, М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога / М.Л. Краснов. - М. : Медгиз, 1952. - 62 с.

40. Краснов, М.Л. Терапевтическая офтальмология / М.Л. Краснов, Н.Б. Шульпина. - М.: Медицина, 1985. - 577 с.

41. Лавач, С.М. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.М. Лавач, А.В. Чубенко, П.М. Бабич. - Киев: Морион, 2000. - 320 с.

42. Лапшина, Л.А. Эндотелиальная дисфункция при начальных стадиях артериальной гипертензии и способы ее немедикаментозной коррекции / Л.А. Лапшина, В.И. Молодан, О.С. Шевченко, В.Д. Немцова // Укр. терапевт. журн. - 2001. - Т. 3. - № 4. - С. 39-42.

43. Магарамов, Д.А. Новые лазерные технологии в офтальмологии / А.Д Магарамов, А.В. Дога, Г.Ф. Качалина и др. // Материалы Российской научно-практической конференции. - Калуга: 2002. - С. 17.

44. Маянская, С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А.Д. Куимов // Рос. кардиол. журн. - 2001. - № 2 (28). - С. 76-84.

45. Медицинская технология «Транспупиллярная диодлазерная термотерапия сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва» Серия АА № 0000663 ФС № 2011/031 от 11.03.2011 г. Авторы: Пашковский А.А., Щуко А.Г., Акуленко М.В.

46. Михалевич, И.М. Основы прикладной статистики : учеб. пособие / И.М. Михалевич, М.А. Алферова, Н.Ю. Рожкова. - Иркутск : НЦРВХ СО РАМН, 2012. - Ч. III. - 92 с.

47. Мурашко, В.А. Новые лазерные технологии в офтальмологии / В.А. Мурашко // Материалы Российской научно-практической конференции. -Калуга: 2002. - С. 47-48.

48. Намаканов, Б.А. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии - фактор риска сердечно-сосудистых осложнений / Б.А. Намаканов, М.М. Расулов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2005. - № 6. - С. 98-101.

49. Поливода, С.Н. Поражение органов-мишеней при гипертонической болезни: практ. руководство / С.Н. Поливода, Ю.М. Колесник, А.А. Черепок. - Киев: Четверта хвиля, 2005. - 800 с.

50. Прибылов, С.А. Легочная гипертензия, эндотелиальная дисфункция и их коррекция лизиноприлом у больных с сердечной недостаточностью при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких / С.А. Прибылов // Кардиология. - 2006. - Т. 46. - № 9. - С. 36-40.

51. Прикладная лазерная медицина: учеб. и справочное пособие / под ред. Х.-П. Берлиена, Г.Й. Мюллера: пер. с нем. - М.: Интерэксперт, 1997. - 356 с.

52. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Stаtistica / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2003. - 312 с.

53. Сапрыкин, П.И. Лазеры в офтальмологии / П.И. Сапрыкин, Л.П. Шубочкин, Е.С. Сумарокова и др. - Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1982. - 206 с.

54. Семенов, А.Д. Фотокоагуляция в терапии меланом сосудистой оболочки глаза // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Куйбышев. - 1971. - 15 с.

55. Способ лечения острого нарушения кровообращения в сетчатой оболочке глаза: пат. 2294719 Российская Федерация, МПК А 61 F 9/00, A61N 5/067 / Пашковский А.А.; патентообладатель ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Росмедтехнологии. - № 2005115205/14: заяв. 19.05.2005; опубл. 10.03.2007. Бюл. № 7.

56. Способ лечения амблиопии тяжелой степени: пат. 2428154 Российская Федерация, МПК А 61 F 9/00, A61N 5/067 / Пашковский А.А.; патентообладатель ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Росмедтехнологии. - № 2009115394/14: заяв. 23.04.2009.

57. Федоров, С.Н. Лазерные методы лечения заболеваний глаз / С.Н. Федоров. - М.: Медицина, 1990. - 115 с.

58. Шамшинова, А.М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / А.М. Шамшинова, В.В. Волков. - М.: Медицина, 2004. - 432 с.

59. Шершевская, О.И. Изменения органа зрения при некоторых сердечнососудистых заболеваниях / О.И. Шершевская. - М.: Медицина, 1964. - 255 с.

60. Шиналиева, О.Н. Лазерная транспупиллярная термотерапия глаукомной оптической нейропатии: дис. канд. мед. наук: 14.01.07 / Шиналиева Ольга Николаевна. - Москва, 2011. - 92 с.

61. Шестакова, М.В. Дисфункция эндотелия: причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 9. - № 2. - С. 88.

62. Шульпина, Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н.Б. Шульпина. - М.: Медицина, 1974. - 264 с.

63. Щуко, А.Г. Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней / А.Г. Щуко, В.В. Малышев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 128 с.

64. Щуко, А.Г. Применение транспупиллярной термотерапии при острых сосудистых нарушениях сетчатки / А.Г. Щуко, М.В. Акуленко, А.А. Пашковский и др // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2011. - № 6 (82). - С. 121-124.

65. Щуко, А.Г. Транспупиллярная термотерапия в лечении сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва / А.Г. Щуко, А.А. Пашковский, М.В. Акуленко и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: материалы конф. - М., 2010. - С. 199-202.

66. Щуко, А.Г. Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера OcuLight IRIDEX в режиме транспупиллярной термотерапии / А.Г.Щуко, А.А. Пашковский, М.В. Акуленко, В.В. Малышев // Офтальмохирургия. - 2006. - № 4. - С. 69-70.

67. Щуко, А.Г. Ультразвуковая диагностика в офтальмологии / А.Г. Щуко, С.И. Жукова, Т.Н. Юрьева. - М.: Офтальмология, 2013. - 128 с.

68. Эндокринология / под ред. Н. Лавина; пер. с англ. 2-е изд. - М.: Практика, 1999. - 1128 с.

69. Юнкеров, В.И. Математико-статистические методы обработки данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. - СПб.: ВмедА, 2002. - 266 с.

70. Яровой, А.А., Линник, Л.Ф., Магарамов, Д.А., Семикова. Т.С., Иойлева, Е.Э., Булгакова, Е.С. Транспупиллярная диод-лазерная термотерапия: возможности в лечении малых меланом хориоидеи /А.А. Яровой, Л.Ф. Линник, Д.А. Магарамов, Т.С. Семикова., Е.Э. Иойлева, Е.С. Булгакова -Клиническая офтальмология. - 2004. - Том 5. - № 2 . -С. 77-81.

71. Abu el-Asrar, A.M. Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid therapy / A.M. Abu el-Asrar // Eur. J. Ophthalmol. - 1997. - № 7. -P. 297-300.

72. Alomran, M.S. Intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy / M.S. Alomran // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. - 2010. -№ 2. - P. 1-3.

73. Arantes, T.E. Spectral domain optical coherence tomography and angiographic findings in central serous chorioretinopathy complicated by bilateral nonrhegmatogenous retinal detachment associated with systemic corticosteroids /

T.E. Arantes, C.R. Garcia, M.R. Rossi, C. Muccioli // Ocul. Immunol. Inflam. -2009. - № 17. - P. 316-318.

74. Balo, K.P. Idiopathic central serous chorioretinopathy: two case reports observed in Togo / K.P. Balo, H. Mihluedo // Medecine tropicale. - 1996. - № 56. - P. 381-383.

75. Basic and Clinical Course: Retina and Vitreus. Section 12. - San Francisco : The Foundation of the Academy of Ophthalmology, 2001. - 367 p.

76. Benitez del Castillo, J.M. Persistent choroidopathy in systemic lupus erythematosus / J.M. Benitez del Castillo, A. Castillo, A. Fernandez-Cruz, J. Garcia-Sanchez // Doc. Ophthalmol. - 1994. - № 88. - P. 175-178.

77. Bennett, G. Central serous retinopathy / G. Bennett // Br. J. Ophthalmol. -1955. - № 39. - P. 605-618.

78. Berger, A.R. Central serous choroidopathy in patients over 50 years of age / A.R. Berger, J.R. Olk, D. Burgess // Ophthalmic Surg. - 1991. - № 22. - P. 583590.

79. Born, G. Vascular endothelium / G. Born, C. Schwartz. - Stuttgart: Schattauer, 1997. - 390 p.

80. Boucher, M.C. Bilateral serous retinal detachments associated with Goodpasture's syndrome / M.C. Boucher, E.A. el Toukhy, G. Cormier // Can. J. Ophthalmol. - 1998. - № 33. - P. 46-49.

81. Bouzas, E.A. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism / E.A. Bouzas, M.H. Scott, G. Mastorakos et al. // Arch. Ophthalmol. - 1993. - № 111. - P. 1229-1233.

82. Bouzas, E.A. Central serous retinopathy in systemic lupus erythematosus: a manifestation of the disease or of its treatment? / E.A. Bouzas, G. Mastorakos // Br. J .Ophthalmol. - 1994. - № 78. - P. 420-421.

83. Bouzas E.A. Central serous chorioretinopathy and glucocorticoids / E.A. Bouzas, P. Karadimas, C.J. Pournaras // Surv. Ophthalmol. - 2002. - № 47. - P. 431-448.

84. Brancato, R. Eight-year follow-up of central serous chorioretinopathy with and without laser treatment / R. Brancato, A. Scialdone, A. Pece et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 66-68.

85. Cadepond, E. RU486 (mifepristone): mechanism of action and clinical uses / E. Cadepond, A. Ulmann, E.E. Baulieu // Ann. Rev. Med. - 1997. - № 48. - P. 129-156.

86. Canakis, C. Ocular photodynamic therapy for serous macular detachment in the diffuse retinal pigment epitheliopathy variant of idiopathic central serous chorioretinopathy / C. Canakis, C. Livir-Rallatos, Z. Panayiotis et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 750-752.

87. Carvalho-Recchia, C.A. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy / C.A. Carvalho-Recchia, L.A. Yannuzzi, S. Negrao et al. // Ophthalmology. -2002. - № 109. - P. 1834-1837.

88. Cassel, G.H. Central serous chorioretinopathy: a seasonal variation? / G.H. Cassel, G.C. Brown, W.H. Annesley // Br. J. Ophthalmol. - 1984. - № 68. - P. 724-726.

89. Chaine, G. Central serous chorioretinopathy and systemic steroid therapy / G. Chaine, M. Haouat, C. Menard-Molcard // J. Fr. Ophthalmol. - 2001. - № 24. -P. 139-146.

90. Chan, W.M. Choroidal vascular remodeling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level / W.M. Chan, D.S.C. Lam, T.Y. Lai et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - № 87. - P. 1453-1458.

91. Chan, W.M. Photodynamic therapy in macular diseases of Asian populations: when East meets West / W.M. Chan, D.S.C. Lam, T.Y. Lai et al. // Japan. J. Ophthalmol. - 2006. - № 50. - P. 161-169.

92. Chan, W.M. Half-dose Verteporfin photodynamic therapy for acute central serous chorioretinopathy: one-year results of a randomized controlled trial / W.M.

Chan, T.Y. Lai, R.Y. Lai et al. // Ophthalmology. - 2008. - № 115. - P. 17561765.

93. Chan, W.M. Safety enhanced photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy: one-year results of a prospective study / W.M. Chan, T.Y. Lai, R.Y. Lai et al. // Retina. - 2008. - № 28. - P. 85-93.

94. Cheng, L.L. Graft-vs-host-disease-associated conjunctival chemosis and central serous chorioretinopathy after bone marrow transplant / L.L. Cheng, A.K. Kwok, N.M. Wat et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - № 134. - P. 293-295.

95. Chien, K.H. Capillary dropout after photodynamic therapy in a patient with Bechet's disease / K.H. Chien, Y.H. Chang, C.L. Chen, J.T. Chen // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2009. - № 247. - P. 1715-1717.

96. Chumbley, L.C. Central serous retinopathy and pregnancy / L.C. Chumbley, R.N. Frank // Am. J. Ophthalmol. - 1974. - № 77. - P. 158-160.

97. Chung, H. Retinal complications in patients with solid organ or bone marrow transplantations / H. Chung, K.H. Kim, J.G. Kim et al. // Transplantation.

- 2007. - № 83. - P. 694-699.

98. Cohen, S.M. Paraproteinemias associated with serous detachments of the retinal pigment epithelium and neurosensory retina / S.M. Cohen, G.T. Kokame J.D. Gass // Retina. - 1996. - № 16. - P. 467-473.

99. Cox, S.N. Treatment of chronic macular edema with acetazolamide / S.N. Cox, E. Hay, A.C. Bird // Arch. Ophthalmol. - 1988. - № 106. - P. 1190-1195.

100. Cunningham, E.T.J. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus [review] / E.T.J. Cunningham, P.A. Alfred, A.R. Irvine // Ophthalmology. - 1996. - № 103. - P. 2081-2090.

101. Dahlback, B. Physiological anticoagulation: Resistance to activated protein C and venous thromboembolism / B. Dahlback // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 94.

- P. 923-927.

102. Desai, U.R. Central serous chorioretinopathy in African Americans / U.R. Desai, A.A. Alhalel, T.J. Campen et al. // J. Nat. Med. Assoc. - 2003. - № 95. - P. 553-559.

103. Dimmeler, F. Endothelial cells apoptosis in angiogenesis and vessel regression / F. Dimmeler, A.M. Zeiher // Circulat. Res. - 2000. - Vol. 87. - P. 434444.

104. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1997. - Vol. 39. - № 4. - P. 287-324.

105. Eccarius, S.G. Choroidal neovascular membrane after laser-induced chorioretinal anastomosis / S.G. Eccarius, M.J. Moran, J.G. Slingsby // Am. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 122. - P. 590-591.

106. Eckstein, M.B. Visual loss from central serous retinopathy in systemic lupus erythematosus / M.B. Eckstein, D.J. Spalton, G. Holder // Br. J. Ophthalmol. -1993. - № 77. - P. 607-609.

107. Ehrlich, H.P. Effects of vitamin A and glucocorticoids upon inflammation and collagen synthesis / H.P. Ehrlich, H. Tarver, T.K. Hunt // Ann. Surg. - 1973. -№ 177. - P. 222-227.

108. Elman, M.J. Randomized Trial Evaluating Ranibizumab Plus Prompt or Deferred Laser or Triamcinolone Plus Prompt Laser for Diabetic Macular Edema / M.J. Elman, L.P. Aiello, R.W. Beck et al. // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117. -№ 6. - P. 1064-1077.

109. Engesser, L. Hereditary protein S deficiency: Clinical manifestations / L. Engesser, A.W. Broekmans, E. Briet et al. // Ann. Intern. Med. - 1987. - Vol. 106.

- P. 677-682.

110. Ernst, B.B. Posterior segment manifestations of inflammatory bowel disease / B.B. Ernst, C.Y. Lowder, D.M. Meisler, F.A. Gutman // Ophthalmology. - 1991.

- № 98. - P. 1272-1280.

111. Fawzi, A.A. Central serous chorioretinopathy after bone marrow transplantation / A.A. Fawzi, E.T. Cunningham Jr. // Am. J. Ophthalmol. - 2001. -№ 131. - P. 804-805.

112. Fawzi, A.A. Central serous chorioretinopathy after solid organ transplantation / A.A. Fawzi, G.N. Holland, A.E. Kreiger et al. // Ophthalmology. - 2006. - № 113. - P. 805-813.

113. Ficker, L. Long-term follow-up of a prospective trial of argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy / L. Ficker, G. Vafidis, A. While, P. Leaver // Br. J. Ophthalmol. - 1988. - № 72. - P. 829-834.

114. Fredrikson, M. Serum lipids, neuroendocrine and cardiovascular responses to stress in healthy type A men / M. Fredrikson, J.A. Blumenthal // Biol. Psychol. -1992. - № 34. - P. 45-58.

115. Friberg, T.R. Serous retinal detachment resembling central serous chorioretinopathy following organ transplantation / T.R. Friberg, A.W. Eller // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - № 228. - P. 305-309.

116. Friedman, M. Plasma catecholamine response of coronary-prone subjects (type A) to a specific challenge / M. Friedman, S.O. Byers, J. Diamant et al. // Metabolism. - 1975. - № 24. - P. 205-210.

117. Gass, J.D. Stereoscopic atlas of macular diseases/ J.D. Gass // Mosby Year Book. - St. Louis: 1987. - P. 46-54.

118. Gass, J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy / J.D. Gass // Arch. Ophthalmol. - 1991. - № 109. - P. 677-681.

119. Gass, J.D. Bullous retinal detachments and multiple retinal pigment epithelial detachments in patients receiving hemodialysis / J.D. Gass // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1992. - № 230. - P. 454-458.

120. Giudice, G.L. Large-spot subthreshold transpupillary thermotherapy for chronic serous macular detachment / G.L. Giudice, V. Belvis, M. Tavolato et al. // Clin. Ophthalmol. - 2011. - № 5. - P. 355-360.

121. Giusti, C. Association of Helicobacter pylori with central serous chorioretinopathy: hypotheses regarding pathogenesis / C. Giusti // Med. Hypotheses. - 2004. - № 63. - P. 524-527.

122. Guyer, D.R. Digital indocyanine green videoangiography of central serous chorioretinopathy / D.R. Guyer, L.A. Yannuzzi, J.S. Slakter et al. // Arch. Ophthalmol. - 1994. - № 112. - P. 1057-1062.

123. Hadcock, J.R. Regulation of beta-adrenergic receptors by «permissive» hormones: glucocorticoids increase steady-state levels of receptor mRNA / J.R. Hadcock, C.C. Malbon // Proc. Nat. Acad. Sci. - 1988. - № 185. - P. 8415-8419.

124. Haimovici, R. Central serous chorioretinopathy associated with inhaled or intranasal corticosteroids / R. Haimovici, E.S. Gragoudas, J.S. Duker et al. // Ophthalmology. - 1997. - № 104. - P. 1653-1660.

125. Haimovici, R. Endocrine abnormalities in patients with central serous chorioretinopathy / R. Haimovici, S. Rumelt, J. Melby // Ophthalmology. - 2003. -№ 110. - P. 698-703.

126. Haimovici, R. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study / R. Haimovici, S. Koh, D.R. Gagnon et al. // Ophthalmology. -2004. - № 111. - P. 244-249.

127. Harada, T. Six cases of central serous choroidopathy induced by systemic corticosteroid therapy / T. Harada, K. Harada // Doc. Ophthalmol. - 1985. - № 60. - P. 37-44.

128. Harrison, D.G. Endothelial function and oxidant stress / D.G. Harrison // Clin. Cardiol. - 1997. - Vol. 20. - P. 11-17.

129. Harrison, D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 19. - P. 23-27.

130. Heimann, H. Атлас по ангиографии глазного дна / H. Heimann, U. Kellner, M.N. Foerster; пер. с англ.; под ред. Ю.С. Астахова. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 197 c.

131. Hogan, M.J. Histology of the human eye / M.J. Hogan, J.A. Alvarado, J.E. Wendell. - Philadelphia: Saunders, 1971. - 498 p.

132. Horniker, E. Su di una forma di retinite centrale di origine vasoneurotica / E. Horniker // Ann. Ottalmol. - 1927. - № 55. - P. 830-840.

133. Huang, W.C. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy / W.C. Huang, W.L. Chen, Y.Y. Tsai et al. // Eye. - 2009. - № 23. - P. 488-489.

134. Iida, T. Persistent and bilateral choroidal vascular abnormalities in central serous chorioretinopathy / T. Iida, S. Kishi, N. Hagimura et al. // Retina. - 1999. -№ 19. - P. 508-512.

135. Iida, T. Central serous chorioretinopathy after epidural corticosteroid injection / T. Iida, R.F. Spaide, S.G. Negrao et al // Am. J. Ophthalmol. - 2001. -№ 132. - P. 423-425.

136. Imamura, Y. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in central serous chorioretinopathy / Y. Imamura, T. Fujiwara, R. Margolis et al. // Retina. - 2009. - № 29. - P. 1469-1473.

137. Imamura, Y. Fundus autofluorescence and visual acuity in central serous chorioretinopathy / Y. Imamura, T. Fujiwara, R.F. Spaide // Ophthalmology. -2011. - № 118. - P. 700-705.

138. Imasawa, M. Central serous chorioretinopathy following vitrectomy with intravitreal triamcinolone acetonide for diabetic macular oedema / M. Imasawa, T. Ohshiro, T. Gotoh et al. // Acta Ophthalmol. Scand. - 2005. - № 83 (1). - P. 132133.

139. Jain, I.S. Maculopathy a corticosteroid side-effect / I.S. Jain, K. Singh // J. All India Ophthalmol. Soc. - 1966. - № 14. - P. 250 -252.

140. Jampol, L.M. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies / L.M. Jampol, R. Weinreb, L. Yannuzzi // Ophthalmology. - 2002. - № 109. - P. 1765-1766.

141. Kaneko, E. Ulcerative colitis complicated by idiopathic central serous chorioretinopathy with bullous retinal detachment / E. Kaneko, M. Nawano, N. Honda et al. // Dig. Dis. Sci. - 1985. - № 30. - P. 896-900.

142. Kang, S.H. TTT induces small heat shock protein and Hsp70 in optic nerve head / S.H. Kang, M. Kim, K.H. Park // World Glaucoma Congress: Abstract book. - Vienna: 2005. - P. 123.

143. Kao, LY. Bilateral serous retinal detachment resembling central serous chorioretinopathy following epidural steroid injection / LY. Kao // Retina. - 1998.

- № 18. - P. 479-481.

144. Karadimas, P. Central serous chorioretinopathy after local application of glucocorticoids for skin disorders / P. Karadimas, A. Kapetanios, E. Bouzas // Arch. Ophthalmol. - 2004. - № 122. - P. 784-786.

145. Karashima, K. Two cases of central serous chorioretinopathy treated with photocoagulation after bone marrow transplantation / K. Karashima, S. Fujioka, S. Harino // Retina. - 2002. - № 22. - P. 651-653.

146. Katz, S.D. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure / S.D. Katz, K. Hryniewiez, I. Hriljac et al. // Circulation.

- 2005. - Vol. 111. - P. 310-314.

147. Khng, C.G. Central serous retinopathy complicating systemic lupus erythematosus: a case series / C.G. Khng, E.Y. Yap, K.G. Au-Eong et al. // Clin. Exp. Ophthalmol. - 2000. - № 28. - P. 309-313.

148. Kim, S.J. Neuroprotective effect of transpupillary thermotherapy in the optic nerve crush model of the rat / S.J. Kim, Y.J. Kim, K.N. Park // Eye. - 2009. - Vol. 23. - P. 727-733.

149. Kitaya, N. Features of abnormal choroidal circulation in central serous chorioretinopathy / N. Kitaya, T. Nagaoka, T. Hikichi et al. // Br. J. Ophthalmol. -2003. - № 87. - P. 709-712.

150. Kitzmann, A.S. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980-2002 / A.S. Kitzmann, J.S. Pulido, N.N. Diehl et al. // Ophthalmology. - 2008. - № 115. - P. 169-173.

151. Klais, C.M. Central serous chorioretinopathy / C.M. Klais, M.D. Ober, A.P. Ciardela, L.A. Yannuzzi // The retina. 4th ed. - Philadelphia : Mosby. - 2005. - P. 1135-1162.

152. Klein, M.L. Experience with nontreatment of central serous choroidopathy / M.L. Klein, E.M. Van Buskirk, E. Friedman et al. // Arch. Ophthalmol. - 1974. -№ 91. - P. 247-250.

153. Kunavisarut, P. Chronic central serous chorioretinopathy associated with serous retinal detachment in a series of Asian patients / P. Kunavisarut, K. Pathanapitoon, M. van Schooneveld, A. Rothova // Ocul. Immunol. Inflam. -2009. - № 17. - P. 269-277.

154. L'Esperance, F.A. Ophthalmic Lasers. Photocoagulation, Photoradiation and Surgery / F.A. L'Esperance. - St. Louis: Mosby. - 1989. - 1553 p.

155. Lee, J.Y. Intravitreal bevacizumab versus the conventional protocol of photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy / J.Y. Lee, J.B. Chae, S.J. Yang et al. // Acta Ophthalmol. - 2010. - № 89. - P. 3.

156. Leveque, T.K. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea / T.K. Leveque, L. Yu, D.C. Musch et al. // Sleep Breath. - 2007. - № 11. - P. 253-257.

157. Lim, S.J. Intravitreal bevacizumab injection for central serous chorioretinopathy / S.J. Lim, M.I. Roh, O.W. Know // Retina. - 2010. - № 30 (1). - P. 100-106.

158. Lowder, C.Y. Macular and paramacular detachment of the neurosensory retina associated with systemic disease / C.Y. Lowder, F.A. Gutman, H. Zegarra et al. // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1981. - № 79. - P. 347-370.

159. Maharaj, A.S. VEGF and TGF-P are required for the maintenance of the choroid plexus and ependyma / A.S. Maharaj, T.E. Walshe, M. Saint-Geniez et al. // J. Exp. Med. - 2008. - № 205. - P. 491-501.

160. Mansuetta, C.C. An association between central serous chorioretinopathy and gastroesophageal reflex disease / C.C. Mansuetta, J.O. Mason, J. Swanner et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2004. - № 137. - P. 1096-1100.

161. Marmor, M.F. New hypothesis on the pathogenesis and treatment of serous retinal detachment / M.F. Marmor // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1988.

- № 226. - P. 548-552.

162. Marmor, M.F. On the cause of serous detachments and acute serous chorioretinopathy / M.F. Marmor // Br. J. Ophthalmol. - 1997. - № 81. - P. 812813.

163. Maruko, I. Subfoveal choroidal thickness after treatment of central serous chorioretinopathy / I. Maruko, T. Iida, Y. Sugano et al. // Ophthalmology. - 2010.

- № 117. - P. 1792-1799.

164. Moschos, M. Assessment of central serous chorioretinopathy by optical coherence tomography and multifocal electroretinography / M. Moschos, D. Brouzas, C. Koutsandrea et al. // Ophthalmologica. - 2007. - № 221 (5). - P. 292298.

165. Moulis, G. May anakinra be used earlier in adult onset Still disease? / G. Moulis, L. Sailler, L. Astudillo et al. // Clin. Rheumatol. - 2010. - № 29. - P. 1199-1200.

166. Negi, A. Experimental serous retinal detachment and focal pigment epithelial damage / A. Negi, M.F. Marmor // Arch. Ophthalmol. - 1984. - № 102.

- p. 445-449.

167. Oikarinen, A.I. Glucocorticoid action on connective tissue: from molecular mechanisms to clinical practice / A.I. Oikarinen, J. Uitto, J. Oikarinen // Med. Biol.

- 1986. - № 64. - P. 221-230.

168. Otsuka, S. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy / S. Otsuka, N. Ohba, K. Nakao // Retina. - 2002. - № 22. - P. 25-32.

169. Paran, Y. C-reactive protein velocity to distinguish febrile bacterial infection from non-bacterial febrile illnesses in the emergency department / Y. Paran, D. Yablecovitch, G. Choshen et al. // Crit. Care. - 2009. - № 13 (2). - P. 50.

170. Pasceri, V. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T. Wilkerson et al. // Circulation. -2001. - Vol. 103. - P. 2531-2534.

171. Peason, T.A. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice. A statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and American Heart Association / T.A. Peason, G.A. Mensah, A.R. Wayne et al. // Circulation. -2003. - Vol. 107. - P. 499-511.

172. Perkins, S.L. Clinical characteristics of central serous chorioretinopathy in women / S.L. Perkins, J.E. Kim, J.S. Pollack et al. // Ophthalmology. - 2002. - № 109. - P. 262-266.

173. Peters, S. Antipermeability and antiproliferative effects of standard and frozen bevacizumab on choroidal endothelial cells / S. Peters, S. Julien, P. Heiduschka et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - № 91. - P. 827-831.

174. Polak, B.C. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment / B.C. Polak, G.S. Baarsma, B. Snyers // Br. J. Ophthalmol. - 1995 - № 79. - P. 922-925.

175. Prunte, C. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy / C. Prunte, J. Flammer // Am. J. Ophthalmol. - 1996. - № 11. -P. 26-34.

176. Quillen, D.A. Central serous chorioretinopathy in women / D.A. Quillen, D.M. Gass, R.D. Brod et al. // Ophthalmology. - 1996. - № 103. - P. 72-79.

177. Rahbani-Nobar, M.B. The effect of Helicobacter pylori treatment on remission of idiopathic central serous chorioretinopathy / M.B. Rahbani-Nobar, A. Javadzadeh, L. Ghojazadeh et al. // Mol. Vis. - 2011. - № 17. - P. 99-103.

178. Rasouli, M. A unique presentation of bilateral central serous chorioretinopathy following bilateral renal transplantation surgery / M. Rasouli, D. Leung, J.S. Gale // Can. J. Ophthalmol. - 2008. - № 43. - P. 486-488.

179. Redman, S.I. A review of solar retinitis as it may pertain to macular lesions seen in persons of the armed forces / S.I. Redman // Am. J. Ophthalmol. - 1945. -№ 28. - P. 1155-1165.

180. Reibaldi, M. Standard-fluence versus low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy: a nonrandomized clinical trial / M. Reibaldi, N. Cardascia, A. Longo et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2010. - № 149. -P. 307-315.

181. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 1813-1818.

182. Robertson, D.M. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy / D.M. Robertson, D. Ilstrup // Am. J. Ophthalmol. - 1983. - № 95. - P. 457-466.

183. Sakaue, M. Glucocorticoids induce transcription and expression of the alpha 1 B adrenergic receptor gene in DTT1 MF-2 smooth muscle cells / M. Sakaue, B.B. Hoffman // J. Clin. Invest. - 1991. - № 88. - P. 385-389.

184. Schaal, K.B. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy / K.B. Schaal, A.E. Hoeh, A. Scheuerle et al. // Eur. J. Ophthalmol. - 2009. - № 19. - P. 613-617.

185. Schubert, H. Structure and function neural retina / H. Schubert // Ophthalmology. - St. Louis: Mosby, 1999. - P. 414-467.

186. Sekiryu, T. Infrared Fundus Autofluorescence and Central Serous Chorioretinopathy / T. Sekiryu, T. Iida, I. Maruko et al. // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2010. - № 51 (10). - P. 4956-4962.

187. Seong, H.K. Intravitreal bevacizumab to treat acute central serous chorioretinopathy: short-term effect / H.K. Seong, J.H. Bae, E.S. Kim et al. // Ophthalmologica. - 2009. - № 233 (5). - P. 343-347.

188. Shah, V.A. Central serous chorioretinopathy in giant cell arteritis / V.A. Shah, S. Randhawa, H.C. Boldt, A.G. Lee // Semin. Ophthalmol. - 2006. - № 21.

- P. 45-48.

189. Sharma, O. Sarcoidosis and central serous retinopathy: a dangerous combination / O. Sharma, N. Rao, M. Roy // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung. Dis.

- 1998. - № 15. - P. 189-191.

190. Sharma, T. Visual outcome after discontinuation of corticosteroids in atypical severe central serous chorioretinopathy / T. Sharma, N. Shah, M. Rao et al. // Ophthalmology. - 2004. - № 111. - P. 1708-1714.

191. Shimokawa, H. Primary endothelial dysfunction: Atherosclerosis / H. Shimokawa // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1999. - Vol. 31. - P. 23-37.

192. Shimura, M. Choroiditis in systemic lupus erythematosus: systemic steroid therapy and focal laser treatment / M. Shimura, Y. Tatehana, K. Yasuda et al. // Japan. J. Ophthalmol. - 2003. - № 47. - P. 312-315.

193. Si-Boen-Lian. The etiologic agent of central serous central chorioretinitis / Si-Boen-Lian // Ophthalmologica. - 1964. - № 148. - P. 263-267.

194. Singh, A.D. Central serous chorioretinopathy as a complication of postcardiac transplant corticosteroid therapy / A.D. Singh, H. Demirci, C.L. Shields, J.A. Shields // Eye. - 2003. - № 17. - P. 522-4.

195. Spaide, R.F. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults / R.F. Spaide, L. Campeas, A. Haas et al. // Ophthalmology. - 1996. - № 103. - P. 207-209.

196. Spaide, R.F. Fundus autofluorescence and central serous retinopathy / R.F. Spaide, J.M. Klancnik Jr. // Ophthalmology. - 2005. - № 112. - P. 825-833.

197. Spaide, R.F. Indocyanine green video-angiography of idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy / R.F. Spaide, L.A. Yannuzzi, J.S. Slakter et al. // Retina. -1995. - № 15. - P. 100-110.

198. Spitznas, M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesis / M. Spitznas // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 224. - P. 321-324.

199. Spitznas, M. Number, shape, and topography of leakage points in acute type I central serous retinopathy / M. Spitznas, J. Huke // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - № 225 (6). - P. 437-440.

200. Spitznas, M. Anatomical features of the human macula / M. Spitznas // Current diagnosis and management of retinal disorders. - St. Louis: Mosby, 1977. - P. 14-46.

201. Spraul, C.W. Central serous chorioretinopathy in systemic therapy with corticosteroids / C.W. Spraul, G.E. Lang, G.K. Lang // Ophthalmology. - 1997. -№ 94. - P. 392-396.

202. Stefani, F.H. Periarteritis nodosa and thrombotic thrombocytopenic purpura and serous retinal detachment in siblings / F.H. Stefani, F. Brandt, K. Pielsticker // Br. J. Ophthalmol. - 1978. - № 62. - P. 402-407.

203. Sunness, J.S. Central serous chorioretinopathy and pregnancy / J.S. Sunness, J.A. Baller, S.L. Fine // Arch. Ophthalmol. - 1993. - № 111. - P. 360364.

204. Taban, M. Chronic central serous chorioretinopathy: Photodynamic therapy / M. Taban, D.S. Boyer, E.L. Thomas // Am. J. Ophthalmol. - 2004. - № 137. - P. 1073-1080.

205. Tarabishy, A.B. Ocular complications in patients with lung transplants / A.B. Tarabishy, O.F. Khatib, J.R. Nocero, M. Budev, P.K. Kaiser // Br. J. Ophthalmol. - 2010. - № 95 (9). - P. 1295-1298.

206. Thoelen, A.M. Central serous chorioretinopathy associated with a carcinoma of the adrenal cortex / A.M. Thoelen, P.P. Bernasconi, C. Schmid et al. // Retina. -2000. - № 20. - P. 98-99.

207. Tittl, M.K. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy / M.K. Tittl, R.F. Spaide, D. Wong et al. // Am. J. Ophthalmol. -1999. - № 128. - P. 63-68.

208. Tittl, M.K. Topical fundus pulsation measurement in patients with active central serous chorioretinopathy / M.K. Tittl, E. Polska, K. Kircher et al. // Arch. Ophthalmol. - 2003. - № 121. - P. 975-978.

209. Torres-Soriano, M.E. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports) / M.E. Torres-Soriano, G. Garcia-Aguirre, V. Kon-Jara et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2008. - № 246. - P. 1235-1239.

210. Ulbig, M.R. Membranoproliferative glomerulonephritis type II associated with central serous retinopathy / M.R. Ulbig, P. Riordan-Eva, F.G. Holz et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1993. - № 116. - P. 410-413.

211. Viola, F. Choroidal abnormalities in central serous chorioretinopathy / F. Viola, C. Veronese, P. Danzi et al. // Theses of papers «Dystrophic diseases of the eye». International Scientific Symposium. Odessa- Genoa. - Odessa: 2005. - P. 22-23.

212. Wakakura, H. Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid treatmen / H. Wakakura, S. Ishikawa // Br. J. Ophthalmol. - 1984. -№ 68. - P. 329-331.

213. Walter, D.H. Preprocedural C-reactive protein levels and cardiovascular events after coronary stent implantation / D.H. Walter, S. Fichtlschere, M. Sellwig et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 839-846.

214. Watzke, R.C. Ruby laser photocoagulation therapy of central serous retinopathy. I. A controlled clinical study. II. Factors affecting prognosis / R.C.

Watzke, T.C. Burton, P.E. Leaverton // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - № 78. - P. 205-11.

215. Weenink, A.C. Familial chronic central serous chorioretinopathy / A.C. Weenink, R.A. Borsje, J.A. Oosterhuis // Ophthalmologica. - 2001. - № 215. - P. 183-187.

216. Williams, R.B.J. Type A behaviour and elevated physiological and neuroendocrine responses to cognitive tasks / R.B.J. Williams, J.D. Lane, C.M. Kuhn et al. // Science. - 1982. - № 218. - P. 483-485.

217. Yannuzzi, L.A. Type A behavior and central serous chorioretinopathy / L.A. Yannuzzi // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1986. - № 84. - P. 799-845.

218. Yannuzzi, L.A. The Retinal atlas / L.A. Yannuzzi. - Atlanta: Saunders Elsevier Limited, 2010. - 928 p.

219. Yap, E.Y. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy / E.Y. Yap, D.M. Robertson // Arch. Ophthalmol. - 1996. - № 114. - P. 689-692.

220. Yoshioka, H. Fluorescein angiographic findings in experimental retinopathy produced by intravenous adrenaline injection. Preliminary report / H. Yoshioka, T. Sugita, K. Nagayoshi // Nippon Ganka Kiyo. - 1970. - № 21. - P. 648-652.

221. Yoshioka, H. Experimental central serous chorioretinopathy in monkey eyes: fluorescein angiographic findings / H. Yoshioka, Y. Katsume, H. Akune // Ophthalmologica. - 1982. - № 185. - P. 168-178.

222. Youngsub, E. Systemic factors associated with central serous chorioretinopathy in Koreans / E. Youngsub, K. Seong-Woo, O. Jaeryung, H.Kuhl // Kor. J. of Ophthalmol. - 2012. - № 26 (4). - P. 260-264.

223. Zamir, E. Central serous chorioretinopathy in a patient with cryoglobulinemia // E. Zamir, I. Chowers // Eye. - 1999. - № 13. - P. 265-266.

224. Zinn, K.M. Clinical atlas of peripheral retinal disorders / K.M. Zinn. - New-York: Springer-Verlag, 1988. - 156 p.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.