Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Марков, Дмитрий Сергеевич

• Марков, Дмитрий Сергеевич
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Марков, Дмитрий Сергеевич

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 .Механизмы взаимосвязи сахарного диабета и сердечно- 15 сосудистой патологии

1.2. Роль биоаминов в физиологических и патофизиологических 22 процессах в организме

1.3. Биоамины и их роль в формировании иммунного ответа 30 1.4.0зонотерапия и механизмы ее действия

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 .Характеристика групп наблюдения

2.2 Методы исследования

2.2.1. Электрокардиография

2.2.2. Велоэргометрия

2.2.3. Тетраполярная трансторакальная реография по Кубичеку

2.2.4. Оценка липидного метаболизма

2.2.5. Люминесцентно-гистохимические методы определения 56 уровней биоаминов крови

2.2.6. Методы оценки иммунного статуса крови

2.2.7 Методика применения озонотерапии

2.2.8 Статическая обработка материалов

Глава 3. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа

3.1. Оценка уровней биоаминов крови, иммунного и 62 метаболического статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД второго типа

3.1.1. Люминесцентно-гистохимические показатели крови у обследуемых больных

3.2. Показатели иммунологического статуса у больных ИБС, 73 ассоциированной с СД 2 типа

3.3. Взаимосвязь уровней биоаминов и показателей иммунитета 79 больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа до лечения

3.4. Особенности метаболического статуса больных ИБС, 86 ассоциированной с СД 2 типа

Глава 4. Динамика клинико-лабораторных и инструментальных параметров в оценке эффективности озонотерапии у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа 4.1 .Динамика клинических проявлений до и после лечения

4.2. Оценка показателей инструментальных методов обследования

4.2.1. Характеристика изменений параметров центральной 94 гемодинамики

4.2.2.Параметры ЭКГ-обследования и велоэргометрической пробы в 98 динамике у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа

Глава 5. Люминесцентно-гистохимические и иммунологические показатели на фоне проведения озонотерапии

5.1. Характеристика изменений динамики уровней биоаминов крови 111 у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне озонотерапии

5.2. Динамика иммунологических показателей больных ИБС и СД 2 114 типа до и после озонотерапии

5.3. Анализ взаимосвязи уровня биогенных аминов и показателей 116 иммунитета больных после лечения

Глава 6. Отдаленные результаты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическая роль биоаминных иммунных и метаболических решений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом второго типа»

Актуальность проблемы определяется высокой распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) среди больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, которая в 2-4 раза превышает таковую у пациентов без СД. Вместе с тем риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) выше в 6-10 раз, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - в 4-7 раз и примерно во столько же раз хуже прогноз у данной категории больных. В настоящее время СД является лишь одной из 10 главных причин смертности, но к 2010 г. СД 2 типа, вызванные им осложнения и преждевременная смертность, могут стать главной проблемой здравоохранения во всех регионах мира (Гогин Е.Е., 1997; Мычка В.Б. и соавт., 2001; Рязанов A.C. и соавт., 2003; Арутюнов Г.П., 2004; и др.).

В последнее десятилетие факторами, способствующими формированию ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, считают изменение медиаторного и иммунного баланса в организме (Барсель В.А. и соавт., 1998; Мазуров В.И. и соавт., 1999; Шанин B.IO. и соавт., 2001; и др.). В силу своей важной роли в системе нейрогуморалыюй регуляции организма биогенные амины все в большей мере привлекают внимание клиницистов, стремящихся найти в нарушениях этой сферы звенья патогенеза данной патологии (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Лукина Е.А., 1999; Драпкина О.М. и соавт., 2000; Bank N. et al., 1994; и др.). Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, доказывающих участие биоаминов в качестве медиаторов различных патологических процессов, работ, посвященных комплексному изучению уровней биоаминов при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа недостаточно, и результаты их весьма противоречивы. При этом они основаны на исследовании нейромедиаторов в крови спектрофлуориметрическими методами (Fong I.W. et al., 1997; Campbell L.A. et al., 1997), что не дает комплексного представления об их участии в патогенезе данного заболевания (Weiss S.M. et al., 1996; Muhlestein J.B. et al., 1998; Halme S. et al., 1998). Определенный интерес представляют исследования, связанные с изучением иммунного статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа (Покровская Е.В., 2001; Herbert Т., Cohen S., 1993; Pietila К,, 1993). В частности, есть мнение, что в патогенезе атеросклероза и ИБС существенное значение имеет способность липопротеидов низкой и очень низкой плотности изменять реактивность различных популяций иммунокомпетентных клеток (Липовецкий Б.М., Чураков Г.А., 2001). Однако конкретные данные о содержании Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов и других показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, весьма противоречивы (Суркина И.Д. и соавт., 1999; Логачева И.В., 1999; Ватутин Н.Т., Чупина В.А., 2000; Gupta S. et al., 1997; Kalayoglu M.V., Byzne G.I., 1998; и др.).

Отсутствуют работы по комплексному изучению уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов во взаимосвязи с некоторыми показателями иммунитета и метаболическим статусом у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Не определена роль биоаминного дисбаланса в крови и его взаимосвязь с иммунологическими и метаболическими нарушениями в механизме развития и прогрессирования данной патологии. В отечественной и зарубежной литературе нет работ, посвященных исследованию у таких больных уровней биоаминов в органах, тканях, клетках люминесцентно-гистохимическими методами; не изучена зависимость уровней биоаминов от продолжительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов; отсутствуют сведения о динамике уровней биоаминов и показателей иммунного статуса на фоне различных методов лечения и озонотерапии (Масик A.A., 1997; Сычева Е.И., 2000).

Исходя из изложенного, большой интерес представляют новые программы профилактики, лечения и реабилитации больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, оказывающие позитивное влияние на основные звенья патогенеза болезни и повышающие неспецифическую резистентность организма с целью обеспечения долговременной адаптации к экстремальным влияниям эколого-профессиональных и других факторов, детерминирующих здоровье (Быков А.Т., 1996). В этой связи к одному из перспективных направлений в лечении данной патологии следует отнести озонотерапию (ОТ).

Многообразие реакций, возникающих в организме в ответ на действие инфузий озонированного раствора имеет по сути приспособительный, адаптивный характер. Однако закономерности и особенности биоаминных, иммунных и метаболических изменений при действии инфузионной ОТ у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что ОТ положительно влияет на состояние коронарного кровотока и микроциркуляцию, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает иммунологическую реактивность организма, а также позитивно влияет на обменные процессы в организме, обладает выраженным дезинтоксикационным эффектом.

Необходимость углубленного изучения дополнительных патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, имеющих важное значение для научно-обоснованного, эффективного и безопасного комплексного лечения, определяет актуальность данного исследования.

Цель исследования. Изучить клинико-патогенетическую роль биоаминных, иммунных и метаболических нарушений при ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, а также оценить эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных с данной патологией.

Задачи исследования:

1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, определить отклонение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови и установить зависимость изменения показателей от продолжительности болезни, принадлежности к полу и возраста пациентов, изменений липидного, углеводного, пуринового обменов и функционального класса стенокардии.

2. Установить иммунологические изменения в крови у пациентов ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

3. Определить особенности корреляционных взаимоотношений между уровнями биоаминов в крови и показателями иммунного статуса у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

4. Изучить динамику уровней биоминов в структурах крови и показателей иммунного статуса больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, при различных методах лечения и на основании их сопоставления оценить эффективность озонотерапии.

5. Провести анализ лабораторных (показатели липидного, углеводного и пуринового обменов) и функциональных данных (велоэргометрии и показателей центральной гемодинамики) у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, на фоне комплексного лечения и озонотерапии.

Научная новизна работы

1. Впервые на основании анализа результатов проведенного комплексного исследования показана роль изменения уровней серотонина, гистамина и катехоламинов в структурах крови, показателей иммунологического статуса: CD3, CD4, CD8, CD72, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов, иммуноглобулинов (Ig ), А, М, G и уровня циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

2. Впервые у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена зависимость биоаминного статуса клеток крови и плазмы от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, особенностей углеводного, липидного и пуринового обменов.

3. Изучены особенности изменений иммунологических показателей при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа: отмечены достоверные различия в количестве CD3, CD4, CD8, CD72, уровне иммуноглобулинов A, M, G, установлено изменение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и концентрации циркулирующих иммунных комплексов.

4. Впервые определена корреляционная зависимость уровней биоаминов крови ' и показателей иммунитета у больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, в качестве одного из патогенетических механизмов развития при данной патологии.

5. Получены новые данные об изменении уровней гистамина, серотонина, катехоламинов в структурах крови и иммунологических показателей в зависимости от проводимой терапии (стандартной или стандартной в сочетании с инфузионной озонотерапией), что позволяет использовать эти показатели для сравнительной оценки эффективности применяемых методов лечения.

6. Впервые установлено, что озонотерапия является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

Практическая значимость работы

Установленная зависимость биоаминного статуса структур крови от длительности болезни, пола и возраста пациентов, нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов, функционального класса стенокардии свидетельствует о патогенетической роли этих изменений при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа.

Получены достоверные сведения о взаимосвязи динамики уровней биоаминов в структурах крови и показателей иммунологического статуса при ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, которые расширяют существующие представления о патогенезе сочетанной патологии.

Доказано, что инфузионная озонотерапия является патогенетическим компонентом лечебного комплекса и повышает эффективность лечения ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, позитивно влияет на углеводный, липидный и пуриновый обмены, повышает толерантность к физическим нагрузкам, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Динамика уровней биогенных аминов и показателей иммунитета отражает новые патогенетические механизмы развития ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Полученные данные об особенностях динамики данных показателей на фоне различных лечебных методов (стандартного или стандартного в комплексе с инфузионной озонотерапией) должны использоваться для оценки эффективности лечения в амбулаторно-поликлинической практике и в условиях стационара, а также в учебном процессе медицинского ВУЗа.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлено повышение уровней биоаминов: гистамина, серотонина, катехоламинов в эритроцитах, полиморфно-ядерных (ПМЯ)-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.

2. Изменение уровней биоаминов в структурах крови зависит от длительности болезни, пола и возраста пациентов, функционального класса стенокардии, изменения показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.

3. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, установлена следующая динамика показателей иммунного статуса: снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, уровней CD3, CD4, CD8, увеличение концентрации CD72, иммуноглобулинов А, М, G и циркулирующих иммунных комплексов.

4. У больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа, существует достоверная корреляция между медиаторным обеспечением клеток крови и плазмы и изменениями в иммунологическом статусе.

5. Озонотерапия является патогенетическим компонентом лечения больных ИБС, ассоциированной с СД 2 типа. Применение инфузий озонированного физиологического раствора в комплексной терапии данной патологии способствует существенному изменению уровней гистамина, серотошша и катехоламинов в крови, улучшению показателей углеводного, липидного, пуринового обменов и показателей иммунологического статуса у данной категории больных.

6. Высокая клиническая эффективность, существенная динамика уровней биоаминов и показателей иммунитета на фоне комплексного лечения с применением инфузионной озонотерапии свидетельствуют о целесообразности ее применения в лечении данного контингента больных.

Реализация работы

Инфузионная озонотерапия, люминесценто-гистохимические методы определения уровней биоаминов в структурах крови и методы определения некоторых иммунологических показателей применяются в Республиканском медицинском центре МЗ Чувашской Республики; в Республиканской клинической больнице № 1 МЗ Чувашской Республики, в МУЗ «Городская больница № 3», в МУЗ «Городская больница № 4», в МУЗ «Городская больница № 8», в МУЗ «Городская больница № 9», Новочебоксарской городской больнице, Моргаушской центральной районной больнице и Шумерлинской городской больнице Чувашской Республики.

Апробация работы

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней N 2 (2000-2005 г.г.), на заседаниях научного медицинского общества терапевтов Чувашской Республики (20002005 г.г.), на 3 Всероссийском съезде эндокринологов (Москва, 1996), на научно-практической конференции врачей-терапевтов Чувашской Республики (1997), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, врачей-интернов и студентов (Чебоксары, 1998), на 1 Российском диабетологическом конгрессе (Москва, 1998), на республиканской научно-практической конференции врачей-терапевтов (1999), на V Международном конгрессе "Реабилитация в медицине и иммунореабилитация" (Канарские острова, Испания, 1999), на межрегиональной научно-практической конференции "Лазеры в медицине" (Новосибирск, 1999), на Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология (Москва, 2000), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2000), на научно-практической конференции «Актуальные проблеммы внутренней патологии (Челябинск,2001), на 4 Всероссийском съезде эндокринологов (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической конференции «Сахарный диабет: реальность и перспективы» (Нижний Новгород, 2002), на научно-практической конференции «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 54 работы.

Объем работы

Диссертация состоит из оглавления, введения, обзора литературы, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 233 отечественных и 105 иностранных источников, приложения.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Марков, Дмитрий Сергеевич

выводы

1. ИБС: стенокардия напряжения 1-Ш функционального класса, ассоциированная с сахарным диабетом 2 типа, сопровождается повышением уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) в структурах крови: эритроцитах, полиморфно-ядерных лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме.

2. Уровни гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зависят от принадлежности к полу и возраста пациентов. У женщин достоверно повышен уровень серотонина в лейкоцитах и лимфоцитах, уровень катехоламинов - в эритроцитах и тромбоцитах. У мужчин достоверно повышен уровень гистамина во всех структурах крови. Высокое содержание серотонина в лейкоцитах, лимфоцитах и тромбоцитах установлено в возрасте пациентов 48-54 лет.

3. Зависимость содержания серотонина в эритроцитах, лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме от фазы, продолжительности болезни и функционального класса стенокардии напряжения; отражает активность патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

4. Взаимосвязь высоких уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в структурах крови с изменениями уровня триглицеридов, липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, является одним из патогенетических механизмов развития ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

5. Корреляция высокого уровня мочевой кислоты, гипергликемии и повышенного содержания серотонина в тромбоцитах, гистамина в эритроцитах и лимфоцитах, катехоламинов в лейкоцитах характеризует патогенетически значимое звено формирования ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

6. При ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, зарегистрировано: снижение CD3,CD4,CD8, показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение количества CD72, уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов A, M, G. Различия в иммунологических показателях зависят от возраста пациентов, продолжительности болезни, функционального класса стенокардии и изменений показателей углеводного, липидного и пуринового обменов.

7. Существенную роль в патогенезе ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа имеет достоверная зависимость отклонения иммунологических показателей от уровней биоаминов в крови. Доказана обратная зависимость между количеством CD3,CD4,CD8, уменьшением показателей активности фагоцитоза нейтрофилов и уровнями гистамина, серотонина и катехоламинов в эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Повышению концентрации CD72, иммуноглобулинов A, M, G, циркулирующих иммунных комплексов соответствовует увеличение уровней гистамина, серотонина и катехоламинов в клетках крови и плазме.

8. Включение озонотерапии в комплексное лечение больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, способствует достоверному снижению уровня общего холестерина, атерогенных фракций липопротеидов и триглицеридов. В группе пациентов с высоким и умеренным риском возникновения ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, происходит нормализация обмена липидов и липопротеидов.

9. Назначение инфузий озонированного раствора хлорида натрия оказывает антиоксидантный эффект за счет уменьшения уровня малонового диальдегида. Инфузионная озонотерапия при исходно высокой активности этого показателя оказывает антиоксидантное, а при исходно нормальной интенсивности свободно-радикального оксиления — прооксидантное действие. Установлено регулирующее влияние озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов и снижение пуринового катаболизма.

10. Основу благоприятной динамики клинической картины ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, при назначении озонотерапии составляет достоверно улучшение показателей работы сердечно-сосудистой системы, что способствует экономичности функционирования системы кровообращения (снижение коэффициента расходования резервов миокарда, двойного произведения в покое и потребности миокарда в кислороде) и усилению ее мощности (повышение толерантности к физическим нагрузкам, объема выполненной работы и индекса производительности левого желудочка). Комплексное лечение и озонотерапия улучшают показатели центральной гемодинамики, что проявляется в повышении сократительной способности миокарда, снижении патологической вазоконстрикции и улучшении процессов реполяризации в миокарде.

11. Инфузионная озонотерапия в комплексной терапии является патогенетическим компонентом в лечении ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, достоверно влияющим на биоаминный, иммунный и метаболический статусы. Использование озонотерапии сокращает сроки лечения, уменьшает лекарственную нагрузку и частоту госпитализаций в связи с декоменсацией болезни, пролонгирует ремиссию и является эффективным методом профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Повышение уровней биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) структур крови параллельно с изменениями в иммунологических показателях (отклонение уровня CD3, CD4, CD8, CD72, иммуноглобулинов классов А, М, G, циркулирующих иммунных комплексов, показателей активности фагоцитоза нейтрофилов) рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия активности патологического процесса при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, динамическое исследование уровней биоаминов и вышеназванных показателей иммунитета в процессе лечения - для оценки его эффективности.

2. Инфузионная озонотерапия в количестве 10 процедур, проводимых через день, рекомендуется в качестве дополнения к стандартному лечебному комплексу для повышения эффективности комплексного лечения больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, ускорения сроков лечения, уменьшения лекарственной нагрузки, а также для коррекции биоаминных, иммунных и метаболических нарушений.

3. Инфузионная озонотерапия рекомендуется в качестве эффективного метода профилактики ишемической болезни сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, и пролонгирования клинико-лабораторной ремиссии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Марков, Дмитрий Сергеевич, 2006 год

1. Абрамец И.И. О сходстве Д—серотониновых и альфа— адренорецепторов //Бюлл.эксп.биол. и мед. — 1979. — Т.67. — № 2.1. С.63—65.

2. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно—сосудистых заболеваний //Журнал сердечная недостаточность. — 2003. — Т.4.- № 1 (17) — С.22—24.

3. Адо В.А., Макроносова М.А., Перламутров Ю.Н. Аллергия и лейкотриены //Клин.мед.- 1995.- № 2. — С.9—11.

4. Азизова O.A., Власова И.И. Влияние липопротеидов, модифицированных перекисным окислением липидов на агрегацию тромбоцитов //Бюлл. эксперимент, биологии и медицины. — 1993. — Т. CXVI. —С.485—487.

5. Алексеева JI.M., Родникова A.A., Зайцев В.Я., Синегуб Г.А. Влияние озона на некоторые биохимические системы организма крыс //Озон в биологии и медицине. Н.Новгород: Тезисы докладов к I Всероссийской научно—практической конференции. 1992. — С. 13—15.

6. Алексеев Л.П., Дедов И.И., Зилов A.B. и др. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету //Сахарный диабет. 1999. - № 1. - С. 19-21.

7. Аникин В.В., Каменкин М.Н., Вороная Ю.Л. Неспецифическая резистентность организма и иммунологическая реактивность у больных ИБС с нарушениями сердечного ритма //Клиническая медицина. — 2003.— №2. — С.48—51.

8. Амиров Н.В., Абдрахманова А.И. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении ИБС //Терап.архив. — 2004. — № 8.1. С.79—81.

9. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно— сосудистых заболеваний — интерполяция на Россию //Сердце. — 2002. — Т.1.-№3 (3) —С.109—113.

10. Аронов Д.М., Бубнова М.Г. От контроля до пожизненной толерантности к углеводам — к первичной профилактике атеросклероза. Обнадёживающие результаты исследований //Кардиология. 2003. - № 4.-С. 82-87.

11. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. —

12. Москва, «Мед. пресс-информ». — 2003. — 2-е изд. — С. 148—156.

13. Артемьева Е.Г., Батраков С.Н., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова

14. Т.Н. Влияние инфузионной озонотерапии на моноамины слизистой 12 п. кишки при язвенной болезни //Актуальные проблемы современной медицины. — Материалы межрегиональной научно—практической конференции. Чебоксары. 2001. — С.6—7.

15. Арутюнов Г.П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальнаястратегия сдерживания атеросклеротического процесса //Сердце. -2004. Т. 3. - № 1(13). - С. 9 - 13.

16. Роль биогенныхх аминов в ранних гемодинамических расстройствах иизменении функциональной активности фагоцитирующих клеток при аллотрансплантации /Архангельская С.Л., Биленко М.В.,

17. Оржеховская И.Г. и др. //Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. симп. — JI., 1982. — С.125—127.

18. Структура и функция макрофагов / Афанасьев Ю.Н., Ноздин В.И.,

19. Бахтинян М.Э., Горячкина B.JI.// Успехи совр. биол. — 1982. — Т.93.-№3. —С.421—432.

20. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: «Медицина», 2000. 672 с.

21. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И. Тлепшуков И.К. Физиологиясистемы гемостаза. — М., 1995 г. — 267 с.

22. Барабой В.Н. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса. Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. — М., 1993. — С.27—32.

23. Баранов В.Г. Патогенез и основные принципы лечения диабета

24. Вестн. АМН СССР. 1980. - № 7. - С. 10-18.

25. Баранов В.Г., Соколоверова И.М., Гаспарян Э.Г., Ярошевский Ю.А.,

26. Никитин А.И. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии. Ленинград, 1983. — 240 с.

27. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца попоказателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. // Кардиология. 1998. - №5. - С. 69 - 76.

28. Батраков С.Н., Артемьева Е.Г., Аверина H.H., Мишина В.М., Хомскова

29. Т.Н. Озонотерапия и иммунный статус периферической крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки //Актуальные проблемы современной медицины: Материалымежрегиональной научно—практической конференции.- Чебоксары, 2001. — С.5—6.

30. Батраков С.Н., Артемьева Е.Г., Гаврилова Э.С. Динамика биоаминовслизистой бронхов и иммунологических показателей больных хроническим бронхитом //Столичное здравоохранение:Материалы научно—практической конференции. — Чебоксары, 2004. — С. 104— 107.

31. Беляев А.Н., Атясов И.И., Козлов С.А., Таратынов И.Б.

32. Прогностическое значение показателей эндогенной интоксикации у больных с тяжелой травмой //Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов III Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород, 1998. С. 187 - 188.

33. Белянин Н.И. Системное введение растворенного озона в лечениибольных сахарным диабетом в сочетании с туберкулезом легких //Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород, 1995. - С. 84.

34. Белянин Н.И., Шмелев Е.И. Лечение сахарного диабета у больныхтуберкулезом легких с помощью озона и карбоперфузии //Проблемы туберкулеза. 1995.-№ 1.-С. 48-52.

35. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общностьпатогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулинзависимого сахарного диабета, профилактика, лечение //Кардиология. 1996. - №5. - С. 35 - 39.

36. Блужас Й., Сталиорайтите Е., Патоните Д., Карацелайте Д. Внезапнаявнебольничная коронарная смерть — отдельный независимый острыйкоронарный синдром или вид смерти от ИБС? //Кардиология. — 2003. — №7.— С.41^43.

37. Пролонгированное влияние серотонина, заключенного в липосомы насодержание циклических нуклеотидов в печени крыс / Блюм Я.Б., Стефанов A.B., Тютюшник В.Р., Кучеренко Н.Е. //Докл. АН УССР. — 1986. — Б. № 3. — С.79—82.

38. Боев С.С., Селивоненко В.Г. Влияние внутривенной гелий—неоновойлазерной терапии на антиоксидантную систему у больных стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом //Клин.мед. — 1997. —№ 12. —С.30—34.

39. Большакова Т.Д. Методы исследования некоторых гормонов имедиаторов. М., 1965. — В.З. — 56 с.

40. Боровков H.H., Занозина О.В., Рунов Г.П., Батюкова О.Г. Особенностиметаболизма и гемореологии у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца: профилактика итерапия нарушений //Материалы Первой Всероссийской конференции

41. Профилактическая кардиология». М., 2000. - С. 84 - 85.

42. Бочкарев В.А. Сравнение гистохимических свойств различныхпопуляций (перитониальных и мезентеральных) тучных клеток вусловиях дисбаланса биогенных аминов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. —М., 1988. — 16 с.

43. Бояринов Г.А. Влияние антигипоксантов на обратимостьпатологических изменений при кровопотерях //Автореф. дисс. докт. мед. наук. Казань 1987.

44. Бояринов Г.А., Гордецов A.C., Бояринова JI.B., Живулин Н.Е. и др.

45. Растворимость озона в физиологическом растворе //Озон и методы эфферентной терапии в медицине:Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород, 1998. - С. 6.

46. Бояринов Г.А., Соколов В.В. Озонированное искусственноекровообращение. — Н.Новгород. 1999. 324 с.

47. Братчик A.M., Каменев В.Ф. Фибринолиз, интерлейкины икоронарный атеросклероз //Клин.мед. — 1992. — № 2. — С.32—34.

48. Бубнова М.Г., Перова Н.В., Аронов Д.М., Олферьев A.M., Оганов Р.Г.

49. Синдром нарушений толерантности к пищевым жирам при коронарной болезни сердца //Кардиология. — 2003. — № 4. — С.36— 38.

50. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Мазаев В.П. Связь уровнялипидемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий //Терап.архив. — 2004. — № 6. — С.62—65.

51. Булатова О.В., Игнатьев И.М., Брединин P.A. Мультифокальныйатеросклероз у больных ишемической болезнью сердца //Клин.мед. — 2003. —№ 12. —С.32—35.

52. Бурцев В.И. О некоторых актуальных вопросах диагностики и лечениястенокардии //Клин.мед. — 2003. — № 5. — С.53—59.

53. Быков А.Т., Конторщикова К.Н., Сычева Е.И. Влияние озона набиохимические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца /Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез.докл.научн.-практ.конф.- Н.Новгород, 2000. — С.47—50.

54. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Гистамин в биохимии и физиологии. —1. М.: Наука, 1981. —276 с.

55. Ванхутте Т.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции иторможение активности ангиотензин превращающего фермента //Кардиология. — 1996. — Т.36. — № 11, С.71— 80.

56. Василенко В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологическогогомеостаза организма //Сов.мед. — 1983. — № 11. — С.25—31.

57. Васильев А.П., Сенаторов Ю.Н., Стрельцова H.H., Горбунова Т.Ю.

58. Клинико—функциональная эффективность медикаментозной и квантовой стабилизации клеточной мембраны у больных стенокардией //Клин.мед. — 2003. —№ 1 — С.24—27.

59. Васильев А.П., Сенаторов Ю.Н., Стрельцова H.H. Модификациялипидной структуры клеточной мембраны у больных ИБС с разной степенью поражения коронарного русла //Кардиология. — 2005. — №2. —С. 53—58.

60. Васютина Е.И., Метельская В.А., Ахмеджанов Н.М., Разживин В.А.,

61. Оганов Р.Г. Сравнительное изучение гиполипидемического эффекта и влияние на агрегацию тромбоцитов аторвастатина и сивастатина убольных ИБС с диабетом 2-го типа и комбинированной гиперлипидемией //Кардиология. — 2003. — Т. 43. — № 1.1. С. 30—36.

62. Вашкинель В.К., Петров М.Н. Ультраструктура и функциятромбоцитов человека. — JL: Наука, 1982. — 88 с.

63. Вейн A.M., Сыркин A.JL, Ибатов А.Д., Сыркина Е.А. Особенностипсиховегетативных соотношений и клинического течения ИБС у женщин и мужчин //Терап.архив. — 2003. — № 10. — С.ЗО—34.

64. Векилова Н.Ф. Показатели состояния окислительновосстановительных процессов и функции внешнего дыхания у больных сахарным диабетом: Автореферат дисс. канд. мед. наук. -Баку, 1970.- 18 с.

65. Верхнев В.А., Романова М.И. Сравнительная характеристикабактерицидного действия озонированного физиологического раствора различной концентрации //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С. 18—19.

66. Ветошкин A.B., Фоменко A.M., Зозуля A.A. Серотониновыерецепторы лимфоцитов: радиорецепторное исследование //Бюлл.эксперим.биол. — 1982. — Т. 94, № 7. С.52—53.

67. Виноградов С.Ю., Погорелов Ю.В. Морфогенез и нейромедиаторныебиогенные амины //Морфология. — 1993. — Т. 105. — № 9/10.1. С.59—62.

68. Военное О.В., Бояринов Г.А., Фотьянов С.Н., Суворов A.B., Добродеев

69. С.А. Влияние тромболитической терапии на динамику ферментемии (маркеров некроза миокарда) у пациентов с острым коронарным синдромом //Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.260—262.

70. Военнов О.В., Бояринов Г.А., Фотьянов С.Н., Суворов A.B., Добродеев

71. С.А. Клинические лабораторные маркеры у пациентов с острыми формами ишемической болезни сердца //Нижегородскиймедицинский журнал: Озонотерапия. Приложение, 2003. — С.259— 260.

72. Волынцева В.А., Тенюков В.В. Тучные клетки при повышении уровнясеротонина в легких /Физиология сердечно—сосудистой системы и почек. — Чебоксары, 1979. — С.42—45.

73. Воскобой В.И., Ребров A.M. Влияние антиагрегантов на концентрациюцитокининов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом //Клин.мед. — 2003. — № 6. — С.23—28.

74. Гафаров В.В., Пан В.А., Гандлин И.В., Гафарова А.К. Изучения наоснове программы ВОЗ МОНИКА связи психосоциальных факторов риска с ИБС у мужчин в возрасте 25—64 лет в Новосибирске //Терап.архив. — 2003. — № 4. — С.51—58.

75. Гиляревский С.Р. Парадоксы диетических подходов к профилактике

76. ИБС //Сердце — 2002. — Т. 1. — № 3 (3) — С. 128—131.

77. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение: Влияние на развитиеметаболического синдрома. Профилактика и лечение.-М.,2002.-127 с.

78. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 399 с.

79. Гончарова В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и приразличных видах легочной патологии //Проблемы пульмонологии. — Л., 1980. — Вып. 8. — С.122—128.

80. Гордон Б.М. Математическое обоснование специфичностилюминесцентно-гистохимических реакций на аутолюминесцирующих структурах //Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары. — 1982. — С.71—76.

81. Гордон Б.М. Люминесцентно-гистохимический анализгистоминообеспечения структур тимуса в первый час контакта организма с растворимым антигеном: Автореф.дисс.канд.мед.наук. — Новосибирск. — 1990. — 19 с.

82. Гордон Б.М., Гордон Д.С. Клеточная система, участвующая вдинамике катехоламинов тимуса лабораторных крыс во времявесеннего спонтанного пробуждения //Мед.журнал Чувашии. — 1997.1(2). — С.160—166.

83. Гордон Д.С., Сергеева В.Е., Зеленова И.Г. Нейромедиаторылимфоидных органов (функциональная морфология). — JL: Наука, 1982. —128 с.

84. Гордон Д.С. Методы люминесцентной гистохимии //Люминесцентныйанализ в медицине и биологии и его аппаратурное обеспечение: Мат. 2-го Всесоюзного совещания. — Рига, 1985.

85. Гордон Д.С. Гистохимия региона диффузной эффектнойнейромедиации //Мед.журнал Чувашии. — 1995. — 3—4. —1. С. 106—110.

86. Грекова Т.И. Значение гистамина в иммунном ответе при инфарктемиокарда //Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. — М., 1983.1. С.46—47.

87. Грибанов Г.А., Меньшиков И.В., Бедулева Л.В. Липидный состав ифункциональная активность полиморфно—ядерных лейкоцитов периферической крови человека //Иммунология — 2004. — Т.25. — №5. —С.268—271.

88. Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме. — М.: Медицина.1966. — 103 с.

89. Громова Е.А., Ткаченко К.Н. Доклады АН СССР. 1965, — С. 165—717.

90. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. -JI.: Медицина, 1990. 176 с.

91. Гургенян C.B., Адамян К.Г. Влияние гемодинамического игормональных факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией //Кардиология. 1996. - №7. - С. 46-51.

92. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемическойболезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом //Клиническая медицина. — 2005.-№ 1.-С.4-9.

93. Гущин И.С., Зебров А.И., Алешкин В.А., Порошина Ю.А.

94. Опосредованное IgE высвобождение гистамина из базофилов человека //Патол.физиол. и эксперим.терапия. — 1983. — Вып. 4. — С. 18—22.

95. Гущин И.С. Аллергия: аллергены, индукция и регуляция синтеза IgE //Патологическая физиология и экспериментальная медицина. — 1999. —№ 1. —С.24—32.

96. Давиденкова Е.Ф., Шафман М.Г. Атеросклероз и процессыперекисного окисления липидов: Вестник АМН СССР. 1989, - В.З.1. С.10—18.

97. Давиденкова Е.Ф., Виноградова Т.В., Аверинова E.JI. О взаимосвязипоказателей гемокоагуляции и липидного обмена при атеросклерозе //Липопротеиды и атеросклероз: Тезисы докладов симпозиума. СПб.1995.-С. 38-41.

98. Девойно Л.В., Ильюченко Р.Ю. Моноаминергические системы врегуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин). Новосибирск: Наука. Сиб. отд.-ние. — 1983. — 231 с.

99. Девойно JI.B. Экстроиммунный нейромедиаторный механизмиммуномодуляции //2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока./ Новосибирск. — 1995. —С. 128—129.

100. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистыхзаболеваний // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - № 1(17).-С. 15- 17.

101. Дедов И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце //Сердце. 2004.-Т.З. № 1(13).-С. 5-9.

102. Дедов И.И., Александров A.A. Сахарный диабет и липиды, проблемыи перспективы // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М.: 2000. - С. 94 - 95.

103. Джеймс P.C., Мелвин A.JI. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания

104. Междун. Мед. журнал. 1999. - №11-12. - С.619 - 626.

105. Диденко В.А. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и инфарктамиокарда у больных гипертонической болезнью // Тез. Российской конференции «Кардиология-2000». Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М., 2000. - С. 69 -70.

106. Доборджгинидзе Л.М., Нечаев A.C., Грацианский H.A.

107. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000. — С. 100 — 101.

108. Доборджгинидзе Л.М., Нечаев A.C., Коннов М.В., Грацианский H.A. Взаимосвязь метаболических факторов риска у больных с преждевременной болезнью сердца и их сыновей школьного возраста

109. Материалы Первой Всероссийской конференции

110. Профилактическая кардиология». — М., 2000. С.368 - 369.

111. Долгушин И.И., Зурочка A.B., Крашенникова Е.А. Механизмы стимулирующего действия активированных нейтрофилов на функцию мононуклеарных фагоцитов // Механизмы стимуляции: Мат. Респ. конференции. — Киев. — 1985. — С.74—75.

112. Дорофеев В.М., Нестайко Г.В. Современные представления о сорбции, депонировании и выделении серотонина кровяными пластинками // Успехи современной биологии. — 1973. — № 3. — С.379—387.

113. Дюговская Л.А. Влияние гистамина на продукцию реагинов и образование масто—лимфоцитарных розеток // Физиологический журнал. — 1982. — Т. 28, № 6. — С.745—747.

114. Елисеева A.C., Стефанович Л.Е., Попова В.С.Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей / Регуляция иммунного гомеостаза: Мат. III Всесоюзн. Симпоз. — Л., 1982. —С.139—140.

115. Жданов B.C., Чумаченко Т.В., Дробкова И.П. Воспалительно— иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза // Кардиология. — 2004. — № 2. — С.40—42.

116. Жданов B.C., Дробкова И.П., Черпаченко Н.М., Сироткин В.Н. Изучение роли популяции тучных клеток интимы аорты в развитии атеросклероза у человека // Кардиология. — 2002. — № 11. — С.4-—8.

117. Зайцев В.Я., Константинова М.Л., Подмастерьев В.В. и др. Масло «Озонид» — проблемы получения и практического пользования // Озон в биологии и медицине. Тез. докл. Н.Новгород. - 1995. - С. 21 -22.

118. Зайцев В Л., Разумовский С. Д. Озонидотерапия // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тез. докл. III Всероссийской научно-практич. конф. Н.Новгород. 1998. - С. 11.

119. ПЗ.Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. — Уфа, 1995. —244 с.

120. М.Закусков В.В./ Кардиология. — 1964. —№ 4. — С.4—13.

121. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998.- Т.38.- № 9. — С.68—81.

122. Пб.Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. — 1993. — Т. 113. — Вып. 3. — С.286—296.

123. Идов И.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. - № 1. - С. 90 - 94.

124. Извекова В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. — 1991. — Т. 111, Вып. 4. — С.577—588.

125. Игнатьева Г.Л., Волчегорский И.А., Волкова Э.Г. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите // Тер.арх. — 1998. — № 3. С.36—37.

126. Идова Г.В. Иммуномодуляция нейромедиаторными системами и центральные механизмы перераспределения СД4—Т—хелперов и СД8—Т—хелперов и СД8—Т—супрессоров // 2 съезд физиологов Сибири и дальнего Востока. — Новосибирск, 1995. — С. 180—184.

127. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1964.-251 с.

128. Караулов A.B. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Мед. информационное агентство, 2002. — 651 с.

129. Катюхин В.Н., Григорук С.д., Люкс Н.В. Клинические аспекты применения инфузионной озонотерапии на стационарном этапе лечения больных острым коронарным синдромом в условиях Севера // Нижегородсткий мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003.-С.67—68.

130. Кетлинский С.А. Роль Т—хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 2. — С.77—80.

131. Кечкер М.И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ. — Москва, «Оверий». — 1993. — 227 с.

132. Кирдей Е.Г., Нечаев В.И. Влияние продуктов распада эритроцитов в развитии иммунного ответа // Актуальные вопросы иммунологии: Тез.докл. — М., 1981. — Т.1. — СЛ14—115.

133. Кирдей Е.Г., Нечаев В.И., Федосеев А.П., Портнягин В.Ф. Влияние разрушенных эритроцитов и гранулоцитов на формирование клеточного иммунитета // Иммунология. — 1985. — № 3. — С.76— 79.

134. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. — Л.: Медицина, 1984. — 168 с.

135. Ковалев И.А., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е., Соколов A.A. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология. — 2004. — № 1. — С.39—41.

136. Коган А.Х., Ершов В.И., Соколова И.Я. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС—стенокардией в зависимости от ее тяжести // Тер.архив. — 1994. — № 4. — С.32—36.

137. Козлова М.А.// Кардиология. — 1966. — № 1. — С.39—41.

138. Кокосов А.Н., Гольденберг Ю.М., Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов и гомеостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы // Клин.мед. — 1995.1. — С.38—43.

139. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических нарушений физико—химическими факторами. Дис. докт.биол.наук. Н.Новгород, 1992.

140. Конторщикова .Н. Регуляторные эффекты озона // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.5—6.

141. Конторщикова К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности // Экспер. и клинич. Дерматокосметология. — 2004.3. —С.23—30.

142. Конторщикова К.Н., Королева Л.Ю., Перетягин С.П. Опыт применения озона в лечении больных атеросклерозом. Липопротеиды и атеросклероз: Тез.докл.симпозиума. СПб. 1995. — С.47—49.

143. Корабельников А.И., Тажиева А.Е., Корабельникова И.А. Исследования содержания кислорода в крови, в зависимости от вида и количества инфузируемых озонированных растворов // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.31—33.

144. Косенко Е.М., Сидоренко Б.А., Кошкин В.М. и др. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла приатеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом типа 2 // Кардиология. 2003. - Т.43. - № 3. - С. 36 - 43.

145. Котова С.А., Белова О.Б., Пилецкий A.M. и др. Взаимодействие гистамина с лимфоцитами (связывание, поглощение, регуляция) больных атопическими заболеваниями под влиянием иммуномодуляторов // Иммунология. — 1997. — № 3. — С.38—42.

146. Кремнева .В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений (обзор) // Терап.архив. — 2004. — Т. 76. — Вып. 11. — С.ЗО—35.

147. Крохина Е.М., Александров П.Н. Симпатический (адренергический) компонент эфферентной иннервации сердечной мышцы // Кардиология . — 1969. — № 3. — С.97—102.

148. Нб.Крохина Е.М. Функциональная морфология и гистология вегетативной иннервации сердца. — М.: Медицина, 1973. — 215 с.

149. Кудрявцева Т.Н., Попова Н.К. Содержание серотонина в различных отделах головного мозга во время зимней спячки и пробуждения // Бюл.экспер.биол. — 1973. — № 4. — С.44—47.

150. Кузьмина Е.И., Костина О.В., Стручков A.A. Контроль эффективности и безопасности озонотерапии // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С. 108—109.

151. Курский М.Д. Бакшеев Н.С. Биохимические основы механизма действия серотонина. — Киев: Наукова думка. — 1974. — 112 с.

152. Ланкин В.З., Тихадзе А.К. Обоснование патогенетической роли свободнорадикального окисления липидов при атеросклерозе // Сипозиум «Липопротеиды и атеросклероз». СПб. 1995. — С.52—56.

153. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. — М., 1990. — 167 с.

154. Липшиц Р.У. К вопросу о роли медиаторов — гистамина и серотонина — в патогенезе воспаления // Актуальные проблемы современной патофизиологии: Тез.докл. Всесоюзная конф. — Киев, 1981. —С. 217—219.

155. Лобода Е.Б. Серотонин и его роль в деятельности нервной системы и органов дыхания // Преморбидные состояния при патологии органов дыхания. — Л., 1987. — С. 26—29.

156. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС // Сердце. — 2002., Т. 1. — № 6. — С.294—305.

157. Любовцева Л.А. Люминесцентно—гистохимическое исследование аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. — Чебоксары: Чуваш.ун-т, 1993. —С.99—114.

158. Мадянов И.В. Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития: автореферат дисс. канд. мед. наук. Самара. - 1992. - 189 с.

159. Мадянов И.В., Зайцев А.И., Григорьев A.A.,Марков Д.С. // Лабораторный анализ важнейших показателей пуринового обмена (методические рекомендации). Чебоксары. — 1998. - 28 с.

160. Мадянов И.В., Саперов В.Н., Григорьев A.A. и др. Интегральный показатель для оценки динамики клинико-лабораторных показателей в медицине // Вестник Чувашского госуниверситета. 1995. - № 2. -С. 81-86.

161. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. Озонотерапия. (Современное состояние вопроса). Медицинская газета. № 73 -19.09.1997.-С. 8-9.

162. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. и др. Применение озона в медицине. Обзор литературы // Экспресс информация. Серия "Терапия". М., 1993, вып. 7 12, С. 1 - 22.

163. Малая Л.Т., Давыдова Л.И. В сб.: Атеросклероз и инфаркт миокарда. — Киев, 1964. Т.4. — С. 18—23.

164. Малинова Л.И., Довгалевский М.Я., Симоненко Г.В., Денисова Т.М., Тучин В.В. Влияние глюкозы высоких концентраций нафизиологические параметры эритроцитов больных ИБС // Кардиология. 2004. - Т.44. - № 11. - С. - 24 - 28.

165. Мамедов М.Н., Метельская В.А., Перова Н.В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. - №2. - С.83 - 89.

166. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома.-М.,2004.-75 с.

167. Манухин Б.Н., Турпаев Т.М. Проблема идентичности рецепторов ацетилхолина, адренолина, серотонина // Журн.эвол.биол. и физиол. — 1981. — Т.7.№3. —С.229—232.

168. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Практическая озонотерапия. (Пособие). — Н.Новгород, 2003.

169. Мельник Л.А., Косенко А.Ф. Сезонные изменения содержания гистамина в крови и активности гипоталомо—гипофизарной секреторной системы // Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии: Тез.докл. — Киев, 1981. — С.168—169.

170. Морозова Н.Б. Клеточные основы супрессивного действия серотонина на формирование иммунной реакции: Автореф.дисс. канд.мед.наук. — Новосибирск, 1980. —23 с.

171. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. 2004. - Т.З. - № 1(13). - С. 13 - 17.

172. Нагорнев В.А., Рабинович B.C. Роль иммунного воспаления в атерогенезе // Вопросы мед.химии. — 1997. — № 5. — С.339—347.

173. Нагорнев В.А., Мальцева К.В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенез атеросклероза // Арх.пат. — 2002 — № 6. — С.55—59.

174. Насонов E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер.арх.2002. — № 5. — С.80—85.

175. Нелаева A.A., Бышевский А.Ш.,Трошина И.А.,Журавлева Т.Д. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом //Проблемы эндокринологии. 1998. - № 5. - С. 10-14.

176. Никитин Ю.П., Малютина С.К., Долгих М.М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование // Кардиология. 1999. - №6. - С. 27 - 32.

177. Новиков Д.К., Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. — Витебск, 1996. —247 с.

178. Органов Р. Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца.1. М: Медицина, 1990. 159 с.

179. Оганов Р.Г., Перова Н.В. Эпидемиология атеросклероза и связанных с ним заболеваний: причины возможности профилактики. Доклад на бюро отделения профилактической медицины РАМН, 25 ЯНВАРЯ 2000 г.

180. Органов Р.Г., Поддубская Е.А., Перова Н.В., Александров A.A. Факторы ремодулирования гипертрофии миокарда: гемодинамика или метаболизм? // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». М., 2000. - С. 192 -193.

181. Павина Т.А. Влияние агрессивного и субмиссивного поведения на формирование иммунных реакций мышей линии С 57 В/6.// 2 съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока.- Новосибирск. — 1995. — С.ЗЗ 1—332.

182. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем // Сердце. 2004. - Т.З. - № 1(13). - С. 9 - 13.

183. Парфенова Е.В., Красникова Т.Л., Холлистер А. и др. Негемодинамические детерминанты гипертрофии миокарда при гипертонической болезни // I Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. Докл. М.,1997. - С. 140.

184. Пасхина т.С. Биологическое действие и обмен 5—окситриптамина (серотонина) // Вопросы мед.химии. — 1960. — Т.6, Вып.5. — С.447—458.

185. Перетяган С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Нижегородский мед.журнал: Озонотерапия, приложение. — 2003. — С.6—8.

186. Пидевич H.H. Фармакология серотонин реактивных структур. — М.: Мед. — 1977. —256 с.

187. Попова Н.К., Науменко Е.В., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение.

188. Новосибирск: Наука, 1978. — С.166—168.

189. Пшеницин А.И., Глотов М.Н., Мазур H.A. «Немая» ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов // Русский мед. журнал. 1997. - Т.5- №9. С. 577-581.

190. Родригас Б. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете // Сердце и метаболизм. -1999. №1. - С.8 - 10.

191. Рябов Г.А., Пасечник И.Н., Азизов Ю.М. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях // Анест. И Реаниматол. 1991. - № 1. - С.63 - 69.

192. Рязанов A.C., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокардалевого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер.Архив. 2000. - №2. -С. 72-77.

193. Сергеева В.Е., Гордон Д.С. Люминисцентно—гистохимическая характеристика ранней стадии моноаминсодержащих структур тимуса на антигенные воздействия. — Чебоксары: изд-во Чуваш, ун-та, 1992. — 352 с.

194. Сергеева В.Е., Стручко В.Е., Стручко Г.Ю., петрова H.A., Павлова Н.Е. Реакция нейромедиаторной системы тимуса на введение растворимого антигена // Мед.журн. Чувашии. — 1995. — № 1—2(4). — С.117—119.

195. Серов В.В. Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления. — М., 1995.— С.219—261.

196. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. -1998.- №5. -С. 80-85.

197. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А., Вахромеева Н.В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002.- Т.З. — № 2 (12). — С. 80—87.

198. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука, 1996. — 404 с.

199. Соколов Е.И., Заев А.П., Петрин С.В. Особенности диабетической коронарокардиопатии по данным сцинтиграфии миокарда с ТЬ-201 при велоэргометрии // Кардиология. 1996. - №10. - С. 68 - 72.

200. Соколов Е.И., Заев А.П., Хованская Т.П. и др. Гемодинамические и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. -1997. -№2. С.48 - 51.

201. Соколов Е.И., Старкова Н.Т., Давыдов А.Л. и др. Синдром удлиненного С^-Т при диабетической нейропатии // Кардиология. -1998. №1. - С. 39-42.

202. Соловьев В.Е., Красильников А.И. К вопросу регуляции обмена серотонина // Макро—микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары, 1975. — Вып. 2. — С.36—42.

203. Сотскова Т.В. Адреналин и норадреналин. — М., 1964. — 220 с.

204. Софиева И.Э. Тер.арх., 1965. — № 7. — С.81—87.

205. Смердова В.В. Уровень гистамина и серотонина в структурах периферической крови при лекарственной аллергии // Автореферат диссертации на соискания ученой степени канд.мед.наук. — Казань, 1990. —22 с.

206. Сташевска—Барчак Я., Церемужински Л. Секреция и роль эндогенных катехоламинов в раннем периоде инфаркта миокарда у собак // Биогенные амины в клинике. — М.: Мед. — 1970. — С.13—18.

207. Суркина И. Д., Степура О.Б., Пак JI.C. и др. Иммунно— интерфероновая система и сердечно—сосудистые заболевания// Кардиология. — 1999. — № 4. — С.59—62.

208. Такдуси Д.Г. К вопросу о медиаторной роли биогенных аминов. Физиологическая роль медиаторов: Тез.Всесоюзн.симп. — Казань, 1972. —217 с.

209. Терехов О.П. Иммунная система—эндогенная система питания многоклеточных организмов // Иммунология. — 2005. — Т.26. — № 1. — С.59—63.

210. Тернова Т.И., Борисова Т.П., Федотова A.M., Громова Е.А., Прессман A.A. Изменения содержания серотонина и ацетилхолина в крови у детей с аритмиями сердца. — М.: «Медицина» — 1970. — С.27—32.

211. Техника озонотерапии // Под ред. С.П.Перетягина, Г.А.Бояринова, Д.М. Зеленова и др. Методические рекомендации. Н.Новгород. — 1991.-15 с.

212. Труфакин В.А., Шурлычина A.B. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология. — 2002. — Т.23. — № 1. — С.4—8.

213. Федорук А., Конторщикова К.Н., Андреева H.H. Индекс ненасыщенности плазмы крови под действием озонированного физиологического раствора. Озон в биологии и медицине.-Н.Новгород. - 1995. - С. 8 -9.

214. Федоскин В.Н., Филиппов Е.М., Фидиркин A.B. Гепатоцитзависимый фактор роста и липопротеид(а) как факторы оценки риска и прогноза атеросклеротического процесса // Материалы Первой

215. Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». -М., 2000.-С. 128- 129.

216. Хаитов P.M. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические и медицинские аспекты иммунитета // Аллергия и клиническая иммунология. — 1999. — № 1. — С.6—20.

217. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. — М., 2001. — 430 с.

218. Чазова И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе — эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. -Т.4. № 1(17).-С.-26-27.

219. Чазова И.Е.,Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2003. — Т.2. - № 3(9). — С. 102-105.

220. Шестакова М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кардиология. -2000. №6. - С. 19-22.

221. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - № 1(17). - С. 19 - 22.

222. Юрина Т.М., Куприянова Т.А. и др. Макро— и микроэлементы крови у пациентов пожилого и старческого возраста страдающих хронической ишемической болезнью сердца // Клин.мед. — 2005. — № 1. — С.20—24.

223. Яковлева Е.И., Перетягин С.П., Конторщикова К.Н. и др. Влияние экстракорпоральной обработки крови озонокислородной смесью на функции легких собак в норме и патологии // Бюл. экспер. биол. и мед. 1995. - № 3. - С. 266 - 269.

224. Ярилин А.А. Возрастные изменения тимуса и Т—лимфоцитов // Иммунология. — 2003. — Т.24. — № 2. — С.118—128.

225. Abbas А.К., Lichtman Н., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. 2nd ed. W.B.Sauunders Co. — Philadelphia.- 1994.-327p.

226. Aleksandrow D., Januszewicz W., Wocital В.// Pol. Arch. Med. Wewnet.-1966, Vol. 36.-P. 437-451.

227. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review. Diabetes Care 2002; 25:134-147.

228. Armerding D., Hren A., Callard R.E. et al. Induction of cognate and non— cognate T—cell help for В—cell JgE production in relation to CD40 ligand expression // Int. Arch. Allergy Immunuol. — 1996. — Vol. III. — P. 376—384.

229. Assman G. "Lipid metabolism disorders and coronary heart disease". Martin DuntzLtdA 1993.-249p.

230. Austen K.F. Homeostasis of effector systems which can also be recruited for immunologic ractions // J. Immunol. — 1988. — Vol. 121 — № 3. — P. 793—805.

231. Bachert C., Lange B. Histamine und Leukotriene bei der allergischen Rhinitis // Allergologie. — 1999. — Vol.22 — P. 492—507.

232. Baltin H. The clinical effecacy of ozone therapy in endangeitis obliterans // Ozone in medicine (9-th Ozone World Congress). New York, 1989. — P. 41 -45.

233. Barrand M.A., Callengham B. Monoamine oxidase activities in brown adipos tissue of the rat: some properties and subcellular distribution // Biohem. Pharmacol. — 1982. — Vol. 31.-№ 12. —P. 2177—2184.

234. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics // Circulation — 1995.-Vol. 91. P. 2488—2496.

235. Berthezene F. Hypertriglyceridemia: cause or Consequence of Insulin Resistance ? // Hormone Researche. 1992. - Vol.38. - P. 39 - 40.

236. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 95 99.

237. Bradly W.A., Gianturco S.H. "Triglyceride — rich lipoproteins and atherosclerosis: Pathophysiological consideration" // J. Intern.Med. -1994.-Vol.236.-P.33-39.

238. Brever J.M., Hanter C.A., Möhrs M. // J Immunol. 1999. — Vol. 163 — P.6448—6454.

239. Campbell A.M., Harper S.T., Hallam C. et al. EnhOncement of leukotriene C4 release from primate airway macrophages by Cellutar interactions // Br. J. Pharvfcol. 1989. — Vol. 98. — P. 637—645.

240. Caro F. Insulin resistance in obese nonobese mun // J. Clin Endocrin Metab. 1991. - Vol.73. - P. 691 - 695.

241. Casino P.R., Kilcone C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza J.A. The role of nitrie oxide in endothelium—dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients // Circulation. — 1993 .-Vol. 88-. P. 2541— 2547.

242. Celentano A., Vaccaro O., Tammaro P. et al. Early abnormalities of cardiac function in non-insulin-dependent diabetes mellitus and impaired glucose tolerance // American Journal of Cardiology. 1995. — Vol.76. -P. 1173- 1176.

243. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non—invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet — 1992. — Vol. 340.- № 8828 — P.l 111—1115.

244. Celermajer D.S. Endothelial dystunetion: does it mather? Is it reversible? // J. Am.CoII. Cardiol — 1997. — Vol. 30.- № 3 — P.325—333.

245. Chambers C.A., Allison J.P. Co-stimulation in T cell responses // Curr. Opin. Immunol. — 1997. — Vol. 9 — P. 396—404.

246. Comroe J., Lingen B., Stround R., Roncoroni A.// Am. J. Phy siol.- 1953.-Vol. 173.-P. 379-390.

247. Cross S.A.M., Swen S.W.B., Rost W.D.A. Study of the methods available for the cytochemical localization of histamine by fluorescence with induced O-phtalaldehyde or acetaldehyde. II-w // Histochen. — 1971. — Vol.3. — № 6. — P. 471—476.

248. Cryer P.E. Phystology and pathophysiology of the human sympathoadrenal neuroedocrine system // New. Engl. J. Med. — 1980. — Vol. 303. — № 8. — P.436—444.

249. Daniel F.S., Donald O., Robert D.J. Role of polymorphonuclear leukocytes in connective tissue break-down during the reverse passive arthus reaction // Biochem. Pharmacol. — 1986. — Vol.3.- № 15. — P. 2601—2606.

250. Da Prada M., Picotti G. Content and subcellular localization of catecholamines and 5-hydroxytriptamine in human and animal blood pletelets: Monoamine distribution between platelet and plasma // Brit. J. Pharmcol. — 1979. — Vol. 65. — P. 653—662.

251. De Boer O.J., Allard C., Becker A.E. Atherosclerosis, inflammation, and infection//J. Pathol — 2000.- Vol. 190.-P. 237—243.

252. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jürgens G. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL //Free Radie Biol Med. -1992.- Vol. 13. P. 341—390.

253. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxity of lipid-oxidation products // Am. J. Clin. Natr.- 1993.- Vol. 57. P. 779—786.

254. Ebisawa M., Bochner B.S., Georas S.N., Schleimer R.P. Eosinophil transendothelial migration induced by cytokine: role of endothelial migration // L. Immunol. 1992. —Vol. 149. — P.4021-^1028.

255. Euler U.S. Noradrenaline: chemistry, physiology, pharmacology and clinical aspects. — Springfreid. — 1956.-427p.

256. Fabian I., Aronson M. Monoamine oxidase activity of macrophages at rest and during phagocitosis // Biochem. Pharmacol. — 1978. — Vol.27. — P. 1909—1911.

257. Falck B., Hillarp N.M., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds of condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cytochem. — 1962. — № 10. — P. 348—354.

258. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M., et al. LDL Subclass Phenotypes and Triglyceride Metabolism in Nnon-Insulin-Dependent Diabetes. Arterioscler Thromb 1992; 12: 1496- 1502.

259. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem.- 1957.-Vol. 22, P. 497—499.

260. Forssman O., Hansson G., Jensen C. Acta med. Scond.- 1952.- Vol. 142.-P. 441—449.

261. Geetzl E.J., Levine J.D., Bunal B.A., Payan D.G. Lipid and mediators of neuroimmunologicol in hypersensitivity and inflammation./ In: A.B.Kay (Ed.) // Allergy and Inflammation. London: Acad. Press.- 1987. — P. 323—339.

262. Gerstein H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes. In: Stanley W.C., Ryden L. Editors. The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press, 1999:3- 12.

263. Girault I., Fort S., Molko D., Cadet J. Ozonolysis of 2,-deoxycytidine: isolation and identification of the main oxidation products // Free Radical Research. 1997. Vol. 26. - № 3. - P. 257 - 266.

264. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134 1146.

265. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Ignatyeva E.M. et al. Histamine releasing activity of blood mononuclear cells is aquired by meafis of activation of cells//Agents and Actions. — 1994. — Vol.41. — P. C 16—CI 8.

266. Gushchin I.S., Prozorovsky N.S., Yamshchinkova O.A. et al. Mast cell regylatory effect on lymphoid cell proliferation // Agents and Actions. — 1991. —Vol. 33. —P. 185—188.

267. Halmerbauer G., Hauk P., Forster J. et al. In vivo histamine release during. The firt minutes after deliberate sting changers correlates with The severity of allergic symptoms // Pediatr. Allergy Immunol. — 1999.- Feb. — Vol. 10 (Suppl. 1). —P. 53—57.

268. Hansson G.K., Jonasson L., Seifert P.S., Stemme S. Immune mechanism in atherosclerosis // Arteriosclerosis — 2001,- № 9. P . 567—568.

269. Hernandez F., Menendez S., Alvarez I. Blood and tissue biochemical studu of normo- and hypercholesterrolemic rabbits treated with ozone // Proc. Of 12th world Congress of the Ozone Assotiatiotin. Vol. 3. Ozone in Medicine. Lille. 1995. P. 251—255.

270. Hollander W., Michelson A., Wilkins K. // Circulation.- 1957.- Vol. 16. -№2.- P.246 263.

271. Huittinen T., Leinonen M., Tenkanen L. and al. Autoimmunity to Human Heart. Shock Protein 60, Chlamydia pneumoniae infection, and1.flammation in Predicting Coronary Risk.// Arterioscler //Th romb. Vase. Biol.- 2002.- Vol. 22. P. 431—437.

272. Ishizaka T., Iwata M., Ishizaka K. Release of histamine and arachidonate from mouse mast cells induced by glycosylation—enhancing factor and bradykinin // J. Immunol. — 1985. — Vol. 134. — 1880—1887.

273. Julina N.I., Kontorschikova C.N., Morozova N.V. The role of lipid peroxidation in ozone correction hypoxic impairments. —- Proceedings of 11 Ozone World Congress, San Francisco, 1993, P. 226—231.

274. Kontorschikova C.N., Okrut I.E., Efremenko J.R. Ozone as a requlator of physiological processes in the organism // Proceeding of the 15th world congress, London. 2001.- P. 242—252.

275. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev. 1995; 3: 408-422.

276. Lefer D.J. Statins as potent antiinflammatory drugs // Circulation 2002.-Vol. 106.-P. 2041-2042.

277. Liao Y., Lanscy D., Cooper R.S. et al. Sex differences in the impact of coexistent diabetes on survival in patients with coronary heart disease // Diabetes Care. 1993.-Vol. 16.-P. 708-713.

278. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes ? Diabetic Med 1991; 8: 411 -419.

279. Mahgoub M.A., Abd-Elfattah A.S.Diabetes mellitus and cardiac function // Mol Cell Biochem. 1998. - Vol. 180. - № 1 -2. - P. 59 - 64.

280. MaIoepszy J., Kraus — Filarska M., Szeliga W., Litwa M. Effect of Histamine on the Spontaneous E—Rosetts Formation after Blockade of Histamine H2 Receptors with cinedine // Arh. Immunol. Ther. Exp. — 1980. —Vol. 28.-№6. —P. 891—894.

281. Milloning G., Schewentener Ch., Mueller P. et al. The vascular associated lymphoid tissue: a new site of local immunity //Curr Opin Lipidol — 2001; Vol. 12.-P. 547—553.

282. Morishita R., Higaki I., Nakamure V. et al. Novel vascular modulator, hepatocyte growth factor(HGF) is associated wich severity of diabetes mellitus // Hypertension. 1996. - Vol.14. - №1. - P. 76.

283. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is .or Is It ? Lancet 1997; 350(Suppl. 1): S4-S8.

284. Paz C. Some consequences of ozone exposure on health // Archives of Medical Research. 1997. Vol. 28. - № 2. - P. 163 - 170.

285. Picker L.J., Butcher E.C. Physiological and molecular mechanisms of lymphocyte homing // Ann. Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 101. P. 561—591.

286. Plaunt M., Dichtenstein M.L., Henney C.S. Properties of a subpopulation of T—cells beaming histamine receptors // J. Clin.Invest. — 1975. — Vol.55.1. P.856—874.

287. Pyorala K. Hyperinsulinemia as predictor of atherosclerosic vascular disease: epidemiological evidence // NIDDM Todau. Glucophage Symposium. Paris: Time Gode - G.L.CC. Partners, - 1990. - P. 11.

288. Raab W. Adv. Cardiol., 1956.-179 p.

289. Rentzschke R.D.: Ozontherapie in der Praxys (koronare Herzkrankheit, cerebrale Durchblutungsstörungen, arterielle Verschlusskrankheit, allgemeine Regulation) // OzoNachrichten. 1985. № 4. - S. 66.

290. Richardson J.A. Coronary Heart Disease, ed. by W. Likoff and J.H. Moer, Grüne and Stratton, N.York.- 1963.- 273 p.

291. Ridker P.M. Role of inflammation in the development of atherosclerosis // Eur. Heart J. -2000.-P 57-59.

292. Rilling S., und Viebahn R. (Риллинг С., Вибан P.) Практическая озонокислородная терапия: пер. с нем. Справочник и руководство. -Гейдельберг, 1985. — 154 с.

293. Rilling S.: Das Medikament: objektivierbare Ozon- Therapie. Zeits. F. Blut- und Geschwuistrankheiten 3.- P.24—27.

294. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie // Heidelberg: Dr. Ewald Fisher. 1990 200 S.

295. Rilling S., Vieban R. Wissenwerters uder Ozon und Ozon- sauerstoff-Therapiw- Ubersicht und Einifurung. Erfshrungs- heilcunde.- 1985.- Vol. 34.- P. 325—333.

296. RillingS. Vieban R. The Use of Ozone in Medicine. New York: haug. 1987.

297. Salazar J., Rivas A., Rodriguez M., et al. Left ventricular function determined by Doppler echocardiography in adolescents with type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Acta Cardiológica. 1994. -Vol.49.-P. 435-439.

298. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation // Circulation.- 1993.- Vol. 87. P. 51—55.

299. Scott P. Selective differentiation of CD4+ T helper cell subsests // Curr. Opin. Immunol. — 1993. — Vol. 5. — P. 391—397.

300. Schmid—Schonbein G.W., Zweifach B.W., Moazzam Z. et al. Mechanism of leucocyte activation in the circulation // Atherosclerosis — 1997; Vol. 131.-P.23—25.

301. Sedgwick J.D., Holt P.G., Turner K.G. Production of histamine releasing lymphokine by antigen— or mitogen—stimulated human peripheral Tcells //Clin Exp. Immunol 1991; Vol. 45. P. 409-^18.

302. Shaw A.S., Dustin M.L. "Making the T cell recepton go the distance: a topological view of T cell activation" // Immunity — 1997. — № 6. — P. 361—369.

303. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997. — Vol.29. -P. 691-699.

304. Sprafka J.M., Pancow J., McGovern P.D. et al. Mortality among type 2 diabetic individuals and associated risk factors: the three city studi // Diabetic Med. 1993. - Vol. 10. - P. 627 - 632.

305. Sprent J. T and B memory cells // Cell. — 1994. — Vol. 76. — P.315—322.

306. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins // Curr Opin Lipido. 1990. №3.- P. 47—53.

307. Steiner G. Risk Factors for Macrovascular Disease in Type 2 Diabetes. Classic Lipid Abnormalities. Diabetes Care 1999; 22(Suppl.3): C6 C9.

308. Stengard J.H., Tuomilehto J., Pekkanen J. et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among elderly men: the Finnish cohorts of the seven countries study // Diabetologia. 1992. - Vol. 35. — P. 760 -765.

309. Takeshita H., Nishikibe V., Yano V., Ikemoto F. // Clin. Exp. Pharmokol.Physiol.-1991. — Vol.18.- № 9 — P.661—669.

310. Tappel A.L., Lalkin H. Lipid peroxidation in isolated mitochondria // Arch. Biochem. 1959. - Vol.80. - P. 326 - 332.

311. Tissari A.H., Raunu E. Subcelluar distribution of 5—hydroxyt ryptamine in ratbrain during development: Effect of drugs and fasting // J. Neurochem. — 1975. — Vol. 24. — P.l 143—1150.

312. Trzebski. Acta Physiol. Pol.- 1962, Vol. 13. P.77 - 85.

313. Thurberg B.I., Collins T. The nuclear factor of k Binhibitor of kB autoregulatjry system and atherosclerosis // Curr Opin Lipidol.- 1998.-Vol. 9 P. 387 - 396.

314. Topol E.J. Intensive Statin Therapy A Sea Change in Cardiovascular Prevention // N Eng J Med. 2004.- 350 p.

315. Twarog B.M. A Page J.H. Am. J. Physiol., 1952, Vol. 175.-P 157 171.

316. Udenfriend S. Metabolism of 5—hydroxytrypamine // 5— hydroxytrypamine — L.- 1958. — P. 43—49.

317. Vane J.R. The endothelium: maestro of the blood circulation // Phil. Trans R. Soc.Lond.- 1994,-Vol. 87.-P. 9—17.

318. Vachula M., Vanneps D.E. In vitro models of lymphocyte trans— endothelial migration // Invasion and Metastasis. — 1992. — Vol. 12. — P. 66—81.

319. Vankooyk Y., Vandewielvankemenade E., Weder P. et al. Lymphocyte function—associated antigen—1 dominates very late antiden—4 in binding of activated T—cell to endothelium // J.Exp. Med. — 1993. — Vol. 177. —P. 185—190.

320. Von Boehmer H. The developmental biology of T lymphocytes // Ann Rev. Immunol. — 1993. — Vol. 6 — P. 309—326.

321. Wolf H.H. Das medizinische Ozon. E. Fischer verlag, Heidelberg. 1979.

322. Wolf H.H. Ozonosan Hausmitteilung, 1968.

323. Wolf H.H.: Ozonotherapie. Schiftenreihe des Bundesversorgundsblsttes 9, (1978), 102—123. Hrsg.: Der Bundesminister fur Arbeit und Sozualordnung

324. Young R.P., Chan J.C., Crithley J.A. et al. Angiotensinogen T235 and ACE insertion/deletion polymorphisms associated with albuminuria in Chinese type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 1998. - Vol.21. - №3. -P. 431-437.