Клинико-патогенетические аспекты озонотерапии больных хроническим пиелонефритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Бельчусова, Людмила Николаевна

• Бельчусова, Людмила Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бельчусова, Людмила Николаевна

Список сокращении.4

Введение.6

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Общие сведения об этиологии и патогенезе хронического пиелонефрита.14

1.2. Биогенные амины и их роль в патогенезе хронического пиелонефрита.22

1.3. Роль и значение клеток крови в изменении иммунного статуса.28

1.4. Иммунный статус при хроническом пиелонефрите.33

1.5. Озопотерапия и механизмы ее действия.43

Собственные исследования.

Глава 2. Материал и методы исследования.<

2.1. Клиническая характеристика больных.52

2.2. Методика применения озонотерапии.^.

2.3. Методики исследования.

2.3.1. Люминесцентно-гистохимические методы определения биоаминов крови.63

2.3.2. Методики исследования иммунного статуса.

2.3.3. Статистическая обработка материала.

Глава 3. Динамика уровня биоаминов и иммунологических показателей крови больных хроническим пиелонефритом.

3.1. Оценка показателей гистамина, серотопина и катехоламинов в структурах крови здоровых людей.71

3.2. Динамика гистохимических показателей крови больных хроническим пиелонефритом.73

3.3. Динамика иммунологических показателей крови больных хроническим пиелонефритом.83

3.4. Взаимосвязь уровня биогенных аминов и показателей иммунитета больных хроническим пиелонефритом.90

Глава 4. Результаты лечения и их обсуждение.

4.1. Динамика клинико-лабораторных проявлений до и после лечения. 96

4.2. Динамика биоаминов крови до и после лечения.102

4.3. Динамика иммунологических показателей до и после лечения.106

4.4. Взаимосвязь уровня биогенных аминов и показателей иммунитета больных хроническим пиелонефритом после лечения.108

4.5. Динамика показателей почечных функций у больных хроническим пиелонефритом до и после лечения.114

Глава 5. Отдаленные результаты.118

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические аспекты озонотерапии больных хроническим пиелонефритом»

Актуальность темы. Проблема хронического пиелонефрита (ХП) сохраняет актуальность вследствие высокой заболеваемости, возрастающей частоты скрыто текущих форм, трудных для распознавания, и недостаточной эффективности лечения. Полная ремиссия и выздоровление при ХП наступают редко. Среди заболеваний, приводящих к ХПН, ХП занимает первое место, среди показаний к гемодиализу опережает хронический гломерулонефрит. Значительные трудопогери вследствие частых обострений ХП и преобладание среди больных женщин, в основном молодого репродуктивного возраста, обусловливают социальную значимость проблемы (Калугина Г.В. с соавт., 1993; Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С., 2000; Батюшин М.М., 2003).

ХП является самым частым заболеванием почек и одной из распространенных болезней инфекционного генеза (Ермоленко В.М., 1999). Эпидемиологические данные о распространенности этой болезни в различных возрастно-половых и региональных группах не отличаются стабильностью, что зависит от неодинаковых возможностей диагностики, однако патоморфологические данные характеризуются завидным постоянством. ХП обнаруживают у каждого 10- г 12-го умершего, констатируя в значительном проценте случаев нераспознан-ность его при жизни, а у лиц пожилого и старческого возраста он выявляется практически в каждом 4-5-м случае. В настоящее время в нефрологических стационарах ХП выявляют у 78-89,3 % больных (Мухин Н.А. с соавт., 2002), хотя далеко не всегда он является причиной госпитализации. В терапевтических отделениях ХП диагностирован у 30-35 % нефрологических больных (Кузнецова О.П. с соавт., 2002; Румянцев А.Ш., Смирнов А.В., 2003).

Хорошо известны различия в заболеваемости ХП мужчин и женщин в разные возрастные периоды. В целом складывается впечатление о преобладании женщин среди больных ХП (Голованов С.А. с соавт., 2001). В нашей клинике (терапевтическое отделение общего профиля) среди 350 больных ХП было 98 мужчин и 252 женщины в возрасте от 18 до 75 лет. Во всех возрастных группах женщины преобладали; соотношение мужчин и женщин составляло в среднем 1:3 для вторичного хронического пиелонефрита (ВХП) и 1:5 для первичного хронического пиелонефрита (ПХП). Эти различия многие авторы (Рябов С.И., 2000; Кузнецова О.П. с соавт., 2002; Мухин Н.А. с соавт., 2002; и др.) связывают с нарушениями уродинамики и инфицированием МВП, свойственными возрастным периодам и представителям разного пола. У молодых женщин особенно большое значение придают воспалительным заболеваниям гениталий, дефлорационному циститу и гестационному пиелонефриту, у пожилых мужчин - аденоме предстательной железы. Определенную роль играет возрастная физиологическая перестройка органов мочевыделителыюй системы: снижаются эластические свойства МВП, их тонус, контракта л ьная способность; появляются дискинезии, ведущие к расстройствам уродинамики (Ермоленко В. М., 1999; Мухин Н.А. с соавт., 2002; Батюшин М. М., 2003). Большая распространенность ХП, значительные трудопотери в связи с его обострениями и осложнениями, частая заболеваемость женщин детородного возраста, что ограничивает их репродуктивность и ведёт к рождению детей, предрасположенных к заболеванию почек, - все это определяет огромную социальную значимость проблемы ХП (Минкин Р.Б., 1994; Гасилина Е.С., 1995).

В генезе развития ХП особое значение придается изменениям уро- и ге-модииамики в почке, которые проявляются в спазме интраорганных, главным образом корковых, артерий и резком снижении тонуса вен. Это вызывает перераспределение уровней кровенаполнения в сторону увеличения кровотока мозгового вещества, которое осуществляется по шунтам Труетта (Мухин Н.А. с соавт., 2002). Парез вен мозгового вещества обусловливает венную почечную ин-дурацию (Шулутко Б.В., 1996), что вместе со спазмом артерий коркового вещества приводит к почечной гипоксии, сочетающейся с интерстициальным отеком (Тареева И. Е. с соавт., 1994). При этом создаются благоприятные условия для развития инфекционно-воспалительного процесса. При обострении ХП обна-ружеваются тромботические изменения в венах, связанные с клеточной инфильтрацией, которые более выражены, чем при гломерулонефрите и хуже поддаются антикоагулнгной терапии (Шулутко Б.В., 1996; Аезамова Р.Т. с соавт., 1995). Важная роль принадлежит также нарушению иммунных механизмов защиты организма при ХП (Калугина Г. В. с соавт., 1993; Санникова А.А. с соавт., 2000, 2001; Румянцев А.Ш. с соавт., 2000; 2002).

Проблема ранней и точной диагностики почечной патологии, которая нередко протекает незаметно и приводит к серьезным осложнениям, остается весьма актуальной (Трусов В.В. с соавт., 1984). Особое место отводится исследованию маркеров инфекционного воспаления, а также иммунологическим по- i казателям.

Несмотря на значительное количество экспериментальных и клинических работ, доказывающих участие биоаминов в качестве медиаторов различных патологических процессов, работ, посвященных комплексному изучению биоаминов при ХП мало, и результаты их весьма противоречивы. При этом они основаны на исследовании нейромедиаторов в крови спектрофлуориметриче-скими методами, что недостаточно характеризует участие медиаторов в патогенезе данного заболевания. Отсутствуют исследования по комплексному изучению биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) во взаимосвязи с некоторыми показателями иммунитета крови у больных ХП. Не определена роль биоаминного дисбаланса в крови вместе с иммунологическими нарушениями в механизме развития и прогрессирования ХП. В отечественной и зарубежной литературе нет работ, посвященных исследованию у больных ХП биоаминов в органах, тканях, клетках люминесцентно-гистохимическими методами; не изучена зависимость уровня биоаминов от фазы болезни, её продолжительности, степени активности воспалительного процесса; не представлена динамика уровня биоаминов и вместе с показателями иммунитета на фоне различных методов лечения, в том числе инфузионной озонотерапии (ОТ).

Методам лечения ХП посвящено много работ. В последние годы значительная часть исследователей после первоначального периода оптимизма склонны в достаточной мере скептически относиться к возможностям воздействовать традиционными антибактериальными лекарственными средствами на прогрессирование деструктивных процессов в почках и соответственно на нарастание функциональных нарушений при многолетнем течении болезни (Мухин Н.А. с соавт., 2002). По данным Айтпаева Б.К., Сейсембекова Т.С. (1987), в процессе общепринятого лечения ХП не происходит нормализации нарушения иммунного гомеостаза, наблюдается диссоциация клинико-лабораторных и иммунологических параметров. В связи с этим, идет непрерывный поиск новых препаратов или новых, наиболее эффективных немедикаментозных методов лечения, например,-ОТ (Максимов В.А с соавт., 1998; Lepine L. et al., 1998). В почках озон, интенсифицируя процессы использования глюкозы, глюкозо-6-фосфата, лактата, пирувата и реакций окислительного фосфорилирования, нормализует уровень АТФ при высокой активности глюконеогенеза. Оказывая положительное действие на метаболизм почек, озонирование уменьшает степень выраженности дистрофических изменений в этом органе, а также повышает резистентность мембран внутриклеточных органелл нефроцитов (Масленников О.В., Конторщикова К.Н., 2003). В связи с этим, сравнительная оценка эффективности комбинации базисных препаратов и того или иного немедикаментозного лечения при длительном применении приобретает весьма важное значение (Чиж А.С. с соавт., 1998, 2000, 2001; Румянцев А.Ш., 2002; Батюшин М.М., 2003).

С этой целью проводятся длительные проспективные контролируемые клинические испытания. Признается также, что большую ценность в практическом плане имеют и менее формализованные аналитические работы, основанные на длительном, многолетнем наблюдении больных ХП в процессе терапии разными методами (Рябов С.И., Наточин Ю.В., 1997).

Многообразие лечебных эффектов ОТ, практически отсутствие противопоказаний и побочных эффектов делает особенно привлекательным ее использование как дополнение или даже замену лекарственным препаратам, в особенности, антибиотикам. Однако характер воздействия на течение воспалительного процесса при ХП изучен недостаточно (Масленников О.В., Конторщикова К.Н., 2003). Известно, что ОТ положительно влияет на течение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации, обладает широким спектром противомикробного действия, а также дезинтоксикационным, анальгети-ческим, гипосенсибилизирующим и антигипертензивным эффектами, улучшает иммунологическую реактивность организма. ОТ обладает губительным воздействием на различные возбудители и мощным иммуностимулирующим эффектом. ОТ улучшает процессы тканевого дыхания и образования антиоксидантов, микроциркуляцию, транспорт к очагу воспаления антибактериальных препаратов, оптимизирует иммунный ответ на инфекционное воспаление в почках. ОТ позволяет снизить дозы антибиотиков, добиваться стойкой ремиссии. Однако в литературе отсутствуют работы по оценке эффективности ОТ в комплексном лечении больных ХП. Нет сведений о влиянии ОТ на биоаминный и иммунный статус у больных ХП.

В связи с этим необходимость углубленного изучения тонких патогенетических механизмов развития ХП, имеющих важное значение для патогенетически обоснованного комплексного лечения с использованием инфузионной ОТ, определяет научную и практическую актуальность данного исследования.

Цель исследования. Оценить клиническую эффективность инфузионной озонотерапии на основании люминесцентно-гистохимических и иммунологических показателей.

Задачи исследования:

1. Оценить клиническую эффективность инфузионной озонотерапии на основании динамики уровня биоаминов в крови и динамики иммунологических показателей.

2. Изучить люминесцентно-гистохимическими методами распределение и уровень гистамина, серотонина и катехоламинов в крови больных ХП.

3. Установить зависимость уровня биоаминов крови от пола и возраста пациентов, от фазы болезни и ее продолжительности, а также от степени активности воспалительного процесса.

4. Определить характер иммунологических нарушений у больных ХП.

5. Исследовать наличие и характер корреляционных взаимоотношений между уровнем биоаминов в крови и показателями иммунного статуса больных хп.

Научная новизна работы

Проведена комплексная оценка динамики уровня биоаминов крови (гиста-мина, серотонина и катехоламинов) параллельно с исследованием показателей иммунитета у больных ХП.

Установлена зависимость динамики биоаминов крови больных ХП от пола и возраста пациентов, от фазы и продолжительности болезни, а также от степени активности воспалительного процесса.

Показаны особенности динамики иммунологических показателей больных ХП. Отмечено достоверное снижение CD3 и CD4, увеличение уровня CD8, а также гипериммуноглобулинемия (Ig) А, М, G, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, а также увеличение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Определена достоверная корреляция между уровнем биоаминов крови и динамикой иммунологических показателей у больных ХП.

Получены достоверные данные о динамике уровня гистамина, серотонина и катехоламинов в крови и динамике иммунологических показателей в зависимости от проводимой терапии (традиционной или традиционной в комплексе с инфузионной ОТ), что позволяет использовать названные показатели для сравнительной оценки эффективности применяемых методов лечения.

Практическая значимость работы

Доказано, что дополнение лечебного комплекса инфузионной ОТ усиливает эффективность медикаментозного лечения больных ХП, уменьшает лекарственную нагрузку, сокращает сроки наступления клинико-лабораторной ремиссии, пролонгирует ремиссию,,улучшает биоаминный и иммунный статус.

В результате проведенного исследования установлена зависимость динамики уровня биоаминов крови от фазы и продолжительности болезни, активности болезненного процесса, что свидетельствует об определенной роли этих изменений в патогенезе ХП.

Получены достоверные данные о взаимосвязи медиаторных и иммунных нарушений при ХП, которые уточняют и дополняют существующие представления об этом заболевании.

Динамика уровня биоаминов и иммунологических показателей может использоваться для характеристики течения патологического процесса при ХП, а выявление особенностей динамики названных показателей на фоне различных лечебных методов (традиционного или ОТ) - для оценки эффективности лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ХП имеется повышение уровня гистамина, серотонина и ка-техоламинов в различных клетках крови: эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Изменение уровня биоаминов крови зависит от продолжительности и фазы болезни, от пола и возраста пациентов, а также от степени активности воспалительного процесса.

2. У больных ХП установлена следующая динамика иммунологических показателей: снижение количества CD3, CD4, увеличение числа CD8, уменьшение иммунорегуляторного коэффициента, увеличение количества В-лимфоцитов с параллельным возрастанием уровня Ig А, М, G, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и увеличение ЦИК.

3. У больных ХП существует достоверная корреляция между динамикой уровня биоаминов в клетках и плазме крови и изменениями в иммунном статусе.

4. Выявлен отчетливый параллелизм клинического улучшения и динамики уровня биоаминов и показателей иммунитета при ХП. Высокая клиническая эффективность и более существенная динамика уровня биоаминов и иммунологических показателей под влиянием инфузионной озонотерапии свидетельствуют о целесообразности ее применения в комплексном лечении больных ХП.

Реализация работы

Инфузионная озонотерапия применяется в Республиканском медицинском центре МЗ Чувашской Республики (Чебоксары), в терапевтическом отделении МУЗ «Городская больница № 3» и МУЗ «Городская больница № 4» (Чебоксары), а также в нефрологическом отделении Республиканской клинической больницы № 1 (Чебоксары).

Апробация работы

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на научных семинарах кафедры внутренних болезней № 2 и кафедры факультетской терапии (1999, 2000, 2001, 2002, 2003 гг.), на заседании научного медицинского общества терапевтов Чувашской Республики (2002, 2003), на научно-практической конференции «Семейная медицина в современных условиях» (Чебоксары, 2002), на итоговой научно-практической конференции медицинского института (Чебоксары, 2002), на III Общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Сочи, 2002), на международном конгрессе «Практикующий врач» (Дагомыс, 2002), на научно-практической конференции Приволжского федерального округа «Роль семейного врача в формировании здорового образа жизни» (Чебоксары, 2003), на научно-практической конференции Приволжского федерального округа «Современные методы лечения и профилактики в сохранении и укреплении здоровья населения» (Чебоксары, 2003), на научно-практической конференции «Социально-гигиенические и эпидемиологические проблемы сохранения здоровья военнослужащих и населения» (Нижний Новгород, 2004).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 2 - в центральной печати.

Объем работы

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Бельчусова, Людмила Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Включение инфузионной озонотерапии в терапевтический комплекс повышает эффективность лечения больных хроническим пиелонефритом: сокращает сроки лечения, позитивно влияет на функциональное состояние почек, на биоаминный и иммунный статус, пролонгирует ремиссию и является эффективным методом профилактики рецидивов.

2. Озонотерапия является методом, воздействующим на основные звенья патогенеза хронического пиелонефрита и способствует существенному уменьшению уровня биоаминов в крови и более скорой позитивной динамике иммунологических показателей.

3. Применение озонотерапии в комплексном лечении больных хроническим пиелонефритом оказывает более значимое и более быстрое, чем традиционное лечение, влияние на показатели клеточного и гуморального иммунитета. Динамика основных иммунологических показателей происходит в среднем за 25-26 дней. Аналогичные изменения иммунного статуса на фоне традиционного лечебного комплекса наблюдаются через 30-32 дня.

4. Эффективными и безопасными для инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных хроническим пиелонефритом являются концентрации озона в физиологическом растворе 1,5 мг/л в количестве 6-7 процедур.

5. При обострении хронического пиелонефрита наблюдается повышение уровня биоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) в клетках крови и плазме. Динамика уровня зависит от принадлежности к полу и возраста пациентов, от фазы и продолжительности болезни и от степени активности болезненного процесса.

6. При хроническом пиелонефрите установлено изменение иммунного ответа: снижение количества CD3, CD4, увеличение количества CD8 с уменьшением иммунорегуляторного коэффициента, а также увеличение количества CD72 и уровня ЦИК, гипериммуноглобулинемия А, М, G, а также снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Различия в иммунологических показателях зависят от возраста пациентов, продолжительности болезни и степени активности воспалительного процесса.

7. Установлена достоверная зависимость отклонения иммунологических показателей от уровня биоаминов в крови у больных хроническим пиелонефритом. Комплексное лечение с озонотерапией способствует большему, чем классическое лечение, позитивному изменению (ослаблению) корреляционных взаимоотношений между показателями иммунитета и уровнем биоаминов крови.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

1. Курс озонотерапии для больных хроническим пиелонефритом парентеральным способом в комплексе с традиционным лечением состоит из 6-7 процедур внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора в объеме 200 мл, проводимых ежедневно или через день.

2. Эффективными и безопасными для инфузионной озонотерапии у больных хроническим пиелонефритом являются концентрации озона в изотоническом растворе хлористого натрия 1,5 мг/л.

3. Отбор больных на лечение озоном должен включать проведение пробной однократной иифузии озонированного физиологического раствора для исключения индивидуальных реакций.

4. Инфузионная озонотерапия рекомендуется в качестве дополнения к традиционному лечебному комплексу с целью повышения эффективности комплексного лечения хронического пиелонефрита, ускорения сроков лечения, профилактики рецидивов, пролонгирования клииико-лабораторной ремиссии, а также для коррекции биоаминных и иммунных нарушений.

5. Отклонение уровня бпоаминов (гистамина, серотонина, катехоламинов) в клетках крови и плазме параллельно с изменениями в иммунологических показателях рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия активности патологического процесса при хроническом пиелонефрите; динамическое исследование уровня биоаминов и вышеназванных показателей иммунитета в процессе лечения - для оценки его эффективности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Целью настоящего исследования было изучение клинической эффективности инфузионной ОТ в сопоставлении с динамикой уровня гистамина, серотонина, катехоламинов во взаимосвязи с некоторыми показателями иммунитета у больных ХП.

Проведены клинические наблюдения за 168 больными ХП в возрасте от 18 до 60 лет, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении в городских лечебных учреждениях г.Чебоксары. Контрольную группу составили '60 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 48 лет. Полученные у них мазки-отпечатки крови использовали для контроля гистохимических исследований. Одновременно с этим проведено исследование иммунного статуса.

Общеклиническое и лабораторное обследование позволило выявить пять ведущих синдромов ХГ1: болевой, дизурический, мочевой, интоксикации и АГ.

В зависимости от применяемых методов лечения все пациенты были распределены на 2 репрезентативные группы, основную и сравниваемую по 84 чел. в каждой. Пациенты основной группы в дополнение к базисной терапии получали инфузионную ОТ. Обе группы больных идентичны по полу, возрасту, длительности заболевания, особенностям клинических проявлений и степени тяжести заболевания.

Инфузионную ОТ в комплексной терапии больных ХП основной группы проводили внутривенное введение ОФР с концентрацией озона 1,5 мг/л. Сеанс озонотерапии в количестве 6-7 процедур проводили ежедневно или через день.

Эффективность различных методов лечения оценивали по клинико-лабораторным, гистохимическим данным и по динамике иммунологических показателей.

Для этого брали мазки-отпечатки периферической крови. Для избирательного выявления катехоламинов и серотонина в структурах крови использовали люминесцентно-гистохимический метод Фалька. Гистамин определяли люминесцентно-гистохимическим методом Кросса.

Иммунологическое обследование включало определение Т-лимфоцитов и их субпопуляций (CD3, CD4, CD8), В-лимфоцитов (CD72), сывороточных IgA, IgM, IgG, фагоцитарного показателя (фагоцитарной активности и фагоцитарного числа), ЦИК.

Результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что у больных ХП на фоне ОТ отмечалось более значимое уменьшение болевого и дизурического синдромов, что способствовало существенному улучшению качества жизни обследуемых пациентов. Кроме того, наблюдалось более выраженное снижение СОЭ, концентрации сь-глобулинов, более значимое уменьшение уровня фибриногена, степени лейкоцитурии, что свидетельствует о более быстром регрессе как клинических, так и лабораторных проявлений ХП. Немаловажным является и тот факт, что снижение воспалительной активности заболевания наблюдалось уже через 5-7 дней после начала ОТ, что давало возможность снизить риск возникновения побочных эффектов антибактериальной терапии, а у 54 пациентов - уменьшить длительность приема антибиотиков в среднем на 2-3 дня.

Особый акцент в оценке эффективности ОТ обращали на динамику степени бактериурии. Более существенное уменьшение степени бактериурии установлено у пациентов основной группы. Полученные результаты могут быть расценены как противомикробное действие ОТ. Вместе с тем, нам не удалось установить преимущественного влияния ОТ на какой-либо конкретный возбудитель, что позволяет сделать заключение о неспецифическом антимикробном эффекте данного метода лечения.

Для определения характера изменения почечных функций определяли МДН, ФОН, МОКМ, МОРМ для каждого значения СКФ. Выявлены положительные влияния ОТ на функциональное состояние почек: увеличилась МДН, нормализовался суточный диурез, МОКМ и МОРМ, указывающие на улучшение функции дистальных канальцев.

Несомненный теоретический и практический интерес представляло изучение биоаминов крови. В нашей работе установлено, что у здоровых лиц и больных ХП биогенные амины в крови распределены в эритроцитах, ПМЯлейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Содержание биогенных аминов в крови больных ХП было более высоким, чем у здоровых лиц. Наиболее значительные изменения уровня биогенных аминов отмечены в ПМЯ-лейкоцитах и лимфоцитах.

Нами установлено, что отклонение уровня гистамина, серотонина, катехоламинов в клетках крови и плазме зависит от пола и возраста пациентов. У мужчин отмечено повышение уровня серотонина в лейкоцитах и лимфоцитах, а уровня катехоламинов — в эритроцитах и тромбоцитах. У женщин наблюдалось повышение гистамина во всех клетках крови. В настоящем исследовании доказано, что биоаминный статус крови зависит от продолжительности болезни. В хронизации пиелонефрита наиболее значимую роль имеет повышение уровня гистамина, серотонина и катехоламинов в клетках крови и плазме. Установлены статистические значимые (р<0,01) положительные корреляционные связи между уровнем серотонина в лимфоцитах, лейкоцитах, тромбоцитах и плазме, а также положительные корреляционные взаимосвязи между уровнем катехоламинов в этих же клетках и плазме, с одной стороны, и длительностью течения ХП, - с другой. Выявлена положительная достоверная взаимосвязь уровня гистамина в лейкоцитах и тромбоцитах и продолжительности ХП. Наиболее высокие коэффициенты корреляции установлены между длительностью течения ХП и содержанием катехоламинов в лейкоцитах, лимфоцитах, уровнем серотонина и катехоламинов в тромбоцитах, уровнем серотонина, гистамина и катехоламинов в лимфоцитах, а также содержанием катехоламинов в плазме и серотонина — в тромбоцитах.

Параллельное изучение иммунного статуса у больных ХП показало следующее. При обострении болезни отмечено снижение количества CD3, CD4-лимфоцитов, увеличение количества С08-лимфоцитов со снижением иммуно-регуляторного коэффициента. Одновременно с этим увеличивалось количество С072-лимфоцитов, отмечалась гипериммуноглобулинемия классов А, М, G, снижалась фагоцитарная активность нейтрофилов, а также увеличивался уровень ЦИК.

Различия в иммунологических показателях у больных зависели от возраста пациентов. Доказано достоверное уменьшение числа CD3 и CD4 у лиц старше 40 лет, отмечена тенденция к незначительному росту CD8 со снижением иммунорегуляторного коэффициента в возрасте старше 30 лет. Выявлена тенденция к увеличению CD72 с достоверным увеличением уровня иммуноглобулинов классов А, М, G у больных старше 20 лет, а также тенденция к снижению фагоцитоза нейтрофилов.

Установлена статистически значимая линейная зависимость длительности течения ХП от количества лимфоцитов и их субпопуляций, а также уровня IgA, IgM, IgG, уровня ЦИК. Выявлена взаимосвязь длительности болезни и фагоцитарной активности нейтрофилов.

В результате проведенных исследований получены сведения о различиях в иммунореактивности при различной степени активности ХП. При высокой степени активности ХП иммунный статус меняется следующим образом: суще- ственно нарушается соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов, снижается им-мунорегуляторный коэффициент, отмечается гиперпродукция В-клеток, гипе-риммуноглобулинемия классов А, М, G, а также снижается фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается уровень ЦИК.

Клинико-лабораторная динамика отчетливо соответствовала изменению уровня биогенных аминов в крови, а также динамике показателей иммунитета. Высокой клинической эффективности инфузионной ОТ на фоне традиционной терапии соответствовала более благоприятная динамика уровня биоаминов в клетках крови и плазме и более быстрое восстановление иммунного дисбаланса по сравнению с таковыми данными у больных, получавших только традиционный лечебный комплекс. Восстановление иммунорегуляторного коэффициента (CD4/CD8), увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение количества В-клеток с отчетливым уменьшением степени гипериммуноглобу-линемии классов А, М, G происходило в среднем за 25-26 дней недели в ос-нрвной группе пациентов и примерно в течение 30-32 дней у пациентов сравниваемой группы.

Современные представления о биомеханизме ОТ позволяют сформулировать и представить собственную оценку ее воздействия на болезненный процесс при ХП.

В настоящем исследовании инфузионная ОТ вызывала противомикроб-ный, противовоспалительный, анальгетический, дезинтоксикационный эффекты, которые способствовали быстрому уменьшению болевого и дизурического синдромов, нормализации АД, улучшению функциональной способности почек. В основе механизма действия на ткани инфузий ОФР лежат процессы, происходящие на клеточном и молекулярном уровнях (Перетягин С.П., 2003). Вызванная ОТ активация окислительно-восстановительных процессов способствовала увеличению поглощения тканями кислорода. Вышеупомянутые процессы, в свою очередь, приводят к увеличению содержания АТФ в тканях, повышению митотической или пролиферативной активности клеток, усилению компенсаторно-приспособительных реакций организма при патологии. Именно поэтому воздействие ОТ удлиняло сроки клинико-лабораторной ремиссии у больных ХП. Результатом влияния ОТ на организм в целом является возникновение ответных комплексных адаптационных реакций с активацией симпато-адреналовой и иммунной систем. Таким образом, с помощью комплексного лечения с применением ОТ можно добиться ликвидации активного воспаления и сдвинуть нарушенное динамическое равновесие между степенью микробного воздейстия и факторами иммунитета в благоприятную сторону длительной ремиссии.

В настоящей работе раскрыто влияние ОТ на уровень биоаминов в клетках крови и плазме. Полученные результаты свидетельствуют о более значительном уменьшении уровня гистамина, серотонина и катехоламинов в эритроцитах, ПМЯ-лейкоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах и плазме. Другой особенностью ОТ является более скорое восстановление иммунных нарушений у больных ХП. Взаимоотношения медиаторов воспаления крови и показателей иммунитета были определены корреляционными связями. Это косвенно доказывает, что сдвиги в уровне биоаминов привели к ускорению восстановления иммунологических нарушений.

Таким образом, динамика уровня биоаминов в крови в совокупности с динамикой иммунологических показателей является показателем активности воспалительного процесса при ХП и одновременно критерием эффективности ОТ.

Для того, чтобы оценить пролонгированные эффекты ОТ и понять механизмы этого, нами проанализированы отдаленные результаты лечения. Они прослежены в сроки от 3 месяцев до 3-х лет после лечения ХП. Результаты трехлетнего проспективного наблюдения показали, что в целом ОТ благоприятным образом влияет на течение ХП. Доказано, что ОТ уменьшает частоту рецидивов ХП, а также является эффективным методом профилактики, обладает пролонгированным иммуномодулирующим действием.

127

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бельчусова, Людмила Николаевна, 2004 год

1. Авакян О.М. Симпато-адреналовая система. Методы исследования высвобождения, рецепции и захвата костехоламииов. — Л.: Наука, 1977. 183 с.

2. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И. и др. Физиология человека. Н. Новгород, 2001.-С. 132-133.

3. Адельман Д., Кесарвала X., Фишер Т. Введение в иммунологию / В кн.: Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора, Т. Фишера, Д.Адельмана: Пер. с английского М.: Практика, 2000. - С. 19-38.

4. Адо В.А., Мокроносова М.А. Атопия и иммуногенетика // Иммунология, 1997. №2. - С.49-151.

5. Адомайтеке Д.А., Дединене Я.Л., Вилькявичюте И.И. Спонтанная кле-точно-опосредованная цитотоксичность гранулоцитов и мононуклеаров крови in vitro//Цитология, 1980. Т.22. - № 13.-С. 1442-1446.

6. Аезамова Р.Т., Заславский P.M., Тейблюм М.М. и др. Лечение гепарином и курантилом больных хроническим пиелонефритом в зависимости от суточных ритмов показателей гемокоагуляции // Урол. и нефрол., 1995. № 3. — С. 29-30.

7. Айтпаев Б.К., Сейсембеков Т.З. Состояние клеточных и гуморальных факторов неспецифической резистентности и иммунологической реактивности при хроническом пиелонефрите // Тер. арх., 1987. — № 8. — С. 59-63.

8. Алексеев В.А. Клиническое значение состояние метаболизма соединительной ткани, клеточного и гуморальных факторов при хроническом пиелонефрите // Тер. арх., 1991. № 1. - С. 46-48.

9. Алексеева В.М. Содержание гистамина и серотонина в иммунокомпе-тентных тканях и крови при ваготомии у крыс // Патол. физиол. и эксперим. мед., 1981. -№ 1.- С. 23-26.

10. Ю.Алехина С.П., Щербатюк Т.Г. Лимфотропная озопотерапия у больных с хроническим пиелонефритом // Нижегородский медицинский журнал, 2003. — Приложение. С. 107.

11. П.Алферина Е.Н., Амплеева Н.П., Мамыкина В.М. и др. Сравнительнаяоценка эффективности озонотерапии при стрептококковых инфекциях в зависимости от способа примения / Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Н.Новгород, 2000. - С. 111 -112.

12. Аль-Шукри С.Х., Горбачев А.Г., Кузмин И.В. Биорегулирующая терапия больных хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол., 1997. № 4. - С. 6-8.

13. Аль-Шукри С.Х., Горбачев А.Г., Смирнов B.C. и др. Иммунные состояния у больных первичным и вторичным хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол., 1996.-№3-С. 17-19.

14. Арбулиев М.Г., Арбулиев К.М., Османов Г.М. К вопросу гнойного пиелонефрита//Урол. и нефрол., 1997. -№ 6. С. 14-17.

15. Арефьев Н.А., Азнабаева Л.Ф., Коваленко А.Л. и др. Продукция цито• / • кинов у больных риносинуситом при лечении циклофероном // Лечащий врач,2000.-№4.-С. 71-73.

16. Батюшин М.М. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. В.П.Терентьева. Ростов н/Д: Феникс, 2003. - 348 с.

17. Беляев А.И., Атясов Н.И. Рыгин Е.А. Использование озона в комплексном лечении осложнений диабетической ангиопатии нижних конечностей / Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Н. Новгород, 2000. — С.95.

18. Белянин И.И. Биологические и лечебные свойства озона. (Авторизиро-ванный аналитический обзор). — М., 1998. 155 с.

19. Бомбеева Е.С. Биологическая характеристика штаммов энтеробактерий, выделенных при пиелонефрите у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов н/Д, 1998.-С.-25.

20. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе // Тер.арх., 1997. -Т.69. № 8. - С. 49-54.

21. Борисов И.А. Пиелонефрит: Нефрология: Рук. для врачей. В 2-х томах. -Т.2. /Под ред. И.Е.Тареевой. -М.: Медицина, 1995.-С. 109-202.

22. Бояринов Г.А., Бояринова J1.B., Соколов В.В. с соавт. Распад озона в физиологическом растворе / Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов III Всероссийской научно-практической конференции. Нижний Новгород, 1998. - С. 9 - 10.

23. Брюховецкий А.Г. Пиелонефриты / В кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей. В 3-х томах. Т.2. — М.: Медицина, 1991. С.283-313.

24. Бутенко Г.М. Проблема оценки иммуного статуса человека и возрастные изменения иммунетета // Иммунология, 1993. №4. - С.4-5.

25. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990.-121.

26. Бхатта А.Д., Махлин Н.В. Клинико-иммунологическое исследование больных уролитиазом // Урол. и нефрол., 1984. № 1.- С. 3-7.

27. Быков А.Т., Конторщикова К.Н., Сычева Е.И. Влияние озона на биохимические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. — Н.Новгород, 2000. С. 47.

28. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Гистамин в биохимии и физиологии. — Москва: Наука, 1981. 276 с.

29. Василенко В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологического гомеостаза организма // Современная медицина, 1983. №2. — С. 25-31.

30. Васильев И.Т., Мумладзе Р.Б., Лебединсктй И.Н. Озонотерапия в неот- ' ложной хирургии / Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов Всероссийской научно-практичсекой конференции. — Н.Новгород, 1998.-С. 60-61.

31. Вашкинель В.К., Петров М.Н. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека. СПб.: Наука, 1987. - 88 с.

32. Векслер Н.О. Применение гипохлорита натрия и озонированного физиологического раствора в интенсивной комплексной терапии у больных инфекционным эндокардитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1998.

33. Великанов К.А., Шведов JI.M., Тучин Д. Ф. и др. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол- 1977. № 6.- С. 16-20.

34. Ветошкин А.В., Фоменко A.M., Зозуля А.А. Серотониновые рецепторы лимфоцитов: радиорецепторное исследование // Бюл. эксперим. биол. и мед., 1982. Т.94. - №.7. - С. 52-53.

35. Виноградов Ю.Е., Лебедев Т.А. Значение современной лекограммы в клинической практике.//Тер. арх., 1989. — № 1.-С. 121-124.

36. Вялкова А.А., Бухарин О.В. Микробиологические критерии бактериу-рии у детей с латентным пиелонефритом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996.- Т. 41. - №6. - С. 54-58.

37. Гасилина Е.С. Морфофункциональные изменения лейкоцитов крови у здоровых детей от матерей с хроническим пиелонефритом: Материалы III Санкт-Петербургского нефрологического семинара. СПб., 1995. - С. 329-330.

38. Глухов А.А., Андреев А.А. Применение озона при лечении кишечно-печеночной недостаточности / Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тезисы докладов 3-й Всероссийской научно-практической конференции. — Н.Новгород, 1998.-С. 73-74.

39. Голигорский С. Д., Суходольская А. Е. О роли протопластов и L-форм бактерий в генезе хронического пиелонефрита // Урол. и нефрол., 1970, № 6, с. 3-6.

40. Голованов С.А., Яненко Э.К., Ходырева Л.А. и др. Диагностическое значение показателей ферментурии, перекисного окисления липидов и экскреции средпемолекулярных токсинов при хроническом пиелонефрите // Урология, 2001.-№6.-С. 3-6.

41. Головизнин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патогией Т-кеточной селекции // Иммунология, 1996. — №1. С. 12-17.

42. Гордон Б.М. Цитобиоаминная система тимуса и адаптация. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 2000. - 242 с.

43. Гордон Д.С. Гистохимия региона диффузной эфферентной нейромедиа-ции // Известия НАНИ ЧР. Чебоксары, 1996. - С. 8-14.

44. Гориловский J1.M. Избранные главы гериатрической урологии. М.: Ньюдиамед, 2000. - 374 с.

45. Горкин В.З. Аминооксидазы и их значение в медицине. — М.: Медицина, 1981.-4-53.

46. Грекова Т.И. Значение гистамина в иммунном ответе при инфаркте миокарда / Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. Москва, 1983. — С. 4647.

47. Гречканев Г.О. Научное обоснование применения медицинского озона в комплексном лечении невынашивания беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Иваново, 1995. - 24 с.

48. Гриншпун Л.Д., Абрамычев А.Н., Милевская Ю.Л. и др. Защитные и повреждающие функции эозинофилов и их клиническое значение / Тезисы докладов I Республиканского съезда гематологов и трансфузиологов Грузии. -Тбилиси, 1983.-С. 73-75.

49. Гриценко В.А, Ляшенко И.Э., Вялкова А.А. Информативность маркеров персистенции Е. coli при бактериологической диагностике хронического пиелонефрита у детей // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1996. — № З.-С. 80-83.

50. Гургенидзе Д.Г., Микаберидзе М.А. Изменение иммунологических показателей у больных пиелонефритом при лечении препаратом плаферон / Реа-билитология и реабилитация в медицине: Тезисы докладов IV Международного конгресса. М., 1998. - С. 113.

51. Гущина И.С., Зебров А.И., Алешкин В.А. и др. Опосредованное IgE высвобождение гистамина из базофилов человека // Патол. физиол. и эксперим. терапия., 1983. -№ 4. -С. 18-22.

52. Даулбаева А.А., Байзакова Г.Т. Влияние озона на чувствительностьмикроорганизмов к антибиотикам // Стоматология, 2003. №2. С. 36-40.

53. Девойно J1.B. Илыоченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука, 1983.-231 с.

54. Дейл М.М., Формен Д.К. Руководство по иммунофармакологии. М.: Медицина, 1998. - 332 с.

55. Дзержинская И.И. Розеткообразующая способность нейтрофилов и Т-лимфоцитов у больных хронической почечной недостаточностью // Иммунология, 1982. № 1.-С. 64-67.

56. Дзяк В.Н., Люлько А.В., Кропинов П.И. Состояние гуморального и клеточного иммунитета у больных хроническим пиелонефритом // Врач, дело, 1981.-№2.-С. 3-7.

57. Долгушин И.И., Бухарин О.В. Нейтрофилы и гомеостаз. Екатеринбург: УрО РАН, 2003.-303 с.

58. Дранник Г.Н. Иммунонефрология. Киев: Здоровья, 1989. — 218 с.

59. Дранник Г.Н. Иммунологические аспекты пиелонефрита // Врач, дело, 1983. № 9. - С.59-64

60. Дранник Г.Н., Майданник В. Г. Иммунопатологические механизмы развития пиелонефрита и возможности его иммунотерапии // Урол. и нефрол., 1988.-№4.-С. 66-70.

61. Елисеева Л.С., Стефанович Л.Е., Попова B.C. Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей / Материалы III Всесоюзного симпозиума «Регуляция иммунного гомеостаза». — СПб., 1982. -С. 139-140.

62. Ермоленко В.М. Пиелонефрит / Для тех, кто лечит: Приложение к журналу «Здоровье». М.: Здоровье, 1999. -№12.-62 с.

63. Ермоленко Е.И., Герасименко Л.М. Особенности пиелонефритогенных Escherichia coli, выделенных в различные сроки инфекционного процесса // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1989. Т. 12. — № 2. - С. 3-7.

64. Ефименко Н.А., Черниховская Н.Е. Озонотерапия в хирургической клинике. -М.: Изд-во МАПО, 2001.-160 с.

65. Земсков A.M., Земсков В.М., Лоншаков Ю.И. и др. Оценка вторичной иммунологической недостаточности и эффективности иммунокоррегигующей терапии по степени выраженности Т-дефицита // Иммунология, 1986. №4. -С. 82.

66. Земсков В.М., Земсков A.M., Золоедов В.И. и др. Типовые расстройства иммунной системы при различных патологических процессах в зависимости от генетических маркеров крови // Int. J. on Immunorehabilitation., 1998. №8. - С.52.

67. Иванов О.Л., Кошелева И.В. Озонотерапия в дерматологии // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000. № 4. - С. 37-45.

68. Идова Г.В., Чейдо М.А. Модуляция иммунного ответа при стрессе изменением активности нейромедиаторных систем // Тез. докл. 3 Съезда физиологов Сибири и Дальн. Вост. Новосибирск, 1997. - С.86.

69. Калугина Г.В., Карасева А.Е., Клушанцева М.С. др. Кинины, катехоламины и электролитный баланс у больных хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол., 1986. № 3. - С. 6-9.

70. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Аникеева Л. Ф. и др. Некоторые параметры иммунитета при хроническом пиелонефрите у взрослых // Урол. и нефрол., 1985. № 2. - С. 6-9.

71. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит: (Клинико-иммунологические аспекты).- М.: Медицина, 1993.- 236 с.

72. Каплин В.Н., Рачев В.П. Исследование in vitro процесса специфического взаимодействия антигена с эритроцитами / Актуальные вопросы иммунологии, аллергологии и молекулярной биологии. Краснодар, 1983. — С. 119.

73. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология, 1995. №3. - С.30-43.

74. Кириллов В.И., Теблоева Л.Т. Иммупокоррегирующая терапия инфекций органов мочевой системы у детей // Нефрол. и диализ, 2001. Т. 3. - №2. — С. 234-238.

75. Козлов В.А., Громыхина Н.Ю. Макрофаги как клетки-регуляторы иммунных реакций // Медицинский реферативный журнал. Раздел 21: Медицинская генетика, общая и прикладная иммунология, пересадка органов и тканей. — 1981.-С. 25-31.

76. Кокшаров И.А., Перетягин С.П., Яхно В.Г. Вызываемые озоном изменения физиологических параметров эритроцитарных мембран, дозозависимые эффекты / Озон в биологии и медицине. Н.Новгород, 1992. - С. 15-16.

77. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Принципы антибактериальной терапии инфекции мочевой системы у детей // Нефрол. и диализ, 2001. — Т.З. — №2. —С. 223-227.

78. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. СПб., 1998. - 478 с.

79. Кузнецова О.П., Воробьёв П.А., Яковлев С.В. Инфекции мочевыводя-щих путей (2 часть) // Русский медицинский журнал, 1997. № 2. - С. 26-30.

80. Кулаева Н.Н. Клиническое значение некоторых иммунных, генетических и морфологических маркеров пиелонефрита: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1993.-25 с.

81. Кулаева Н.Н., Шулутко Б.И. Клиническое значение антигенов гисто-совместимости и их комбинаций в диагностике хронического пиелонефрита // Тер. арх., 1994. №6. - С. 37-38.

82. Левин Ю.Г. Иммунореабилитация цитокинами. //Иммунореабилитация и реабилитация в медицине: тезисы докладов IV Международного конгресса. — М., 1998.-С.5.

83. Летифов Г.М., Хорунжий Г.В. К патогенезу пиелонефрита у детей // Педиатрия, 1997.-№3.-С. 39-41.

84. Лопаткин Н.А., Родоман В.Е., Кучук И.Я. Принципы этапного лечения больных хроничеким пиелонефритом: Метод, указ. Пятигорск, 1978. - 20 с. •

85. Лопаткин Н.А., Страчунский Л.С., Рафальский В.В. и др. Выбор антимикробных препаратов при неосложнённых инфекциях мочевыводящих путей внебольничного происхождения: Пособие для врачей. Смоленск, 2002. — 14 с.

86. Любовцева Л.А., Гордон Д.С. Тканевая локализация гистамина в вилоч-ковой железе (люминисцентно-гистохимическое исследование) // Макромикроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. Чебоксары, 1996. -С. 18-21.

87. Люлько А.В., Горев Б.С., Кондрат П.С. Пиелонефрит. Киев: Здоровья, 1989.-227.

88. Ляшенко В.А. Макрофаги в инфекционном процессе // Иммунология, 1995. №4. - 1995. - С. 48-52.

89. Ляшенко И.Э. Факторы персистенции Е. coli.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Оренбург, 1995. - 25 с.

90. Мазуров А.Б., Лейтин В.Л., Репин B.C. Взаимодействие тромбоцитов с коллагеновым субстратом: роль синтезируемых тромбоцитами простагланди-новых эндоперекисей // Бюл. эсперим. биол. и мед., 1984. Т. 98. - № 2. - С. 563-565.

91. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека: Пер с англ. — М.: Мир, 1980.-С. 330-338.

92. Максимов В.А., Куликов А.Г., Киселева О.М., Щербина Т.М. Использование озона в комплексном лечении осложнений сахарного диабета. //Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Н. Новгород, 2000. — С.94.

93. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Каратаев С.Д. Озонотерапия. М., 1998.- 16 с.

94. Малинин О.В. Клиническое значение показателей метаболизма соединительной ткани при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1996. — 28 с.

95. Малишевский М.В., Жмуров В.А., Осколков С.А. и др. Секреторная функция нейтрофилов у больных хроническим пиелонефритом. //Сборник трудов IV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. СПб., 1996 С.187-188.

96. Манько В.М., Петров Р.В., Хаитов P.M. Иммунорегуляция: история, тенденции развития, современное состояние и перспективы. // Иммунология, 2002. Т.23. -№2. - С. 132-136.

97. Масленников О.В., Шаров Ю.Г., Потехина Ю.П. и др. Динамика показателей гемостаза у больных атеросклеротическим поражением сосудов под влиянием озонотерапиии // Клин, мед., 1997. №10. - С.37-41.

98. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Практическая озонотерапия. -Н.Новгород, 2003.-51 с.

99. Маянский А.Н. Нейтрофил как эффектор в реакциях антителозависи-мой клеточной цитотоксичности // Иммунология, 1983. №2. — С. 21-26.

100. Маянский А.Н. Рассанов С.П. Характеристика лимфокинов, стимулирующих кислородзависимый метаболизм нейтрофила // Иммунология, 1983. -№2. С. 43-46.

101. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге -Новосибирск: Наука, 1983. —256 с.

102. Минкин Р.Б. Болезни почек. СПб.: Дорваль, 1994. - 165 с.

103. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 384 с.

104. Насонов E.J1. Циркулирующие иммунные комплексы при заболеваниях внутренних органов: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1986.

105. Николаев А.Ю., Милованив Ю.С. Лечение почеченой недостаточности: Рук. для врачей. М.: МИА, 1999. - 363 с.

106. Новиков B.C., Булавин Д.В., Малинин В.В. и др. Апоптоз клеток иммунной системы / В кн.: Программированная клеточная гибель / Под ред.

107. B.C. Новикова.-СПб.: Наука, 1996. С. 104-119.

108. Ольшанский А.Я., Одинокова., В.А Квитко, Н.Н. Эритроцит в тканеIвом и иммунном гомеостазе // Современная медицина, 1984. -№2. С. 43-48.

109. Остроносова Н.С., Андреева И.И., Саперов В.Н. Динамика биоаминов в структурах периферической крови у больных бронхиальной астмой под влиянием лазеропунктуры // Эпидемиология и диагностика неспецифических заболеваний легких. Саратов, 1988. - С. 150.

110. Перетяган С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Нижегородский медицинский журнал, 2003. Приложение. - С. 6-7.

111. Перетяган С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Казань, 1991.

112. Пидевич И.Н. Фармакология серотонин-реактивных структур. М.: Медицина, 1977. - 280 с.

113. Потапнев М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинам // Иммунология, 2002. Т.23. - № 4. - С.237-243.

114. Потапнев М.П. Цитокинорая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология, 1995. №4. - С.34-40.

115. Прозорин Н.В., Рубашкина JT.JT. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии. Ростов-н/Д: Феникс, 2000. - 416 с.

116. Прозоровский Н.С. Гистамин и реакции иммунитета // Патол. физиол. и эксперим. мед., 1983. -№ 4. С. 82-89.

117. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Терапия хронического необструктивно-го пиелонефрита // У рол. и нефрол., 1994.-№1.-С. 20-22.

118. Разумовский С.Д., Зайцев В.Я. Динамическое моделирование физико-химических процессов в базовых манипуляциях озонотерапии // Нижегородский медицинский журнал, 2003. Приложение. - С. 8.

119. Ратнер М.Я., Бродский М.А., Шульцев Б.Д. и др. Почечные функции при воспалительных заболеваниях почек // Клин, мед., 1985. — № 1. С. 82-85.

120. Ратнер М.Я., Мизгина И.А. Структура гомеостатических почечныхфункций при хроническом пиелонефрите и ее значение для дифференциальнойдиагностики заболевания // Тер. арх., 1977. № 7 . - С. 20-26.

121. Резник И.Б. Введение в общую иммунологию для врачей // Аллергология, 1998.-№4.-С. 44-52.

122. Румянцев А.Ш. Хронический пиелонефрит. СПб.: СпецЛит, 2002. -191 с.

123. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита. // Нефрология, 2000. С.40-50.

124. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С., Кравченко Н.П. Анализ обращаемости по поводу «первичного» пиелонефрита // Нефрология, 2000. Т.4. - №2. — С. 124.

125. Румянцев А.Ш., Смирнов А.В. Хронический пиелонефрит // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 2002. № 2. - С. 39-45.

126. Рябов С. И., Наточип Ю. В. Функциональная нефрология. СПб.: Лань, 1997.-304 с.

127. Рябов С.И. Нефрология: Рук. для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000. - С. 244-291.

128. Салакая Р.Г., Касабян Э.Б. Иммунокорригирующая терапия больных пиелонефритом / Всесоюзный съезд урологов / Под. ред. Н.А. Лопаткина. — М., 1990.-С. 274.

129. Санникова А.А. Клинико-патогенетическое обоснование применения комплекса природных цитокинов в комбинированной терапии больных хроническим пиелонефритом: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Пермь, 2001.

130. Санникова А.А., Ситников В.А. и др. Клинико-иммунологические особенности хронического пиелонефрита и перспективы иммунореабилитации / Сборник трудов IX ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара, СПб., 2001. С. 262-263.

131. Сенников С.В., Силков А.Н., Козлов В.А. Аллельные варианты и изо-формы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний.// Иммунология, 2002. Т. 23. - №4. - С.243-246.

132. Сергеева В.Е., Герасимова Л.И., Петрова Т.Л. Влияние эстрогенов на биоаминный статус тимуса у овариэктомированных крыс / 1-й Российский конгресс по патофизиологии "Патофизиология органов и систем": Тезисы докладов.-М., 1996.-С. 180.

133. Соколов Е. И. Клиническая иммунология: Рук. для врачей. — М.: Медицина, 1998.-С. 272.

134. Сура В.В. и др. Хронический пиелонефрит: вопросы патогенеза, диагностики, лечения / В.В. Сура, В.В. Серов, Н.А. Мухин, Ю.А. Пытель, М.Я. Рагнер, И.Е. Тареева, Ю.Л. Перов, С.О. Андросова, М.Н. Зубков // Тер. арх., 1987. Т. LIX. - № 12. - С. 126-134.

135. Сыркин А. Л., Азизова О. А., Драницина С. В. и др. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив., 2001. — № 9. -С.38-42.

136. Тареева И.Е., Мухин Н.А., Потапова А.В. Тубулоинтерстициаль-ные поражения почек в нефрологической клинике // Клин, мед., 1994. — №1. -С.64-67.

137. Тартынов И.Б., Беляев А.Н., Газин И.К. Изменения показателей гемо-коагуляции при применении озонотерапии в коплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы / Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Н.Новгород, 2000. - С.95-96.

138. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты. СПб.: Медиа Пресс, 1996.-256 с.

139. Ткачук В.Н., Павлов B.C. Клинико-морфологическая оценка различных форм пиелонефрита / Симпозиум "Хронический пиелонефрит у детей". —1. М., 1980.-С. 116-118.

140. Трусов В.В., Филимонов М.А., Казакова И.А. и др. Бета-2-микроглобулин в диагностике нарушений ренальных функций / Бета-2-микроглобулин в клинической практике: Клинический справочник и доклады симпозиума. М., 1984. - С. 130-136.

141. Труфакин В.А., Шурлыгина А.В. Проблемы гистофизиологии иммунной системы // Иммунология, 2002. Т. 23. - №1. - С.4-7.

142. Уварова Н.Н., Мещерякова С.А. Биогенные амины. Москва, 1967. -С. 353-356.

143. Узунова А.П., Курилова Е.В. Особенности местных механизмов антимикробной защиты при хроническом вторичном необструк-тивном пиелонефрите у детей / Сборник материалов II Съезда нефрологов России. М., 1999.-С. 287.

144. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Вторичные иммунодефицита: Клиника, диагностика, лечение // Иммунология, 1999. №1. - С. 14-17.

145. Хасман Э.Л., Тетерятников В.П. Цитотоксическая способность макрофагов и ее роль в поддержании гомеостаза / Материалы III Всесоюзного симпозиума "Регуляция иммунного гомеостаза". — СПб., 1992. С. 181.

146. Цветцих В.Е., Крылов В.И., Лернер Г.Я. и др. Роль структурно-функциональных изменений клеточных мембран в формировании иммунного ответа у больных хроническим пиелонефритом // Тер. арх., 1991. — № 2. — С. 105-107.

147. Чеботарева В. Д., Богдасарова И. В., Майданник В. Г. Циркулирующие иммунные комплексы у больных пиело- и гломерулонефритом // Врач, дело, 1984.-№8.-С. 66-69.

148. Чейдо М.А., Идова Г.В. Роль макрофагов в реализации иммунного ответа при повышении уровня серотонина // Иммунология, 1994. №3. — С. 32-34.

149. Чейдо М.Л., Идова Г.В. Участие различных популяций в угнетающем действии серотонина и галоперидола на иммунный ответ / Материалы III Всесоюзного симпозиума "Регуляция иммунного гомеостаза". СПб., 1992. — С. 186-187.

150. Чередеев А.Н., Ковальчук Л.В. Патогенетический принцип оценки иммунной системы человека: позитивная и негативная активация // Русский иммунологический журнал, 1997. №2. — С.85.

151. Чиж А.С., Петров С.А. и др. Нефрология в терапевтической практике. Минск: Вышэйшая школа, 1998. - 557 с.

152. Чиж А.С., Чиж К.А. Почки, болезни, профилактика и лечение: Справочное пособие. Минск: Белорус, наука, 2000. - 240 с.

153. Чиж А.С. Практическое руководство по нефрологии. Минск: Высшая школа, 2001. - 639 с.

154. Шахова Н.М. Применение медицинского озона в комплексном лечении острого течения воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 1996. — 24 с.

155. Шейман Д.А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Вост. Книж. Комп., 1998.-224 с.

156. Шилов Е.М. Иммунологические механизмы развития нефритов: Нефрология: Рук. для врачей. В 2-х томах. Т. 1 / Под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 1995. 496 с.

157. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии // Иммунология, 1998. — №2. — С.9-12.

158. Шмидт Р., Тевсо Г. Физиология человека. М.: Мир, 1996. - 307 с.

159. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: Пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания СПб.: Ренкор, 1996. - 254с.

160. Шулутко Б.И., Кулаева Н.Н., Амброзас И.В. и др. Клиническое значение некоторых иммунологических показателей при хроническом пиелонефрите. //Тер. арх., 1993. Т.65. - №6. - С. 11-13.

161. Шульга Ю.Д., Махлин Н.В., Полежаева А.И., Степанова М.В. Об иммунологии гломерулонефрита и пиелонефрита // Тер. арх., 1983. № 6 — С. 26-29.

162. Яковлева А.А., Кулябко О.М. Биогенные амины в клинике: Труды Всесоюзной научной конференции по проблеме «Биогенные амины» / Под ред. В.В. Меньшикова. М., 1970. - С. 114-119.

163. Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа//Иммунология, 1999. — №1. -С. 17-24.

164. Alessandri M.G., Giovannini L., Mian M. et al. PAF-induced histamine release in the isolated perfused rat kidney // Int. J Tissue Reactions., 1988. V. 10. -№1. - P.33-38.

165. Ameisen J.C., Caen J.M., Jaconnes P. A role for glycoprotein lib Ilia complex in the binding of IgE to human platelets and platelet IgE-dependent cytotoxic function // Brit. J. Haematol., 1996. - V. 64, № 1. - P. 21-32.

166. Baltin H. Ozonoterapy in Oncologi // 12 Ozone World Congress, may 15 th to 18 th, 1995. Lille, France. Lille, 1995. - V. 3.-P. 41.

167. Ben-Sasson S.Z., Kagan J. Antigen-induced proliferation of Micrine T-Lymphocytes in vitro. The effect of different macrophage populations on the antigen-induced proliferative Response // J. Immunol. Methods, 1991. V. 41, Suppl. 3. - P. 321-331.

168. Bergeron M.G. Treatment of pyelonephritis in adults // Mod. Clin. North Amer. Antimicrobial Therapy, 1995. V. 79. -№3. - P. 619-649.

169. Bergman A., Baltz O. Practice parameter: the diagnosis, treatment and evaluation of the initial urinary tract infections in febrile infants and young children //

170. Pediatrics, 1999. V. 103. - № 4. - P. 843-852.

171. Berry J., Henoc P., Galle P. Phagocytosis by cells of the pulmonary alveoli // Amer. J. Pathol., 1988. V. 93. - P. 27-44.

172. Blanco M., Blanco J.E., Alonso M.P. Virulence factors and О groups of E. coli isolates from patients with acute pyelonephritis; cystitis and asymptomatic bacte-riuria// Europ. J. Epidemiol, 1996.-V. 12.-№2.-P. 191-198.

173. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozo-notherapy today// J. of Biol. Regulators and Homestatic Agents, 1997. V. 10. - № 2/3.-P. 31-53.

174. Brindley L.L., Sweet J.M., Goetzl E.J. Stimulation of Histamine Release from Human Basophile by Human Platelet Factor 4 // J. Clin. Invest., 1983. V. 72, №4.-P. 1218-1223.

175. Busse W. Sosman J. Histamine inhibition of neutrophil lysosomal enzyme release: an H2 histamine receptor response // Science, 1976. V. 194. - P. 737-738.

176. Claudius IT. Dysuria in adolescents // West J. Med., 2000. V. 172. - № 3. -P. 201-205.

177. Cross S., Ewen S., Rost W.D.A. Study of the methods available for the cy-tochemical localization of histamine by fluorescence with induced O-phtalaldehyde or acetaldehyde // J. Histochem., 1971. V. 3. - № 6. - P. 471-476.

178. Culham D.E., Dalgado C., Cyles C.L. et al. Osmoregulatory transporter ProP influences colonization of the urinary tract by E. coli // Microbiology, 1998. -V. 144. № l.-P. 91-102.

179. Daniel F.S., Donald O., Robert D.J. Role of polymorphonuclear leukocytes in connective tissue breakdown during the reverse passive arthus reaction // Biochem. Pharmacol., 1986. V. 35. - № 15. - P. 2601 -2606.

180. Darouiche R.O., Cadle R., Kil Ki-Soo. Recurrence of bacteriuria and progress to symptomatic urinary tract infections in spinal cord-injured patients // J. Reha-bil. Res. Develop., 1996. V. 33. - P. 264-269.

181. Davies P., Bonney R., Humes J., Kuehl F. The role of macrophage secretory products in chronic inflammatory processes // J. Invest. Dermatol., 1990. V.74. P. 292-296.

182. De Simone C., Ferrari M., Pugnaloni L. Eosinophil-medialed cellular cytotoxicity induced by zymosan-activated serum // Immunol. Letters., 1986. — V. 12. — № 1,-P. 34-41.

183. Dillon M.J., Goonasekara C.D.A. Reflux nephropathy // J. Amer. Soc. Nephrol., 1998.-V. 9.-№ 12.-P. 2377-2383.

184. Dotsch J., Hanze J. Increased urinary adrenomedullin excretion in children with urinary tract infections // Nephrol. Dial. Transplant., 1998. V. 13. - №7. - P. 1686-1689.

185. Endo V., Suzuki R., Kumagai K. Macrophages can produce factors capable of inducing histamine decarboxylase, a histamine-forming enzyme, in vivo in the liver, spleen and lung of mice//Cell. Immunol., 1996.-V. 97. -№ l.-P. 13-22.

186. Falck В., Hillarp N.M., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds with formaldehyde // J. Histochem. Cytochem., 1962. № 10. - P. 348354.

187. Favaro S., Meneghel G., Rouben G. et al. // Clin. Nephrol., 1986. V. 26. -№2.-P. 101-105.

188. Favis G.R., Colmar R.W. Effect of heterologous antibody on human platelet prostaglandin synthesis // Immun. Comm., 1980. V. 9. - № l.-P. 13-22.

189. Garin E.H., Campos A., Homsy Y. Primary vesicoureteral reflux: review of current concepts // Pediatr. Nephrol., 1998. V. 12. -№3. - P. 249-256.

190. Gerrard J.M., Rao G.H., White J.G. The influence of reserpine and EDTA on serotonin storage organells of blood platelets // Amer. J. Pathol., 1977. V. 87. -P. 633-646.

191. Grimm A.- Klin. Wschr., 1980, Bd. 58, S. 25-51.

192. Guentzel M. Escherichia, Enterobacter, Serratia, Citrobacter and Proteus //1.fectious diseases involving genitourinary system. Medmicro, 1996. - V. 26. - P. 237-245.

193. Gupta R., Gupta S., Ganguly N.K. Role of type-1 fimbriae in the pathogenesis of chronic pyelonephritis in relation to reactive oxygen species // J. Med. Microbiol., 1997. V. 46. - № 5. - P. 403-406.

194. Hafdi Z., Couette S., Comoy E. et al. Locally formed 5-hydroxitryptamine stimulates phosphate transport in cultured opossum kidney cells and in rat kidney // Biochem. J., 1996. V. 320. - P. 315-621.

195. Hale W.B., Van der Woude M.W., Braaten B.A. Regulation of uropatho-genic E.coli adheson expression by DNA methylation // Mol. Genet. Metab, 1998. — V. 65. № 3. — P. 191-196.

196. Hiratsuka Т., Nakazato M., Ihi T. et al. Structural Analysis of Human beta-Defensin-1 and Its Significance in Urinary tract Infection // Nephron, 2000. V. 85. - № 1. - P. 34-40.

197. Huland H. Pyelonephritische Narbenbilding // Urologe Ausgabe A. — 1993.-Bd. 32. - № l.-S. 16-21.

198. Jerrold W., Inge O. Cellular and subcellular localization of the bactericidae permeability increasing protein of neutrophils // Blood, 1987. — V. 69. № 2. — P. 652-659.

199. Khwaja A., Connolly J., Hendry В. M. Prenylation inhibitors in disease (see comments) // Lancet, 2000. V. 355 (9205). - P. 741-744.

200. Kiroicheva M., Popova D., Gruev J. et al. Endoperoxides and the immunological indices of patients with chronic pyelonephritis // Vurt Boles., 1990. V.29. — №6. - P.35-39.

201. Kline R.L., Mercer J. Contribution of renal nerves to the natriuretic and diuretic effect of alph-2-adrenergic receptor activation // J. Pharmacol, and Exp. Ther., 1990.-V. 253. -№ I.-P. 266-271.

202. Kniep E.M., Lohmann-Matthes M.L. Interleukin-2 activates human monocytes to cytotoxicity//Immunobiology, 1986. V. 173.-№2-5.-P. 122-128.

203. Kravis Т., Henson P. Accumulation of platelets at sites of antigen-antibody-'mediated injury: A possible role for IgE antibody and mast cells // J. Immunol., 1987. V. 118.-P. 1569-1575.

204. Kristensen Т., Mossin J. Competitive inhibition of T-cell mediated lym-pholysis by platelets // Tissue Antigens., 1982. V. 19. -№ 5. - P. 321-328.

205. Lappin D. et al. Effect of histamine on monocyte complement production. I. Inhibition of Ci-production mediated by its action on H2-receptors // Clin. Exp. Immunol., 1980.-V. 41.-P. 491.

206. Lavrence D.R., Bennet P.N., Brown M.J. Clinical Pharmacology. Tokio, 1997.-718 p.

207. Lepine L.A., Hillis S.D., Marchbanks P.A. et al. // Amer. J. Obstet. And Gynecol., 1998.-V. 178.-№5.-P. 977-981.

208. Li Т., Core K., Inquest R.J. Vasoconstrictor and vasodilatator effects of se-rotonine in the insoated rabbit kidney // J. Pharmacol. Experim. Ther., 1992. V. 263. -№3.~ P. 928-932.

209. Lowenthal J. W., Lambrecht В., Van den Berg T. P.et al.Avian cytokines-the natural approach to therapeutics // Dev. Сотр. Immunol., 2000. V. 24 (2-3). -P. 355-365.

210. Lussati A.L., Faussing M.J., Meo T. et al. Induction of antibody response in culture of human peripheral blood lymphocytes // J. Exp. Med., 1996. V. 144. - P. 573-585.

211. Mier A. etal.-IClin. Wschr., 1980, Bd. 58, S. 1183-1188.

212. Miller Т.Е., Findon G.,Ormrod D. J. Supression of inflammation by cyclosporin A is mediated via a T-lymphocyte-independent process // Pham. Res., 1992. -№9(10).-P. 1252-1255.

213. Musarella P. / Ozone in Medcine: Proceedings of the 9-th Ozone World

214. Congress. New York, 1989. - V. 3. - P. 106-112.

215. Okanoue Т., Ltoh Y., Yasui K. Autoimmune disorders in interferon therapy // Nippon Rinsho, 1994. V. 52. - № 7. - P. 1924-1928.

216. Ozenci V., Kouwenhowen M., Press R. et al. IL-12 elispot assays to detect and enumerate 11-12 secretion cells // Cytocines, 2000. V. 12(8). - P. 1218-1224.

217. Pels E., De Weger P.A., De Offer W. Lymphocyte-induced macrophage cytotoxicity: characterization of the macrophage cytotoxicity-induced lymphocyte // Immunology, 1994.-V. 166.-№ l.-P. 84-95.

218. Poulter D. W., Turk J.L. Changes in macrophages in vitro induced by desen-sitization//Cell. Immunol., 1986.-V. 23.-P. 171-176.

219. Pryjma J.F., Miklaszewska J. Regulatory function of normal monocytes in the liver in vitro immunoglobulin production // Arch. Immunol. Ther. Exp., 1991. -V. 29.-№3.-P. 331-336.

220. Reynolds C.W., Brunda M.J., Holden N.T. Role of macrophages in vitro augmentation of rat mouse and human natural killer activities // J. Nat. Cancer Inst. (Wash.), 1991.-V. 65, № 5.-P. 837-842.

221. Rilling S. 30 years of ozone oxygen therapy a historical perspective // Ozone in medicine. Proceedings Eleventh Ozone World Congress. San Francisco, 1993.- P. 1 - 14.

222. Rocklin R.E., Breard J., Gupta S. ' Characterization of the human blood lymphocytes that produce a histamine-induced factor (HSF) // Cell. Immunol., 1990. V. 51.-P. 226-237.

223. Sediadi H., Liote F., Wantier J.L. Monocytes and vascular lesions // Nouv. rev. franc, hematol., 1996. V. 28. - Suppl. 6. - P. 339-343.

224. Shoji Т., Tamaki Т., Fukui K., Iwao H., Abe Y. Renal hemodinamic responses to 5-hydroxyptamine (5-HT): involvment of the 5-HT receptor subtypes inthe canine kidney // Europ. J. Pharmacol., 1989. V. 171. - № 2-3. - P. 219-228.

225. Steiner M., Lucher E.F. Identification of the immunoglobulin G receptor of human platelet // J. Biol. Chem., 1996. V. 261. - № 16. - P. 7230-7235.

226. Takahashi Т., Hisa H., Satoh S. Serotonin-indused release in the dog kidney //Source Europ. J. Pharmacol., 1991.-V. 193. -№ 3. P. 315-320.

227. Thomas V., Huchet R., Granjon D. Histamine-induced suppressor cells of lymphocyte mitogenic response // Cell. Immunol., 1981-V. 59 — №. 2 P, 268-277.

228. Tumoisto J. Histamine synthesis and its inhibition in rabbit platelets in vitro //Ann. Med. Exp. Fenn., 1970.-V. 48.-№3.-P. 164-167.

229. Ugaily-Thulesius L., Thulesius J., Sabha M. The effect of urothelial damage on ureteric motility. An ultrastructuaral and functional study // British. J. Urology, 1988. V. 62.-№1.-P. 19-25.

230. Unanue E.R. Macrophages and nature killer cells: Regulation and function // Proc. Int. Res. Congr. New York - London, 1992. - P. 53-63.

231. Van Kooten C., Boonstra J. G., Paape M. E. et al. Interleukin-17 activates human renal epithelial cells in vitro and expressed during renal allograft rejection // J.Am.Soc.Nephrol, 1998. V.9(8). P. 1526-1534.

232. Van Kooten C., Langers A. M., Bruijn J. A. Role of tubular cells in progressive renal disease // Kidney Blood Press Res., 1999. V.22. - P.53-62.

233. Wilz S. W., Kurnick I.T., Pandoefi F., et al. T-Lymphocyte responses to antigens of gramnegative bacteria in pyelonephritic // J. Clin. Immunol. Immunopa-thol., 1993. V.69. - № 1. - P. 36-42.

234. Winkler J.M., Vallacien B. Immunomodulating effect of great masses og ozone among patients presenting an acquired sysimmuniti of viral origin // Proceedings of the 9-th Ozone World Congress. New-York, 1989. - P. 77-79.

235. Yamaguchi I., Yao L., Sanada H. et al. Dopamine D1 A-receptors and release in rat juxtaglomerular cells // Hypertension. 1997. - V. 29. - № 4. - P. 962968.

236. Yokoo A., Kumamoto Y., Hirose T. Study on local immune response in mice with an impaived function of T-cells in Escherichia coli induced experimentalurinary tract infection I I J. KansenshogSKT Lasshi., 1994. V. 98. - №9. - P. 10751083.

237. Zhang J. Cell-mediated immunity in chronic pyelonephritis // Chung. Hsi. J.Chien Yo Tsa Chin., 1990. V.10. - №1. - P. 402-403.