Клинико-лабораторное обоснование комплексной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Пикилиди, Татьяна Владимировна

• Пикилиди, Татьяна Владимировна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Пикилиди, Татьяна Владимировна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Этиология, патогенез и основные принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1 Экспериментальное исследование

2.1.1. Моделирование пародонта

2.1.2. Биохимические методы исследования

2.2. Методы стоматологического обследования

2.2.1. Изучение гигиенического состояния полости рта

2.2.2. Изучение состояния тканей пародонта

2.2.3. Лучевые методы исследования

2.2.4. Морфологические методы исследования

2.3. Статистические методы обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. Биохимическое и морфологическое обоснование включения бензидамина гидрохлорида 0,15% в лечении воспалительных заболеваний пародонта в эксперименте

3.1. Биохимическое обоснование включения бензидамина гидрохлорида 0,15% в лечении воспалительных заболеваний пародонта в эксперименте

3.1.1. Исследование показателей эндогенной интоксикации

3.1.2. Изменение биохимических тестов, характеризующих остеопороз

3.1.3. Изменение активности альфа-амилазы

3.2. Морфологическое обоснование включения бензидамина гидрохлорида 0,15% в лечении воспалительных заболеваний пародонта в эксперименте

ГЛАВА 4. Клинико-морфологическая эффективность включения бензидамина гидрохлорида 0,15% в комплексное лечение заболеваний пародона у детей

4.1. Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта в детском возрасте

4.2. Клиническая оценка эффективности лечения гингивита у детей с применением бензидамина гидрохлорида 0,15%

4.3. Клиническая оценка эффективности лечения пародонтита у детей с применением бензидамина гидрохлорида 0,15%

4.4. Эффективность включения бензидамина гидрохлорида 0,15% при лечении воспалительных заболеваний пародонта у детей по данным морфологического исследования

4.4.1.Исследование цитограмм мазков десневой жидкости

4.4.2. Оценка активности микрофлоры десневой жидкости

ГЛАВА 5. Обсуждение результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторное обоснование комплексной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта у детей»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность

Заболевания пародонта в последнее время приобрели значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы (Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А.,1996; Хоменко Л.А., Чайковский Ю.Б., Савичук О.В., и соавт., 2010; Цепов Л.М 2010; Pepelassi Е., Tsarouchi D.E., Komboli М., 2011). В детском возрасте в основном преобладают воспалительные заболевания пародонта (гингивит, пародонтит). Согласно последним эпидемиологическим исследованиям распространенность заболеваний пародонта в детском возрасте высока: в 12лет-34%, в 15лет-41% (Янушевич О.О., Кузьмина Э.М., Кузьмина И.Н. и соавт., 2009.)

Общеизвестно, что у подростков и лиц молодого возраста течение воспалительных заболеваний пародонта отличается особенной агрессивностью и резистентностью к лечению (Безрукова И.В., 2000; Грудянов А.И., Фоменко Е.В., 2010). Несмотря на постоянное изучение данной темы, патогенез воспалительных заболеваний пародонта в детском и подростковом возрасте до сих пор во многом неясен. Общепризнанно, что в основе возникновения гингивита и пародонтита лежит воспалительная реакция, возникающая в десне вследствие патогенного действия микроорганизмов. Развивающееся воспаление принимает со временем хронический характер, рецидивирует и приводит в конечном итоге к деструкции зубодесневого соединения, периодонтальной связки, резорбции альвеолярной костной ткани (Барер Г.М., Лемецкая Т.Н., 1996; Иванов B.C., 2001).

В детском возрасте в течение определенного периода времени основные структуры пародонта морфологически и функционально незрелы, что и определяет особенности течения воспалительных процессов (Смоляр Н.И., Масный З.П., 1987; Абрамова O.E., 2006; Мамаева Е.В., 2007).

Воспаление тканей пародонта изменяет основные биохимические и

иммунологические параметры характеризующие уровень воспалительного процесса, показатели деструкции тканей полости рта, антиокислительной и иммунологической защиты, что позволяет использовать их в качестве маркеров состояния тканей пародонта и при оценке эффективности лечения (Вавилова Т.П., 2008; Данилова И.Г., Медведева С.Ю., Гетте И.Ф., Госьков И.А., 2010). Исследование данных параметров при лечении заболеваний пародонта у детей и подростков весьма перспективно.

Актуальной задачей современной детской пародонтологии является разработка и апробация новых методов комплексной лечебной и поддерживающей терапии, воздействующей на основные звенья этиологии и патогенеза при воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте. Помимо рациональной индивидуальной и профессиональной гигиены полости рта весьма интересно включение в местную медикаментозную терапию нестероидных противовоспалительных препаратов, в частности бензидамина. Известно о положительном опыте применения данного препарата при заболеваниях пародонта у взрослых, его применение способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции, тормозит процессы перекисного окисления липидов, инактивирует неспецифические эндогенные «повреждающие факторы» (Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Акулович A.B., Сахарова Е.И., 2003). Перспективы использования данного препарата в детской пародонтологии требуют тщательного изучения.

Цель исследования

Повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у детей путем включения в комплексную терапию нестероидного противовоспалительного препарата.

Задачи

1. Изучить распространенность и степень тяжести воспалительных

заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) у детей подросткового возраста.

2. Изучить основные биохимические и морфологические параметры (показатели эндогенной интоксикации, морфофункциональное состояние тканей пародонта) в экспериментальной модели воспалительного заболевания пародонта.

3. Оценить влияние включения бензидамина гидрохлорида 0,15% в лечение воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте на изменение клинико-морфологических параметров.

4. Обосновать включение в комплексное лечение заболеваний пародонта в детском возрасте нестероидного противовоспалительного препарата бензидамина гидрохлорида 0,15%.

Новизна исследования.

Впервые изучена динамика изменения основных показателей эндогенной интоксикации, морфофкункционального состояния тканей пародонта при лечении бензидамином гидрохлоридом 0,15% в модели экспериментального пародонта.

Впервые проведена клинико-морфологическая оценка включения нестероидного противовоспалительного препарата бензидамина гидрохлорида 0,15% в комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта у детей.

Практическая значимость

Проведенные экспериментальные (биохимические, морфологические) и клинико-морфологические исследования позволят обосновать включение в комплексное лечение заболеваний пародонта у детей подросткового возраста бензидамина гидрохлорида 0,15%.

Применение в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта у детей подросткового возраста препарата бензидамина гидрохлорида 0,15% позволит повысить эффективность лечения.

Внедрение результатов исследования

Результаты, полученные в ходе исследования, включены в программу лекций и практических занятий со студентами, на факультете усовершенствования врачей, курсах повышения квалификации преподавателей кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова. Результаты исследования применяются в клинической работе отделения детской терапевтической стоматологии Центра стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Основные положения, выносимые на защиту.

Доказана эффективность применения бензидамина гидрохлорида 0,15% при лечении воспалительных заболеваний пародонта в эксперименте.

Для оценки эффективности лечения заболеваний пародонта у детей подросткового возраста целесообразно применение морфологических исследований, которые дают объективную характеристику воспалительных изменений пародонта.

Для повышения эффективности лечения заболеваний пародонта у детей подросткового возраста в комплексном лечении заболеваний пародонта рекомендовано применение нестероидного противовоспалительного препарата бензидамина гидрохлорида 0,15%.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: VI Научно-практической конференции «Стоматологическое здоровье ребенка», Москва, 19 октября 2010.; X Конгрессе Европейской академии детской стоматологии, Великобритания, Харрогейт, 3-6 июня 2010.; на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 12 апреля, 2011.; на XV Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 14-17 февраля 2011; на Научно-практической конференции «Социальные

аспекты современной Российской стоматологии: опыт, проблемы, пути решения», Тверь, 12-13 мая 2011.; на VII Научно-практической международной конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний», Санкт-Петербург, 16 мая 2011.; на VIII научно-практическом форуме «Образование, наука и практика в стоматологии», 14-16 февраля 2011.; на XXIII-м Конгрессе Международной Ассоциации детской стоматологии, Афины, Греция, 16 июня 2011.; на первом Российском региональном конгрессе IAPD, 25-26 апреля, Москва, 2012; на XXXIV Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ, 19 марта, Москва 2012; на VIII научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний», 20-22 мая 2012, Санкт-Петербург; на XI конгрессе Европейской академии детской стоматологии, Страсбург, Франция, 24-27 мая 2012; на IX научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний», Санкт-Петербург, 15 мая 2013.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ в научных сборниках и журналах, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных перечнем ВАК Минобрнауки РФ.

Личное участие

Автором лично проводилось обследование больных, заполнение первичной документации, лечение заболеваний пародонта у детей подросткового возраста, проведение клинико-лабораторной оценки проведенного лечения воспалительных заболеваний пародонта, интерпретация экспериментальных методов исследования, статистическая обработка данных.

Структура диссертации и объем

Диссертация состоит из 5 глав: введение, обзор литературы, 2 главы собственных исследований, заключение с обсуждением результатов, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Текст диссертации изложен на 111 страницах, работа иллюстрирована 25 рисунками, содержит 15 таблиц. Указатель литературы включает 178 источников, из них 103 источника иностранных авторов.

10

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология, патогенез и основные принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте

Несмотря на значительные успехи пародонтологии в последние десятилетия, болезни пародонта продолжают оставаться одной из основных стоматологических проблем. Если по заболеваемости кариесом во многих экономически развитых странах, в последние десятилетия, наблюдается устойчивая положительная динамика (Douglass C.W. et al., 2002; Kazmierczak W., Fiegler P., Wegrzyn P. et al., 2005; Osterberg Т., Carlsson G.E., 2007; Zitzmann N.U. et al., 2008; Kshirsagar A.V., Craig R.G., Moss K.L. et al., 2009), то распространенность болезней пародонта во всем мире приближается к 80-90% (Chambrone L.A., Chambrone L., 2006; Krebs K.A., Clem D.S., 2006; Krustrup U., Erik Petersen P., 2006; Zadik Y., Bechor R., Galor S. et al., 2009). Согласно международной статистике, уже к 5 годам частота гингивита может достигать 30-40%, у лиц в возрасте 15-19 лет заболевания пародонта встречаются в 55 -89%, а в среднем возрасте признаки заболевания пародонта обнаруживаются в 70-85% населения (Krustrup U., Erik Petersen P., 2006; Moliterno L.F., Monteiro В., Figueredo C.M., Fischer R.G., 2005; Holtfreter B. et al., 2009; Sanz M., Chappie I.L., 2010). Результаты последнего мониторинга стоматологической заболеваемости населения России (2007-2008 гг.) согласуются с этими данными - у детей 12-15 лет признаки заболеваний пародонта обнаруживаются в 32-36%, кровоточивость десен - в 20-23%, а у лиц в возрасте 35-44 лет здоровый пародонт имеют лишь 17% обследованных (Кузьмина Э.М., 2008). Учитывая, что около 70-75% людей с патологией пародонта нуждаются в ортопедической помощи (Возная И.В., Ронь Г.И., 2003; Жулев E.H., 2003), становится очевидным, что эта проблема имеет большую не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость (Schurch E.Jr, Lang N.P., 2004; Lafaurie

G.I., Contreras A., Baryn A. et al., 2007).

В последние годы отмечен рост распространенности воспалительных заболеваний пародонта у детей с увеличением удельного веса заболеваний с тяжелым течением и ранней генерализацией патологического процесса, что может быть связано с наличием сопутствующей общесоматической патологии (Абрамова O.E., 2006; Персии JI.C., Елизарова В.М., Дьякова C.B., 2006).

Несмотря на усовершенствование методов микробиологической диагностики, использование анаэробной техники культивирования, газовой хроматографии, иммунохимического анализа, позволивших получить новые данные о воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, механизмах гомеостаза и иммунитета, проблема диагностики и лечения пародонтита остается нерешенной. Исследователи по-прежнему уделяют повышенное внимание вопросам патогенеза, диагностики и лечения данного заболевания (Цепов JI.M., Морозов В.Г., 1992; Барер Г.М., Немецкая Т.И., 1996; Грудянов, и соавт., 2004; Цепов JI.M., 2006; Цепов Л.М., Голева H.A., 2009; Contreras A., Nowzari H., Slots J., 2000; Cortellini P., 2006; Eickholz P., Pretzl В., Holle R., Kim T.S., 2006; D'Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al., 2008; Cruz S.S., Costa Mda C., Gomes-Filho I.S. et al., 2009).

Большое количество классификаций заболеваний пародонта было упорядочено на XVI пленуме Всероссийского общества стоматологов в 1983 году, когда создали классификацию, в которой за основу была принята систематика ВОЗ. К сожалению, в отечественной и зарубежной пародонтологии до сих пор не существует единого взгляда на этиологию и патогенез воспалительных заболеваний пародонта, а также стандартного, общепринятого подхода к диагностике и лечению основных заболеваний пародонта -гингивита и пародонтита (Цепов Л.М., 2006; Slots J., 2009).

Пародонтит считается одним из самых сложных инфекционных заболеваний человека (Slots J., 2009). В ротовой полости содержится свыше 700 видов бактерий (Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2008, Paster B.J. et al., 2006).

В 80-90-х годах интенсивные микробиологические исследования позволили сформулировать гипотезу специфичной микрофлоры зубной бляшки и теорию оппортунистической инфекции. Согласно современным представлениям, находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и при определенных формах пародонтита могут вытеснять другие бактерии. Воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения pH, изменения резистентности организма и др.) (Балашов А.Н., Хазанова В.В., Дмитриева H.A., Загнат В.Ф., 1992; Новиков Д.К., 2003; Brogden К.A., Guthmiller J.M., 2003; Marsh P. D., 2005; Lockhart P.B., Brennan M.T., Thornhill M. et al., 2009).

В 1994-1995 гг. ВОЗ рекомендовала среди нормальной или резидентной флоры полости рта с анаэробным типом дыхания выделять, так называемые «пародонтопатогенные» виды, которые отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта (Царев В.Н. и соавт., 1996; Царев В.Н., Абакаров С.И., 2000; Listgarten М.А., Slots J., Rosenberg J. et al., 1989; Rasmussen L., Geissler A., Winters M., 2003; Stern J., Shai E., Zaks B. et al., 2004).

При здоровых деснах в наддесневой зубной бляшке присутствуют преимущественно грамположительные микроорганизмы, в подцесневой грамотрицательные, включая грамположительных бактерии Str. mutans, Str. sanguis, актиномицеты, коринобактерии, а также незначительное число грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella) (Балашов А.Н. и соавт., 1992; Николаева E.H. и соавт., 2004; Pfister W. et al., 1987; Abramson J.S, 1988; Haffajee A.D. et al., 1998; Contreras A., Umeda M., Chen С. et al., 1999; Kamma J.J., Contreras A., Slots J., 2001; Leonhardt A., Dahlen G., Renvert S., 2003; Imbronito A.V., Okuda O.S., Maria de Freitas N. et al., 2008).

При гингивите наблюдается рост количества актиномицетов, трепонем, а

также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula) (Царев В.Н. и соавт., 2002; Ramaglia L. et al., 1984; Savitt E.D., Socransky S.S., 1984.; Li Y., Zhang J.C., Zhang Y.H., 2004). За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта чаще всего отвечают: Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus.

Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты. Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита. Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. (Царев В.Н., Ушаков Р.В., 2004; Ishi Ede Р, Bertolo MB, Rossa С Jr, et al., 2008).

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации. Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.

Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп

патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков. (Thiha К., Takeuchi Y., Umeda М. et al., 2007).

Специалисты признают, что до настоящего времени остается до конца неясным, почему во многих случаях пародонтит поражает относительно небольшое число зубов в ротовой полости, несмотря на обилие пародонтопатогенных бактерий в слюне (Umeda М. et al., 1998), почему поражение зачастую носит симметричный характер относительно средней лицевой линии (Listgarten М.А. et al., 1989; Mombelli A., Meier С., 2001) и почему разрушение альвеолярной кости у одного зуба может быть значительным, а у соседнего - практически отсутствовать, несмотря на одинаковые интерпроксимальные расстояния (Saygun I. et al, 2008).

Таким образом, особую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта играет микробный фактор, который усиливает механическая нагрузка, супраконтакты, приводящие к разрушению всех опорных тканей пародонта (Боровский Е.В., Леонтьев Е.К, 2001; Иванов B.C., 2001; Феди П. и соавт., 2003; Wu Y.M., Yan J., Chen L.L. et al., 2006). Общие заболевания отягощают интенсивность первично возникшей воспалительной реакции, в этой связи процессы воспаления и деструкции усиливаются, а процессы регенерации замедляются. Кроме того, на фоне комплекса сниженных специфических и неспецифических реакций организма, как местных, так и общих резко угнетается метаболизм тканей пародонта (Митронин А.В., 2004; Михалева Л.М., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Б., 2004; Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., 2004).

Кроме того, к этиологическим факторам заболевания многие авторы относят наследственную предрасположенность, особенности питания, питьевого режима, профессиональные вредности, лекарственную терапию, зубочелюстные деформации, неудовлетворительную гигиену полости рта,

социальные проблемы и т.д. (Безрукова А.П., 1999, Иванов B.C., 2001; Romano F., Barbui A., Aimetti М, 2007).

В патогенезе заболеваний пародонта определяющими являются воспаление и тканевая дистрофия альвеолярной кости челюстей. Пародонтит относят к воспалительным инфекционным заболеваниям пародонта неспецифической природы. Общеизвестно, что при средней и тяжелой степени пародонтита страдает местный иммунитет, поэтому вирулентность условно-патогенной микрофлоры полости рта возрастает (Грудянов А.И. и соавт., 2004; Botero J.E. et al., 2007). Это считается одним из возможных механизмов возникновения пародонтита. Кроме того, причиной может быть резкое увеличение количества резидентной микрофлоры при неудовлетворительной гигиене или появление в составе микрофлоры полости рта пародонтопатогенных микроорганизмов, обладающих повышенными адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами (Грудянов А.И. и соавт., 2004; Царев В.Н., Ушаков Р.В., 2004).

Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что, во-первых, патологический процесс развивается в растущих, постоянно перестраивающихся тканях, входящих в состав пародонта, в тканях морфологически и функционально незрелых, способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы. С другой стороны, патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеющей единые функции (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливающих его к изменениям внешней среды (нервная, гуморальная, эндокринная и др.), что обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде (Чижевский И.В. и соавт., 2008; Водолацкий М.П., 2011; Clerehung V. et al., 1995; American Academy of Periodontology, 2003).

Кроме того, на состояние пародонта может оказывать влияние отсутствие

синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости, что приводит к уменьшению зоны прикрепленной (альвеолярной) десны, удлинению клинической коронки зубов на 2-5 мм, уменьшению глубины преддверия. Образование зубного налета в большом количестве наблюдается, с одной стороны, при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии; с другой стороны, образование обильного налета связано с нарушением механизмов естественного самоочищения, которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка (Логинова Н.К., Воложанин А.И., 1994). В их числе следующие: гипосаливация или вязкая слюна; аномалии строения и прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта; нарушение функций жевания (ленивое или жевание на одной стороне), глотания (инфантильный тип), дыхания (ротовое, смешанный тип); вредные привычки; разрушенные зубы; неправильно наложенные пломбы; наличие ортодонтических аппаратов; самоповреждение пародонта ногтями, предметами и т.д.; недостаточная нагрузка жевательного аппарата, связанная с преобладанием в рационе тщательно обработанной мягкой пищи (Гриценко Е.А. и соавт, 2011; Clerehugh V., 2008).

Все указанные факторы затрудняют самоочищение полости рта, усложняют гигиенические манипуляции, что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта, нарушению динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой ротовой полости. (Pfister W., Wutzier Р., Gängler P., Lindemann С., 1987). В самоочищении принимает участие и пульпа зуба. За счет выделения зубного ликвора на поверхность зуба, через сосудистую сеть пульпы, соединительнотканные структуры, реализуется влияние общего состояния организма ребенка на способность поверхности зубов к самоочищению (Персии Л.С., Елизарова В.М., Дьякова C.B., 2006; Kinane D.E., 2001).

Нарушение микроциркуляции в тканях пародонта возникает при

травматической окклюзии, которая наблюдается при скученности зубов, аномалиях прикуса в разных плоскостях, неправильно проводимом ортодонтическом лечении, раннем удалении временных моляров, что приводит к перегрузке постоянных резцов (Мамаева Е.В., 2007). Системные заболевания, безусловно, влияют на состояние пародонта, но это влияние, усугубляющее течение уже возникшего процесса, возможно, и повышает риск его возникновения, но не является непосредственной причиной заболевания. Научно доказана причинно-следственная взаимосвязь и взаимозависимость заболеваний пародонта с патологией желудочно-кишечного тракта, заболеваний крови, эндокринной и нервной систем (Кирсанов А.И. и соавт., 1996; Турбина Л.Г., 1997; Сивовол С.И., 2006; Schara R., Medvescek М., Skaleric U., 2006; Mosedale R.F., 2007; Osterberg Т., Carlsson G.E., 2007; Saygun I. et al., 2008; Kaur G., Holtfreter В., Rathmann W.G. et al., 2009; Offenbacher S., Beck J.D., Moss K. et al., 2009).

При оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте. Десневая бороздка у детей более глубокая, до 3 мм, а в период прорезывания зуба до 4 мм; периодонтальная щель в пришеечной области в период незаконченного формирования корней в 2 раза шире, чем у взрослых, что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм; минерализация верхушек межальвеолярных перегородок и компактной пластинки завершается одновременно с окончанием формирования корней, то есть во фронтальном участке в возрасте 8-9 лет, а в боковых - в 14-15 лет (Логинова Н.К., Воложанин А. И., 1994; Чижевский И.В. и соавт., 2008).

Большое значение в патогенезе пародонтита отводится воспалительному процессу, который развивается в ответ на длительную персистенцию пародонтопатогенной микрофлоры в соответствии с общими принципами хронического воспаления и представляет собой комплекс микроциркуляторных, гематологических, иммунологических и соединительнотканных реакций на

повреждение. Нарушение микроциркуляции (повреждение клеток и микрососудов) инициирует тканевую гипоксию, активацию свободно-радикального окисления (СРО), дезорганизацию биомембран с высвобождением физиологически активных противовоспалительных веществ (эйкозаноидов, цитокинов, протеолитических ферментов и т.д.), направленных на разрушение бактериальных патогенов и одновременно определяющих дальнейшее повреждающее действие на ткани пародонта, скорость развития, интенсивность и распространенность воспалительного процесса. (Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007).

Однако в настоящее время не изучены вопросы, связанные с влиянием препаратов, применяемых при лечении заболеваниях пародонта на тяжесть эндогенной интоксикации. Не изучена роль эндогенной интоксикации при течении воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте.

Воспалительно-деструктивные поражения пародонта негативно сказываются на функции зубочелюстной системы и на общем состоянии здоровья. Наличие соматических заболеваний, ослабляющих защитные силы организма, создает условия для негативных воздействий на пародонт как имеющейся в полости рта микрофлоры, так и эндогенных пародонтопатогенных факторов, что способствует аутосенсибилизации и развитию иммунопатологических процессов (Барер Г.М., Немецкая Т.И., Суражев Б.Ю., 1997; Яоо^Веп^ет Я., Уопск Рос1и5а1у А., 2009). У детей с хроническим катаральным гингивитом и хроническим гастродуоденитом выявлен дисбаланс факторов местного иммунитета полости рта в виде повышения содержания иммуноглобулина класса в, снижения концентрации иммуноглобулинов А и секреторного А в ротовой жидкости, а также повышение функциональной активности нейтрофилов в полости рта и крови (Утянская Е.В., 2006).

Накапливается все больше убедительных данных о взаимосвязи болезней пародонта с диабетом (Меа1еу В.Ь., 2006; Ктапе Б. оХ а1., 2008; Бегпапс1е8 .Т.К. е1

al., 2009; Kaur G. et al., 2009; Nagata Т., 2009) и ревматоидным артритом (Miranda L.A. et al., 2006; Abou-Raya S. et al., 2008; De Pablo P. et al., 2008; Ishi Ede P. et al., 2008; Nilsson M., Kopp S„ 2008; Ogrendik M., 2009; Ortiz P. et al., 2009; Smolik I. et al., 2009). Доказано негативное влияние пародонтита на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, инфаркт миокарда, эндокардит, гипертонию и инсульт (Holmlund A. et al., 2006; Humphrey L.L. et al., 2008; Buhlin К. et al., 2009; Jimenez M. et al., 2009; Lockhart P.B. et al., 2009). В последнее время появились данные о связи пародонтита с метаболическим синдромом (D'Aiuto F. et al., 2008) и апноэ во сне (Gunaratnam К. et al., 2009).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пикилиди, Татьяна Владимировна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аболмасов Н.Г., Аболмасов H.H., Шашмурина В.Р. Результаты и возможности комплексного лечения заболеваний пародонта (клинико-эксперименталыюе исследование) // Стоматология. - 2001, С. 83-87.

2. Абрамова O.E. Профилактика та лжувания хрошчного катарального

riHridnny в дггей залежно вщ умюту фору в питнш водк Автореф.....дис.

канд. мед. наук, Полтава, 2006. - 16 с.

3. Bi6iK С.М. Перспективи використання пролонгованих комбшованих препаратов для лжування запалення пародонту та слизово1 оболонки // Вюник стоматологи. — 1997. — № 3. — С. 318-319.

4. Балашов А.Н., Хазанова В.В., Дмитриева H.A., Загнат В.Ф. Микробный статус пародонтального кармана // Стоматология - 1992; 71:1:22—24.

5. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. // Учебное пособие, М.: ВУНМЦ, 1996.- 85с.

6. Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Суражев Б.Ю. Патогенетическое обоснование применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии пародонтита // Сборник научных работ ММСИ 75 лет. - Москва, - 1997. - С. 22 - 24.

7. Безрукова А.П. Пародонтология. - М.: Стоматологический научный центр, 1999. - 336 с.

8. Безрукова И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита (обзор литературы) // Пародонтология. 2000. - № 3. - С.3-8.

9. Беляев В.В. Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у детского населения Тверской области: автореф. дис. ... канд.мед. наук. Тверь, - 1998. - 18 с.

10. Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Максимовский Ю.М. и др. Терапевтическая стоматология- М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.-544 с.

11. Боровский Е.В., Леонтьев Е.К. Биология полости рта. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - 304 с.

12. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 208.

13. Водолацкий М.П., Павлов A.A., Некрасова A.A. Характер и патогенез развития воспалительного процесса в тканях пародонта у детей //Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011- №4.-С. 18-20

14. Возная И.В. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при дефектах зубного ряда: диссертация ... кандидата медицинских наук:- Екатеринбург, 2005.- 131 с.

15. Возная И.В., Ронь Г.И. Частота и структура заболеваемости пародонта у жителей Тюмени и юга Тюменской области // Уральский стоматологический журнал - 2003. - №6. - С.20-21.

16. Гажва С.И., Воронина Л.И. Сравнительная оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести с использованием антибактериальных средств «Асепта»// Пародонтология.-2009.-№3 (52).- С.77-81.

17. Григорьян A.C., Грудянов А.И., Рабухина H.A. и соавт. Болезни пародонта. М.: МИА, 2004. - 320 с.

18. Гриценко Е.А., Суетенков Д.Е., Харитонова Т.Л., Лебедева С.Н. Основные аспекты этиологической профилактики пародонтопатий у детей и подростков // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т.7, №1, Прил.- С. 234-239.

19. Грудянов А.И., Зорин В.Л., Зорина А.И., Степанова И.И. Клеточные технологии в пародонтологии //Стоматология. - 2009. - №1. - С.71-73.

20. Грудянов А.И., Овчинникова B.B. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. - М.: МИА, 2007. - 80 с.

21. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции // Стоматология. - 2008. - №3. -С. 20-23.

22. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева H.A. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. - М.: МИА, 2004. -80 с.

23. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Применение бактерийных препаратов в практике пародонтологии //Новое в стоматологии. - 2004. - №4. - С. 17-24.

24. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. — 96с.

25. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простогландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекции в эксперименте: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Минск, 1989.-16 с.

26. Данилова И.Г., Медведева С.Ю., Гетте И.Ф., Госьков И.А. Применение иммуномодулятора для коррекции воспаления при пародонтите в эксперименте и клинике. // Материалы ежегодной конференции «Фармация и общественное здоровье». Екатеринбург, 25 февраля 2010. С.530-532.

27. Жулев E.H. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта. - Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. - 278 с.

28. Закиров Т.В., Бимбас Е.С. Оптимизация лечения тяжелого пародонтита // Институт стоматологии. - 2007. - №4. - С.90-91.

29. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Антонова H.A., Зорян A.B., Ушаков А.И., Киргизова Е.С. Нестроидные противовоспалительные средства:

фармакодинамика и использование в стоматологии. // Учебное пособие. М., МЗ РФ, ВУНМЦ, МГМСУ, 2002. 37с.

30. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - М.: МИА, 2001. - 300 с.

31. Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А. и соавт. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология. - 1996. - № 2. - С. 41-42.

32. Кузьмина Э.М. Некоторые показатели мониторинга стоматологической заболеваемости населения России: Фрагменты из докладов на симпозиуме «Организация стоматологической помощи детям в образовательных учреждениях» //Стоматология сегодня. - 2008. - №9. -эл. версия.

33. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. — М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 162 с.

34. Кучумова Е.Д., Леонтьев A.A., Калинина О.В. Применение новых противовоспалительных средств в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта // Пародонтология. - 2008. - № 1 - С.83-88.

35. Лазарихина Н.М. Применение эрбиевого лазера для хирургического лечения пародонтита: Дис... канд. мед. наук. -М., 2008. - 114 с.

36. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук.- М., 1998.- 38 с.

37. Логинова Н.К., Воложанин А.И. Патофизиология пародонта // Учебно- методидеское пособие. 2-е изд. - М., 1994. - 108 с.

38. Лукиных Л.М., Жулев E.H., Чупрунова И.Н. Болезни пародонта: клиника, диагностика, лечение и профилактика. - Н. Новгород: НижГМА, 2005.-322с.

39. Mo дина Т.Н. Современное представление быстропрогрессирующих пародонтитов //Клиническая стоматология. — 1998. — № 4. — С.70-73.

40. Мамаева Е.В. Пародонтологический статус и функциональное состояние организма у подростков: Дисс. ... д-ра мед.наук. - М., 2007. -183 с.

41. Мащилиева М.М. Исследование эффективности использования ирригаций сероводородных и йодобромных минеральных вод в комплексной терапии пародонтита: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2011. -118 с.

42. Митронин A.B. Комплексное лечение и реабилитация больных с деструктивными формами хронического пародонтита: Дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 2004.-330 с.

43. Михалева JI.M., Шаповалов В. Д., Бархина Т.Б. Хронический пародонтит. -М., 2004.-126 с.

44. Нестерова О.В. Фитодент, кармолис и другие против пародонта // Российские аптеки. — 2004. — № 7-8. — С. 74-75.

45. Николаева E.H., Царев В.Н., Щербо С.Н. и соавт. Применение новой тест-системы, основанной на полимеразной цепной реакции в пародонтологии. // Клиническая стоматология 2004;4, С.63—67.

46. Новиков Д.К. Патология системы иммунитета. - М.: Национальная Академия Микологии, 2003. - 368 с.

47. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Акулович A.B., Сахарова Е.И. Применение препарата «Тантум Верде» на пародонтологическом приеме // Пародонтология. - 2003. - 3(28). - Эл. Версия.

48. Персии Л.С., Елизарова В.М., Дьякова C.B.. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2006. - 640 с.

49. Петрухина Н.Б. Использование имудона и медицинского озона в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Дис... канд. мед. наук. - М., 2004. - 175 с.

50. Пожарицкая М.М., Руднева Е.В., Симакова Т.Г. и соавт. Использование антиоксиданта коэнзима Q10 в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Российский стоматологический журнал. - 2004. -№6. - С.25-27.

51. Пурсанова A.B. Применение "Полиоксидония" и "Тантума Верде" в комплексном лечении гингивита у детей с хроническим гастродуоденитом: Дис... канд. мед. наук. - Н. Новгород, 2008. - 112 с.

52. Рабинович И.М., Банченко Г.В., Рабинович О.Ф., Безрукова И.В. Применение препарата «Тантум Верде» при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта //Стоматология. -1997. - Т.76, №2. - С.37.

53. Резки А., Даниэль А. Клиническое исследование со слепым контролем эффекта локальной иммунотерапии при лечении болезней пародонта // Клиническая стоматология. - 2003. - №1. - С.52-55.

54. Саркисян М.А. Применение иммунокорректора "Имудон" и средств детоксикации при лечении хронического генерализованного пародонтита Дисс. ... канд. мед. наук. -М., 2004. - 122 с.

55. Сидельникова Л.Ф., Дикова И.Г., Коленко Ю.Г. Применение НПВП в комплексном лечении стоматологических заболеваний с выраженным болевым синдромом // Современная стоматология. — 2011. — No 3 (57). — С. 10-13.

56. Смоляр Н.И., Масный З.П. Кинико-фукнциональное состояние тканей пародонта у детей в различные возрастные периоды // Стоматология. -1987. - №5-С.61-63.

57. Сивовол С.И. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2006. № 6. С. 3748.

58. Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит: психонейроэндокринные аспекты // Проблемы нейростоматологии - 1997.

- № 1. - С. 33-37.

59. Утянская Е.В. Клинико-физиологические аспекты формирования хронического катарального гингивита у детей: Дис... канд. мед. наук. -Архангельск, 2006. - 150с.

60. Феди П., Вернино А., Грей Д. Пародонтологическая азбука. - 4-е изд.

- М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 287 с.

61. Хоменко Л.О., Чайковский Ю.Б., Савичук О.В., и соавт. Терапевтическая стоматология детского возраста. Киев: Книга-плюс. 2010. - 140с.

62. Хазиева Р.Т. Коррекция иммунитета и микробиоценоза при хроническом генерализованном пародонтите биогенными препаратами и имудоном: Дис... канд. мед. наук. - Уфа, 2006. - 135 с.

63. Царёв В.Н., Абакаров С.И. Динамика колонизации микробной флорой полости рта различных материалов, используемых для протезирования //Стоматология.- 2000.- №1.- С.24-28

64. Царев В.Н., Давыдова М.М. Микробиология полости рта: Учебное пособие. М.: УМО МЗ РФ, 2006. - 45 с.

65. Царев В.Н., Николаева E.H., Плахтий Л.А. Перспективы применения молекулярно-генетических методов исследования в диагностике пародонтита // Российский стоматологический журнал. - 2002. - №5. - С.6-9.

66. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. - М.: МИА, 2004. - 136 с.

67. Царев В.Н., Ушаков Р.В., Давыдова М.М. Лекции по клинической микробиологии для стоматологических факультетов. - Иркутск, 1996.-80с.

68. Цепов Л.М. Хронический генерализованный пародонтит: ремарки к современным представлениям // Пародонтология. — 2010. - № 1 (54). -С.3-7.

69. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 192 с.

70. Цепов Л.М., Голева H.A. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2009. -№1(50).- С.7-12.

71. Цепов Л.М., Морозов В.Г. Медикаментозная терапия в пародонтологии: от стереотипов и эмпиризма к реальности // Стоматология. -1992. - №3. - С.82-84.

72. Чижевский И.В., Моисейцева Л.А., Ермакова И.Д., Забышный A.A. Воспалительные заболевания пародонта у детей. Часть I. Клиника, дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний пародонта // Здоровье ребенка. -2008а. - 3(12). - Эл. версия

73. Чижевский И.В., Моисейцева Л.А., Ермакова И.Д., Забышный A.A. Воспалительные заболевания пародонта у детей. Часть II. Лечение воспалительных заболеваний пародонта в детском возрасте // Здоровье ребенка. -2008 б. - 4(12). - Эл. версия

74. Чумакова Ю.Г., Трояненко Л.1Т., Голубкова H.H. Оценка эффективности препарата «Таитум Верде» в комплексном лечении заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта // Современная Стоматология. - 2010. - №3. - С.55-58.

75. Янушевич О.О., Кузьмина Э.М., Кузьмина И.Н. и соавт. Стоматологическая заболеваемость населения России // - М., 2009. - 10 с.

76. Abou-Raya S., Abou-Raya A., Nairn A., Abuelkheir H. Rheumatoid arthritis, periodontal disease and coronary artery disease // Clin. Rheumatol. -2008. - Vol.27. - P.421-427.

77. Abramson J.S., Mills E.L. Depression of neutrophil function induced by viruses and its role in secondary microbial infections // Rev Infect Dis. - 1988. -Vol.10.-P.326-341.

78. Al-Katma M.K., Bissada N.F., Bordeaux J.M. et al. Control of periodontal infection reduces the severity of active rheumatoid arthritis // J. Clin Rheumatol. - 2007. - Vol.13. - P.134-137.

79. American Academy of Periodontology. Position paper. Periodontal diseases in children and adolescents // J. Periodontol. -2003. - Vol.74. -P. 1696-1704.

80. Botero J.E., Contreras A., Lafaurie G. et al. Occurrence of periodontopathic and superinfecting bacteria in chronic and aggressive periodontitis subjects in a Colombian population // J. Periodontol. - 2007. - Vol.78. - P.696-704.

81. Brogden K.A., Guthmiller J.M. Polymicrobial diseases, a concept whose time has come // ASM News. - 2003. - Vol. 69. - P.69-73.

82. Buhlin K., Hultin M., Norderyd O. et al. Periodontal treatment influences risk markers for atherosclerosis in patients with severe periodontitis // Atherosclerosis. - 2009. - Vol.206. - P.518-522.

83. Chambrone L.A., Chambrone L. Tooth loss in well-maintained patients with chronic periodontitis during long-term supportive therapy in Brazil // J. Clin. Periodontol. - 2006. - Vol.33, N10. - P.759-764.

84. Chen F.M., Shelton R.M., Jin Y., Chappie I.L. Localized delivery of growth factors for periodontal tissue regeneration: role, strategies, and perspectives // Med Res Rev. - 2009. - Vol.29. - P.472-513.

85. Clerehugh V., Worthington H.V., Lennon M.A., Chandler R. Site progression of loss of attachment over 5 years in 14- to 19-year-old adolescents. // J Clin Periodontol - 1995; 22: 15-21.

86. Clerehugh V. Periodontal diseases in children and adolescents // Brit. Dent. J. - 2008. - Vol.204, N8. - P.469-471.

87. Clerehugh V., Tugnait A. Diagnosis and management of periodontal diseases in children and adolescents // Periodontology 2000. -2001. - Vol. 26. -P.146-168.

88. Cobb C.M. Lasers in periodontics: a review of the literature // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77. - P.545-564

89. Contreras A., Nowzari H., Slots J. Herpesviruses in periodontal pocket and gingival tissue specimens // Oral Microbiol Immunol. - 2000. - Vol.15. - P.15-18.

90. Contreras A., Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease // J. Periodontal Res. - 2000. - Vol.35. - P.3-16.

91. Contreras A., Umeda M., Chen C. et al. Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopathic bacteria // J. Periodontol. - 1999. - Vol.70. - P.478-484.

92. Cortellini P. Reconstructive periodontal surgery: a challenge for modern periodontology // Int. Dent. J. - 2006. - Vol.56, N4, Suppl.l. - P.250-255.

93. Cruz S.S., Costa Mda C., Gomes-Filho I.S. et al. Contribution of periodontal disease in pregnant women as a risk factor for low birth weight // Community Dent Oral Epidemiol. - 2009. - Vol.37, N6. - P.527-533.

94. D'Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al. Association of the metabolic syndrome with severe periodontitis in a large U.S. population-based survey // J. Clin Endocrinol Metab. - 2008. - Vol.93. - P.3989-3994.

95. De Pablo P., Dietrich T., McAlindon T.E. Association of periodontal disease and tooth loss with rheumatoid arthritis in the US population // J. Rheumatol. - 2008. - Vol.35. - P.70-76.

96. Dias-Gonzales F., Gonzales-Alvaro I., Camponero M.R. et al. Prevention of in vitro neutrophil-endotelial attachment through sheding of L-selectin by nonsteroidal antiinflammatory drugs. // J. Clin.Invest. 1995. - Vol. 95.-P.1756-1765.

97. De Brum-Fernandes A.J., Laporte S., Heroux M. et al. Expression of prostoglandin endoperoxide synthase-1 and prostoglandin endoperoxide synthase-2 in human osteoblasts. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. -Vol.l98-P.955-960.

98. Douglass C.W., Shih A., Ostry L. Will there be a need for complete dentures in the United States in 2020? //J. Prosthet Dent. - 2002. - Vol.87, N1. -P.5-8.

99. Pepelassi E., Tsarouchi D.E., Komboli M. Severe periodontal destruction in young patient caused by orthodontic elastic bands left in place for 12 years. // Abstracts of the 23 Congress of the IAPD Athens, Greece, 15-18 june 2011.

100. Eickholz P., Pretzl B., Holle R., Kim T.S. Long-term results of guided tissue regeneration therapy with non-resorbable and bioabsorbable barriers. III. Class II furcations after 10 years // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77, N1. - P.88-94.

101. Elangovan S., Srinivasan S., Ayilavarapu S. Novel regenerative strategies to enhance periodontal therapy outcome // Expert Opin Biol Ther. - 2009. -Vol.9. -P.399-410.

102. Flower R.J. Prostaglandins and related compounds. Handbook of experimental pharmacology.- Berlin 1978-Vol. 50/1, P.374-422.

103. Fernandes J.K., Wiegand R.E., Salinas C.F. et al. Periodontal disease status in gullah african americans with type 2 diabetes living in South Carolina // J. Periodontol. - 2009. - Vol.80. - P. 1062-1068.

104. Fernandes L.A. Treatment of experimental periodontal disease by photodynamic therapy in immunosuppressed rats // J. Clin Periodontol. - 2009. -Vol.36, N3.-P.219-228.

105. Gunaratnam K., Taylor В., Curtis В., Cistulli P. Obstructive sleep apnoea and periodontitis: a novel association? // Sleep Breath. - 2009. - Vol.13. -P.233-239.

106. Haffajee A.D., Cugini M.A., Tanner A. et al. Subgingival microbiota in healthy, well-maintained elder and periodontitis subjects // J. Clin Periodontol. -1998. - Vol.25, N5. - P.346-353.

107. Herz G. Первичная терапия завершена - что дальше? // Новое в стоматологии. - 2003. - №7. - С.56-58.

108. Hobdell М., Petersen P.E., Clarkson J., Johnson N. Global goals for oral health 2020 // Int Dent J. - 2003. - Vol.53. - P.285-288.

109. Holmlund A., Holm G., Lind L. Severity of periodontal disease and number of remaining teeth are related to the prevalence of myocardial infarction and hypertension in a study based on 4,254 subjects // J. Periodontol. - 2006. -Vol.77, N7.-P.l 173-1178.

110. Holtfreter В., Schwahn C, Biffar R, Kocher Т. Epidemiology of periodontal diseases in the Study of Health in Pomerania // J. Clin Periodontol. - 2009. -Vol.36, N2.-P.l 14-123.

111. Humphrey L.L., Fu R., Buckley D.I. et al. Periodontal disease and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis // J. Gen Intern Med. - 2008. - Vol.23. - P.2079-2086 .

112. Imbronito A.V., Okuda O.S., Maria de Freitas N. et al. Detection of herpesviruses and periodontal pathogens in subgingival plaque of patients with chronic periodontitis, generalized aggressive periodontitis, or gingivitis // J. Periodontol. -2008. - Vol.79. -P.2313-2321.

113. Ishi Ede P., Bertolo M.B., Rossa C. Jr. et al. Periodontal condition in patients with rheumatoid arthritis // Braz Oral Res. - 2008. - Vol.22, N1. - P.72-77.

114. Ishikawa I., Aoki A., Takasaki A.A. Clinical application of erbium: YAG laser in periodontology // J. Int Acad Periodontol. - 2008. - Vol.10. - P.22-30.

115. Jeffcoat M.K., Reddy M.S., Haigh S. et al. A comparison of topical ketorolac, systemic flubiprofen, and placebo for the inhibition of bone loss in adult pereodontitis. // J. Pereodontol., 1995.- May; 66 (5) - P. 329-338.

116. Jenkins W.M.M., Papapanou P.N. Epidemiology of periodontal disease in children and adolescents // Periodontology 2000. -2001. - Vol. 26. - P. 16-32.

117. Jimenez M., Krall E.A., Garcia R.I. et al. Periodontitis and incidence of cerebrovascular disease in men // Ann Neurol. - 2009. - Vol.66. - P.505-512.

118. Kamma J.J., Contreras A., Slots J. Herpes viruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis // J. Clin Periodontol. - 2001. - Vol.28. -P.879-885.

119. Kamoi K., lino M., Ishiguro H. Regeneration therapy for oral disease // Hum. Cell. - 2006. - Vol.19, N2. - P.76-82.

120. Kaur G., Holtfreter B., Rathmann W.G. et al. Association between type 1 and type 2 diabetes with periodontal disease and tooth loss. // J. Clin Periodontol. - 2009. - Vol.36. - P.765-774.

121. Kazmierczak W., Fiegler P., Wegrzyn P. et al. Risk assessment for preterm delivery in pregnant women with active periodontitis // Ginekol. Pol. - 2005. -Vol.76, N8. -P.632-638.

122. Kinane D., Bouchard P., Group E of European Workshop on Periodontology. Periodontal diseases and health: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology // J. Clin Periodontol. - 2008. - Vol.35, N8, Suppl. -P.333-337.

123. Kinane D.F. Periodontal diseases in children and adolescents: introduction and classification // Periodontology 2000. -2001. - Vol. 26. - P.7-15.

124. Klemenc P., Skaleric U., Artnik B., Nograsek P., Marin J. Prevalence of some herpesviruses in gingival crevicular fluid // J. Clin Virol 2005. - Vol.34. -P. 147-152.

125. Krebs K.A., Clem D.S. Guidelines for the management of patients with periodontal diseases // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77. - P. 1607-1611.

126. Krustrup U., Erik Petersen P. Periodontal conditions in 35-44 and 65-74-year-old adults in Denmark // Acta Odontol. Scand. - 2006. - Vol.64, N2. -P.65-73.

127. Kshirsagar A.V., Craig R.G., Moss K.L. et al. Periodontal disease adversely affects the survival of patients with end-stage renal disease // Kidney Int. - 2009. - Vol.75. - P.746-751.

128. Lafaurie G.I., Contreras A., Baryn A. et al. Demographic clinical, and microbial aspects of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study // J. Periodontol. - 2007. - Vol.78. - P.629—739.

129. Leonhardt A., Dahlen G., Renvert S. Five-year clinical, microbiological, and radiological outcome following treatment of peri-implantitis in man. // J. Periodontol. - 2003. - Vol.74, N10. - P.1415-1422.

130. Li Y., Zhang J.C., Zhang Y.H. The association between infection of Epstein-Barr virus and chronic periodontitis. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. - 2004. - Vol.39. - P.146-148.

131. Listgarten M.A., Slots J., Rosenberg J. et al. Clinical and microbiological characteristics of treated periodontitis patients on maintenance care // J. Periodontol. - 1989. - Vol.60. - P.452-459.

132. Lockhart P.B., Brennan M.T., Thornhill M. et al. Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis-related bacteremia. // J. Am Dent Assoc. -2009. - Vol.140, N10. - P.1238-1244

133. Lopez N.J., Da Silva I., Ipinza J. Gutierrez J. Periodontal therapy reduces the rate of preterm low birth weight in women with pregnancy-associated gingivitis. // J. Periodontol. - 2005. - Vol.76, N11, Suppl. - P.2144-2153.

134. Lynch S.E., Lavin P.T., Genco R.J. et al. New composite endpoints to assess efficacy in periodontal therapy clinical trials. // J. Periodontol. - 2006. -Vol.77, N8. -P.1314-1422.

135. Lynch S.E., Wisner-Lynch L., Nevins M., Nevins M.L. A new era in periodontal and periimplant regeneration: use of growth-factor enhanced matrices incorporating rhPDGF. // Compend Contin Educ Dent. - 2006. -Vol.27. -P.672-8; quiz 679-80.

136. Marsh P.D. Dental plaque: biological significance of a biofilm and community life-style. // J. Clin Periodontol 2005.- 32 (Suppl 6) - P.7-15.

137. McClain P.K., Schallhorn R.G. Long-term assessment of combined osseous composite grafting, root conditioning, and guided tissue regeneration. // Int. J. Periodontics Restorative Dent. - 1993. - Vol.13, N1. - P.9-27.

138. Mealey B.L. Periodontal disease and diabetes: A two-way street // J. Am. Dent. Assoc. - 2006. - Vol. 137, Suppl. - P.26S-31S.

139. Miranda L.A., Braga F., Fischer R.G. et al. Changes in periodontal and rheumatological conditions after 2 years in patients with juvenile idiopathic arthritis. // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77, N10. - P.1695-1700

140. Miyamoto T., Kumagai T., Jones J.A. et al. Compliance as a prognostic indicator: retrospective study of 505 patients treated and maintained for 15 years. // J. Periodontol. - 2006. - Vol.77, N2. - P.223-232.

141. Molinari G.L., Andreoni S., Fortina G. Attivita battericida e fungicida «in vitro» di benzidamina cloridato. // Microbioiogia Medica. - 1993. - Vol. 8, N. 2. - P. 180-183.

142. Moliterno L.F., Monteiro В., Figueredo C.M., Fischer R.G. Association between periodontitis and low birth weight: a case-control study. // J. Clin. Periodontol. - 2005. - Vol.32, N8. - P.886-890.

143. Mombelli A., Meier C. On the symmetry of periodontal disease. // J. Clin Periodontol - 2001.- 28 -P. 741-745.

144. Mosedale R.F. Current indications and methods of periodontal splinting. // Dent. Update. - 2007. - Vol.34. - P. 168-70, 173-4, 176-8

145. Muller G. Значение метода хелатной терапии в геронтологии // Новое в стоматологии. - 2003. - №7. - С.42—43.

146. Muller-Peddinghaus R. Neue pharmakologische und biochemische befunde zum wirkmechanismus des nicht-steroidalen antiflogistikums benzydamin // Arzneimittelforschung. -1987. - Vol. 37, N. 5A. - P. 635-645.

147. Nagata T. Relationhip between diabetes and periodontal disease // Clin Calcium. - 2009. - Vol.19. - P. 1291-1298.

148. Nilsson M., Kopp S. Gingivitis and periodontitis are related to repeated high levels of circulating tumor necrosis factor-alpha in patients with rheumatoid arthritis // J. Periodontol. - 2008. - Vol.79. - P. 1689-1696.

149. Offenbacher S., Beck J.D., Moss K. et al. Results from the Periodontitis and Vascular Events (PAVE) Study: a pilot multicentered, randomized, controlled trial to study effects of periodontal therapy in a secondary prevention model of cardiovascular disease. // J. Periodontol. - 2009. - Vol.80. - P.190-201.

150. Ogrendik M. Rheumatoid arthritis is linked to oral bacteria: etiological association. // Mod Rheumatol. - 2009. - Vol.19. - P.453-456.

151. Ortiz P., Bissada N.F., Palomo L. et al. Periodontal therapy reduces the severity of active rheumatoid arthritis in patients treated with or without tumor necrosis factor inhibitors // J. Periodontol. - 2009. - Vol.80. - P.535-540

152. Osterberg T., Carlsson G.E. Dental state, prosthodontic treatment and chewing ability - a study of five cohorts of 70-year-old subjects // J. Oral Rehabil. - 2007. - Vol.34, N8. - P.553-559.

153. Paster B.J., Olsen I., Aas J.A., Dewhirst F.E. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and other oral sites // Periodontal. 2000 - 2006. - Vol.42. - P.80-87.

154. Pfister W., Wutzler P., Gangler P., Lindemann C. Plaque microflora of healthy gingiva as well as gingivitis and marginal periodontitis // Zahn Mund Kieferheilkd Zentralbl. - 1987. - Vol.75, N8. - P.804-808.

155. Raj P.A., Dentino A.R. Intraoral delivery of antimicrobials // Drug News Perspect. - 2005. - Vol.18, N6. - P.362-374.

156. Ramaglia L., Sbordone L., Matarasso S., Zarone F. Subgingival bacterial flora in periodontal disease // Mondo Odontostomatol. - 1984. - Vol.26, N4. -P.39-48.

157. Rasmussen L., Geissler A., Winters M. Inter- and intragenic variations complicate the molecular epidemiology of human cytomegalovirus // J. Infect. Dis. -2003. - Vol.187. - P.809-819

158. Romano F., Barbui A., Aimetti M. Periodontal pathogens in periodontal pockets and in carotid atheromatous plaques // Minerva Stomatol. - 2007. -Vol.56. -P.169-179.

159. Root-Bernstein R., Vonck J., Podufaly A. Antigenic complementarity between coxsackie virus and streptococcus in the induction of rheumatic heart disease and autoimmune myocarditis // Autoimmunity. - 2009. - Vol.42. - P.l-16.

160. Sanz M., Chappie I.L. First European Consensus Workshop in Periodontal Education-objectives and overall recommendation // Eur J. Dent Educ. - 2010. -Vol.14, Suppl. 1. P. 1.

161. Savitt E.D., Socransky S.S. Distribution of certain subgingival microbial species in selected periodontal conditions // J. Periodontal Res. - 1984. -Vol.19, N2.-P.ll 1-123.

162. Saygun I., Kubar A., Ozdemir A., Slots J. Periodontitis lesions are a source of salivary cytomegalovirus and Epstein-Barr virus // J. Periodontal Res. - 2005. - Vol.40.-P.187-191.

163. Saygun I., Kubar A., Sahin S., Sener K, Slots J. Quantitative analysis of association between herpesviruses and bacterial pathogens in periodontitis // J. Periodontal Res. - 2008. - Vol.43. - P.352-359.

164. Schara R., Medvescek M., Skaleric U. Periodontal disease and diabetes metabolic control: a full-mouth disinfection Approach // J. Int. Acad. Periodontol. - 2006. - Vol.8, N2. - P.61-66.

165. Schurch E.Jr., Lang N.P. Periodontal conditions in Switzerland at the end of the 20th century. // Oral Health Prev. Dent. - 2004. - Vol.2, N4. - P.359-368.

166. Seymour R.A., Kally P.J., Hawkesford J.E. The efficacy of ketoprofen and paracetomol (acetaminophen) in postoperative pain after third molar surgery. // Br.J. Clin. Pharm., 1996. - Jun; 41 (6) - P.581-585.

167. Sellmann H.H. Perio Chip - контейнер с хлоргексидином в пародонтальном кармане. // Новое в стоматологии. - 2003. - №7. - С.66-67.

168. Sharpe G., Paterson N., Seymour R. Regenerating the periodontium // Dent Update. - 2008. - Vol.35, N5. - P.304-6, 309-12.

169. Sironi M., Massimiliano L., Transidico P. et al. Differential effect of benzydamine on pro- versus anti-inflammatory cytokine production: lack of inhibition of interleukin-10 and interleukin-1 receptor antagonist. // Int. J. Clin. Lab. Res. - 2000. - Vol. 30. - P. 17-19.

170. Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in periodontal diseases. // Periodontol.2000. - 2009. - Vol.51. - P.l-24.

( 111 ¿r5^

171. Smolik I., Robinson D., El-Gabalawy H.S. Periodontitis and rheumatoid arthritis: epidemiologic, clinical, and immunologic associations. // Compend Contin Educ Dent. - 2009. - Vol.30, N4. - P. 188-90, 192,194 passim.

172. Soder B., Nedlich U., Jin L.J. Longitudinal effect of non-surgical treatment and systemic metronidazole for 1 week in smokers and non-smokers with refractory periodontitis: a 5-year study // J. Periodontol. - 1999. - Vol.70, N7. -P.761-771.

173. Stern J., Shai E., Zaks B. et al. Reduced expression of gamma interferon in serum and marked lymphoid depletion induced by Porphyromonas gingivalis increase murine morbidity and mortality due to cytomegalovirus infection. // Infect Immun. - 2004. - Vol.72. - P.5791-5798.

174. Thiha K., Takeuchi Y., Umeda M. et al. Identification of periodontopathic bacteria in gingival tissue of Japanese periodontitis patients. // Oral Microbiol Immunol. - 2007. - Vol.22, N3. - P.201-207.

175. Umeda M., Contreras A., Chen C. et al. The utility of whole saliva to detect the oral presence of periodontopathic bacteria. // J. Periodontol. - 1998. -Vol.69.-P.828-833.

176. Wu Y.M., Yan J., Chen L.L. et al. Infection frequency of Epstein-Barr virus in subgingival samples from patients with different periodontal status and its correlation with clinical parameters. // J. Zhejiang Univ Sci B. - 2006. -Vol.7.-P.876-883.

177. Zadik Y., Bechor R., Galor S. et al. Erectile dysfunction might be associated with chronic periodontal disease: two ends of the cardiovascular spectrum. // J. Sex Med. - 2009. - Vol.6. - P.l 111-1116.

178. Zitzmann N.U., Staehelin K., Walls A.W. et al. Changes in oral health over a 10-yr period in Switzerland. // Eur. J. Oral Sci. - 2008. - Vol.116, N1. - P.52-59.