Клинико-иммунологические особенности наврологических проявлений ревматоидного артрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Грошев, Сергей Александрович

  • Грошев, Сергей Александрович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 142
Грошев, Сергей Александрович. Клинико-иммунологические особенности наврологических проявлений ревматоидного артрита: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Москва. 2009. 142 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Грошев, Сергей Александрович

СОКРАЩЕНИЯ.

ВВЕДЕНИЕ.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ.

Обзор литературы.

1. Клинические и иммунологические проявления поражения нервной системы при РА.

1.1. Клиника и диагностика поражения нервной системы при РА.

1.2. Активация В-лимфоцитов при РА и их роль в патогенезе неврологических проявлений заболевания.

Собственные исследования.

2. Материалы и методы.1.

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов.

3. Результаты и обсуждение.

3.1. Клиническая характеристика поражения нервной системы при РА.

3.2. СПАВЛ у больных с неврологическими проявлениями РА.

3.3. СИАВЛ у больных с неврологическими проявлениями РА.

3.4. Антигенспецифическая В-клеточная активация у больных РА с поражением нервной системы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунологические особенности наврологических проявлений ревматоидного артрита»

Ревматоидный артрит (РА) на сегодняшний день по данным разных исследований по распространенности занимает первое место среди заболеваний соединительной ткани, поражая от 1 до 3% населения Земли [10,13,27,86,92, 105,117,139,145,155,156,227,269,343]. При этом как в мире в целом, так и в странах Центральной Азии в частности, отмечается тенденция к увеличению количества больных [27,92,105,113,132,139,145,155,161,190]. Чаще всего РА развивается у лиц женского пола в самом работоспособном возрасте: от 18 до 40 лет [25,86,122,123,142,190,248,269]. Несмотря на все способы и препараты для лечения РА, пока что большая часть больных обречена на инвалидизацию и сокращение продолжительности жизни, значительное снижение качества жизни [5-7,14,25,40,42,71,72,74,101,116,145, 248,269,343]. Все эти эпидемиологические данные дополняют актуальность изучения РА с позиции социальных аспектов.

РА является системной болезнью, и в патологический процесс постепенно вовлекаются практически все органы и системы человека, включая и нервную ткань. Утверждение, что патология нервной системы при РА ведет к усугублению инвалидизации и сокращению длительности жизни, не вызывает сомнений у абсолютного большинства исследователей [42,43,75,81,116,145,180, 248,320]. Однако описания неврологических проявлений РА, их частоты и степени выраженности значительно отличаются в разных работах [37,67,113, 257]. В итоге потребность практической медицины в подробном описании неврологической симптоматики РА, особенно в сопоставлении с клиническими формами болезни, остается неудовлетворенной. Такая ситуация, в частности, связана с тем, что диагностика поражения нервной системы при РА, основанная лишь на клиническом осмотре, зачастую не может быть достоверной из-за совокупности патологических проявлений со стороны суставов, нарушений микроциркуляции и собственно неврологических проявлений. Это одна из причин, по которой требуется тщательное описание неврологической симптоматики при РА, разработка новых методов ее диагностики и внимательное сопоставление уже имеющихся диагностических способов и клинических данных.

При изучении механизмов развития поражения нервной системы у больных РА было показано, что есть два главных компонента патогенеза [24,33, 37,44,47,52,55,59,82,90,102,105,124,128,130,160,171,173,174,182,221,337]. Первый из них заключается в аутоиммунном повреждении нервной ткани как специфическими, так и неспецифичными аутоантителами (так называемая «неишемическая» составляющая патогенеза). Второй компонент патогенеза раскрывается в том, что неврологические симптомы развиваются вследствие патологии кровоснабжающих структуры нервной системы сосудов в виде васкулита и атеросклеротических изменений. Последние приводят к ишемии нервной ткани. Однако нужно учесть, что в развитии болезненных изменений сосудов при РА главную роль играет дисфункция иммунной системы с повреждением эндотелия циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) и аутоантителами [46,59,65,99,127,129,160,173,316,318]. Т.о., основа сосудистого компонента патогенеза неврологических проявлений РА лежит в сфере аутоиммунных процессов.

Учитывая, что РА является аутоиммунным заболеванием и что в основе неврологических его проявлений лежит аутоиммунно-воспалительный процесс, многие исследования посвящены изучению клеточных и молекулярных составляющих иммунологического конфликта. Такое изучение ложится в основу создания новых способов диагностики и лечения как заболевания в целом, так и его неврологических проявлений в частности. В подобных работах все больший интерес завоевывают В-лимфоциты [19,84,87-90,93,109,182,219, 285,289,297,309,340]. Изучение гуморального иммунитета с диагностической точки зрения не позволяет провести раннюю верификацию аутоиммунных процессов. Кроме того, было показано, что многие аутоантитела являются лишь «свидетелями» иммуновоспалительного процесса [93], т.е. результаты таких тестов можно называть прогностическими только с известной долей условности. Исследование Т-клеток может отражать наиболее ранние стадии дисфункции иммунной системы [76,84,178,185,194,200,206,213,225,252,267,280, 288,293,310,319,327], но наличие механизмов реализации такой дисфункции, лежащих во временном промежутке между патологической дезинтеграцией Т-клеточного иммунитета и продукцией иммуноглобулинов (Ig), приводит к тому, что Т-лимфоцитарные изменения не всегда реализуются в развитии патологического процесса [157,192,193,204,215,222,223,234,235,249,265,286, 292,294,303,307,330]. В результате в сфере внимания остаются именно В-клетки как оптимальная цель для изучения и реализации практических задач лабораторной диагностики неврологических проявлений РА. Методы изучения пролиферативной и Ig-синтезирующей функций периферических лимфоцитов позволили установить, в частности, высокую спонтанную пролиферативную и Ig-синтезирующую активность В-клеток при РА, способность В-лимфоцитов к антиген-специфической продукции внутриклеточных Ig [15,76,84,87-90,93,182, 203,219,309,340]. Однако не было проведено серьезных исследований, посвященных определению активности В-лимфоцитов, специфически направленной против нервной ткани при РА.

Исследование антигенспецифической В-клеточной активации у больных РА с поражением нервной системы во взаимосвязи с изучением клинических проявлений неврологической патологии имеет большое значение для клинической практики [90,137,182,205,228], так как позволяет провести глубокий анализ степени иммунных сдвигов у этой категории больных, может способствовать разработке дополнительных методов диагностики и дифференциальной диагностики неврологических проявлений РА.

Цель работы. Изучение клинических и иммунологических проявлений поражения нервной системы при РА на основе комплексного изучения и сопоставления клинико-неврологических признаков и показателей спонтанной и антигенспецифической активации В-лимфоцитов.

Задачи исследования: 1. Изучить клинические особенности неврологических проявлений РА.

2. Определить клиническое, патогенетическое и диагностическое значение спонтанной пролиферативной активности В-лимфоцитов (СПАВЛ) и спонтанной Ig-синтезирующей активности В-лимфоцитов (СИАВЛ) при РА с неврологическими проявлениями в сопоставлении с клиническими особенностями заболевания.

3. Исследовать антигенспецифическую активацию В-клеток и ее диагностическую ценность для выявления неврологических проявлений РА с в зависимости от клинических особенностей болезни при условии использования в качестве антигена стандартизованного препарата ткани головного мозга свиньи.

4. Соотнести клинические признаки поражения нервной системы у больных РА и результаты иммунологического исследования (на основе определения активности В-лимфоцитов).

Научная новизна. Выполнено клинико-иммунологическое изучение неврологических проявлений РА, результаты этого обследования соотнесены с клиническими вариантами основного заболевания. Изучены показатели спонтанной активации В-клеток (по уровню пролиферативной и Ig-синтезирующей функции краткосрочных культур периферических лимфоцитов) больных РА с неврологическими проявлениями в сопоставлении с клиническими формами болезни. Установлено, что у обследованных с неврологическими проявлениями РА показатели СПАВЛ и СИАВЛ достоверно выше, чем у здоровых доноров, больных РА без поражения нервной системы и пациентов с неврологическими заболеваниями неаутоиммунного генеза. Выявлено, что при неврологических проявлениях РА повышение активности основного заболевания проявлялось ростом уровней спонтанной пролиферативной и Ig-синтезирующей активности В-клеток.

Впервые установлено избирательное повышение Ig-синтезирующей активности В-лимфоцитов больных РА с поражением нервной системы в присутствии церебролизина. Выявлена нехарактерность церебролизин-специфической В-клеточной активации для здоровых лиц, больных с неврологической патологией неаутоиммунного генеза и больных РА без поражения нервной системы. Определено, что церебролизинспецифическая активация В-лимфоцитов (ЦАВЛ) является специфическим признаком вовлечения нервной системы в аутоиммунный процесс при РА.

Высокие уровни ЦАВЛ позволили подтвердить высокую роль сенсибилизации В-лимфоцитов больных РА к нервной ткани в патогенезе неврологических проявлений указанного заболевания.

Практическая значимость. В настоящей работе установлены частота, степень выраженности и клинические особенности неврологических проявлений РА. Признаки поражения нервной системы были соотнесены с клиническими вариантами основного заболевания. Определена информативность показателей спонтанной пролиферативной и Ig-синтезирующей активности В-клеток для верификации поражения нервной системы при РА, что имеет большое значение в медицинской практике для назначения своевременной адекватной терапии. Для диагностики неврологических проявлений РА целесообразно проводить определение уровня церебролизинспецифической активности В-лимфоцитов. Показатели антигенспецифической В-клеточной активации, наряду с общепринятыми клинико-неврологическими и лабораторными методами, могут быть применены для диагностики поражения нервной системы у больных РА. С патогенетической точки зрения обоснована рекомендация использования анти-В-клеточных препаратов в лечении больных РА с поражением нервной системы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Клинические проявления поражения нервной системы у больных РА имеют определенную зависимость от активности и функционального класса основного заболевания.

2. Высокая спонтанная и антигенспецифическая активность В-лимфоцитов у больных РА является компонентом патогенеза аутоиммунного поражения нервной системы.

3. Определение показателей церебролизинспецифической активности В-лимфоцитов больных РА может быть использовано для выявления субклинического поражения нервной системы.

Внедрение в практику. Определение показателей спонтанной и антигенспецифической В-клеточной активации внедрены в практику работы отделений неврологии, ревматологии и иммунологической лаборатории Ошской межобластной (ранее — областной) объединенной клинической больницы (ОМОКБ). Основные положения работы используются в преподавании циклов неврологии и ревматологии на кафедрах неврологии и внутренних болезней Центра последипломного медицинского образования г. Ош и медицинского факультета Ошского государственного университета.

Апробация работы

Работа была апробирована и принята к защите на совместном заседании сотрудников 1, 2, 3, 5 и 6 неврологических отделений, лаборатории гемореологии и гемостаза, лаборатории патофизиологии нервной системы Научного центра неврологии РАМН 19 ноября 2009 г.

Материалы диссертации доложены на конференции института медицинских проблем ЮО HAH КР (Ош, 2003), X итоговой конференции молодых ученых (Бишкек, 2004), научной конференции молодых ученых-ревматологов (Москва-Звенигород, 2004), научно-практической конференции «Современные представления об организации медицинской помощи и принципах лечения острых нарушений мозгового кровообращения» (Алматы,

2006), I Конгрессе ревматологов Центральной Азии и Казахстана (Алматы,

2007), XV всероссийской конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2007), II Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург, 2007), I международной конференции молодых ученых Центра последипломного медицинского образования г. Ош и медицинского института Ошского государственного университета (2008), на обществе неврологов Южного Региона Кыргызской Республики (Ош, 2008), IV Всероссийской конференции

Инновационные технологии в ревматологии» (Нижний Новгород, 2008), V международной научной конференции «Индия и Кыргызстан: взаимодействие цивилизаций» (Ош, 2008), I Российском Национальном конгрессе по болезни Паркинсона и расстройствам движений (Москва, 2008), V-VI Межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы неврологии» (Новосибирск, 2008-2009), совместном заседании сотрудников кафедры общетерапевтических дисциплин Кыргызско-Российского Славянского университета, кафедр неврологии и внутренних болезней Центра последипломного медицинского образования г. Ош, кафедр неврологии и внутренних болезней №1 Ошского государственного университета (Ош, 2009), Y съезде ревматологов России (Москва, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликованы всего 35 научных работ, из них 9 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, содержит 15 таблиц и иллюстрирована 8 рисунками, приведено 3 выписки из истории болезней. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных лиц и методов исследования, 4 разделов, отражающих собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя, содержащего 343 источника, в том числе 157 иностранных наименования (дальнее зарубежье).

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Грошев, Сергей Александрович

ВЫВОДЫ

1. Клинические проявления поражения нервной системы определяются у 12,5% больных ревматоидным артритом. В структуре неврологических проявлений ревматоидного артрита основная доля приходится на чувствительную (57,8% случаев) и чувствительно-двигательную (35,9%) полиневропатию, мононевропатии отмечаются значительно реже (6,3%) и носят компрессионный генез. Поражения центральной нервной системы проявляются в виде энцефалопатий (42,2% случаев), энцефаломиелопатий (6,3%) и острых нарушений мозгового кровообращения (15,6%).

2. Клиническая верификация поражения нервной системы в целом и топическая диагностика, в частности, при ревматоидном артрите затруднена из-за наличия суставной патологии, нарушения микроциркуляции, влияния хронического патологического процесса на сферу высшей нервной деятельности и, часто, сочетанного поражения центрального и периферического двигательных нейронов с более яркой симптоматикой со стороны последнего. В связи с этим в диагностике неврологических проявлений ревматоидным артритом необходимо использование инструментальных (электронейромиография, магнитно-резонансная томография) и лабораторных (определение церебролизин-специфической активации В-лимфоцитов) методов диагностики.

3. Показатели спонтанной пролиферативной и спонтанной иммуноглобулин. синтезирующей активности В-лимфоцитов (138,7±5,89 усл. ед. и 179,7±7,13 усл. ед. соответственно) достоверно выше при ревматоидном артрите с поражением нервной системы, чем при ревматоидном артрите без неврологических проявлений (120,8±6,45 усл. ед. и 158,5±7,41 усл. ед.). При этом уровни спонтанной пролиферативной и спонтанной иммуноглобулинсинтезирующей активности В-лимфоцитов при ревматоидном артрите с поражением нервной системы зависят от активности основного заболевания: при II и III степенях активности данные показатели достоверно выше, чем при I.

4. Показатель церебролизинспецифической активации В-лимфоцитов (168,4±0,58 усл. ед.) достоверно выше при ревматоидном артрите с поражением нервной системы, чем у здоровых лиц (159,4±0,87 усл. ед.), больных ревматоидным артритом без поражения нервной системы (161,2±0,74 усл. ед.) и пациентов с заболеваниями периферической и центральной нервной системы неаутоиммунного генеза (160,0±0,82 и 161,1±0,77 усл. ед. соответственно). Частота положительных результатов определения церебролизинспецифической активации В-лимфоцитов так же достоверно выше среди больных ревматоидным артритом с поражением нервной системы.

5. Высокие показатели церебролизинспецифической активации В-лимфоцитов отмечаются при ревматоидном артрите как с изолированным поражением периферической нервной системы, так и при сочетанном вовлечении в патологический процесс центральной и периферической нервной системы.

6. Высокая активность В-лимфоцитов, направленная против нервной ткани и определенная у больных ревматоидным артритом с неврологическими проявлениями, указывает на важную роль этих клеток в патогенезе аутоиммунного поражения нервной системы при указанном заболевании.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В процессе клинического неврологического обследования больных ревматоидным артритом необходимо учитывать маскировку признаков поражения центрального двигательного нейрона со стороны периферического.

2. В связи с трудностями клинической диагностики неврологических проявлений ревматоидного артрита, связанными с наличием суставной патологии, нарушениями микроциркуляции и влиянием хронического патологического процесса на психическую сферу больных, необходимо проведение дополнительных инструментальных (электронейромио-графия, магнитно-резонансная томография) и лабораторных (определение показателей церебролизинспецифической активации В-лимфоцитов) методов верификации поражения нервной системы.

3. Для диагностики минимальной активности основного заболевания при ревматоидном артрите с поражением нервной системы следует определять уровни спонтанной пролиферативной и спонтанной иммуноглобулинсинтетической активности В-лимфоцитов. При I степени активности первый из показателей у больных с неврологическими проявлениями ревматоидного артрита наблюдается в пределах 108,4121,6 усл. ед., а показатель спонтанной иммуноглобулинсинтетической активности В-лимфоцитов находится в границах 154,0-165,8 усл. ед.

4. В качестве дополнительного метода диагностики субклинического аутоиммунного поражения как центрального, так и периферического отделов нервной системы при ревматоидном артрите рекомендуется определять показатель церебролизинспецифической активации В-лимфоцитов (более 168,9 усл. ед.).

5. В связи с высокой активностью В-лимфоцитов при ревматоидном артрите с поражением нервной системы в схему лечения этой- категории пациентов следует включать цитостатики или анти-В-клеточные препараты для подавления аутоиммунного компонента поражения нервной системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Грошев, Сергей Александрович, 2009 год

1. Абрамова Т.Я., Соловьева И.Г., Сизиков А.Э. и др. Психофизиологический и иммунный статус больных ревматоидным артритом. // Медицинская иммунология. — 2008. №1. — С. 43-50.

2. Акшулаков С.К., Макимова Г.С. Возможности восстановления двигательных нарушений у больных ОНМК. // Журн. невр. и психиатр. — 2003. выпуск 9. - С. 186.

3. Акшулаков С.К., Махамбетов Е.Т., Бодыкова Б.С., Бокебаев Т.Т. Показатели транскраниальной доплерографии при артериовенозных мальформациях головного мозга. // Журн. невр. и психиатр. — 2003. -выпуск 9. С. 142.

4. Александрова Е.Н., Новиков А.А., Каратеев Д.Е. Лабораторные маркеры раннего ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. -2006. №2. - С. 74.

5. Амирджанова В.Н., Койлубаева Г.М., Горячев Д.В. Изучение качества жизни больных ревматоидным артритом. // Материалы конференции. -Санкт-Петербург 2002 - С. 107-108.

6. Андрианова И.А., Амирджанова В.Н., Горячев Д.В., Эрдес Ш. Влияние активности болезни на качество жизни больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. - С. 74.

7. Андрианова И.А., Амирджанова В.Н., Кричевская О.А. и др. Комплексная оценка качества жизни больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 11-17.

8. Астапенко М.Г. // К вопросу о состоянии нервной системы при инфекционном неспецифическом полиартрите. Вопросы патогенеза, клиники и лечения. М. — 1956. - С. 75-118.

9. Астапенко М.Г. Актуальные вопросы диагностики и лечения ревматоидного артрита // Вопросы ревматизма. — 1979. №1. - С. 3-8.

10. Ю.Базоркина Д.И. Суставная патология среди жителей Республики Ингушетия. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — 14.00.39. М. - 2006. -28 с.

11. И.Баймуханов P.M., Сегизбаева Б.Т., Ланина З.Н. Опыт применения больших доз церебролизина в лечении острой стадии инфаркта мозга. // Журн. невр. и психиатр. — 2003. выпуск 9. - С. 174.

12. Бакута Н.Ф. К клинике изменений нервной системы у больных ревматоидным полиартритом. // Автореферат. канд. дисс. Новосибирск. 1964. - 26 с.

13. Балабанова P.M., Белова Б.С. XXI век: инфекция и ревматические заболевания. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №3. — С. 4-6.

14. Балабанова P.M., Крыжановская Н.С. Влияние психологических факторов на качество жизни больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. 2006. - №2. — С. 75.

15. Бедулева Л.В., Меньшиков И.В., Лобынцев Е.А. Механизм развития аутоиммунной реакции к коллагену, роль ревматоидного фактора при коллагениндуцированном артрите у крыс. // Иммунология. — 2007. №1. -С. 24-27

16. Беккер Г.М. Морфологические изменения в нервной системе при ревматоидном артрите. // Архив патологии. — 1980. Т. 42. - №2. - С. 5155.

17. Бененсон Е.В., Алибекова Р.И. Клинико-иммунологический анализ эффективности различных методов лечения ревматоидного артрита // Ревматология. 1986. - №1. - С. 14-17.

18. Бененсон Е.В., Буренкова JI.K. Способ моделирования синтеза ревматоидного фактора. // Откр. изобр. -1974. А.С. СССР №454901.

19. Бененсон Е.В., Панов В.Г., Сейсенбаев А.Ш., Сагандыков Б.Б. Количественная оценка иммунглобулинсинтезирующей функции периферических лимфоцитов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и ревматизме. // Тер. архив. 1982. - №6. - С. 37-40.

20. Бененсон Е.В., Цай Е.Г. Способ количественного определения иммуноглобулинов в сыворотке крови человека. // Откр. изобр. 1987. -Бюлл. №48. - А.С. СССР №1363075.

21. Бененсон Е.В., Цай Е.Г., Лобаченко О.В., Панов В.Г. Синтез и секреция иммуноглобулинов в краткосрочных культурах периферических лимфоцитов при ревматоидном артрите. // Иммунология. 1990. - №2. -С. 55-57.

22. Бененсон Е.В., Цай Е.Г., Мамасаидов А.Т. Способ определения специфического иммунитета при ревматоидном артрите. // Откр. изобр. — 1992. Бюлл. №10. - А.С. СССР №1719998.

23. Богачева Е.А., Баранов А.А., Дружинин С.О., Баранова Э.Я. Распространенность атеросклеротического поражения у больных ревматоидным артритом: связь с различными факторами. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 77.

24. Бойко А.Н., Гусев Е.И. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и некоторых системных заболеваний соединительной ткани с васкулитами. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. №5.-С. 67-71.

25. Болотина А.Ю., Максакова Е.Н. Медико-социальная характеристика больных ревматоидным артритом, леченных в стационаре // В кн.: Ревматоидный артрит. Москва: Медицина, 1983. - С. 27-30.

26. Варга О.Ю., Игнатьев В.К., Рябков В.А. и др. Активность генетически запрограммированной смерти лимфоцитов при ревматоидном артрите. // Трепаевтический архив. 2006. - №6. — С. 14-19.

27. Везикова Н.Н., Игнатьев В.К., Марусенко И.М., Варга О.Ю. Распространенность ревматических заболеваний в Республике Карелия. // Научно-практическая ревматология. — 2003. №2. — С. 85-86.

28. Вербицкая Е.И. Функциональная асимметрия головного мозга у больных системными ревматическими заболеваниями. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 14.00.13. - М. - 2006. - 27 с.

29. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. // Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. — М. «Медицина».- 1997. С. 27-30.

30. Вершинина А.Б., Панченко И.А. Состояние центральной нервной системы и гемодинамики мозга у больных ревматоидным полиартритом. // В кн.: Индивидуальность при ревматических заболеваниях. М. - 1978.- С. 102-106.

31. Виндиш М. Церебролизин: новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. // В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. -1991. Москва. - С.81-106.

32. Гавва Т.Н., Дыдыкина И.С., Насонов E.JI. Сердечно-сосудистые заболевания у больных ревматоидным артритом (по данным анамнеза). // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 79.

33. Герасимова М.М., Скугарь Ю.М. Цереброваскулярные нарушения при ревматоидном артрите. // Клиническая медицина. — 2006. №1. — С. 42-45.

34. Гехт Б.М. Коломенская Е.А., Строков И.А. // Электромиографические характеристики нервномышечной передачи у человека. М. «Наука». -1974.- 175 с.

35. Гитель Е.П., Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза. // Клиническая медицина. — 2006. №6. — С. 10-15.

36. Гомазков О.А. Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических ростовых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга. // Журнал неврологии и психиатрии, приложение «Инсульт». 2002. — выпуск 7. - С. 17-21.

37. Грачев Ю.В. Неврологические проявления системных ревматических заболеваний. // Неврологический журнал. 2007. - №6. — С. 4-9.

38. Григорьев М.Ю., Имянитов Е.Н. Апоптоз в норме и патологии. // Медицинский академический журнал. 2003. - №3. - С. 3-11.

39. Григорьева А.Л., Маслянский А.Л., Зоткин Е.Г. Качество жизни больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. 2003. -№2.-С. 23.

40. Демина А.Б. Ревматические заболевания: анализ летальных исходов. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 14.00.39. - М. - 2005. - 33 с.

41. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. // Клиническая медицина. 2005. - №1. - С. 36-43.

42. Домашенко М.А., Танашян М.М., Кистенев Б.А. и др. Коагулопатия и повторные ишемические нарушения мозгового кровообращения. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. - №3. - С. 36-40.

43. Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И., Фризен Б.Н. // Ревматоидный артрит.- М. «Медицина». 1981. - 175 с.

44. Дубиков А.И. Роль апоптоза и оксида азота в патогенезе ревматоидного артрита. // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. — 14.00.39. М. — 2005. - 45 с.

45. Евсеев В.А., Миковская О.И. Нейроиммунопатология: иммуноагрессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. - №5. — С. 60-64.

46. Еров Н.К. Некоторые клинические вопросы диагностики ревматоидного артрита с висцеритами. Вопр. ревматизма. - 1982. - №3. - С. 27-31.

47. Иванов Д.В., Шилкина Н.П., Романов В.А. Триггерная роль условно-патогенной и патогенной микрофлоры при ревматических заболеваниях. // Научно-практическая ревматология. 2002. - №4. - С. 93.

48. Иванова М.М., Каратеев Д.Е., Акимова Т.Ф. и др. Клинические варианты течения ревматоидного артрита и прогноз болезни // Клиническая ревматология. -1994. №2. - С. 5-9.

49. Иванова P.JL, Омарбекова Ж.Е., Сыдыбекова Ж.Т. и др. Дисфункция эндотелия у больных ревматоидным артритом. // Материалы I конгресса ревматологов Центральной Азии и Казахстана «Актуальные вопросы ревматологии». — Алматы. — 2007. — С. 23-24.

50. Иванова Э.Д. О нарушениях чувствительности у больных инфекционным неспецифическим (ревматоидным) полиартритом. // В кн.: Патология нервной системы. — Актюбинск. — 1977. С. 18-20.

51. Исаева Б.Г., Сейсенбаев А.Ш., Габдулина Г.Х. и др. Опыт применения МабТеры (ретуксимаба) у больных ревматоидным артритом. // Материалы I конгресса ревматологов Центральной Азии и Казахстана «Актуальные вопросы ревматологии». — Алматы. — 2007. — С. 24.

52. Кайшибаев Н.С. Влияние церебролизина в комплексном лечении церебральных ишемий атеросклеротического генеза на высшие психические функции. // Журн. невр. и психиатр. — 2003. выпуск 9. - С. 176.

53. Кайшибаев С.К., Мухаметжанов И.Х., Кайшибаев Н.С. Диагностические возможности магнитно-резонансной ангиографии при транзиторныхцеребральных ишемиях атеросклеретического генеза. // Журн. невр. и психиатр. —2003. выпуск 9. - С. 160.

54. Калашникова JI.A. // Неврология антифосфолипидного синдрома. М. «Медицина». - 2003. - 256 с.

55. Калашникова JI.A. Ишемия мозга и антитела к фосфолипидам. // Журн. неврол. и психиатр. — 2003. выпуск 9. — С. 131.

56. Каменова С.У. Эпилептические припадки у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Структурные и нейрофизиологические основы. // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. 14.00.13. - Алматы, 2002. - 46 с.

57. Каминский Ю.В. Поражения центральной и периферической нервной системы при ревматоидном артрите. // Журн. неврол. и психиатр. 1978. -№7. - С. 1035-1039.

58. Карнаухов И.Т. Люминесцентный спектральный анализ клетки. — Москва: Наука, 1978.-218 с.

59. Карпищев А.И. // Медицинские лабораторные технологии: справочник. — СПб. 2002.

60. Козинец Г.И., Погорелов В.М., Шмаров Д.А. и др. // Клетки крови -современные технологии их анализа. — М. — 2002.

61. Койлубаева Г.М. Качество жизни больных ревматоидным артритом и фармакоэкономические аспекты заболевания. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 14.00.39. - М. - 2005. - 29 с.

62. Койлубаева Г.М., Амирджанова В.Н., Эрдес К.Ш. и др. Изучение качества жизни больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. 2002. - №4. - С. 98.

63. Колосова И.Р., Полоскухина Е.Р., Барышников А.Ю. и др. К молекулярной характеристике лимфоцитов периферической крови больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. -2003. -№3.- С. 6-10.

64. Колягин А.Н., Горячника JI.H., Злобина Т.И. и др. Психологические особенности оценки качества жизни у больных ревматоидным артритом. // Ревматология 2003. - №2. - С. 226.

65. Комаров В.Т., Девина О.В., Воеводина Т.С. Характеристика причин смертности при ревматоидном артрите. // Ревматология. — 2003. №2. - С. 169.

66. Конттинен Ю.Т., Нордстрем Д., Толвонел Е., Бергрот В. Клеточный иммунитет при реактивных артритах // Тер. архив. -1986. №7. - С. 22-24.

67. Кошурникова Е.П., Зубова М.Д. Когнитивные функции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 93.

68. Красюк А.Н., Панченко Н.А., Дедорович В.И. Способ определения клеточного иммунитета. // Откр. изобр. 1985. - Бюлл. №31. - А.С. СССР №1174033.

69. Крель А.А., Болотин Е.В., Каневская М.З. Особенности течения ревматоидного артрита с системными (внесуставными) проявлениями. // Тер. архив. -1983. №7. - С. 55-60.

70. Кублицкая Н.В. К вопросу о генезе мышечных атрофий у больных инфекционным неспецифическим полиартритом. // Вопр. ревматизма. -1963.-№1.-С. 61-66.

71. Курыгин А.Г. Роль психо-эмоционального стресса в формировании ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. — 2006. -№2. С. 94.

72. Лобанова О.С. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии. // Научно-практическая ревматология. 2006. - №2. — С. 95.

73. Лобанченко О.В. Прогнозирование течения ревматоидного артрита. // Вестник КРСУ. 2002. - №1. - С. 34-35.

74. Лобанченко О.В. Пролиферативная активность Т- и В-лимфоцитов при ревматоидном артрите. // Материалы I конгресса ревматологов

75. Центральной Азии и Казахстана «Актуальные вопросы ревматологии». -Алматы. 2007. - С. 36.

76. Лященко В.А., Дроженников В.А., Молотковская И.М. // Механизмы активации иммунокомпетентных клеток. М. - 1988. — 118 с.

77. Мазуров В.И. // Клиническая ревматология. СПб. - 2005. - С. 87-140.

78. Мамасаидов А.Т. В-клеточная активация при ревматических заболеваниях. // Дисс. .докт. мед. наук. 14.00.39. - Волгоград. - 1997.

79. Мамасаидов А.Т., Аширов К.Т., Мамасаидова Г.М. и др. Спонтанная иммуноглобулинсинтезирующая активность В-лимфоцитов при воспалительных ревматических заболеваниях. // Медицинская иммунология. 2007. - №4-5. - С. 527-530.

80. Мамасаидов А.Т., Мурзабекова Г.О., Кульчинова Г.А. Клиническое значение показателя спонтанной пролиферативной активности В-лимфоцитов при воспалительных ревматических заболеваниях. // Ревматология. 2003. - №2. - С. 249.

81. Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. Взаимосвязь показателей В-клеточной активации и клинических проявлений неврологических осложнений при ревматоидном артрите // Наука и новые технологии. 2001. - №3. - С. 2122.

82. Марусенко И.М., Везикова Н.Н. Распространенность ревматоидного артрита и остеоартроза в Карелии. // Научно-практическая ревматология. 2006. - №2. - С. 97.

83. Маслянский А.Л., Мазуров В.И., Зоткин Е.Г. и др. Анти-В-клеточная терапия аутоиммунных заболеваний. // Медицинская иммунология. — 2007. -№1.- С. 15-34.

84. Миррахимов М.М., Чолтобаев К.С., Рожинский А.М // Клинические, рентгенологические и радионуклидные методы обследования костно-суставной системы при ревматоидном артрите. Методические рекомендации. Фрунзе. — 1985. — 68 с.

85. Миррахимова Э.М. Оценка иммунного статуса и терапии проспидином при системной красной волчанке: дисс. . канд. мед. наук.: 14.00.39. — Фрунзе.: КГМИ 1990. - 178 с.

86. Михеев В.В Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. — Москва: Медицина, 1963. С. 65-70.

87. Михеев В.В. // Коллагенозы в клинике нервных заболеваний. М. «Медицина». - 1971. - 189 с.

88. Мурзалиев A.M. Краткое диагностическое руководство по невропатологии для семейных врачей и невропатологов. // Центрально-Азиатский медицинский журнал. 2002. - №1. - С. 73-98.

89. Нагорнев В. А., Мальцева С. В. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза. // Архив патологии. — 2005. №5. — С. 6-14.

90. Насонов E.JI. Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата. // Врач. — 2002. №4. - С. 15-19.

91. Насонов E.JI. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10. -№22. - С. 1009-1014.

92. Насонов E.JI. Проблема атеротромбоза в ревматологии. // Вестник РАМН. №7. - 2003. - С. 6-10.

93. Насонов E.JI. Лечение ревматоидного артрита. // Клин, медицина.2003.-№3.-С. 26-29.

94. Насонов Е.Л. // Антифосфолипидный синдром. — М.: Литтерра,2004. 434 с.

95. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. // Терапевтический архив. — 2004. №5. — С. 5-7.

96. Насонов E.JI. Фармакотерапия ревматоидного артрита — взгляд в 21 век. // Клиническая медицина. — 2005. №6. — С. 8-12.

97. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит — модель атеротромбоза. // РМЖ. 2005. - №8. - С. 509-512.

98. Насонов Е.Л. Лечение ревматоидного артрита: современное состояние проблемы. // РМЖ. 2006. - №14. - С. 573-577.

99. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Перспективы применения моноклональных антител к В-лимфоцитам (ритуксимаб) при ревматоидном артрите. // Клиническая фармакология и терапия. 2006. -№1.-С. 55-58.

100. Насонов Е.Л., Насонова В.А. // Рациональная фармакотерапия ревматических болезней. М. "Litera". - 2003. - 507 с.

101. Насонова В.А. Ревматоидный артрит с системными проявлениями — диагноз и прогноз. // Тер. архив. 1983. - №7. — С. 3-6.

102. Насонова В.А. // Клиническая ревматология. М. «Медицина». — 1999.-412 с.

103. Насонова В.А. Ревматология: взгляд в XXI век. // Вестник РАМН. — 2003. №7. -С. 3-6.

104. Насонова В.А., Астапенко М.Г. // Клиническая ревматология. — Москва: Медицина, 1989. 320 с.

105. Насонова В.А., Уметова М.Д., Березова Н.Ю. Поражения нервной системы при ревматоидном артрите // Всесоюзн. съезд невропатологов и психиатров, 7-ой: Тезисы докладов. М. -1981. - Т. 1 - С. 119.

106. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Социальная значимость заболеваний ревматического круга России. // Научно-практическая ревматология. 2002. - №1. - С. 5-8.

107. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Ревматические болезни в России в начале XXI века. // Научно-практическая ревматология. — 2003. №1. - С. 5-9.

108. Новикова Е.Я. Состояние соматического и вегетативного отделов нервной системы при ревматоидном артирте. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. 14.00.39., 14.00.13. - Волгоград. - 1987. - 15 с.

109. Нургужаев Е.С., Сеитбаев А.Н., Мухамеджанова А.К. Вегетативные и нейропсихологические проявления у больных гипертонической ангиоэнцефалопатией с транзиторными ишемическими атаками. // Журн. невр. и психиатр. — 2003. выпуск 9. - С. 219.

110. Окороков А.Н. // Диагностика болезней внутренних органов. М. -«Медицина». - 2006. - том II. - С. 17-37.

111. Оттева Э.Н., Шепичев Е.В. Оценка активности ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. - С. 103.

112. Павлова А.Б. Клинические и социальные аспекты ревматоидного артрита в условиях города Якутска. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — 14.00.39., 14.00.05 М. - 2006. - 27 с.

113. Пизова Н.В., Шилкина Н.П., Спирин Н.Н. Иммунные повреждения нервной системы при некоторых формах ревматических заболеваний. // Журнал неврологии и психитарии им. С.С. Корсакова. 2005. - №2. — С. 73-78.

114. Подчуфарова Е.В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных невропатий. // Неврологический журнал. 2003. - №4. — С. 59-63.

115. Полякова С.А., Раскина Т.А. Влияние системной воспалительной реакции на сосудодвигательную функцию эндотелия у больных ревматоидным артритом женщин репродуктивного возраста. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 106.

116. Полякова С.А., Раскина Т.А. Кардиоваскулярные факторы риска и толщина комплекса интима-медиа у женщин репродуктивного возраста, больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология.- 2007. №2. - С. 24-29.

117. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. // Терапевтический архив. — 2004. №5.-С. 79-85.

118. Реджапова Н.А., Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. и др. Уровни гомоцистеина при поражении центральной нервной системы у больных ревматоидным артритом. // Центрально-Азиатский медицинский журнал.- 2008. т. XIV. - прил. 1. - С. 77-79.

119. Решетняк Т.М., Алекберова З.С., Александрова Е.Н. и др. Клинико-иммунологические аспекты антифосфолипдного синдрома. // Ревматология. 2003. - №2. - С. 341.

120. Руденко Р.И., Бакеева И.А. Состояние и перспективы ревматологической службы в Кыргызстане. // Научно-практическая ревматология. 2007. - №3. - С. 114-119.

121. Рудзит А.А., Гантман В.Л., Дьякова Л.Н. Неврологические синдромы при ревматоидном полиартрите. Материалы 9-й научн. конференции по проблеме «Ревматизм-ревматоиды». - Л. — 1970. - С. 6364.

122. Рыжак Г.А., Некрасов П.А., Киселев О.И., Хавинсон В.Х. Изучение белковых компонентов пептидных регуляторов природного происхождения. // Бюлл. эксперим. биол. — 2003. — Т. 135, № 1. — С. 62-65.

123. Сагандыкова С.К. Синтез и секреция антинуклеарных факторов при ревматоидных заболеваниях. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Алма-Ата. - 1984. - 25 с.

124. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т. Вторичные церебральные васкулиты: особенности клинических проявлений и диагностические возможности (часть 2). // Ревматология. — 2003. №3. -С. 56-60.

125. Сальникова Т.С. Балабанова P.M. К вопросу о ранней диагностике ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. — 2003. -№2.-С. 7-10.

126. Свшцицький А.С. Ревматощний артрит: вчора, сьогодш, завтра. // Здоров'я УкраТни. 2007. - №12/1. - С. 81-83.

127. Сеогазина М.Б., Иванова P.JI. Тригуб И.А., Оспанова А.С. Клинико-иммунологическая характеристика раннего ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 110.

128. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. // Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. Москва: Медицина, 1994. - 544 с.

129. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. // Ревматоидный артрит. — Москва: АНКО, 2001.-328 с.

130. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Константинова Н.А. и др. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2005.-№8.-С. 36-40.

131. Смирнов B.C., Малков А.Н., Булатов К.Б. Метод определения субпопуляции В-лимфоцитов на проточном цитомере // Лаб. дело. 1990. - №7. - С. 60-63.

132. Сороцкая В.Н. Распространенность и причины летальных исходов ревматических заболеваний на модели Тульской области. // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. 14.00.39. - Тула. - 2005. - 47 с.

133. Сотникова Н.Ю., Громова О.А. Нейроиммуномодулирующие свойства церебролизина (научный обзор). // Международный медицинский журнал. — 2002. №3. - С.240-247.

134. Сотникова Н.Ю., Громова О.А., Новикова Е.А. Иммунологические нарушения у детей с минимальной мозговой дисфункцией и их коррекция. // International Journal on Immunoreabilitation. 2002. - V.4, №1. -P. 98.

135. Сотникова Н.Ю., Громова O.A., Новикова Е.А. Нейроиммуномодулирующие свойства церебролизина. // Цитокины и воспаление. 2004. - Т. 3, № 2. - С. 34-39.

136. Спирин Н.Н., Пизова Н.В., Шилкина Н.П., Буланова В.А. Неврологические аспекты системных ревматических заболеваний. // Ревматология. 2003. - №2. - С. 46.

137. Тотолян Н.А. Магнитно-резонансная томография в дифференциальной диагностике поражения головного мозга при демиелинизирующих и системных аутоиммунных заболеваниях. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. №5. — С. 42-46.

138. Уланова Е.А. Психологические особенности личности больных ревматоидным артритом и показатели церебральной гемодинамики. // Научно-практическая ревматология. 2006. - №2. - С. 117.

139. Уланова Е.А., Григорьев И.В., Козловский И.В. Ревматоидный артрит: профилактика развития гипотрофии мышц кистей. // Ревматология. 2003. - №2. - С. 388.

140. Умарова JI.C., Меленик В.Л. О состоянии вегетативной системы у больных инфекционным неспецифическим (ревматоидным) полиартритом. // В кн.: Патология нервной системы. — Актюбинск. «Книга» 1977. - С. 21-23.

141. Уметова М.Д. Клинико-иммунологическая характеристика ревматоидного васкулита. // Автореф. дисс. канд. мед. наук 1981. - 34 с.

142. Фоломеева О.М., Дубинина Т.В., Логинова Е.Ю. и др. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями в начале нового столетия. // Терапевтический архив. — 2003. №5. — С. 5-9.

143. Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Ревматические заболевания и ревматологическая служба в РФ. // Научно-практическая ревматология. — 2006.-№2.-С. 117.

144. Фрейдлин И.С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функция. // Медицинская иммунология. 2005. - Т. 7. - №4. - С. 347-354.

145. Харченко Е.П. Иммунная привилегия мозга: новые факты и проблемы. // Иммунология. — 2006. — №1. — С. 51-56.

146. Харченко Е.П., Клименко М.Н. Иммунная уязвимость мозга. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2007. №1. — С. 68-77.

147. Хетагурова З.В., Габараева Л.Н., Бестаев Д.В. и др. Состояние эндотелия и свертывающая система крови у больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. 2006. - №2. - С. 119.

148. Хлызова И.А., Лобанченко О.В. О распространенности ревматических заболеваний в Кыргызской Республике. // Материалы I конгресса ревматологов Центральной Азии и Казахстана «Актуальные вопросы ревматологии». — Алматы. — 2007. — С. 75-76.

149. Цай Е.Г. Определение функциональной активности лимфоцитов периферической крови при ревматоидном артрите. // Дисс. .канд. мед. наук. -14.00.36. Фрунзе. -1988. - 132 с.

150. Чащин О.Т. Диагностика, клинические формы и течение инфекционного неспецифического (ревматоидного) полиартрита. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М. - 1976. — 16 с.

151. Чемерис Н.А. Особенности диагностики ревматоидного артрита на ранней стадии. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — 14.00.39. — М. — 2005. 23 с.

152. Чемерис Н.А., Насонов E.JI. Диагностическое значение антител к циклическому цитруллинированному пептиду при ревматоидном артрите. // Клиническая медицина. — 2005. №8. — С. 48-54.

153. Чередеев А.Н Оценка иммунологического статуса человека. Методические рекомендации. — Москва: Медицина, 1980. 28 с.

154. Чередеев А.Н., Ковальчук JI.B. Интерпретация лабораторных показателей при оценке иммунного статуса человека // Лаб. дело. -1991. -№2. С. 6-14.

155. Чигасова Н.В. Ревматоидный артрит: клинико-лабораторные и клинико-морфологические сопоставления, прогноз: автореф. дисс. .докт. мед. наук.: 14.00.39. — Москва: НИИ ревматологии, 2000. —42 с.

156. Чиркова О.В. Оценка психо-социальных и социально-экономических факторов риска в развитии ревматоидного артрита. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №2. — С. 121.

157. Чориев А.Э., Лесняк О.М. Поражение головного мозга при антифосфолипидном синдроме. // Ревматология. 2003. - №2. - С. 405.

158. Чураков О.Ю. Состояние сонных артерий и мозгового кровотока у больных ревматоидным артритом. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — 14.00.39. Ярославль - 2005. - 32 с.

159. Шабалина Н.Б. Психологическое исследование больных ревматоидным артритом // В кн.: Инвалидность при ревматических заболеваниях. Москва: Медицина, 1978. - С. 50-53.

160. Шилкина Н.П., Дряженкова И.В. Системные васкулиты и атеросклероз. // Терапевтический архив. 2007. - №3. - С. 84-92.

161. Якупова Е.П., Садиков И.Г., Исмагилов М.Ф. Особенности вегетативной регуляции у пациентов с ревматоидным артритом с проляпсом митрального клапана. // Ревматология. — 2003. №2. - С. 454.

162. Янбаева Х.И., Солиев Т.И. // Ревматоидный артрит. Ташкент «Медицина». -1975. - 177 с.

163. Ярилин А.А., Донецкова А.Д. Естественные регуляторные Т-клетки и фактор FOXP3. // Иммунология. 2005. - №3. - С. 176-188.

164. Ярменко О.Б. Современный алгоритм диагностики ревматоидного артрита. // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. — 2004.-№5.-С. 32-34.

165. Al-Balaghi S., Strom Н., Moller Е. Spontaneous proliferation and synthesis in rheumatoid arthritis // Scand. J. Immunol. 1983. - V.17. - №6. -P. 521-530.

166. Amengual O., Atsumi Т., Khamashta M.A. Tissue factor in the antiphospholipid syndrome: shifting the focus from coagulation to endothelium. // Rheumatology. 2003. - Vol. 43. - P. 1-3.

167. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the Management of Rheumatoid Arthritis. 2002 Update. // Arthritis and Rheumatism. 2002. - V. 46. - P. 328-346.

168. Appenzeller S., Bertolo M.B., Costallat L.T. Cognitive impairment in rheumatoid arthritis. // Clin. Rheumatol. 2004. - V. 23, №1. - P. 14-18.

169. Athanassakis I., Vassiliadis S. T-regulatory cells: are we re-discovering T suppressors? // Immunological Letters. 2002. - Vol. 84. - P. 179-183.

170. Baan C.C., van der Mast B.J., Klepper M. et al. Differential effect of calceneurin inhibitors, anti-CD25 antibodies and rapamycin on the induction of FOXP3 in human T-cells. // Transplantation. 2005. - Vol.80. - P. 110-117.

171. Шилкина Н.П., Пизова Н.В. Церебральная сосудистая патология при ревматических заболеваниях (обзор литературы и собственные данные). // Научно-практическая ревматология. — 2001. №5. - С. 47-51.

172. Шилкина Н. П., Чураков О. Ю. Системные проявления ревматоидного артрита, эхоструктурные изменения в брахиоцефальных артериях. // Терапевтический архив. — 2005. №12. — С. 49-52.

173. Шилкина Н.П., Чураков О.Ю. Эхоструктурные и гемодинамические особенности мозгового кровотока у больных ревматоидным артритом. // Научно-практическая ревматология. — 2006. №1. — С. 17-21.

174. Ширинский B.C., Кирикова С.Ф. Изучение синтеза и акцепции лимфоцитами больных ревматоидным артритом супрессорных факторов // Иммунология. 1990. - №3.- С. 57-59.

175. Ширинский B.C., Лозовой В.П. Количественная и функциональная характеристика Т-супрессоров у больных ревматоидным артритом // Тер. архив. 1985. - №8. - С. 145-149.

176. Щуковский Н.В., Шоломов И.И., Елисеев Ю.Ю. и др. Состояние лизосомального аппарата лейкоцитов, цельной крови и популяции лимфоцитов больных с цереброваскулярной патологией по данным проточной цитометрии. // Иммунология. 2006. - №2. - С. 112-114.

177. Эрдес ILL, Демина А.Б., Фоломеева 0:М: и др. Анализ летальных исходов при ревматических заболеваниях в Москве. // Терапевтический архив. 2003. - №5. - С. 78-82.

178. Юсупов Ф.А. Морфологические и клинико-иммунологические проявления поражения нервной системы при ревматоидном артрите. // Морфологические ведомости. 2004. - №3-4. - С. 46-48.

179. Юсупов Ф.А. В-клеточная активация при системной красной волчанке и ревматоидном артрите с поражением нервной системы. // Автореф. дисс. .докт. мед. наук. 14.00.13. - Ош. — 2005. - 36 с.

180. Baecher-Allan С., Viglietta V., Hafler D.A. Human CD4+CD25+ regulatory T-cells. // Semin. Immunol. 2004. - Vol. 16. - P. 89-97.

181. Baecher-Allan C., Wolf E., Hafler. D.A. Functional analysis of highly defined, FACS-isolated populations of human regulatory CD4+CD25+ T-cells. // Clin. Immunol. 2005. - Vol. 115. - P. 10-18.

182. Baier A., Meinecekl I., Gay S. et al. Apoptosis in rheumathoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol. 2003. - Vol. 15. - P. 274-279.

183. Ball J. Rheumatoid arthritis and polyarthritis nodosa // Ann. Rheum. Dis. 1954. - P. 227-229.

184. Bannatyne G.A., Wohlmann A.S. Rheumatoid arthritis, its clinical history, etiology and pathology // Lancet. 1996. - V. 11. - №3791. - P. 11201125.

185. Barot-Clordorn R., Brochier J., Migawaki T. et al. Stimulation of human B-lymphocytes by Nocardia-delipitadet cell mitogen and derived fractions from Nopaca, structure, activity, relationship // J. Immunol. 1985. - V. 135. -№5. - P. 3277-3280.

186. Bellinghausen I., Klostermann В., Knop J., Saloga J. Human CD4+CD25+ T-cells derived from the majority of atopic donors are able to suppress TH1 and TH2 cytokine production. // J. Allergy Clin. Immunol. — 2003. Vol. 111. - P. 862-868.

187. Benegtsson A., Holmlund G., Kihlstrm E., Linablom B. Lymphocyte stimulations in Reiter's syndrome // Scand. J. Rheum. 1985. - Vol. 14. - №4. -P. 381-385.

188. Berliner S., Weinberg A., Shoenfeld Y. et al. Ibuprofen may induce meningitis in /NZBXNZW/ F1 mice // Arthr. and Rheum. 1985. - V. 28. -№9. - P. 104-107.

189. Bermas B.L., Schur P.H. Pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. // UpToDay. 2003. - Vol. 11. - P.2

190. Bird A.C., Hammerston L., Smith C.I. et al. Polyclonal human T-lymphocytes activation results in the secondary functional activation thehuman B-lymphocytes // Clin, and Exp. Immunol. 1981. - V. 43. - №1. - P. 165-169.

191. Blood Test Predicts Rheumatoid Arthritis. // ACR 67th Annual Scientific Meeting. 2003. - Abstract 168.

192. Brauer R., Thos S., Waldmann G. Autoactive T-helper cells in experimental arthritis // Agents and Actions. -1991. V. 2. - P.103-105.

193. Brey R.L., Levine S.R. APL and the brane: treatment. // Lupus. 2002. — 11 (9).-559 (abstr.).

194. Buchee C., Morgan K., Ayad S. et al. Diversity of antibodies to type II collagen in patients with rheumatoid arthritis detection by binding to L-chain and to cyanogen bromide peptides // Brit. J. Rheumatol. 1990. - V.29. - P. 254-258.

195. Bunton E. et al. Lateral subluxation of the atlas in rheumatoid arthritis // Br. J. Radiol. 1978. - V. 51. - №612. - P. 953-957.

196. Burns G.F., Pike B.L. Spontaneous reverse hemolytic plaque formation 1. Technical aspects of the protein A assay // J. Immunol. Meth. 1981. - V. 41.-№3.-P. 269-274.

197. Calguneri M., Ureten K., Akif Ozturk M. et al. Extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis: results of a university hospital of 526 patients in Turkey. // Clin. Exp. Rheumatol. 2006. - V. 24, №3. - P. 305-308.

198. Carmona L., Gonzalez-Alvaro I., Balsa A. et al. Rheumatoid arthritis in Spain: occurrence of extra-articular manifestations and estimates of disease severity. // Clin. Rheumatol. 2004. - V. 23, №1. - P. 19-23.

199. Cassis L., Aiello S., Noris M. Natural versus adaptive regulatory T cells. // Contrib. Nephrol. 2005. - Vol. 146. - P. 121-131.

200. Catrina A.I., Ulfgren A.K., Lindblad S. et al. Low level of apoptosis and high FLIP expression in early rheumatoid arthritis. // Ann. Rheum. Dis. — 2002. Vol. 61. - P. 934-936.

201. Chen W., Jin W., Hardegen N. et al. Conversion of peripheral CD4+CD25" native T cells to CD4+CD25+ regulatory T cells by TGF-pinduction of transcription factor Foxp3. // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198. P. 1875-1886.

202. Chowdhry V., Kumar N., Lachance D.H. et al. An unusual presentation of rheumatoid meningitis. // J. Neuroimaging. 2005. - V. 15, №3. - P. 286288.

203. Combe B. Immunologe de sa polyarthrite rheumatoide. Influence des traitements de fond // Rev. Rhumatol. 1989. - V. 56. - №5. - P.30-33.

204. Coons A.H., Kaplan M.H. Localizations of antigen in tissue cells II. Improvements in a method for the detection of antigen by means of fluorescent antibody // J. Exp. Med. 1950. - V. 91. - P. 1-13.

205. Corke C.F., Gul V., Stierle H.F. et al. Increased number of active B-cells in the circulation of patients with rheumatoid arthritis // Rheumatol, int. 1984. -V. 4. - № 1. - P. 19-21.

206. Cuchens M.A., Buttke T.M. A kinetic study of membrane immunoglobulin capping by flow cytometry // Cytometry. 1984. - V. 5, №6. -P. 601-604.

207. Cuomo G., Di Micco P., Niglio A. et al. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis: relationships between intima-media thickness of the common carotid arteries and disease activity and disability. // Reumatismo. 2004. - V. 56, №4. - P. 242-246.

208. Curotto de Lafaille M.A., Lino A.C. et al. CD25-T cells generate CD25+Foxp3+ regulatory T cells by peripheral expansion. // J. Immunol. -2004. Vol. 173. - P. 7259-7268.

209. Davis L., Lipski P. Signals involved in T-cell activation. Destined roles of intact accessory cells phorbol esters and cell cycle progression of resting T-lymphocytes // J. Immunol. 1986. - V. 136. - №10. - P. 3588-3591.

210. Dekkers J.C., Geenen R., Godaert G.L. et al. Elevated sympathetic nervous system activity in patients with recently diagnosed rheumatoid arthritis with active disease. // Clin. Exp. Rheumatol. 2004. - V. 22, №1. - P. 63-70.

211. Dieckmann D., Plottner H., Dotterweich S., Schuler G. Activated CD4+CD25+ T cells suppress antigen-specific CD4+ and CD8+T cells but induce a suppressive phenotype only in CD4+ T cells. // Immunology. — 2005. -Vol. 115.-P. 305-314.

212. Drewes A.M. Pain and sleep disturbances with special reference to fibromialgia and rheumatoid arthritis // Rheumatology. 1999. — V. 39. — P. 938-946.

213. El Gabalawy H.D., Lipsky P.E. Why do we not have a cure for rheumatoid arthritis? // Arthritis Rheum. 2002. - V. 4 (suppl. 3). - P. 297301.

214. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. // Ann. Rheum. Dis. 2002. - V. 61. - P. 290297.

215. Enzmann H., Mollenhauer J., Brune K. Humoral autoimmunity to cartilage in rheumatiod arthritis // Agents and Action. 1990. - V. 29. - №1-2. -P. 114-116.

216. Epstein A., Greenberd M., Diamond В., Grayza A.J. Suppression of anti-DNA antibody synthesis in vitro by a cross-reactive antidyolipic antibody // J. Clin. Invest. -1987. V. 79. - №3. - P. 997-999.

217. Eremin O., Binns R.M. Mouse red blood cell rosettes human band some T-lymphocytes express receptors for mouse erythrocytes in the presence of ficoll // Immunology. 1982. - Vol. 47. - №2. - P. 321-327.

218. Farrant E., Newton C.A., North M.E. et al. Production of antibody by human B-cells under serum free conditions // J. Immunol. Meth. 1984. - V. 68.-№1-2.-P. 25.

219. Fauci A.S. Progress in clinical immunology. The Role of chemical mediators and cellular interactions. Basel, 1983. - P. 96-105.

220. Fehervari Z., Sakaguchi S. Control of Foxp3 CD25+CD4+ regulatory cell activation and function by dendritic cells. // Int. Immunol. — 2004. — Vol. 16. P. 1769-1780.

221. Ferestein G.S. The T cell cometh: interplay between adaptive immunity and cytokine networks in rheumatoid arthritis. // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 114. - P. 471-474.

222. Ferienstein G.S. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. // Nature. — 2003. Vol. 423. - P. 356-361.

223. Ferris J., Cooper S., Roessner K., Hochberd M. Antibodies to denatured type II collagen in rheumatoid arthritis: Negative association with IgM rheumatoid factor // J. Rheumatol. 1990. - V. 17. - P. 880-884.

224. Ford D.K., de Rose D.M., Warm R.H. Arthritis continued to knee joints // Arthr. Rheum. 1984. - V. 27. - №10. - P. 1157-1164.

225. Ford D.K., Rozada D.M., Schuzez M. The specificity of synovial mononuclear cell responses to microbiological antigens in Reiter's syndrome // J. Rheumatol. -1982. Vol. 9. - P. 516-567.

226. Frazelius C., Schilmeister A., Mollenhauer J. Autoantibodies to chondrocyte membrane proteins in rat adjavans arthritis // Naunun-Schmiedeberds Arch. Pharmacol. -1991. V. 343. Suppl. - P. 84.

227. Gaston J.S., Life P.E., Colston M.J. Identification of epitopes within the mycobacterial 65 Rulodalton heatschock protein renonired by synovial N-cell clones // Brit J. Rheumatol. -1989. V. 28. - Suppl. 2. - P. 122.

228. Gebhard J., David F., Millelman A. et al. Comparative analysis of surface membrane immunoglobuline determination by flow cytometry and fluorescence microscopy // J. Histochem. and Cytochem. 1986. - V. 34. - №4. - P. 475-479.

229. Geenen R., Godaert G.L., Jacobs J.W. et al. Diminished autonomic nervous system responsiveness in rheumatoid arthritis of recent onset. // J. Rheumatol. -1996. V. 23, №2. - P. 258-264.

230. Giond M., Monier V., Bonvoisin В. et al. Humoral and cellular autoimmunity to collagen in chronic arthritis // 10th Europ. Congress Rheumat. 1983.-P. 110.

231. Gitmann R.D., Poulsen R.S. Fluorescence activated cell sorter analysis of lymphocyte subset after renal transplantation // Transplant. Bros. 1983. -V. 18. - №1. - P. 1160.

232. Goebel K.M., Goebel E.D., Baier R. Impaired cell mediated immunity among HLA-B27 related rheumatoid variants responded to yersinia antigen // J. Clin. Immunol. 1982. - V. 8 - P. 75-81.

233. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol. 2002. - №14. - P. 115-120.

234. Goodson N., Symmons D. Rheumatoid arthritis in women: still associated with increased mortality. // Ann. Rheum. Dis. 2002. - Vol. 61. — P. 955-956.

235. Granfors K., Isomaki H., Essen van R. et al. Yersinia antibodies in inflammatory joint diseases // Clin. exp. Rheum. 1983. - V. 1. - №3. - P. 215218.

236. Granfors K., Jalkenen S., Koski J. et al. Bacterial lipopolysaccharide in sinovial-fluid cells in reactive arthritis // 2nd Eur. Immunol. Meet. Espoo, 9-12 June, 1991. Abstr. - Eur. Fed. Immunol. Soc. - Helsinki. - 1991. - P. 36.

237. Gregg R., Smith C.M., Clark F.J. et al. The number of human peripheral blood CD4+CD25high regulatory T cells increases with age. // Clin. Exp. Immunol. 205. - Vol. 140. - P. 540-546.

238. Gupta S., Paul W., Fausi A. Mechanisms of lymphocyte activation and immune regulation // Plenum PRESS. New York. - 1987. - P. 123.

239. Gupta S., Tabal N. Immune response to collagen // In: Immunology of rheumatic diseases. Ed Gupta S., Tabal N. New York and London. - 1985. -P. 301-326.

240. Haigh R.C., McCabe C.S., Halligan P.W., Blake D.R. Joint stiffness in a phantom limb: evidence of central nervous system involvement in rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford). 2003. - V. 42, №7. - P. 888-892.

241. Hammer M., Helsemann J., Zeidler H. Yersinen-induzierte Arthriden: Neue Erkenntnisse in Pathogenese, Diagnostik und Therapie // Wied Med. Wockenschr. -1990. Bd. 140. - №12. - S. 306-311.

242. Harle P., Cutolo M., Scholmerich J., Straub R.H. Rheumatoid arthritis -pathogenetic role of neuroendocrine axes and the peripheral nervous system. // Med. Klin. (Munich). 2002. - V. 97, №12. - P. 720-729.

243. Harris E.D. Jr. Rheumatoid arthritis: pathophysiology and implications for therapy // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 322. - P. 1277-1289

244. Helai R.M., Bucklei R.H., Adkinson N.F. Variability in the quantitation of IgE protein in cell culture supernatants // J. Allergy and Clin. Immunol. -1985. V. 75. - №1. - Pt. 2. - Suppl. - P. 138.

245. Herman E., Fleister В., Mayet W.J. et al. Response of synovial fluid T-cell clon to Yersinia arthritis // Clin. Exp. Immunol. 1989. - V. 75. - №3. - P. 365-370.

246. Hollander A.C., Atkins R.M., Eastword D.M. et al. Human cartilage is degraded by rheumatoid arthritis synovial fluid but not by recombinant cytokines in vitro // Clin, and Exp. Immunol. 1991. - Vol. 83. - №1. - P. 52

247. Holmdahl R., Baicey C., Evander I. et al. Original of the autoreactive antitype II collagen response // J. Immunol. 1989. - Vol. 142. - №6. - P. 18811886.

248. Holmdahl R., Jonson L., Larson E. et al. Homologous type II collagen indices chronic and progressive arthritis in mice // Arthr. Rheum. 1986. - Vol. 29. - P. 106-112.

249. Hovdenes J., Lund H., Lea Т., Edeland T. Immunoregulatory lymphokines in rheumatoid joints // Scand. J. Rheumatol. 1988. - Vol. 17. - P. 371-378.

250. Huan J., Culberston N., Spencer L. et al. Decreased FOXP3 level in multiple sclerosis patients. // J. Neurosci. Res. 2005. - Vol. 81. - P. 45-52.

251. Ilfela D.N., Cathcart M.K., Krakauer P.S. et al. Human splenik and peripheral blood lymphocyte response to lypopolysaccharide // Cell Immunol. -1981. Vol. 57. - №2. - P. 400-402.

252. Isaacs J.D., Moreland L.W. // Rheumatoid arthritis. Health press. -Oxford. - 2002. - 96 p.

253. Jehn S., Kiessing S.T., Lucowsky A. et al. Pokeweed-mitogen induced synthesis of human IgM in vitro: Technical aspects and the role of adherent cells // Biomed. Biochem. Acts. 1986. - №4. - P. 467-471.

254. Jianan Т., Peterson P.J., Ribang L., Wuyi W. Enviromental life elements and health. // Science Press. Beijing. 1990. - P. 158-161, 209-214, 223-225, 375-382.

255. Jokine I., Poikonen K., Mottonen T. et al. Analysis of impaired in vitro immunoglobulin synthesis in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1990. -Vol. 49. - P. 507-601.

256. Johnson J.G., Jemmerson R. Relative frequencies of secondary B-cells activated by cognate vs. other mechanism // Eur. J. Immunol. 1991. -Vol. 21. - №4. - P. 951-958.

257. Jokinen J., Poikonen K., Arvilomni H. Synthesis of human immunoglobulins in vitro. Comparison of two assays of secrated immunoglobulins // J. Immunoassay. 1985. - Vol. 6. - № 1-2. - P.1-7.

258. Julius M.H.A. Postulated role for the induction of bustlander resting B-cell differentiation // Res. Immunol. 1990. - Vol. 141. - P. 443-446.

259. Jurgensen C.H., Ambrus J.L., Fauci A.S. Production of B-cell growth factor by normal B-cell // J. Immunol. 1986. - Vol. 136. - №12. - P. 45424547.

260. Kawaji H., Miyamoto M., Gembun Y., Ito H. A case report of rapidly progressing cauda equina symptoms due to rheumatoid arthritis. // J. Nippon Med. Sch. 2005. - V. 72, №5. - P. 290-294.

261. Kehrl J.H., Muragushi J.L., Falkoff R.J.M. et al. Human B-cell activation, proliferation and differentiation // Immunol. Revues. 1984. - V. 78. - P. 75-96.

262. Kehry M.R., Yamashita L.C. Hodobin R.D. B-cell proliferation and differentiation mediated by T-cell membrances and lymphokines // Res. Immunol. 1990. - P. 421-423.

263. Kerwar S.S., Gordon S., McReynolds R.A., Oronsky A.L. Passive transfer of arthritis by purified anticollagen immunoglobulin: localization of 125 J-labeled antibody // Clin. Immunol. Immunopathol. 1983. - Vol. 29. - P. 318-322.

264. Kitas G.D., Erb N. Tackling ischemic heart disease in rheumatoid arthritis. // Rheumatology. 2003. - Vol. 42. - P. 607-613.

265. Konttinen Y.T., Kemppinen P., Segerberg M. et al. Peripheral and spinal neural mechanisms in arthritis, with particular reference to treatment of inflammation and pain. // Arthritis Rheum. 1994. - V. 37. - P. 965-982.

266. Kothe R., Kohlmann Т., Klink T. et al. Impact of low back pain on functional limitations, depressed mood and quality of life in patients with rheumatoid arthritis. // Pain. 2006. - V. 16, №7. - P. 888-892

267. Kotzin B.L. The role of В cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol. 2005. - №3. - P. 114-119.

268. Kubota E., Mckenzie D.T., Dutton R.W., Swain S.L. Role of T-cells in the B-cells response // Immunology. -1991. Vol. 72. - №1. - P. 40-47.

269. Kunori Т., Rinkden O. Antibody secretion and DNA synthesis induced by lypopolysaccharide in enriched human lymphocyte subpopulation // Scand. J. Immunol. 1980. - Vol. 11. - №2. - P. 137-141.

270. Lan C., Dudz-Tumcewicz S., Ramdtn M. et al. Impaired release of a T-cell secretic suppressor factor in rheumatoid arthritis // Clin, and Exp. Immunol. 1985. - Vol. 61. - №3. - P. 459-462.

271. Lee D.M., Friend D.S., Gurish M.F. et al. Mast cells: a cellular link between autoantibodies and inflammatory arthritis. // Science. — 2002. — Vol. 297, N. 5587. P. 1689-1692.

272. Levine J., Branch D.W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome. // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346. - P. 752-763.

273. Leino R., Viento R., Koskimies S. Depressed lymphocyte transformation by Yersinia and Escherechia coli in Yersinia arthritis // Ann. Rheum. Dis. -1983. Vol. 42. - P. 176-181.

274. Liang S., Alard P., Zhao Y. et al. Conversion of CD4+CD25- cells into CD4+CD25+ regulatory cells in vivo requires B7 costimulation, but not the thymus. // J. Exp. Med. 2005. - Vol. 201. - P. 127-137.

275. Liepe J., Skapenko A., Lipsky P.E., Schulze-Koops H. Regulatory T cells in rheumatoid arthritis. // Arth. Res. Ter. 2005. - Vol. 7. - №3. - P. 93.

276. Liu M.F., Wang C.R., Fung L.L. et al. The presence of cytokine-suppressive CD4CD25 T cells in the peripheral blood and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis. // Scand. J. Immunol. — 2005. — Vol. 62. — P. 312-317.

277. Luc C., Kiyon H., McGhee J. et al. Recombinant human interleukin 6(rhil-6) promotes the terminal differentiation of in vivo activated human B-cells into andibody-secreting cells // Cell. Immunol. 1991. - Vol. 192. - P. 423-432.

278. Ludeman J., Utecht В., Gross W.L. Protein A-plaquer lest und ELISA: Vergbeich zweier methoden zur B-zell function analyse // Immun. und Infek. -1985. Vol. 13. - №4. - S. 139-143.

279. Martin F., Chan A.C. B-cell immunobiology in disease: evolving concepts from the clinic. // Rev. Immunol. 2006. - Vol. 24. - P. 647-496.

280. Mayer L. Thompson synergy between B-cell differentiation factors and interleukin 2 using a monoclonal system // J. Immunol. 1985. - Vol. 13. - №3. - P. 3272-3276.

281. McGeachy M.J., Stephens L.A., Anderton S.M. Natural recovery and protection from autoimmune encephalomyelitis: contribution of CD4+CD25+ regulatory cells within the central nervous system. // J. Immunol. — 2005. -Vol. 175. P. 3025-3032.

282. Melchers F., Andersson J. Factors controlling the B-cell cycle // Ann. Rev. Immunol. 1986. - Vol. 4. - P. 13.

283. Meller G., Alarcon-Riguelme M., Clinchy В et al. The immunoglobulin receptors on B-cells bind antigen, focus activation signals to them and initiate antigen-presentation // Scand. J. Immunol. 1991. - Vol. 33. - №2. - P. 116121.

284. Mewar D., Wilson A.G. Autoantibodies in rheumatoid arthritis: a review. // Biomed. Pharmacother. 2006. - Vol. 60, N. 10. - P. 648-655.

285. Milanese C., Bensussan A., Reinhers E.I. et al. Clonal analysis at B-cell growth and differentiation activities induced T-lymphocytes upon triggering of

286. ТЗ-, Tl- and T2-palhways // J. Immunol. 1985. -Vol. 135. - №3. - P. 18841886.

287. Minami M., Satoh M. Chemokines and their receptors in the brain: pathophysiological roles in ischemic brain injury. // Life Sci. 2003. - Vol. 74. - P. 321-327.

288. Mudde G.C., Van Dan D., de Gast G.C. Human peripheral blood B-cell subpopulations: surface IgD cells response to pokeweed mitogen with plasma cell differentiation // Clin, and Exp. Immunol. 1986. - Vol. 64. - №1. - P. 150153.

289. Nielen M.M., van Schaadenburg D., Reesink H.W. et al. Specific autoantibodies precede the symptoms of rheumatoid arthritis: a study of serial measurements in blood donors. // Arthritis Rheum. 2004. — Vol. 50, N. 2. -P. 380-386.

290. Nishikawa H., Kato Т., Tawara I. et al. Definition of target antigens for naturally occurring CD4(+)CD25(+) regulatory T cells. // J. Exp. Med. 2005. -Vol. 201.-P. 681-686.

291. CTDell. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? // Arthritis Rheum. 2002. - V. 46. - P. 283-285.

292. O'Neill S.K., Shlomchik M.J., Giant T.T. et al. Antigen-specific B-cells are required as APCs and autoantibody-producing cells for induction of severe autoimmune arthritis. // J. Immunol. 2005. - Vol. 174, N. 6. - P. 3781-3788.

293. Ochs H.D., Ziegler S.F., Torgerson T.R. FOXP3 acts as a rheostat of the immune response. // Immunol Rev. 2005. - Vol. 203. - P. 156-164.

294. Onkini H., Todome V., Vocomura K. et al. Induction of chronic polyarthritis in PVC/c rats following the intravenous injection of streptococcal cell wall peptidoglycan // Ryumachi. -1987. Vol. 27. - №2. - P. 88-96.

295. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with a neurotrophic agent. // J. of Neural Transmission. 2002. - V. 109. - P. 10891104.

296. Pincus Т., Gibofsky A., Weinblatt M.E. Urgent care and tight control of rheumatoid arthritis as in diabetes and hypertension: better treatment but shortage of rheumatology. // Arthritis Rheum. 2002. - V. 46. - P. 851-854.

297. Pisitkun P., Pattarowas C., Siriwongpairat P. et al. Reappraisal of cervical spine subluxation in Thai patients with rheumatoid arthritis. // Clin. Rheumatol. 2004. - V. 23, №1. - P. 14-18.

298. Pope R.M. Apoptosis as a therapeutic tool in rheumatoid arthritis. // Nat. Rev. Immunol. 2002. - Vol. 2. - P. 527-535.

299. Price C.J.S., Warburton E.A., Menon D.K. Human cellular inflammation in the pathology of acute cerebral ischemia. // J. Neurol. Neuroserg. Psychiatry.- 2003. Vol. 74. - P. 1476-1484.

300. Quinn M.A., Conaghan P.G., Emery P. The therapeutic approach of early intervention for rheumatoid arthritis: what is the evidence? // Rheumatology. 2001. - V. 40. - P. 1211-1220.

301. Rand J.H. Molecular pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. // Circ. Res. 2002. - Vol. 90. - P. 29-37.

302. Randolph D.A., Fathman C.G. CD4(+)CD25(+) regulatory T cells and their therapeutic potential. // Annu. Rev. Med. 2006. - Vol. 57. - P. 381-402.

303. Riise Т., Jacobsen B.K., Gran J.T. et al. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study. // Clin. Rheum. 2002. -Vol. 20. - P. 123-127.

304. Rooijen van N. Direct intrafollicular differentiation of memori B-cells into plasma cells // Immunol. Today. 1990. - Vol. 11. - №5. - P. 154-156.

305. Said G., Lacroix C. Primary and secondary vasculitic neuropathy. // J. Neurol. 2005. - V. 252, №6. - P. 633-641.

306. Schimpl A., Bereberich I., Kneitz B. et al. IL-2 and autoimmune disease. // Cytokine Growth Factor Rev. 2002. - Vol. 13. - P. 369-378.

307. Schwarz-Eywill M., Friedberg R., Stosslein F. et al. Rheumatoid arthritis at the cervical spine an underestimated problem. // Dtsch. Med. Wochenschr.- 2005. V. 130, №33. - P. 1866-1870.

308. Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognostic criteria. // Arthritis Rheum. 2002. - V. 46. - P. 286-290.

309. Shen F.H., Samartzis D., Jenis L.G., An H.S. Rheumatoid arthritis: evaluation and surgical management of the cervical spine. // Spine J. — 2004. — V. 4, №6. P. 689-700.

310. Shimizu J., Yamazaki S., Takahashi T. et al. Stimulation of CD25(+)CD4(+) regulatory T cells through GITR breaks immunological self-tolerance. // Nat. Immunol. 2002. - Vol. 3. - P. 135-142.

311. Shoenfeld Y., Nahum A., Korczyn A.D. et al. Neuronal-binding antibodies from patients with antiphospholipid syndrome induce cognitive deficits following intrathecal passive transfer. // Lupus. 2003. - №12. - P. 436-442.

312. Sieber G., Breyer H.G., Hermann F. et al. Abnormalities of B-cell activation and immunoregulation in splenectomized patients // Immunobiology. 1985. - Vol. 169. - №3. - P. 263-267.

313. Skapenko A., Liepe J., Lipsky P.E., Sculze-Koops H. The role of the T cell in autoimmune inflammation. // Arthritis Res. Ther. — 2005. №2, suppl. 2. - P. S4-S14.

314. Sotnikova N.Yu., Gromova O.A., Novikova E.A., Burtsev E.M. Immunoaclive properties of Cerebrolysin. // Russian J. of Immunology. -2000. V. 5, №1. - P. 64-70.

315. Straub R.H., Baerwald C.G., Wahle M., Janig W. Autonomic dysfunction in rheumatic diseases. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2005. — V. 31, №1, P. 61-75.

316. Stunz L.L., Felbuch T.L. Polyclonal activation of rat B-cells. A single mitogenic signal can stimulate proliferation, but three signals are recuired for differentiation // J. Immunol. 1986. - Vol. 136. - №11. - P. 4006-4011.

317. Tomooka S. Serum complement levels in patientes with rheumatoid arthritis and vasculitis // Fukuoka Acta med. 1989. - Vol. 80. - P. 456-466.

318. Tan H.J., Raymond A.A., Phadke P.P., Rozman Z. Rheumatoid pachymeningitis. // Singapore Med. J. 2004. - V. 45, №7. - P. 337-339.

319. Toubi E., Kessel A., Mahmudov Z. et al. Increased spontaneous apoptosis of CD4+CD25+ T cells in patients with active rheumatoid arthritis is reduced by infliximab. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. - Vol. 1051. - P. 506514.

320. Van Doomum S., McColl G., Wicks.I.P. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? // Arthritis Rheum. 2002. -Vol. 46. - P. 862-873.

321. Von der Thtisen J.H., Kuiper J. Interleukins in atherosclerosis: molecular pathways and therapeutic potential. // Pharmacol. Rev. 2003. - Vol. 55. - P. 133-166.

322. Wallberg-Jonsson S., Ohman M., Rantapaa-Dahlqvist S. Which factors are related to the presence of atherosclerosis in rheumatoid arthritis? // Scand. J. Rheumatol. 2004. - V.33, №6. - P. 373-379.

323. Yoshiva Т., Eumihico S., Tushiyuci O. et al. Mechanism of spontaneous activation of B-cells in patients with systemic lupus erythermatosus. Analysis with anti-class II antibody // J. Immunol. 1988. - Vol. 14. - №3. - P. 761-767.

324. Zeller J.A., Frahm K., Baron R. et al. Platelet-leukocyte interaction and platelet activation in migraine: a link to ischemic stroke? // J. Neurol. Neuroserg. Psychiatry. 2003. - Vol. 75. - P. 984-987.

325. Zikou A.K., Argyropoulou M.I., Alamanos Y. et al. Magnetic resonance imaging findings of the cervical spine in patients with rheumatoid arthritis. A cross-sectional study. // Clin. Exp. Rheumatol. 2005. - V. 23, №5. - P. 665670.

326. Ziff M. Rheumatoid arthritis its presents and future // J. Rheumatol. -1990. - Vol. 17. - P. 127-133.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.