Клинико-гемодинамические особенности у больных с хроническим легочным сердцем, возможности фармакотерапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Таютина, Татьяна Владимировна

• Таютина, Татьяна Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Таютина, Татьяна Владимировна

СПИСОК ОСНОВНЫХ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1.Патогенетические факторы формирования хронического легочного сердца.

1.2. Современные подходы к диагностике хронического легочного сердца.

1.3 Современные подходы к лечению хронического легочного сердца

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

Обработка фактического материала

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫМ БРОНХИТОМ ПРИ РАЗВИТИИ И

ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ

ОБСТРУКТИВНЫМ БРОНХИТОМ

ГЛАВА 5. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫМ БРОНХИТОМ ПРИ РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО

СЕРДЦА, ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-гемодинамические особенности у больных с хроническим легочным сердцем, возможности фармакотерапии»

Актуальность темы. Хроническое легочное сердце (XJIC) является одной из важных проблем современной медицины. Медико-социальная значимость этой проблемы обусловлена стремительным ростом хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая является ведущей причиной формирования XJIC.

В России в настоящее время отмечается рост числа больных с ХОБЛ и, в частности, с хроническим обструктив-ным бронхитом (ХОБ). Как известно, ХОБ характеризуется частыми рецидивами и развитием необратимых процессов в легких, сопровождающихся легочной гипертензией и формированием хронического легочного сердца. (Казанбиев Н.К., 1994; Вознесенский Н.К., Пьянков В.А., 2000; Задионченко B.C. с соавт., 2000; Oliver R.M. et al.,1989).

По данным ряда авторов, ХОБЛ в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди всех причин смерти в про-мышленно развитых странах. В то время как за последнее десятилетие смертность от всех заболеваний снизилась на 22%, а от сердечно-сосудистых заболеваний на 23%, смертность от ХОБЛ выросла на 28% (Авдеев С.Н., Чучалин А.Г., 2002; Ребров А.П., Кароли Н.А., 2002).

Прогноз для жизни больных с ХОБ становится неблагоприятным при развитии ХЛС и сердечной недостаточности (СН) : 2/3 больных умирают в течение 5 лет после декомпенсации ХЛС, которое занимает 3-4-е место после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца среди причин смерти людей старше 50 лет (Казанбиев Н.К., 1998).

Декомпенсация одновременно двух сопряженных систем (кровообращения и дыхания) у больных с ХЛС обуславливает большие трудности для диагностики и лечения.

Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению особенностей развития ХЛС, диагностика легочной гипертензии, ее количественная оценка, определение состояния правых отделов сердца с помощью неинвазивных методов на этапах формирования ХЛС до сих пор являются сложной проблемой. Требует дальнейшего изучения и состояние левого желудочка при прогрессировании сердечной недостаточности у больных с ХОБ. В связи с этим возникает необходимость поиска и отбора информативных показателей, характеризующих состояние легочной и внутрисердечной гемодинамики у этой категории больных, что позволит выявить критерии ранней диагностики и прогрессирования ХЛС. Согласно литературным данным, уровень давления в легочной артерии является не только фактором прогноза, но и фактором - предиктором госпитализации больных с ХОБ. В связи с этим, выявление группы наиболее уязвимых больных, нуждающихся в проведении активной коррекции легочной артериальной гипертензии у больных с ХОБ может значительно улучшить их функциональный статус и снизить частоту госпитализаций в стационар {Авдеев С.Н. с соавт., 1998).

Несмотря на то, что проблемой легочного сердца занимаются достаточно давно, остается много нерешенных вопросов не только в понимании патогенеза этой патологии, но и в тактике лечения больных с ХЛС.

Важное место в таких исследованиях отводилось изучению эффективности применения ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента (ИАПФ) в лечении этой категории больных. В ряде исследований продемонстрировано положительное влияние ИАПФ на состояние легочной и анутрисердечной гемодинамики у больных с ХЛС (Буторов И.В, с соавт*, 2000; Демихова О.В., Дегтярева С.А., 2000; Ольбинская Я.И. с соавт., 2002; Шилова £.В, с соавт,, 2002). Однако в отношении влияния ИАПФ на функцию внешнего дыхания <ФВД> были получены противоречивые данные {Козлова Л-И., 2001; Авдеев С.Н. с соавт., 2002}. Некоторые авторы считают нежелательным применение ИАПФ у больных с ХОБ из-за возможности развития такого побочного эффекта, как сухой кашель- Противоречивость суждений диктуют необходимость продолжения исследований в этом направлении.

Кроме того, следует отметить, что в настоящее время ХЛС диагностируетея на стадиях инвалидизирующнх осложнений. Снижение толерантности к физическим нагрузкам, ограничения в повседневной деятельности, дыхательный дискомфорт, одышка, сопровождающаяся страхом смерти, привязанность к определенным лекарствам, с одной стороны, и боязнь этих лекарств, с другой, - все это и многое другое делает жизнь больного в значительной степени отличающейся от жизни окружающих. Таким образом, ХЛС представляет собой не только медицинскую, но и социально-экономическую и обтегуманитэрную проблему. Учитывая социальное бремя болезни и ее высокую распространенность, изучение качества жизни при данной патологии представляется весьма актуальным, а повышение показателей качества жизни у больных должно рассматриваться как одна из основных целей и приоритетных задач в лечении данной патологии.

С учетом вышеизложенного, изучение гемодинамических аспектов патогенеза ХЛС и особенностей качества жизни на этапах его формирования и прогрессирования поможет разработать способы ранней диагностики и обоснует адекватность проводимой терапии.

Цель и задачи исследования

Цель работы: изучить клинико-гемодинамические особенности и качество жизни у больных с ХОБ на этапах развития ХЛС, разработать методы ранней диагностики и прогноза прогрессирования ХЛС, а также оценить эффективность проводимой фармакотерапии.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить клинические особенности развития ХЛС у больных с ХОБ.

2. Изучить особенности внутрисердечной и легочной гемодинамики на этапах развития и прогрессирования ХЛС.

3. Оценить информативность гемодинамических показателей для ранней диагностики ХЛС и прогноза прогрессирования СН.

4. Разработать патогенетически обоснованный подход к выбору фармакотерапии для больных с ХЛС.

5. Оценить показатели качества жизни у больных с ХЛС с учетом выраженности СН и особенностей проводимой терапии .

Научная новизна

В работе впервые уточнены особенности легочной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ХЛС на фоне ХОБ с учетом выраженности сердечной недостаточности. Установлены информативные эхокардиографические параметры для ранней диагностики развития и прогноза прогрессирования ХЛС.

Впервые показана зависимость качества жизни у больных с ХЛС от стадии патологического процесса.

Предложена патогенетически обоснованная тактика ведения больных с ХЛС. Изучены особенности влияния традиционной терапии, терапии с включением ИАПФ фозиноприла и антагониста кальция амлодипина на состояние внутрисердечной и легочной гемодинамики.

Практическое значение

На основании результатов проведенного исследования рекомендовано в алгоритм больных ХОБ включать эхокардио-графическое и допплероэхокардиографическое исследования с целью своевременного выявления патогенетических механизмов ХЛС и ХСН и оценку показателей качества жизни для определения степени нарушений в психосоциальной сфере больных .

Предложен патогенетически обоснованный подход к лечению больных с ХЛС и ХСН на фоне ХОБ. Выявлено, что применение ИАПФ фозиноприла и БКК амлодипина не вызывает ухудшения функции внешнего дыхания (ФВД) , сатурации крови и улучшает показатели качества жизни, характеризующие как физическое, так и психическое здоровье.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1.Выделены особенности внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных с ХЛС в зависимости от наличия и выраженности ХСН, что позволяет предложить критерии ранней диагностики и неблагоприятного прогноза ХЛС и сердечной недостаточности у больных с ХОБ,

2« Про гре с сир ова н и е ХЛС и развитие ХСН у больных с ХОБ характеризуется морфо-функциональными изменениями не только правого, но и левого желудочка сердца: гипертрофией ЗС ЛЖ и МЖП, диастолической дисфункцией гипертрофического типа и снижением сократительной способности миокарда.

3. Применение БКК в терапии больных с компенсированным ХЛС сопровождается выраженным снижением давления в легочной артерии, что способствует предупреждению развития ХСН. При любой стадии ХСН у больных с ХЛС показано назначение ИАЛФ, что способствует не только уменьшению выраженности легочной гипертенэии, но и регрессу патологического ремоделирования правого и левого желудочков.

4. Развитие и про грассирование ХЛС отражается на показателях качества жизни, характеризующих' как состояние физического здоровья больных, так и их психосоциальный статус.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ (в том числе 6 - в центральной печати).

Апробация и внедрение результатов работы в практику

Основные положения диссертации были доложены на XI и IV научных сессиях Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 1998, 2004), на III и IV съезде кардиологов Юга России (Ростов-на-Дону, 2004; Сочи, 2005), на XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004) и на всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2004).

Результаты проведенных исследований используются в лекционном курсе и практических занятиях на кафедре внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, а также в обследовании и лечении больных с ХЛС в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Областной клинической больницы и в терапевтическом и поликлиническом отделениях Областного центра проф-патологии.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 183 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы, иллюстрирована 13 рисунками. Состоит из введения, пяти глав, заключения и выводов, списка использованной литературы. Указатель литературы содержит 229 названий работ отечественных и зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Таютина, Татьяна Владимировна

150 ВЫВОДЫ

1. Диастолическую дисфункцию правого желудочка гипертрофического типа на фоне легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка можно рассматривать как маркер ранней диагностики ХСН у больных с ХЛС.

2. Критериями неблагоприятного прогноза у больных с ХЛС могут служить допплерэхокардиографические признаки «псевдонормализации» диастолической дисфункции правого желудочка в сочетании с прогрессированием диастолической дисфункции левого желудочка гипертрофического типа.

3. Морфо-функциональные изменения левого желудочка, характеризующиеся гипертрофией его задней стенки и межжелудочковой перегородки, диастолической дисфункцией гипертрофического типа и снижением сократительной способности миокарда, наиболее выражены у больных с ХЛС и ХСН ПА и ЦБ стадии.

4. Применение амлодипина в терапии больных с компенсированным ХЛС сопровождается выраженным снижением давления в легочной артерии и предотвращает развитие ХСН.

5. При любой стадии ХСН у больных с ХЛС показано назначение ИАПФ, в частности, фозиноприла, что способствует не только уменьшению выраженности легочной гипертензии, но и регрессу патологического ремоделирования правого и левого желудочков. б. Развитие и прогрессирование ХЛС приводит к ухудшению изучаемых показателей качества жизни, характеризующих как состояние физического здоровья, так и психосоциальный статус больных с ХОБ. Включение фозиноприла и амлодипина в комплексное лечение больных с ХЛС наряду гемодинамической коррекцией способствует улучшению показателей качества жизни, характеризующих физическое здо ровье.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди актуальных медико-социальных проблем активно разрабатываемых в нашей стране и за рубежом легочное сердце занимает важное место (Задионченко В.С., 2003; Вис1ег .3,, 1994). Актуальность обусловлена ростом числа хронических обструктивных заболеваний легких, которые являются ведущей причиной развития хронического легочного сердца. Повышенный интерес к изучению патогенеза, разработке новых методов диагностики и лечения ХЛС обусловлен тем, что данное осложнение является одной из основных причин инвалидизации и смерти больных с ХОБ.

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза, но распознавание начальных проявлений ХЛС, когда болезнь сохраняет потенциальную обратимость, встречает немалые трудности. Патологические признаки, выявляемые при физикальном исследовании больного с ХЛС, свидетельствуют, как правило, о далеко зашедшем процессе [Казанбиев Н.К,, 1998}* Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС, представляет собой трудную задачу, связанную со сложностью коррекции в условиях нарушенной вентиляционной функции легких, выраженной тканевой гипоксии и легочной гипертензии.

В последнее время активно исследовалось состояние центральной и легочной гемодинамики у больных с ХОБ (Соколов Е.И. с соавт., 1996; Моисеев В.И., 2001). По мнению ряда исследователей, наиболее перспективным неинва-зивным методом изучения гемодинамики и функционального состояния миокарда является эхокардиография, позволяющая с высокой точностью определить размеры полостей сердца. толщину и сократительную способность миокарда, характеристики внутрисердечного кровотока (Яковлев В.А., Курен-кова И.Г., 1996; Задионченко B.C., Погонченкова И.В., 2000; Чазова И.Е., 2001; Auger W., 1995; Morice A.N., 1995). Однако особенности ультразвукового метода для оценки состояния правого желудочка остаются до настоящего времени недостаточно изученными, в особенности применительно к диагностике начальной стадии развития ХЛС, ранних нарушений систолической и диастолической функций правого желудочка.

Особенностью ХЛС у больных с ХОБ является сочетание выраженных гемодинамических изменений с неуклонно прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, которые под воздействием современных методов лечения являются лишь частично обратимыми. Снижение толерантности к физической нагрузке, ограничение повседневной деятельности, дыхательный дискомфорт, одышка, привязанность к определенным лекарственным препаратам, - все это и многое другое делает жизнь больного в значительной степени отличающейся от жизни окружающих. Учитывая большое медико-социальное значение проблемы ХЛС, исследование качества жизни людей с этими заболеванием является крайне актуальным (Чучалин А.Г., 2004).

В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы явилось изучение клинико-гемодинамических особенностей развития и прогрессирования ХЛС, разработка критериев ранней диагностики и прогноза течения патологического процесса, а также оценка качества жизни и эффективности проводимой фармакотерапии данной категории больных.

Анализ полученных результатов показал, что формирование и прогрессирование ХЛС у больных с ХОБ характеризовалось клиническими признаками нарушения сердечной деятельности на фоне выраженных изменений внутрисердеч-ной и легочной гемодинамики. Однако необходимо обратить внимание на то, что диагностическая ценность клинических проявлений была снижена в связи со сходством симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.

Оценка состояния внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных с ХОБ без ХЛС выявила тенденцию к повышению СДЛА.

Необходимо отметить, что наиболее информативными критериями развития ХЛС у больных с ХОБ являлись достоверное повышение давления в легочной артерии и увеличение толщины стенки правого желудочка, свидетельствующие о нарастающей легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка на фоне истощения компенсаторных возможностей малого круга кровообращения.

Особого внимания заслуживали особенности гемодинами-ческих сдвигов у больных с начальными проявлениями ХСН. На фоне сохраняющейся тенденции к увеличению ТС ПЖ и повышению СДЛА отмечались изменения скоростных показателей транстрикуспидального кровотока, свидетельствующие о развитии диастолической дисфункции гипертрофического типа в результате патологического ремоделирования сердца на фоне нарастающей гипоксемии.

Анализируя состояние гемодинамики у больных с ХОБ и ХСН ПА стадии необходимо отметить, что помимо нарастающей легочной гипертензии и диастолической дисфункции ПЖ у больных на фоне развития клинических манифестов отмечалось увеличение линейных и объемных параметров, что обусловлено более выраженным увеличением перегрузки правого желудочка объемом и прогрессированием ремоделирова-ния правых отделов сердца.

Отличительной особенностью гемодинамики больных с ХОБ и ХСН НА стадии являлось вовлечение в патологический процесс левого желудочка, проявляющееся развитием диастолической дисфункции гипертрофического типа и утолщением МЖП. Описанные изменения, по всей видимости, обусловлены увеличением преднагрузки левого желудочка вследствие выраженной легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка объемом. Несмотря на незначительную выраженность дисфункции левого желудочка, ее нельзя не учитывать в связи с возможным усугублением имеющихся нарушений гемодинамики, как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Оценка состояния гемодинамики у больных с ХЛС и ХСН НБ стадии выявила максимальные изменения структурно-функциональных параметров правого желудочка и легочной гемодинамики, характеризующиеся выраженной легочной ги-пертензией, значительной дилатацией и гипертрофией правого желудочка, снижением его сократительной способности .

Кроме того, функционирование левых отделов сердца у больных данной категории происходило в условиях структурно-геометрической и функциональной перестройки, выражающейся в нарушении геометрии полостей и снижении сократительной функции.

Особого внимания заслуживало состояние диастолической функции обоих желудочков у больных с ХЛС и ХСН ЦБ стадии. Следует отметить разнонаправленность диастоличе-ской дисфункции правого и левого желудочков. Отличительным признаком эхокардиографической картины у с выраженными клиническими манифестами являлась «псевдонормализация» диастолической дисфункции правого желудочка за счет усиления работы правого предсердия и прогрессирование диастолической дисфункции левого желудочка гипертрофического типа, обусловленное его патологическим ремоделиро-ванием вследствие выраженного увеличения преднагрузки на фоне высокой легочной гипертензии.

Особый интерес представляет, выявленная в ходе настоящего исследования обратная корреляционная зависимость между гемодинамическими показателями правого и левого желудочков у больных с ХЛС и ХСН ЦБ стадии, что свидетельствовало о тесном межжелудочковом взаимодействии вследствие гемодинамических нарушений, как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Особенности гемодинамических сдвигов при развитии и прогрессировании ХЛС представлены на рисунке 10.

Интересен тот факт, что прогрессирование ХЛС характеризовалась не только отчетливыми клинико-функциональными параметрами, но и четко очерченными количественными показателями качества жизни в значительной степени детерминированными выраженностью симптомов заболевания, функциональными параметрами и тяжестью течения заболевания. гипертрофия ПЖ.

Легочная гипертензия, гипертрофия ПЖ, диастолическая дисфункция ПЖ гипертрофического типа.

Декомпенсированное ХЛС

ХСН НА

Легочная гипертензия, гипертрофия ПЖ, диастолическая дисфункция ПЖ гипертрофического типа, дилатация ПЖ, снижение сократаиельной способности ПЖ,гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП диастолическая дисфункция ЛЖ гипертрофического типа.

ХСВ ИБ

Легочная гипертензия, гипертрофия ПЖ, диастолическая дисфункция ПЖ псевдонормального типа, дилатация ПЖ и ПП, снижение сократаиельной способности ПЖ и ЛЖ, про-грессирование ремоделирования ПЖ и ЛЖ.

Рис. 10. Гемодинамические механизмы развития и прогрессирования ХЛС у больных с ХОБ

При развитии компенсированного ХЛС наблюдалась тенденция к снижению показателей, характеризующих состояние физического здоровья, что указывало на уменьшение физической активности, ограниченной, по мнению респондентов, состоянием здоровья.

У больных с начальными проявлениями ХСН, несмотря на дальнейшее снижение показателей физического здоровья достоверных изменений психосоциального статуса у больных данной категории не отмечалось.

Прогрессирование основного заболевания, сопровождающееся нарастающей дыхательной недостаточностью, выраженными гемодинамическими изменениями при развитии ХСН на фоне ХЛС влекло за собой дальнейшее снижение качества жизни больных.

У больных с ХЛС и ХСН НА стадии происходило не только количественное снижение показателей качества жизни, но и качественное их изменение. На этой стадии заболевания отмечалось увеличение числа шкал, указывающих на влияние болезни на психосоциальный статус, что свидетельствовало о том, что у больных этой группы добавлялись нарушения в ментальной сфере.

Однако максимальное снижение по всем показателям качества жизни, было выявлено у больных с ХЛС и ХСН НБ стадии. Отмечалось снижение по всем шкалам, характеризующим как физический, так и психосоциальный статус вследствие того, что физические страдания данной категории больных повлекли за собой видимые нарушения психо-эмоцианального статуса.

Таким образом, проведенное исследование выявило особенности состояния внутрисердечной и легочной гемодинамики и качества жизни на этапах развития и прогрессиро-вания XJIC у больных с ХОБ, что позволило разработать дополнительные критерии диагностики развития и прогноза течения заболевания у данной категории больных.

Несмотря на достигнутые, очевидные успехи в терапии XJIC, смертность больных остается высокой (Задионченко B.C. с соавт., 2003). Стратегия лечения больных с ХОБ заключается, прежде всего, в устранении альвеолярной и артериальной гипоксии и гиперкапнии для предупреждения развития ХЛС, что достигается ликвидацией бронхиальной инфекции, восстановлением дренажа бронхиального дерева, применением бронходилататоров и оксигенотерапии. Немалая роль отводится терапии, способствующей уменьшению давления и сопротивления кровотоку в МКК и повышению контрак-тильной функции правого желудочка (Казанбиев Н.К., 1998). Однако выраженное медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови за счет усиления перфузии недостаточно вентилируемых участков легких.

Учитывая ведущее значение легочной гипертензии в развитии ХЛС, особое внимание уделяется использованию лекарственных средств, корригирующих гемодинамические расстройства.

Кроме того, следует отметить, что способность лекарственных средств устранять симптомы заболевания не всегда приводит к улучшению самочувствия пациентов, что делает улучшение показателей качества жизни одной из главных задач при выборе терапии ХЛС (Чучалин А.Г., 2004;

Vollmer W.M. et al., 1999; Marquis P. et al., 2001; Katz P.P. et al., 2002).

В ходе настоящего исследования нами была проведена оценка эффективности медикаментозной коррекции гемодина-мических изменений ИАПФ фозиноприлом и БКК амлодипином.

Анализ полученного материала выявил положительную динамику показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики на фоне терапии как фозиноприлом, так и амлодипином. Вместе с тем выделены особенности медикаментозной коррекции гемодинамических нарушений у больных с XJIC в зависимости от выраженности ХСН и фармакодинамических особенностей препарата.

У больных с компенсированным ХЛС с целью коррекции гемодинамических нарушений, применение амлодипина позволило значительно снизить СДЛА и уменьшить гемодинамиче-скую нагрузку на правый желудочек, что, по-видимому, может предупреждать развитие ХСН.

У больных с ХЛС и ХСН IIA стадии (рис. 11) на фоне приема амлодипина отмечалась более также более выраженная динамика СДЛА, что можно объяснить, способностью амлодипина уменьшать выраженность гипоксемической вазокон-стрикции артериолярного русла малого круга кровообращения и, следовательно, снижать легочное сосудистое сопротивление (Ишина Т.И. с соавт., 2003).

ХСН О ХСНI ХСНIIA ХСН МБ

I55 -10

1 -15 -20 Ч

Примечание. *- р<0,05

Рис. 11. Динамика систолического давления в легочной артерии у больных с XJIC на фоне базисного лечения и терапии фозиноприлом и амлодипином

Под влиянием терапии фозиноприлом у всех обследованных больных с XJIC отмечено выраженное уменьшение гипертрофии правого желудочка (рис. 12), обусловленное как уменьшением легочной гипертензии и снижением постнагрузки на правый желудочек, так и уменьшением его ремодели-рования вследствие снижения активности тканевых компонентов РААС (Франгулян P.P., 2000; Федорова Т.А. с со-авт., 2003).

Следует отметить, что корригирующее влияние проводимой терапии на размеры полости и объемные показатели правого желудочка (рис. 13), диастолическую функцию правого желудочка наблюдалось у больных с XJIC и ХСН IIA и ЦБ стадии, принимавших фозиноприл. Фозиноприл ■ Амлодипин ПБаз

ХСН О ХСНI ХСН МА ХСН ЦБ

I "15 | '20

I'»

Примечание. *- р<0,05

Рис. 12. Динамика изменения толщины передней стенки правого желудочка у больных с ХЛС на фоне базисной терапии, терапии фозиноприлом и амлодипином

Данный факт свидетельствовал об эффективности воздействии ИАПФ на процессы ремоделирования правого желудочка в условиях декомпенсации ХЛС.

Выявленное в ходе исследования значимое увеличение ФВ ПЖ у больных с ХЛС и ХСН НА стадии было отмечено в результате применения фозиноприла (рис. 13). Данный факт можно объяснить, с одной стороны, уменьшением гемодина-мической нагрузки на правый желудочек и регрессом патологического ремоделирования правого желудочка на фоне лечения фозиноприлом, с другой стороны, улучшением функционирования правых отделов сердца вследствие выраженного снижения СДЛА и уменьшения постнагрузки под влиянием терапии амлодипином у этой категории больных.

ИКДО ПЖ ФВ пж

ХСН IIA ХСН ЦБ ХСН IIA ХСН ЦБ

30

§10 I о

10 X

-30

Примечание. *- р<0,05

Рис. 13. Сравнительный анализ динамики конечного диасто-лического объема правого желудочка на фоне базисной терапии, терапии фозиноприлом и амлодипином у больных с ХЛС и ХСН IIA и IIB стадии

Особого внимания заслуживает выявленное корригирующее влияние фозиноприла на показатели функционирования левого желудочка у больных с декомпенсированным XJ1C, что проявлялось не только улучшением диастолической и систолической функции левого желудочка, но и регрессом гипертрофии левого желудочка, особенно у больных с ХСН IIA стадии.

Следует подчеркнуть, что наиболее выраженная динамика гемодинамических показателей как на фоне применения фозиноприла регистрировалась у больных с ХЛС и ХСН IIA стадии, в время как у больных с ХЛС и ХСН IIB стадии, возможности медикаментозной коррекции были существенно ниже.

2 1 1 22,7 Щ

Г « I in к и 1 на ■j U i г -7J 1-13,7 -V

J Фозиноприл МАмлодипин ПБаз. Лечение

Таким образом, назначение как фозиноприла, так и ам-лодипина больным с ХЛС и ХСН является эффективным, так как приводит к улучшению структурно-функционального состояния правого и левого желудочков и гемодинамики малого круга кровообращения.

При различной степени выраженности сердечной недостаточности у больных с ХЛС включение в комплексное лечение ИАПФ, в частности, фозиноприла способствует не только снижению гемодинамической нагрузки на правый желудочек, но и регрессу патологического ремоделирования правого желудочка, и, следовательно, замедлению прогресси-рования ХСН.

Особо следует отметить, что длительное применение фозиноприла и амлодипина, не вызывает ухудшения функции внешнего дыхания и проходимости мелких бронхов, а также не оказывает отрицательного действия на состояние газового состава крови.

В связи с особым вниманием, уделяемым качеству жизни, интересно проследить динамику показателей качества жизни на фоне проводимой терапии.

В группе больных с ХЛС и ХСН НА стадии на фоне приема фозиноприла наблюдалось улучшение показателей качества жизни, характеризующих состояние физического здоровья, что свидетельствовало о том, что воздействуя на патогенетические звенья процесса фозиноприл в значительной степени улучшает субъективное восприятие состояния собственного физического здоровья у данной категории больных. Необходимо отметить положительную динамику на фоне лечения показателей жизнеспособности и социального функционирования, характеризующие психоэмоциональный статус.

Особый интерес вызывает воздействие проводимой терапии на состояние качества жизни у больных с ХЛС и ХСН ПБ стадии, вследствие того, что клиническое состояние этих больных тяжелое, а зависимость от лекарственных препаратов достаточно велика. На фоне приема как фозино-прила, так и амлодипина наблюдалось улучшение показателей качества жизни, характеризующих физическое здоровье. Психоэмоцианальный статус на фоне лечения практически не изменился, что, по всей видимости, свидетельствовало о том, что тяжесть клинического состояния и зависимость от лекарственных препаратов в значительной степени влияет на состояние ментальной сферы больных.

Таким образом, применение как ИАПФ фозиноприла, так и БКК амлодипина в комплексной терапии больных с ХЛС улучшает показатели качества жизни, характеризующие как физическое, так и психическое здоровье, что объективно обосновывает их использование в лечении данной категории больных.

В заключении необходимо отметить, что проведенное исследование позволило уточнить и дополнить известные патогенетические механизмы развития ХЛС. В работе продемонстрирована роль изменений внутрисердечной и легочной гемодинамики в формировании и прогрессировании ХЛС, предложены дополнительные гемодинамические параметры для ранней диагностики ХЛС, выявлены критерии прогноза прогрессирования ХСН, оценено качество жизни на разных этапах развития заболевания, определено влияние проводимой терапии на изученные параметры.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Таютина, Татьяна Владимировна, 2006 год

1. Авдеев С.Н., Царева Н.А., Чучалин А.Г. Лечение легочной гипертензии при хронической обструк-тивной болезни легких // Журнал Сердечная Недостаточность 1998. - Т.З. - № 3.- С.144-148.

2. Авдеева Е.В., Ковальская Е.А., Вострикова О.Г. Факторы риска ишемической болезни сердца и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях // Клиническая медицина. 2000. - №3. - С.25-28.

3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю. и др. Эндо-телиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Consilium medicum. 2001,- № 2. - С.61-65.

4. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С. И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа // Русский медицинский журнал. 2001. - №1. -С.9-34.

5. Александров А.Л., Вострякова Т.Г., Перлей В.Е. Диагностическое значение клинических признаков недостаточности правого желудочка у больных хроническим об-структивным бронхитом // Терапевтический архив. 1995.- № 5. С.35-37.

6. Александров О.В., Газовая терапия в пульмонологии // Клиническая медицина. 1994.- № 1. - С.30-34.

7. Алексеев В.Г., Яковлев В.Н., Синопальников А.И. Бронхиальная астма и антагонисты кальция. Очерки клинической пульмонологии, Москва, 1998. С. 129135.

8. Алехин М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка. // Тер.архив. 1996.- № 12. - С.84-88.

9. Али Садек Али, Сергакова Л.М., Наумов В.Г., Мареев В.Ю. Изменение потока крови в области клапана легочной артерии по данным доплер-эхокардиографии у больных с легочной гипертензией // Кардиология. 1989. - № 3. - С.67-70.

10. Антонов Н.С., Стулова О.Ю., Зайцева О.Ю. Эпидемиология. Факторы риска. Профилактика. // Хронические обструктивные болезни легких. Под ред. А.Г. Чучали-на. М., 1998.

11. Асланова Н.Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза // Клиническая медицина. 1991.- № 4. - С.56-58.

12. Бабак С.Л. Комбинированные бронходилататоры в лечении пациентов с ХОБЛ. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002. - №2. -С.18-20.

13. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П. Претромбо-тическое состояние. Тромбоз и его профилактика.-М.,1999

14. Беднаржевская Т.В., Чурсина В.Е., Макарова И.Н. симптом легочной гипетензии у больных хроническим обструктивным бронхитом, пути коррекции // V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 21-25 апреля, 1998 г.: Тез. докл. Москва, 1998.-С.21.

15. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Легочная гипертония. // В кн.: Болезни органов кровообращения. /Под ред. Е.И.Чазова.- М.; Медицина, 1997. С.359-370.

16. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Самко А.Н. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией // Кардиология. 1995. -№ 7. С.9-13.

17. Белова Е.В. Применение эналаприла в клинике внутренних болезней. М., 1995.

18. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология. Руководство для врачей. М., 1993.

19. Биличенко Т.Н. Распространенность хронического бронхита и других респираторных нарушений среди взрослого населения, их диагностическое и прогностическое значение (клинико-эпидемиологическое исследование) : Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 1992. -С.З.

20. Бобров В.А., Чубучный В.Н., Иванив Ю.А., Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика ис

21. Бобров В.А., Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков. 1995. - 235 с.

22. Бобылева З.Д., Денисов P.E., Хейнонен И.М., Антюфь-ев В.Ф. Комплексная количесвенная оценка функйии правого желудочка : возможности эхокардиографии. / / Тер.архив. 1998. - № 8. - С. 79-81.

23. Бойцов С.А. Резервные пути лечения хронической недостаточности кровообращения: Автореф. Дис. .канд.мед.наук. СПб, 1996.-42 с.

24. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей / Под редакцией Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992.

25. Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетинин В.В. и др. О механизмах развития легочной гипернтензии при хронической обструктивной болезни легких. // Пульмонология. 2003. - №3. -С.120-124.

26. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Межд. медицинский журнал. 2001.-№ 3.

27. Буторов И.В, Бодруг Н.И., Буторова В.Г., Матковский С.К. Курсовое применение нитронга в комплексном лечении и при внутригоспитальной реабилитации больных хроническим легочным сердцем // Клиническая медицина. 1992.- № 1. - С.51-54.

28. Вишнякова J1.A. Новое представление о патогенезе хронического бронхита // Терапетический архив. 1993.- № 3. С.31-35.

29. Вознесенский Н.К., Пьянков В.А. Возможности неинва-зивной диагностики легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Вятский медицинский вестник. 2000.- № 1. - С.20-25.

30. Волкова Л. И. Особенности легочной и центральной гемодинамики у больных с легочным сердцем // 5 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-17 марта, 1995 г.: Тез.докл. Москва, 1995.-№ 445.

31. Волкова Л.И., Кутузова Е.Б., Будкова A.A. и др. Высокая распространенность ХОБЛ миф или реальность? //Consilium medicum. Экстравыпуск. Ранняя диагностика и терапия ХОБЛ. - 2003. -С.3-5.

32. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К. 1997. - 96 с.

33. Гольденберг Ю.М, Кокосова А.Н., Мищенко В.П. Изменения гемостаза на этапах формирования и развития неспецифических заболеваний легких // Клиническая медицина. 1990.- № 10. - С.13-16.

34. Гомазков O.A., Калинина E.B. Ангитензин-превращающий фермент: бинарная активность, ингибиторы и функциональная роль кининового звена // Успехи современной биологии. 1997.- том 117. - вып. 2. -С.172-181.

35. ЗЭ.Гурылева М.Э., Визель A.A., Хузиева Л.В. Качество жизни при оценке состояния больных с патологией органов дыхания. // Казанский мед. журнал. 2002.- № 4. - С.294-297.

36. Гусейнов Х.Ю. Распространенность хронического бронхита (по материалам эпидемиологических исследований) // Проблемы туберкулеза. 2000. - №5. -С.545-56.

37. Данилов С.М. Структурно-функциональный анализ ан-гиотензинпревращающего фермента с помощью монокло-нальных антител: Автореф.дис. .д-ра биол. Наук. М.; 1994.

38. Дворецкий Л.И. Артериальная гипертония у больных ХОВЛ // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11, №28. -С.1576-1579.

39. Де Лиюв П.В. Ренин-ангиотензиновая система // Тер.архив. 1997,

40. Демихова О.В., Дегтярева С.А., Серебряная Б. А. Оценка эффективности длительного применения энала-прила в комплексной терапии хронического легочного сердца // Клиническая медицина. 2003.- № 7.1. С.32-36.

41. Демихова О.В., Дегтярева. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ. // Лечащий врач. 2000.- № 7. - С.24-26.

42. Дитятков А.Е. Лечение и профилактика сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких препаратами, действующими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: Автореф. дис. . д-ра мед.наук. Москва, 2000.

43. Ершов А.И., Дитятков А.Е. Чарова E.H., Тихонов в.А. Лечение празозином, каптоприлом хронического легочного сердца // 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-4 июля, 19976 г.: Тез.докл. Новосибирск, 1996.- № 837.

44. Жаринов О.И., Орищин Н.Д., Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эссенциальной гипертен

45. Жаринов О.И., Салам Сайд, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической недостаточностью // Кардиология. 2000.- № 11. - С.45-48.

46. Задионченко B.C., Волкова Н.В., Свиридов A.A. и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония // Российский кардиологический журнал. 1997.- № 6. - С.28-37.

47. Задионченко B.C., Кузьмичева Н.В., Свиридов A.A., Ольха Р.П., Кащеева Р.В. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдроме // Терапевтический архив. 2000.- № 1. - С.51-55.

48. Задионченко B.C., Манцурова A.B., Свиридов A.A. и др. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения // Российский кардиологический журнал. -2000.- № 1. С.66-72.

49. Задионченко B.C., Погонченкова И.В., Гринева 3.0., Нестеренко О.И., Холодкова Н.Б Хроническое легочное сердце // Российский кардиологический журнал 2003.- № 4. С.6-11.

50. Ивашкин В.Т., Синопальников А.И. Пульмонология: современное состояние ( по материалам II конгресса Европейского пульмонологического общества, 29 августа-3 сентября 1992 г.) // Терапевтический архив. 1993.- № 7. С.89-93.

51. Игнатьев В.А., Лаврова О.В., Филев Л.В. Кочегура Т.Е. Роль изменений реологических и кислородотранс-портных свойств крови в развитии хронической дыхательной недостаточности // Актуальные проблемы пульмонологии. Л., 1991. - С.98-102.

52. Ишина Т.И., Маринин В.Ф., Фомина И.Г. Место амлоди-пина в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Клиническая медицина. 2003.- № 4. - С.54-58.

53. Казанбиев Н.К. Декомпенсированное легочное сердце. Актуальные вопросы лечения // Клиническая медицина.- 1996.- № 4. С.11-14.

54. Казанбиев Н.К. Диагностические критерии легочно-сердечной недостаточности и ее обратимость при лечении // Пульмонология. -1994.- № 4.- С. 63-68.

55. Казанбиев Н.К. Особенности лечения легочно-сердечной недостаточности при хронических обструк-тивных заболеваниях легких // Российский медицинский журнал. 1998. - № 2.- С.16-21.

56. Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца // Кардиология. 1995.-» 5. - С.40-43.

57. Кальник Б.М., Терещенко Ю.А., Деревянкин Ю.С., Тис-ленко Л.Н. Сравнительная оценка методов диагностики легочной гипертензии. // 5-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-17 марта, 1995.: Тез. Докл. М., 1995. - № 452.

58. Каменев В.Ф. Братчик A.M., Шевцов В.Д. Фибринолиз, иммунная реактивность и структура альбумина сыворотки крови при сочетании обструктивных заболеваний легких с атеросклерозом / / Клиническая медицина. -1990.- № 10. С.47-49.

59. Карташова Н.В., Лешукович Ю.В., Малышева И.Е., По-горелова Т.Н. Роль хронических неспецифических заболеваний легких в инвалидизации населения // 3 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-5 декабря, 1992 г.: Тез.докл. С.-Пб., 1992.- № 12.

60. Клиническая кардиология. Под ред. Шлант Р.К., Алек-сан дер Р.В. Пер. с англ. М.; Спб.; «Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект», 1998. - С. 303-309.

61. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Митькова В.В., Сандрикова В.А. V том. - М.: Видар. - 1998. - С.110-118.

62. Козинц Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике.- М., 1997

63. Козлова Л.И. Хронические обструктивные заболевания легких и ишемическая болезнь сердцаЖ некоторые аспекты функциональной диагностики // Пульмонология. -2001. №2. -С.9-12.

64. Козлова Л.И., Чучалин А.Г., Айсонов З.Р. Принципы формирования функционального диагноза у больных с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца // Пульмонолгия. -2003. №3 -С.37-42.

65. Кокосов А.Н., Некласов Ю.Ф., Матковский С.К., Качан Л.В., Алексендров А.Л. Особенности течения легочной гипертензии у больных хроническим бронхитом // Терапевтический архив. 1988. - № 12. - С. 124-127.

66. Коноплева Н.Ф., Хомазюк В.А., Калинина С.Е. Про-стагландины в патогенезе и лечении легочной гипертонии // Кардиология. 1990.- № 9. - С.92-95.

67. Корнейчук H.H., Вуторов И.В., Вербитский О.Н. и др. Опыт длительного применения диротона у больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным легочным сердцем // Клиническая медицина. 2002.- N'5. -С.53-57.

68. Королькова О.М. и др. Возможности фармакологической коррекции при формировании хронического легочного сердца. // 6-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-4 июля, 1996.: Тез.докл. Новосибирск, 1996. - № 845.

69. Коули А.Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности / / Международное руководство по сердечной недостаточности / Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбела, Г.С.Френсиса. М. : Ме-диасфера, 1997.- С.15-19.

70. Кузнецова В.К. и др. Спирометрия: Методическое пособие для врачей. СПб., 1999. - 72 с.

71. Кузяев А.И., Перова М.И. Функциональное состояние сосудов малого круга кровообращения в зависимости от формы хронического бронхита // 3 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-5 декабря, 1992 г.: Тез.докл .- 1992.- № 508.

72. Куренкова И.Г., Богачева Е.Б. Возможности инструментальных методов исследования гемодинамики в диагностике легочного сердца // Актуальные вопросы клинической диагностики.- С.-Пб., 1993.- С.147-148.

73. ЭО.Лазебник Л.Б., Донина A.C. Лесняк Е.А., Терещенко С.Н. Инфаркт миокарда при хроническом обструктивном бронхите особенности клиники и лечения // Клиническая медицина. - 1992.- № 9-10. - С.36-39.

74. Ландышева И.В., Меньшикова И.Г. К патогенезу декомпенсации хронического легочного сердца // 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-4 июля, 1996 г.: Тез.докл. Новосибирск, 1996.-№ 850.

75. Лещенко И.В. Ингаляционные бронхолитические препараты в международной программе по ХОБЛ. // Атмосфера. 2001. - №2. -С.17-19.

76. Макарьянц Н.Н. Легочная гипертензия и ее коррекция у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Автореф.Дис. канд.мед.наук. Москва, 1997.

77. Макрарьянц Н.Н., Шмелев Е.И., Эргешов А.Э. Легочная гипертензия и возможности ее коррекции у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы // Пульмонология. 1997.- № 3. - С.57-60.

78. Манцурова А.В., Свиридов А.А., Гринева 3.0., Зади-онченко B.C. Медикаментозная коррекция безболевой ишемии миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Российский кардиологический журнал. 2000.- № 3. - С.8-11.

79. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. // Кардиология. 1997.- № 12. - С.4-9.

80. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных сердечной недостаточностью // Consilium medi-cum.-1999. Том №1. -№ 3. - с. 109-14 6.

81. Матвеева С.А. Сочетанная патология у больных с хроническим бронхитом.// V Национальный конгресс позаболеваниям органов дыхания. Москва. 14-17 марта, 1995.-№ 1335.

82. Матюшенко A.A., Леонтьев С.Г., Познякова H.H. Тромбоэмболия легочных артерий как общемедицинская проблема. // Русский медицинский журнал. 1999. -Т.7. - № 13. - С.611-615.

83. Метелица В.И. Блокаторы рецепторов ангтотензина II. // Тер.архив. 1996.- № 8. - С.64-67.

84. Моисеев В. С. Хроническое легочное сердце // Врач. 2001,- № 11. - С.20-22.

85. Моисеев B.C. Тромбоэмболия легочной артерии: лечение и профилактика // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - № 2. - С.91-95.

86. Невзорова В.А., Пельцер Б.И. Окись азота и гемо-циркуляция легких // Пульмонология. 1997,- № 2. -С.80-85.

87. Ольбинская Л.И., Белов A.A. Динамика суточного профиля артериального давления при хронических об-структивных болезнях легких в сочетании с артериальной гипертонией на фоне лечения эналаприлом // Терапевтический архив. 2002. - №9. -С.78-81.

88. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2002.-№ 2. - С.87-92.

89. Орлов Л.Л. и др. Оценка гипертензии малого круга кровообращения у больных неспецифическими заболеваниями легких методом допплерографии // Тер.архив. -1995ю № 5. - С.44-47.

90. Орлова Г.П.и др. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных с профессионально обусловленными заболеваниями легких. // 6-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 1-4 июля, 1996.: Тез.докл. Новосибирск, 1996. - № 1511.

91. Палеев Н.Р., Распопина H.A., Федорова С.И. и др. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? // Кардиология. 2002. - №6. -С.51-54.

92. Палеев Н.Р., Распопина H.A., Шуганов Е.Г. Существует ли пульмогенная артериальная гипертония? // Терапевтический архив. 2002. - №9. -С.78-81.

93. Палеев Н.Р., Черейская Н.К. Легочная гипертензия при хронических обструктивных болезнях легких // Российский медицинский журнал. 1998.- № 5. - С. 4447.

94. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Распопина H.A., Пронин В.П. Лечение артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина. -1999.- № 12. С.24-26.

95. Панченко В.П., Добровольский A.B. Тромбозы в кардиологии.- М.,1999

96. Перлей В.Е. Функция правых отделов сердца и развитие правожелудочковой недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Автореф.Дис. . д-ра мед. наук. Р-н-Д, 1995.

97. Преображенский Д.В., Савченко М.В., Кикитев

98. B.Г., Сидоренко Б.А. Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов ангитензинпревра-щающего фермента // Кардиология. - 2000.- № 5.1. C.75-81.

99. Ребров А.П., Кароли H.A. Хроническое легочное сердце у больных бронхиальной астмой // Сердечная Недостаточность. 2002. - Т.З, №3. -С.120-123.

100. Свиридов A.A., Погонченкова И.В.,Задионченко В.А. Гемодинамические эффекты синоприла при лечении больных хроническим легочным сердцем. // V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 21-25 апреля, 1998.: Тез. Докл. М., 1998. - С.188.

101. Сенкевич Н.Ю. Качество жизни при хронической об-структивной болезни легких // Хронические обструк-тивные болезни легких / Под ред. Чучалина А.Г. М.: Бином, 1998.С.171-191.

102. Сидоренко Б.А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, Москва, 1999.

103. Сидорова Л.Д., Домникова Н.П., Логвиненко A.C. Применение дезагрегантов в комплексной терапии бронхиальной астмы // Клиническая медицина. 1991. - № 11. - С. 47-49.

104. Сильверствов В.П., Суровов Ю.А., Семин С.Н., Марциновский В.Ю. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования // Терапевтический архив. 1991. - № 3. - С. 103-108.

105. Синг С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности // Международное руководство по сердечной недостаточности / Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбела, Г.С.Френсиса. М. : Медиа сфера, 1997.- С.57-64.

106. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Бронхолитиче-ская терапия больных со стабильным течением хронической обструктивной болезни легких // Русский медицинский журнал. 2002. - Т.10, №16. -С.701-706.

107. Синопальников А.И., Клячкина И.Л. Лечение обострений хронической обструктивной болезни легких // Терапевтический архив. 2002. - №8. -С.74-79.

108. Скворцов A.A., Челмакина С.М., Пожарская Н.И., Мареев В.Ю. Модулирование системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности

109. Стручков П.В., Винницкая P.C. Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. М. 1996. 72.

110. Султанов И.Я., Калашников Ю.Г. О некоторых проблемах обследования и диагностики больных хроническими бронхитами в практике терапевтов стационаров // Вестник РУДН, серия Медицина. 2000. - №1. -С.89-92.

111. Сыромятникова Н.В., Котенко Т.В. Гончарова В.А. Метаболическая активность легких. СПб: Интермедика; 1997.- С.35-47.

112. Терентьев В.П. Метаболические, гемореологические и функциональные адаптационные механизмы сердечнососудистой системы у больных повторным инфарктом миокарда: Автореф.Дис. . д-ра мед.наук. Р-н-Д, 1997.

113. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Левчук H.H. Расстройства функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью и влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндопри-ла // Кардиология. 1999.- № 12. - С.10-13.

114. Терещенко С.Н., Дроздов В.Н., Демидова И. В. и др. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента пе-риндоприл при лечении застойной сердечной недостаточности. // Тер. архив. 1997.- № 7. - С.56-59.

115. Терещенко Ю.А., Кальник Б.М., Тимошенко К.В. Эхокардиография в ранней диагностике хронического легочного сердца. // IX Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва. 1999. - С.182.

116. Федорова Т. А. Хроническое легочное сердце. // В кн.: Хронические обструктивные болезни легких. /Под ред. Чучалина А. Г. М.; ЗАО «И-во БИНОМ», С-Пб., «Невский Диалект», 1998. - Гл. -14. - с. 171 -191.

117. Харьков A.C., Чесникова А.И., Гайдар E.H. Зинь-кович С.А., Беловолова P.A., Дзюба М.Н. Справочник пульмонолога. Под ред. В.П.Терентьева. Ростов-на-Дону; «Феникс», 2000.

118. Чазов Е.И. Тромбозы и тромбоэмболии // Болезни органов кровообращения. Под.ред. Е.И.Чазова. М., 1997. - С.625-637.

119. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца // Русский медицинский журнал. 2001.-т.8, № 2. - С.83-86.

120. Черейская Н.К. Легочная гипертензия при хронических заболеваниях легких // Гигиена труда и проф.заболевания. 1991.- № 9. - С.11-14.

121. Чесникова А.И. Клинико-патогенетические особенности хронического легочного сердца и их медикаментозная коррекция: Автореф. Дис. „ канд. мед.наук. -Р-н-Д ,1998.

122. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких, М.; ЗАО «И-во БИНОМ», С.-Пб., «Невский Диалект», 1998.

123. Чучалин А. Г. Хронический обструктивный бронхит (определение, этиология, патогенез, клиническая картина, лечебная программа) // Терапевтический архив. 1997. - №3. -С.5-9.

124. Чучалин А.Г. Качество жизни у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, М.; И-во «Атмосфера», 2004.

125. Шмелев Е.И. Хронический обструктивный бронхит. -М.,2002. -С.1-4.

126. Эль-Мраум Х.М., Гришкин Ю.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка. // Российский кардиологический журнал. 1999.- № 4. - С.54-60.

127. Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце.-С.-Пб., 1996.

128. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика, лечение, профилактика. // Русский медицинский журнал. 1998. - Т.6. - № 16. - С.41-43.

129. Яковлев В.В., Яковлева М.В. Тромбоэмболия легочной артерии // Врач. 1999. - № 4. - С.41-43.

130. Aebischer N., Malhotra R., Connors L., et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocar-diogr. 1995; 8(4): 536-42.

131. Alexopoulos G., Kostopoulos Ch., Nanas J. et al. Small aiways dysfunction in nonsmoking comges-tive heart failure patients. J Heart Failure 1996;3:89.

132. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine 1995;1:303-312

133. Baker B.J., Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-55.

134. Bando M., Ishii Y., Kitamura S., et al. Effect of Inhalation of Nitroglycerin on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction 1998;1:63-70.

135. Bumpus F.M., Can K.J., Chiu Q.A.T. at al. No-menclatture for angiotensin receptors: a report ofthe nomenclature commite of the counsil for hidh blood pressure research. Hypertension. 1991. №17.- P.720-721.

136. Butler J. The heart is not always in good hands // Chest. 1990.- Vol. 97, №2. - P.453-460.

137. Butler Jon. Cor Pulmonale. Harrisons Priciples of Internal Medicine. London 1994; 1085-1088.

138. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.

139. Chen H, Hu C., Wu C. Natrie Oxile in Systemie and Pulmonary // Hypertension. J.Blomed Scenvie. -1997. №4 - P.244-248.

140. Christman BW, McPherson CD, Newman JH, et al: An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992 Jul 9; 327(2): 70-5Medline.

141. Chua T.P., Ponikovski P., Harrington D. et al. The ventilatory respone to exercise and its clinical correlates in chronic heart failure. Am J Cardiol 1996; 17:214.

142. Cohen V.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., et al. A practical guide. Assessment of ventriculardiastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753-1760.

143. Criner G.J., Brennan K., Travaline J.M., Kreimer D. Efficacy and compliance with noninvasive positive pressure ventilation in patients with chronic respiratory failure // Chest. 1999.- Vol. 116(3). - pp. 667-75.

144. Denolin H. Clinical diagnosis of right heart failure in COLD // Current topics in reabilitation / Ed. By Jezek V. Verona: Spinger-Verlag, 1992. - P. 97-99.

145. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.

146. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19: 990-1003.

147. Feigenbaum H. Echocardiography // Lea&Febiger, 1993. P.292-297.

148. Fonay K., Zambo K., Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale//Orv. hetil. 1994;135:19:1017-1038.

149. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.

150. Henein M.Y., O'Sullivan C.A., Coats A.J., et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.

151. Hubalewska-Hola A., Stachura-Deren M., Dubiel J., et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.

152. Kalischewski P., Kogler A., Schauer J. Right ventricular function and pulmonary hypertension // Med. Clin., 1997. P.18-24.

153. Karatasakis G.T., Karagounis L.A., Kalyvas P.A., et al. Prognostic significance of echocardiographi-cally estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.

154. Klinger JR, Hill NS: Right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Evaluation and management. Chest 1991 Mar; 99(3): 715-23Medline.

155. Kouko H., Takashi M., Takashi F. et al. The role of Nitric Oxide in human pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils // Intern. Arch. Aller. Immunol. 1997;114:4:336-342.

156. Krowka M.J. Pulmonary hypertension diagnostics and therapeutics. Mayo Clin. Proc. 2000. №75. -P.625-630.

157. Li J., Shrifi A.M., Schriffrin E.L.J. Cardio-vasc. Pharmacol. 1997. №11. - P.611-616.

158. Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.

159. Lopaschuk E.D., Staulley W.C. Glucose metabolism in the ischemie heart. // Circulation. 1997., 95;313-315.

160. Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E., Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.

161. Mikhael J.R., Sammer W.R.// Lung. 1985. - Bd 163, N 2. - S. 65- 82.

162. Morgan JM, Griffiths M, du Bois RM, Evans TW: Hypoxic pulmonary vasoconstriction in systemic sclerosis and primary pulmonary hypertension. Chest 1991 Mar; 99(3): 551-6Medline.

163. Morice A.N. Clinikal pulmonary hypertension // 1995 London P279

164. Moser KM, Auger WR, Fedullo PF: Chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation 1990 Jun; 81(6): 1735-43Medline.

165. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak W., et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.

166. Myslinski W., Mosiewiez J., Bilan A., Hanzlic J. Eshocardiographic evaluation of pulmonary artery flow parameters in patients with chronic pulmonary disease. Pol Merkuriusz Lek 1996 Jul; 1(1): 11-4.

167. Naftilan A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse // Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1994;3:218-227.

168. Nagaya N., Satoh T., Uematsu M., et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.

169. Nakamura M. Chronic hypoxic pulmonary hypertension // Nippon Rinsho. 2001. - Vol. 59(6). -pp.1181-1185.

170. Oliver R.M., Peacock A. Y., Fleming J. Renal and pulmonary effects of angiotensin converting enzyme inhibition in chronic hypoxic lung disease // Thorax. 1989. - Vol. 44, N6. - P. 513-515.

171. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme in-hibiotors. 2th edition. New York: Wiley-Liss 1994; 316.

172. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme in-hibiotors. 2th edition. New York: Wiley-Liss 1999; 275.

173. Otto C.M. The practice of clinical eshocardio-graphy. Philadelphia; L; Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1997. P.307-326.

174. Ozer N., Kes S. Echocardiographic evaluation of left and right ventricular diastolic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001. - Vol. 14(6). -pp. 557-561.

175. Palevsky HI, Fishman AP: Chronic cor pulmonale. Etiology and management. JAMA 1990 May 2; 263(17): 2347-53Medline.

176. Pouler H. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors in treatment of clinical heart failure. Basic Res. Cardio. 1998. №88. - P.203-211.

177. Pouler H. Angiotenzin-converting enzyme inhibitors in the treatment of clinical heart failure. Basic Res. Cardiol. 1995; 88: 203-211.

178. Recommendation of American College of Cardiology and American Association of Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol. 2001: 32: 1371-1376.

179. Rogers TK, Howard P: Pulmonary hemodynamics and physical training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1992 May; 101(5 Suppl): 289S-292SMedline.■

180. Rosenzweig EB, Kerstein D, Barst RJ: Long-term prostacyclin for pulmonary hypertension with associated congenital heart defects. Circulation 1999 Apr 13; 99(1A): 1858-65Medline.

181. Rubin L. Primary pulmonary hypertension // Chest. 1993., P.236-50.

182. Santamore W.P., Dell'Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.

183. Schiller N. Pulmonary artery pressure estimation by Doppler and two dimentional echocardiography. Cardiol. Clin., 1990. P.277-287.

184. Setaro J.F., Ciernan M.W., Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.

185. Siafakas N.M., et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Resp. J., 1995;8: 277-287.

186. Sietsema K. Cardiovascular limitations in chronic pulmonary disease // Med. Sci. Sports Exerc. 2001, Jul. - Vol. 33(7). - pp. 656-661.

187. Speich R, Jenni R, Opravil M, et al: Primary pulmonary hypertension in HIV infection. Chest 1991 Nov; 100(5): 1268-71Medline.

188. Spiropolos K. et al. Non-invasive estimation of pulmonary arterial hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Lung,1999. P.65-75.

189. Steiner S., Peters A.J., Schwalen A., Leschke M., Perings C., Strauer B.E. Influence of pulmonary hemodynamics on right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease // Pneumologie. 1999, May. - Vol. 53(5). - pp. 249-254.

190. Swidnicka-Szuszkowska B. Chronic cor pulmonale // Pol. Merkuriusz. Lek. 2000. - Vol. 9(52). -pp.721-725.

191. The Task force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18:736-753.

192. Truang W., Norberg M. Effect of inhaled Natric Oxide in Endotelin-I-Indused Pulmonary Hypertension // Baxil. Neon., 1998. P.246-253.

193. Truog W., Norberg M. Effect of Inhaled Nitric Oxide in Endotelin-l-Indused Pulmonary Hypertension// Biol. Neon. 1998;73;4:246-253.

194. Vender R. Cyronic Hypoxic pulmonary hypertension. Cell biology to patophysioogy // Chest. 1994., P.236-46.

195. Weitzenblum E, Apprill M, Oswald M, et al: Pulmonary hemodynamics in patients with chronic obstructive pulmonary disease before and during an episode of peripheral edema. Chest 1994 May; 105(5): 1377-82Medline.

196. Wiedeman H. Cor pulmonale in COLD: circulatory patophsiology and management // Clin. Chest. Med. -1990. Vol.11, №3. - P.523-545.

197. Witt C., Borges A.C., Haake H. et al. Respiratory muscle weakness and normal ventilatory drive in dilative cardiomyopathy. Eur Heart J 1997; 18: 13221328.

198. Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.

199. Yu C.M., Sanderson J.E., Chan S., et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509-1514.

200. Zoghbi W.A., Habib G.B., Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.

201. Zompatory M. et al. Hemodynamic estimation of chronic cor pulmonale by Doppler echocardiography. Clinical value and comparison with other noninvasive imaging techniques. Rays, 1997. P.73-93.