Клинико-функциональное обоснование применения электроактивированного водного раствора серебра и прополиса в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Алиева Маржанат Саидовна

• Алиева Маржанат Саидовна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Алиева Маржанат Саидовна

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза пародонтита

1.2. Основные принципы современной терапии пародонтита

1.2.1. Медикаментозные методы лечения воспалительных заболеваний паро-донта

1.2.2. Немедикаментозные методы комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта

1.2.3. Использование водных растворов серебра и прополиса в терапии воспалительных заболеваний пародонта

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациентов и объем наблюдений

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинические методы обследования пациентов

2.2.2. Рентгенологические методы обследования пациентов

2.2.3. Микробиологические методы исследования микрофлоры содержимого пародонтальных карманов (ПК)

2.2.4. Функциональные методы исследования микроциркуляции пародонта и регионарного кровообращения

2.2.5. Методы статистической обработки результатов исследования

2.3. Методы лечения хронического генерализованного пародонтита, использованные в работе

Глава 3. Клинико-функциональная и лабораторная оценка комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с применением ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса

3.1. Клинико-функциональная и лабораторная характеристика состояния па-родонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) различной степени тяжести до лечения

3.2. Анализ эффективности результатов комплексного лечения больных с ХГП различной степени тяжести традиционным методом (группа сравнения)

3.3. Клинико-функциональная и лабораторная оценка эффективности использования ирригаций ионизированной серебром водой в комплексном лечении ХГП (основная группа, подгруппа "А")

3.4. Клинико-функциональная и лабораторная оценка эффективности использования ирригаций 4% водно-спиртовым раствором прополиса в комплексной терапии ХГП (основная группа, подгруппа "В")

3.5. Клинико-функциональная и лабораторная оценка эффективности комплексного лечения пациентов с ХГП, при комбинированном применении орошений ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса (основная группа, подгруппа "С")

Глава 4. Обсуждение результатов исследования

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

РГ - реопародонтограмма

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

ЛДФ - лазерная доплеровская флоуметрия

РПГ - реопародонтография

КУ - коэффициент устойчивости

ФКМ - фазово-контрастная микроскопия

СКК - скорость капиллярного кровотока

ПМ - показатель микроциркуляции

ХГПЛ ст. - хронический генерализованный пародонтит легкой степени ХГПС ст. - хронический генерализованный пародонтит средней степени ХГПТ ст. - хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени ИГ - индекс гигиены

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс ПИ - пародонтальный индекс ПК - пародонтальный карман ПЗ - подвижность зубов

РВ1 - индекс кровоточивости десны по Мюллеман-Коуэлл

ИГИ - интердентальный гигиенический индекс

ПТС - показатель тонуса сосудов

ПЭ - показатель эластичности

РИ - реографический индекс

М - уровень микроциркуляции

5 - интенсивность капиллярного кровотока

ПМ - показатель микроцикуляции

КОЕ/мл - средний показатель концентрации микроорганизмов

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Пародонтит представляет важную проблему, т.к. по данным литературы их распространение имеет тенденцию к росту, среди взрослого и пожилого населения (Вольф Г. Ф., 2008; Грудянов А. И., 2010; Дмитриева Л. А., 2007; Луцкая И. К., 2010; Мащилиева М. М., 2011 и др.). В основе патогенеза воспалительных болезней пародонта лежат бактериальная инфекция, обусловленная плохой гигиеной ротовой полости, поэтому мероприятия, которые направлены на снижение и устранение всех этих факторов, считаются патогенетически обоснованными (Ефимович О. А., 2002; Ламонт Дж. Р., 2010; Плахтий Л. Я., 2002; Улитковский С. Б., 2008; Ушаков Р. В., 2003; Царев В. Н., 2006; 2010; Цепов Л. М., 2005 и др.). Однако, данные литературы указывают, что только противомикробная профилактика не решает проблему пародонтита, т.к. воспаление, вызванное в тканях пародонта микроорганизмами требует целенаправленного лечения комплексного характера. При развитии пародонтита, точкой воздействия патогенных микроорганизмов является сосудистое русло на уровне микрососудов, как наиболее лабильного звена. Большинство авторов утверждают, что микробные токсины могут в самые кратчайшие сроки вызвать стаз и агрегацию форменных элементов крови в микрососудах (Houle M. A. et al., 2003; Rosin M., et al., 2002). Учитывая, что микрососудистое русло быстро реагирует на воздействие патогенных факторов, задолго до возникновения клинических проявлений воспалительного процесса в пародонте; главную роль в развитии воспаления в пародонте следует отдавать изменениям данного отдела сосудистой системы (Кречина Е. К., 2015; 2016; Логинова Н. К., 2007; Хамад За-фер М-С., 2004; Барер Г. М., 2009; Белокопытова В. В., 2002; Мащилиева М. М., 2011 и др.). В тканях десны при хроническом пародонтите происходят нарушения микроциркуляции. Они имеют ключевое значение в трофическом обеспечении тканей и развитии процессов компенсаторно-приспособительного характера на этапах ишемии и воспаления пародонта (Webster V.L., 2002). Полноценность нормализации микроциркуляции десны

5

в значительной степени определяет сроки излечения гингивитов и пародон-титов, и способствует установлению основных принципов поиска более эффективного метода лечения и профилактики заболеваний пародонта (Белоко-пытова В. В., 2002; Мащилиева М. М., 2011; Perry D. A., et al. 1997 и др.). Одним из способов комплексного лечения пародонтита является апитерапия, которая в народной медицине широко применяется в виде полосканий, аппликаций из меда, прополиса, пчелиного яда, маточного молочка. Интерес представляют препараты из нативного прополиса, предназначенные для внутреннего и наружного применения. Прополис - лучший природный антибиотик со сложным химическим составом, обладающий широким спектром воздействия на патогенные микроорганизмы (простейшие, вирусы, грибки), т.е. основное его свойство, используемое в медицинской практике - бактерицидное, бактериостатическое. В стоматологической практике 4-10% спиртовая настойка прополиса используется для местной аппликационной анестезии. Прополис, обладая уникальными целебными свойствами, помимо бактерицидного и бактериостатического воздействия, повышает иммунитет, стимулирует регенерацию тканей, является мощным антиоксидантом (Кречина Е. К., 2001; Белокопытова В. В., 2002).

Доказано, что препараты прополиса снижают свертываемость крови, снимают спазм сосудов и, являясь мембранопротекторами, укрепляют стенки микрососудов (Луцкая И. К., 2010; Вольф Г. Ф., 2008).

Такие кислоты, как феруловая, кофейная, бензойная и др., входящие в состав прополиса относят к биологическим активным веществам, угнетающие рост как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, обладающие антигистаминным, противовоспалительным, стимулирующим заживление ран, капилляроукрепляющим действием (Синяков А. Ф., 2000; Волков В. И., 2004).

Известно, что серебро обладает наиболее сильным антимикробным действием, чем некоторые антибиотики, особенно губительно воздействуя на

штаммы бактерий, устойчивых к антибиотикам (Конычев А. В. с соавт., 1999;

6

Семенцов А. И., 2012; Athyeh B. S. et а1., 2007). Местное применение водных растворов ионного серебра при лечении гнойно-воспалительных заболеваний, способствует снижению отека, гиперемии и ранней демаркации очага деструкции, способствует быстрому очищению ран от некротических масс. Указанные свойства в сочетании с высокой батерицидностью позволяют эффективно использовать растворы серебра во всех фазах воспаления (Семенцов И. В., 2012; Athyeh В. S. et а!., 2007). В стоматологической практике, при лечении воспалительных заболеваний десны ирригации водой применяются с целью механического удаления микробной флоры зубного налёта.

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным и патогенетически обоснованным изучение эффективности использования ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита (ХГП) различной степени тяжести.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональное обоснование применения электроактивированного водного раствора серебра и прополиса в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита»

Цель работы:

Повышение эффективности комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита использованием орошений ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса.

Задачи исследования:

1. Исследовать влияние комплексного традиционного лечения хронического генерализованного пародонтита на клиническое состояние пародон-та, микроциркуляцию десны и состав микрофлоры пародонтальных карманов (группа сравнения).

2. Определить уровень эффективности комплексного лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести путем применения гидроорошений ионизированной серебром водой (основная группа, подгруппа "А").

3. Установить эффективность комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести при при-

менении ирригаций 4% водно-спиртовым раствором прополиса (основная группа, подгруппа "В").

4. Провести сравнительную оценку эффективности комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита при использовании соче-танных ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса (основная группа, подгруппа "С").

Научная новизна:

- Впервые до и после курса комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием ирригаций пародонта ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса оценено состояние микроциркуляции и регионарного кровообращения пародон-та.

- Впервые дана характеристика показателей клинического состояния и биоценоза полости рта у больных хроническим генерализованным пародон-титом до и после курса комплексного лечения с применением ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса.

- Впервые проведен сравнительный анализ эффективности комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести при раздельном и сочетанном использовании орошений паро-донта ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса. Установлено преимущество комплексного лечения пародонтита с сочетанным применением ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса.

Практическая значимость работы:

Результаты проведенных исследований относятся непосредственно к практической медицине.

- Результаты исследования внедрены в практику работы пародонтоло-гического кабинета Республиканской стоматологической поликлиники Министерства здравоохранения Республики Дагестан, что позволило повысить

эффективность лечения пародонтита и расширить возможности использования немедикаментозных методов терапии.

Разработан способ комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита различной степени тяжести с использованием курсовых ирригаций пародонта ионизированной серебром водой и водно-спиртовым раствором прополиса. Наибольшая эффективность установлена при комплексном лечении лёгких и среднетяжелых форм пародонтита с использованием курса сочетанных ирригаций ионизированной серебром водой и водно -спиртовым раствором прополиса.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование гидроорошений ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита оказывает заметное положительное воздействие на клиническое состояние десны.

2. Курсовое применение орошений пародонта ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита, способствует нормализации микробиоты пародонтальных карманов, снижению концентрации патогенной флоры.

3. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением курса ирригаций ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса улучшает состояние микроциркуляции и регионарного кровообращения в тканях десны.

4. Сочетанное курсовое применение гидроорошений пародонта ионизированной серебром водой и 4% водно-спиртовым раствором прополиса при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита более эффективно в коррекции клинического состояния, показателей микроциркуляции и биоценоза десны, по сравнению с раздельным их использованием.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику пародон-тологического кабинета Республиканской стоматологической поликлиники МЗ РД и в практику стоматологического центра "Новые технологии" при Дагестанском стоматологическом медицинском институте г. Махачкала.

Личный вклад автора.

Диссертантом самостоятельно проведен сбор и анализ литературы по теме, лично проведено обследование и комплексное лечение 184 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести, разработана и заполнена медицинская документация, проведены процедуры лазерной допплеровской флоуметрии и реопародонтографии. Диссертант участвовал в проведении основных лабораторно-инструментальных исследований. Проведен анализ полученных результатов, их статистическая обработка, сформулированы выводы.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 8 научных работ, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Апробация диссертационного материала.

Материалы диссертации были представлены на межкафедральной научной конференции ФГБОУ ВО "Дагестанский государственный медицинский университет" Минздрава России" (Махачкала, 2012); межкафедральной конференции НИИ экологической медицины и кафедр терапевтической , ортопедической стоматологии и клинической фармакологии ФГБОУ ВО ДГМУ МЗ РД (Махачкала, 2013); Всероссийской научно-практической конференции "Инновации в образовании и медицине" (Махачкала, 2014); в материалах V Республиканской научно-практической конференции "Проблемы экологической медицины" (Махачкала, 2015); VI Республиканской научно-практической конференции "Проблемы экологической медицины" (Махачкала, 2016); материалы диссертации доложены и обсуждены на Республикан-

10

ской конференции стоматологов (Махачкала, 2015); апробированы и обсуждены на совместном заседании кафедр терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии, кафедры стоматологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО "Дагестанский государственный медицинский университет" Минздрава России, а также стоматологии детского возраста (Махачкала, 2018).

Структура и объём диссертации: Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из: введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения и обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 133 отечественных и 70 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 26 таблицами,13 диаграммами и 4 рисунками.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза пародонтита

Анализ литературы показал, что среди этиологических факторов, способствующих развитию воспалительных заболеваний пародонта [7; 23; 61] рассматриваются местные и общие причины [28; 48]. Среди местных причин обращается внимание на зависимость воспаления в пародонте от гигиенического состояния полости рта, от травматических факторов (скученность зубов, нарушение прикуса, патология прикрепления мягких тканей, наличие очагов деминерализации в пришеечной области и кариозных поражений, на контактных поверхностях и участках ретенции [22; 51; 53; 54; 57; 127]. Большинство авторов среди местных причин указывают на действие бактериальной зубной бляшки (сенсибилизирующее, механическое), плохое протезирование и терапевтическое лечение, нарушение окклюзии и артикуляции, изменение состава и свойства слюны [162; 160; 170]. Авторы утверждают, что ортопедические конструкции часто оказывают травматический эффект на краевой пародонт и являются ретенционными пунктами для обильного скопления микрофлоры.

В настоящее время бактериальная флора зубного налета рассматривается как основной причинный фактор, который вызывает пародонтит, хотя для осуществления ее повреждающего воздействия большое значение придается состоянию общих и местных защитных механизмов организма [3; 21; 47; 55; 62; 70; 66; 203; 143; 144; 146]. По данным [155] полость рта оценивается как сбалансированная биологическая система , а пародонтит, как нарушение баланса между тканями полости рта и бактериальным симбиозом. Однако, по мнению [41; 128;192] для провоцирования воспалительного процесса в паро-донте кроме скопления микроорганизмов в зубном налете необходимо наличие пародонто-патогенных микроорганизмов. S.S. Sokransy и Haffajee A.D. (1998) заболевания пародонта оценивают как сложный патофизиологический

процесс, который можно выразить формулой: поражения пародонта = бакте-

12

риальный фактор + чувствительный организм + дефекты нормальной микрофлоры [189].

Имеющиеся в литературе эпидемиологические исследования указывают на зависимость степени поражения пародонта от количества микробного налета, времени его наличия и действия [58; 183; 191]. Исследованиями некоторых авторов [203; 165] установлено, что развитие и прогрессирование болезней пародонта связано с воздействием на него 6-10 видов микроорганизмов, которые патогенны в любой комбинации. АсйпомусеБ у1всовш является бактерией, которой отдают ведущую роль в патогенезе пародонтита[154; 180]. Доказано, что бактерии, заселяющие область повреждения тканей десны, есть в наличии и у здоровых людей, в здоровом пародонте. Это объясняется равновесием между микро- и макроорганизмами [72; 153]. Однако, не существует утверждений, которые доказывают этиотропность определенного микроорганизма к какому-либо конкретному заболеванию пародонта. Поэтому, учитывая, что воспалительный процесс в пародонте модулируется различной степенью реактивности организма, можно судить лишь об «основных» микробных патогенах в различных клинических проявлениях заболевания. Также следует подчеркнуть, что полость рта богата не только патогенными, но и большим количеством сапрофитных микроорганизмов, которые препятствуют колонизации микроорганизмов и являются некой защитой [60; 56; 66; 100; 124; 131].

Полость рта представляет собой особенную экологическую нишу, которая имеет высокую влажность, богата пищевыми ресурсами, оптимальную температуру и рН среды, редокс-потенциал, тем самым обеспечивающую оптимальную среду для размножения и колонизации различных микроорганизмов [33; 47; 145]. Эта многокомпонентная экологическая система находится во взаимодействии с внешней средой и обитающей в ней микрофлорой постоянно испытывает воздействие внешней среды и защитных механизмов [122;196].

По данным [100] микробиоценоз полости рта составлен из совокупности представителей разнообразных групп микробов, обитающих в полости рта, как своеобразная экологическая ниша организма, вступающая в иммунологические, химичесские и др. связи друг с другом и с макроорганизмом. Образование микробиоценоза полости рта является многозвеньевым процессом взаимодействия всех его компонентов. Количество и качество микрофлоры полости рта является вполне динамичным процессом. Так установлена зависимость состава микрофлоры от количества и качества слюны, характера питания, а у детей отмечены важные изменения количества и качества микрофлоры при прорезывании молочных и постоянных зубов [33;121;147].

Согласно современным литературным данным в полости рта обитает более 800 бактерий. Авторы указывают на относительную неизменность постоянной микрофлоры в численном и видовом отношении, т.к. увеличчение их количества уравновешивается их потерей из-за их проглатывания со слюной [86;122;40].

Установлено, что до 50% микробного пейзажа полости рта составляют различные грамположительные кокки, преимущественно стрептококки, 2025% составляют грамотрицательные анаэробные кокки и 20-25% составляют грамположительные палочки [87;161]. Совокупность перечисленных элементов микробной флоры полости рта называют "стабилизирующей" [120]. Меньше 10% приходится в основными на грамотрицательные анаэробные палочки и овоиды из семейства бактериоидов. Данная часть резидентной микробной флоры называют "агрессивной" [122;151;161;183;202 и др.]. Как подчеркивают авторы, именно эти виды бактерий имеют наиболее важное значение в патогенезе воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

В полости рта также обнаруживаются хламидии, микоплазмы, здесь всегда присутствуют и микробы-эокариоты: грибы (Candida Spp.) и простейшие (Entamebae gingivalis, Trichomonas tenax). Они активизируются при при-

менении антибактериальной терапии, снижении иммунитета и соматических заболеваниях [123;86]. По данным других авторов [33;118;122;147;168; 203;196] на долю облигатно-анаэробной и микроаэрофильной флоры рта приходится 80-96%, т.е. большую часть микробного пейзажа, а остальную часть составляют факультативно-анаэробные микроорганизмы.

По данным литературы особое значение в патологии пародонта придается составу микрофлоры зубной пленки, т.к. именно здесь концентрируется наибольшее число видов бактерий [118;158;94;196;197и др.]. Среди микрофлоры микробной биопленки в норме часто обнаруживаются пародонтопато-генные микроорганизмы [182]. Известно, что микробная биопленка часто формируется и на поверхности протезов, пломб и дентальных имплантатов, при этом бактериальный состав существенно зависит от характера и качества материала изготовления [163;201]. Важное значение имеют агрессивные свойства бактерий, заселяющих пародонтальные карманы при пародонтите, которые воздействуют двояко: оказывают прямое токсическое воздействие, вызывающее воспаление пародонта и опосредованное воздействие через микроорганизмы, запускающих комплекс иммунопатогенетических реакций [100].

Herrera D. (2000) предполагает, что инициирующим обострение хронического пародонтита моментом является бактериальная инвазия, на которую способны не все бактерии, выживающие после воздействия тканевых защитных систем [162]. Инвазивной способностью обладают только определенные виды микроорганизмов, как:

P. gingivalis, способный ингибировать активность нейтрофилов, разрушать фибриноген, агглютинировать эритроциты [178;166;188];

Actinomicetemcomitans - основным фактором вирулентности которого является лейкотоксин, вызываюий лизис нейтрофилов, тормозящий размножение фибробластов, восстановление коллагена [177];

Prevotella intermedia - вызывает некроз эпителия, способствует образованию пародонтальных абсцессов [165;185]; Tanerella forsythensis- взаимо-

15

действуя с другими пародонтопатогенами, разрушает ткани десневого прикрепления к зубу [147;179];

Treponema denticola - способствует увеличению проницаемости эпителиального барьера для бактерий других видов.

Патогенные бактерии усиливают образование цитокинов в микрофагах и клетках тканей. Цитокины, выполняя важную роль в формировании воспаления на внедрившуюся флору, в ходе самой защиты разрушают ткани паро-донта [156]. Обнаружена прямая связь между деструкцией альвеолярной кости и накоплением цитокинов при воспалении пародонта [136;193]. Реакция организма на бактериальную агрессию определяется балансом провоспали-тельных и противовоспалительных цитокинов [60;101]. Важное значение в возникновении пародонтита придается общим и местным факторам иммунологической устойчивости организма, учитывая, что они влияют как на микроорганизмы, так и на ткани десны [30;137;201]. Ферменты бактерий в ротовой полости рта разрушают иммуноглобулины (Ig), из-за чего барьерная функция слизистой десны ослабляется, и тем самым облегчается проникновение продуктов поддесневой микрофлоры [176]. Listgarten M. A. etall. (1995) обнаружил высокую коецентрацию антител к мукополисахаридам А.А., что доказывает важность роли гуморального иммунитета в патогенезе пародон-тита. Уровень IgA в десневой жидкости, может иметь диагностичекую ценность [1 69], доказано, что низкий уровень IgG в слюне и десневой жидкости при пародонтите является неблагоприятным диагностическим признаком.

Таким образом, пародонт заселен не только патогенными, но и множеством сапрофитирующих микробов [56;62;131]. Стабильность микробного состава полости рта поддерживается благодаря антагонизму патогенных и условно-патогенных микробов. Только при возникновении нарушения равновесия между сапрофитами, облигатными и условнопатогенными микроорганизмами возникает патологический процесс.

В литературе описывается, что при развитии воспалительных заболеваний пародонта, точкой воздействия патогенных факторов является микросо-

16

судистое русло, как наиболее изменчивого звена, которое считается главным звеном обеспечения гомеостаза в органах и тканях [15;25;77]. Известно, что микробные токсины способны за очень короткое время снижать уровень кровотока в микроциркуляторном русле и вызывать агрегацию форменных элементов крови в них [164;181]. Микроциркуляторное русло считается наиболее чувствительным индикатором, который реагирует на действие патогенных факторов до появления клинических симптомов воспаления в десне, при этом главная роль в возникновении патологических изменений в тканях десны принадлежит изменениям именно этого отдела сосудистой системы [69;40;46;75;104;121;119].

Имеется достаточное количество сообщений, посвященных исследованию микроциркуляторного русла пародонта при гингивите и пародонтите [25;44;74;157;159;163 и др.]. Авторами установлено, что нарушения микроциркуляции в десне при его воспалении очень разнообразны и являются важными факторами патогенеза [40;56;91;93;99;27;133;142 и др.]. Показаны различные признаки нарушения микроциркуляции в виде местного спазма арте-риол, дилятации посткапиллярных венул, венозного застоя и снижения интенсивности кровотока в капиллярном звене. Нарушение капиллярного кровотока, является основным звеном в развитии патологии микроциркуляции. Доказано, что в очагах воспаления пародонта капилляры и венулы становятся расширенными и извилистыми, что носит компенсаторный характер, потому что способствуют возникновению участков вторичных скоростей и повышению газообмена в тканях. Данное положение подтверждают и результаты исследований На11топ '' (1992), которые доказали, что газообмен может происходить в 100 раз выше в извилистых сосудах, чем в прямолинейных. По данным Воложина А.И. (1998) при пародонтите просвет артериол сужен, снижено количество капилляров, которые функционируют; и длина их петель. Происходит утолщение венул и их облитерация. При тяжелой степени пародонтита отмечены облитерация сосудистых анастомозов и выключением их, что приводит к снижению скорости кровотока и стазу. Поданным В.С.

17

Барковского с соавт. (1984), при пародонтитах средней тяжести наблюдается замедление кровотока и стаз в сосудах микроциркуляторного русла. Извилистость контуров посткапилляров и венул, паравазальные геморрагии и уменьшение количества функционирующих капилляров авторы рассматривают как адаптивную реакцию, характеризующую ухудшение кровоснабжения, трофики. Описан периваскулярный отек в микрососудах десны при воспалении, из-за чего эндотелий сосудов становится более проницаемым и приводит к прогрессированию отека тканей пародонта. Другие авторы [75;77;119] указывают на сужение просвета микрососудов, облитерацию отдельных артериол при пародонтите.

Н.А.Жижина и А.А.Прохончуков (2006) выдвинули теорию о триггер-ной роли функциональных изменений сосудистой стенки - изменение реактивности и тонуса сосудов под воздействием медиаторов воспаления при па-родонтитах. Н.К.Логинова (2010) предложила механическую теорию развития пародонтитов. В основе этой идеи лежит положение о снижении жевательной нагрузки и стимуляции сосудов пародонта, а следовательно, и ее трофики. Доказано, что состояние кровотока в тканях пародонта объективно отражается в результатах функциональных методов исследования, таких как лазерная допплеровская флоуметрия и реопародонтография [27;79;76;91; 92;187], позволяющих проводить неинвазивную регистрацию капиллярного кровотока в слизистых оболочках. У больных с гингивитом и пародонтитом различной степени тяжести, путем применения лазерной допплеровской флоуметрии диагностированы различные нарушения микрокровотока в различных участках пародонта, и установлены больные с высоким риском возникновения патологии пародонта [29;80;82;111;76;77;79].

Из этого следует: роль нарушений гемомикроциркуляции в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта однозначна.

Среди общих этиологических факторов, приводящих к развитию воспалительных процессов в пародонте рассматриваются и различные общие заболевания организма как: болезни желудочно-кишечного тракта, заболевания

18

системы крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринных желез, состояние иммунитета, стресс, качество питьевой воды и сбалансированность пищи в отношении белков, жиров и углеводов, авитаминоз организма [20;139;94]. При рассматривании влияния общесоматической патологии на развитие болезней пародонта, установлена закономерность. Так у детей с патологией нервной системы в 90% случаев регистрируется пародонтит [109], у больных ревматизмом - 61% случаев, туберкулезом - 35%, гепатохолециститом -84%, при болезнях почек - 49-60% и сахарным диабетом - до 70% случаев [109,168 и др.]. Снижение уровня витаминов Л,Э,С сопровождается повышенной проницаемостью сосудов, их ломкостью [56].

1.2. Основные принципы современной терапии пародонтита

При лечении пародонтита, тактика врача определяется, прежде всего, степенью тяжести, особенностями течения заболевания, и учитывается сопутствующая патология. Современная пародонтология, указывает на необходимость проведения комплексного лечения, направленного на устранение и общих, и местных этиопатогенетических факторов воспаления десны. Лечение должно носить как комплексный, так и сугубо индивидуальный харак-тер[1;11;12;24;34;38;39;26;65;101]. Местное лечение пародонтита проводится с использованием терапевтических, хирургических, ортопедических, физиотерапевтических и фитотерапевтических методов. При выборе местного этиотропного лечения, определяющим моментом является устранение микробной биопленки и коррекция нарушений микроциркуляции пародонта, улучшающих трофику тканей.

Из этого следует, что от успешной разработки патогенетически обоснованного лечения, направленного на: ингибирование активности ферментов, медиаторов воспаления, коррекцию микроциркуляции и микробиоценоза ротовой полости, стимуляцию общей устойчивости организма, улучшение процессов обмена и др. зависит качество проводимого лечения, а также решается

множество основных проблем современной практической стоматологии [20;42;49;50;88;76].

1.2.1. Медикаментозные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта.

Современная комплексная терапия пародонтита независимо от характера и стадии воспалительного процесса подразумевает проведение таких мероприятий: профессиональная гигиена, санация полости рта, восстановление анатомической формы и функции зубов, устранение супраконтактов между зубами методом избирательного пришлифовывания. Отдельное внимание стоит уделить проведению местной и общей противовоспалительной терапии и вопросам обучения пациентов методам индивидуальной гигиены полости рта. Для противомикробного воздействия в стоматологической практике местно применяются антисептики, дезинфектанты, фитопрепараты, антибиотики и др. [3; 18;49;50;64;118;121;185].

Среди антисептических средств, широко используемых в стоматологической практике, большое место занимает представитель бигуанидов, кати-онный хлоргексидин, который даже в низких концентрациях способен воздействовать на микрофлору полости рта, тормозить процесс формирования зубного налета. Он хорошо сочетается с другими применяемыми препаратами [17;33;64;53;172;184 и др.]. По данным литературы, хлоргексидин активно подавляет рост грамотрицательных микроорганизмов, факультативных анаэробов и аэробов, препятствует росту дерматомицетов и грибов [197;198]. Авторы указывают, что антибляшковый эффект хлоргексидина значительно превышает действие других традиционно применяемых в стоматологической практике для этих целей средств [198]. По данным [189] KimS.S. etall. (2003) микрофлора полости рта очень чувствительна к хлоргексидину, который в свою очередь в зависимости от концентрации оказывает или бактерицидное, или бактериостатическое воздействие. Он активен в отношении кариесоген-

ного микроорганизма - Streptococcus mutans. Однако, некоторые авторы об-

20

ращают внимание на то, что при длительном использовании хлоргексидина возможна десквамация эпителия и изменение окраски зубов [65;194]. В настоящее время, как антимикробные препараты широко используются в Росси и за рубежом феноловые эфирные масла, типичный из которых «Листерин».

Доказано, что «Листерин» обладает антибактериальным, противона-летным (антибляшковым) эффектом, подавляет рост 38 из 54 рассмотренных бактериальных штаммов [148;155;171;200]. По результатам исследований Дмитриевой Л. А. (2003), указанный препарат эффективен не только для ирригаций ротовой полости, но и патологических карманов, где эффективность его достигала 79% [64].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Алиева Маржанат Саидовна, 2018 год

- 80 с.

50. Грудянов А.И. Применение бактериальных препаратов в практике паро-донтологии / А.И. Грудянов, Е.В. Фоменко // Новое в стоматологии. 2004. -№ 4. С. 17-24.

51. Грудянов А.И. Номенлатура и классификация заболеваний пародонта /

52. Грудянов А.И. Заболевания пародонта // - М.:МИ А,2009,-336с.

53. Грудянов А.И. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонга/ А.И.Грудянов, И.Ю.Александровская // - М.:МИА, 2010, -56с.

54. Грудянов А.И. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта /А.И.Грудянов, В.В.Овчинникова // - М.:МИА, 2007, -79 с.

55. Грудянов А.И. Частота выявления различных представителей пародон-топатогенной микрофлоры при пародонтите различной степени тяжести / А. И.Грудянов, В. В.Овчинникова // Стоматология. - 2009. - № 3. - С. 34-37.

56. Грудянов А.И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта / А.И.Грудянов, Е.В.Фоменко// - М.:МИА, 2010,-96с.

57. Грудянов А.И. Влияние поддесневых гидроорошений с помощью ирригатора Water Pik на микробный состав пародонтальных карманов / А.И.Грудянов, Н.А.Дмитриева, Н.Н.Домашева// Пародонтология. 2009.№1.22с.

58. Давыдова М.М. Методы микробиологического исследования, применяемые в стоматологии /М.М.Давыдова, Л.Я.Плахтий, В.Н.Царев // в кН.: Микробиология, вирусология и иммунология полости рта (учебник для стоматологических факультетов медицинских вузов) под ред. проф. В.Н. Царёва.

- М.:Практическая медицина. - 2013. - С.223-268.

59. Дагуева М.В. Лимфотропная терапия и элекромагнитное излучение крайне высокой частоты в комплексном лечении заболеваний пародонта. // Автореф. дисс. канд. мед. наук., 2011., М., - 27 с.

60. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта/ Н.Ф.Данилевский, А.В. Бо-рисенко// М.,2000,-467с.

61. Дмитриева Л. А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л. А. Дмитриева, И. Н. Беспалова, З. Э. Золоева - М., 2001. - 126 с.

62. Дмитриева Л.А. Клинические и микробиологические аспекты применения реставрационных материалов и антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Е. Романов, В.Н. Царев // М.,2005,-96с.

63. Дмитриева Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта/Л.А. Дмитриева, А. Г. Крайнова // Пародон-тология. - 2004. № 1, 8-15 с.

64. Дмитриева Л. А. Терапевтическая стоматология/ Л.А. Дмитриева,А.Е. Романов // -М., 2003, 896 с.

65. Дмитриева Л. А. Пародонтит /Л. А. Дмитриева // М.,2007,-504с.

66. Домашева Н. Н. Клинико-лабораторное обоснование использования гидроорошений в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта // Автореф. дисс. канд. мед. Наук, М., 2008, 26 с.

67. Ефанов О.И.Физические факторы применяемые в стоматологии / О.И. Ефанов // Пермь, 2002, -58 с.

68. Ефимович О.А. Клинико-лабораторное обоснование терапии дисбакте-риоза слизистой оболочки полости рта//Автореф. дисс. канд. мед. наук/ -М.,

2002, -32 с.

69. Жижина Н.А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтита / Н. А. Жижина, А. А. Прохончуков // стоматология., - 1981. -№4. - 81-86 с.

70. Зеленова Е.Г. Нормальная микрофлора полости рта: роль в возникновении кариеса и болезней пародонта//Нижегородский медицинский журнал. -

2003. - Приложение «Стоматология». - 40-47с.

71. Зорина О.А. Антимикробная эффективность системного применения антибиотиков разных групп в комплексном лечении пациентов с хроническим

133

генерализованным пародонтитом / О.А. Зорина, И.С. Беркутова, А.А. Басова // Стоматология. - 2014. - Т. 93.- № 5. - С. 13-18.

72. Ипполитов Е.В. Мониторинг формирования микробной биоплёнки и оптимизация диагностики воспалительных заболеваний пародонта. /Е.В. Ипполитов //Автореф. дисс. д.м.н. М., МГМСУ, 2016, 46с.

73. Козлов В.И. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции /В.И. Козлов, В.Т. Соколова//Материалы 11 Всероссийского симпозиума: Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. - М., 1998. - 8-14 с.

74. Козлов В.И. Нарушения микроциркуляции при воспалении в тканях пародонта и их диагностика методом лазерной доплеровской флоуметрии /В.И. Козлов, Е.К. Кречина, О.А.Терман//Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных медицинских технологий. - Москва-Казань,1995.-313-315 с.

75. Кречина Е.К. Лазерная доплеровская флоуметрия в диагностике микро-циркуляторных нарушений в терапевтической стоматологии // Материалы 1 Всероссийского симпозиума: Применение лазерной доплеровской флоумет-рии в медицинской практике. М., 1996, - 49-50 с.

76. Кречина Е.К. Лазерная доплеровская флоуметрия в диагностике микро-циркуляторных нарушений контрольного гингивита у подростков/Е.К. Кре-чина, Е.Г.Гордеева //Проблемы теоретической и практической медицины в начале 21 века: Мат. межинст. Конференции. МГМСУ. - М., 2001. - 61 с.

77. Кречина Е.К. Лазерная доплеровская флоуметрия при изучении состояния микроциркуляции в стоматологии//Материалы II международной конференции «Микроциркуляция и гематология», Ярославль-Москва, 1999. - 158 с.

78. Кречина Е.К. Метод коррекции нарушений системы микроциркуляции тканей пародонта при пародонтите/Е.К. Кречина, В.И. Козлов, О.А. Теф-лан//Методические рекомендации - М., 1995,18 с.

79. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его

заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррек-

134

ции.//Дисс. докт. мед. наук. - М., 1996, - 319 с.

80. Кречина Е.К. Особенности микроциркуляторных нарушений при воспалительных заболеваниях пародонта / Е.К. Кречина, Ф.К. Мустафина, Н.В. Ефремова, О.И. Ефимович, В.В. Маслова // Стоматология - 2014.- №6. - С. 28.

81. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом / Е.К. Кречина, О.А. Зорина, А.М. Молчанов, А.М. Шимов // Стоматология. -2016. - Т. 36. - №1 - С. 27-30.

82. Кречина Е.К. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова // Стоматология. - 2015. -№6. - С. 84.

83. Кузьмин М.И. Оценка эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта. // Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., -2011. - 24 с.

84. Куликова Л.Н. Оздоровительная апифитопродукция / Л.Н.Куликова, М.А. Денисова // Справочник для врачей всех специальностей., Москва, 2005, - 71 с.

85. Курякина Н.В. Заболевания пародонта/Н.В.Курякина, Т.Ф. Кутепова //Медкнига, 2000. - 162 с.

86. Ламонт Дж. Ричард. Микробиология и иммунология для стоматологов/Ричард. Дж. Ламонт, Мэрилин А.Берне, Дональд Дж. Леб-лан//Практическая медицина. М. 2010.-180с.

87. Ласкарис Дж. Атлас по пародонтологии/Дж. Ласкарис, К.Скалли// -М.:МИА,2005,-350с.

88. Латышева Ю. Н. Эффективность электроактивированных водных растворов в комплексной терапии хронического генерализованного пародонти-та. // Автореф. дисс канд. мед. наук., М., 2008, 26 с.

89. Логинова Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: динамика функциональной гиперемии//Стоматология. - 1998. - № 1. - 25 с.

90. Логинова Н.К. Патофизиология пародонта/Н.К. Логинова, А.И. Воло-жин// Учебно-метод. пособие. -М. -1993. - 80 с.

91. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии: теория и практика / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина, С.Н. Ермольев и соавт. // Под редакцией Н.К. Логиновой. М., «Геотар», 2007. - 145 с.

92. Логинова Н.К. Методы функциональной диагностики в стоматологии. Научно-практическое руководство / под ред. проф. О.О. Янушевича: Н.К. Логинова, С.Н. Ермольев, М.А. Белоусова. - М., 2014. - 164 с.

93. Лукавенко А. А. Фотодинамическая терапия в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. // Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., 2011., - 22 с.

94. Луцкая Н.К. Болезни пародонта. Медицинская лигература.М.,2010. -256с.

95. Магомедова З.Ш. Основы апитерапии. / З.Ш.Магомедова, Ш.М.Омаров, З.М.Омарова. // Учебное пособие для студентов мед. вузов, ординаторов и врачей. Махачкала, 2012. - 100 с.

96. Магомедова З.Ш. Прополис и маточное молочко в комплексной терапии сахарного диабета первого типа. // Автореф. дисс канд. мед. наук, - М., 2007. - с. 19.

97. Максимовский Ю.М.Терапевтическая стоматология/ Ю.М.Максимовский, Л.Н.Максимовская, Л.Ю.Орехова //Медицина. 2003.-640с.

98. Маннапова Р. Т. Биологически активные продукты пчеловодства и иммунитет. / Р. Т. Манапова, А. Н. Панин. //М., 1999. - 224 с.

99. Мащилиева М. М. Исследования эффективности использования ирригаций сероводородных и йодобромных минеральных вод в комплексной терапии пародонтита //Дисс. канд. мед. наук, Москва, 2011, 125 с.

100. Митронин А.В. Микробный пейзаж содержимого пародонтальных карманов и корневых каналов у пациентов с эндо-перио поражениями. /

A.В.Митронин , В.Н.Царев, Д.Т.Галиева, А.И.Зиновьева, В.М.Попова, Н.Н.Белозерова, Т.Ю. Фокина // Стоматология. 2016. Т. 95. № 6-2. С. 37-38.

101. Мюллер Х.П. Пародонтология/Х.П. Мюллер,К.Х. Ратайчак//М., 2004.-256с.

102. Омаров Ш. М. Апитерапия и здоровье человека / Ш. М. Омаров, Б. Н. Орлов, З. Ш. Магомедова, З. М. Омарова. // Махачкала, - 2006. - 536 с.

103. Омаров Ш. М. Апитерапия. Продукты пчеловодства в мире медицины. // Ростов-на-Дону, 2009. - 352 с.

104. Орехова Л. Ю. Заболевания пародонта - 2004. - НГМА. - 432 с.

105. Перова М. Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления / М, Д, Перова. - М., 2005. - 312 с.

106. Плахтий Л.Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генетического исследования //Автореф. дисс. док. мед. наук, М., 2002, - 290 с.

107. Пожарицкая М.М.Применение нового бактериального препарата «Аци-лакт в комплексном лечении пародонтита/М.М.Пожарницкая, Покровский

B.И.Медицинская микробиология//М., 1999. - 70-74 с.

108. Покровский В.И. Медицинская микробиология.//М., 1999.-70-74 с.

109. Полянская Л.Н. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта с использованием механических средств гигиены//Автореф. дисс. канд. мед. Наук. - 2005. - 18 с.

110. Починкова П. Пчелиные продукты в медицине (апитерапия). - София, 1995. 271 с.

111. Прохоров В.Д.Применение лазерной доплеровской флоумегрии в стоматологической практике//Магер. I Всероссийского симпозиума: Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. - М., 2000. -78-79 с.

112. Саркисов К. А. Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - М., 2011. - 22 с.

113. Собянина Л.И. Эффективность бальнеотерапии минеральной водой «Усть-Качкинская» в комплексном лечении хронического пародонтита /Л.И. Собянина//Автореф. дисс... канд. мед. наук, Пермь, 2005, - 26 с.

114. Таукелова А. Р. Обоснование сочетанного применения прополиса в стоматологических пленках. Природные соединения - регуляторы метаболизма и адаптации растений. / А. Р. Таукелова, м. Н. Аширматова. // материалы международной конф., посвященной 90-летию Л. К. Клышева. - Алматы, 1999. -с. 9.

115. Тихонов А. И. теория и практика производства лекарственных препаратов прополиса / А. И. Тихонов, Т. Г.Ярных, В. П.Черных и др. //Харьков,1998. - 384 с.

116. Ткаченко Т.Б. Нарушения микроциркуляции пародонта при гингивитах и пародонтитах легкой степени и их фармакологическая коррекция. // Авто-реф. дисс. канд. мед. наук, - СПБ., 1999, - 11с.

117. Улитковский С.Б. Гигиенический уход при воспаленном пародон-те.//Мед. книга. - 2008. - 288 с.

118. Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии/Р.В. Ушаков, В.Н.Царев//изд. Медианресс, - 2003. - 152 с.

119. Хамад Зафер М.-С. Состояние гемо-микроциркулярного русла пародонта при пародонтите и его коррекция перфтораном (экспериментальное иссле-дование)//Дисс. канд. мед.наук, М., 2004, 129 с.

120. Царев В.Н. Антимикробная терапия в стоматологии/ В.Н. Царев, Р.В. Ушаков//М.:МИА.2006,-144с.

121. Царев В.Н. Клинико-микробиологическая оценка эффективности применения «Элидрила», «Пародиума», «Эльгидиума» в комплексном лечении пародонтита/В.Н. Царев, Л.А. Дмитриева, П.А. Мегрелишвили и др. //Кафедра, 2003. - № 1, - 54-58 с.

122. Царев В.Н. Особенности влияния хлоргексидин-содержащих препаратов на состояние микробиоценоза полости рта у больных пародонтитом/В.Н. Царев, В.И. Чувилкин, Н.А. Мегрелишвили и др.//Стоматология, 2003 - № 2

138

(27). - 45-53 с.

123. Царев В.Н. Экспериментальное обоснование применения биополимерных пленок, содержащих препараты иммуномодулирующего и антибактериального действия, для лечения заболеваний пародонта /В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, Д.С.Арутюнов, Е.М.Фомичева, А.А.Унанян// Пародонтоло-гия.2010.№1 .-57-60с.

124. Царев В.Н. Сравнительный анализ антимикробной активности пародон-тальных антисептиков с использованием автоматизированной системы контроля роста микроорганизмов в режиме реального времени / В.Н.Царев,

B.Г.Атрушкевич, Е.В. Ипполитов, М.С. Подпорин // Пародонтология. - 2017. - Т. 22. № 1 (82). С. 4-10.

125. Царёв В.Н.Лабораторная диагностика анаэробной (неклостридиальной) инфекции / В.Н. Царев в кН.:Руководство по медицинской микробиологии. Оппортунистические инфекции: возбудители и этиологическая диагностика //под ред. А.С.Лабинской, Н.Н.Костюковой. - М.: Бином. - 2013. - Кн.3 - Т.1-

C.239-454.

126. Цепов Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л. М.Цепов, А.И.Николаев. - 2-е изд., испр. и доп. - М., 2004. - 200 с.

127. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / Л. М. Цепов. -2006. М., 192 с.

128. Цепов Л.М. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта /Л.М.Цепов, Н.А.Голева// Пародонтология.-2009.№1 .- 12 с.

129. Черныш В.Ф. Устранение локальной рецессии десны пластикой угловым муко-гингивальным лоскутом /В.Ф.Черныш, Г.С.Чепик, А.А.Иванников//2010.№3.-32-38с.

130. Чобанов Р.Э. Особенности заселения разных суббиотопов полости рта Protozoa и Helicobacter! pylori при воспалительных заболевания пародонтита /Р.Э. Чобанов, Р.М.Мамедов//Пародонтология.2010.№3.-29-31с.

131. Шабанская М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при

разных формах стоматологических заболеваний и эффективность коррекци-онной бактериальной терапии//Автореф. дисс. канд.мед. наук. - М.,1994.- 23с.

132. Широкова А.Н. Препараты выбора медикаментозного лечения заболеваний пародонта / А. Н.Широкова, Л.И.Суслова. - Ростов н/Д, 2009.-С 39-41.

133. Шунтикова Е.В. Изменение микроциркуляторного русла десны в норме и при экспериментальном пародонтите // Патол. физиология и эксперим. терапия - 1998. - № 3. - 28-20 с.

134. Abello R., Buitragu С., Prate CM, et al. Effect of a mouthrinse containing triclosan and a copolymer on plaque formation in the absence of oral hygiene. Am J Dent -1990;-Vol 3,-P.57.

135. Abiko Y. Passive immunization against dental caries and periodontal diseast: development and human monoclonal antibodies. Crit Rev Oral Biol Med- 2000,-Vol 11.-№2.-P.58-140.

136. Agarwal S., Fluang .1., Piesco N.P. et al. Altered neutropil function in localized juvenile periodontitis.// J. Periodontol. - 1996. - V.67. - P.337 - 344.

137. Almstahl A. Wikstrom M, Stenberg I. Jakobsson F. Fagerberg-Mohlin B. Oral microbiata associated with hyposalivation of different origis. Oral Microbiol Immunol.- 2003 Feb; 18(1 ).-P. 1-8.

138. Anderson MH.A review of the efficacy of chlorhexidine on dental caries and the caries infection. .1 Calif Dent Assoc. -2003 Mar; - Vol 31.-№3. -P.4-211.

139. Appalgren R., Robinson P.J., Kaminski E.J. Clinical and histologic correlation of gingivitis// J.Periodontol.-1979.-V.50, N6.-P.540-545.

140. Assuma R., Oates T., Cohran D. IL-1 and TNF antagonists inhibit the inflavvftory response and bone loss in experimental periodontis // J.lvvunol. -1998. -N. 160.-P.403.

141. Awano S, Gohara K, Kurihara E, Ansai T, Takehara T. The relationship between the presence of periodontopathogenic bacteria in saliva and halitosis, lnt Dent J. -2002 Jun; -Vol 52.-№ 3.-P.6-212.

142. Bonakdar M.P., Barber P.M., Newman H.M. The Vasculature in chronic adult periodontitis a qualitative and quantid active study // J. Ptriodontal. - 1997. - V.l.-

140

P.50-58.

143. Bradahow D.J., March P.D. Phisiological approaches to the control oral biofilms // Am. Dent.Res.-1997.-V.l 1 .-P.176-185.

144. Bradahow D.J., March P.D., Watson G.K. Role of Fusobacteribm nucleatum and coaggregation in anaerobe survival in planctonic and biofilm oral microbial cjmmunites during aeration // Infect. Immun. -1998/-V.66.-P.27-49.

145. Brading MG, Marsh PD. The oral environment: the challenge for antimicrobials in oral cfre products, lnt Dent J. -2003 Dec; Vol 53 (6 Suppl 1).- P.62-353.

146. Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. Clinical periodontology. 9th Philadelphia, 2002.P. -1033.

147. Choi E.K.. Park S.A., Oh W.M., Kang II.C., et al. Mechanisms of Porphyromonas gingivalis-induced monocute chemoattractant protein-1 expression in endothelial cells// Immunol. Med. Microbiol.-2005. -V.44. -P.51-58.

148. Ciancio S.G., Mather M.L., Zambol J.J., Reynolds H. Effect of a chemothera-peutic agent delivered by an oral irrigation device on plaque, gingivitis, and suljgiogival microflora // J. Periodontol. -1989.-V.60.-P.310-3 1 5.

149. Cvitkovich DG. Genetic cimpetence and transformation in oral streptococci. Crit Rev Oral Biol Med. -2001. -Vol 12.-№3.-P.43-21 7.

150. Darount IA, Albander JM, Skaug N, Ali RW. Salivary microbiota levels in relation to periodontal status, exherience of caries and miswak use in Sudantst adults. J Clin Periodontol.- 2000 May.- Vol 29,- №5.-P.20-41 1.

151. Davies RM. The rational use of oral care products in the elderiy. Clim Oral Investig. 2003 Oct 28 [ Epub ahtad of print].

152. Du Pont G.A. Understanding dental plaque; biofilm dynamics // J.Vet. Dent-1997.-V.14.-P.91-94.

153. Ebersole J., Ceppelli D. Antigen diversity in A. Acinomicetemcomitans infected periodontitis patients.//J. Dent. Res. - 1995. - V.5.-P.658-666.

154. Ebersole J., Taubman M. The protective nature of host response periodontal disease.// Periodontology. -2000. -1994. -P.l 12-141.

155. Erascella J.A., Fernandes P., Gilbert R.D., Cugini M.A. randomized, clinical

141

evaluation of the safety and efficacy of a novel oral irrigator // Am. J. Dent.- 2000. -V.13. -P.55-58.

156. Foong K., Sims M.R. Blood volume in human bicuspid periodontal ligament determined by electron microscopy // Arch. Oral. Biol. -1999. -P.465- 474.

157. Geerts S.O., Nys M, Charptntier J., Albert A. et. al. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis sevtrity // Periodontol. -2002. V.73. -P.73-78.

158. Greenstein G. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology//J. Periodontol.-2005. V.76.-P.2015-2027.

159. Greenstein G. Supragingival and subgingival irrigation: practical application in the treatment of periodontal diseases // Compend. Contin. Edu. C

160. Hallmon W.W., Mealey B.L. Implication of diabetes mellitus and periodontal desease// Diabetes. Ldus. - 1992.-Jul.-Aug.-V.18.-N 4. -P.310-315.

161. Hallmon W.W., Mealey B.L Implications of diabetes mellitus and periodontal disease // Diabetes.Fduc.-1992.-Jul.-Aug.-V. 18. №4.-P.310-315.

162. Herrera D., Roldan S., Gonzales 1. The periodontal abscess(l). Clinical and microbiological // J Clin. Periodontol. -2000. -V.27. -P.387.

163. Hoang TQ. The use triclosan in supportive treatment of gingivitis and periodontitis. O West Soc Periodontol. Periodontal Abstr.2000; Vol 48(4).-P.8-101.

164. Houle MA, Grenier D, Plamondon P, Nakayama K. The collagenase activity of Porphyromonas gingivalis is due to Argingipain. FEMS Microbiol Lett. 2003 Apr 25,- Vol 221 (2).-P.5-181.

165. Kato T., Iijima J., Ishihara K. etal. Antibacterial effects of Listerinc on oral bacteria. - 1990, Nov.-P. 301-307.

166. Kawashima M, Ilanada N, Ilamada N, Tagami J., Scnpuku H. Real-time interaction of oral streptococci with heman salivary components. Oral Microbiol Immunol. 2003 Aug.- Vol 18(4).-P.5-220.

167. Kim SS, Kim S, Kim T. Hyun B. Kim KK, Lee BJ. Synergistis inhibitory effect of cationic peptides and antimicrobial agents on the growth of oral streptococci. Caries Res. 2003 Nov-Dee.- Vol 37(6).-P.30-425.

168. Lally E.T., Kieba I.R., Golub E.E. et al. Structure/function aspects of Actinibacillus actynomycetemcommitans leukotoxin // J Periodontal. -1996,- V.67. -P.298-308.

169. Listgarten M.A. et. al. Detection of Actinobacillus actinomycetemcommitans, Porphyromonas gingivalis and Bacteroide Forsythus in an. A. Actinomycetemcommitans-positive patient population // J. PeriodontoE- 1995. -V.66. -P.158-164.

170. Lucas GQ, Lucas ON. Preventive action of chort-term and long-term chlorhexidine rinses. Acta Odontol Latinoai 1999; - Vol 12(1): -P.45-58,

171. Mandel ID. Oral infections: impact on human health, well-being, and healthcare costs Compend Contin Lduc Dent 2002 May; Vol -23(5): -P.403-6, 408.

172. March PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Microbiology. -2003 Feb; -Vol 149(Pt 2).-P. 94 -279.

173. March PD. Plaque as a biofilm: pharmacological principles of drug delivery and action in the sub- and supragingival environment. Oral Dis. -2003;- V. 9 Suppl 1.-P.16-22.

174. Perry D.A., Macdowll J., Goodis H.I. Gingival Microcirculation response to tooth brushing measured by laser Doppler flowmery // J.Periodontal.- 1997,- V.10. -P.990-995.

175. Pitten FA, Doering S, Kramer A, Rosin M. In vitro assay for the screening of the plaque-reducing activity of antimicrobial agents. Arzneimittelforschung. 2003; -Vol 53(3): -P.182.

176. Rams T.E., Slots J. Local delivery of antimicrobial agents in the periodontal pocket// Periodontal.-2000.-1996. V.10. -P.139-159.

177. Ranney R.R. Differential diagnosis in clinical trials of therapy for periodonti-tis//J. Periodontal. 1992. -Vol.63. - P.1052-1057.

178. Ricci G. In vitro permeability and colonization of membranes for periodontal regeneration by Porphyromonas gingivalis / J. Periodontal.-1996.- V.67. -P.490-496.

179. Roldan S, Herrera D, Sanz M. Biofilms and the tongue: therapeutical ap-

143

proaches for the control of halitosis. Clin Oral Investig. 2003 Dec; -Vol 7(4).- P. 189.

180. Roldan S, Winkel EG, Herrera D, Sanz M, Van Winkelhoff AJ. The effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. cetx Iperidinium chloride and zinc lactate on the microflora of oral halitosis patients: a dualcentre, double-blind placebo-controlled study. J Clin. Periodontol. 2003 May;- Vol 30(5).-P. 427.

181. Rosin M, Welk A, Kocher T, Majic-Todt A, Kramer A, Pitten FA. The effects of a polyhexamethylene beguanide mouthrinse compared to an essential oil rinse and a chlorhexidine rinse on bacterial counts and 4-day plaque regrowth. J Clin. Periodontol. 2002 May; -Vol 29(5).-P. 392.

182. Sbordone L., Bortolaia C. Oral microbial biofilms and plaque - related diseases: microbial communities and their role in the shift from oral health to diseases// Clin. Oral. Investig. -2003. -V.7. -P.181-188.

183. Scheie, AAA. Modes of action of currently known chemical antiplaque agents other than chlorhexidine. J Dent 1989;68; 1609 Singh SM, Rustogi KW, Voipe AR, et. al. Effects of a mouthrinse containing triclosan and a copolymer on plaque formation in a normal oral hygiene regimen. Am .1 Dent 1990; -Vol 3; S63.

184. Shiltitoe E.J., Caffesse R.G. The amj viral spectrum of Listerme antiseptic/Oral Suig. Oral Med. Oral Pathol, Oral Radiol. Endod. -1995, Apr. - P.442-448.

185. Slots J. Actinibacillus actynomycetemcommitans and P. gingivalis in periodontal diseases // Periodontol 2000.-1999. - V.20. -P.7-362.

186. Socrancky SS, Smith C, Haffajee AD. Subgingival profiles in refractory periodontal disease. J Clin Periodontol.-2002 Mar; -Vol 29(3).-P. 260

187. Socransky S.S. Evidence of bacterial etiology: a historical perspec-tive//Periodontol 2000.-1994. - V.5. -P.7.

188. Socransky S.S., Haffajje A.D. Microbial mechaniamsin the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment // J. Periodontol. Res. -1991. - V.26. -P.195.

189. Socransky S.S., Haffajje A.D. T he bacterial etiology of destructive periodon-

144

tal diseases: current concept // J. Periodontal. -1992. - V.63. -P.322.

190. Socransky S.S., Haffajje A.D., Cugini M.A. et. al. Microbial complexes in subgingival plaque // J. Clin. Periodontol. -1998. - V.25. -P. 134-144.

191. Sreenivasan P. The effects of a triclosan/copolymer dentifrice on oral bacteria including those producing hydrogen sulfide. Eur J Oral Sci.-2003 Jun; - Vol 111(3):-P.223.

192. Sugiyama A, Uehara A, Iki K, Matsushita K, Nakamura R, Ogawa T, Sugawara S, Takada H. Activation of human gingival epithelial cells by cell- surface components of interleukin-8, granulogyte colony-stimulating factor and granulogyte-macrophage colony-stimulating factor and exspression of intercellular adhesion molecule 1. J Med Microbiol 2002 Jan; - Vol 51(1 ):-P. 27-33.

193. Sumi Y, Miura H, Sunakawa M, Michiwaki Y, Sakagami N. Colonization of denture plaque by respiratory pathogens in dependent elderly. Gerodontology. 2002 Jul; - Vol 19(1): -P.25.

194. Takahashi K, Nishimura M, Iwamoto Y, Takashiba S, Miyata T, Murayama Y. Sub gingival micro 11 ora and antibody responses against periodontal bacteria of young Japanese patients with type 1 diabetes mcllitus. J Int Acad Periodontol. -2001 Oct; -V 3(4).-P.l 1-104.

195. Tung FF, Estafan D, Scherer W. The antimicrobial properties of a ureabased handwach lotion with triclosan. Gen Dent. -2001 Now-Dec; -V 49(6).- P.653.

196. Vag J., Scempesz F„ Keremi B., et al. Human gingival blood flom as measured by laser Doppler flowmetry// J. Dent. Res. -1998. -V.77. P.766.

197. Van Dyke T., Leater M., Shapira J. The role of host response in periodontal disease progression (implications for future treatment strategies).// J.Periodontol.-1993,- V.64. -P.792-806.

198. Walsh T.E., Glenwright H.D., Hull P.S. Clinical effects of pulsed oral irrigation with 0,2% chlorhexidine digluconate in patients with adult periodontitis// J. Clin. Periodontol.-1992.- V.19. -P.245-248.

199. Wilson M., Hamilton R.G. IgG subclass response of juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane proteins of Actinobacillus Actynomycetemcommitans//Infect. Immun. -1995. -V.63. -P.1062.

200. Wilson M., Patel Y., Fletcher J. Susceptibility of biofilms of Streptococcussauquis to chlorgewdine gluconate and cetylpytidium chloride // Oral.Microbiok. Immunol. - 1996. - V.II. - P. 1062.

201. Yusof Z. Level ol serum IgG against Porphyromonas gingivalis progressive periodontitis, rheumatoid arthritis and adult periodontitis. Hi. Nihon Univ. Sell. Dent. -1995. - V.37. - P. 197-200.

202. Zoelleener H., Hunter N. The vascular response in chronic periodontitis // Aust. Dent. -1994. - V.39. - p. 93.97.

203. Bodet C., Chandad F., Grenier D. Pathogenic potential of Porphyromonas gingival is, Treponema denticola and Fannerella forsythia, the red bacterial complex associated with periodontis // Pathol. Biol.-2007. - V.55. -PI 54-162.