Клинико-диагностические особенности злокачественной артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Теплова, Наталья Вадимовна

• Теплова, Наталья Вадимовна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Теплова, Наталья Вадимовна

Список сокращений

Введение

Глава 1. Основные причины и факторы в развитии и прогрессировании злокачественной (резистентной) артериальной гипертензии (обзор литературы)

1.1. Вопросы классификации злокачественной артериальной 18 гипертензии

1.2. Классификационные отличия злокачественной и резистентной 20 артериальной гипертензии

1.3. Распространенность и причины злокачественной и 22 резистентной артериальной гипертензии

1.4. Вазоренальные и нефрогенные причины и механизмы в 25 развитии синдрома злокачественной и резистентной артериальной гипертензии

1.5. Эндокринные причины и факторы в развитии синдрома 30 злокачественной артериальной гипертензии

1.6. Значение васкулярных факторов в развитии синдрома 36 злокачественной и резистентной артериальной гипертензии

1.7. Причины и механизмы перехода тяжелой в злокачественную АГ

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Характеристика исследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Исследование центральной и внутрисердечной 57 гемодинамики

2.2.2. Радиокардиография

2.2.3. Исследование функции и структуры почек и органов 59 мочевыведения

2.2.3.1. Динамическая сцинтиграфия почек и радионуклидная 60 ангиография

2.2.3.2. Статическая сцинтиграфия почек

2.2.3.3. Ультразвуковое исследование почек

2.2.3.4. Метод оценки скорости клубочковой фильтрации

2.2.3.5. Методы исследования показателей микропротеинурии

2.2.4. Исследование уровней гормонов и биологически 63 активных веществ в сыворотке крови и в моче

2.2.4.1 .Методы исследования гормонопродуцирующей 63 активности гипофиза

2.2.4.2. Методы исследования гормональной функции 64 щитовидной железы

2.2.4.3. Методы исследования гормонопродуцирующей 65 функции надпочечников

2.2.4.4. Методы исследования гормонопродуцирующей функции 66 поджелудочной железы

2.2.4.5. Метод определения оксида азота в сыворотке крови

2.2.4.6. Исследование суточной экскреции циклических 68 нуклеотидов

2.3. Данные анализа архивной выборки из базы данных ГКБ №15 69 им.О.М.Филатова г. Москвы

2.4. Методы статистической обработки полученных данных

Глава 3. Результаты исследования 74 3.1. Роль гуморальных и гормональных нарушений в развитии ив патогенезе различных по тяжести и злокачественных форм первичной артериальной гипертензии

3.1.1. Уровень оксида азота в сыворотке периферической крови 74 у больных с различной тяжестью артериальной гипертензии

3.1.2. Уровень гормонов щитовидной железы и частота 91 различных форм ее патологии у больных первичной артериальной гипертензией различной тяжести

3.1.3. Состояние гормонопродуцирующей оси: передняя доля 96 гипофиза-надпочечники, - у больных первичной артериальной гипертензией различной тяжести течения

3.1.4. Уровень гормонов и белков поджелудочной железы у 100 больных первичной артериальной гипертензией с различной тяжестью течения

3.2. Характер изменений показателей центральной и 104 внутрисердечной гемодинамики в группах больных с различной тяжестью АГ и злокачественной артериальной гипертензией

3.2.1. Характер изменений центральной и органной гемодинамики и состояние сердечно-сосудистой системы у больных первичной гипертензией различной тяжести и злокачественного (резистентного) течения в различных возрастных группах (архивная выборка)

3.3. Частота и характер изменений функции и структуры почек и 126 органов мочевыведения по данным методов инструментальной диагностики у больных артериальной гипертензией с различной тяжестью артериальной гипертензии

3.3.1. Нефрогенные и вазоренальные причины развития 135 злокачественных (резистентных) форм артериальных гипертензий

3.3.2. Изменения структуры и функционального состояния 143 почек у больных первичной артериальной гипертензией в различных возрастных группах в зависимости от тяжести заболевания (архивная выборка)

3.4. Факторы, связанные с эффективностью гипотензивной терапии 165 у больных артериальной гипертензией различной тяжести

3.4.1. Результаты многофакторного анализа эффективности гипотензивной терапии у больных со злокачественной артериальной гипертензией

3.4.2. Эффективность гипотензивной терапии в группах 174 больных артериальной гипертензией в зависимости от концентрации оксида азота в сыворотке крови

3.4.3. Характер комплексного лечения больных ЗАГ с 176 верифицированными причинами гипертензии (16 случаев)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностические особенности злокачественной артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями»

Актуальность исследования

Артериальная гипертензия до настоящего времени остается одной из самых распространенных форм сердечно-сосудистой патологии, причин инвалидизации и смертности населения в России и зарубежных странах. По данным эпидемиологических исследований в различных регионах России и стран СНГ Центра профилактической медицины МЗ РФ распространенность АГ среди мужского населения в возрасте старше 20 лет составляла в начале XXI века 23,6-40,8% [33,45,101,102]. В ряде развитых стран мира наблюдаются еще более высокие значения распространенности заболевания. Так, уровень АД выше 140/90 мм рт.ст. выявлялся у 30-40% взрослого населения США, в возрастной группе 60-74 гг. - до 50%, в возрасте 74-89 лет - до 60% [122]. По данным исследования населения ряда регионов Китая - в возрасте старше 15 лет повышение систолического АД выше 140 мм рт.ст. и диастолического выше 90 мм рт.ст. выявлялось у 12% мужчин и 10% женщин [200]. Высокий уровень заболеваемости был отмечен и в некоторых странах Африки. В ряде городов Египта в 1991-1994 гг. показатели распространенности этого заболевания в возрастной группе 25-95 лет составляли 25% - у мужчин и 26,9% - у женщин [172].

На долю злокачественных (ЗАГ), тяжелых и резистентных к гипотензивной терапии форм артериальной гипертензии (АГ) приходится около 1-5% от общего их числа [3,136,182,253]. С этими формами АГ связан высокий риск развития у больных угрожающих жизни и инвалидизирующих человека осложнений, таких как инфаркт миокарда, острая левожелудочковая и почечная недостаточность, геморрагический инсульт, нарушения зрения [20,21,24,57].

Причины перехода стабильно протекающей АГ у больных в злокачественное течение до настоящего времени точно не идентифицированы. Наличие злокачественной, тяжелой, резистентной к комбинированной гипотензивной терапии АГ некоторые англоязычные авторы прежде считали ю тесно связанным с развитием хронической гиперволемии, вне зависимости от причин, ее вызывающих [168,222]. Среди основных причин тяжелой АГ исследователи чаще всего называют ишемию мозгового вещества почек, с последующей активацией РАС и декомпенсацией простагландин-синтетической функции ишемизированной почки при острых и хронических нефрогенных и вазоренальных поражениях и заболеваниях [49,90,171]. Велика роль в развитии этой формы АГ и стенозирования почечных артерий. По данным сосудистых хирургов А.В.Покровского и Ю.П.Богатова [71], злокачественное течение АГ с уровнем диастолического АД выше 130 мм рт.ст. является одним из признаков реноваскулярной гипертензии, чаще при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе сосуда единственной почки. Высокие уровни АД, часто не снижающиеся даже при назначении комбинированной антигипертензивной терапии, считаются специалистами-нефрологами характерными для прогрессирующих паренхиматозных поражений почек (нефропатий) [60]. В то же время, по данным академика РАМН нефролога Е.М.Тареева [89], злокачественное течение АГ может наблюдаться и у больных первичной АГ (гипертонической болезнью, эссенциальной гипертензией) без наличия первоначальной патологии и дисфункции почечных структур. Ряд исследователей проблемы констатирует, что диагностика причин злокачественного, резистентного к гипотензивной терапии течения хронической АГ, как и лечение таких форм заболевания является большой нерешенной медицинской проблемой XXI века [99, 136,160].

Цель исследования

Изучение клинических и патогенетических особенностей развития и прогрессирования злокачественной тяжелой и резистентной к комбинированной гипотензивной терапии артериальной гипертензии у больных с первичной АГ (гипертонической болезнью) и симптоматическими гипертен-зиями. и

Задачи исследования

1. Изучить состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, геометрию отделов и камер сердца, грудного и брюшного отделов аорты, сонных и подключичных артерий у больных с резистентным к гипотензивной терапии течением АГ.

2. Оценить значимость и частоту поражения почек, их сосудов, структур мочевыводящей системы и выраженность нарушения азото-выделительной и электролито-выделительной функции почек у больных со злокачественной тяжелой рефрактерной к многокомпонентной гипотензивной терапии АГ по данным клинико-биохимических методов, ультразвуковой, радионуклидной и ангио-графической диагностики.

3. Оценить возможную роль таких эндокринных нарушений, как гиперфункция щитовидной железы, активация ренин-ангиотен-зиновой системы и недостаточное образование в организме эндогенного фактора сосудистой релаксации (оксида азота) в утяжелении течения АГ у больных со злокачественным резистентным к терапии течением заболевания.

4. Осуществить у этих больных дифференциально-диагностический поиск с целью верификации основных причинных факторов развития стабильной тяжелой гипертензии, в том числе нефрогенных, вазоренальных, гемодинамических и эндокринных, - и провести их патогенетическое и симптоматическое лечение современными гипотензивными препаратами.

5. Изучить характер взаимосвязи между выраженностью гипотензивного эффекта проводимой многокомпонентной терапии у больных со злокачественной и тяжелой АГ и показателями центральной и органной гемодинамики, функциональным состоянием почек, параметрами электролитного и гормонального обмена для разработки методик коррекции их нарушений.

Научная новизна

В результате проведенного исследования получены новые данные о патогенезе гемодинамических нарушений при злокачественной первичной артериальной гипертензии, согласно которым тяжелое течение и резистентность к проводимой многокомпонентной терапии в основном связаны с ремоделированием левого желудочка сердца, аорты и ее ветвей в нескольких сосудистых бассейнах, с формированием резистивного типа АГ при высоком уровне общего периферического сопротивления кровотоку.

Установлено, что недостаточность образования в кровотоке вазоактивных веществ, таких как оксид азота, не является значимым фактором в формировании синдрома высокой сосудистой резистентности при синдроме ЗАГ, но при повреждении коронарных артерий у этих больных в несколько раз чаще возникают симптомы стенокардии напряжения 2-3 функциональных классов.

В исследовании выявлено, что высокий уровень концентрации гормонов тиреоидной системы у больных ЗАГ достоверно связан с низкой эффективностью проводимой у них гипотензивной терапии, поэтому требуется его коррекция в ходе лечения.

Подавляющее число больных с синдромом ЗАГ (более 90%) имеет признаки повреждения и дисфункции почек, их сосудов и структур мочевы-водящей системы, но без значимого снижения показателей клубочковой фильтрации. В нашем исследовании не было установлено существенной связи между снижением скорости клубочковой фильтрации, начальными формами нарушения азото- и водовыделения и тяжестью АГ у больных ЗАГ, возможно, из-за развивающихся механизмов гиперфильтрации. Появление синдрома гиперфильтрации у таких больных сопровождается снижением эффективности гипотензивной терапии.

Тяжесть течения АГ и чувствительность к гипотензивной терапии у больных ЗАГ существенно связана с изменениями натриевого и кальцийфосфорного обмена в организме. Пониженное содержание натрия в плазме крови является фактором, коррелирующим со снижением эффективности проводимой у них гипотензивной терапии.

Практическая значимость

В исследовании установлена значимость ряда гемодинамических, метаболических, электролитных, гормональных и белковых нарушений, препятствующих гипотензивному действию комбинированной терапии у больных с тяжелой и злокачественной первичной АГ. По результатам многофакторного корреляционного анализа предложен алгоритм коррекции действия факторов, снижающих эффективность гипотензивного лечения у таких больных.

По результатам исследования выделены группы гипотензивных препаратов, оказывающих наиболее выраженное гипотензивное действие у больных АГ в зависимости от уровня содержания в крови эндогенного релаксирующего фактора - оксида азота.

В работе показана значимость методов инструментальной, радио-нуклидной, ультразвуковой, рентгеновской диагностики приобретенных и врожденных форм патологии почечных сосудов, паренхимы почек и их мочевыводящей системы для выявления причинных факторов злокачественной и тяжелой гипертензии, что позволяет провести патогенетическое лечение выявленных нарушений, снизить дозировки гипотензивных препаратов и добиться в ряде случаев достижения целевого снижения АД.

Положения, выносимые на защиту

1. Доля больных со злокачественной резистентной к многокомпонентной гипотензивной терапии АГ составляет в группах больных с первичной АГ различного возраста от 2,1 до 10,7% (архивная выборка 1846 больных в возрасте от 16 до 72 лет).

2. По сравнению с группой больных со стабильной гипертензией при комплексном клинико-биохимическом и инструментальном исследовании у

14

92% больных с первичной злокачественной артериальной гипертензией выявляются признаки патологии и дисфункции почек и их структур, а в 17,4% случаев верифицируются вазоренальные и почечные причины вторичных гипертензий.

3. В группах больных ЗАГ и стабильной АГ в возрасте до 40 лет чаще выявляются аномалии развития почек и их сосудов, но у них практически не диагностируются признаки нефросклероза. В старшем возрасте признаки нефросклероза выявляются в 4 раза чаще (у 15-40% исследованных).

4. Степень снижения почечного кровотока в каждом десятилетии жизни у больных ЗАГ и СГ в 3 раза превышает среднерасчетные возрастные темпы снижения показателя у нормотензивных лиц, при этом скорость клубочковой фильтрации существенно не меняется, что является признаком гиперфильтрации мочи в сохранившихся нефронах. С признаками гиперфильтрации мочи и уровнем СКФ существенно связано уменьшение эффективности гипотензивной терапии у больных ЗАГ.

5. Основными признаками гемодинамических изменений, отличающими больных ЗАГ от других больных со стабильной АГ, являются выраженность гипертрофии левого желудочка, степень изменения артерий глазного дна, позвоночных артерий и абдоминальной аорты, а также формирование гемоциркуляции резистивного типа с максимально выраженным повышением общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Зависимыми от возраста изменениями центральной гемодинамики во всех группах больных первичной АГ является урежение сердечного ритма, увеличение систолического и снижение диастолического АД. Отсутствие ритм-урежающего действия гипотензивной терапии, проводимой у больных ЗАГ, является признаком снижения ее эффективности.

6. В отличие от больных со стабильной и лабильной АГ, основным типом гормональных изменений у больных ЗАГ является увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы. В отличие от больных с лабильным доброкачественным течением АГ, при стабильной и злокачественной АГ активность ренина в плазме крови увеличивается с возрастом. По уровню тиреоидной активности и характеру поражений щитовидной железы больные ЗАГ существенно не отличаются от других типов течения АГ, при этом показатели эффективности гипотензивной терапии находятся у них в существенной обратной корреляционной зависимости от уровня свободного тироксина.

7. Уровень эндогенного фактора сосудистой релаксации - оксида азота в сыворотке крови у больных ЗАГ сохраняется на уровне, характерном для нормотензивных лиц. У больных с низким уровнем оксида азота в сыворотке крови имеющиеся хронические поражения сердечно-сосудистой системы в несколько раз чаще сочетаются с мерцательной аритмией и стенокардией 2-3 ФК, чем у больных с высокими уровнями оксида азота. Высокая эффективность гипотензивной терапии ингибиторами ренин-ангиотен-зиновой системы и антагонистами кальция отмечается у больных с высоким уровнем оксида азота в крови.

8. Методы эффективного воздействия на причины вторичной ЗАГ, в том числе на вазоренальные и нефрогенные (хирургические, ангиографические, противовоспалительные), способствуют достижению целевого снижения АД, как самостоятельно, так и при сочетанном применении с ингибиторами РАС и диуретиками. У больных ЗАГ с неустановленным генезом АГ повышение эффективности симптоматической гипотензивной терапии может быть достигнуто при дополнительном учете и воздействии на факторы регуляции углеводного, электролитного, гормонального, белкового обмена, на изменения параметров системной и органной гемодинамики.

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены и находят свое применение для лечения больных со злокачественной тяжелой рефрактерной к гипотензивной терапии гипертензией в кардиологических и терапевтических отделениях Городской клинической больницы №15 им. О.М.Филатова ДЗ г. Москвы и при проведении дифференциального диагноза больных с тяжелой и злокачественной первичной артериальной гипертензией в стационаре и диагностическом центре ГКБ №15; используются в учебном процессе в преподавании госпитальной терапии студентам 5 и 6 курсов. Данные методы можно рекомендовать для использования в кардиологических и терапевтических отделениях стационаров Российской Федерации, в программах последипломного обучения врачей - кардиологов и терапевтов.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов 13 октября 2011г., на VI Национальном конгрессе терапевтов 24 ноября 2011 г., на научном заседании от 16 декабря 2011г. кафедры госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития РФ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 24 работы, из них 15 в рекомендованных ВАК рецензируемых изданиях.

Структура диссертации

Диссертационная работа состоит из введения, глав «Обзор литературы», «Материал и методы», «Результаты собственных исследований», «Обсуждение», выводов и практических рекомендаций, содержит 20 рисунков и 37 таблиц. Указатель литературы включает в себя 265 источников, в том числе 108 отечественных и 157 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Теплова, Наталья Вадимовна

выводы

1. Для больных злокачественной первичной артериальной гипертензией, резистентной к антигипертензивной терапии, характерно наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, изменений артерий глазного дна, позвоночных артерий, брюшной аорты и формирование гемоциркуляции резистивного типа. В группах больных в возрастном интервале 16-72 года частота злокачественной формы первичной артериальной гипертензии варьирует от 2,1 до 10,7 %.

2. При первичной злокачественнеой артериальной гипертензии частота выявления патологии и дисфункции почек превышает 90%. В группах больных стабильной АГ и ЗАГ в возрасте до 40 лет аномалии развития почек и их сосудов удаётся выявить в 2 раза чаще, чем у пациентов более старшего возраста. У этих больных практически не диагностируются признаки нефросклероза, а в более старших группах признаки нефросклероза выявляются в 4 раза чаще, чем у молодых.

3. У больных стабильной АГ и ЗАГ темпы снижения почечного кровотока за каждое десятилетие жизни в 3 раза превышают темпы снижения этого показателя у нормотензивных лиц. При этом скорость клубочковой фильтрации существенно не меняется, что связано с состоянием гиперфильтрации мочи в сохранившихся нефронах. С гиперфильтрацией мочи связывают снижение эффективности гипотензивной терапии у больных ЗАГ.

4. В отличие от больных с лабильным доброкачественным течением АГ, для больных со стабильной злокачественной АГ характерно возрастание активности ренин-ангиотензиновой системы; активность ренина в плазме крови увеличивается с возрастом. Показатели активности тиреоидной системы и характер поражений щитовидной железы у больных ЗАГ существенно не отличаются от больных с другими типами течения АГ. При этом эффективность антигипертензивной терапии у больных ЗАГ имеет обратную корреляционную зависимость от уровня свободного тироксина в плазме крови.

5. У больных ЗАГ уровень эндогенного фактора сосудистой релаксации оксида азота в сыворотке крови в среднем соответствует уровню, характерному для нормотензивных лиц. У больных с низким уровнем оксида азота в сыворотке крови признаки поражения сердечно-сосудистой системы (стенокардия, мерцательная аритмия и др.) выявляются в несколько раз чаще, чем у больных с высокими значениями уровня оксида азота. Для больных с высоким уровнем оксида азота характерна более высокая эффективность антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и антагонистами кальция.

6. При лечении больных с ЗАГ дополнительный антигипертензивный эффект может быть достигнут за счет нормализации частоты сердечного ритма, устранения диспротеиноза и гипонатриемии, нормализации уровня гликемии и фосфорно-кальциевого обмена, устранения дисфункции щитовидной и половых желёз, снижения доз диуретических препаратов у больных с признаками гиперфильтрации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Патогенетически обоснованные воздействия на больных тяжёлой резистентной к лечению злокачественной артериальной гипертензией.

1. Если у больного со злокачественной АГ уровень оксида азота в сыворотке крови выше 65 мкмоль то антигипертензивная терапия наиболее эффективна при назначении препаратов из групп антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов. При уровне оксида азота в сыворотке крови ниже 65 мкмоль, показано назначение нитратов и бета-адреноблокаторов с эффектом стимуляции продукции оксида азота (небиволол).

2. Возрастание активности ренина в плазме крови выше 3 мг/мл А1 в час указывает, что при выборе антигипертензивных препаратов надо отдавать предпочтение ингибиторам АПФ и блокаторам ангиотензиновых рецепторов. При исходной синусовой тахикардии необходимо добиваться снижения ЧСС в покое ниже 70 в мин путём проведения ритм-урежающей терапии с использованием бета-адреноблокаторов или ивабрадина.

3. При снижении концентрации натрия в сыворотке крови до уровня ниже 142 ммоль/л, а также при обнаружении состояния гиперфильтрации в нефроне необходимо снижать дозировки диуретиков. У больных со снижением азотовыделительной функции почек и при сохранении фракции выброса левого желудочка сердца в качестве терапевтического воздействия возможно парентеральное введение раствора хлорида натрия.

4. Снижение концентрации тестостерона в плазме крови до 1,2 нг/мл и ниже является основанием для назначения препаратов андрогенов по согласованию с врачом-андрологом. Концентрация эстрад иола в плазме крови выше 200 пг/мл у женщин репродуктивного периода вне пика овуляции и выше 50 пг/мл у женщин в менопаузе требует исключения патологических форм гиперэстрогенемии.

5. Если экскреция кальция в сутки менее 1 ммоль при суточном потреблении 500-1000 мг кальция, показано включение в терапию препаратов кальция и активных метаболитов витамина Б. Возрастание концентрации фосфора в эритроцитах выше 1,24 ммоль/л, ионизированного кальция выше 1,2 ммоль/л, суточного выведения с мочой цГМФ выше 1,6 пмоль/сут, является предпосылкой для диагностического поиска скрытых форм гиперпаратиреоза.

6. Возрастание уровня свободного тироксина свыше 15 пмоль/л может указывать на субклиническую форму гипертиреоза и требовать решения вопроса о необходимости назначения тиреостатической терапии. При уровне глобулинов сыворотки крови выше 35 г/л необходима коррекция диспротеиноза.

7. При снижении кровотока по мозговым артериям более 5% как фактора артериальной гипертензии необходимо проведение сосудистой терапии цереброваскулярной недостаточности. Выявление деформации брюшной аорты требует включения в комплексную терапию прямых вазодилататоров.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Теплова, Наталья Вадимовна, 2012 год

1. Аметов A.C., Т.Ю.Демидова. Инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертензия // Русский мед. журнал. 1997;9:583-587.

2. Арабидзе Г.Г. Двухэтапное исследование больных гипертонической болезнью//Бюлл. ВКНЦ. 1978;2:118-127.

3. Арабидзе Г.Г., Л.С.Матвеева, А.И.Куценко, Г.Л.Спивак.

4. Синдром злокачественной артериальной гипертензии (раздельная почечная гемодинамика и ренин-ангиотензинная система) // В кн. Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума. Сочи. 1978. М. 1980: 282-291.

5. Арабидзе Г.Г., Р.И. Соколова, В.Н. Титов, А.В.Тарасов.

6. Диагностика гипертонической болезни (исследование биоптатов почек и микроальбуминурии) // Тер.архив. 1989;9:8-12.

7. Арабидзе Г.Г., Л.С.Новикова

8. Применение ингибиторов АПФ для лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Проблемы кардиологии. М. НПО «Союзмединформ». 1990:79 .6. Арабидзе Г.Г.

9. Симптоматические артериальные гипертонии (гипертензии) // В кн: Руководство по кардиологии / Под ред. акад. Е.И.Чазова. М. 1992; гл. «Болезни сердца и сосудов» : 65-101.

10. Арабидзе Г.Г.,Кацнельсон Л.А.,Быков А.В.,Балишанская Т.И. Особенности лечения больных тяжелой и злокачественной артериальной гипертонией// Кардиология .-1995. -№ 10.-С.28-32.

11. Артериальная гипертензия дифференциальный диагноз//

12. В кн. Госпитальная терапия / Под ред. В.А.Люсова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010; гл.4: 97-116.

13. Балаболкин М.И. Морфология и физиология эндокринного аппарата поджелудочной железы // В кн. Болезни органов эндокринной системы. Руководство по внутренним болезням / Под ред. И.И.Дедова. М.: Медицина. 2000:149-155.

14. Борисов И.А. Пиелонефрит // В кн. Нефрология / Под ред. член. корр. РАМН И.Е.Тареевой. М. : Медицина. 2000: 383-399.

15. П.Бобушова Г.С. Динамика клинико-функционального состояния и морфологическая характеристика эндокринной нефропатии при первичном гиперальдостеронизме в условиях патогенетического лечения // Автореф. дис.канд. мед. наук. М. 1987.

16. Боголюбов В.М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких. М. 1975: 216.

17. Бувальцев В.И., С.Ю.Машина, Д.А. Покидышев. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организме при профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы// Рос. Кардиол. Журнал. 2002; 5: 74—81.

18. Вальдман A.B., В.А. Алмазов, В.А. Цирлин Барорефлекторная регуляция кровообращения. Л.: Наука. 1988:143.

19. Вихерт A.M., О.А.,Коздоба, Г.Л. Спивак.

20. Синдром злокачественной гипертонии // Клин, медицина. 1978; 1: 54-59.

21. Патологическая анатомия гипертонической болезни // В кн: Руководство по кардиологии / Под ред.акад.Е.И.Чазова. М. 1982; т.1: 495-506.

22. Волин М.С., К.А.Дэвидсон, П.М.Камински .

23. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. 1998; 63(7): 958-965.19.Герасименко П.П.

24. Гипотензивный эффект хирургического лечения надпочечниковой гипертонии // Тер. архив. 1980; 5: 100-103.

25. Гогин Е.Е., А.Н. Сененко, Е.И.Тюрин.

26. Гипертоническая болезнь. Классификация, клиника, диагностика, варианты течения. Злокачественный гипертензивный синдром// В кн. Артериальные гипертензии. Ленинград.: Медицина. 1983; гл.23: 222-231.

27. Гогин Е.Е. Участие почек в гипертонической болезни // В кн. Гипертоническая болезнь. М. 1997; гл.9: 142-160.

28. Гогин Е.Е. Структурно-функциональные изменения артерий при гипертонической болезни, подходы к их оценке // В кн. Гипертоническая болезнь. Новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития. Москва. 1997; гл.4: 55-75.

29. Е.Е.Гогин. История изучения проблемы артериальной гипертонии и классификация гипертонической болезни // В кн. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика. 2005: 21-40.

30. Голиков А.П. Гипертонические кризы // В кн. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Киев. 1985: 143-157.

31. Демидов В.Н., Ю.А.Пытель , А.В.Амосов. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии. М. 1989:183.

32. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Рекомендации ВНОК и Ассоциации детских кардиологов России // Педиатрия. 2003; 2 (Прилож. 1): 1-31.

33. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7(6). Прилож.2: 3-32.

34. Драпкина О.М., О.О.Задорожная, В.Т.Ивашкин, Е.Б.Манухина, И.Ю.Малышев. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клиническая медицина. 2000; 3: 19-23.

35. Евсиков Е.М. Гормональные, гемодинамические и водно-электролитные факторы и механизмы развития и прогрессирования гипертонической болезни у женщин // Автореф. дисс.-докт. мед. наук. М. 1994.

36. Евсиков Е.М., В.А.Люсов, О.А.Байкова, Ж.Б.Шапарова, В.Н.Соболева.

37. Основные причины развития «гипертонической болезни» // В кн. Актуальные вопросы клинической медицины. К 20-летию 15 ГКБ г.Москвы. Москва.2001: 100-116.

38. Елисеев О.М. Артериальная гипертония при беременности // Тер. архив. 1979; 8: 134-139.

39. Жданова О.Н. Изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых людей // Артериальная Гипертензия. 2002; 8(5): 181-184.

40. Зубовский Г.А. Новые методы в радионуклидной диагностике // Мед.радиология. 1992; 3-4: 5-6.

41. Иванов В.M., Поляков В.H. Метод цифровой обработки радиокардиограмм // В сб. «Исследования кровообращения в хирургии и анестезиологии». М. 1976: 19-23.40. Ивлева А.Я.

42. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М.: Изд. «Миклош».1998: 158.4L Карпенко B.C.

43. Рентгеноурологические методы исследования // В.кн.Функциональная диагностика в нефрологии. Киев.: Здоров'я. 1977; гл.5: 132-140.

44. Кисляк O.A. Артериальная гипертония у подростков // В кн. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Media Medica. 2005: 471-489.

45. Князев М.Д.,Князева Т.А.,Арабидзе Г.Г.

46. Отдаленные результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией // В сб. Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума. Сочи.1978. М. 1980: 332-342.

47. Колтунов И.Е., В.П.Мазаев, С.Ю.Марцевич.

48. Комплексная оценка результатов проб с дозированной физической нагрузкой на тредмиле для стратификации больных на группы риска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003; 2(3) :49-52.

49. Константинов В.В.,Жуковский Г.С.,Тимофеева Т.Н.,Капустина A.B. Распространенность артериальной гипертензии и ее связь со смертностью и факторы риска среди мужского населения в городах разных регионов // Кардиология. 2001; 4 : 39-43.

50. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний // Новосибирск. 1997: 253.

51. Кутырина И.М., С.А. Мартынов, М.Ю. Швецов. Артериальная гипертония при хроническом нефрите: частота выявления и эффективность лечения // Тер.архив. 2004; 9: 10-15.

52. Куценко А.И., В.М.Шпилькин, П.П.Бояджан, Ю.В. Левицкая. Почечная гемодинамика, ренин-ангиотензиновая система и простагландины при злокачественном и стабильном течении артериальной гипертонии // Кардиология. 1980; 4: 41-46.

53. УЗИ почек. // В кн. Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике / Под ред. В.Н.Титова. Москва.: Изд.дом «ГЭОТАР-МЕД». 2004; гл.11: 671-672.

54. Лопаткин H.A. Радиоизотопная диагностика в уронефрологии. М. 1977:226.

55. Люсов В.А., Евсиков Е.М., Машукова Ю.М., Шарипов P.A., Теплова Н.В. Этиологические и патогенетические факторы в развитии гипертонических кризов у больных первичной артериальной гипертензией // Росс, кардиол. журнал. 2008; 4 : 5-15.

56. Мазо Е.Б., А.С.Акопян, Р.В. Анахасян, М.В. Корякин. Рентгеноэндо-васкулярное лечение ренинзависимой артериальной гипертензии с вторичным альдостеронизмом у больных без вазоренального поражения // Урология и нефрология. 1991; 3: 33-41.

57. Мазур Е.С., В.В.Мазур, Д.Ю.Платонов, Д.В.Килейников,Т.Ю.Тимешова. Клинико-функциональные особенности больных изолированной систолической артериальной гипертензией // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012; 8(1): 51-56.

58. Мамаева Г.Г. Диабетическая нефроангиопатия (диагностика, клиника и лечение с использованием программ введения инсулина) // Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1986.

59. Мациевич М.В., О.И.Нестеренко, B.C. Задионченко .

60. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции у больных с различной степенью артериальной гипертонии в процессе терапии беназеприлом // Матер. Рос. Национального конгресса кардиологов. 2006: 231.

61. Моисеев B.C., Ж.Д.Кобалава . Гипертонические кризы //

62. В кн. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М. : МИА. 2002; гл.5.2: 175-189.

63. Метелица В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II // Тер. архив. 1996; 8: 64-67.

64. Мухин Н.А., И.Е.Тареева, Е.М.Шилов. Рентгенологические и радиологические исследования // В кн. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2002; гл.2: 55-58.

65. Мухин H.A., B.B. Фомин. Артериальная гипертония при хронических заболеваниях почек (ренопаренхиматозные артериальные гипертонии) //

66. В кн.: Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Проф. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М. Медиа Медика. 2005: 117-134.

67. Насонов Е.Л., Ю.А. Карпов, З.С.Алекберова . Артериальная гипертензия и антифосфолипидный синдром // Тер.архив. 1995; 2: 37-40.

68. Насонов Е.Л., З.С.Алекберова, К.В.Саложин

69. Антиэндотелиальные антитела при СКВ у мужчин: связь с поражением почек и антифосфолипидным синдромом // Тер.архив. 1996; 6: 46-50.

70. Наточин Ю.В. Механизмы мочеобразования // В кн. Нефрология. М.: Медицина / Под ред. член-корр. РАМН И.Е.Тареевой. 2000; гл.2: 24-48.

71. Некрасова A.A., А.А.Клембовский, Ю.В.Левицкая.

72. Простагландины почек и гипертоническая болезнь // Кардиология. 1986; 3: 13-21.

73. Остроумова О.Д. Артериальная гипертония у пожилых // В кн. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Media Medica. 2005:490-507.

74. Пальцев М.А., В.В.Серов. Эндокринная система почек и нефрогенная гипертензия//Тер.архив. 1987; 8: 110-113.

75. Панфилов В.В., А.А.Некрасова . Простагландины плазмы крови при гипертонической болезни // Тер.архив. 1977; 4: 75-78.

76. Петрова Т.В., Р.И.Стрюк, И.П.Бобровницкий, Т.А. Орлова. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология.-2001; 2: 30-33.

77. Подзолков В.И., П.С.Ветшев, Л.И.Ипполитов, С.П.Ветшев. Диагностика, консервативное и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма // Вестник Московского городского научного общества терапевтов. 2004; 2 (декабрь) : 3-4.

78. Покровский A.B., Ю.П. Богатов. Вазоренальная гипертония. // В кн.: Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Проф.И.Е.Чазовой. М. Медиа Медика. 2005: 95-116.

79. Полякова Н.Д. Клинико-функциональная оценка состояния сердечнососудистой системы у больных в отдаленные сроки резекции изолированной коарктации аорты // Дисс.канд.мед.наук. М.: РАМН. НЦССХ. 1995.

80. Потапова Г.И., Р.И.Соколова, Г.Г.Арабидзе, К.Н. Казеев. Резидуальная гипертония после удаления феохромоцитомы (морфологическое исследование почек) // Кардиология. 1987; 8:13-18.

81. Ратнер Н.А., Ф.М.Палеева, Ю.А.Серебровская. Симптоматическая гипертония при первичном альдостеронизме и ее диагностика // Тер.архив. 1975; 10: 38-43.

82. Рекомендации ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (проект второго пересмотра) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 3:105-120.

83. Рогов В.А., О.В.Зозуля, И.Е.Тарееева. Значение динамики протеинурии и АД для выявления позднего токсикоза у беременных // Тер.архив. 1995; 5: 24-27.

84. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота // Биохимия. 1998; 63(7): 939-947.

85. Селезнев В.В. Нефроптоз осложненный артериальной гипертензией. Клинико-функциональная характеристика. Показания к оперативному лечению// Дис.канд.мед.наук. Минск. 1990.

86. Серебровская Ю.А., И.А.Беличенко, Г.Г.Арабидзе

87. Активность ренина в плазме крови у больных реноваскулярной гипертонией // Кардиология. 1970; 4: 87-95.

88. Серов В.В., С.В.Яргин. Морфо- и патогенез нефросклероза // Тер.архив. 1986; 8: 4-9.

89. Сонин Д.Л., А.В.Сыренский, М.М.Глагудза, М.К.Некрасова, В.А.Цырлин Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо-и гипертензивных крыс // Российский кардиологический журнал. 2002; 8 (6): 54-57.

90. Сошин Л.Д., В.П.Махнушев. Компьютерное обеспечение методов радионуклидной диагностики // Методическое руководство по радионуклидной диагностике. М.: Госатомнадзор. 1996: 15-27.

91. Спесивцева В.Г., Г.Г.Мамаева, Л.К.Старосельцева, Е.Г. Козлова.

92. Раннее выявление нефроангиопатий у больных сахарным диабетом и их коррекция // Тер.архив. 1989; 7: 67-69.

93. Сура В.В., И.А.Борисов, О.И.Каменева, В.Г. Филиппова Диабетическая и подагрическая нефропатия (некоторые аспекты) // Тер.ар-хив.1995; 8: 3-5.

94. Сырнев В.В., Л.Д. Чеснокова, A.M. Путинцев, A.M. Ефименко. Лечение больных артериальной гипертонией с использованием хирургической коррекции гиперальдостеронизма // Материалы III Всероссийского съезда кардиологов. Свердловск. 1985: 642-643.

95. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. М. 1948: 265.

96. Тареев Е.М.Злокачественная гипертоническая болезнь//

97. В кн. Основы нефрологии./Под ред.Е.М.Тареева.-М., 1972.-Т. 1.-С.418-460.

98. Тареева И.Е., И.M. Кутырина. Гипертонический синдром при заболеваниях почек // Клин.медицина. 1985; 4: 6-12.

99. Тернер А.Я.,Коган A.C.,Куликов J1.K.

100. Изменение эндокринного профиля и реакции почек на солевую нагрузку после хирургического лечения эссенциальной гипертонии // Актуальные вопросы кардиологии. 1991; 6: 79-83.

101. Торгунаков А.П. Портализация надпочечниковой и почечной крови в хирургическом лечении стабильной артериальной гипертонии // Дис.докт. мед. наук. Кемерово. 1981.

102. Трусов В.В., М.А. Филимонов, JI.B. Голубева.

103. Сочетанное применение гемосорбции и плазмафереза в комплексной терапии гипертонической болезни // В сб. Материалы Всероссийской научно-практической конференции. Патология почек.С.Петербург.1995: 266-267.

104. Фомин В.В., C.B. Моисеев, М.Ю. Швецов. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические особенности и течение // Тер.архив. 2005; 6: 27-31.

105. Фомичева O.A. Кардиологические аспекты антифосфолипидного синдрома // Дисс.канд.мед.наук. М. 1996.

106. Хорошаева P.A., Ф.Ш. Бахритдинов, Н.У. Шарапов, Д.Р. Газиева. Комплексная диагностика синдрома дуги аорты при неспецифическом аорто-артериите // Тер.архив. 1992; 4: 48-51.

107. Чазова И.Е., В.В.Фомин, М.А.Разуваева, А.В.Вигдорчик. Регистр резистентной артериальной гипертонии. РЕзистентная Гипертония

108. АрТериАльная (РЕГАТА): программа исследования // Consilum Medicum. 2009; 11(10): 5-9.

109. Чазова И.Е., В.В.Фомин, М.А.Разуваева, А.В.Вигдорчик. Эпидемиологическая характеристика резистентной и неконтролируемой артериальной гипертонии в Российской Федерации // Системные гипертензии. 2010; 3: 34-41.

110. Чазова И.Е., В.В.Фомин, М.А.Разуваева, А.В.Вигдорчик. Резистентная и неконтролируемая артериальная гипертензия: проблема XXI века // Фарматека. 2011; 5(218): 8-13.

111. Чупин A.B. Особые случаи лечения вазоренальной гипертензии // Вестник московского городского научного общества терапевтов. 2009; 5: 9.

112. Шальнова С.А., А.Д. Деев, О.В. Вихирева. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001; 2: 3-7.

113. Шальнова С.А., С. В.Кукушкин, Е.Н.Моношкина ,Т.А.Тимофеева. Артериальная гипертония и приверженность к терапии // Врач.2009;12: 39-42.

114. Шахмалова М.Ш., М.В. Шестакова, JI.A. Чугунова, И.И. Дедов. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных инсулиненезависимым сахарным диабетом с поражением почек // Тер.архив. 1996; 6: 43-46.

115. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия // В кн. Руководство по внутренним болезням / Под ред. Е.И.Чазова, И.И.Дедова. М.: Медицина. 2000; гл.З: 204-217.

116. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипер-тензии) // В кн. Руководство по артериальной гипертензии. / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика. 2005:.41-60.).

117. Шхвацабая И.К.,Чихладзе Н.М.

118. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония. М.: Медицина. 1984: 135.

119. Эрина Е.В., А.А.Некрасова, Л.П.Першакова,Т.Н.Лабеева .

120. Состояние гипоталамо-гипофизарных механизмов и ряда гуморальных систем при артериальной гипертензии,протекающей с кризами // В кн. Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума.Сочи.1978.-М.: Медицина. 1980: 259-271.

121. Airoldi F., Palatresi S., Marana I. Angioplasty atherosclerotic and fibromascular renal artery stenosis: time course and predicting factors of the effects on renal function//Am.J.Hypertens. 2000; 13(11): 1210-1217.

122. Alcazar J.M., Marin R., Gomez-Campedra F. Clinical characteristics of ischemic renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 2001;16 (suppl.l): 74-77.

123. Alleman Y., Fraile В., Lambert M. Efficacy of the combination of amlodipine and valsartan in patients uncontrolled with monotherapy: the Exforge in Failute after Single Therapy (Ex-FAST) Study // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2008; 10 (3):C.185-194.

124. Amery A., Brixsco P., Clement D. Mortality and morbidity results from the European Working Party in High Blood Pressure in the Elderly trial // Lancet. 1985; 1349: 54-62.

125. Anderson G.H. Jr., Blakeman N., Stretten D.H. The effects of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutivele referred patients//J.Hypertens. 1994; 12: 609-615.

126. Arnaldi G., Mancini T., Polenta В., Boscaro M. Cardiovascular risk in Cushing's syndrome // Pituitary. 2004; 7: 253-256.

127. Артериальная гипертония // ВОЗ. Серия технических докладов. №628. Женева. 1978. Москва. 1980.

128. Артериальная гипертония // Доклад комитета экспертов ВОЗ. Женева. 1985.

129. Bakris GL. A practical approach to achieving recommended blood pressure goals in diabetic patients //Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2661-2667.

130. Бейм Д., Гросман У. Катетеризация сердца. Ангиография. // В кн. Внутренние болезни по Т. Р.Харрисону. М.: Практика . 2005; т.4: 1528-1535.

131. Beevers DG., Brown JJ., Ferris JB. The use of spironolactone in diagnosis and treatment of hypertension associated with mineralocorticoid excess // Amer. Heart. J.1973; 86 (3): 404-414.

132. Beevers DG., Brown JJ., Ferriss JB.

133. Renal abnormalites and vascular complications in primary hyperaldosteronism. Evidence on tertiaty hyperaldosteronism // Quart. J. Med. 1976; 45 (179): 401-410.

134. Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk // J. Hypertens. 1999; Suppl. 5 (3): 21-24.

135. Bengtsson U. Long term pattern in chronic pyelonephritis // Contr. Nephrol. 1979; 13: 31-36.

136. Beseth B.D., Quinomes-Baldrich W.J. Renal artery aneurysm secondary to fibromuscular dysplasia in young patients //Ann.Vas.Surg. 2005; 19 (5): 605-608 .

137. Биверс Т., Лип Г., О'Брайеи Э. Артериальная гипертония и риск сердечно-сосудистых заболеваний // В кн. ABC of Hypertension.: BMJ Books. Пер.с англ.: Бином. 2005: 16-17.

138. Bravo EL., Gifford RW., Manger WM.

139. Adrenal medullar tumors: pheochromocytoma // In: Endocrine Tumors / Eds.Mazzaferri EL., Samaan NA. Boston.: Blackwell Scientific Publications. 1993:426-447.

140. Broekhuizen de Gast H.S., Tiel-van Buul M.M.,Van Beek E.J. Severe hypertension in children with renovascular disease // Clin. Nucl. Med. 2001; 26 (7): 606-609.

141. Brown M.A, Buddie M.L., Martin A. Is resistant hypertension really resistant? //Am. J. Hypertens. 2001 ; 14( 12): 1263-1269.

142. Brunner HR., Sealy JE., Laragh JH. Renin and aldosterone in etiology and prognosis of essential hypertension: their relation to vascular complications // In: Hypertension / Eds. J.Genest,E.Koiw. N.Y.1972: 262-276.130. Brunner HR., Burnier M.

143. Selective angiotensin II type 1 receptor antagonist: hystory and autlook //1.: 100 years of the renin-angiotensin system / Eds.MG.Nicholls et al. N.Y. U.S.A.:

144. MERC & Co.Inc. Whitehouse Station. 1998: 75-80.131. Bumpus FM., Khosla MC.

145. Pathogenic factors involved in renovascular hypertension: State of the art // Mayo Clin. Proc. 1977; 52:417-423.

146. Burt VI.,Whelton P., Roccella E.J. Prevalence of hypertension in the US adult population. Resulrs from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991 //Hypertension. 1995; 25: 305-313.

147. Busse R. Adenine nucleotides and endothelial NO formation // 16th Sc. Meeting ISH. Glasgow. 1996; 14: 29.

148. Calhoun D.A., Nuschizaka M.K., Zaman M.A.

149. Hyper-aldosteronism among black and white subjects with resistant hypertension // Hypertension. 2002; 40 (6): 892-896.

150. Calhoun D.A. Low -dose aldosteron blockade as a now treatment paradigm for controlling resistant hypertension // J. Clin. Hypertens. 2007; 9 (suppl.l): 19-24.

151. Caro J. Insulin resistance in obese and non obese man // Endocrinol, and methabol. 1991; 73: 691-695.

152. Chang H.R., Lee R.P., Wu CY., Chen H.I. Nitric oxide in mesenteric vascular reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2002; 29: 275—280.

153. Chaptman N., Dobson J., Wilson S. Effect of spironolactone on blood pressure in subjects with resistant hypertension // Hypertension. 2007; 49 (4): 839-845.

154. Clinical guidelines on the classification, evaluatiion and treatment of overweight and obesity in adults / National Institutes of Health. USA. 1998.

155. Conn JW., Knopf RF., Nesbit RM. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 cases // Amer. J. Surg. 1964; 107 (1): 159-172.

156. Conn JW.,Cohen EL.,Lucas CP. Primary reninism: hypertension, hyperreninemia and secondary aldosteronism due to renin-producting juxtaglomerular cell tumors //Arch. Intern. Med. 1972; 130 (5): 682-696.

157. Cowley A.W.Jr., Liard J.F., Guyton A.C. Role of the baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs // Circ.Res. 1973; 32: 564-576.

158. Devereux RB., Lutas EM., Casale PN. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement // J. Am. Coll. Cardiol. 1984; 4: 1222-1230.

159. Devereux R.B., Alonso D.P., Lutas E.M. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 450-458.

160. Doba N., Reis D.J. Acute fulminating neurogenic hypertension produced by brainstem lesions in the rat // Circ. Res. 1973; 32: 584-593.

161. Douma S., Petidis K., Doumas M. Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a retrospective observational study // Lancet. 2008; 371(9628): 1921-1926.

162. Duffy S.J., Biegelsen E.S., Eberhardt R.T. Low-renin hypertension with relative aldosterone exscess is associated with impaired NO-mediated vasodilatation // Hypertension. 2005; 46 (4): 707-713.

163. Eggebrecht H., Schmermund A., von Birgelen C. Resisnant hypertension in patient with chronic aortic dissection // J. Hum. Hypertension. 2005; 19 (3): 227-231.

164. Eide I.K., Torjesen P.A., Drolsum A. Low-renin status in therapy-resistant hypertension: a clue to efficient treatment // J. Hypertens. 2004; 22 (11): 2217-2226.

165. Filippone J.D., Bisognano J.D. Baroreflex stimulation in the treatment hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2007; 16 (5): 403-408.

166. Fisher KA., Luger A., Spargo BH., Lindheimer MD. Hypertension in pregnansy: clinical-pathological correlations and late prognosis // Medicine. 1981; 60: 267-287.

167. Gallay В.J., Ahmad S., Xu L.,Toivola В., Davidson R.C. Screening for primary aldosteronism without discontinuing hypertensive medications plasma aldosterone-renin ratio //Am. J. Kidney Dis. 2001; 37: 699-705.

168. Garg J.R, Elliott W.J., Folker A. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university-based cohorts //Am. J. Hypertens. 2005: 18 (5 pt.l): 619-626.

169. Gavras H., Brown WC., Brown JJ., Lever AF. Microangiopathic haemolytic anaemia and the development of the malignant phase of hypertension // Circ. Res. 1971; 25 (1): 23-33.

170. Giese J. Acute hypertensive vascular disease. 2. Studies on vascular reaction patterns and permeability hanges by means of vital microscopy and colloidal tracer technique //Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1964; 62: 497-515.

171. Goodfriend TL., Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy // Hypertension. 2004; 43 (3): 518-524.

172. Горкий К., Капитола И. Общий обменный натрий и натриевое пространство при некоторых типах гипертензий // Чехосл. мед. обозрение. 1975; 21(2): 82-89.

173. Graves JW., Bloomfield RI., Buckalew VM. Plasme volume in resistant hypertension: Guide to pathophysiology and therapy // Amer. J. Med. Sci. 1989; 298 (6): 361-365.

174. Griendling KK., Alexander RW. Cellular biology of blood vessels // In: Hurst 's The Heart / Eds. Schlant RC., Alexander RW., O'Rourke R. et al. New York.: Mc Graw-Hill. 1994: 31-45.

175. Guidelines Subcommittee. 1993. Guidelines for the management of milde hypertension: memorandum from a World Health Organization // Am. Heart J. 1993; 11: 905-918.

176. Handler J. Maximizing diuretic therapy in resistant hypertension // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2007; 9 (10): 802-806.

177. Harris EN., Baguley E., Asherson RA., Hugkes GRV. Clinical and serological features of the antiphospholipid syndrome(APS) // Brit. J. Rheum. 1987; 7: 19-26.

178. Harrison D. The endothelial cell // Heart Dis. Stroke. 1992; 1: 95-99.

179. Hypertension in kidney disease (Development in nephrology) / Eds. Cheigh JS., Stenzel KH., Rubin AL. New York.: Nijhoff. 1986; X: 311.

180. Ibrahim M.M. Epidemiology of hypertension in Egypt // J. Hypertens. 1998; 16 (Suppl.2): 31.

181. Illig K.A., Levy M., Sanchez L. An implantable carotid sinus stimulator for drug-resistant hypertension: surgical technique and short-term outcome from multicenter phase II Rheos feasibility trial // J. Vase Surg. 2006; 44 (6): 1213-1218.

182. Isles CG. Malignant hypertension and hypertensive encephalophaty //1.. Texbook of Hypertension / Swales JD. editor. London.: Blackwell Scientific Publication. 1994: 1233-1248.

183. Ito H., Kwan CY., Daniel EE. Elastin and elastin-like enzyme change in aorta of rat with malignant hypertension // Exp. and Mol. Pathol. 1987; 47(1): 26-36.

184. Ito Y., Fujimoto Y., Ohara T. The role epinephrine, norepinephrine, and dopamine in blood pressure disturbances in patient with pheochromocytoma // World J. Surg. 1992; 16: 759-763.

185. Ives N.J., Wheatley K., Stowe R.L. Continuing uncertainty about the value of percutaneous revascularizationes in atherosclerotic renovascular disease: metaanalysis of randomized trials. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (2) : 298-304.

186. Jameson K., Weber MA., Bakris GL. ACCOMPLISH Trial Investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorthiazide for hypertension // N. Engl. J. Med. 2008; 359: 2417-2428.

187. Julius S., Krause L., Schork N. Hyperkinetik borderline hypertension in Tecumseh. Michigan// J. Hypertension. 1991; 9: 77-84.

188. Juncos LI., Strong CG., Hunt JC. Prediction of results of surgery for renal and renovascular hypertension//Arch. Intern. Med. 1974; 134: 655-660.

189. Kaneko K., Someya T., Ohtaki R. Congenital fibromuscular dysplasia involving multivessels in an infant with fatal outcome // Eur. J. Pediatr. 2004; 163 (4-5): 241-244.

190. Kaplan N.M. Clinical Hypertension:Williams a.Wilking.Baltimore.1994: 482.

191. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. Increased oxidative stress in patient with congestive heart failure //Am. J. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1352—1356.

192. Kincaid-Smith P.,McMichael J.,Murphy EA. The clinical cause and pathology of hypertension with pappiloedema // Guart. J. Med. 1958; 27: 117-154.

193. Korner PI. The pathogenesis of hypertension: the Baker concerto // Clin, and Exp.Hypertens.1984; 6 (1-2): 565-586.

194. Kupelian V., Page ST., Araujo AB. Low sex hormone-binding globulin, total testosterone, and symptomatic androgen deficiency are associated with development of the metabolic syndrome in nonobese men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 843-850.

195. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principe cohort study // Lancet. 2009; 373: 1275-1281.

196. Küchel O. Adrenal medulla: Pheochromocytoma // Hypertension. Physiopathology and Treatment / Eds. J.Genest, O.Küchel et al. New York. 1983: 947-963.

197. Laacsonen D.E. Testosterone and sex hormone binding globulin predict the metabolic syndrome and diabetes in middle agent men // Diabetes Care. 2004; 27 (5): 1036-1041.

198. Lane D.A., Sach S., Beevers D.G. Low-dose spironolactone in management of resistant hypertension: a surveil-lance study // J.Hypertens. 2007; 25: 891-894.

199. Laragh JH., Sealey JE., Brunner HR. The control of aldosterone secretion in normal and hypertensive man: abnormal renin-aldosterone patterns in low renin hypertension//Am. J. Med. 1972; 53: 649-662.

200. Laragh JH., Sealey JE., Bühler FR., Vaugchan ED. The renin axis and vasoconstriction volume analyse for understanding and treating renovascular and renal hypertension //Am. J. Med. 1975; 58: 4-13.

201. Laragh JH. Modernsystem for treating high blood pressure based on renin profiles and vasoconstriction-volume analysis: a primary role for (3-blocking drugs such as propranolol //Am. J. Med. 1976; 61: 797-809.

202. JIapa Дж. X., Сили Дж. E. Использование ренин-натриевого профиля для диагностики и лечения гипертензии // В сб. Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума. Сочи. 1978. М. 1980: 215-244.

203. Laragh JH., Sealey JE. The renin-angiotensin-aldosterone system: personal reflections // In: 100 years of the renin-angiotensin system / Eds.MG.Nicholls et al.: MERC&Co.,Inc.,Whitehouse Station. N.J. U.S.A. 1998: 46-53.

204. Lascher T.F., Keller H.M., Imhof H.E. Fibromuscular hyperplasia: extension of the disease and therapeutic outcome: results of the University Hospital Zurich Cooperative Study of Fibromuscular Hyperplasia // Nephron. 1986; 44: 109-114.

205. Levi A.S., Chung J.C.S., Kroetsch J.T., Ruch J.W.E. Nitric oxide and coronary vascular endothelium adaptation in hypertension // Vascul Health and Risk Managem. 2009; 5: 1075—1087.

206. Lin L., Nasjletti A. Role of pressor and vasodepressor eicosanoid in renin-dependent hypertension in rats // J. Hypertens. 1989; 14 (3): 332.

207. Lisheng L. The epidemiology of hypertension in China // J. Hypertens. 1998; 16 (Suppl.2): 28.

208. Luft FC., Bloch R., Szwedel JJ. Minoxidil treatment of malignant hypertension.Recovery of renal function // JAMA. 1978; 240: 1985-1987.

209. Luukkaa V., Pesonen U., Huhtaniemi I. Correlation between serum testosterone and leptin in men // J. Clin. Endocrinol. Metab.1998; 83: 3243-3246.

210. Manger WM., Gifford RW. Pheochromocytoma // In: Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management / (2nd ed) Eds. JH. Laragh, BM.Brenner. New York.: Raven. 1990: 163-199.

211. Mannelli M., Ianni L., Cilotti A., Conti A. Pheochromocitoma in Italy:multicentric retrospective study//Eur. J. Endocrinol. 1999; 141 (6); 619-624.

212. Margolius H.S., Horwitz D., Pisano J.J. Relationship among urinary kallikrein, mineralocorticoides and human hypertension // Federat. Proc. 1976; 35 (2): 203-206.

213. Martell N., Rodriguez-Cerillo M., Grobbe D.E. High prevalence of secondary hypertension and insulin resistance in patient with refractory hypertension // Blod. Press. 2003; 12(3): 149-154.

214. Mathias CJ. Neurogenic components of hypertension in human renal artery stenosis // Clin, and Exp. Hypertens. 1987; 9 (Suppl.l): 293-306.

215. Mc Farlane SI, Banerji M., Sowers JR. Insulin resistance and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2001; 86: 713-718.

216. Milne F J., James SH.,Veriava Y. Malignant hypertension and its renal complications in black South Africans // S. Afr. Med. J. 1989; 76(4): 164-167.

217. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide 11 Biol, and Chem. 2001; 5: 62-71.

218. Mogensen CE. Progression of nephropathy in long-term diabetics with proteinuria and effect of initial anti-hypertensive treatment // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1976; 36: 383-388.

219. Moneva MH., Gomez-Sanchez CE. Phathophysiology of adrenal hypertension // Seminar Nephrol. 2002; 22: 44-53.

220. Морис Д., Сауэрс Д. Феохромоцитома // В кн. Эндокринология / Под ред.Н.Лавина. М.: Практика. 1999: 205-218.

221. Mosso L., Carvajal С., Gonsales A. Primary aldosteronism and hypertensive dieases // Hypertension. 2003; 42: 161-165.

222. Muesan MI., Lapia M., Salvetti M., Grigoletto C., Sonino N., Boscaro M., Rosei EA., Mantero E, Fallo F. Left ventricular structural and functional characteristics in Cushing> s syndrome // J. Am. Coll. Cardiol.2003; 41: 2275-2279.

223. Munzel N., Gori Т. Небиволол особый бета-адреноблокатор // Рациональная Фармакотерапия в кардиологии. 2010; 6 (2): 220-228.

224. Murphy BF., Whitworth JA., Kincaid-Smith P. Malignant hypertension due tu an aldosterone producting adrenal adenoma // J. Clin, and Experimental. Hypertens.1985; 7 (7): 939-950.

225. Nichols W.W., O'Rourke M.F. Vascular impedance. Blood Flow in Arteries // In: Theoretical, Experimental and Clinical Principals / 4-th Edition. London.: Edward Arlond. 1998: 54-97: 243-286.

226. Nishizaka MK., Zaman MA., Calchaun D.A. Efficace of low-dose spironolactone in subjects with resistant hypertension // Am. J. Hyper-tension. 2002; 16: 925-930.

227. Obesity preventing and managing the global epidemic // WHO Report. 1998.

228. Orshal JM., Khalil RA. Gender, sex gormones, and vascular tone // Am. J.Phisiol. Regul. Integr. Сотр. Phisiol. 2004; 286: 233-249.

229. Орт X., Меринг И., Ритц Э. Злокачественная гипертония // Sandoz Revue. 1977; 2: 1-5.

230. Ота Шюк. Клубочковая фильтрация // В кн. Функциональное исследование почек.: Авиценум. Прага. 1975: 131-167.

231. Otto СМ., Pearlmean AS. Texbook of clinical echocardiography. Philadelphia,London,Toronto e.a.: W.B.Saunders Co. 1995: 255-263.

232. Pierdomenico S.D., Lapenna D., Bucci A. Cardiovascular outcome in treated hypertensive patients with responder masked, false resistant, and true resistant hypertension//Am J. Hypertension. 2005; 18 (11): 1422-1428.

233. Pierdomenico SD., Lapenna D., Di Tomaso R. Cardiovascular risk in patient receiving double therapy with false and true nonrespondent hypertension // Blood Press Monit. 2006; 11(6): 303-307.

234. Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects // Osteoarthritis. Cartilage. 2008; 16 (Suppl.2.): 21-26.

235. Reich N., Peczkowska M., Januszewicz A.,Neumann H.P. Pheochromo-citoma: presentation, diagnosis and treatment // J. Hypertens. 2006; 24 (12): 2331-2339.

236. Report of Second Task Force on Blood Pressure Control in Children // Pediatrics. 1987; 79: 1-25.

237. Ribeiro AB., Schwarzwalder SR., Saragosa MAS., Almeida FA. Malignant hypertension: a syndrome accompanied by plasmatic diminution of low and high molecular weight kininogens // J. Hypertens. 1983; 5 (6) Pt.3: 158-162.

238. Ridao N., Luno J., Garsia de Vinuesa S. Prevalence of hypertension in renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16 (suppl.l): 70-73.

239. Role endothelium-derived relaxing factor (EDRF) in modulation of sytemic blood pressure and renal hemodynamic responses // J. Hypertens. 1989; 14(3): 337.

240. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and regulation of vascular tone with emphasis on the role nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications //Neth. J. Med. 1994; 44: 26—35.

241. Руководство по кардиологическим расчетам Системы Компьютерной Сонографии Акусон 128ХР // Инструкция для пользователя.: "Acuson Corporation" (США). 1996.

242. Sacerdote A., Weiss К., ТТ., Rokeya NB., McFarlane SI. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis and manage-ment // Curr. Hypertens Rep. 2005; 7: 212-218.

243. Saha C., Eckert GI., Ambrosius WT., Chun T.Y., Wagner M.A., Zhao Q., Prat J.N. Improvement in blood pressure with inhibition of the epithelial channel in blacks with hypertension // Hypertension. 2005; 46: 481-487.

244. Sartori M., Cal LA., Mascagna V. Aldosterone and refractory hypertension: a prospective cohort study //Am. J. Hypertens. 2006; 24 (12): 2331-2339.

245. Сахарный диабет сердечно-сосудистое заболевание // Материалы 51-й ежегодной сессии Американского Кардиологического колледжа. Атланта. США. 17-20 марта 2002 / Кардиология сегодня. 032 ARIF BR 825. Servier. 2002; 3: 1-8.

246. Schmieder R., Schachinger H., Messerli F. Accelerated decline in renal perfusion wich aging in essential hypertension // Hypertension. 1994; 23: 351-357.

247. SHEP Cooperative Research Group.Prevention of strocke by antihypertensive drug treatment older persons with isolated systolic hypertension // JAMA. 1991; 265: 3255-3264.

248. Slovut D.P., Olin J.W. Fibromascular dysplasia // N. Engl. J. Med.2004; 350: 1862-1871.

249. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension//Lancet. 1999; 353: 1341-1347.

250. Стронг Дж., Хант Дж.К. Реноваскулярная гипертензия // В сб. Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума. Сочи. 1978. М.: Медицина. 1980: 301-331.

251. Streeten DHP, Anderson GH., Freiberg JM., Dalakos TG.

252. Use of an angiotensin II antagonist (saralasin) in the recocognition of "angiotensinogenic" hypertension//N. Engl. J. Med. 1975; 292: 657-662.

253. Taler SJ., Textor SC., Augustine JE. Resistant hypertension comparing hemodynamic management to special care // Hypertension. 2002; 39: 982-988.

254. Tang EH, Vanhoutte PM. Endothelial dysfunction: a strategic target in the treatment of hypertension? // Phlugers Arch. 2010; 459 (6): 995-1004.

255. Tolins JP, Palmer RMJ., Moncada S., Raij L. Role endothelium-derived relaxing factor (EDRF) in modulation of sytemic blood pressure and renal hemodynamic responses // J. Hypertens. 1989; 14(3): 337.

256. Treasure CD., Klein JL.,Vita JA. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronart resistance vessels // Circulation. 1993; 87: 86-93.

257. Уильяме Г. Артериальная гипертония // В кн. Внутренние болезни по Т.Р.Харрисону. М.: Практика. 2005; 246: 1673-1687.

258. Umpierrez G.E., Cantety P., Smiley D. Primary aldosteronism in diabetic subjects with resistant hypertension // Diabet. Care. 2007; 30 (7): 1699-1703.

259. Van Assche F.A, Spitz В., Vansteelant L. Severe systemic hypertension during pregnancy//Amer. J. Cardiol. 1989; 63 (5): 823-830.

260. Vanhoutte PM. Aging and endothelial disfunction // Eur. Heart J. 2002; (Suppl.A.): 8-17.

261. Weidmann P., Ferrari P. Hypertension in the diabetic: centrale role of sodium // Diabetes Care. 1991. 14. C.220-232.

262. Weinberger MH., Fineberg NS. Sodium and volume sensitivity of blood pressure. Age and pressure change over time // Hypertension. 1991; 8: 67-71.

263. Widimsky J., Zelinka T., Marek J. Belongs pheochromocytoma to the severe forms of hypertension? //J.Hypertens. 1998; 16 (Suppl.2): 361.

264. WHO, Technical Report Series, N168, 1959.

265. WHO, Technical Report Series, N231, 1962.

266. WHO Task Force on oral contraceptives. The WHO multicentre trial of the vasopressor effects of combined oral contraceptives. I. Comparisons with IUD // Contraception. 1989; 40: 129-145.

267. Wojciechowski D., Papademetrou V., Faselis C. Evaluation and treatment of resistant or difficult-to-control hypertension // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2008; 10 (3): 837-845.

268. Wu CC,Yen MH. Higher level of plasma nitric oxide in spontaneously hypertensive rats //Am. J. Hypertens. 1999; 12: 476-482.

269. Zannad F. Aldosterone antagonist therapy in resistant hypertension // J. Hypertension. 2007; 25: 747-750.