Клинико-биохимическая эффективность индапамида в комплексной терапии у больных с хроническим пиелонефритом и артериальной гипертензией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Афлетунов, Владимир Нургалиевич

• Афлетунов, Владимир Нургалиевич
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Афлетунов, Владимир Нургалиевич

Список сокращений и условных обозначений Введение

Глава

I. Обзор литературы

1.1. Современные представления о патогенезе нефрогенной артериальной гипертензии

1.2. Методы коррекции нефрогенной артериальной гипертензии

Глава

II. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных

2.1.1. Клиническая характеристика больных с симптоматической артериальной гипертензией на фоне хронического пиелонефрита

2.1.2. Клиническая характеристика больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии

2.2. Специальные методы исследования

2.2.1. Специальные биохимические методы исследования

2.2.2. Специальное инструментальное исследование

2.2.3. Методы статистического анализа

Глава

III. Показатели центральной гемодинамики и суточного мониторирования АД у больных хроническим пиелонефритом

Глава

IV. Состояние липидной фазы клеточных мембран полиморфноядерных лейкоцитов у больных хроническим пиелонефритом

Глава

V. Показатели центральной гемодинамики и суточного мониторирования АД у больных хроническим пиелонефритом на фоне применения индапамида

Глава

VI. Влияние индапамида на состояние липидной фазы клеточных мембран полиморфноядерных лейкоцитов у больных с хроническим пиелонефритом и АГ

Заключение

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-биохимическая эффективность индапамида в комплексной терапии у больных с хроническим пиелонефритом и артериальной гипертензией»

Актуальность проблемы.

Среди актуальных проблем, как в нефрологии, так и в общей патологии остается проблема хронического пиелонефрита. Пиелонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, которые приводят к инвалидности, вследствии хронической почечной недостаточности (Калугина Г.В. и др.,1993; Жмуров В.А. и др.,2000).

В настоящее время в патогенезе пиелонефрита большое значение придается мембранопатологическим процессам, в частности процессам пероксидации липидов, избыточной активности эндогенных фосфолипаз, дефициту антиоксидантов, которые реализуют свое патологическое действие в очаге воспаления (Осколков С.А.,1994; Цветцых В.Е. и др.,1994, 2000; Гудкова Т.В. и др.,2005).

Однако, несмотря на широкий спектр выявленных патологических факторов, некоторые вопросы, касающиеся конкретных механизмов, приводящих к прогрессированию пиелонефрита, недостаточно хорошо исследованы и требуют дальнейшего уточнения.

В последние годы в литературе активно обсуждается роль артериальной гипертензии в прогрессировании почечных заболеваний (Тареева И.Е. и др.,2000; Кутырина И.М.,2000; Мухин Н.А. и др.,2002). Выделяют несколько факторов патогенеза почечной артериальной гипертонии: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных систем почек, ишемия почки, повышение образования свободных радикалов (Арабидзе Г.Г. и др., 1997; Лавиль М.Н., 2000). Повышение уровня свободных кислородных радикалов может потенцировать артериальную гипертонию, внося свой вклад в повышение общего периферического сосудистого сопротивления за счет инактивации окиси азота, образования вазоконстрикторных метаболитов арахидоновой кислоты, усиления фиброза и атеросклероза сосудов (Гусейнов Ф.Г.,1992; Тугушева Ф.А., 1998; Кутырина И.М., 2000).

В тоже время, в литературе практически отсутствуют сведения о роли мембранопатологических процессов в патогенезе артериальной гипертензии у больных с хроническим пиелонефритом, а также недостаточно исследована эффективность новых гипотензивных препаратов, в частности из группы диуретиков, у этой категории больных.

Цель исследования - оценить клинико-биохимическую эффективность индапамида (Арифон-ретард) в составе комплексной терапии у больных с хроническим пиелонефритом и синдромом артериальной гипертензии. Задачи исследования:

1. Исследовать показатели системной артериальной гипертензии по данным офисного и суточного мониторирования АД у больных с хроническим пиелонефритом с синдромом артериальной гипертензии.

2. Дать характеристику состояния липидной фазы клеточных мембран нейтрофилов у больных с хроническим пиелонефритом и синдромом артериальной гипертензии.

3. Определить влияние индапамида (Арифон-ретард) на показатели системной артериальной гипертензии и липидную фазу клеточных мембран нейтрофилов у больных с хроническим пиелонефритом.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное исследование показателей центральной гемодинамики и липидной фазы клеточных мембран полиморфноядерных лейкоцитотов у больных с хроническим пиелонефритом на фоне применения препарата индапамид.

Установлено, что у больных с ХрПН и АГ отмечаются существенные изменения показателей центральной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и суточного профиля АД с повышением средних значений САД и ДАД, уменьшения степени снижения ночного АД и увеличения величины и скорости утреннего подъема АД с накоплением в липидной фазе клеточных мембран ПМЛ продуктов липопероксидации, деградации фосфолипидов и холестерина.

Выявлены данные о наличии тесной прямой связи показателей САД, ДАД и среднего АД с уровнем холестерина мембран ПМЛ и обратной связи показателей АД с содержанием альфа-токоферола мембран ПМЛ, что свидетельствует о роли мембранопатологических процессов в патогенезе АГ у больных с ХрПН.

Впервые показано, что применение индапамида у больных с ХрПН и АГ оказывает гипотензивное действие, улучшает суточный профиль АД, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, улучшает показатели диастолической функции левого желудочка, уменьшает активность процессов липопероксидации, приводит к увеличение легкоокисляемых фракций фосфолипидов и уменьшению содержания холестерина в мембранах ПМЛ.

Практическое значение

Больным с ХрПН и АГ с целью адекватного достижения целевого уровня АД и контроля АД в течения суток необходимо проводить суточное мониторирование АД с оценкой дневного и ночного САД и ДАД, уровня ночного снижения АД, величины и скорости подъема утреннего АД.

Показатели состояния липидной фазы клеточных мембран ПМЛ (уровень продуктов пероксидации, холестерина, фосфолипидов) у больных с ХрПН и АГ могут быть использованы для оценки тяжести синдрома АГ у больных с ХрПН и эффективности проводимой терапии.

Выявлено благоприятное влияние индапамида на основные клинические проявления АГ, показатели центральной гемодинамики, суточный профиль АД и состояние липидной фазы клеточных мембран нейтрофилов у больных с ХрПН и АГ.

Внедрение в практику

Результаты исследования суточного мониторирования АД, центральной гемодинамики у больных с ХрПН и АГ используются в практической работе Центральной городской больницы муниципального образования город Ноябрьск, а также в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Тюменской медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с ХрПН и АГ обнаружены изменения показателей центральной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и суточного профиля АД с повышением средних значений САД и ДАД в дневное и ночное время, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД и увеличения величины и скорости утреннего подьема АД.

2. В мембранах ПМЛ у больных с ХрПН и АГ происходит накопление продуктов липопероксидации, деградации фосфолипидов и холестерина на фоне снижения активности системы антирадикальной защиты.

3. Применение индапамида у больных с АГ и ХрПН улучшает суточный профиль АД, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, улучшает диастолическую функцию левого желудочка, уменьшает активность процессов липопероксидации, повышает уровень альфа-токоферола и частично восстанавливает липидную фазу клеточных мембран ПМЛ.

Апробация работы

Результаты исследования представлены на VI съезде научного общества нефрологов России г. Москва (2005 г.), IV терапевтическом форуме г. Тюмень (2005 г.).

Апробация диссертации состоялась 14 апреля 2006 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально - промышленного комплекса» Тюменской государственной медицинской академии.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах печатного текста, содержит 27 таблиц.

Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 163 отечественных и 191 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Афлетунов, Владимир Нургалиевич

выводы

1. У больных с ХрПН и АГ отмечаются существенные изменения показателей центральной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и суточного профиля АД с повышением средних значений САД и ДАД в дневное и ночное время, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД и увеличения величины и скорости утреннего подъема АД.

2. У больных с ХрПН и АГ в мембранах ПМЛ происходит накопление продуктов липопероксидации и снижение активности системы антирадикальной защиты, что сопровождается изменением фосфолипидного состава с повышением содержания продуктов деградации фосфолипидов и накоплением холестерина.

3. По данным корреляционного анализа выявлено наличие у больных с ХрПН и АГ умеренной прямой связи показателей САД, ДАД и среднего АД с уровнем холестерина мембран ПМЛ и наличие обратной связи показателей среднего АД с содержанием альфа-токоферола в мембранах ПМЛ, что может указывать на активное участие мембранопатологических процессов в патогенезе нефрогенной артериальной гипертензии.

4. Применение индапамида у больных с ХрПН и АГ оказывает гипотензивное действие, улучшает суточный профиль АД, увеличивает степень ночного снижения САД и ДАД, уменьшает величину утреннего подъема САД и скорость утреннего подъема САД и ДАД, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, а также улучшает некоторые показатели (соотношение скоростных потоков через митральное отверстие, время изоволюмического расслабления) диастолической функции левого желудочка.

5. Лечение индапамидом у больных с ХрПН и АГ приводит к подавлению активности процессов липопероксидации и увеличению уровня альфа-токоферола в мембранах ПМЛ, что сопровождается уменьшением содержания продуктов деградации фосфолипидов, увеличением уровня легкоокисляемых фракций фосфолипидов (фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина) и снижением содержания общего холестерина. Это приводит к существенному уменьшению коэффициента холестерин/фосфолипиды в мембранах ПМЛ, что в конечном итоге может улучшать реологические свойства крови у больных с ХрПН и АГ.

Практические рекомендации

1. Больным с ХрПН и АГ с целью адекватного достижения целевого уровня АД и контроля АД в течение суток следует рекомендовать обязательное использование СМАД, наряду с офисным измерением АД.

2 Больным с ХрПН и АГ с целью коррекции системной гипертензии и суточного профиля АД, уменьшения гипертрофии миокарда левого желудочка, нормализации липидной фазы мембран нейтрофилов рекомендовано назначение индапамида в дозе 1,5 мг/сутки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Афлетунов, Владимир Нургалиевич, 2006 год

1. Абдурахманова С.К., Каримова Н.А. Клиническое значение исследования метаболизма липидов у больных хроническим гломерулонефритом // Педиатрия. 1991. - №11.- С.110-111.

2. Абрамова Т.В. Нейтрофилы при гломерулонефрите. Нефрология. -2005. -№2.-С.30-41.

3. Агафонова ЕЛ., Побезинский Л.А., Шорникова М.В. и др. Митохондрии кардиомиоцитов левого желудочка сердца крыс при гипокинезии // Биол.мембраны. 1997. - №5. - С.495-506.

4. Акалаев Р.Н., Абидов А.А., Левицкий Э.Р. Активность эндогенных фосфолипаз эритроцитов и уровень перекисного окисления липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер.архив. — 1992. -№11.-С.57-58. •

5. Алёхин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е., Сидоренко Б.А. Влияние ингибитора АПХ квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кард. — 1996. №7. - С.38-42.

6. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертензии // Кард. — 1981. -№3.-С.5-9.

7. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Г.Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии // Тер.архив. 1997. - №5. - С.22-28.

8. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.И., Сергакова Л.М., Яровая Е.Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным альдостеронизмом // Тер.архив. 1999. - №9. -С.13-19.

9. Архипенко Ю.В., Сазонтова Т.Г., Рожицкая И.И. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кальциевый насос саркоплазматического ретикулума сердца и его устойчивость к эндогенным повреждающим факторам // Кард. 1992. - №6. - С.57-61.

10. Ю.Архипов Б.Ф., Субач В.И., Сидорова Л.Д. и др. Участие лейкоцитов в первичном гемостазе // Тер.архив. 1987. - №6. - С.59-63.11 .Асатиани B.C. Ферментные методы анализа — М.: Наука, 1969. 739с.

11. Ахкямов Э.М., Долгушин И.И, Зурочка А.В., Чукичев А.В. Влияние А2-пептида, выделенного из нейтрофилов, на иммунную и репаративную реактивность обожженных мышей // Иммунология. -1999. №5. - С.27-30.

12. Бабенко А.П., Самойлов В.О. Исследование функционирования открывающихся при гипоксии калиевых каналов сарколеммы желудочковых кардиомиоцитов // Биол.мембраны. 1994. - №1. - С.35-38.

13. Багирова Р.Д. Исследование процессов ПОЛ и ренальных функций при нефрогенной гипертензии // Врач.дело. 1993. - №2-3. - С.81-85.

14. Багрий А.Е. Характеристика сердечно-сосудистых нарушений у больных с хронической почечной недостаточностью // Врач.дело. — 1997. №3. - С.57-60.

15. Багрий А.Е. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности // Тер.архив. 1998. - №11. - С.80-83.

16. Байматова Д.Д., Шамсутдинова Р.К., Шакирова М.З. Содержание липидов в сыворотке крови у больных с почечным гипертоническим синдромом // Мед.журнал Узбекистана. 1989. -№11.- С.9-10.

17. Балашова Т.С., Рудько И.А., Ермоленко В.М. и др. Перекисное окисление липидов как возможный механизм повреждения эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью в условиях гемодиализа // Тер.архив. 1992. - №6. - С.66-69.

18. Бахов И.И., Наумов В.Г., Титов В.Н., Гргорянц Р.А. Кислород-зависимые механизмы биоцидного действия нейтрофилов у больных с дилятационной кардиомиопатией // Кард. 1991. - №9. - С. 15-18.

19. Безрукова Г.А., Рубин В.И. Метод определения фосфолипазной активности эритроцитов // Лаб.дело. 1989. - №8. - С. 18-20.

20. Бейко В.А. Влияние ЛПНП на хемотаксис нейтрофилов у больных хронической ИБС // Кард. 1985. - №5. - С.101-103.

21. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер.архив. 1997. - Т.69. - №8. - С. 12-15.

22. Бернер Б.М., Левин С.А. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек // Нефрология. — 1999.-Том 3.- №3. С.81-83.

23. Биленко М.В., Булгаков В.Г., Моргунов А.А. Отрицательный инотропны й и вазоконстрикторный эффекты окисленных фосфолипидов // Кард. 1989. - №6. - С.88-94.

24. Бобров В.А., Поливода С.Н. Состояние ПОЛ мембран и антиоксидантной обеспеченности на различных стадиях формирования гипертензивного сердца // Кард. 1992. - №3. - С.42-44.

25. Бобров Л.Л., Малов Ю.С., Обрезан А.Г., Кузнецов А.А. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией // Кард. 1996. - №8. - С.28-31.

26. Богомазова С.Ю., Гладких О.П., Иванов А.А. Цитокины и внеклеточный матрикс при эксперементальных гломерулопатиях // Архив пат. 1997. - №6. - С.45-50.

27. Владимиров Ю.А., Коган Э.М. Механизмы нарушения биоэнергетических функций мембран митохондрий при тканевой гипоксии // Кард. 1981. - № 1. - С.45-51.

28. Владимиров Ю.А., Крейнина Н.В. Влияние окисленных фосфолипидов липосомальных мембран на активность ПМЛ крови // Биол.мембр. — 1988.-№11.-С.1192-1198.

29. Волгарев М.Н. Перекисное окисление липидов, полинасыщенные жирные кислоты и артериальная гипретензия // Вопросы питания. — 1993. -№2.-С.4-10.

30. Волков B.C., Жухоров JI.C. Особенности липидного состава лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови у больных ИБС с нормолипидемией // Кард. 1983. - №9. - С.97-99.

31. Ворбьев П.А. Недостаточность функции почек (Патогенез, диагностика, терапия). М.: Ньюдиамед-АО, 1998. - С.64.

32. Гавриш А.С., Хаджинский В.Г., Вербицкий В.В. Энергетическое обеспечение и кальциевый гомеостаз кардиомиоцитов на ранних этапах ишемии миокарда// Врач.дело. 1994. - №5-6. - С. 16-21.

33. Гал Ж.Ю. Арифон-ретард в лечении гипертрофии левого желудочка // Медикография. 2000. - №4. - С.67-68.

34. Галанкин В.Н., Токмаков A.M., Юнусходжаев Э.Х. Ультраструктурные проявления мембранной активности нейтрофильных лейкоцитов // Арх.пат. 1988. - №7. - С.23-30.

35. ГельфгатЕ.Б., Агаев М.М., Ибрагимов Ф.Г. Функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных сердечной и почечной недостаточностью под влиянием изолированной ультрафильтрации // Азерб.мед.журнал. 1987. - №9. - С. 13-16.

36. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кард. 1997. - №11. -С.58-63.

37. Грацианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АПФ и антиоксиданты // Кард. 1998. - Т.38. - №6. - С.4-19.

38. Грибанов Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов // Вопр.мед.химии. 1991. - №4. - С.2-9.

39. Гринштейн Ю.И., Адрианова Г.П. Состояние антиоксидантной системы и свободнорадикальное окисление липидов у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер.архив. 1988. - №6. -С.54-56.

40. Гринштейн Ю.И., Терещенко В.П., Терещенко Ю.А., Романова В.Я. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильность мембран эритроцитов у больных с терминальной почечной недостаточностью // Тер.архив. — 1990. - №6. - С.84-88.

41. Гудкова Т.В., Мирсаева Г.Х., Камилов Ф.Х., Фазлыева P.M. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом // Нефрология. 2005. - №3. — С.70-75.

42. Гуерет П. Гипертрофия левого желудочка и лечение, способствующее ее обратному развитию // Медикография.- 2000.- № 4. С.67-68.

43. Гусейнов Ф.Г., Багирова Р.Д., Аликперова Н.В. и др. Состояние процесса ПОЛ у больных нефрогенной гипертензией с клинико-лабораторными признаками ХПН // Тер.архив. 1992. — Т.64. — С.69-73.

44. Долгушин И.И. Секреторные продукты нейтрофилов // Иммунология. — 1990. №3. - С.35-37.

45. Долгушин И.И., Зурочка А.В., Чукичев А.В. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) // Иммунол. 1995. - №4. - С.40-45.

46. Дударь И.А. Особенности процессов ПОЛ у больных гломерулонефритом с гематурическим компонентом // Врач.дело. — 1992. -№8.-С.48-52.

47. Ежова Л.Г., Шатковский Н.П., Левицкая Т.В., Моисеев B.C. Миокардиальные аспекты нефрогенной гипертензии и лечение ее каптоприлом // Тер.архив. 1988. - №6. - С.70-74.

48. Жмуров В.А. Роль дестабилизации клеточных мембран и состояние антиоксидантных функций в патогенезе, клинических проявлениях и исходах ГН у детей. Дис. д-ра мед.наук. - Тюмень, 1985. - 353с.

49. Жмуров В.А., Крылов В.И., Кашуба Э.А., Чимаров В.М. Нефропатии (аспекты мембранологии). Тюмень. - 1993. - 360с.

50. Жмуров В. А., Малишевский М.В., Гапон Л.И., Кашуба Э.А. Мембранопатологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни. Тюмень. - 1993. - С.224.

51. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антогонистов ангиотензина II // М: Издательство «Миклош» 1998. - 380с.

52. Каипов А.А. Миокардиальные аспекты нефрогенной гипретензии // Мед.журнал Узбекистана. 1991. - №7. - С.53-55.

53. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит// М: Медицина, 1993. 240с.

54. Капелько В.И., Векслер В.И., Попович М.И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий // Кардиология. 1991. - №11. - С.5-12.

55. Капелько В.И., Куприянов В.В. Функциональное значение двух путей транспорта энергии в кардиомиоцитах // Кард. 1992. - №4. - С.71-74.

56. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кард. 2000. - №9. - С.78-93.

57. Капралов А.А., Федорчук А.Г., Масюк А.И. и др. Продукция супероксида нейтрофилами крови человека при действии токоферола // Иммунология. 1997. - №1. - С.15-18.

58. Карпов Р.С., Каннская Н.В., Бейко В.А., Щепетильникова А.И. Показатели функциональной активности лейкоцитов у больных ИБС // Тер.архив. 1986. - №12. - С.67-69.

59. Каррыева Б.Ч. Значение хемотаксической функции лейкоцитов в патогенезе некоторых заболеваний // Тер.архив. 1988. - №6. — С. 140144.

60. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. (под редакцией В.С.Моисеева). Москва: Форте - Арт. - 2001. - 208с.

61. Ковальчук Д.Е. Клинико-патогенетическое значение дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим гломерулонефритом. -Автореф. Дис. канд.мед.наук. Челябинск, 1993.- 18с.

62. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопр.мед.химии. — 1985. №3. - С.2-7.

63. Козловская JI.B., Роганова О.В., Артемьева В.Б. и др. Спонтанный тест восстановления нитросинего тетразоля и другие показатели функционального состояния лейкоцитов крови при заболеваниях почек // Тер.архив. 1983. - №6. - С.32-35.

64. Колмакова Е.В. Липиды плазмы у больных хроническим гломерулонефритом // Урол. и нефрол. 1990. - №1. - С. 16-19.

65. Кононов С.Л. Структуро-функциональное состояние клеточных мембран у больных с хроническим гломерулонефритом в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. — Автореф. Дис.канд.мед.наук. Тюмень, 1998. - 19с.

66. Коробейникова О.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией. Дисс.канд.мед.наук. - Тюмень, 2000. - 184с.

67. Коротаева А.А., Чеглаков И.Б., Морозкин А.Д. Влияние лизофосфатидилхолина на структуру и функцию ЛПНП // Биол.мембраны. 1996. - Т. 13. - №5. - С.484-496.

68. Корытников К.И., Корнеев И.В., Кутлунин В.ГТ. и др. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью (поданным ЭХО-КГ) // Тер.архив. 1984. - №12. -С.65-69.

69. Крылов В.И., Виноградов А.Ф., Еремеева С.И. и др. Метод тонкой хроматографии липидов мембран эритроцитов // Лаб.дело. — 1975. -№4. С.205-206.

70. Куликова А.И., Митрофанова О.В., Козлов В.В. Изменение структурной организации фосфолипидов крови больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 1998. - Т. 2, №4. - С.43-49.

71. Куликова А.И., Митрофанова О.В., Козлов В.В., Барановская С.В. Изменение фракционного состава фосфолипидов эритроцитов и плазмы крови у больных с хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 1988. - Том 2, №1. - С.37-41.

72. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Митрофанова О.В. и др. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов и фосфолипиды крови больных с хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2000. - Том 4, № 1. - С.28-33.

73. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Митрофанова О.В. и др. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. Сообщение 2. // Нефрология. 2000. - Т.4 - С. 41-47.

74. Курданов Х.А., Нагоев Б.С., Хакунова Ж.Д. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных инфарктом миокарда // Тер.архив. 1995. -№12. — С. 11-13.

75. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. - Т.4. - №1. - С. 112115.

76. Лавиль М. Роль артериальной гипертензии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии // Нефрология. 2000. - Т. 1. - № 1. - С. 119-121.

77. Ланкин В.З. Атеросклероз как пример свободнорадикальной патологии: механизмы нарушения ферментной регуляции процессов свободнорадикального окисления липидов в биомембранах при атерогенезе // Биоантиоксидант. Т.: ТГУ. - 1997. - С.51-53.

78. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кард. -2000. №7. - С.48-67.

79. Логинов В.А., Елисеев А.О., Домба ГЛО. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и симптоматических почечных гипертоний по связыванию моноклональных антител и скорости Na-Li-обмена в эритроцитах // Тер.архив. 1988. - №7. - С.48-49.

80. Люсов В.А., Постнов И.Ю., Орлов С.Н., Ряжский Г.Г. Различия в величине Na-Li противотранспорта в мембране эритроцитов у больных гипертонической болезнью и почечной гипертензией // Кардиология. -1983. №8. - С.24-27.

81. Люсов В.А., Дюков И.В., Утешев Д.Б. Влияние активированных лейкоцитов на агрегацию тромбоцитов у больных ИБС // Кард. — 1992. -№11-12.-С.62-64.

82. Малишевский М.В. Значение мембрано- и иммунологических процессов в патогенезе и клинике артериальной гипертензии. Методы коррекции. Дисс. .док.мед.наук. - Тюмень. - 1994. - 445с.

83. Малишевский М.В., Жмуров В.А. Клинические лекции по факультетской терапии. Тюмень: Вектор-Бук. - 1999. - 368с.

84. Малишевский М.В., Жмуров В.А., Кашуба Э.А., Ортенберг Э.А. Терапия. Тюмень: Вектор-Бук. - 2000. - 640с.

85. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 256с.

86. Меерсон Ф.З., Абдикалиев Н.А. Патогенез и предупреждение гипоксической контрактуры сердца // Кард. 1981. - №4. - С.60-67.

87. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Прилипко В.В. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмбрионально-болевом стрессе // Бюл.экспер.биол. и мед. 1979. - №10. - С404-406.

88. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М. - МИА, 2002. - 446с.

89. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Бритов А.Н. и др. Популяционные аспекты почечной артериальной гипертонии // Тер.архив. 1997. -Т.69. -С.19-21.

90. Мухин Н.А., Козловская J1.B., Насанов E.JI. и др. Клинические и патогенетические аспекты поражения почек, связанного с антителами к цитоплазме нейтрофилов // Вестн. Рос. АМН. 1995. - №5. - С.34-39.

91. Мухин НА., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Геотар - Мед. - 1985. - 384с.

92. Неверов Н.И., Козлова Р.И., Виноградова И.В. и др. Гипотензивная терапия и содержание липидов в крови больных хроническимнефритом с артериальной гипертензией // Тер.архив. — 1989. №6. — С.123-126.

93. Неверов Н.И., Козлова Р.И., Мухин Н.А. Артериальная гипертензия и жирные кислоты крови у больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома // Урол. и нефрол. 1989. - №1. - С.59-63.

94. Неверов Н.И., Козловская Л.В., Каррыева Б.Ч. и др. Свободнорадикальные процессы и ПОЛ при заболеваниях почек // Тер.архив. 1992. - Т.64 (11). - С.42-44.

95. Негода С.В. Снижение систолического артериального давления: все ли препараты одинаковы? // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. - №2. - С.54-60.

96. Ненашева Т.М. Состояние микроциркуляции и атеросклероз при хроническом диффузном гломерулонефрите // Тер.архив. — 1984. №7. - С.33-37.

97. Нефрология: Руководство для врачей: в 2-х томах. /Под редакцией И.Е.Тареевой/ РАМН. -М.: Медицина. 1995. 416с.

98. Новиков В.Т. Содержание основных классов липидов в сыворотке крови у больных с почечным гипертоническим синдромом // Тер.архив. 1985. - №6. - С. 103.

99. Орлов С.Н., Карагодина З.В., Постнов И.Ю. и др. Связывание кальция и структурное состояние мембран эритроцитов при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипретензиях // Кард. 1982. - №3. - С. 110-112.

100. Осколков С. А. Механизмы структурно-функциональной дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом. Автореф. Дис. Канд.мед.наук. - Томск, 1994. - 25с.

101. Пальцев М.А., Серов В.В. Эндокринная система почек и нефрогенная гипертензия // Тер.архив. 1987. - №8. - С. 110-113.

102. Пальцин А.А. Некоторые вопросы современного учения о полиморфноядерных лейкоцитах // Архив патологии. 1988. - №8. -С.85-91.

103. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Свободнорадикальная модификация липопротеинов крови и атеросклероз // Биол.мембраны. 1993.-Т.10. -№4.-С.341-345.

104. Плавинский С.Л., Пигаревский П.В., Загольская В.Н. и др. Роль лейкоцитарного звена в активизации процессов перекисного окисления липидов в организме // Физиология человека. 1999. — Т.25. - №5. — С.99-104.

105. Постнов И.Ю., Люсов В.А., Кухаренко В.Ю. Различия в скорости Na+/H+ обмена в мембране эритроцитов при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почечного генеза // Кардиология. - 1990. - №4. - С.80-83.

106. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. — 1995. -№10.- С.4-13.

107. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении // Иммунология. 1995. - №11. - С.34-40.

108. Преображенский Д.В., Савченко MB., Киктев В.Г., СидоренкоБ.А. Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. — Кардиология. -2000. -№5.-С.75-81.

109. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Побочные эффекты блокаторов АТ,- ангиотензиновых рецепторов // Кардиология. — 2002. -№3. С.88-94.

110. Пыриг Л.А., Мельман Н.Я., Петрунь Н.М. и др. Основные аспекты изучения метаболизма липидов в клинической нефрологии // Тер.архив. 1984. - №7. - С.28-31.

111. Рахов Д. А. Активность катионных аденозинтрифосфатаз эритроцитарной мембраны у больных хроническим гломерулонефритом // Тер.архив. 1991. - №10. - С. 147-149.

112. Рахов Д.А., Юданова Л.С., Рубин В.И. Функциональные свойства мембран эритроцитов у больных хроническим гломерулонефритом // Урол. и нефрол. 1992. -№4-6. - С.31-33.

113. Редчиц Е.Г. Участие полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца // Кард. — 1989. №12. — С.115-120.

114. Рогов В.А., Кутырина И.М., Некрасова А.А., Тареева И.Е. Механизмы развития артериальной гипертензии при гипертоническом нефрите//Тер.архив. 1989. - №6. - С.31-35.

115. Рудакова-Шилина Н.К., Матюкова Л.Д. Оценка антиоксидантной системы организма // Лаб.дело. 1982. - №1. - С. 19-22.

116. Рудько И.А., Балашова Т.С., Кубатиев А.А и др. Состояние прооксидантной и антооксидантной систем эритроцита у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер.архив. 1995. - №8. -С.7-10.

117. Рытикова О.С., Брюханов В.М., Зверев Я.Ф., Госсен И.Е. Антиоксидантная эффективность фурасемида в условиях эксперементальной ишемии почек // Нефрология — 2005. №2. — С.82-87.

118. Рябов С.И. Фосфолипиды крови у больных с различными клиническими проявлениями хронического гломерулонефрита с сохранной функцией почек // Тер.архив. Т.67(2). - С.51-54.

119. Рябов С.И., Куликова А.И., Митрофанова О.В. Фосфолипиды крови у больных с различными клиническими проявлениями хронического гломерулонефрита с сохранной функцией почек // Тер.архив. 1995. - №2. - С.51-54.

120. Савицкий С.Н., Осипова И.Н., Банникова Е.М. Реакция торможения миграции лейкоцитов при нефропатиях // Тер.архив. -1984. №7. -С.31-33.

121. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия // М.: Медицина. 1993. - С.256.

122. Сигитова О.Н., Максудова А.Н. Об информативности иммуномембранных показателей активности гломерулонефрита и эффективности мембраностабилизатора димефосфона // Тер.архив. -1999. №6. - С.39-42.

123. Сигитова О.Н., Максудова А.Н., Мясоутова Л.И. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности/прогрессирования хронического гломерулонефрита // Тер.архив. 2000. - №6. - С.26-30.

124. Сидоренко Б.А., Савченко М.В., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни // Кардиология. 2000. - №2. - С.74-82.

125. Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов. М. - 2001. - 280с.

126. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Стеценко Т.М., Тарыкина Е.В., Цурко В.В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов. Часть I.

127. Основы клинической фармакологии. — Кардиология. — 2003. №1. -С.90-99.

128. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Блокаторы рецепторов ангиотензина II // Кардиология. 1998. - №4. — С.36-46.

129. Смирнов А.В. Характеристика дислипопротеидемий у больных гломерулонефритом // Нефрология. 1998. — Т.2. - №3. - С.76-83.

130. Смирнов А.В., Сазонец Г.И., Ракитянская И.А., Травнина Е.С. Гиперлипопротеидемия как фактор прогрессирования гломерулонефрита с нефротическим синдромом // Тер.архив. — 1992. -№11. — С.45-48.

131. Смирнова Н.Н., Козлов В.В., Флеров М.А. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени // Нефрол. 1998. — Т.2. - №2. - С.

132. Стальная И. Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С.63-64.

133. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Методы определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С.67-68.

134. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. и др. Механизмы прогрессирования заболеваний почек // Тер.архив. — 2000. №6. - С.9-14.

135. Тугушева Ф.А. Особенности ПОЛ крови больных хроническим гломерулонефритом в стадии нарушения функции почек на фоне нефротического синдрома // Вопр.мед.химии. 1993. — Т39. - №3. -С.18-21.

136. Тугушева Ф.А. Показатели интенсивности липопероксидации и антиоксидантной защиты крови больных гломерулонефритом на фоне нарушения функции почек // Проблемы ХПН. Конференциянефрологов Северо-Запада России, 4-ая: Материалы. Имарта, 1995. -С.87-93.

137. Тугушева Ф.А. Состояние антиоксидантного статуса крови больных хроническим гломерулонефритом с нарушением функции почек при лечении пероральными сорбентами // Урология и нефрология. 1994. - №6. - С.39-42.

138. Тугушева Ф.А., Козлов В.В., Зубина И.М. Взаимосвязь между отдельными водорастворимыми компонентами системы антиоксидантной защиты крови больных с заболеваниями почек // Нефрол. 1998. - Т.2. - №2. - С.57-62.

139. Тугушева Ф.А., Куликова А.И., Лукичев Б.Г. Состояние про- и антиоксидантного статуса больных хроническим гломерулонефритом с нарушением функции почек при лечении пероральными сорбентами // Нефрол. 1998.-№1.- С.9-14.

140. Тугушева Ф.А., Митрофанова О.В., Куликова А.И. и др. Фосфолипидный спектр и антиоксидантный статус крови больных хроническим гломерулонфритом с сохранной функцией почек. Сообщение 1. // Нефрология. 2000. - Т.4. - №2. - С.34-40.

141. Фигаров И.Г., Гаджиев Т.М. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных нефрогенной гипертензией // Кард. 1988. -№3. — С.63-66.

142. Ханина Н.Я., Бельченко Д.И., Калинкин М.Н., Сопка Н.В. Ранние изменения липидного состава субклеточных структур миокарда при интенсивной физической нагрузке // Кард. 1991. - №10. - С.91-93.

143. Хомерики С.Г., Морозов И.А. Ультраструктурные изменения нейтрофильных гранулоцитов при дилятационной кардиомиопатии // Тер.архив. 1998. - №3. - С.28-31.

144. Цветцих В.Е., Бердичевский Б.А., Султанбаев В.Р. и др. Показатели гемостаза и функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты при хроническом пиелонефрите // Урология. -2000.-№3.-С.13-15.

145. Цветцих В.Е., Родоман В.Е., Жмуров В.А. и др. Мембранодестабилизирующие процессы как универсальная основа воспаления // Урол. и нефрол. 1994. - №2. - С. 16-19.

146. Чернякин Ю.Д., Валентик М.Д., Долгов А.В. и др. Активность липопротеидной липазы сыворотки крови у больных хроническим гломерулонефритом // Урол. и нефрол. — 1985. №2. - С.50-53.

147. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Активация системы комплемента и некоторые реакции сердечно-сосудистой системы // Тер.архив. 1994. -№4. - С.76-82.

148. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография // М., 1993.-347с.

149. Шишкин А.Н., Колманова Е.В., Аширова К.В. Нарушение липидного обмена и ПОЛ у больных с нефротическим синдромом // Урол. и нефрол. 1994. - №3. - С.39-41.

150. Шталь Э. Хроматография в тонких слоях: Пер.с англ., М.: Мир. -1965.-508с.

151. Шулутко Б.И. Артериальная гипертония при гломерулонефрите // Кард. 1991. - №8. - С.64-66.

152. Шулутко Б.И., Балясникова Т.Н. Изменения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, иммунологических показателей при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии // Врач.дело. 1993. - №6. - С.24-27.

153. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания. СПб.: Ренкор, 1996. -254с.

154. Шутов A.M., Ивашкина Т.М., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Нефрология, 2000. Т.4. -№1. - С.44-47.

155. Янбаева Х.И. Морфофункциональные параметры левого желудочка при нефрогенной артериальной гипертензии // Клиническая медицина. 1995. - Т.73 (5). - С.74.

156. Alderman М.Н., Ooi W.L., Cohen Н. et al. Plasma renin activity; a risk factor for myocardial infarction in hypertensive patients. Am J Hypertension 1997;10:1-9.

157. Almazov V.A., Shlyakhto E.V., Conrady A.O. et al. Correction of hypertensive cardiac remodeling: comparison of different antihypertensive therapies. J Hypeitens 1999;17:Suppl3:194.

158. Amery A., Birkenhager W.H. European working party on high blood pressure in the elderly trial. Am J Med 1991;90:Suppl3:l — 64.

159. Amerena I.V., Zabalgoitia M., Vaientini M. et al. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study. J Hypertens 1999;3:873.

160. Argenziano L., Trimarco B. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of elderly hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double blind, multicentre study. C. Med Res Opin 1999; 15:26 — 32.

161. Bearden D., Allman R., McDonald R. Systolic hypertension in the elderly program. J Am Geriatr Soc 1994;42:1143 — 1149.

162. Beltman F. W., Heesen W.P., Smit A.J. et al. Effects of amlodi pine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in previosoly untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension. Blood Pressure 1998;7:109 — 117.

163. Bessen M., Gardin J.M. Evaluation of left ventrircular diastolic function. Cardiol Clin 1990;8:315.

164. Beltman F., Heesen W., Smit A. Tw year follow-up study to evaluate the reduction of left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. J Hypeitens 1998;16:Suppl 6:15 — 19.

165. Beltman F., Heeser W., Smit A. Two-year follow-up study of evaluate the reduction of left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. J Hypertens 1998; 16:15— 19.

166. Bielen E.C., Fagard K.H., Liynen P.B. et al. Comparison of he effects of isradipine and lisinopril on left ventricular structure and function in essential hypertension. Am J Cardiol 1992;69:I 1206.

167. Bieniaszewski L., Staessen J.A. Ambulatory blood pressure and treatment of hypertension. Acta Cardiol 1996;51:243 — 251.

168. Blum R.A., Kazierad D.J, Tenero D.M. A review of eprosartan pharmacokinetics and pharmacodynamics drug interaction study. Pharmacotherapy 1999; 19:4: Part2:79S — 85S.

169. Brunner H.R., Gavras H., Mimran A. Eprosartan Monograph. London 2000.

170. Brunner H.R. Exsperimental and clinical evidence that angiotensin II is independent risk factor for cardiovascular disease. Am Cardiol 2001;87:8A:3C-9C.

171. Brooks D.P., Olhstein E.H., Ruffolo RR. Pharmacology of eptosartan, an angiotensin II receptor antagonist: exploring hypotheses from clinical data. Am Heart J 1999; 138:3:Part2:S246 — S251.

172. Вирр Н., Jager В. The renin — angiotensin system and sympathetic nervous system in hypertension and congestive heart failure: implications for therapeutic interventions. J Clin Basic Cardiol 2001;4:47 — 51.

173. Bonaduce D., Breglio R., Conforti G. et al. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. An echo-doppler evaluation. Eur Heart J 1989; 10:611 — 621.

174. Buser P.T., Zhu P., Hornstein P. et al. Cardioprotection by the АТ,-receptor blocker losartan is dependent on bradykinin receptor activation. J Am Coll Cardiol 1997;29:267A.

175. Carusio D., D' Isanto F., Del Piano C. Effect of ATI-receptor inhibitor losartan on impaired diastolic filling in human hypertension. J Hypertens 1999;17:Suppl 3:219.

176. Celentano A., Crivaro M., Perticone F. et al. Antihypertensive effect of manadipine:24 hours monitoring evalution and Doppler-echocardiographic remark. Blood Pressure 1996;Suppl 5:29—35.

177. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch W.J. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992;340:1111 — 1115.

178. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose — related and potentially reversible impairment of endothelium — dependent dilation in healthy young adults. Circulation 1993;88:2149-2155.

179. Chang K.C., Cherng W. Once-daily nifedipin sustained release (nifelan) on forearm vascular resistance and regression of left ventricular hypertrophy in patients with mild to moderate essential hypertension. Changkengi Hsueh Tsa Chin 1998;21:1:28 — 36.

180. Chang N.C., Lai Z.Y., Shih T.C. et al. Fosinopril can improve diastolic function in young mild hypertensives without hypertrophy. J Hypeitens 1999;17:Suppl 3:76.

181. Chung О., Csikos Т., Unger Т. Angiotensin II receptor pharmacology and AT,-receptor blockers. J Hum Hypertens 1999;13:Suppl 1 :S11 — S20.

182. Clarkson P.B., Prasad N., Macleod C. et al. Influence of the angiotension converting enzyme I/D gene polymorphism on left ventricular diastolic filling in patients with essential hypertension. J Hypertens 1997;15:Suppl 9:995 — 1000.

183. Conlin P.R. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: over, of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827 — 838.

184. Conlin Р.Я. Angiotensin II antagonists in the treatment of hypertension: More similarities than differences. J Clin Hypertens 2000;2:4:253 — 257.

185. Campese V.M., Ye S., Truong R.H., Gamburg M Losartan reduces sympathetic nerve outflow from the brain of rats with chronic renal failure. JRAAS 2000; 1:2:202 — 208.

186. Crawford M.H., Petru M.A., Amon K.W. et al. Comparative value of 2-dimensional echocardiography and radionuclide angiography for qualitative changes in left ventricular performance during exercise limited by angina pectoris. Am J Caraol 1984;53:42.

187. Cruickshank J. M. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. J.M. Cruickshank, F.H. Messerli. London 1992;71 — 81.

188. Cuocolo A., Izzo R., Iovino G. et al. Effect of valsartan on left ventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential atterial hypertension: comparison with enalapril. J Hypertens 1999; 17: Suppl 3:192.

189. Cushman D. W., Wang F.L., Grover G.l. et al. Comparisons in vitro, ex vitro, and in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of angiotensin converting enzyme (ACE). Br J Clin Pharmacol 1989;28:115S — 131S.

190. Cushman D. W., Wang F L., Fung W.C. et al. Differentiation of angiotensin converting enzyme inhibitors by their selective inhibition of ACE in physiological important target organs. Am J Hypertension 1993;2:294-306.

191. Cuspidi C., Sampiert L., Bosseli L. et al. Cardiac structure and flinction before and after chronic verapamil administration in hypertensive patients. Cardiology 1991;79:180-187.

192. Cuspidi C., Lonati L., Sampiert L. et al. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension. High Blood Pressure 1998;7:235-238.

193. Cuspidi C., Lonati L., Sampieri L. et al. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension. High Blood Pressure 1998;7:2:162 — 164.

194. Cuspidi C., Sampiert L., Lonati L. et al. Effect of short-term therapy with lisinopril on left ventricular filling in hypertensives with diastolic dysfunction. J Hypertens 1998;15:Suppl 4:76.

195. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992;5:95 — 110.

196. Dahlof B. Sweedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension). Clin Exp Hypertens 1993; 15:925 — 939.

197. Davis B.R., Culter J.A., Gordon D.J. Antihypertensive and lipidlowering treatment со prevent heart attack trial. Am J Hypertens 1996;9:342-360.

198. David D., Jallad N., Germino F. et al. A comparison of the cough profile of fosinopril and enalapril in hypertensive patients with a history ACE-inhibitor-associated cough. Am J Ther 1995;2:806 — 813.

199. Dahlof В., Devereux R.B., Kjeldsen et. al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction inhypertension stufy (LIFE): A randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003.

200. De Keylenaer G.W., Chappell D.C.,Ishizaka N.,Nerem R.M.,Alexander R.W. Oscillatory and Steady Laminar Shear Stress Differencially Affekt Human Endothelial Redox State. Role of a Syperoxide-Producing NADH Oxidase. Circ. Res. 1998;82:1094-1101ю

201. Diamond X. Comparison of eprosartan versus enalapril on left ventricular mass and coronary flow reserve in stage — II hypertensives. International Society ofhypertension. Amsterdam 1998; Poster 12.

202. Dominiczak A.F., Berry C., Brosnan M.I. et al. Angiotensin II and superoxide formation in human arteries. International Forum on Angiorensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001;Abstract Book:5.

203. Emeriau J.P. Khauf H., Pujadas J.O. A cosparison of indapamide SR 1,5 mg with both amlodipine 5 mg and hydrochlorothiazide 25 mg in elderly hypertensive hatients a randomized double-blind controlled study. J. Hypertens 2001; 19 (2): 343- 50.

204. Epstein M. Angiotensin II Receptor antagonism. Eds. M. Epstein, H.R. Brunner. Philadelphia: Hanley Belfus INC 2001;259 — 263.

205. Fagard R.H., Ljinen P J., Petrov V.V. Opposite associations of circulating aldosterone of circulating aldosterone and atrial natriuretic peptide with left ventricular diastolic function in essential hypertension. J Hum Hypertens 1998;12:195-202.

206. Feigenbaum H. Echocardiography. Philadelphia 1986.

207. Fenara A.L., Pasanisi P., Crivaro M. et al. Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensives according to nondipper status. Am J Hypertens 1998;11:1352- 1357

208. Fisher N.D.L., Alan D., Kifor 1 et al. Responses со converting enzyme and renin inhibition: role of angiotensin II in humans. Hypertension 1994;23:44-51.

209. Fogari R, Magellini A., Zoppi A. et al. A double blind, crossovtr study of the antihypertensive efficacy of angiotensin II — receptor antagonists and their activation of the renin-angiotensin system. Curr Ther Res Clin Exp 2000;61:669-679.

210. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function in patients with hypertension. Circulation 1987;75:48 — 55.

211. Earsch K.K, Voeker W., Mauser M. Myocardial and coronary effects of captopril during pacing-induced ischaemia in patients with coronary artery disease. Eur Heart J 1990; 11:157 — 161.

212. Fouad F.M., Slonimski M.J, Taraci R.C. et al. Alteration in left ventricular filling with beta-adrenergetic blocade. Am J Cardiol 1983;51:161 — 164.

213. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function in patients with hypertension. Circulation 1987;75:Suppl 2:48 — 55.

214. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension. Am J Cardiol 1990;65:85 — 88.

215. Franachi F., Michellucci A., Padeletti Z. et al. Aritmogenicita dell hypertrofia ventricolare sinistra nell i pertensione arteriosa lieve — moderata. Y Ital Cardiol 1992;22:905-918.

216. Fronchi F., Fabbri G., Monopoli A. et al. Left ventricular filling improvement obtained by intravenous verapamil in mild to moderate hypertension: A complex effect. Cardiology 1989;6;32—41.

217. Galdertst M., Izzo A., Petrocelli A. et al. 24-week ACC-inhibitor ramiprill treatment improves left ventricular diastolic dysfunction due to mild-moderate arterial hypertension. J Eur Heart 1995; 1704.

218. Galderisi M, Celentano А., Таттата D. et al. Left ventricular hypertrophy, compliance and ventricular filling. Int Med Res 1991; 19:103 — 111.

219. Gambelli G., Ameci E., Selvanetti A. Effects of nifedipine on left ventricular diastolic function in hypertension, echo Doppler study. Cardiovasc Drugs Ther 1990,4:Suppl 5:951 —955.

220. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.l. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and heometric remodeling in essential hypertention. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550 — 1558.

221. Gang S., Feng W., Hatbo R. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function and ambulatory blood pressure in patients with borderline hypertension. J Eur Hyrh 1999;17:Suppl 3:120.

222. Gardtn I.M., Drayer I.M., Weber M. et al. Doppler-echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in mild hypertension. Hypertension 1987;9:1190 — 1196.

223. Garcia Puig J, Mateos Anton F. et al. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hyper- tension treated with eprosartan and losartan. J Hypertension 1998;16:Suppl 2:S316.

224. Gavras J., Gavras H. Effect of eprosartan versus enalapril in hypertensive patients on renin-angiotensin-aldosterone system and safety parameters: results from of a 26-week, double blind, multicentre study. Curr Med Res Opin 1999;15:15-24.

225. Gavras 1, Gavras H. Safety and tolerability of eprosartan. Pharmacotherapy 1999; 19:4: Pt2:102S — 107S.

226. Giles TD., Sander G. E., Rogidal I. C. et al. Comparison of nitrendi pine and hydrochlortiazide for systemic hypertension.Am J Cardiol 1987;60:103-106.

227. Grandi A.M., Venco A., Bertolitni A. et al. Left ventricular function reversal of myocardial hypertrophy on systemic hypertension, response toacute increase of aflerload by cold pressor test. Am J Cardiol 1992;69:1439 — 1441.

228. Granier P., Douste-Blazy M., Tredez P. et al. Improvement in left ventricular Hypertrophy and left ventricular diastolic function following verapamil therapynin mild to moderate hypertension. Eur J Clin Pharmacol 1990;39:Suppl 1:45 — 46.

229. Gonzales-Juanatey J.R., Розе Кето A., Roman A. V. et al. Evolution of left ventricular hypertrophy and function during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1997;79:373 — 376.

230. Hess O.M, Riffer M., Schneider J. Diastolic stiffness an myocardial structure in aortic valve disease before and after valve replacement. Circulation 1984;69:855-869.

231. Heesen W.F., Beltman F.W., Smit A.J Effect of quinapril and triamterene/hydrochlorthiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiolvasc Pharmacol 1998;31:187 — 194.

232. Heesen W.F., Beltman F.W., Smit A.J. Effect of quinapril and trtamterene/hydrochlorthiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998;31:2:187 — 194.

233. Hedner Т., Himmelmann A. for the Eprosartan Multinational Study Group. The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan in essential hypertension. J Hypertension 1999; 17:1:129 — 136.

234. Hedner Th. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist. J Hypertension 1999; 17:2521 — S25.

235. Hypertension in Diabetes Study groop. Hypertension in diabetes study. Diabetologia 1995;39:1554- 1561.

236. Inouye Т., Massie B.M., Loge D. et al. Abnormal left ventricular filling: Ah early findings in mild moderate systemic hypertension. Am J Cardiol 1984;53:120-126.

237. Inoue N., Ramasamy S., Fukai Т., Nerem R.M., Harrison D.G. Shear Stress Modulates Expression of Cu/Zn Superoxide Dismutase in Human Aortic Endotel

238. Inouye J.K., Мате B.M., Loge D. et al. Failure antihypertensive therapy with diuretic, beta blocking and calcium channel blocking drugs to consistenenly reverse left ventricular diastolic filling abnormalitial Cells. Circ.Res. 1996; 79:32-37.

239. Jarocit J, Loboz-Grudzi en K., Kovaiska A. Left ventricular diastolic function in different patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension. Eur Heart J 1998; 19:422.

240. Janero D.R., Buryhardt B. Cardiac membrane vitamine E and malondialdehyde levels in heart muscle of normotensive and spontaneously-hypertensive rats. Lipids 1989;24; 1:33-38.

241. Kannel W.B., Dawler T.R., Мак Gee D.L. Petspectives on systolic hypertension: the Framingham Study. Circulation 1985;61: 1179 — 1576.

242. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac eventsepidemiologic rezults of long-term studies. J Cardiovasc Pharmacol 1993;21:Suppl 2:27 — 37.

243. Kazierad D.X, Martin D.E., Ilson R. et. al. Eprosartan does not affect the pharmacokinetics of warfarin. J Clin Pharmacol 1998;3 8:649 — 653.

244. Kloner R.A. Cardioprotection with angiotensin-converting enzyme inhybitors. Clin Cardiol 1992; 15:95 — 193.

245. Kostis W.B. The effect of enalapril on mortal and morbid events in patients with hypertension and left ventricular dysfunction. Am J Hypertension 1995;8:909-914.

246. Koren M.J, Devereux R.V., Roman M.J. et al. Relation of left ventricular mass and heometry to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension. Am J Med 1991; 144:345 — 352.

247. Krakoff L.R. Modern approach to the treatment of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1993;21:Suppl 2:14—17.

248. Kleldsten S.E., Omwik P. Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116: 504 — 507.

249. Kuzidim K., Holmer S., Кготег E.P. et al. Evaluation of left atrial systolic function by M-mode echocardiography in relation to Doppler echocardiographic mitra! flow velocity patten. Eur Heart J 1998; 19:3449.

250. Kumar К V., Das U.N. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? Free radic Res Commun 1993; 19:59 — 66.

251. Lacourciere Y., Poirier L., Cleroux J. Physical performance is preserveed after regression of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1997;30:3:383 — 391.

252. Lacourciere Y., Poirier L., Cleroux J. Physical performance is preserved after regression of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1997;30:Suppl 3:383 — 391.

253. Lahera V. Angiotensin II and atheroslerosis. International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001;Abstract Book: 5.

254. Laragh G.H. Cardial pathophysiology and its pheterogenesity in patients with established hypertensive disease. Am J Med 1988;84:1 :Suppl 3:3 — 11.

255. Laufer E., Jentgs G.L., Korner D.J. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension. Hypertension 1989; 13:151— 162.

256. Lazoreva J. V., Livensteva M.M., Nechesova T.A. et al. Long-term monotherapy with trandolapril in hyprtensive patients with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1997;15:Suppl 4:158.

257. Leonetti G. Emeriau J.P. Knauf H. et al. Evalution of long-termefficacy and acceptability of indapamide SR in elderly hypertensive patients/ Curr. Med. Res. Opin. 2005; 21 (1): 37-46.

258. Lindholm L.H., Hansson L. Sweedish trial in old patients with hypertension-2 (STOP-Hypertension-2). Blood Pressure 1996;5: 300 — 304.

259. Ljvnen H.K, Collen D. Endothelium in hemostasis and thrombosis. Prog Cardiovasc Dis 1997;39:343 — 350.

260. Lombardo M., Alii C., Broccolino M. et al. Long-term effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists on the right and left ventricles in esseintial hypertension. Am Heart J 1997; 134:3: 557 — 564.

261. London G., Calvo C., Schmider R. Antihypertensive efficacy of indapamide SR vs candesartan and amlodipine in hypertensive patients: the X-CELLENT main study. J. Hypertens. 2004; 22 (suppl 2): S 384.

262. London G. Calvo C., Schimider R., Asmar R. Indapamid SR antihypertensive efficacy vs candesartan and amlodipine in isolated systolic hypertensive patients: the X- CELLENT ISH subset. J.Hypertens. 2004 ; 22 (suppl 2) :S 113 -S 114.

263. Lurye S., Korzh A., Nikolenko E. The effect of nebivolol on left ventricular diastolic function in patients with moderate arterial hypertension. J Hypertens 1999;17:Suppl 3:254.

264. Lyons D. Impairment and restoration of nitric oxide — dependent vasodilatation in cardiovascular disease. Int J Caraol 1997;62: Suppl 2:S101 — S109.

265. Malaia I., Tkhostova E., Belousov Y. The influence of angiotensin II receptor antagonist irbesartan on endothelial function and diastolic function of left ventricle in patients with mild-to-moderate hypertension. J Hypertens 1999;17:Suppl 3:254.

266. Molinero E., Mutga N., Sagastagoitia J.D. et al. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. J Hum Hypertens 1998; 12:1 —2.

267. Marmor A., Traub V., Churi A. et al. Comparative effects of captopril and nifedipine in diastolic and systolic cardiac function in elderly hypertensive patients. J Hypertens 1998,6:101.

268. Moreau N., Richer C., Vincent M. et al. Sympathoinhibitiry effects of losartan in spontaneously hypertensive rats. J Cardiovascular Pharmacol 1993;22:126-134.

269. Muller-Brunote R., Eddner M., Malmqvist K. et al. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by AT1-blocade and beta-blocade. J Hypeitens 1999;17:Suppl 3:192.

270. Matova E.A., Svyshchenko E.P., Kaverchan A. J. et al. The trend of left ventricular diastolic filling in essential hypertension patients under treatment with diltiazem. J Hypertens 1999;17:Suppl 3:256.

271. Martin D.E., Tompson D., Boike S.C. et al. Lack of effect of eprosartan on the single dose pharmacokinetics of orally administered digoxin in healthy male volunteers. Br J Clin Pharmacol 1997;43:661 — 664.

272. McClelallan KX, Balfour JA. Ерговагсап. Drugs 1998;55:713 — 738.

273. Mclnnes G. Angiotensin II receptor antagonists. London 1998.

274. Moiselev V S., Ivleva A. Y., Gurochkin A.B. et al. Effect of cilazapril on cardic structure and function in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1994;24: Suppl 3:70 —72.

275. Molinero E., Mutga N., Sagastagoitia J.D. et al. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. J HumHypertens 1998;12:Suppl 1:1—2.

276. Munrtesan M.L., Salvett M, Rizzoni D. et al. Association of changes in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. J Hypertens 1995;13:1095 — 1105.

277. Nalbantgy I., Onder R., Kilciioglu В., Atabau G. Regression of left ventricular hypertrophy with different calcium antagonists cases with hypertension. Cardiovasc Drugs Ther 1991;Suppl 3:350.

278. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. Nancy R. Baird. М 1995;99 — 106.

279. Nein W., Brandt D., Vtecko К. et al. Role of calcium antagonists in the treatment treatment of essential hypertension. Circ Res 1983;52:174 — 181.

280. Nunez A., Gomez J., Zalha LR. et al .Lozartan inhibits in vitro platelet activation: comparison with cardesartan and valsartan. JRAAS 2000;1:2:175-179.

281. Opartl S. Eprosartan versus enalapril in hypertensive patients with angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough. Curr Ther Res 1999;60:1:1 —14.

282. Oren S., Grossman E., Frohli ch E. Reduction in left ventricular mass in patients with systemic hypertension treated with enalapril, lisinopril, or fosenopril. Am J Cardiol 1996;77:93 — 96.

283. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. 3th edition. New York: Wiley-Liss 1999;316.

284. Ormiston JA., Shan P.M., Tei C. et al. Evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1981;64:113 — 120.

285. Peterson K.L., Tsui J, Johnson A. et al. Diastolic left ventricular pressure-volume and stress-strain relations in patients with valvular aortic stenosis and left ventricular hypertrophy. Circulation 1978;58:77 — 89.

286. Petersen X.R., Drabaek H., Gleerup G. ACE inhibition with spirapril improves diastolic function at rest independent of vasodilation during treatment with spirapril |n mild to moderate hypertension. Angiology 1996;47:233-240.

287. Phillips R.A.,Coplan NL.,KrakogL.R. et al. Doppler echocardiographic analysis of left ventricular filling in treated hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 1987;9:317 — 322.

288. Phillips R.A., Goldman M.E.,Ardeian M. et al. Determinants of abnormal left ventrciular filling in early hypertension. J Am Coll Cardiol 1989;14:979-985.

289. Pitt В., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure. Lancet (Evaluation ,of Losartn in the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997;349:9054: 747 — 752.

290. Pitt В., Poole-Wilson P.A., Segal R et al. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial — the Losartan Heart Failute Survival Study (ELITE П), Lancet 2000;355:9215:1582 — 1587.

291. Ponticelli C. for the Eprosartan Study Group. Comparison of clinical efficacy of eprosartan and enalapril in severe hyper- tension. Am J Hypertension 1997;19:128A.

292. Rasteri о R., Branco L., Soares R.M. et al. Doppler echocardiographic study of transmitral flow velocity. Eur Heart J 1998; 19:2670.

293. Ritter M., Jenni R. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure. Arch Intern Med 1993; 150:406 — 410.

294. Ritto D., Monaghan M., Sadig T. et al. Echocardiographic and Doppler evaluation of left ventricular hypertrophy and diastolic function in black and white hypertensive patients. J Hum Hypertens 1990; 1:113 — 115.

295. Romanova ТА., Dzumadulova A.S., Mirrakhimov M.M. Evaluation of the therapeutic effeciency of amlodipine in patients with essential hypertension. J Hypertens 1997;15:Suppl 4:182.

296. Rosenthal I. Sistolic and diastolic cardiac function in hypertension J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:Suppl: 112— 115.

297. Price D.A., De 'Oliveir XM, Fisher N D.L, Hollenberg N.K Renal haemodynamic response to an angiotensin II antagonist, eprosartan, in healthy men. Hypertension 1997;21:704 — 713.

298. Rubanyi D.M. The role of endothelium in cardiovascular hemo- stasis and diseases. J Cardiovasc Pharm 1993;22:Suppl 4:S1 — S14.

299. Sagastagoitia J.P., Morillas M., Martinez A. et al. Improvement in diastolic function in hypertensive patients with left ventricular e hypertrophy with inhibitots of the angiotensin converting enzymel. Revista Clinica Espanola 1998; 198:15 — 22.

300. Sanchez KA., Traballi C.A., Marco E.l. et al. Long-term evaluation of lisinopril in severe hypertension. Assessment of left ventricular function. Am J Med 1989;87:56 — 60.

301. Schigrin E.L. Effects of angiotensin on vascular health and the importance of selective angiotensin receptor. International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001;Abstract Book: 12.

302. Schlant R.C. Reversal of left ventricular hypertrophy by drug treatment of hypertension. Chest 1985;85:194 — 199.

303. Setwyn A.P., Einlay S., Cneager M. er aL Cell dysfunction in atheroslerosis and the ischemic manifestation of coronary artery disease. Am J Cardiol 1997;79:5A:17 — 23.

304. Sica D.A., Hollenberg N.K The renac profile of eprosartan. Pharmacotherapy 1999;19:4:Pt2:86S — 94S.

305. Shamarin V., Smolensky A., Ektova T. et al. Left ventriculardiastolic function in hypertensive patients. J Eur Hyrh 1997;15:Suppl 4:193.

306. Shusterman S.H. Safety and efficacy of eprosaitan, a new angiotensin II receptor blocker. Am Heart J 1999;138:3:2:S238 — S245.

307. Shoci M., Thorn S., Poulter IV et al. Regression of left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function. Lancet 1990;336:458 — 461.

308. Schmiteder R.E., Narrus P., Klingbeitl A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized doubleblind studies. JAMA 1996;275:1507- 1513.

309. Schulman D.S., Flores A.R., Tugoen X. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal left ventricular remodeling and improved diastolic function. Am J Cardiol 1996;78:Suppl 1:56 — 60.

310. Schulman S.P., Weisl L., Becker L.C. et al. The effect of antihypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients. N Engl J Med 1990;322:1350 — 1356.

311. Smith V E., White W.B., Meeran M К et al. Impaired leii ventricular filling accompompanies reduced ventricular mass during therapy of essential hypertension. J Am Cardiol 1986;8:1449- 1454.

312. Smith V.E., White W.B., Karimeddini M.K. Echocardiographic assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive subjects. Hypertension 1987;9:1181 — 1184,

313. Stumpe К О., Ludwig M., Heagerty A.M. Perindopril regression of vascular thickening european community trial. Am J Cardi- ol 1995;76:50E — 54E.

314. Sumimoto Т., Ochi Т., Ito T. et al. Both a calcium antagonist and inhibitor revers hypertrophy in hypertension but a calcium antagonist also depresses contractility. Cardiovasc Drugs Ther 1997; 11: Suppl 1:27 — 32.

315. Szlachic I., ТиЬаи 1., Volmer C. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolic filling in mild to moderate hypertension. Am J Cardiol 1989;63: 198 — 201.

316. Szlachik J., Tubau J.F., 0 Kelly B. et al. Correlates of diastolic filling abnormalities in hypertension: A doppleroechocardiographic study. Am Heart J 1990;120:386-391.

317. Tenero D.M, Martin D., Ilson R. et al. Pharmacokinetics of intravenously and oral administered eprosattan in healthy males: absolute bioavailability and effect of food. Biopharm Drug Dispos 1998; 19:351 — 356.

318. Tenero D.M., Martin D., Chapelsky M. et al. Effect of hepatic disease on the pharmacokinetics and plasma protein binding of eprosartan. Pharmacotherapy 1998; 18:1:42 — 50.

319. Tenero D.M., Martin D., Miller А.К et al. Effect of age and gender on the pharmacokinetics of eprosartan. Br J Clin Pharmacol 1998;32:304 — 308.

320. Thurman P.A., Stephers N., Kenedi P. et al. Influence of antihypertensive treatment with isradipine and spirapril on left ventricular hypertophy. J Eur Heart 1996;340.

321. Tomiyama H., Eimura К, Mitshuhashi H. er al. Relationship Between Endothelial Function and Fibrinolysis in Early Hypertension. Hypertension 1998;31:Part 2:321 —327.

322. Toto R.D., Mitchell H.C., Fletcher S.T. et al. Long-acting converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) lower blood pressure equally in blacks and whites with kidney disease and hypertension. Am J Hypertension 1993;6:50-57.

323. Trtmacoro В., De Luca N., Cuocolo A. et al. Beta blockers and ventricular hypertrophy in hypertension. Am Heart J 1987; 114:975—983.

324. Tsioufis C., Lambrou S., Stefanadis et ai. Relation of aortic properties to left ventricular diastolic dysfunction in patients with moderate or severe essential hypertension. Eur Heart J 1998; 19:2292.

325. Unger T. Culman J, Gohlke P. Angiotensin II receptor blockade and end-organ protection: pharmacological rationale and evidence. J Hypertens 1998;16:Suppl 7:S3 — S9.

326. Van Dam J., Fast Т., De Boo I. et al. Normal diastolic Filling patterns of the left ventricule. Eur Heart J 1989;9:164 — 171.

327. Van Dam I, Fast Т., De Boo J. et al. Normal diastolic filling patterns of the left ventricule. Eur Heart J 1989;9:164 — 171.

328. Vasan R.S., Beniamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med 1996; 156:146 — 157.

329. Voutilainen S.,Kupart M.,Hipellatnen M. et al. Circadian variation of left ventricular diastolic function in healthy people. Heart 1996;75:35 — 39.

330. Wandt В., Bojo L., Tolagen K, Wranne B. Echocardiographic assessment of left ventricular ejection fraction in left ventricular hypertrophy. Heart 1999;82:192- 198.

331. Weber M. Efficacy and safety of eprosartan in patients with essential hypertension: results of an 8-week, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. J Hypertension 1998;16:Suppl 2:S245.

332. Wiemer G., Scholkens B.A., Wagner A. er al. The possible roRTof angiotensin II subtype AT2 receptors in endothelial cells and isolated ischaemic rat hearts. J Hypertens 1993; 11 :Suppl 5:S234- S235.

333. Willenheimer R, Dahlof В., Rydberg E., Erhardt L. AT,-receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions. Eur Heart J 1999;20:14:997 — 1008.

334. Witkowska M., Spring A., Kosmala W. et al. The effect of amlodi pine on structure and function of the heart and exercise in patients with hypertension. Polskie Atchivum Medycyhy Wewnetrznej 1997;40:333— 342.

335. White W.B., Shulman P., Deu N.M. et al. Average daily blood pressure, not ой Ice blood pressure determines cardiac dysfunction in left ventricular hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: Suppl 5:116 — 121.

336. Wong P.C., Bernard R., Timmermans P.B. Effect of blocking angiotensin II receptor subtype on rat sympathetic nerve func- tion. Hypertension 1992;19:663-667.

337. Zabalgoina M., Rahman S., Holey W.E. et al. Comparison in systemic hypeitension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to>65 years of age. Am J Cardiol 1998;82:604 — 608.

338. Zeng В., Dai G.Z Effect of tetrandrine and verapam ventricular diastolic and systolic function in essential hypertension. Chung Hua Nei Ко Chih 1991;30:Suppl 3:134 — 136.