Клиническое и прогностическое значение факторов прогрессирования повреждения почек у больных системной красной волчанкой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.22, кандидат медицинских наук Нагорнова, Ксения Александровна

• Нагорнова, Ксения Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Нагорнова, Ксения Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Современные представления о факторах прогрессирования поражения почек у больных системной красной волчанкой (СКВ) (обзор литературы).

1.1 Механизмы развития и клинические проявления поражения почек при

1ЛЛ. Особенности поражения почек при антифосфолипидном синдроме у больных СКВ.

1.2 Функциональное состояние почек и факторы прогрессирования поражения почек при СКВ.

1.2.1. Роль моноцитарного хемотаксического протеина-1 в прогрессировании поражения почек.

1.2.2. Роль трансформирующего фактора роста в прогрессировании поражения почек.

1.2.3. Роль коллагена IV типа в прогрессировании поражения почек.

1.3. Состояние внутрипочечной гемодинамики у больных СКВ.

Глава 2. Клиническая характеристика больных. Методы исследования.

2.1 .Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Собственные исследования.

3.1. Клинические проявления поражения почек у больных СКВ.

3.2. Состояние внутрипочечной гемодинамики у больных СКВ.

3.3. Профиброгенные цитокины у больных СКВ.

3.3.1. Моноцитарный хемотаксический протеин-1 у больных СКВ.

3.3.2. Трансформирующий фактор роста у больных СКВ.

3.4. Изменение коллагена IV типа у больных СКВ.

Глава 4. Клинические проявления поражения почек у больных СКВ с антифосфолипидным синдромом (АФС).

4.1. Состояние внутрипочечной гемодинамики у больных СКВ с АФС.

4.2. Профиброгенные цитокины и коллаген IV типа у больных СКВ с АФС.

Глава 5. Информативность уровня профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа в прогнозировании прогрессирования поражения почек у больных

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое и прогностическое значение факторов прогрессирования повреждения почек у больных системной красной волчанкой»

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой системное аутоиммунное заболевание, протекающее с прогрессирующим поражением жизненно важных органов, прежде всего почек [55, 56, 76, 77, 78, 87]. Вовлечение почек в патологический процесс имеет место у 50-85% больных СКВ в возрасте 15-45 лет и развивается, как правило, в начале заболевания, иногда являясь первым его проявлением [23, 24, 25, 44, 85, 86, 89, 90, 231, 243], что во многом определяет и ухудшает прогноз пациентов. Так, 11-летняя почечная выживаемость при волчаночном нефрите (ВН) в дебюте составила 61,6%, при более позднем присоединении ВН - 77,3% [23, 24, 25, 85, 86, 89, 90]. По данным других авторов [134, 144, 185, 252], при СКВ с ВН 5-летняя выживаемость больных составляет 82%.

Любое повреждение клеток паренхимы почек приводит к продукции ими медиаторов воспаления, которые обеспечивают приток лейкоцитов, моноцитов и формирование воспалительного инфильтрата [109, 123, 132, 133, 139, 275, 276]. Ингерстициальный инфильтрат обнаруживают при всех формах первичных и вторичных гломерулярных заболеваний, включая системные васкулиты и СКВ [132, 133, 139, 275, 276]. В настоящее время общепризнано, что снижение почечной функции при нефритах и при СКВ в частности, более тесно коррелирует с поражением интерсгиция, чем со степенью повреждения клубочков [288, 294, 314].

Важнейшим фактором, обеспечивающим накопление в очаге воспаления моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов и поддерживающим интерстициальное воспаление, является моноцитарный хемогаксический протеин-1 (МСР-1), который экспрессируется тубулярными эпителиальными клетками [353, 354, 355). Установлено также, что МСР-1 содействует преимущественно тубулярному, а не гломерулярному повреждению, увеличивает количество активированных макрофагов по соседству с канальцевыми эпителиальными клетками, что повреждает эти клетки [338, 339]. С другой стороны, МСР-1 стимулирует секрецию основного профиброгенного цитокина - трансформирующего фактора роста (TGF-ß). Последний, в свою очередь, индуцирует повышенный синтез экстрацеллюлярного матрикса коллагена IV типа, что лежит в основе склеротических изменений паренхимы и ухудшения почечной функции [275, 276,308,309].

Имеются лишь единичные данные о роли цитокинов как факторов повреждения интерстиция у больных СКВ. Так, Т. Wada с соавт. (1996) выявили увеличение уровня МСР-1 у больных IV типа ВН, при этом не было выявлено корелляции с гистологическим индексом активности и иммунологическими нарушениями [338]. М. Tucci et al. (2004) выявили повышенное содержание МСР-1 в сыворотке и моче у больных СКВ; была обнаружена корреляционная связь с повышенным содержанием этого цитокина в моче у пациентов V типа ВН, но не отмечалось связи между изменениями уровня МСР-1 в сыворотке у больных СКВ с ВН. Кроме того, авторы не выявили связи изменения цитокина с активностью СКВ [342].

R.W. Chan с соавт. (2004) отмечали также повышение содержания цитокинов в моче, при этом была выявлена связь с активностью СКВ и гистологическим индексом активности волчаночного нефрита [147, 149, 150]. H.A. Арзимановой с соавт. (2009) также было показано, что уровни цитокинов связаны с активностью СКВ, имеют большое значение в формировании патологических изменений в почках, хотя сами авторы указывают на предварительность полученных результатов [8]. В литературе нет сведений об изменениях этих цитокинов у больных СКВ при наличии антифосфолипидного синдрома (АФС), вносящего дополнительный своеобразный «вклад» в почечное поражение, что приводит и к более раннему и тяжелому развитию тубулоинтерстициального фиброза [35, 37].

По мнению авторов [147, 149, 150, 338] , оценка местной (локально-почечной) иммуновоспалительной реакции при гломерулонефрите путем определения факторов повреждения почечного интерстиция представляется перспективной для мониторирования течения волчаночной нефропатии ввиду доступности материала (мочи) и неинвазивности метода.

Таким образом, не решены вопросы о роли цитокинов воспаления и фиброзообразования в почках (МСР-1, TGF-ß и коллагена IV типа) в прогрессировании поражения почек у больных системной красной волчанкой.

Цель и задачи исследования. Цель исследования - определить значимость цитокинов и коллагена IV типа в развитии поражения почек у больных системной красной волчанкой.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Выявить особенности почечной гемодинамики, содержания профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа в моче у больных с разной давностью и активностью системной красной волчанки.

2. Выяснить влияние антифосфолипидного синдрома на уровни цитокинов и коллагена IV типа в моче у больных системной красной волчанкой.

3. Определить информативность уровня профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа при прогнозировании поражения почек у больных системной красной волчанкой.

Научная новизна исследования.

В результате исследования выявлены особенности изменения профиброгенных цитокинов (моноцитарного хемотаксического протеина 1 -МСР-1 - в сыворотке и моче; трансформирующего фактора роста ßl - TGF-ßl - в моче) и коллагена IV типа в моче у больных СКВ. Определена взаимосвязь содержания профиброгенных цитокинов с тяжестью клинических проявлений, воспалительной и иммунологической активностью, давностью СКВ, а уровня коллагена IV типа - с индексом повреждения SLICC/ACR, поражениями кожи, легких, серозных оболочек.

Впервые показана динамика профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа в моче в зависимости от клинического варианта волчаночного нефрита. Выявлена взаимосвязь уровней МСР-1 и коллагена IV типа в моче с активностью волчаночного нефрита, а TGF-ßl в моче - с артериальной гипертонией. Впервые показано, что снижение функции почек и наличие артериальной гипертонии сопровождается более значительным уровнем 7 коллагена IV типа в моче, МСР-1 в моче по сравнению с его содержанием в сыворотке.

Оценена динамика скоростных параметров (систолической и диастолической скоростей) и индексов сосудистого сопротивления в основном стволе и мелких внутрипочечных артериях (сегментарных, паренхиматозных верхнего, среднего и нижнего сегментов) у больных СКВ. Выявлена обратная взаимосвязь скоростных показателей кровотока и индексов сосудистого сопротивления с давностью и активностью СКВ.

Впервые получены сведения о взаимосвязи содержания профиброгенных цитокинов с параметрами внутрипочечной гемодинамики. Выявлена обратная достоверная связь содержания коллагена IV типа мочи со скоростными показателями во внутрипочечных артериях.

Впервые получены данные о динамике уровней профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа в моче, а также состоянии внтурипочечного кровотока у больных СКВ с антифосфолипидным синдромом (АФС). Впервые показана взаимосвязь уровня коллагена IV типа в моче с наличием АФС.

Впервые в динамике при наблюдении за пациентами в течение года описаны особенности течения СКВ в том числе у больных с волчаночным нефритом в зависимости от содержания МСР-1 в сыворотке и моче, TGF-ßl и коллагена IV типа в моче. Впервые показано прогностическое значение профиброгенных цитокинов (МСР-1, TGF-ßl) и коллагена IV типа у больных СКВ.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные данные о динамике профиброгенных цитокинов (МСР-1, TGF-ßl) и коллагена IV типа в моче у больных СКВ способствуют уточнению, прежде всего, механизмов поражения почек, а также и других органов, в том числе и при наличии антифосфолипидного синдрома. Практическое значение этого исследования заключается также в выявлении прогностической значимости уровней цитокинов и коллагена IV типа в моче в прогрессировании почечного поражения у больных СКВ на основании 8 данных динамического наблюдения за группой пациентов в течение года. Оценка состояния внутрипочечного кровотока по мелким паренхиматозным сосудам и допплерографических скоростных и параметров сосудистого сопротивления необходима для определения функционального состояния почек. Пациентам с СКВ без клинических признаков вовлечения почек в патологический процесс также необходима оценка в динамике профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа с учетом их предиктивной способности в отношении возможности развития явных клинических признаков почечного поражения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных СКВ отмечается повышение профиброгенных цитокинов (моноцитарного хемотаксического протеина 1 -МСР-1 - в сыворотке и моче; трансформирующего фактора роста ßl - TGF-ßl - в моче), зависящее от воспалительной и иммунологической активности СКВ. При СКВ наблюдается повышение уровня коллагена IV типа в моче, взаимосвязанное с воспалительными поражениями кожи, легких, перикарда, почек, давностью болезни.

2. У больных СКВ, в том числе с антифосфолипидным синдромом (АФС), отмечается падение кровотока в основном стволе и мелких внутрипочечных артериях, усугубляющееся с давностью и активностью болезни. Наличие волчаночного нефрита (ВН) сопровождается выраженным падением кровотока и ростом индексов сосудистого сопротивления, особенно при активных формах ВН, артериальной гипертонии и снижении функции почек.

3. При наличии ВН отмечается рост профиброгенных цитокинов (МСР-1 в сыворотке и моче; TGF-ßl в моче) и коллагена IV типа в моче, наиболее выраженный при активных клинических вариантах ВН. Снижение СКФ и наличие АГ сопровождается более значительным уровнем коллагена IV типа в моче, МСР-1 в моче по сравнению с содержанием его в сыворотке.

4. У больных СКВ с антифосфолипидным синдромом (АФС) не зависимо от поражения почек наблюдается увеличение TGF-ßl и коллагена IV типа в моче, при меньшем уровне МСР-1 мочи; имеется взаимосвязь уровня коллагена IV типа в моче с состоянием внутрипочеченой гемодинамики. 5. Увеличение МСР-1 и TGF-ßl, а особенно коллагена IV типа в моче, ассоциируется с неблагоприятным течением СКВ, снижением функции почек.

Внедрение результатов исследования. Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического отделения, отделения ультразвуковой диагностики, клинико-диагностической лаборатории ГУЗ ОКБ №1 г. Оренбурга, в работу клиники Оренбургской государственной медицинской академии; используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедрах факультетской терапии и эндокринологии, терапии Оренбургской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 2009); на областном обществе врачей-ревматологов (Оренбург, 2009); областной научно-практической конференции ревматологов (Оренбург, 2010); областной научно-практической конференции нефрологов (Оренбург, 2011); международной научно-практической конференции в рамках Дня молодежной науки (Оренбург, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них - 3 в журналах, рекомендованных в перечне ВАК.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 235 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 6 тематических глав, включающих материалы, методы, результаты исследования и их обсуждение, а также выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 58 таблицами, содержит 5 клинических примеров. Указатель литературы включает 376 источников, из них 104 на русском языке, 272 па иностранном языке.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Нагорнова, Ксения Александровна

Выводы.

1. У больных системной красной волчанкой (СКВ) отмечается повышение профиброгенных цитокинов (моноцитарного хемотаксического протеина 1 -МСР-1 - в сыворотке и моче; трансформирующего фактора роста ßl - TGF-ßl - в моче), характеризующееся однонаправленностью их изменений в зависимости от клинического течения СКВ. Рост МСР-1 и TGF-ßl ассоциируется с воспалительной и иммунологической активностью СКВ. Содержание профиброгенных цитокинов наиболее высоко в первые годы болезни. При СКВ наблюдается повышение уровня коллагена IV типа в моче, взаимосвязанное с воспалительными поражениями кожи, легких, перикарда, почек. Прямая корреляция содержания коллагена IV типа в моче с индексом повреждения SLICC/ACR отражает роль коллагена также в нарастающем с давностью болезни органном фиброзообразовании у больных СКВ.

2. У больных СКВ отмечается падение кровотока в основном стволе и мелких внутрипочечных артериях (сегментарных, паренхиматозных верхнего, среднего и нижнего сегментов), усугубляющееся с давностью и активностью болезни. При увеличении давности СКВ наблюдается рост индексов сосудистого сопротивления, нарастание активности сопровождается снижением сосудистого сопротивления, вероятно, вследствие шунтирования крови. При наличии волчаночного нефрита (ВН) наблюдается выраженное падение кровотока и рост индексов сосудистого сопротивления, более выраженное при активных формах ВН, артериальной гипертонии (АГ) и снижении СКФ.

3. При наличии ВН отмечается рост профиброгенных цитокинов (МСР-1 в сыворотке и моче; TGF-ßl в моче) и коллагена IV типа в моче, наиболее выраженный при активных клинических вариантах ВН (с нефротическим и выраженным мочевым синдромом). Уровни МСР-1 и коллагена IV типа в моче коррелируют с активностью ВН, а TGF-ßl в моче - с АГ. Снижение

СКФ и наличие АГ сопровождается более значительным уровнем коллагена IV типа в моче, MCP-1 в моче по сравнению с сывороткой.

4. У больных СКВ с антифосфолипидным синдромом (АФС) не зависимо от поражения почек наблюдается увеличение маркеров фиброзообразования - TGF-ßl и коллагена IV типа в моче, при меньшем уровне цитокина воспаления - МСР-1 мочи. Имеется достоверная взаимосвязь коллагена IV типа мочи с наличием АФС. Внутрипочечный кровоток по сегментарным и паренхиматозным сосудам у больных АФС характеризуется снижением скоростных параметров, неравномерностью с увеличением, либо падением сосудистого сопротивления. Снижение скоростных параметров кровотока и индексов сосудистого сопротивления ассоциируется с увеличением коллагена IV типа в моче у больных СКВ с АФС.

5. Повышенные уровни профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа, выделяемых с мочой, являются маркерами активного иммуновоспалительного процесса при СКВ в целом и ВН в частности, а коллагена IV типа - и фиброзообразования. Увеличение МСР-1 и TGF-ßl, а особенно коллагена IV типа в моче ассоциируется с неблагоприятным течением СКВ, снижением функциональной способности почек, что свидетельствует об их предиктивной способности в отношении прогноза болезни.

Практические рекомендации

1. Определение профиброгенных цитокинов (моноцитарного хемотаксического протеина 1 в сыворотке и моче; трансформирующего фактора роста (31 в моче), а также коллагена IV типа в моче необходимо у всех больных СКВ в связи с возможностью оценки прогноза на основании наличия и степени повышения параметров.

2. У больных с признаками волчаночного нефрита наиболее информативно определение моноцитарного хемотаксического протеина 1, трансформирующего фактора роста (31 и коллагена IV типа в моче.

3. Оценка состояния внутрипочечного кровотока по мелким паренхиматозным сосудам и допплерографических скоростных и параметров сосудистого сопротивления необходима для определения функционального состояния почек.

4. Пациентам с СКВ без клинических признаков вовлечения почек в патологический процесс также необходима оценка в динамике профиброгенных цитокинов и коллагена IV типа с учетом их предиктивной способности в отношении возможности развития явных клинических признаков почечного поражения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Нагорнова, Ксения Александровна, 2011 год

1. Алекберова, З.С. Состояние периферических артерий у больных системной красной волчанкой / З.С. Алекберова, Э.С. Мач, Е.В. Герасимова с соавт. // Клиническая медицина. - 2004. - N 4. - с. 46 - 49.

2. Александрова, E.H. Антитела к в2-гикопротеину 1 и антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме: анализ чувствительности и специфичности / E.H. Александрова, A.A. Новиков, Т.М. Решетняк и соавт. // Клин. мед. 2003. - N 9. - с. 25 - 31.

3. Александрова, E.H. Лабораторная диагностика антифосфолипидного синдрома / E.H. Александрова, A.A. Новиков, Д.С. Новикова. // Научно-практич. ревматол. 2004. - N 4. - 47 - 52.

4. Александрова, E.H. Растворимый лиганд CD40 при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / E.H. Александрова, A.A. Новиков, Т.В. Попкова и соавт. // Терапевтический архив. 2006. - N 6. — с. 35-39.

5. Александрова, E.H. Иммунологические маркеры антифосфолипидного синдрома. Часть I- антифосфолипидные антитела / Е.Н.Александрова, А.А.Новиков, Т.М.Решетняк, Е.Л.Насонов. // Научно-практическая рематология. 2009. - N 5. - с. 30 - 38.

6. Андрианова, И.А. Ранний индекс повреждения у больных системной красной волчанкой / И.А. Андрианова, М.М. Иванова. // Науч.-практ. Ревматология. 2005. -N 5. - с. 19 - 22.

7. Арзиманова, H.A. Клинико-лабораторные и иммунные особенности поражения почек у больных системной красной волчанкой / H.A. Арзиманова. // Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Ярославль. - 2009. -с. 22.

8. Аткинс, Р.К. Гломерулонефриты // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2 -N4.

9. Аткинс, Р.К. Системная красная волчанка: волчаночный нефрит. // Нефрология и диализ. -2001. -Т. 3. -N 1. с. 84 - 88.

10. П.Бажина, О.В. Клинико-иммунологические аспекты поражения почек при системных васкулитах и системной красной волчанке. Автореферат дис. . канд. мед. наук. 2000.

11. Баргман, Д.М. Новое о гломерулонефрите / Д.М. Баргман. // Нефрология и диализ.-2001.-Т. 3.-N4.

12. Бобкова, И.Н. Экскреция с мочой моноцираного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста ßl как показатель прогрессирования хронического гломерулонефрита / И.Н. Бобкова, Н.В.

13. Чеботарева, JI.B. Козловская с соавт. // Терапевтический архив. 2006. -№ 5.-с. 9- 14.

14. Буланов, М.Н. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии / М.Н. Буланов, М.Л. Нанчикеева, Е.Я. Конечная с соавт. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. - № 2. - с. 18-23.

15. Бугрова, О.В. Особенности функционального состояния почек у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией // Автореф. дис. . докт. мед. наук. Оренбург, 2001. - 41 с.

16. Батурина, Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита (Обзор литературы, часть 1) / Т.В. Батурина, Т.В. Сергеева. // Нефрология и диализ. 2002. - Т. 4. - № 3. -с. 232-240.

17. Вилкокс, К.С. Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и б локаторы рецепторов ангиотензина II: уникальные препараты для защиты почки и сердечно-сосудистой системы / К.С. Вилкокс. // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2. - N 4.

18. Гендлин, Т.Е. Ультразвуковое исследование почек: возможности и границы метода / Т.Е. Гендлин, O.A. Эттингер, Е.В. Резник с соавт. // Клиническая нефрология. 2009. - N 2. - с. 17-25.

19. Горячев, Д.В. Системная красная волчанка и вирусные инфекции (обзор литературы) / Д.В. Горячев, О.Н. Егорова, P.M. Балабанова // Науч.-практ. Ревматология. 2000. - N 3. - 45 - 54.

20. Джаналиев, Б.З. Экспрессия некоторых цитокинов и факторов роста при гломерулопатиях / Б.З. Джаналиев, Е.М. Пальцева, В.А. Варшавский, Е.П. Голицына. // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5.-N3.-211 - 215.

21. Добрынина, М.В. Изменения почечного кровотока у детей / М.В. Добрынина, А.И. Клембовский, В.В. Длин, М.И. Пыков. // Нефрология и диализ. -2005. -Т. 7. -N 1.

22. Захарова, Е.В. Волчаночный гломерулонефрит: клиника, морфология, прогноз / Е.В. Захарова. // Нефрология и диализ. 2003. - № 5. - N 2. - с.

23. Захарова Е.В. Поражение почек при системной красной волчанке -клинико-морфологическая характеристика и результаты лечения / Е.В. Захарова, H.A. Михайлова. // Нефрология. 2003. - приложение 1. - N 7. -с. 182.

24. Зубарев, A.B. Диффузные заболевания паренхимы почек / A.B. Зубарев, В.Е. Гажонова. В кн.: Диагностический ультразвук. Уронефрология. Практическое руководство. Под ред. Зубарева A.B., Гажоновой В.Е. М. -ООО «Фирма Строи». - 2002. - с. 65 - 68.

25. Калиев, P.P. Взаимосвязь I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента с прогрессированием хронического гломерулонефрита / P.P. Калиев, А.Б. Будайчиева, A.A. Алдашев, М.М. Миррахимов. // Терапевтический архив. 2005. -N 6. - с. 12 - 16.

26. Калинина, Е.Е. Клинико-морфологические особенности патологии почек при антифосфолипидном синдроме / Е.Е. Калинина, О.М. Лесняк. // Терапевтический архив. 2001. -N 12. - с. 88 - 92.

27. Картамышева, H.H. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / H.H. Картамышева, О.В. Чумакова // Нефрология и диализ. 2001. -Т. 3.-N 1.

28. Козловская, Н.Л. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: новая форма тромботического микрососудистого поражения почек / Н.Л. Козловская, Е.М. Шилов, H.A. Метелева, Е.А. Шахнова. // Materia Medica. 2003. - N 1. - с. 15 - 23.

29. Козловская, Н.Л. Клинические и морфологические особенности волчаночного нефрита при системной красной волчанке с антифосфолипидным синдромом / Н.Л. Козловская, Е.М. Шилов, H.A.

30. Метелева, В. А. Варшавский и соавт. // Терапевтический архив. 2006. - N 5.-с. 21 -31.

31. Козловская, Н.Л. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 2006.

32. Козловская, Н.Л. Сосудистое поражение почек при антифосфолипидном синдроме // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8. -N 3. - с. 206 - 216.

33. Козловская, Н.Л. Клинико-морфологические особенности нефропатии при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме / Н.Л. Козловская, Е.М. Шилов, H.A. Метелева, В.А. Варшавский и соавт. // Терапевтический архив. 2007. - № 6. - с. 16 - 25.

34. Команденко, М.С. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек / М.С. Команденко, Г.Д. Шостка. // Нефрология. 2000. - №1. - С. 10-16.

35. Краснова, Т.Н. Поражение почек при системной красной волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению // Современная ревматология. 2008. - № 3. - с. 18 - 22.

36. Кутырина, И.М. Функциональное состояние почек у больных системной красной волчанкой. Автореферат дис.канд.мед.наук. М., 1972. - 17 с.

37. Кутырина, И.М. Изучение полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента при хроническом гломерулонефрите / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, В.В. Носиков // Тер.арх. 1999. - N 6. - с. 94 -96.

38. Лелюк, В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. 3-е изд. доп. и перераб. -М.: Реал Тайм, 2007. -416 с.

39. Лучихина, Е.Л. Причины неблагоприятных исходов при системной красной волчанке // Росс. мед. журн. 2001. - N 2. - с. 19-23.

40. Метелева, H.A. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме / H.A. Метелева, Н.Л. Козловская // Тер. Арх. 2004. - N 9. - с. 91 - 96.

41. Мухин, H.A. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме / H.A. Мухин, Л.В. Лысенко, Н.Л. Козловская и соавт. // Врач. 2002. - N 6. - с. 13-18.

42. Назаренко, Г.И. Допплерографические исследования в уронефрологии / Г.И. Назаренко, А.Н. Хитрова, Т.В. Краснова // Современные медицинские технологии. M. - 2002. - 152 с.

43. Назаров, П.Г. В кн.: Реактанты острой фазы воспаления. Глава I. М.:Наука.-2001.-423 с.

44. Насонов, E.JI. Особенности иммунокомплексного процесса у больных системной красной волчанкой с преимущественным поражением почек / E.JI. Насонов, С.К. Соловьев, В.В. Сура и соавт. // Тер.арх. 1986. - N 8. -с. 57-62.

45. Насонов, E.JI. Васкулиты и васкулопатии / E.JI. Насонов, A.A. Баранов, Н.И. Шилкина. // Верхняя Волга. 1999. - с. 515 - 574.

46. Насонов, E.JI. Антифосфолипидный синдром: диагностика, клиника, лечение // Русский медицинский журнал. 2000. - N 6. - с. 1184 - 1188.

47. Насонов, E.JI. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004. - 440 с.

48. Невраева, Е.Г. Персистенция генома вируса кори в лимфоцитах периферической крови у больных гломерулонефритом и системной красной волчанкой / Е.Г. Невраева, H.H. Богомолова, Н.М. Чаплыгина и соавт.//Тер.арх. 1991.-N 2. - с. 108 - 110.

49. Ольхова, Е.Е. Эхографические аспекты нефросклероза // Ультразв. диагн. в акуш., гинек, педиатр. -2000. -N 2. с. 136- 142.

50. Пальцев М.А., Иванов A.A. В кн.: Межклеточные взаимодействия. Глава I. М: Медицина, 1995.

51. Паунова, С.С. Ангиотензин-П современное представление о патогенезе нефросклероза (Обзор литературы) / С.С. Паунова. // Нефрология и диализ, - 2003.-Т. 5,-N4.

52. Паунова, С.С. Патогенетические основы нефросклероза (Обзор литературы) / С.С. Паунова. // Нефрология и диализ. 2005 - Т. 7. - N 2. - с. 130- 135.

53. Полещук, Л.А. Характеристика почечной гемодинамики у детей с заболеваниями почек. Обзор литературы / Л.А. Полещук // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8. - N 3. - с.225 - 232.

54. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика // Под ред. В.В. Митькова. М. - 2004. - 720 с.

55. Преображенский, Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии / Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко // Русский мед. журнал. 1998,- № 24,- С. 1457 - 1462.

56. Раденска-Лоповок, С.Г. Люпус-нефрит. Что нового в морфологической диагностике? / С.Г. Раденска-Лоповок // Научно-практическая ревматология. 2008. - № 4. - с. 27 - 30.

57. Ратнер, М.Я. Прогностическое значение морфологического типа хронического гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений в зависимости от клинического типа заболевания / М.Я. Ратнер, Н.Д. Федорова // Тер.арх. 1997. - N 6.

58. Ратнер, М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция / М.Я. Ратнер // Терапевтический архив. 1997. - N 12. - с. 87 - 88.

59. Ратнер, М.Я. Тубулоинтерстициальные изменения при различных клинических и морфологических типах хронического гломерулонефрита / М.Я. Ратнер, Н.Д. Федорова, А.И. Макуров // Урол. и нефрол. 1997. - N 2.-С.16- 19.

60. Ратнер, М.Я. Прогностические факторы ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита и хронических невоспалительных гломерулопатий / М.Я. Ратнер, В.В. Серов, В.А. Варшавский, Н.Д. Федорова//Тер.арх. 1998. - N6. - с. 7-11.

61. Ратнер, М.Я. Значение клинических типов хронического гломерулонефрита для прогнозирования заболевания / М.Я. Ратнер, Н.Д. Федорова, И.И. Стенина // В кн. II съезд нефрологов России. Сборник материалов. 1999. - с. 235.

62. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова. М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 720 с.

63. Ревматология: Клинические рекомендации / Под ред. Акад. РАМН Е.Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. - М.: Гэотар-Медиа, 2010. - 752 с.

64. Рекомендации ЕЦЪАК. по лечению системной красной волчанки // Состав: в. Вег^аэ, Г 1оапшсПз, . Во1е1л8 е! а1.// Науч.-практич. Ревм. 2008. - № 1. -с. 93 -98.

65. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром: клиника, диагностика, вопросы патогенеза: Автореф. дисс. докт. мед. наук М., 1999.

66. Решетняк, Т.М. Комментарии к рекомендациям Европейской антиревматической лиги по ведению больных системной краснойволчанкой / Т.М. Решетняк, Т.А. Лисицина, Н.М. Кошелева и др. // Современная ревматология. 2008. - № 3. - с. 8-12.

67. Ритц, Е. Артериальная гипертония при заболеваниях почек / Е Ритц // В кн. Современная нефрология II Межд. нефрол. Семинар. М., 1997. - с. 103 - 115.

68. Рябов, С.И. Функциональная нефрология / С.И. Рябов, Ю.В. Наточин // С-Петербург: Лань. 1997. - 304 с.

69. Самокишина, H.A. Типы обострений волчаночного нефрита и их прогностическое значение / H.A. Самокишина, Н.Л. Козловская, Е.М. Шилов, В.А. Варшавский, Н.Г. Мирошниченко. // Терапевтический архив.- 2008ю -№ 6. с. 10- 15.

70. Соловьев, С.Л. Современные представления об интенсивной терапии системной красной волчанки / С.Л. Соловьев, В.А. Насонова. // Русский медицинский журнал. 2000. -N 6. - с. 1195 - 1198.

71. Тареева, И.Е. Волчаночный нефрит / И.Е. Тареева // М.: Медицина. 1976. -215 с.

72. Тареева, И.Е. Волчаночный нефрит у мужчин и женщин / И.Е. Тареева, Т.Н. Янушкевич // Ревматология. 1985. -N 2. - с. 14-16.

73. Тареева, И.Е. Гемодинамические механизмы прогрессирования волчаночного нефрита / И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов, И.М. Кутырина, О.И. Герасименко // Тер.арх. 1998. -N 6. - С. 11 - 14.

74. Тареева, И.Е. Гемодинамические и метаболические механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, Н.И. Нестеров. // В кн.: Нефрология: Руководство. Под ред. НЕ. Тареевой. М: Медицина. 2000. - с. 229 - 234.

75. Тареева, И.Е. Нефрология. М.: Медицина. 2000. - с. 280-291.

76. Тареева, И.Е. Поражение почек при системной красной волчанке / И.Е. Тареева, Т.Н. Краснова. // Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина. 2000.

77. Тареева, И.Е. Волчаночный нефрит в середине XX века и в начале XXI века / И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова, Л.В. Козловская с соавт. // Терапевтический архив. 2001. - N 6. - с. 5-10.

78. Тишер К.К. Иммунопатология гломерулярных поражений // В кн. Современная нефрология. II Междунар.нефрол. семинар. М., 1997. с. 173- 180.

79. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. По ред. Кунцевич Г.И. // Минск: кавалер Паблишере. 1999. - 256 с.

80. Хаитов, P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. // М: Медицина. 2000. - с. 429.

81. Харлап, Г.В. Возможности дуплексного сканирования при оценке почечного кровотока у больных с хроническими заболеваниями почек с артериальной гипертензией / Г.В. Харлап, Н.Г. Смольянинова. // Визуализация в клинике. 1996. - N 8. - с. 32 - 37.

82. Хитрова, А.Н. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек / А.Н. Хитрова, В.В. Митъков, М.Д. Митъкова. // Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В. Митькова. М: Видар-М. 2003. -с. 363 - 443.

83. Чеботарева, Н.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек (Обзор литературы) / Н.В. Чеботарева, И.Н. Бобкова, J1.B. Козловская. // Нефрология и диализ. -2006.-Т. 8. N 1. - С. 26 - 35.

84. Шахнова, Е.А. Влияние антикоагулянтной терапии на функциональное состояние почек и внутрипочечный кровоток у пациентов с нефропатией при антифосфолипидном синдроме. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005.

85. Швецов, М.Ю. Особенности синдрома артериальной гипертонии у больных волчаночным нефритом: Автореф. дисс. канд. мед. наук М., 1998.

86. Швецов, М.Ю. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа и перспективы нефропротективной терапии / М.Ю. Швецов, Т.Ю. Медведева, E.JI. Оконова и соавт. // Успехи нефрологи: Сборник врача. М.-2001.- с. 119- 139.

87. Швецов, М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина II -первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М.Ю. Швецов. // Терапевтический архив. 2002. - Т. 72. - N 6. - с. 73 - 79.

88. Шейман, Д.А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная Книжная Компания. - 1997. - с. 47 - 49.

89. Шилов, Е.М. Клинические проявления нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом, при первичном антифосфолипидном синдроме / Е.М. Шилов, H.JI. Козловская, Н.А Метелева и соавт. // Тер. арх. 2003. - Т. 75. - N 6. - с. 22 - 27.

90. Abrahamson, D.R. Cellular Origins of Type IV Collagen Networks in Developing Glomeruli / D.R. Abrahamson, B.G. Hudson, L. Stroganova et al. // J Am Soc Nephrol. 2009. - N 20. - p. 1471 - 1479.

91. Alexopolus, E. Lupus nethritis: correlation of interstitial cells with glomerular function / E. Alexopolus, D. Seron, R.B. Hartley, J.S. Cameron // Kidney Int. 1990. -N 1 .-V. 37.-p. 100- 109.

92. Ando, T. Localization of TGFp and its receptors in the kidney / T. Ando, S. Okuda, T. Yanagida et al. // Miner Electrolyte Metab. 1998. - Vol. 24. - N 2-3. -p. 149- 153.

93. Andres, G.A. Tubular and interstitial renal disease due to immunologic mechanisms / G.A. Andres, R.C. McCluskey. // Kidney Int. 1975. - N 7. - p. 271 -289.

94. Appel, G.B. Renal vascular complications of systemic lupus erythematosus / G.B. Appel, C.L. Pirani, V. D'Agati. // J Am Soc Nephrol. 1994. - N 4. - p. 1499- 1515.

95. Aringer, M. Cytokine expression in lupus kidneys / M. Aringer, J.S. Smolen // Lupus. 2005 - N 14. - p. 13 - 18.

96. Atanassova, P.A. Antiphospholipid syndrome and vascular ischemic (occlusive) diseases: an overview / P.A. Atanassova. // Yonsei Med. J. 2007. -VOL. 48.-N6.-p. 901 -926.

97. Atnett, F.C. Genetics of systemic lupus erythematosus / F.C. Atnett, J.D. Reveille. // Rheum. Dis. Clin. Notth. Amer. 1992. -Vol. 18. - p. 856 - 892.

98. Austin III, H.A. Predicting renal ouncomes in severe lupus nephritis: contributions of clinical and histologic data / H.A. Austin III, D.T. Boumpas, E.M. Vaughan, J.E. Balow. // Kidney Int. 1994. - N 45. - p. 544 - 550.

99. Austin III, H.A. High-risk features of lupus nephritis: importance of race and clinical and histological factors in 166 patients / H.A. Austin III, D.T. Boumpas, E.M. Vaughan, J.E. Balow. // Nephrol. Dial. Transplant. 1995; 10: 1620-1628.

100. Bagavant, H. Lupus glomerulonephritis revisited 2004: autoimmunity and end-organ damage / H. Bagavant, U.S. Deshmukh, F. Gaskin, S.M. Fu. Scan. // J. Immunol. 2004. - N 60. - p. 52 - 63.

101. Baggioli, M. Interleukin-8 and related chemotactic cytokines-CXC and CC chemokines / M. Baggioli, B. Dewald, B. Moser. // Adv Immunol/. 1994. - N 55.-p. 97 - 179.

102. Banfi, G. Renal vascular lesions as a marker of poor prognosis in patients with lupus nephritis / G. Banfi, T. Bertani, V. Boery et al. // Am J Kidney Dis. -1991. -N 18.-p. 240-248.

103. Baricos, W.H. Transforming growth factor p is a potent inhibitor of extracellular matrix degrada tion by cultured human mesangial cells / W.H. Baricos, S.L. Cortez, M. Deboisblanc, S. Xin. // J Am Soc Nephrol. 1999. - N 10.-p. 790 - 795.

104. Battistini, B. Growth regulatory propertis of endothelins / B. Battistini, P. Chailler, P. D'Orleans-Juste et al. // Peptides. 1993. - N 14. - p. 385 - 399.

105. Becker-Merok, A. Levels of transforming growth factor-beta are low in systemic lupus erythematosus patients with active disease / A. Becker-Merok, G.Q. Eilertsen, J.C. Nossent. // J Rheumatol. 2010. - Vol. 37. - N 10. - p. 2039-2045.

106. Behara, V.Y. Pathogenetic features of severe segmental lupus nephritis / V.Y. Behara, W.L. Whittier, S.M. Korbet et al. // Nephrol Dial Transplant. -2010. -N25.-p. 153 159.

107. Benigni, A. Tubulointerstitial disease mediators of injury: the role of endothelin / A. Benigni. // Nephrol Dial Transplant. 2000. - Vol. 15. - N 6. -p. 50 - 52.

108. Bennett, A.L. Elevation of bioactive transforming growth factor-beta in serum from patients with chronic fatigue syndrome / A.L. Bennett, C.C. Chao, S.Huetal.//J Clin Immunol.- 1997.-N17.-p. 160 166.

109. Berden, J.H.M. Nucleosome-specific auto-antibodies, in Autoantiboties, edited by Peter J.B., Shoenfeld Y., Amsterdam / J.H.M. Berden, R.J.T. Smeenk. //Elsevier.-1996.-p. 574.

110. Bergijk, E.C. Differential expression of collagen IV isoforms in experimental glomerulosclerosis / E.C. Bergijk, I.E. van Alderwegen, H.J. Baeldeetal.//J Pathol. 1998,-N 184.-p. 307-315.

111. Bhandari, S. Association of anticardiolipin antibodies with intraglomerular thrombi and renal dysfunction in lupus nephritis / S. Bhandari, P. Harnden, A.M. Brownjohn et al. // Quart. J.Med. 1998. -N 91. - p. 401 - 409.

112. Bijl, M. IgG subclass distribution of autoantibodies differs between renal and extra-renal relapses in patients with systemic lupus erythematosus / M. Bijl, H.M. Dijstelbloem, W.W. Oost et al. // Rheumatology. 2002. - N 41. - p. 62 -67.

113. Bochicchio, T. Fosinopril prevents hyperfiltration and decreases proteinuria in posttransplant hypertensives / T. Bochicchio, G. Sandoval, O. Ron et al. // Kidney Int. 1990. - Vol. 38. - N 5. - p. 873 - 879.

114. Boffa, J.-J. Regression of renal vascular and glomerular fibrosis: role of angiotensin II receptor antagonism and matrix metalloproteinases / J.-J. Boffa, Y. Lu, S. Placier et al. // J Am Soc Nephrol. 2003. - N 14. - p. 1132 - 1144.

115. Bohle, A. Hyperperfusion injury of human kidney in different glomerular diseases / A. Bohle, E. Biwer, J.A. Christensen. // Amer. J. Nephrol. 1988. -Vol. 8-p. 179- 186.

116. Bohle, A. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies, and chronic inetrstitial nephritides / A. Bohle, G.A. Muller, M. Weirmann et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 54. - p. S2 - S9.

117. Bono, L. The very long-term prognosis and complications of lupus nephritis and its treatment / L. Bono, J.S. Cameron, J.A. Hicks. // Q J Med. 1999. - N 92. - p. 211 -218.

118. Border, W.A. Supression of experimental glomerulonephritis by antiserum against transforming growth factor f31 / W.A. Border, S. Okuda, L.R. Languino etal.//Nature. 1990.-N346.-p. 371 - 374.

119. Border, W.A. Transforming growth factor-P in tissue fibrosis / W.A. Border, N.A. Noble.//NEng J Med. 1994. -N331.-p. 1286- 1292.

120. Border, W.A. TGF-P in kidney fibrosis: A target for gene therapy/ W.A. Border, N.A. Noble. // Kidney Int. 1997. - N 51. - p. 1388 - 1396.

121. Bottinger, E.P. TGF-P signaling in renal disease / E.P. Bottinger, M. Bitzer. // J Am Soc Nephrol. 2002. - N 13. - p. 2600 - 2610.

122. Brenner, B.M. Hemodinamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease / B.M. Brenner // Kidney Int. 1983. -vol. 23.-p. 647 - 655.

123. Brentjens, J.R. Interstitial immune complex nephritis in patients with systemic lupus erythematosus / J.R. Brentjens, M. Sepulveda, T. Baiiah et al. // Kidney Int. 1975. - N 7. - p. 342 - 350.

124. Bridoux, F. Renal thrombotic microangiopathy in systemic lupus erythematosus: clinical correlations and long-term renal survival / F. Bridoux, F. Vrtovsnik, C. Noel et al. // Nephrol Dial Transplant. 1998. - N 13. - p. 296 -302.

125. Burlingame, R.W. The central role of chromatin in autoimmune responses to histones and DNA in systemic lupus erythematosus / R.W. Burlingame, M.L. Boey, G. Starkebaum, R.L. Rubin // J.Clin.Invest. 1994. - V. 94. - p. 184 -192.

126. Burton, C.J. Secretion of chemokines and cytocines by tubular epithelial cells in responce to proteins / C.J. Burton, C. Combe, J. Walls, K.P.G. Harris. // Nephrol Dial Transplant. 1999. - N 14. - p. 2628 - 2633.

127. Cameron, J.S. Lupus Nephritis / J.S. Cameron. // J Am Soc Nephrol. 1999. -N 10.-p. 413-424.

128. Carreras, L. Interaction between antiphospholipid antibodies and eicosanoids. In Hughes syndrome, antiphospholipid syndrome. Edited by Khamashta M.A. / L. Carreras, R. Forastiero, M. Martinuzzo. // London: Springer-Verlag. 2000. - p. 337 - 347.

129. Chabre, H. Presens of nucleosome-restricted antibodies in patients with systemic lupus erythematosus / H. Chabre, Z. Amoura, J.C. Piette et al. // Arthritis Reum. 1995.-V.38.-p. 1485- 1491.

130. Chan, R.W.-Y. Expression of chemokine and fibrosing factor messenger RNA in the urinary sediment of patients with lupus nephritis / R.W.-Y. Chan, F.M.-M. Lai, E.K.-M. Li et al. // Arthritis Rheum. 2004. - N 50. - p. 2882 -2890.

131. Chan, R.W.-Y. Imbalance of Thl/Th2 transcription factors in patients with lupus nephritis / R.W.-Y. Chan, F.M.-M. Lai, E.K.-M. Li et al. // Rheumatology. 2006. -N 45. - p. 951 -957.

132. Chan, R.W.-Y. Messenger RNA expression of RANTES in the urinary sediment of pateints with lupus nephritis / R.W.-Y. Chan, F.M.-M. Lai, E.K.-M. Li et al. // Nephrology. 2006. - N 11. - p. 219 - 225.

133. Chan, R.W.-Y. Urinary mononuclear cell and disease activity of systemic lupus erythematosus / R.W.-Y. Chan, F.M.-M. Lai, E.K.-M. Li et al. // Lupus. -2006.-N 15.-p. 262-267.

134. Chan, R.W.-Y. Intrarenal cytokine gene expression in lupus nephritis / R.W.-Y. Chan, F.M.-M. Lai, E.K.-M. Li et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. 2007. - N 66. - p. 886 - 892.

135. Chen, M. Autoantibodies against glomerular mesangial cells and their target antigens in lupus nephritis / M. Chen, Y.-Y. Wang, M.-H. Zhao et al. // Renal failure.-2005.-N27.-p. 507-513.

136. Chihara, Y. Roles of TGF-f31 and apoptosis in the progression of glomerulosclerosis in human IgA nephropathy / Y. Chihara, H. Ono, T. Ishimitsu et al. // Clinical Nephrology. 2006. - Vol. 65. - No. 6. - p. 385 -392.

137. Cho, C.-S. Antiphospholipid antibodies induce monocyte chemoattractant protein-1 in endothelial cells / C.-S. Cho, L.-M. Cho, P.P. Chen et al. // J. Immunol. 2002. - N 168. - p. 4209 - 4215.

138. Cockcroft, D.W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / D.W. Cockcroft, M.H. Gault. // Nephron. 1976. - N 16. - p. 31 - 41.

139. Cockwell, P. In situ analysis of C-C chemokine mRNA in human glomerulonephritis / P. Cockwell, A.J. Howie, D. Adu et al. // Kidney Int. -1998.-Vol. 54. -N3.-p. 827.

140. Coremans, I.E.M. Changes in antibodes to Clq predict renal relapses in systemic lupus erythematosus / I.E.M. Coremans, P.E. Spronk, H. Bootsma et al. // Am.J.Kidney Dis. 1995. - V.26. - p. 595 - 601.

141. Coresh, J. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey / J. Coresh, B.C. Astor, T. Greene et al. // Am J Kidney Dis.-2003. -N41.-p. 1 12.

142. Crowther, M.A. Free protein S deficiency may be found in patients with antiphospholipid antibodies who do not have systemic lupus erythematosus / M.A. Crowther, M. Johnston, J. Weitz, J.S. Ginsberg. // Thromb. Haemost. -1996.-N76.-p. 689 -691.

143. D'Amico, G. Tubulo-interstitial damage in glomerular diseases: its role in the progression of the renal damage / G. D'Amico. // Nephrol Dial Transplant. -1998.-Vol. 13. N 1. - p. 80 - 85.

144. D'Cruz, D.P. Renal manifestations of the antiphospholipid syndrome / D'Cruz D.P. // Lupus. 2005. - N 14. - p. 45 - 48.

145. Dahlback, B. Physiological anticoagulation: resistance to activated protein C and venous tromboembolism / B. Dahlback. // J. Clin. Invest. 1994. - N 94. -p. 923 - 927.

146. Dal, C.A. Mesangial expression of intercellular adhesion molecule-1 in primary glomerulosclerosis / C.A. Dal, G. Fuiano, V. Sepe et al. // Kidney Int. -1992,- Vol. 41.-N 4.-p. 951 -955.

147. Daniel, L. Tubular lesions and tubular cell adhesion molecules for the prognosis of lupus nephritis / L. Daniel, H. Sichez, R. Giorgi et al. // Kidney International.-2001. -N60.-p. 2215 2221.

148. Daugas, E. The Intrarenal Vascular Lesions Associated with Primary Antiphospholipid Syndrome / E. Daugas, D. Nochy et al. // J Am Soc Nephrol. 1999. -N 10.-p. 507-518.

149. Descombes, E. Renal vascular lesions in lupus nephritis / E. Descombes, D. Droz, L. Drouet et al. // Medicine Medicine (Baltimore). 1997. - Vol. 76. -N5. - p. 355 - 368.

150. Dolff, S. Urinary T cells in active lupus nephritis show an effector memory phenotype / S. Dolff, W.H. Abdulahad, M.C.R.F. van Dijk et al. // Ann Rheum Dis.-2010.-N69.-p. 2034-2041.

151. Douthwaite, J.A. Effects of transforming growth factor-ß on renal extracellular matrix components and their regulating proteins / J. A. Douthwaite, T.S. Johnson, J.L. Haylor et al. // J Am Soc Nephrol. 1999. - N 10. - p. 2109 -2119.

152. Dror, Y. Systemic lupus erythematosus associated with acute Epstein-Barr virus infection / Y. Dror, Y. Blachar, P. Cohen et al. // Am.J.Kidney Dis. -1998. V. 32, - N5. - p. 825 - 828.

153. Dueymes, M. Do some antiphospholipid antibodies target andothelial cells? / M. Dueymes, Y. Levy, L. Ziporen et al. // Ann. Med. Interne (Paris). 1996. -N 147. - Suppl. l.-p. 22 - 23.

154. Eddy, A.A. Proteinuria and interstitial injury / A.A. Eddy. // Nephrol Dial Transplant. 2004. - N 19. - p. 277 - 281.

155. Emlen, W. Accelerated in vitro apoptosis of lymphosytes from patients with systemic lupus erythematosus / W. Emlen, J. Niebur, R. Kadera // J.Immunol. -1994. V.152. - p. 3685 -3692.

156. Esdaile, J.M. How to manage patients with lupus nephritis / J.M. Esdaile // Best practice and research clinical rheumatology. 2002. - Vol. 16. - №2. - pp. 195-210.

157. Esmon, C.T. The anticoagulant and antiinflammatiry roles of the protein C anticoagulant pathway / C.T. Esmon. // J. Autoimmun. 2000. - N 15. - p. 113 - 116.

158. Fan, J.M. Transforming growth factor beta regulates tubular epithelial-myofibroblasts transdifferentiation in vitro / J.M. Fan, Y.Y. Ng, P.A. Hill et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - N 4. - p. 1455 - 1467.

159. Farrugia, E. Lupus Anticoagulant in Systemic Lupus Erythematosus: A Clinical and Pathological Study / E. Farrugia, V.E. Torres, D. Gastineau. // Am. J. Kid. Dis. 1992. - N 5. - p. 463 - 471.

160. Faurschou, M. Prognostic factors in lupus nephritis: diagnostic and therapeutic delay increases the risk of terminal renal failure / M. Faurschou, H. Starklint, P. Halberg, S.J. Jacobsen. // J. Rheumatol. 2006. - N 33. - p. 1563 -1569.

161. Faurschou, M. Renal cell apoptosis in human lupus nephritis: a histological study / M. Faurschou, M. Penkowa, C.B. Andersen et al. // Lupus. 2009. - N 18.-p. 994-999.

162. Fiehn, C. Improved clinical outcome of lupus nephritis during the past decade: importance of early diagnosis and treatment / C. Fiehn, Y. Hajjar, K. Mueller et al. // Ann Rheun Dis. 2003. - Vol. 62. - p. 435 - 439.

163. Froissart, M. Predictive performance of the modi.cation of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations for estimating renal function / M. Froissart, J. Rossert, C. Jacquot et al. // J Am Soc Nephrol. 2005. - N 16. - p. 763 -773.

164. Fukuda, K. Quantification of Yu et al: TGF-b isoforms and renal fibrosis TGF-betal mRNA along rat nephron in obstructive nephropathy / K. Fukuda, K. Yoshitomi, T. Yanagida et al. // Am J Physiol Renal Physiol. 2001. - Vol. 281.-p. F513 -521.

165. Fukui, N. Processing of type II procollagen amino propeptide by matrix metalloproteinases / N. Fukui, A. McAlinden, Y. Zhu et al. // J Biol Chem. -2002. Vol. 277. - N 3. - p. 2193 - 2201.

166. Galli, M. Anticardiolipin antibodies directed not to cardiolipin but to plasma protein cofactor / M. Galli, H. Comfirius, M. Hemker et al. // Lancat. 1990. -Vol. 335.-p. 952 - 953.

167. Galli, M. Differential effects of antibeta 2 glycoprotein I and antiprotrombin antibody on the anticoagulant activity of activated protein C / M. Galli, L. Ruggeri, T. Barbui. //Blood. 1998. - Vol. 91. - p. 1999 - 2004.

168. Gharavi, A.E. The molecular basis of antiphospholipid syndrome / A.E. Gharavi, W. Wilson, S. Pierangeli. // Lupus. 2003. - N 12. - p. 579 - 583.

169. Goumenos, D.S. Transforming growth factor ¡3j and myofibroblasts: a potential pathway towards renal scarring in human glomerular disease /D.S. Goumenos, A.C. Tsamandas, S. Oldroyd et al. // Nephron. 2001. - Vol. 87. -N 3. - p. 240 -248.

170. Goumenos, D.S. Transforming growth factor-(3. in the kidney and urine of patients with glomerular disease and proteinuria / D.S. Goumenos, S. Tsakas, A.M.E. Nabas et al. // Nephrol Dial Transplant. 2002. - N 17. - p. 2145 -2152.

171. Griffiths, M.H. The renal pathology of primary antiphospholipid syndrome: a distinctive form of endothelial indjury / M.H. Griffiths, L. Papadaki, G.H. Neild. // Quart. J. Med. 2000. - Vol. 93. - p. 457 - 467.

172. Gruppo Italiano per lo Studio della Nefrite Lupica (GISNEL). Lupus nephritis: Prognostic factors and probability of maintaining life supporting renal function 10 years after the diagnosis. // Am J Kidney Dis. 1992. - N 19. - p. 473 - 479.

173. Haley, J. Somatic mutations to arginine residues affect the binding of human monoclonal antibodies to DNA, histones, SmD and Ro antigen / J. Haley, L.J. Mason, S .Nagl et al. // Mol Immunol. 2004. - Vol. 40. - p. 745 - 758.

174. Hammad, A.M. Transforming growth factor beta 1 in children with systemic lupus erythematosus: a possible relation with clinical presentation of lupus nephritis / A.M.Hammad, H.M. Youssef, M.M. El-Arman. // Lupus. -2006.-Vol. 15.-N l.-p. 608-612.

175. Hayakawa, S. Tubulointerstitial immune complex nephritis in a patient with systemic lupus erythematosus: role of peritubular capillaritis with immune complex deposits in the pathogenesis of the tubulointerstitial nephritis / S.

176. Hayakawa, K. Nakabayashi, M. Karube et al. // Clin Exp. Nephrol. 2006. - N 10. -p. 146- 151.

177. Hayashi, T. Exacerbation of systemic lupus erythematosus related to cytomegalovirus infection / T. Hayashi, S. Lee, H. Ogasawara et al. // Lupus. -1998.-N 7.-V. 8-p. 561 -564

178. Height, B. Prognostic indices ion lupus nephritis / B. Height, N. Siegel, M. Adler et al.//Medicine (Baltimore). 1976. - Vol. 55. - p. 163- 181.

179. Heller, F. The contribution of B-cells to renal interstitial inflammation / F. Heller, M.T. Lindenmeyer, C.D. Cohen et al. // Am. J. Pathol. 2007. - Vol. 170.-p. 457-468.

180. Honkanen, E. Urinary transforming growth factor-beta 1 in membranous glomerulonephritis / E. Honkanen, A. Teppo, T. Tornroth et al. // Nephrol Dial Transplant. 1997. - Vol. 12. -N 12. - p. 2562 - 2568.

181. Horikoshi, S. Water deprivation stimulates transforming growth factor-beta 2 accumulation in the juxtaglomerular apparatus of mouse kidney / S. Horikoshi, B.K. McCune, P.E. Ray et al. // J Clin Invest. 1991. - Vol. 88. - p. 2117-2122.

182. Hostetter, T.N. Glomerular hemodinamics in experimental diabetes mellitus / T.N. Hostetter, J.L. Troy, B.M. Brenner // Kidney Int. 1981. - Vol. 19. - p. 410-415.

183. Houlihan, C. Urinary transforming growth factor |3 excretion in patients with hypertension, type 2 diabetes and elevated albumin excretion rate / C. Houlihan, A. Akdeniz, C. Tsalamandris et al. // Diabetes Care. 2002. - N 25. - p. 1072 -1077.

184. Howie, A J. Powerful morphometric indicator of prognosis in lupus nephritis / A.J. Howie, N. Turhan, D. Adu. // QJM. 2003. - Vol. 96. - p. 411 - 420.

185. Huan, Y. Regulation of transforming growth factor-(31 by insulin in prediabetic African Americans / Y. Huan, S. DeLoach, C. Daskalakis et al. // Kidney International.-2010.-Vol. 78.-N. 1. p. 318 - 324.

186. Hudson, B.G. Alport syndrome, Goodpasture syndrome, and type IV collagen / B.G. Hudson, K. Tryggvason, M. Sundarmoorthy, E.G. Neilson. // N Engl J Med. 2003. - Vol. 348. - p. 2543 - 2556.

187. Hudson, B.G. The molecular basis of Goodpasture and Alport syndromes: Beacons for the discovery of the collagen IV family / B.G. Hudson. // J Am Soc Nephrol. 2004. -N 15.-p. 2514-2527.

188. Ichiril, M.S. Intraglomerular monocyte infiltration and immune deposits in diffuse lupus glomerulonephritis / M.S. Ichiril, A.B. Magol. // Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - p. 866 - 871.

189. Isaka, Y. Gene therapy by skeletal muscle expression of decorin prevents fibrotic disease in rat kidney / Y. Isaka, D.K. Brees, K. Ikegaya. // Nat Med. -1996. -N 2.-p. 418 -423.

190. Johnson, R.J. Renal injury from angotensin II-mediated hypertension / R.J. Johnson, C.E. Alpers, A. Yoshimura et al. // Hypertension. 1992. - N 19. - p. 464 - 474.

191. Jones, D.W. Reduced factor XII levels in patients with the antiphospholipid syndrome are associated with antibodies to factor XII / D.W. Jones, M.J. Gallimor, I.J. MacKie et al. // Br. J. Haematol. 2000. - Vol. 110. - p. 721 -726.

192. Kalluri, R. Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis / R. Kalluri, E.G. Neilson. // J Clin Invest. 2003. - Vol. 112. - p. 1776 - 1784.

193. Kelley, V.R. Chemokines: therapeutic targets for autoimmune and inflammatory renal disease / V.R. Kelley, B.H. Rovin. // Springer Seminars in Immunopathology. 2003. - N 24. - p. 411 - 421.

194. Keying, M. High affinity binding of ß2-glycoprotein 1 to human endothelial cells is mediated by Annexin II / M. Keying, R. Simantov, Z. Jing-Chuan et al. //J.Biol. Chen.-2000. -N20.-p. 15541 15548.

195. Kim, S.-J. Autoinduction of transforming growth factor ßi is mediated by the AP-1 complex / S.-J. Kim, P. Angel, R. Lafyatis et al. // Mol Cell Biol. 1990. -N 10.-p. 1492- 1497.

196. Kirou, K.A. New pieces to the SLE cytokine puzzle / K.A. Kirou, M.K. Crow. // Clin Immunol. 1999. - N 91. - p. 1 - 5.

197. Klahr, S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease / S. Klahr, J.J. Morrissey. // Kidney Int. 2000. -N57.-Suppl 75.-p. 7- 14.

198. Klassen, J. An immunologic renal tubular lesion in man / J. Klassen, G.A. Andres, J. Brennan, R.T. McCluskey. // Clin Immunol Immunopathol. 1972. -Nl.-p. 69- 83.

199. Knutson, D.W. Immune-vediated glomerulopathies / D.W. Knutson, A.B. Abt // Textbook of Internal Medicine. Ed. W.N. Kelly. J.B. Lippincott Company, Philadelfia. - 1992. - p. 712 - 713.

200. Kolasinski, S.L. What Do We Know About Lupus Membranous Nephropathy? An Analytic Review / S.L. Kolasinski, J.B. Chung, D.A. Albert. // Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research). 2002. - Vol. 47. - No. 4.-p. 450-455.

201. Korbet, S.M. Factors predictive of outcome in severe lupus nephritis. Lupus Nephritis Collaborative Study Group / S.M. Korbet, E.J. Lewis, M.M. Schwartz et al. // Am J Kidney Dis. 2000. - N 35. - p. 904 - 914.

202. Kupferminc, M.J. Severe postpartum pulmonary, cardiac and renal syndrome associated with antiphospholipid antibodies / M.J. Kupferminc, M.J. Lee, D. Green, A.M. Peaceman. // Odstet Gynecol. 1994. - Vol. 83. - p. 806 -807.

203. Lai, K.N. Transforming growth factor-beta mRNA expression in CD4+ T cells from patients with primary glomerulonephritidis / K.N. Lai, R.T. Ho, P.K. Li. // Scand J Urol Nephrol. 1996. - Vol. 30. - N 3. - p. 223 - 226.

204. Le Tonqueze, M. Role of (32-glycoprote in the antiphospholipid antibody binding to endothelial cells / M. Le Tonqueze, K. Salozhin, M. Dueyems et al. //Lupus. 1995. -N 7.-p. 179- 186.

205. Lee, S.K. Color Doppler Ultrasound evaluation of renal parenchymal diseases / S.K. Lee, C.S. Sheu, M.E. Lin et al. // Ultrasound in Med and Biol. -1994. -N20. Suppl. l.-p. 161.

206. Levey, A.S. Simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine / A.S. Levey, T. Greene, J.W. Kusek, G.J. Beck. // J Am Soc Nephrol. 2000. - N 11. - p. A0828.

207. Levine, J.S. The antiphospholipid syndrome / J.S. Levine, D.W. Branch, J. Rauch. // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346. - p. 752 - 763.

208. Lewis, E.J. Pathology of lupus nephritis / E.J. Lewis, M.M. Schwartz. // Lupus. 2005. - N 14. - p. 31 - 38.

209. Lieby, P. The clonal analysis of cardiolipin antibodies in a single patient with primary antiphospholipid syndrome reveals an extreme antibody heterogeneity / P. Lieby, A. Soley, H. Levallois et al. // Blood. 2001. - Vol. 97.-p. 3820 -3828.

210. Lit, L.C.W. Raised plasma concentration and ex vivo production of inflammatory chemokines in patients with systemic lupus erythematosus /

211. C.W. Lit, C.K. Wong, L.S. Tam et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. -2006,-Vol. 65.-p. 209-215.

212. Liu, Z.-H. Glomerular expression of C-C chemokines in different typs of human crescentic glomerulonephritis / Z.-H. Liu, S.-F. Chen, H. Zhou et al. // Nephrol Dial Transplant. 2003. - N 18.-p. 1526 - 1534.

213. Loizou, S. Significance of anticardiolipin and anti-(32-glycoprotein 1 antibodies in lupus nephritis / S. Loizou, M. Samarkos, P.J. Norsworthy et al. // Rheumatology. 2000. - N 39. - p. 962 - 968.

214. Lu, L. Role of SMAD and non-SMAD signals in the development of Thl7 and regulatory T cells / L. Lu, J. Wang, F. Zhang et al. // J Immunol. 2010. -Vol. 184.-p. 4295 -4306.

215. MacGowan, J.R. Retrospective analysis of outcome in a cohort of patients with lupus nephritis treated between 1977 and 1999 / J.R. MacGowan, S. Ellis, M. Griffiths, D.A. Isenberg. // Rheumatology. 2002. - N 41. - p. 981 - 987.

216. Makker, J.P. Tubular basement membrane antibodiy-induced interstitial nephritis in systemic lupus erythematosus / J.P. Makker. // Am J Med. 1980. -N69.-p. 949-952.

217. Male, C. Acquired activated protein C resistance in associated with lupus anticoagulants and thrombotic events in pediatric patients with systemic lupus erythematosus / C. Male, L. Mitchell, J. Julian et al. // Blood. 2001. - Vol. 97. -p. 844- 849.

218. Marie, J.C. TGF-beta 1 maintains suppressor function and Foxp3 expression in CD4+CD25+ regulatory T cells / J.C. Marie, J.J. Letterio, M. Gavin, A.Y. Rudensky. // J Exp Med. 2005. - Vol. 201. - p. 1061 - 1067.

219. Marrack, P. Death and T cells / P. Marrack, P. Hugo, J. McCormack, J. Kappler. // Immunol.Rev. 1993. - V. 133. - p. 119 - 129.

220. Massengill, S.F. SLE Nephritis Is AssociatedWith an Oligoclonal Expansion of Intrarenal T Cells / S.F. Massengill, M.M. Goodenow, J.W. Sleasman // American Journal of Kidney Diseases. Vol 31. - No 3 (March). - 1998. - p. 418-426.

221. Masutani, K. Predominance of Thl immune response in diffuse proliferative lupus nephritis / K. Masutani, M. Akahoshi, K. Tsuruya et al. // Arthritis Rheum. 2001. - N 44. - p. 2097 - 2106.

222. Matsuura, E. Anticardiolipin cofactor(s) and differential diagnosis of autoimmune disease / E. Matsuura, M. Igarashi, K. Fujimoto et al. // Lancet. -1990,- Vol. 336.-p. 177- 178.

223. McGowan, T.A. Stimulation of Urinary TGF-|3 and Isoprostanes in Response to Hyperglycemia in Humans / T.A. McGowan, S.R. Dunn, B. Falkner, K. Sharma. // Clin J Am Soc Nephrol. 2006. - N 1. - p. 263 - 268.

224. McNeil, H.P. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies / H.P. McNeil, C.N. Chesterman, S.A. Kliris. // Adv. Immunol. -1991.-N49.-p. 193 280.

225. Meroni, P.L. Pathogenetic mechanism mediating antiphospholipid syndrome / P.L. Meroni, P. Riboldi. // Curr. Opin. Rheumatology. 2001. - N 13. - p. 377 - 382.

226. Meryhew, N.L. Mononuclear phagocyte system dusfunction in murine SLE: abnormal clearance kinetics precede clinical disease / N.L. Meryhew, C. Shaver, R.P. Messner, O.A. Runquist // J.Lab.Clin.Med. 1991. - V. 117. - p. 181 - 193.

227. Miner, J.H. Renal basement membrane components / J.H. Miner. // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - p. 2016 - 2024.

228. Mittal, B. New subcategories of class IV lupus nephritis / B. Mittal, S. Hurwitz, H. Rennke, A.K. Sigh. // Am. J. Kidney Dis. 2004. - Vol. 44. - N 6. -p. 1050 - 1059.

229. Miyaka, K. Genetically determined interferon y production influences the histological phenotype of lupus nephritis / K. Miyaka, H. Nakashima, M. Akahoshi et al. // Rheumatology. 2002. - N 41. - p. 518 - 524.

230. Miyakis, M. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) / M. Miyakis, D. Lockshin, T. Atsumi et al. //J. Thromb. Haemost. 2006 - Vol. 4.-P. 295 - 306.

231. Mjelle, J.E. Nucleosomes possess high affinity for glomerular laminin and collagen IV and bind nephritogenic antibodies in murine lupus-like nephritis / J.E. Mjelle, O.P. Rekvig, K.A. Fenton. // Ann. Rheum. Dis. 2007. - N 66. - p. 1661 - 1668.

232. Mok, C.C. Prognostic factors in lupus nephritis / C.C. Mok. // Lupus. -2005. -N 14. -p. 39-44.

233. Molino, C. Clinical approach to lupus nephritis: Recent advances / C. Molino, F. Fabbian, C. Longhini. // European Journal of Internal Medicine. -2009.-N20.-p. 447-453.

234. Mori, Y. Predomonant tubulointerstitial nephritis in a patient with systemic lupus erythematosus / Y. Mori, N. Kishimoto, H. Yamahara et al. // Clin. Exp. Nephrol. 2005. - N 9. - p. 79 - 84.

235. Mountz, J.D. Retroviruses, apoptosis and autogenes / J.D. Mountz, N. Talal // Immunol.Today. 1993. - V. 14. - p. 532 - 536.

236. Muller, G.A. The progression of renal diseases: On the pathogenesis of renal interstitial fibrosis / G.A. Muller, J. Marcovic-Lipovski, H.P. Rodemann // Klin.Wochenschr. 1991. - V. 69. - p.576 - 586.

237. Muller, G.A. Prevention of progression of renal fibrosis: How far are we? / G.A. Muller, V. Schettler, C.A. Muller, F. Strutz // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - Suppl. 54. - p. S -75 - S-82.

238. Munger, J.S. Latent transforming growth factor-{3: structural features and mechanism of activation / J.S. Munger, J. Harpel, P.E. Gleizes et al. // Kidney Int. 1997.-Vol. 51.-p. 1376- 1382.

239. Munikrishnappa, D. Chapter 6: Limitations of Various Formulae and Other Ways of Assessing GFR in the Elderly: Is There a Role for Cystatin C? / D. Munikrishnappa. // Geriatric Nephrology Curriculum. 2009.

240. Murthy, K. Variation in the serum creatinine assay calibration: a practical approach to glomerular .ltration rate estimation / K. Murthy, L.A. Stevens, P.C. Stark, A.S. Levey. // Kidney Int. 2005. - Vol. 68. - p. 1884 - 1887.

241. Nabel, E.G. Direct transfer transforming growth factor-betal gene into arteries stimulates of fibrocellular hyperplasia / E.G. Nabel, L. Shum, V.J. Pompili et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. - Vol. 90. - p. 10759 -10769.

242. Nezhad, S.T. Correlation of Clinical and Pathological Findings in Patients with Lupus Nephritis: A Five-Year Experience in Iran / S.T. Nezhad, R. Sepaskhah. // Kidney Dis Transpl. 2008. - Vol. 19. - p. 32 - 40.

243. Ng, Y.Y. Tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in progressive tubulointerstitial fibrosis in 5/6 nephrectomized rats / Y.Y. Ng, T.P. Huang, W.C. Yang. // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - p. 864 - 876.

244. Nochy, D. Kidney involvement in the antiphospholipid syndrome / D. Nochy, E. Daugas, D.L. Thi Huong et al. // J Autoimmunity. 2000. - Vol. 15. -p. 127 - 132.

245. Noris, M. Monocyte chemoattractant protein-1 is excreted in excessive amounts in the urine of patients with lupus nephritis / M. Noris, S. Bernasconi, F. Casiraghi et al. // Lab Invest. 1995. - Vol. 73. - p. 804 - 809.

246. Nossent, H.C. Long-term efficacy of azathioprine treatment for proliferative lupus nephritis / H.C. Nossent, W. Koldingsnes. // Rheumatology (Oxford). -2000. Vol. 39. - p. 969 - 974.

247. Nzerue, C.M. "Black swan in the kidney": renal involvement in the antiphospholipid antibody syndrome / C.M. Nzerue, K. He wan-Lowe, S. Pierangeli, E.N. Harris. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - p. 733 - 744.

248. Ohashi, R. Peritubular capillary injury during the progression of experimental glomerulonephritis in rats / R. Ohashi, H. Kitamura, N. Yamanaka. // J Am Soc Nephrol. 2000. - Vol. 11. - p. 47 - 56.

249. Ohtsuka, K. Decreased Production of TGF-B by Lymphocytes from Patients with Systemic Lupus Erythematosus / K. Ohtsuka, J.D. Gray, M.M. Stimmler, D.A. Horwitz. // Journal of Immunology. 1998. - Vol. 160. - p. 2539 - 2545.

250. Okada, H. The early role of FSP1 in epithelial-mesenchymal transformation / H. Okada, T.M. Danoff, R. Kalluri, E.G. Neilson. // Am J Physiol. 1997. -Vol. 273.-p. 563 -574.

251. Omokawa, A. Predominant tubulointerstitial nephritis in a patient with systemic lupus erythematosus: phenotype of infiltrating cells / A. Omokawa, H. Wakui, S. Okuyama et al. // Clinidal Nephrology. 2008. - Vol. 69 - No 6. - p. 436 - 444.

252. Park, M.H. Tubulointersticial disease in lupus nephritis; relationship to immune deposits, interstitial inflammation, glomerular changes, renal function and prognosis / M.H. Park, V.D. Agatt, G.B. Appel et al. // Nephron. 1986. -Vol. 44.-p. 309-319.

253. Petri, M. Systemic lupus international collaborating clinics renal activity/response exercise / M. Petri, N. Kasitanon, S.S. Lee et al. // Arthr. Rheum.-2008.-Vol. 58.-N6.-p. 1784 1788.

254. Piatt, J.F. Lupus nephritis: predictive value of conventional and Doppler US and comparison with serologic and biopsy parameters / J.F. Piatt, J.M. Rubin, J.H. Ellis. // Radiology. 1997. - Vol. 203. - N 1. - p. 82 - 91.

255. Pollak, V.E. Renal histologic findings in systemic lupus erythematosus / V.E. Pollak, C.L. Pirani // Proc.Mayo Clin. 1969. - V.44. - p. 630 - 644.

256. Potlukova, E. Complement component Clq and anti-Clq antibodies in theory and in clinical practice / E. Potlukova, P. Kralikova. // Scand. J. Immunol. 2008. - Vol. 67. - N 5. - p. 423 - 430.

257. Pozzi, A. Modification of Collagen IV by Glucose or Methylglyoxal Alters Distinct Mesangial Cell Functions / A. Pozzi, R. Zent, S. Chetyrkin et al. // J Am Soc Nephrol. 2009. - Vol. 20. - p. 2119 - 2125.

258. Rand, J.H. Molecular patogénesis of the antiphospholipid syndrome / J.H. Rand. // Cure Res. 2002. - Vol. 90. - p. 29 - 37.

259. Ray, P.E. Renal vascular induction of TGF-J32 and renin by potassium depletion / P.E. Ray, B.K. McCune, R.A. Gomez et al. // Kidney Int. 1993. -Vol. 44.-p. 1006- 1013.

260. Remuzzi, G. Mechanisms of progression and regression of renal lesions of chronic nephropathies and diabetes / G. Remuzzi, A. Benigni, A. Remuzzi. // J Clin Invest. 2006. - Vol. 116 - p. 288 - 296.

261. Riemekasten, G. Key autoantigens in SLE / G. Riemekasten, B.H. Hahn. // Rheumatology. 2005. - Vol. 44. - p. 975 - 982.

262. Roberts, A.B. Molecular and cell biology of TGF-beta / A.B. Roberts. // Miner Electrolyte Metab. 1998. - Vol. 24. - N 2-3. - p. 111 - 119.

263. Robey, F.A. Binding of C-reactive protein to chromatin and nucleosome core particles. A possible phisiologycal role of C-reactive protein / F.A. Robey, K.D. Jones, T. Tanaka, T.Y. Liu // J.Biol.Chem. 1984. - V. 259. -p. 7311 -7316.

264. Robey, F.A. C-reactive protein mediates the solubilization of nuclear DNA by complement in vitro / F.A. Robey, K.D. Jones, A.D. Steinberg // J.Exp.Med. 1985.-V. 61.-p. 1344- 1356.

265. Rodemann, H.P. Abnormal growth and clonal proliferation of fibroblasts derived from kidneys with interstitial fibrosis / H.P. Rodemann, G.A. Muller // Proc.Soc.Exp.Bio.Med. 1990. - V. 195. - p. 57 - 63.

266. Rodemann, H.P. Fibroblasts of rabbit kidney in culture. I. Characterization and identification of cell-specific marcers / H.P. Rodemann, G.A. Muller, A. Knecht et al. // Am J Physiol. 1991. - Vol. 261. - p. 283 - 291.

267. Rovin, B.H. Urine chemokines as biomarkers of human systemic lupus erythematosus activity / B.H. Rovin, H. Song, D.J. Birmingham et al. // J Am Soc Nephrol. 2005. - Vol. 16. - p. 467 - 473.

268. Rovin, B.H. Biomarkers for Lupus Nephritis: The Quest Continues / B.H. Rovin, X. Zhang // Clin J Am Soc Nephrol. 2009. - N 4. - p. 1858 - 1865.

269. Ruggenenti, P. The role of protein traffic in the progression of renal diseases / P. Ruggenenti, G. Remuzzi. // Annu Rev Med. 2000. - Vol. 51. - p. 315 -327.

270. Saltis, J. Regulation and interactions of transforming growth factor-beta with cardiovascular cells: Implications for development and disease / J. Saltis, A. Agrotis, A. Bobil. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996. - Vol. 23. - p. 193 -200.

271. Sato, M. Targeted disruption of TGF-(3)/Smad3 signaling protect against renal tubulointerstitial fibrosis induced by unilateral ureteral obstruction / M. Sato, Y. Muragaki, S. Saika et al. // J Clin Invest. 2003. - Vol. 112. - N 10. -1486- 1494.

272. Schena, F.P. Cytokine network and resident renal cells in glomerular diseases / F.P. Schena. // Nephrol Dial Transplant. 1999. - Vol. 14. - N 1. - p. 22-26.

273. Schnaper, H.W. TGF-(3 signal transduction and mesangial cell fibrogenesis / H.W. Schnaper, T. Hayashida, S.C. Hubchak, A.-C. Poncelet. // Am J Physiol Renal Physiol. 2003. - Vol. 284. - N 2. - p. 243 - 252.

274. Schousboe, I. Synchronized inhibition of the phospholipids mediated autoactivation of factor XII in plasma by beta2-glycoprotein I and anti-beta2-glycoprotein I /1. Schousboe, M.S. Rasmussen. // Thromb. Haemost. 1995. -Vol. 73.-p. 798 - 804.

275. Schwarting, A. IFN-gamma receptor signaling is essential for the initiation, acceleration, and destruction of autoimmune kidney disease in MRL-Fas(Ipr)mice / A. Schwarting, T. Wada, K. Kinoshita et al. // J Immunol. -1998.-Vol. 161.-p. 494-503.

276. Schwartz, M.M. Pathologic changes in the renal tubule in systemic lupus erythematosus / M.M. Schwartz, J.S. Fennel, E.J. Lewis. // Hum Pathol. 1982. -N 13.-p. 534 - 547.

277. Schwartz, M.M. Lupus vasculatis / M.M. Schwartz. // Contrib Nephrol. -1992.-Vol. 99.-p. 35 -45.

278. Seelen, M.A. Diagnostic and prognostic significance of anti-Clq antibodies in systemic lupus erythematosus / M.A. Seelen, L.A. Trouw, M.R. Daha. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003. - Vol. 12. - p. 619 - 644.

279. Segerer, S. Chemokines, Chemokine Receptors and renal disease: from basic science to pathophysiologic and therapeutic studies / S. Segerer, P. Nelson, D. Schlondorff. // J Am Soc Nephrol. 2000. - Vol. 11. - p. 152 - 176.

280. Seshan, S.V. Renal disease in systemic lupus erythematosus with emphasis on classification of lupus glomerulonephritis: advances and implications / S.V. Seshan, J. Jennette. // Arch Pathol Lab Med. 2009. - Vol. 133. - p. 233 - 248.

281. Shibata, S. Autoantibodies to heparin from patients with antiphospholipid antibody syndrome inhibit formation of antithrombin III-thrombin complexes / S. Shibata, P.C. Harpel, A. Gharavi et al. // Blood.- 1994. Vol. 83. - p. 2532 -2540.

282. Shui, H.-A. LPS-evoked IL-18 expression in mesangial cells plays a role in accelerating lupus nephritis / H.-A. Shui, S.-M. Ka, W.-M. Wu et al. // Rheumatology. 2007. - Vol. 46. - N 8. - p. 1277 - 1284.

283. Sipek-Dolnicar, A. Small vessel thrombosis without thrombotic events in systemic lupus erythematosus patients with antiphospholipid syndrome / A.

284. Sipek-Dolnicar, M. Hojnik, B. Rozman et al. // Wien Klin Wochenschr. 2000. - Vol. 112. - N 15-16. - p. 707 - 710.

285. Stevens, L.A. Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: a pooled analysis of 3,418 individuals with CKD / L.A. Stevens, J. Coresh, C.H. Schmid et al. // Am J Kidney Dis. 2008. -Vol. 51.-p. 395-406.

286. Sturfelt, G. Complement and its breakdown products in SLE 6th European Lupus Meeting / G. Sturfelt, L. Truedsson. // Rheumatology. 2005. - Vol. 44. -p. 1227- 1232.

287. Sugi, T. Plasma contact system, kallikrein/kinin system and anriphospholipid-protein antibodies in thrombosis and pregnancy / T. Sugi, T. Makino. // J. Reprod. Immunol. 2000. - Vol. 47. - p. 169 - 184.

288. Tam, F.W.K. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) is a marker of active renal vasculitis / F.W.K. Tam, J.-S. Sanders, A. George et al. // Nephrol Dial Transplant. 2004. - Vol. 19. - p. 2761 - 2768.

289. Tan, E.M. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus / E.M. Tan, A.S. Cohen, J.F. Fries // Arthritis. Rheum. 1982. -V. 25.-p. 1276- 1282.

290. Termaat, R.M. Cross-reactivity of monoclonal anti-DNA antibodies with heparan sulfate is mediated via bound DNA/histone complexes / R.M. Termaat, K. Brincman, R. van Gompel et al. // J.Autoimmun. 1990. - V. 3. - p. 531 -545.

291. Terrell, T.G. Pathology of recombinant human transforming growth factor (3i in rats and rabbits / T.G. Terrell, P.K. Working, C.P. Chow, J.D. Green. // Int Rev Exp Pathol. 1993.-Vol. 51.-p. 3590 - 3594.

292. Tesch, G.H. Monocyte chemoattractant protein -1-dependent leukocytic infiltrates are responsible for autoimmunune disease in MRL-faslpr mice / G.H. Tesch, S. Maifert, A. Schwarting et al. // J Exp Med. 1999. - Vol. 190. - p. 1813.

293. Tesch, G.H. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury, in nephrotoxic serum nephritis / G.H. Tesch, A. Schwarting, K. Kinoshita et al. // J Clin Invest. -1999.-Vol. 103. -Nl.- p. 73 80.

294. Tomooka, S. Glomerular matrix accumulation is linked to inhibition of the plasmin protease system / S. Tomooka, W.A. Border, B.C. Marshall et al. // Kidney Int. 1992. - Vol. 42. p. 1462 - 1469.

295. Tumlin, J.A. Lupus nephritis: novel immunosupression modalities and future directions / J.A. Tumlin. // Semin Nephrol. 1999. - Vol. 19. - p. 67 - 76.

296. Tucci, M. Strong Association of a Functional Polymorphism in the Monocyte Chemoattractant Protein 1 Promoter Gene With Lupus Nephritis / M. Tucci, E.V. Barnes, E.S. Sobel et al. // Arthritis & Rheumatism. 2004. -Vol. 50. - No. 6. - p. 1842 - 1849.

297. Tucci, M. Overexpression of interleukin-12 and T helper 1 predominance in lupus nephritis / M. Tucci, M. Lombardi, H.B. Richards et al. // Clinical and Experimental Immunology. 2008. - Vol. 154. - p. 247 - 254.

298. Tveita, A.A. Increased glomerular matrix metalloproteinase activity in murine lupus nephritis / A.A. Tveita, O.P. Rekvig, S.N. Zykova. // Kidney International. 2008. - Vol. 74. - p. 1150 - 1158.

299. Uhm, W.-S. Cytokine balance in kidney tissue from lupus nephritis patients / W.-S. Uhm, K. Na, G.-W. Song et al. // Rheumatology. 2003. - Vol. 42. - p. 935 -938.

300. Uthman, I. Antiphospholipid syndrome and the kidneys / I. Uthman, M. Khamashta. // Semin Arthritis Rheum. 2006. - Vol. 35. - p. 360 - 367.

301. Uwonkunda, M.R. Glomerular thrombosis: an unusual cause of renal failure in systemic lupus erythematosus / M.R. Uwonkunda, J.P. Cosyns, J.P. Devogelaer, F.A. Houssiau. // Acta Clin Belg. 1998. - Vol. 53. - N 6. - p. 371 - 373.

302. Van Brüggen, M.C.J. Nucleosomes. and histones are present in glomerular deposits in human lupus nephritis / M.C.J. Van Brüggen, C. Kramers, B. Walgreen et al. // Nephrol.Dial. Transplant. 1997. - V. 12. - p. 57 - 66.

303. Van den Born, J. A monoclonal antibody against GBM heparan sulfate indused an acute selective proteinuria in rats / J. Van den Born, L.P.W.J. van den Heuvel, M.A.H. Bakker et al. // Kidney Int. 1992. - V. 41. - p. 115 — 123.

304. Viedt, C. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? / C. Viedt, S. Orth // Nephrol Dial Transplant. 2002. - Vol. 17. - p. 2043 - 2047.

305. Wada, T. Intervention of crescentic glomerulonephritis by antibodies to monocyte chemotactic and activating factor (MCAF/MCP-1) / T. Wada, H. Yokoyama, K. Furuichi et al. // FASEB J. 1996. - Vol. 10. - p. 1418 - 1425.

306. Wada, T. Monitoring urinary levels of Monocyte chemotactic and activating factor reflects disease activity of lupus nephritis / T. Wada, H. Yokoyama, S. Su et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - p. 761 - 767.

307. Wada, T. MlP-la and MCP-1 contribute crescents and interstitial lesions in human crescentic glomerulonephritis / T. Wada, K. Furuichi, C. Segawa et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - p. 995 - 1003.

308. Wada, T. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. Kobayashi. // Clin Exp Nephrol. 2000. - N 4. - p. 273 - 280.

309. Waldman, M. Pathogenic autoantibodies in lupus nephritis / M. Waldman, M.P. Madaio. // Lupus. 2005. - Vol. 14. - p. 19 - 24.

310. Wang, Y. Induction of monocyte chemoattractant protein-1 by albumin is mediated by nuclear factor kB in proximal tubule cells / Y. Wang, G.K. Rangan, Y.C. Tay et al. // J am Soc Nephrol. 1999. - Vol. 10. - p. 1204 -1213.

311. Weening, J.J. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited / J.J. Weening, V.D. D'Agati, M.M. Schwartz et al. // Kidney International. 2004. - Vol. 65. - p. 521 - 530.

312. Wilson, H.M. Transforming growth factor-ß isoforms and glomerular injury in nephrotoxic nephritis / H.M. Wilson, A.W.M. Minto, P.A.J. Brown et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 57. - p. 2434 - 2444.

313. Wolf, G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal disease / G. Wolf. // Nephrol Dial Transplant. 1999. - Vol. 14. - Suppl 1. - p. 42 - 44.

314. Wolf, G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - suppl. 6. - p. 61 - 63.

315. Wolf, G. The Renin-Angiotensin System and Progression of Renal Disease / G. Wolf. // Jn: Contributions to Nephrology. Editor G. Wolf. 2001.

316. Wolf, G. Albumin up-regulates the type II transforming growth factor-beta receptor in cultured proximal tubular cells / G. Wolf, R. Schroeder, F.N. Ziyadeh, R.A.K. Stahl. // Kidney International. 2004. - Vol. 66. - p. 1849 -1858.

317. Wolf G. Renal injury due to renin-angiotensin-aldosterone system activation of the transforming growth factor-ß pathway / G. Wolf. // Kidney International. 2006. - Vol. 70. - p. 1914 - 1919.

318. Wong, T.Y.H. Glucose-mediated induction of TGF- ß 1 and MCP-1 in mesothelial cells in vitro is osmolality and polyol pathway dependent / T.Y.H. Wong, A.O. Phillips, J. Witowski, N. Topley. // Kidney International. 2003. -Vol. 63. - p. 1404- 1416.

319. Wong, M.G. Peritubular Ischemia Contributes More to Tubular Damage than Proteinuria in Immune-Mediated Glomerulonephritis / M.G. Wong, Y. Suzuki, C. Tanifuji et al. // J Am Soc Nephrol. 2008. - Vol. 19. - p. 290 - 297.

320. Yamamoto, T. Sustained expression of TGF-ßi underlies development of progressive kidney fibrosis / T. Yamamoto, N.A. Noble, D.E. Miller, W.A. Border. // Kidney Int. 1994. - Vol. 45. - p. 916 - 927.

321. Yamamoto, T. Expression of transforming growth factor ß isoforms in human glomerular diseases / T. Yamamoto, N.A. Noble, A.H. Cohen et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 49. - p. 461 - 469.

322. Yokoyama, H. Urinary levels chemokines (MCAF/MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy / H. Yokoyama, T. Wada, K. Furuichi et al. // J Leukocyte Biol. 1998. - Vol. 63. -p. 493 - 499.

323. Yu, L. TGF-P isoforms in renal fibrogenesis / L. Yu, W.A. Border, Y. Huang, N.A. Noble. // Kidney International. 2003. - Vol. 64. - p. 844 - 856.

324. Yung, S. Anti-dsDNA Antibodies Bind to Mesangial Annexin II in Lupus Nephritis / S. Yung, K.F. Cheung, Q. Zhang, T.M. Chan. // JASN. 2010. - vol. 21. - no. 11.-p. 1912-1927.

325. Zabaleta-Lanz, M.E. Further description of early clinically silent lupus nephritis / M.E. Zabaleta-Lanz, L.E. Murioz, F.J. Tapaner et al. // Lupus. -2006.-Vol. 15,-N 12.-p. 845 851.

326. Zaccigna, L. Emilin 1 links TGF-b maturation to blood pressure homeostasis / L. Zaccigna, C. Vecchione, A. Notte et al. // Cell. 2006. - Vol. 124. - p. 929 -942.

327. Zheng, S.G. Generation ex vivo of TGF-beta-producing regulatory T cells from CD4+CD25- precursors / S.G. Zheng, J.D. Gray, K. Ohtsuka et al. // J Immunol. 2002. - Vol. 169. - p. 4183 - 4189.

328. Zheng, S.G. Transforming Growth Factor-P Level: Indicator for Severity of Disease and Organ Damage in Patients with Systemic Lupus Erythematosus / S.G. Zheng. // J Rheumatol. 2010. - Vol. 37. - p. 1983 - 1985.

329. Zou, W.Z. Clinicopathologic correlation of lupus nephritis / W.Z. Zou, W.L. Zhang, X.Y. Zhang // Chung.Hua.Nei.Ko.Tsa.Chih. 1989. - N 9. - V.28. - p. 542-573.