Клиническая эффективность таурина в комплексном лечении хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylory тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Шестопалова, Елена Львовна

• Шестопалова, Елена Львовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шестопалова, Елена Львовна

Список сокращений.

Введение.

Глава Т. Обзор литературы.

1.1 Эпидемиология инфекции НР.

1.2 Иммунный ответ на инфекцию НР.

1.3 Клеточный ответ на инфекцию НР.

1.4 Клеточный апоптоз при инфекции НР'.

1.5 Клиническая и метаболическая эффективность Таурина (Дибикора). 39

Возможности применения Таурина в гастроэнтерологии.

Глава П. Материалы и методы исследования.

2.1. Методы исследования.

2.2. Объект и дизайн 43 исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования и 49' корреляционный анализ.

Глава III. Результаты,исследования.

3.1 Исходная характеристика больных.

3.2. Динамика репаративных процессов после 4-х недель терапиив обеих 5? группах лечения. ~

Глава ТУ. Влияние комбинированной эрадикационной,терапии с плацебо-таурина и таурином на морфофункциональное состояние ^ слизистой^оболочки желудка'и 12-ти перстной кишки.

4.1. Влияние комбинированной эрадикационной терапии с плацебо -таурина на морфофункциональное состояние слизистой оболочки, ^ желудка и 12-ти перстной кишки.

4.2. Влияние комбинированной эрадикационной терапии с таурином!на. 65 морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка и 12-ти перстной-кишки.

4.3. Сравнительная эффективность двух схем эрадикационной' 68» терапии.

Глава V. Динамика качества жизни пациентов в группе 1 и 2 после 70' комбинированной терапии.

5.1. Динамика качества жизни пациентов в группе плацебо - таурина и 70 таурина по данным опросника ЗБ-Зб.

Глава VI. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая эффективность таурина в комплексном лечении хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylory»

Актуальность проблемы. В настоящее время H.pylori является одной из наиболее широко распространенных на земном шаре инфекций (Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. Copenhagen, 2005):

Согласно некоторым оценкам, до 50% населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом (Ивашкин В .Т., Лапина T.JL, 2000; Исаков В.А., 2003). Если в США, Западной'Европе, Океании инфицировано около 30% населения, то в Восточной Европе - 40-70%, а в России - 50-80%. Частота инфицирования составляет около 0,5% в год (O'Connor Н, Sebastian S., 2003).

С учетом того, что инфицирование Helicobacter pylori (HP) - один из факторов риска, развития рака желудка, указанная ситуация не может не вызывать беспокойства (Take S, Mizuno М, Ishiki.K, et al., 2005; Megraud F., 2005).

К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основными мишенями для H.pylori в слизистой оболочке желудка являются эпителиоциты. Все штаммы H.pylori продуцируют большое количество уреазы. Этот фермент разрушает проникающую в просвет желудка через стенку капилляров, сосудистого русла мочевину. При этом образуется углекислый газ и аммиак, нейтрализующий соляную кислоту желудочного-сока и создающий, вокруг геликобактера* локальную среду pH 7,0; наиболее благоприятную для существования (Cole S.P.,. Cirillo- D:, Kagnoff M.F., et al.,1997;. Shimoyama Т., Crabtree J.E., 1998; Icatlo F.C., Goshima H., Kimura N., Kodama Y., 2000).

Helicobacter pylori' (HP) приводит к формированию хронического гастрита, характер которого определяет весь спектр состояний, связанных с инфекцией: от бессимптомного течения до развития рака желудка (Kuipers

E.J., 1998; Blaser M J., 2002; Исаков В. A., Домарадский И.В., 2003). Эрадикация бактерии рассматривается сегодня как фрагмент протокола лечения пациентов с HP-ассоциированной патологией (The Maastricht Consensus Report, 1997; 2000; 2005). Однако, специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов, в течение года сохраняется у 40-60% больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта (Tytgat G.N J., 2002; Crabtree J.E., 2003; D. Kumar et al., 2002; Кононов A.B., 2002,2006).

Сохранение воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка в постэрадикационном периоде, в том числе и с клиническими проявлениями диспепсии, обозначают терминами: «постэрадикационный синдром», «постэрадикационный гастрит», «экс-хеликобактерный гастрит» (Stolte M., 1999; Кононов A.B., 2006). Однако оценка течения заболевания в постэрадикационном периоде с акцентом только на клинические симптомы или только на динамику структурных изменений слизистой оболочки желудка не позволяет получить полной картины проявлений этого состояния и, следовательно, требует клинико-морфологического анализа для выработки стратегии адекватного лечения больного (Qasim A, O'Morain CA., 2002; Befrits R., Sjostedt S., Tour R et al., 2004).

Было установлено, что H.pylori стимулируют апоптозы (Jones N.L., 1997; Moss S.F., Calam J., 1996). В нормальном желудке апоптозный индекс около 3%, при геликобактерном гастрите он резко возрастает. Апоптозы видны при этом не только на поверхности валиков, но и по всей длине желез. О том, что вызывают апоптозы сами H.pylori, а не обусловленное ими воспаление, свидетельствует отсутствие корреляции« с выраженностью гастрита и главное то, что после эрадикации апоптозный индекс снижается до нормальных значений, несмотря на отсутствие различий в воспалении, по сравнению с исходной биопсией (Peek R.M., 2001; Rieder G., Einsiedl W., Hätz R.A., et al., 2001).

H.pylori могут индуцировать апоптоз по меньшей мере тремя путями (Peek P.M., Moss S.F. Tham К.Т., et al., 1997). Недавно было установлено, что введение в желудок крыс липополисахаридов H.pylori резко - больше чем в 100 раз - усиливает апоптозную активность желудочного эпителия (Torres А., Perez-Perez G., Goreia Buey М., et al., 1995; Moron A.P., 1996; Gunn MIC., Stephens J.C., Stewart J.D., 1998).

Апоптоз может индуцировать аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой H.pylori (Mobley Н., 1996; Dorreil N., Martino M; С., Stabler R. A., et al., 1999; Byrd J.C., Yunker C.K., Xu Q.-S., Sternberg L.R., 2000).

H.pylori сложным, но уже достаточно изученным путем вызывает лейкоцитарную инфильтрацию эпителия. Вырабатываемые лейкоцитами активные метаболиты кислорода и окислы азота - хорошо известная причина апоптоза (Hahm К., LeeK, Choi et al., 1997).

Аммиак, образующийся под влиянием геликобактера, соединяется с соляной' кислотой и образует цитотоксические продукты, в том числе гидроксиамин. и монохлорамин, которые усугубляют повреждение клеток желудочного эпителия (Murakami К., Fujioka Т., Kodama R., et al., 1997).

В экспериментальных работах на животных Murakami et al., (1999), было доказано, что повреждение слизистой желудка индуцировано монохлорамином. Хотя монохлорамин и является корткоживущим токсином, но его повреждающее действие на1 слизистую желудка максимальное. Этими I же авторами показано; что степень повреждения слизистой оболочки может быть снижена таурином, который является скавенджером монохлорамина в слизистой желудка.

Исходя из вышеизложенного и учитывая непрерывный рост резистентности HP к антибиотикам, в настоящее время остается актуальным, оценить влияние комплексной эрадикационной терапии с добавлением таурина на характер воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (Meyer J.M., Silliman N.P., Wang W., et al., 2002; Кудрявцева JI.B., 2003).

Целью исследования явилось улучшение результатов лечения больных с обострением хронического гастрита и язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией H.pylori путем добавления таурина в стандартную схему эрадикационной терапии.

Основные задачи исследования:

1.Провести сравнительную оценку клинической эффективности стандартных схем эрадикации, включающих дополнительно таурин, в сравнении с плацебо-таурина у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией HP. 2.0ценить динамику морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при использовании' в. стандартных схемах эрадикации таурина и его плацебо.

3.Оценить переносимость и безопасность лечения хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при добавлении таурина к стандартной схеме эрадикации.

4.0ценить влияние различных режимов эрадикационной терапии на качество жизни пациентов с помощью опросника SF- 36. » 5.Разработать практические рекомендации по оптимизации терапии хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной' кишки, ассоциированными с инфекцией H.pylori. к

Научная новизна:.

Впервые проведено исследование влияния таурина на степень воспалительной реакции слизистой желудка у больных хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Впервые показано, что добавление к тройной схеме эрадикации таурина способствует усилению противовоспалительного действия эрадикации и снижению активности апоптоза.

Впервые проведена сравнительная оценка клинической эффективности стандартных эрадикационных схем с использованием таурина в сравнении с плацебо.

Научно - практическая ценность исследования и внедрение результатов исследования в практику.

Впервые даны рекомендации по использованию таурина в лечении язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori, в составе базисной терапии.

Предложен метод комплексной оценки состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом и/или язвенной болезнью, ассоциированной с хеликобактериозом с целью оптимизации выбора'схемы эрадикации.

Диссертационная работа выполнена на кафедре клинической фармакологии (заведующий кафедрой — академик РАМН, профессор, д.м.н. В.И. Петров) Волгоградского государственного медицинского университета (ректор - академик РАМН, д.м.н., профессор В.И. Петров).

Диссертация является составной частью научно-исследовательских работ ВолГМУ. Тема утверждена на заседании Ученого Совета ВолГМУ протокол №6 от 14.02.2007г.

Исследование проведено на базе городской клинической больницы №3 и НУЗ ЖДБ г. Волгограда.

Полученные результаты используются в работе клиник г. Волгограда: (городской клинической больницы №3, НУЗ ВОКБ №1, отделенческой клинической железнодорожной больницы, клиники №1 ВолГМУ). Результаты исследований включены в материалы лекций и практических занятий на кафедре клинической фармакологии с курсом клинической фармакологии ФУВ; кафедре фармакологии и биофармации ФУВ, кафедре терапии и семейной медицины ФУВ, кафедре кардиологии ФУВ и кафедре общей врачебной практики Волгоградского государственного медицинского; университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных хроническим гастритом и язвенной болезнью,, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori выявлена? зависимость между степенью обсеменения HP и выраженностью, активности воспалительного процесса и признаков хронического воспаления. Не выявлено зависимости степени; атрофии слизистой и степенью обсеменения HP.

2. Не выявлено зависимости между степенью обсеменениям HP и выраженностью активности апоптоза (экспрессии моноклональных антител к. каспазе — 3 и белку Р53).

3. По окончании 14-ти дневного лечения, выявлен больший процент эрадикции, при добавлении к схеме таурина (для выявления степени инфицирования HP использовали поликлональные антитела к AntiHelicobacter Pylori)^ в сравнении с плацебо-таурина.

4. Изученные схемы лечения (включающие таурин и плацебо -таурина) оказывают равное противоязвенное (язвозаживляющее) действие и влияние на симптоматику диспепсий.

5. Доказано, что добавление таурина к схеме тройной эрадикациионнош терапии способствует усилению противовоспалительного; действия эрадикации и большему снижению активности апоптоза и пролиферативной» активности эпителия? желез (выявляемой^ с помощью моноклональных антител к Ki-67), в сравнении с плацебо - таурина.

6. Выявлено более выраженное положительное влияние комбинированного эрадикационного лечения с Таурином на качество; жизни пациентов.

Публикация и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 3 работы. Результаты исследования были представлены на третьем и четвертом съездах гастроэнтерологов Южного федерального округа (Ессентуки, 2004; Сочи, 2005), на всероссийской научно-практической конференции «Проблемы и перспективы клинической фармакологии» (Барнаул, 2004), научно-практической конференции посвященной 70-летию Сталинградского-Волгоградского медицинского института-университета (Волгоград, 2005).

Объем и структура работы.

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, библиографического указателя, включающего в себя 192 источника литературы, в том числе 38 отечественных и 154 зарубежных, приложений. Диссертация изложена на 106 страницах машинописного текста, иллюстрирована 11 таблицами, 19 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Шестопалова, Елена Львовна

ВЫВОДЫ

1. У больных включенных в исследование, была выявлена средняя прямая корреляционная связь (р=0,76; р<0,01) между степенью* НР-колонизации и активностью воспаления, и аналогичная связь (р=0,58; р<0,01) между показателем микробной колонизации и выраженностью мононуклеарной воспалительной инфильтрации в антральном отделе желудка. В теле желудка корреляционная связь была оценена как средняя прямая (р=0,7; р<0,01) и умеренная прямая (р=0,3; р<0,05) для активности и степени воспаления, соответственно.

2. Выраженность апоптоза (выраженность экспрессии) не зависела от степени обсеменения НР. Значения корреляционных связей для антрального отдела оценивались как средние (р=0,64 и р=0,57, соответственно); в теле желудка - как умеренные (р=0,48 и р=0,32, соответственно).

3. Процент эрадикации после 4-х недельной терапии с включением в схему плацебо — Таурина составил 73, Таурина — 78%. Включение в схему лечения таурина способствовало более полной эрадикации при максимально высоких степенях обсемененности НР.

4. Клиническая эффективность обеих схем лечения была сопоставима, однако при лечении с использованием таурина наблюдалось более выраженное заживление эрозивных дефектов слизистой.

5. Выявлено снижение пролиферации эпителия и отсутствие апоптоза у 70% пациентов группы плацебо-таурина, что характеризует нормализацию клеточного обновления. Достоверное снижение аналогичных показателей имело место и в теле желудка (р<0,05). Несмотря на достоверное снижение ИП (индекса пролиферации) экспрессия Кь67 продолжала оставаться высокой, что отражалось и в расширенном пролиферативном компартменте.

6. При включении в схему Таурина, выявлено более выраженное противовоспалительное влияние — снижение нейтрофильной инфильтрации СОЖ и признаков хронического воспаления в 1,2; 1,6 и 1,3 раза, соответственно, по сравнению с плацебо.

7. Экспрессия-моноклоналных антител к каспазе-3 (активность апоптоза) под влиянием комбинированной терапии с Таурином снизилась в 1,7 раз больше выражено, чем в группе сравнения.

8: При назначении Таурина (по данным опросника БР-Зб) в большей степени наблюдалось улучшение показателей шкал КЖ — «Роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности», «роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности», «боль» и «физическая активность».

Практические рекомендации.

1. При изучении противоязвенного влияния схем эрадикации НР, рекомендовать комплексную оценку морфофункционального состояния СОЖ, включающую: степень обсеменения НР; инфильтрацию нейтрофилами; маркеры хронического воспаления, атрофии; степень кишечной метаплазии, пролиферации эпителия желез; апоптоз эпителиоцитов.

2 С целью усиления противовоспалительного и антицитотоксического влияния эрадикации НР рекомендовать в составе Н-ти- дневной эрадикационной терапии^ рабепразолом, кларитромицином, амоксициллином — Таурин («Дибикор», по 500 мг/ 2 раза в сутки).

3. Рекомендовать добавление Таурина («Дибикора») для повышения качества жизни больным язвенной болезнью и хроническими гастритами.

4. Для оценки возможности использования/Таурина с целью профилактики рецидивов обострения хронического гастрита и язвенной болезни^ на фоне инфекции НР, необходимы дальнейшие исследования по более длительному приему препарата в рекомендуемых дозах.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шестопалова, Елена Львовна, 2008 год

1. А.А. Шептулин, О.А. Марданова, Обсуждение проблемы инфекции Helicobacter pylori в ходе Европейской гастроэнтерологической недели// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2004- №2.

2. А.А. Ярилин, М.Ф. Никонова, А.А. Ярилина и др. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных // Мед.иммунология. 2000. - Т.2, N1. - С.7-17.

3. Андерсен, Л. Клеточный иммунный ответ на инфекцию H.pylori / JI. Андерсен, А. Норгард, М. Беннедсен // В*< кн. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М, 1999. - С.46-53.

4. Аруин, Л.И. Гастроэзофагеальный рефлюкс и Helicobacter pylori / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Клин, медицина. 2000. - N10. - С.62-68.

5. Белушкина, Н.Н. Молекулярные основы апоптоза / Н.Н. Белушкина, Хасан Хамад Али, СЕ. Северин // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. -1998. -Ж.-СД5-23.

6. Беляков, И.М. Иммунная система слизистых / И:М. Беляков // Иммунология. 1997.- Т.4. - С.4-13.

7. Брюне, Б. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации! и антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау, А. Фон.Кнетен // Биохимия. 1998. - N7. - С.966-975.

8. В.Д. Пасечников, СМ. Котелевец, СЗ.Чуков и др:, Морфофункциональные проявления атрофии слизистой' оболочки желудка при Helicobacter pylori -ассоциированном гастрите// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2004-№ 1.

9. Елизарова Е.П., Ходжакулиев Б.Г., Заволовская Л.И., Черногубова Е.В. Фармакокинетика таурина. Кардиология, 1995; 4:69-70.

10. Заволовская Л. И., Елизарова Е. П., Орлов В. А. Клиническая эффективность тауфона в комбинированном лечении больных с хронической недостаточностью кровообращения. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995; 58, б: 29-32

11. Захаров* Н.В . Пути повышения эффективности и безопасности схем эрадикации Helicobacter pylori// «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», №4,2006.

12. Кахновский И.М., Королева Е.В., Захарченко В.Н., Ларионов СМ. ММА им.И.М.Сеченова. Таурин в лечении сахарного диабета. Клиническая^фармакология и терапия, 1997; 6,3.

13. Ковальчук, Л.В. Новый класс биологически активных пептидов -иммуноцитокинов в клинической практике / Л.В.Ковальчук // Рус. мед. журнал. 1997. -Т.6. -N1.-C.59-61.

14. Кузник, Б.И. Иммуногенез, гомеостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыбиков. -М.: Медицина, 1989. 320с.

15. Кулиджанов, А.Ю. Содержание кальретинин-иммунореактивных эпителиоцитов желудка у пациентов с хроническим гастритом и язвеннойболезнью / А.Ю. Кулиджанов, М.А. Осадчук // Клин.медицина. -2002.-N11.-C.41-43.

16. Курилович, С.А. Эпидемиология* заболеваний органов пищеварения^ в Западной Сибири / С.А. Курилович, ВЮ. Решетников. Новосибирск, 2000.- 165с.

17. Логинов, А.С. Иммунная система и болезни органов, пищеварения / А.С. Логинов, Т.М. Царегородцева, М.М: Зотина. М.: Медицина, 1996. -256с.

18. Лоранская, Т.И. Анализ фактического питания больных гастроэнтерологического профиля / Т.И. Лоранская, А.К. Шаховская, М.С. Павлючкова // Клин, медицина. 2000. -NIL- С.29-32.

19. Лукина, Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов / Е.А. Лукина // Рос.журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998. Т8. - N5. - С. 13-17.

20. Лушников, Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология; биологическая, роль, механизмы развития / Е.Ф. Лушников, В.М. Загребин // Архив патол. 1987. -Т.49.-С.84-89.

21. Н.В.Захарова. Пути повышения эффективности и безопасности схем эрадикации Helicobacter pylori// «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», №4,2006.

22. Орлова Ц.Р., Елизарова» Е.П., Рыфф^И.М.,. Фетисова Н.И., Митькина Л.И. Использование таурина для лечения» застойной« сердечной недостаточности в эксперименте. Кардиология, 1991; 6:77-80.

23. Пасечников, В.Д ,. Котелевец, С.З.Чуков и др., Морфофункциональные проявления атрофии слизистой С.М оболочки желудка при Helicobacter pylori — ассоциированном гастрите// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.,колопроктол.-2004- №1.

24. С.И. Пиманов; Е.В.Макаренко, Ю:И.Королева, Что происходит после эрадикации Helicobacter pylori: ожидаемые, доказанные и спорные эффекты//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2007.-№1.

25. Чазов Е. И; Мальчикова Л. С, Липина Н." В. Решетная Н.И., Асафов Г.Б., Смирнов B.Hi Влияние таурина на электрическую активность сердца. Кардиология. 1974; 76:18-26.

26. Чередеев, А.Н. Интерлейкины: функциональная' роль как медиаторов иммунной системы^ (обзор* литературы) / А.Н: Чередеев // Лаб.дело. -1990. -N10-C.4-11".

27. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Черешнев, Е.И. Гусев // Мед. иммунология. 2001. - T3,N3 - С.361-368.

28. Шептулин A.A. , Марданова O.A. Обсуждение проблемы инфекции Helicobacter pylori в ходе Европейской гастроэнтерологической недели// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.-2004- №2.

29. Ющук, Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. 2002. - N3. - С.37-45.

30. Ярилин, A.A. Апоптоз и его место в иммунных процессах / A.A. Ярилин // Иммунология. 1996. - N6. - С. 10-23.

31. Ярилин, A.A. Апоптоз. Природа феномена и его роль в. целостном организме / A.A. Ярилин // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. - N2. - С.38 48.

32. Ярилин, A.A. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе / A.A. Ярилин // Мед.иммунология. 1999. - T.I, N1 -2. С.37-46.

33. Ярилин, A.A. Основы иммунологии / A.A. Ярилин. М.: Медицина, 1999:- 608с.37'. Ярилин, А.А.Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. - N5. -С.7-14.

34. Ярцев Е.И., Гольдберг Е.Д., Колесников. Ю.А., Докшина Г.А. Таурин (фармакологические и-противолучевые свойства) 1975; Москва Ackerman

35. A.C. Ford, М. Qume, Р. Moayyedi et al., Helicobacter pylori "test and treat" or endescopy for managing dyspepsia: An individual patient data meta- analysis// Gastroenterology 128:1838-1844(2005).

36. A.De Schryver ,M. Van Winckel, K. Cornelis et al., Helicobacter pylori' infection :Further evidence for the role of feco-oral transmission/ZHelicobacter 11:523-528(2006).

37. Airaksinen EM, Oja SS, Marnela KM, Sihvola P. Taurine and other amino acids of platelets and plasma in-retinitis pigmentosa. Ann Clin Res 1980; 12:52-54:

38. A. Korstanje, G. den Hartog, I.Biemond et al., Role of H. pylori and autoimmunity is serological atrophic corpus gastritis in a Dutch primary care community// Eur.J.Gastroenterol.Hepatol.l8:911-916(2006).

39. Alder JT, Chessell IP, Bowen DM. A neurochemical approach for studying response to acetylcholine in Alzheimer's disease. Neurochem Res 1995; 20:769771

40. Azari J., Brumbouch P., Huxtable R. Profilaxis by taurine in the hearts of cardiomyo-pathic hamsters. J.Mol.Cell.Cardiol., 1980; 12:1353-1356.

41. Azuma J, Sawamura A, Awata N, Ohta H, Hamaguchi T, Harada H, Takihara K, Hasegawa H, Yamagami T, Ishiyama T, et al. Therapeutic effect of taurine in congestive heart failure: a double-blind crossover trial. Clin Cardiol. 1985; May; 8(5):276-82.

42. Befrits R., Sjostedt S., Tour R et al. Long-term effects of eradication of Helicobacter pylori on relapse and histology in gastric ulcer patients: a two-year follow-up study // Scand. J. Gastroenterol.- 2004.- Vol.39, №11.- P. 1066-72.

43. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis. // Br. Med. Bui 1. -1997. Vol 53 P.522-538

44. Benanssa M., Babin P., Quellard N. et al. Fine structure and antigens of coccoid forms of Helicobacter pylori.//EHPSG VlU-th international workshop 1995,-Edinburg, Scotland. Abstracts-on-disk (TM) from Astra/Merck.

45. Bilardi C., Dulbecco P., Zentilin P., et al. A 10-day levofloxacin-based therapy in patients with resistant Helico-bacter pylori infection: a controlled trial // Clin. Gastroenterol. Hepatol.- 2004.- Vol.2, №11.- P. 997-1002.

46. Blaser M. Helicobacter pylori: Costs of commensalism (state of the art lecture) // 6—th United Europian Gastoenterology Week,— 18-23 Oktober —1997, Abstracts-on-disk 01.03.

47. Brown K. The bcl 2 family of proteins // Br. Med. Bull. 1997 -Vol.53.-P.466-477

48. Buzas G.M., Jozan J. Eradication of Helicobacter pylori infection in Europe: a meta-analysis based on congress abstracts, 1997-2002. // Orv. Hetil.- 2004.-Vol.145, №40.- P. 2035-41.

49. Carrasco S, Codoceo R, Prieto G, et al. Effect of taurine supplements on growth, fat absorption and bile acid on cystic fibrosis. Acta Univ Carol 1990; 36:152-156.

50. C. de Martel, A.E. Liosa, S.M. Farr et al., Helicobacter pylori infection and the risk of development of esophageal adenocarcinoma// J.Infect.Dis. 191:761 767(2005).

51. Chang L., Xu J.X., Zhao J., Pang Y.Z., Tang C.S., Qi Y.F. Taurine antagonized oxidative stress injury induced by homocysteine in rat vascular smooth muscle cells // Acta Pharmacol Sin. 2004. Mar. № 25(3). P. 341-346.

52. Chazov EL, et al. Taurine and electrical activity of the heart. Circ Res 1974; 35:S3-S11. .

53. Cheon J.H., Kim N., Lee D.H., et al. Trial of moxifloxacin-containing triple therapy after initial and second-line treatment failures for Helicobacter pylori infection. // Korean J. Gastroenterol.- 2005, Vol.45, №2.- P. 111-7.

54. Cole S.P., Cirillo D., Kagnoff M:F., et all Coccoid and spiral Helicobacter pylori differ in their abilities to adhere to gastric epithelial cells and induce interleukin-8 secretion. Infect Immun 1997; 65:843-6.

55. Crabtree JE: Immune and inflammatory response to Helicobacter infection in Europe.Aliment Pharmacol. Ther., 2003;18(suppl):3-10:

56. Crowe S.E., Alvares L, Dytoc M. et al. Expression of interleukin 8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter pylori infection in vitro.// Gastroenterol. — 1995. — Vol. 108. — P. 65-74.

57. Csernansky JG, Bardgett ME, Sheline Yl, et al. CSF excitatory amino acids and severity of illness in Alzheimer's disease. Neurology 1996; 46:1715-1720.

58. Daniel P. O'Brien et al. «The Role of Decay-accelerating Factor as a Receptor for Helicobacter pylori and a Mediator of Gastric Inflammation» Journal of Biological Chemistry Vol. 281, Issue 19, 13317-13323, May 12, 2006.

59. Dokshina G.A., Silaeva TIu, Lartsev E.I. Insulin-like effects of taurine // Vopr Med Khim. 1976. Jul-Aug. № 22(4). P. 503-507.

60. Dorrell N., Martino M. C., Stabler R. A., et al. Characterization of Helicobacter pylori PldA, a phospholipase with a role in colonization of the gastric mucosa. Gastroenterology 1999; 117:1098-104.

61. D: Vaira, N. Vakil., M; Menegatti et al., The stool antigen test for detection of Helicobacter pylori after eradication therapy// Ann.Intern.Med. 136:280-287(2002).

62. D.Y.Graham, S.Abudayyeh, H.M.T.EI-Zimaity et al., Sequential therapy using hight-dose esomeprasole-amoxicillin followed by gatifloxacin for Helicobacter pylori infection //Aliment.Pharmacol.Ther.24:845-850(2006).

63. E.C. Nista, M. Candelli, M.A. Zocco, et al.,Levofloxacin-based triple therapy in first-line treatment for Helicobacter pylory eradication // AmJ.Gastroenterology 101:1985-1990(2006).

64. Elizarova E.P., Nedosugova L.V. First experiments in taurine administration for diabetes mellitus. The effect on erythrocyte membranes // Adv Exp Med Biol. 1996. № 403. P. 583-588.

65. Elizarova E.P., Orlova T.R., Medvedeva N.V. Effects on heart membranes after taurine treatment in rabbits with congestive heart failure // Arzneimittelforschung. 1993. Mar. № 43(3). P. 308-312.

66. El-Omar E., Penman L., Dorrian C.A., et al. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer. Gut 1993; 34:1060-5.

67. Endo H., Tsukamoto Y., Arisawa T., et al. Effects of intragastric ammonia on collagen metabolism of gastric ulcer base in rats. Digestion 1996; 57:411-9.

68. Ernst P.B., Michetti P., Smith P.D. eds. The immunology of H. pylori from pathogenesis to prevention. Lippincott—Raven, Philadelphia 1997.

69. Euler A.R., Zurenko G.E., Moe J.B. et al. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and- Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease. // J. Clin. Microbiol.- 1990.- Vol.28.-P. 2285-2290

70. Fan X.G., KellecherD., Fan< X.J. et al. H.pylori increases proliferation of gastric epithelial cells. //Gut.-1996.-Vol.38.-P. 19-22.

71. F. K. L. Chan, K.F. To, J. C. Y. Wu et al., Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: A randomized trial //Lancet 359:2002,9-13(2002).

72. Garcia Rodriguez, J. Lagergren, M. Linblad, Gastric acid suppression and risk of esophageal and gastric adenocarcinoma :A nested case-control study in the UK// GUT55:1538-1544(2006

73. G.I. Leontiadis, V.K. Sharma, C.W. Howden., Systematic review and metaanalysis of proton pump inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding// BMJ 330:568-570(2005).

74. Gunn M.C., Stephens J.C., Stewart J.D., Rathbone B J. Detection and typing of the virulence determinants cagA and vacA of Helicobacter pylori directly from biopsy DNA: are in vitro strains representative of in vivo strains?

75. Hahm K., LeeK, Choi et al. Possibility of chemoprevention by the eradi cation of H.pylori: oxidative DNA damadge and, apoptosis in H.pylori infection. //AmerJ Gastroenterol.-1997.-Vol. 92.-R 1853-1864.

76. Hamaguchi T, Azuma J, Schaffer S. Interaction of taurine with methionine: inhibition of myocardial phosholipid methyltransferase. J Cardiovasc Pharmacol. 1991; Aug;18(2):224-30

77. Hancock W.W. Ghemokines and the pathogenesis of T—cell—dependent immune responses. // Amer. J. Pathol. — 1996. — Vol. 148, №3. — PI 681-684.

78. Hätz R.A., Meimarakis G., Bayerdorffer E. et al. Characterization- of lymphocytic infiltrates in Helicobacter pylori—associated gastritis.,// Scand; J. Gastroenterol. — 1996. — Vol.31. — P.222-228.

79. Hayes KG. Hibi K., Mitomi Hi, Koizumi H. et al. Enhanced cellular proliferation and p53 accumulation in gastric mucosa chronically infected with H.pylori. // AmJ. Clin. Pathol.-2003-Vol.l08.-P.26-34

80. Hazell ST., Evans Jr. D.J., Graham D.Y. Helicobacter pylori catalase. // J. Gen. Microbiol.—1991—Vol. 137.—P. 57-61.

81. H. Brenner, V. Arndt, G. Bode et al., Risk of gastric cancer among smokers infected withHelicobacter pylori// Int.J.Cancer 98:446-449(2002)

82. Huang, S.Sridhar, R.H.Hunt, Role of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in peptic ulcer disease:A meta- analysis/ZLancet 359:14-22(2002).

83. Huxtable R.J. Physiological actions of taurine // Physiol. Rev. 1992. № 72. P. 101-163.

84. Icatlo F.C., Goshima H., Kimura N., Kodama Y. Acid-Dependent Adherence of Helicobacter pylori Urease to Diverse Polysaccharides. Gastroenterology 2000; 119:358-67.

85. Ikeda H. Effect of taurine on alcohol withdrawal. Lancet. 1977; 2:509

86. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of H.pylori infection. // Am. J'. Pathol.-1997.-Vol.151 .-P. 1695-1703.

87. J.P.Gisbert, J.L.Gisbert,S. Marcos et al., Third- line rescue therapy with levofloxacin is more effective than rifabutin rescue regimen after 2 Helicobacter pylori treatment failures//Aliment.pharmacol.ther.24:1469-1474(2006).

88. J.P. Gisbert, J.L. Gonzalez, X. Calvet., Systematic review and meta-analysis: Proton pump inhibitor vs. ranitidine bismuth citrate plus 2 antibiotics in H.pylori eradication// Helicobacter 10:157-171 (2005).

89. Kanayama A, Inoue J, Sugita-Konishi Y, Shimizu M, Miyamoto Y. Oxidation of Ikappa Balpha at methionine 45 is one cause of taurine ullfrog es-induced inhibition of NF- kappa B activation. : J Biol Ghem. 2002; 277(27):24049-56.

90. Kang, BY, Ghung, SW, Im, SY, Choe, YK, Kim, TS. Sulfasalazine prevents T-helper immune response by suppressing interleukin-12 production in macrophages Immunology. 1999; 98,98-103.i

91. Kataoka H., and N. Ohnishi. Occurrence of taurine in plants. Agric. Biol. Chem. 1986; 50: 1887-1888.

92. Kendler BS. Taurine: An overview of its role in preventative medicine. Prev Med 1989; 18:79-100:

93. Kist M., Spiegelhalder C, Moriki T, Schaeffer H—E. Interaction of Helicobacter pylori (strain 151) and Campylobacter coli with human peripherial polymorphonuclear leucocytes. // Z. Bakteriolog.—1993.— Vol. 280.—P. 58 — 72.

94. Kolk H., Maaroos H. Do dyspeptic patients under the age of 45 need to be investigated? // 6—th United Europian Gastoenterology Week, 18-23 Oktober 1997, Abstracts-on-disk, P 58 1404

95. Konig p; Kriechbaum G, Presslich O, et al. Orally-administered taurine in therapyresistant epilepsy. Wien Klin Wochenschr 1977; 89:111-113.

96. Kontny, E, Szczepanska, K, Kowalczewski, J, et al The mechanism of taurine ullfroges ullfrotion of cytokine (interleukin-6, interleukin-8) production by rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes. Arthritis Rheum. 2000; 43,2169-2177

97. Konturek P.C. Physiological, immunohistochemical and molecular aspects of gastric adaptation to stress, aspirin and to H.pylori-derived gastrotoxins. J Physiol Pharmacol 1997; 48:3-42.

98. Konturek P., Steininger H., Taut A. H.pylori (Hp)-induces apoptosis through activation of bax and down regulation of bcl-2. Gut 1998; 43 (Suppl 2):26.

99. Kosik I., Kordecki I., Pilecka D. Is Helicobacter pylori infection an occupational hazard for medical staff? // 5-th United Europian Gastoenterology Week, 2-6 November 1996, Abstracts-on—disk, P. 14 0362.

100. Kozumbo WJ, Agarwal S, Koren HS. Breakage and'binding of DNA by reaction products of hypochlorous acid with aniline, 1-naphthylamine or 1-naphthol. Toxicol Appl Pharmacol. 1992; 115:107-115.

101. Kuipers E.J. Review article: relationship between Helicobacter pylori, atrophic gastritis and gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12 (Suppl l):25-36.

102. Kuwano-K., Hagimoto N, Namoto J. et al. p53 and p21 niRNA expres sion associated with DNA damage and repair. // Lab.Invest.-2000-Vol.76 -P. 161

103. L.A.GarsiaRodrigues/J.Lagergren/Gastricacidsuppressionandriskofgastricaden ocarcinoma2006/

104. Laszewicz W., Gabiyelewicz A., Zaremba-Woroniecka A. Helicobacter pylori infection and gastric secretion in duodenal and gastric ulcer patients the effect of eradication after one year. J Physiol Pharmacol 1997; 48:353-64.

105. L.G.V. Coelho, L.D. Moretzsohn, W.L.S. Vieira et al., New once-daily, highly effective rescue triple therapy after multiple Hi pylori-treatment failures: A pilot study// Aliment.Pharmacol.Ther.21:783-787(2005).

106. Lieu, P. L and Huxtable, R.J. Phospholipid metthylation and'taurine content of synapto- somesfrom cerebral cortex of developing rat. Neurochem: Int. 1992; 109-108.

107. Li H., Mellgard B., Helander H. Inoculation of VacA- and CagA Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat. Scand J Gastroenterol 1997; 32:439-44.

108. Liu, Y, Schuller-Levis, G, Quinn, MR. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-2 production is inhibited by taurine ullfrog es in rat C6 glioma cells Immunol Lett. 1999; 70,9-14

109. Mana, W. Van Laere, A. Bossuyt et al., The early effect of proton pump1.«ninhibitor therapy on the accuracy of the G-urea breath test//Dig:Liver Dis. 37:28-32(2005).

110. Marzio, D. Coraggio, S. Capodicasa et al., Role of the preliminary susceptibility testing for initial and after failed therapy of Helicobacter pylori infection with levofloxacin, amoxicillin and esomeprasole// Helicobacter 11:237-242(2006).

111. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. ■— 13.United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005.

112. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2-2000 consensus report Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 167-80.

113. Regulation of murine dendritic cell functions in vitro by taurine chloramine, a major product of the neutrophil myeloperoxidase-halide system Immunology 98,371 -378 Clin Chim Acta. 1999; 2003 Oct; 336(1-2): 129-35. .

114. Megraud F. Update on Therapeutic Options for Helicobacter pylori-related Diseases // Curr. Infect. Dis. Rep.- 2005.- Vol.7, №2.- P: 115-120.

115. Meyer JM; Silliman NP, Wang W et al. Risk factors for Helicobacter pylori resistance in the United States: the surveillance of H. pylori antimicrobial resistance partnership (SHARP) study, 1993-1999. Ann Intern Med 2002 Jan 1; 136 (1): 13-24.

116. Mitchell H.M, Lee A, Carrie J. Increased incidence of Campylobacter pylori in gastroenterologists: futher evidence to support person to person transmission of C pylori. // Scand. J. Gastroenterol.-1989.-Vol. 24.—P. 396-400.

117. Mizushima S, Nara Y, Sawamura M, Yamori Y. Effects of oral taurine supplementation on lipids and sympathetic nerve tone. Adv Exp Med Biol 1996; 403:615-622

118. Moayyedi P., Soo S.5 Deeks J., et al. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia// Cochrane Database Syst. Rev.- 2005.- Ed.l: CD002096.

119. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease-in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. Alim Pharmacol Ther 1996; 10

120. Moran A.P. Patogenic properties of Helicobacter pylori. // Scand. J. Gastroenterol. — 1996. —Vol.31, Suppl. 215. — P. 22-31.

121. Moron A.P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10 (Suppl l):39-50.

122. Moss S.F., Galam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori. Gut 1993; 34:888-92.

123. Murakami K., Fujioka T., Okimoto T. Drug combinations with amoxycillin reduce selection of clarithromycin resistance during Helicobacter pylori eradication therapy // Int. J. Antimicrob. Agents.- 2002, Vol.19, №1.- P. 67-70.

124. M. Vergara, M. Catalan, J.P. Gisbert et al., Meta- analysis: Role of H.Pylori eradication in the prevention of peptic ulcer in NSADD users// Aliment.Pharmacol .Ther.21:1411-1418(2005).

125. Nakashima T, Taniko T, Kuriyama K. Therapeutic effect of taurine administration on carbon tetrachloride-induced hepatic injury. Jpn J Pharmacol 1982; 32:583-589.

126. NandhiniT. Anitha Anuradha C V. Taurine modulates kallikrein activity and glucose metabolism in insulin resistant rats. Amino Acids. 2002, Volume 22, Number 1: 27 38

127. Nandhini TA, Anuradha CV. Inhibition of lipid peroxidation, protein glycation and elevation of membrane ion pump activity by taurine in RBC exposed to high glucose. Clin Chim Acta. 2003 Oct; 336(1-2): 129-35.

128. Ning Leel, Kiu-kwong Chuo et al. The seroprevalence of Helicobacter pylori in expectant mothers and their newborns. // Helicobacter pylori: beginning the second decade. Houston, Texas, USA. 19

129. Nittynen L., Nurminen M.L., Korpela R., Vapaatalo H. Role of arginine, taurine and homocysteine in cardiovascular diseases // Ann Med. 1999. Oct. № 31(5). P. 318-326.

130. Nista, M. Candelli, M.A. Zocco, et al.,Levofloxacin-based4 triple therapy in first- line treatment for Helicobacter pyloiy eradication // Am .^Gastroenterology 101:1985-1990(2006).

131. Norgaard A., Nielsen H., Andersen L.P. Activation of human phagocytes by Helicobacter pylori. A novel interaction with neutrophils and mono cytes distinct from that of N—formylated oligopeptides. // Zbl. BakterioL—1993—Vol.280.—P: 86—92.

132. Paasonen MK, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E. Platelet taurine in patients with arterial hypertension, myocardial failure or infarction. Acta Med Scand Suppl. 1980; 642:79-84.

133. Park E, Schuller-Levis G, Quinn MR: Taurine chloramines inhibits production of oxide and TNF-alpha in activated RAW 264.7 etil by mechanisms that involve transcriptional and translational events. J Immunol. 1995; 154:47784784

134. Peek P.M., Moss S.F. Tham K.T., et al. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis. J Natl Cancer Inst 1997; 89:863-8.

135. Peek R.M. Microbes and microbial toxins: paradigms for microbial-mucosal interactions. Helicobacter pylori strain-specific activation of signal transduction cascades related to gastric inflammation. AJP GI 2001; 280 (4): G525-30

136. P.E.T. Arkkila, K. Seppala, M:A. Farkkila et al., Helicobacter pylori eradication in the healing of atrophic gastritis: A 1-year prospective study//Scand.J.Gastroenterl.41:782-790(2006).

137. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10 (Suppl 1):97-102.

138. P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O'Morain et al., Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection- The Maastricht 2-2000 Consensus Report// Aliment. Pharmacol. Ther. 16:167-180(2002).

139. Qasim A, O'Morain CA. Treatment of Helicobacter pylori infection and factors influencing eradication. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (suppl. 1): 24— 30.

140. Queiroz D.M., Mendes E.N., Rocha G.A., et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin and somatostatin-immunoreactive cell density and gastrin and somatostatin concentrations. Scand J Gastroenterol 1993; 28:858-64.

141. Rautelin H., von—Bonsdorff C.H., et al. Ultrastructural. study of two pat terns in the interaction of Helicobacter pylori with neutrophils. // J. Clin. Pathol—1994.—Vol. 47.—P. 667-669.

142. Rieder G., Einsiedl W., Hätz R.A., et al. Comparison of CXC chemokines ENA-78 and interleukin-8 expression in Helicobacter ^/on-associated gastritis. Infection and Immunity 2001; 69:81-8.

143. Roit I, Brostoff J, Male D. Immunology. Mosby, London 1996.

144. Salim A.S. The relationship between Helicobacter pylori and oxygen—derived free radicals in the mechanism of duodenal ulceration. // Internal. Med.—1993.—Vol. 32.—P. 359-364.

145. S.D. Georgopoulos, S.D. Ladas,S. Karatapanis et al., Effectivness of 2 quadruple, tetracycline- or clarithromycin- containing, second-line, Helicobacter pylori eradication therapies// Aliment.Pharmacol.Ther. 16:569-575(2002).

146. Shimoyama T., Crabtree J.E. Bacterial factors and immune pathogenesis in Helicobacter pylon infection. Gut 1998; 43(Suppl l):S2-S5.

147. S. park,M. Yeo, Ji-HJin et al., Rescue of H. pylori-induced cytoxicity by red ginseng//Dig.Dis. Sei .50:1218-1227(2005).

148. Spigelhalder G, Gerstenecker B., Kersten A. et al. Purification of Helicobacter pylori Superoxid dismutase and cloning and sequencing of the gene. // Infect. Immun—1993.—Vol. 61.—P. 5315-5325.

149. S. Take, M. Mizuno, K. Ishiki et al., The effect of eradicating Helicobacter pylori on the development of gastric cancer in patients with peptic ulcer disease// Am J.Gastroenterol. 100:1037-1042(2005).

150. Stolte M., Kroher C.; Meining A., et al. A comparison of Helicobacter pylori and H. heilmannii gastritis. A matched control study involving 404 patients. Scand J Gastroenterol 1997; 32:28-33.

151. S. Toracchino, S. Capodicasa, D.B.Soraja et al.,Rifabutin-based triple therapy for eradication of H.Pylori primary and secondary resistant to tinidazole and clarithromycin//DIG.Liver Dis.37:33-38(2005).

152. Sugamata M., Ihara T., Todate A., et al. Ultrastructural study of antral G cells in patients with duodenal ulcers: effect of Helicobacter pylori eradication. Helicobacter 1997; 2:118

153. Sung J.J.Y., Lin S.-R., Ching J.Y.L., Zhou L.-Y., To K.F., Wang R.-T., et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H.pylori infection: a Prospective, randomized study. Gastroenterology 2000; 119:7-14.

154. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori on the development of gastric cancer in patients with peptic ulcer disease // Am. J. Gastroenterol.- 2005.- Vol.100, №5.- P. 1037-42

155. Takesmura T., Grander D.N., Evans DJ. et al. Extract of Helicobacter pylori induces neutrophils to injure endothelial cells and contains antielastase activity. // Gastroenterol. — 1996. — Vol. 110. — P. 21-29.

156. Taurine requirement in primates. Nutr Rev 1985; 43:65-70.

157. The burden of Helicobacter pylori infection in Europe. Aliment. Pharmacol. Then, 2003;18(suppl): 3, 38-44.

158. The European Helicobacter pylori Study Group (1997) Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report. Gut, 41: 8-13.

159. Toracchio S., Capodicasa S., Soraja D.B., et al. Rifabutin based triple therapy for eradication of H. pylori primary and secondary resistant to tinidazole and clarithromycin // Dig. Liver Dis.- 2005.- Vol.37, №1.- P. 33-8.

160. Torres A., Perez-Perez G., Goreia Buey Mi, Pajares J. Immunological adhesion molecules on gastric mucosa. Does H.pylori, and specifically cagA+ strains influence its expression? Gut 1995; 37 (Suppl 1):A34.

161. T. Suzuki, M. Matsushima, A. Masui et al., Effect of H. pylori eradication in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpua- A randomized controlled trial//Am.J.Gastroenterol.l 00:1265-1270(2005

162. Tufano MA, Rossano F, et al. "Immunobiological activities of Helicobacter pylori porins." // Infect. Immun.—1994.—Vol. 62.—P. 1392-1399.

163. Tykocinski M.L., Kaplan D.R., Medof M.E. Antigen-presenting cell engineering. // Amer. J. Pathol. — 1996. — Vol. 148, №1. — P: 1-16.

164. Vergara M., Vallve M., Gisbert J.P., Calvet X. Meta-analysis: comparative efficacy of different proton-pump inhibitors in triple therapy for Helicobacterpylori eradication // Aliment. Pharmacol. Hier.- 2003.- Vol.18, №6.- P. 647-54.

165. Yamori Y., Wang H., Ikeda K., Kihara M., Nara Y., Horie R. Role of sulfur amino acids in the prevention and regression of cardiovascular diseases // Prog. Clin. Biol. Res. 1983. № 125. P. 103-115.