Динамика воспаления слизистой оболочки желудка Helicobacter-pylori-ассоциированном гастрите у детей в условиях эрадикационной терапии, прогностические факторы неблагоприятного течения постэрадикационн тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Потрохова, Елена Александровна

• Потрохова, Елена Александровна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Потрохова, Елена Александровна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы. Клеточное обновление эпителиоцитов желудка при H.pylori-ассоциированном гастрите.

1.1. H.pylori-ассоциированный гастрит как результат взаимодействия инфекта и хозяина.

1.2. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка при H.pylori-ассоциированном гастрите у детей.

1.3. Спорные вопросы клинико-морфологич^ских сопоставлений в оценке последствий эрадикационной терапии.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Сравнительная характеристика морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей без H.pylori инфекции и пациентов с

H.pylori-ассоциированным гастритом.

3.1.Эндоскопическая картина.

3.2. Гистологическая характеристика слизистой оболочки антрального отдела желудка.

3.3. Гистологическая характеристика слизистой оболочки тела желудка.

Глава 4. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка у детей без

H.pylori инфекции и пациентов с H.pylori-ассоциированным гастритом.

4.1. Клеточное обновление эпителиального барьера слизистой оболочки антрального отдела желудка.

4.2. Клеточное обновление эпителиального барьера слизистой оболочки тела желудка.

Глава 5. Регуляторная роль клеток воспалительного инфильтрата в клеточном обновлении слизистой оболочки желудка у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом.

5.1. Антральный отдел желудка.

5.2. Тело желудка.

5.3. Иммуногистохимическая характеристика лимфоидных фолликулов собственной пластинки слизистой оболочки желудка при ILpylori инфекции.

Глава 6. Динамика гистологических и иммуноморфологических показателей слизистой оболочки желудка у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом на фоне эрадикации инфекта.

6.1. Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка через 3 и 12 месяцев после антигеликобактерной терапии.

6.2. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка через 3 и 12 месяцев после антигеликобактерной терапии.

6.2.1. Антральный отдел желудка.

6.2.2. Тело желудка.

6.3. Анализ клеточного обновления слизистой оболочки желудка у детей с обратным развитием гастрита и у пациентов с персистирующим воспалительным инфильтратом.

6.4. Прогностические критерии неблагоприятного течения постэрадикационного периода у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика воспаления слизистой оболочки желудка Helicobacter-pylori-ассоциированном гастрите у детей в условиях эрадикационной терапии, прогностические факторы неблагоприятного течения постэрадикационн»

Актуальность вопроса. Общеизвестна приоритетная роль Il.pylori в развитии воспалительно-дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка как у взрослых, так и у детей [9, 48, 208]. Спектр вызываемой им патологии весьма широк, и определяется в каждом конкретном случае результирующей патогенных свойств микроорганизма и особенностей реагирования иммунной системы хозяина [43, 83, 120, 288, 340]. На протяжении почти двух десятилетий интенсивно изучаются оба аспекта, однако, по-прежнему, остаются дискуссионными ряд вопросов, касающихся путей реализации патогенных свойств инфекта, морфогенеза гастрита, составляющего основу ассоциированных с H.pylori заболеваний пищеварительной системы, а также возможностей обратного развития воспалительных изменений слизистой оболочки желудка после удаления бактерии [3, 6, 44, 122, 123].

Интересным феноменом H.pylori является его способность вызывать развитие разнонаправленных в отношении уровня клеточного обновления ткани заболеваний: от поверхностного гастрита, сопровождающегося относительно устойчивым состоянием системы "апоптоз - пролиферация", до атрофического гастрита и язвенной болезни с гиперфункцией апоптоза или злокачественных новообразований, морфогенез которых связан с гиперпролиферативными процессами. В настоящее время известно, что Il.pylori оказывает влияние па все этапы клеточного обновления [4, 5]. Однако данные литературы, касающиеся путей активации этих процессов при гастродуоденальных заболеваниях, весьма противоречивы. Вместе с тем, степень индуцированного апоптоза не может зависеть только от бактерий и бактериальных продуктов, существенное влияние па него оказывает и ассоциированный с инфектом воспалительный ответ. Об этом свидетельствует тот факт, что уровень апоптоза после эрадикации возбудителя, несмотря на снижение, все же остается выше у пациентов с язвенной болезнью в сравнении с неинфицированными здоровыми добровольцами [323]. Учитывая, что формирование H.pylori-ассоциированных заболеваний начинается в детском возрасте, когда происходит инфицирование организма и запускается ответная реакция иммунной системы слизистой оболочки, вероятно, именно в этот период необходимо исследовать состоятельность местного иммунитета и уровень клеточного обновления ткани, а также искать пути коррекции выявленных нарушений. Анализ состояния клеточного обновления при инфекции необходим для понимания морфогенеза гастрита, его последствий, а также возможностей обратного развития после эрадикационного лечения. Появление в последние годы нового термина, так называемого "экс- или постгеликобактерного" гастрита, связанного с длительной нерсистенцией в собственной пластинке слизистой оболочки желудка мононуклеарного инфильтрата в течение года после успешной эрадикации инфекта, привело к возникновению новых вопросов и дилемм [45, 356]. В частности, является ли данный феномен новой нозологической единицей, или это "отголосок" сложных взаимодействий в системе патоген — хозяин?

Цель. В сравнительном контролируемом проспективном исследовании оценить эволюцию состояния слизистой оболочки желудка у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом и разработать прогностические критерии риска неблагоприятного течения постэрадикационного периода.

Задачи исследования:

1. Изучить морфогенез H.pylori-ассоциированного гастрита у детей, включая параметры клеточного обновления и иммунофеиотип клеток воспалительного инфильтрата.

2. Дать сравнительную оценку состояния вышеперечисленных параметров у детей с H.pylori-позитивной патологией при поверхностных и эрозивноязвенных повреждениях слизистой оболочки и у неинфицированных пациентов с функциональной диспепсией.

3. В сравнительном контролируемом проспективном исследовании оценить динамику морфологических изменений и показателей клеточного обновления слизистой оболочки желудка у детей с Il.pylori-ассоциированным гастритом после проведения эрадикациопной терапии в двух контрольных точках (3 и 12 месяцев).

4. Дать иммуноморфологическую оценку феномену эксгеликобактерного гастрита.

5. Разработать прогностические критерии риска неблагоприятного течения постэрадикационного периода у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом, используя ретроспективный анализ.

Научная новизна. Впервые дана комплексная оценка основным звеньям системы клеточного обновления слизистой оболочки желудка при Il.pylori-ассоциированной патологии у детей, показана их связь с морфологическими параметрами. Рассмотрены наиболее вероятные механизмы индукции апоитоза эпителиоцитов в желудке. Установлены особенности эволюции морфологических показателей и клеточного обновления слизистой оболочки желудка у детей после эрадикации инфекта, обсужден феномен длительной персистенции воспалительного инфильтрата в постэрадикационный период и вероятные механизмы его реализации. На основании полученных результатов разработана схема патогенеза эксгеликобактерного гастрита, предложены морфологические и иммуноморфологические критерии риска неблагоприятного течения постэрадикационного периода у детей и алгоритм наблюдения за данной категорией пациентов.

Практическая значимость. Предложенная схема патогенеза эксгеликобактерного гастрита позволит улучшить наши представления о молекулярно-биологических механизмах, лежащих в основе развития данного состояния. Разработанные критерии риска неблагоприятного течения постэрадикационного периода у детей способствуют расширению информативности патоморфологического исследования гастробиоптатов, помогут обосновать индивидуальный подход к назначению антигеликобактерной терапии пациентам с H.pylori-ассоциированным поверхностным гастритом, составить прогноз неблагоприятного течения иостэрадикационного периода, определить тактику и комплекс реабилитационных мероприятий. Для своевременной диагностики эксгеликобактерного гастрита у детей предложен алгоритм наблюдения за данной категорией пациентов, включающий сроки проведения морфологического исследования желудка в постэрадикационный период.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и представлены на 3-ей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции «Клинико-эпидемиологические и этноэкологические проблемы заболеваний органов пищеварения» (Красноярск, 2003), 4-ой ВосточноСибирской гастроэнтерологической конференции «Клинико-эпидемиологические и этноэкологические проблемы заболеваний органов пищеварения», 7-ой республиканской терапевтической конференции (Абакан, 2004), городском обществе педиатров (Омск, 2003), городском обществе гастроэнтерологов (Омск, 2003), заседании ассоциации патологоанатомов (Омск, 2003), VII Конгрессе педиатров России "Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее" (Москва, 2002).

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Дисрегуляция в системе клеточного обновления слизистой оболочки желудка у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом в большей степени выражена в антральном отделе в сравнении с телом желудка и проявляется неравномерно в различных функциональных компартхментах слизистой оболочки с максимальными нарушениями в зоне покровпо-ямочного эпителия и эпителиоцитов глубоких отделов желез.

2. Постэрадикационный период у детей с H.pylori-ассоциированным гастритом характеризуется вариабельным течением: у большинства пациентов (73,5%) на фоне элиминации возбудителя происходит полное обратное развитие воспалительных изменений, у другой части детей (26,5%) наблюдается персистенция воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке антрального отдела желудка в течение 12 месяцев после уничтожения инфекта.

3. Персистенция воспалительного инфильтрата в постэрадикационный период у детей сопровождается дисрегуляцией в системе клеточного обновления эпителиального барьера желудка и ведет к прогрессированию гастрита.

4. Прогностически неблагоприятными факторами в отношении развития эксгеликобактерного гастрита являются: наличие эрозивно-язвепных дефектов в слизистой оболочке гастродуоденалыюй зоны; умеренная и выраженная степень колонизации антрального отдела желудка H.pylori; увеличенное число В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка; низкий уровень экспрессии СРР32 и высокий - Вс1-2 в клетках воспалительного инфильтрата; ускоренный апоптоз эпителиоцитов в антральном отделе желудка; высокий уровень экспрессии HLA-DR антигенов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 4 - в журналах по перечню ВАК Министерства образования РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 301 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы,

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Потрохова, Елена Александровна

ВЫВОДЫ

1. У детей с H.pylori-ассоциированным гастритом, как и у взрослых пациентов, отмечается ускорение процессов клеточного обновления слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка за счет усиления пролиферации и апоптоза эпителиоцитов в сравнении с неинфицированными пациентами.

2. Эрозивно-язвенные повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при H.pylori-ассоциированном гастрите сопровождаются более выраженными нарушениями клеточного обновления ткани с появлением дисбаланса между пролиферацией и апоптозом и превалированием процессов гибели клеток.

3. Дисрегуляция в системе клеточного обновления ткани у детей с H.pylori- ассоциированным гастритом проявляется неравномерно в различных функциональных компартментах слизистой оболочки желудка с максимальными нарушениями в зоне покровно-ямочного эпителия и эпителиоцитов глубоких отделов желез.

4. Апоптоз эпителиоцитов в слизистой оболочке антрального отдела желудка происходит при активном участии H.pylori и клеток воспалительного инфильтрата, о чем свидетельствует наличие корреляционных связей между этими показателями, а в теле желудка -только при участии клеток воспалительного инфильтрата.

5. Индукция апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка осуществляется посредством различных активационных путей: в генеративной зоне по Р53-зависимому механизму, в зоне покровно-ямочного эпителия и глубоких отделов желез - по рецепторному пути, опосредованному преимущественно Т-лимфоцитами.

6. На фоне эрадикации H.pylori происходит значительное снижение уровней апоптотического и пролиферативного потенциала в слизистой оболочке тела и антрального отдела желудка.

7. У детей с H.pylori-ассоциированным гастритом на фоне удаления инфекта отмечается вариабельное течение постэрадикационного периода: у большинства пациентов происходит полное обратное развитие гастрита, у части детей сохраняется персистенция воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке антрального отдела желудка в течение 12 месяцев после лечения.

8. У детей с персистенцией воспалительного инфильтрата сохраняются нарушения клеточного обновления ткани с нарастанием дисбаланса между процессами пролиферации и апоптоза и преобладанием последнего.

9. Прогностическими факторами в отношении неблагоприятного течения постэрадикационного периода являются: наличие эрозивно-язвенных дефектов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны; умеренная и выраженная степень колонизации антрального отдела желудка H.pylori; увеличенное число В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка; низкий уровень экспрессии СРР32 и высокий - Вс1-2 в клетках воспалительного инфильтрата; ускоренный апоптоз эпителиоцитов в антральном отделе желудка; высокий уровень экспрессии HLA-DR-антигенов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

• Разработанная нами схема патогенеза эксгеликобактерного гастрита у детей позволит лучше понять молекулярно-биологические механизмы, лежащие в основе персистенции воспалительного инфильтрата и нарушения процессов клеточного обновления слизистой оболочки желудка, являющихся морфологическим субстратом гастрита.

• С целью дифференцированного подхода к назначению антигеликобактерной терапии детям с H.pylori-ассоциированным поверхностным гастритом, предлагается использование прогностических факторов риска неблагоприятного течения постэрадикационного периода.

• Алгоритм наблюдения за детьми с H.pylori-ассоциированными заболеваниями в постэрадикационный период, будет способствовать своевременному выявлению и лечению эксгеликобактерного гастрита.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Потрохова, Елена Александровна, 2004 год

1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспекте морфометрии / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1984. - 284 с.

2. Андерсен Л. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori / Л. Андерсен, А. Норгаард, М. Беннедсен // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. - №2. - С. 22 - 27.

3. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori / Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред.В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М.: "Триада - X", 1999. -С.54-61.

4. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л.И. Аруин // Клин, медицина.- 2000. № 1. - С.5 - 11.

5. Аруин Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции H.pylori / Л.И. Аруин // Педиатрия. 2002. - №2. - С. 27-33.

6. Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? / Л.И. Аруин // Эксперим. И клин. Гастроэнтерология. 2004. - Т. 1. - С. 12-19.

7. Аруин Л.И. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori / Л.И. Аруин, В.А. Исаков // Архив патологии.- 1995. -№3. С.71 - 76.

8. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков.- М., 1998. 490 с.

9. Ю.Аруин JI.И. Новая классификация гастрита / Л.И. Аруин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии.- 1997. №3. - С.З - 7.

10. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит / Л.И. Аруин // Материалы V Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. - С. 3 - 5.

11. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии / А.А. Баранов // Вопросы современной педиатрии.-2002.-Т.1.-№2.-С. 9- 13.

12. Белецкий И.П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства TNF-Rs // И.П. Белецкий, А.Б. Мошникова, О.В. Прусакова // Биохимия. 2002. - Т. 67. - С. 377 - 395.

13. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы апоптоза / Н.Н. Белушкина, Хасан Хамад А., С.Е. Северин // Вопр. биол., мед., фарм. химии. 1998. -№4. -С. 15-24.

14. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н.Н. Белушкина, С.Е. Северин // Архив патологии. 2001. - № 1. - С. 51 - 60.

15. Беляков И.М. Иммунная система слизистых / И.М. Беляков // Иммунология.- 1997. С.4 - 7.

16. Белянин В.Л. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатических узлов / Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э. СПб - Казань, 1999. - 328 с.

17. Биология. В 2 кн. Кн. 1: Учеб. для медиц. спец. вузов / В.Н. Ярыгин, В.И, Васильева, И.Н. Волков, В.В. Синелыцикова; Под ред. В.Н. Ярыгина. 5-е изд., испр. и доп. - М.: Высш. шк., 2003. - 432 с.

18. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек / В.П. Быкова // Архив патологии,-1995. №1. - С.11 - 16.

19. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е.Б. Владимирская, А.А. Масчан, А.Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1997. - Т. 42. - №5. - С. 4 - 9.

20. Владимирская Е.Б. Механизмы апоптоза клеток крови / Е.Б. Владимирская // Лабораторная медицина. — 2001. №4. - С. 47 - 54.

21. Власов В.В. Введение в доказательную медицину / В.В.Власов. М. Медиа Сфера, 2001. - 392 с.

22. Воспалительный ответ слизистой оболочки желудка на инфекцию Htlicobacter pylori у детей в прогностическом аспекте / Л.Д. Новикова, А.В. Кононов, Т.В. Васькина, П.И. Заварзин // Педиатрия. 2002. - №2, прил.- С. 86 - 87.

23. Гланц С. Медико биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. — М., Практика, 1998. - 459 с.

24. Гублер Е.В. Применение непараметрических критериев в статистике в медико-биологических исследованиях / Е.В. Гублер, А.А. Генкин. — Л., 1973.- 186 с.

25. Долецкий С.Я. Эндоскопия органов пищеварительного тракта у детей / С.Я. Долецкий, В.П. Стрекаловский, Е.Я. Климанская. М: Медицина, 1984.-280 с.

26. Домарадский И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori / И.В. Домарадский // Эпидемиол. инфекц. бол. — 2001. № 2. - С. 45 — 47.

27. Домарадский И.В. Молекулярно биологические основы изменчивости Helicobacter pylori / И.В. Домарадский // Журн. микробиол. - 2002. - № 3. -С. 79-84.

28. Домарадский И.В. Helicobacter pylori и его роль в патологии / И.В. Домарадский, В.А. Исаков // Эпидемиол. инфекц. бол. 1999. - № 5. - С. 52-54.

29. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния?/ В.Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. - Т. 9, № 3. - С. 71-74.

30. Ивашкин В.Т. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori / В.Т. Ивашкин, Т.Д. Лапина // Рос. журнал гастроэнтерол. гепатол. колопроктол.- 1997. № 6. - С. 32 - 37.

31. Исаков В.А. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2, 2000 / В.А. Исаков, П.Л. Щербаков // Педиатрия. - 2002. - №2, прил. - С. 5 - 8.

32. Исаков В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И.В. Домарадский. М.: Медпрактика-М, 2003. - 412 с.

33. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза / К.С. Казначеев // Гематол. и трансфузиол. — 1999. Т. 44. - №1. - С. 41 -43.

34. Качество жизни и клинические варианты течения хронического гастрита в постэрадикационный период / М.А. Ливзан, И.К. Предвечная, В.В. Ленберг и др. // Эксперим. и клин. Гастроэнтерол. 2004. - Т. 1. - С. 96 -100.

35. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С.А. Кетлинский // Иммунология. — 2002. -№2. С. 11- 80.

36. Комарова Е.А. Супрессия р53: новый подход к преодолению побочных эффектов противоопухолевой терапии / Е.А. Комарова, А.В. Гудков // Биохимия. 2000. - Т. 48 - 56.

37. Кононов А.В. Прогностические критерии эволюции хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита у детей / А.В. Кононов, Т.В. Васькина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. №2. - Прил. 10. - С. 36 - 37.

38. Кононов А.В. Гетерогенность воспалительного ответа в популяции при Helicobacter pylori — инфекции / А.В. Кононов // Педиатрия. 2002. - №2 (приложение). - С. 124- 130.

39. Кононов А.В. Локальная экспрессия HLA-DR — антигенов в прогнозе хронического воспаления /А.В. Кононов, И.К. Предвечная, П.Г. Мальков // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1996. №4 (приложение). - С. 298.

40. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori / А.В. Кононов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999. №2.-С. 15-22.

41. Кононов А.В. Молекулярно — клеточные основы взаимодействия Helicobacter pylori и хозяина. Инфект удален что дальше? / А.В. Кононов // Омский научный вестник. - 2002. - Вып. 21.- Прил. - С. 1728.

42. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем / А.В. Кононов // Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2003. №3, прил. 19. - С. 39 - 45.

43. Корсунский А.А. Инфекция Helicobacter pylori в педиатрической практике // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред.

44. B.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М.: "Триада - X", 1999. - С.224 -242.

45. Корсунский А.А. Инфекция Helicobacter pylori у детей / А.А. Корсунский // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии.- 1999. №4.1. C.70 77.

46. Корсунский А.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А.А. Корсунский, П.Л. Щербаков, В.А. Исаков / М.: ИД Медпрактика. М., 2002. - 168 с.

47. Лапина Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori / Лапина Т.Л. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. - Т. 9, № 3. - С. 84-89.

48. Лилли Р. Патогистологичсская техника и практическая гистохимия / Р. Лили.- М.: Мир, 1969. 645 с.

49. Лукьянов Н.Ю. Роль генов р53 и Bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н.Ю. Лукьянов, Г.И. Кулик, В.Ф. Чехун // Вопросы онкологии. 2000. - Т. 46. - №2. - С. 121 - 128.

50. Макаренкова В.П. Система дендритных клеток: роль в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний / В.П. Макаренкова, Н.В. Кост, М.Р. Щурин // Иммунология. 2002. - №2. - С. 68 - 76.

51. Мараховский К.Ю. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте / К.Ю. Мараховский, Ю.Х. Мараховский // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1997. №3. - С.62 - 69.

52. Мозговой С.И. Персистенция воспалительного инфильтрата в слизистой ' оболочке желудка в условиях успешной эрадикации Helicobacter pylori /

53. С.И. Мозговой, А.В. Кононов // Клинико — эпидемиологические и этно -экологические заболевания органов пищеварения: Материалы Третьей Восточно Сибирской гастроэнтерологической конференции / Под ред. В.В. Цуканова. — Красноярск, 2003. - С.65 - 73.

54. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, А.А. Иванов, С.Е. Северин. М.: Медицина, 2003. - 288 с.

55. Пасечников В.Д. Воспалительный и иммунный ответ слизистой оболочки на инфекцию Helicobacter pylori / В.Д. Пасечников, С.З. Чуков // Клин, медицина.-2000. -№ П.-С. 9- 13.

56. Пасечников В.Д. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны / В.Д. Пасечников, С.З. Чуков // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2000. - № 3. - С. 7 - 11.

57. Пащенков М.В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунного ответа М.В. Пащенков, Б.В. Пинегин // Иммунология. 2002. - №5. - С. 213 -221.

58. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А.Е. Платонов. М.: Издательство РАМН, 2000. - 52 с.

59. Потапнев М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М.П. Потапнев // Иммунология. 2002. - №4. - 237 - 243.

60. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина, О.Ю. Бондаренко и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - №6. - С. 38 - 43.

61. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у детей при хронических воспалительных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / И.А. Морозов, П.Л. Щербаков, И.О. Иваников и др.-М., 2001.-4 с.

62. Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции / Л.В. Ковальчук, В.П. Мудров, В.Н. Нелюбин, Е.В. Соколов // Иммунология. 2003. - №5. - С.311-314.

63. Рыжов С.В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов / С.В. Рыжов, В.В. Новиков // Рос. биотерапевтический журнал. 2002. - Т.1. -№3. - С. 27-33.

64. Самуилов В.Д. Программируемая клеточная смерть / В.Д. Самуилов, А.В. Олескин, Е.М. Лагунова // Биохимия. 2000. - Т. 65. - №8. - С. 1029 - 1046.

65. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника / Руководство для врачей и лаборантов / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов.- М.: "Медицина", 1996.-544 с.

66. Саркисов Д.С. Регенерация и ее клиническое значение / Д.С. Саркисов. -М.: Медицина, 1970. 284 с.

67. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д.С. Саркисов. М.: Медицина, 1987. - 448 с.

68. Саркисов Д.С. Общая патология человека / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. М.: Медицина, 1995. - 272 с.

69. Тимашкевич Т.Б. Пути и механизмы регенерации пищеварительного тракта у позвоночных / Т.Б. Тимашкевич. М.: Наука, 1978. - 183 с.

70. Токин И.И. Апоптоз и структура популяции кишечного эпителия / И.И. Токин, Г.Ф. Филимонова // Актуальные вопросы экологии и экотоксикологии: Труды Санкт-Петербургского общества экологии и экотоксикологии. СПб, 1998. - С. 66 - 74.

71. Тронов В.А. Репарация ДНК и апоптоз / В.А. Тронов // Цитология. -1999. Т. 41. - №5. - С. 405 - 410.

72. Факты и перспективы изучения Fas-FasL-системы в норме и при патологии / С.Г. Аббасова, Н.Е. Кушлинский, В.М. Липкин, Н.Н. Трапезников // Успехи современной биологии. — 2000. Т.З. - №3. - С. 303-318.

73. Хассаль Э. Язвенная болезнь и современные подходы к инфекции Helicobacter pylori / Хассаль Э. // Вопросы современной педиатрии. -2002.-Т. 1. -№2. — С. 26-31.

74. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка / С.Г.Хомерики // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - №2. — С. 17-23.

75. Хронический гастрит / Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Амстердам, 1993. - 382 с.81 .Хэм А., Кормак Д. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак. М.: "Мир", 1983. -Т.4.

76. Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью / П.М. Чумаков // Биохимия. 2000. - Т. 65. - № 1. - С. 34 - 47.

77. Чуков С.З. Особенности иммунологического ответа у Helicobacter pylori — инфицированных больных хроническим гастритом // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. - № 6. - С. 48-53.

78. Шубин М.Г. Особенности фундальных желез млекопитающих / М.Г. Шубич, А.А. Фишер, JI.M. Лазарева // Архив анат. гистол. Эмбриол. -1984. №4.-с. 59-67.

79. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М.: "Триада - X", 1999. - С. 14 - 20.

80. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Ярилин // Иммунология. 1996. - N7. - С. 10-23.

81. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целом организме / А.А. Ярилин // Патол. физиол. и эксперим.терапия. 1998. - №2 - С. 38-48.

82. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. акад. РАМН В.Т.Ивашкина, проф. Ф.Мегро, Т.Л.Лапиной. М.: Триада-Х, 1999.-255с.

83. Accelerated gastric epithelial proliferation / M.R. Gray, S.J. Darnton, J.A. Hunt et al. // Gut. 1995. - Vol. 36. - P. 522 - 529.

84. Acid secretion was not reduced by H. pylori eradication in hypersecretory duodenal ulcer and antral G-cell hyperplasia patients / B. Annibale, G. D'Ambra, M. Marignani et al. // Gastroenterology. 1998. - Vol. 114. - N 4. -P. 57.

85. Acute measles gastric infection / M. Vieth, K. Dirshmid, U. Oehleret al. // Am. J. Surg. Pathol. 2001 .-Vol. 25 (2). - Feb. - P.259 - 262.

86. Adams J.M. The Bcl-2 protein family: Arbiters of cell survival / J.M. Adams, S. Cory//Science.-1998.-Vol. 281.-P. 1322- 1328.

87. A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication / L. Zhou, J.J. Sung, S. Lin et al. // Chin. Med. J. -2003.-Vol. 116(1).-P. 11-15.

88. Akbar A. The synergy between naive and memory T-cells during activation / A. Akbar, M. Salmon, G. Janossy // Immunology Today. 1991. - Vol. 12. -P. 184- 190.

89. A mechanism by which Helicobacter pylori infection of the antrum contributes to the development of duodenal ulcer / L. Olbe, A. Hamlet, J. Dalenback et al. //Gastroenterology.- 1996.-Vol. 110.-P. 1386- 1394.

90. Analysis of apoptotic and antiapoptotic signalling pathways induced by Helicobacter pylori / S. Maeda, H. Yoshida, Y. Mitsuno et al. // Gut. 2002. -Vol. 50.-P. 771 -778.

91. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance / G. Faller, H. Steininger, M. Eck et al. // Virchows. Arch. 1996. - Vol. 427. - P. 483 - 489.

92. Antigenic activation of Thl cells in the gastric mucosa enhances dysregulated apoptosis and turnover of the epithelial cells / M. Yamori, M. Yoshida, T. Watanabe et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. -Vol. 16.-316 (4).-P. 1015-1021.

93. Antrum and corpus mucosa infiltrating CD 4 + lymphocytes in Helicobacter pylori gastritis display a Th 1 phenotype / F. Sommer, G. Faller, P. Konturek et al. // Infect. Immunology. - 1998. - Vol 66. - P. 5543 - 5549.

94. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies / H. Steininger, G. Faller, E. Dewald et al. // Virchows Arch. -1998.-Vol. 433.-P. 13-21.

95. Apoptosis in different compartments of antrum and corpus mucosa in chronic Helicobacter pylori gastritis. An 18-year follow-up study / T. Vorobjova, H.I. Maaroos, P. Sipponen et al. // FEMS Immunol. Med. Microbiol.-2001.-Vol. 30 (2).-P. 143- 152.

96. Apoptosis in gastric epithelial cells is induced by Helicobacter pylori and accompanied by increased expression of ВАК / G. Chen, E.M. Sordillo, W.G. Ramey et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. - Vol. 239. - P. 626 -632.

97. Apoptosis, proliferation and P53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions / Z. Zhang, Y. Yuan, H. Gao et al. // World J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 7 (5). - P. 779 - 782.

98. Apoptotic signaling pathway activated by Helicobacter pylori infection and increase of apoptosis-inducing activity under serum-starved conditions / K. Shibayama, Y. Doi, N. Shibata et al. // Infect. Immun. 2001. - Vol. 69 (5). -P. 3181 -3190.

99. A proinflammatory peptide from Helicobacter pylori activates monocytes to induce lymphocyte dysfunction and apoptosis / A. Betten, J. Bylund, T. Cristophe et al. // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 108. - P. 1221 -1228.

100. A rat model of chronic Helicobacter pylori infection. Studies of epithelial cell turnover and gastric ulcer healing / H. Li, I. Kalies, B. Mellgard et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 33. - P. 370 - 378.

101. Ashkenazi A. Death receptors: signaling and modulation / A. Ashkenazi, V.M. Dixit//Science.- 1998.-Vol. 281.-P. 1305 -1313.

102. Association between gastroduodenal diseases and CagA, vacA gene expressions of Helicobacter pylori / X.X. Chen, S.Q. Shang, Q.H. Lai et al. // Zhonghua Er. Ke. Za. Zhi. 2003. - Vol. 41 (1). - P. 56 - 63.

103. Association of tumor necrosis factor genetic polymorphism with chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma in Chinese Han population / B.Y. Fei, B. Xia, C.S. Deng et al. // World J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 10 (9). -P. 1256- 1261.

104. Bax translocation and mitochondrial fragmentation induced by Helicobacter pylori / H. Ashktorab, S. Frank, A. R. Khaled et al. // Gut. 2004. - Vol. 53.-P. 805-813.

105. Blaser M.J. Helicobacter pylori and pathogenesis of gastroduodenal inflammation / M.J. Blaser // J. Infect. Dis. 1990. - Vol. 161. - P. 626 - 631.

106. Blaser M.J. Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human disease / M.J. Blaser // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107. - P. 767 - 773.

107. Blaser M.J. Helicobacter pylori persistence: biology and disease / M.J. Blaser, J.C. Atherton//J. Clin. Invest.- 2004.-Vol. 113.-P. 321 -333.

108. Blaser M.J. Helicobacter pylori phenotypes associated with peptic ulceration / M.J. Blaser // Scand. J. Gastroent. 1994. - Vol. 205. - P. 1 - 5.

109. Blaser M.J. Hypotesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease / M.J. Blaser // Infect. Dis. -1999. Vol. 179. - P. 1523 - 1530.

110. Blaser M.J. The genetic gymnastics of our indigenous microbes / M.J. Blaser // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 346. - P. 2083 - 2085.

111. Bodger K. Helicobacter pylori and gastric inflammation / K. Bodger, J.E. Crabtree // Br. Med. Bull. 1998. - Vol 54. - P. 139 - 150.

112. Bcl-2 expression in adult and embryonic non-haematopoietic tissues / Q-L. Lu, R. Poulson, L. Wong, A. Hanby // J. Pathol. 1998. - Vol. 169. - P. 431 -437.

113. CD95 Ligand (CD95L) in normal human lymphoid tissues / J. Strater, S. M. Mariani, H. Walczak et al. // Am. J. Pathology.- 1999. Vol. 154. - P. 193 -201.

114. Cell damage and proliferation in human gastric mucosa infected by Helicobacter pylori. A comparison before and after H. pylori eradication in non-atrophic gastritis / T. Hoshi, H. Sasano, K. Kato et al. // Hum. Pathol. -1999.-Vol. 30.-P. 1412-1419.

115. Cell death induction by receptors of the TNF family: towards a molecular understanding / D. Wallach, M. Boldin, E. Varfolomeev et al. // FEBS Lett. 1997. - Vol. 410. - P. 96 - 106.

116. Cell kinetics of mucosal atrophy in rat stomach induced by long term administration of ammonia / M. Tsuji, S. Kawano, M. Tsuji et al. // Gastroenterology. 1993.-Vol. 104.-P. 796-801.

117. Cell proliferation in Helicobacter pylori associated gastritis and the effect of eradication therapy / D.A. Lynch, N.P. Mapstone, A.M.T. Clarke et al. // Gut. 1995. - Vol. 36. - P. 346 - 350.

118. Childhood H. pylori: disappearing disease or chronic infection? / A. Shepherd, C. Malcolm, W. MacKay, L. Weaver // Br. J. Community Nurs. -2004. Vol. 9 (5). - P. 201 - 205.

119. Changes in gastric acid secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori eradication / K. Iijima, S. Ohara, H. Sekine et al. // Gut. 2000. - Vol. 46. - P. 20 - 26.

120. Characterization of lymphocytic infiltrates in Helicobacter pylori -associated gastritis / R.A. Hatz, G. Meimarakis, E. Bayerdorffer et al. // Scand. J. Gastr. 1996. - Vol. 31. - P. 228 - 230.

121. Characterization of the molecular mechanisms for P53-mediated differentiation / K. Chylicki, M. Ehinger, H. Svedberg, U. Gullberg //Cell Growth & Differentiation. 2000. - Vol. 11. - P. 561 - 571.

122. Chen X. Relationship between Helicobacter pylori infection and proliferation and apoptosis of gastric epithelial dysplasia cell / X. Chen, M. W. Wang, W.D. You // Ai Zheng. 2003. - Vol. 22 (3). - P. 244 - 251.

123. Chen Y. Apoptosis induced by bacterial pathogens / Y. Chen, A. Zychlinsky // Microb. Pathogen. 1994. - Vol. 17. - P. 203 - 212.

124. Classification and grading of gastritis / M.F. Dixon, R.M. Genta, J. Yardley et al. //Am. J. Surg. Pathology. 1996. - Vol 20. - P. 1161 - 1181.

125. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vacA, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori / J.C. Atherton, Jr. R.M. Peek, K.T. Tham, et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol. 112. - P. 92 - 99.

126. Cohen G.M. Caspases: the executioners of apoptosis / G.M. Cohen // Biochem. J. 1997. - Vol. 326. - P. 1 - 16.

127. Corpus gastritis is protective against reflux oesophagitis / H.B. El-Serag, A. Sonnenberg, M.M. Jamal et al.//Gut. 1999. - Vol. 45. - P. 181-185.

128. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis / P. Correa // Cancer Res. 1988. - Vol. 48. - P. 3554 - 3560.

129. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis / P. Correa // Am. J. Surg. Pathol. 1995. - Vol. 19. - Suppl. 1. - P. 37 - 43.

130. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis / P. Correa // IARC Sci. Publ. 2004. - Vol. 157. - P. 301 - 311.

131. Correlation between epithelial cell proliferation and histological grading in gastric mucosa / D.A.F. Lynch, N.P. Mapstone, A.M.T Clarke, et al. // J Clin Pathol. 1999. - Vol. 52. - P. 367 - 371.

132. Croitoru K. Immunomodulation of helicobacter infection / K. Croitoru // Can. J. Gastroenterology. 1999. - Vol 13. - P. 237 -241.

133. CTLA-4 blockade inhibits induction of Helicobacter pylori-associated gastritis in mice / K. Watanabe, K. Murakami, R. Sato et al. // Clin. Exp. Immunol. 2004. - Vol. 135 (1). - P. 29 - 34.

134. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht 2 2000 consensus report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. Morain et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167 - 180.

135. Cytokines in the gastric mucosa of children with Helicobacter pylori infection / T. Shimizu, H. Haruna, Y. Ohtsuka et al. // Acta Paediatr. 2004. -Vol. 93 (3). - P. 322 - 328.

136. Day A.S. Helicobacter pylori infection, host genes and disease outcome / A.S. Day, P.M. Sherman // Ped. Res. 2000. - Vol. 47. - P. 703 - 704.

137. Difference in expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum and body / E. Bayerdorffer, N. Lehn, R. Hatz et al. // Gastroenterology. 1992. -Vol. 102.-P. 1575 -1582.

138. Distinct Diversity of the cag Pathogenicity Island among Helicobacter pylori Strains in Japan / T. Azuma, A. Yamakawa, S. Yamazaki et al. // J. Clin. Microbiol. 2004. - Vol. 42 (6). - P. 2508 - 2517.

139. Dixon M.F. Histological responses to Helicobacter pylori infection: gastritis, atrophy and preneoplasia / M.F.Dixon // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1995. - Vol. 9 (3). - P. 467 - 486.

140. DNA damage in patients infected by Helicobacter pylori / M.S. Ladeira, M.A. Rodrigues, D.M. Salvadori et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004. - Vol. 13 (4). - P. 631 - 638.

141. Downregulation of Fas ligand by shedding / M. Tanaka, T. Itai, M. Adachi, S. Nagata // Nat. Med. 1998. - Vol. 4. - P. 31 - 36.

142. Drug treatment of functional dyspepsia: a systematic analysis of trial methodology with recommendations for design of future trials / S.J.O. Veldhuyzen van Zanten, C. Cleary, N.J. Talley et al. // Am. J. Gastroenterol. -1996. Vol. 91. - P. 660 -673.

143. Drumm B. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement/В. Drumm, S. Koletzko, G. Oderda //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. - Vol. 30. - P. 207 - 213.

144. Duodenal erosions after eradication of Helicobacter pylori infection / A. Shiotani, S. Nishioka, M. Iguchi et al. // Gastrointest Endosc. 2001. — Vol. 54. - №4. - P.448 - 453.

145. Effect of acid suppression therapy on development of gastric erosions after cure of Helicobacter pylori infection / K. Miyake, T. Tsukui, S. Futagami et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - Suppl. 2. - P. 210 -216.

146. Effect of eradicating H. pylori on the development and reversion of atrophic gastritis in animal study / H. Pinjin, Z. Zhirong, L. Hanliang et al. // Chinese J. Digest. Dis. 2000. - Vol. 2. - P. 26 - 29.

147. Effect of eradication of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell proliferation / R.J. Cahill, H. Xia, C. Kilgallen et al. // Dig. Dis. Sci. -1995.-Vol. 40.-P. 1627- 1631.

148. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric antrum histology / R. Nada, D.K. Bhasin, K. Joshi et al. // Trop. Gastroenterol. 2002. - Vol. 23. - № 1. — P. 20-24.

149. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell proliferation / A.G. Fraser, R. Sim, E.A. Sankey et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1994.-Vol. 8.-P. 167-173.

150. Effect of Helicobacter pylori infection and its eradication on cell proliferation, DNA status, and oncogene expression in patients with chronic gastritis / G. Nardone, S. Staibano, A. Rocco et al. // Gut. 1999. - Vol. 44. -P. 789-798.

151. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric acid secretion and meal-stimulated serum gastrin in children / S. Kato, K. Ozawa, T. Koike et al. // Helicobacter. 2004. - Vol. 9 (2). - P. 100 - 105.

152. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial proliferation in progression from normal mucosa to gastric carcinoma / W.Z. Liu, X. Zheng, Y. Shi et al. // World J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 4. - P. 246 - 248.

153. Effect of Helicobacte r pylori infection on gastric epithelial cell proliferation / H. Gao, J.Y. Wang, X.Z. Shen, J.J. Liu // World J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 6. - P. 442 - 444.

154. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils / Y.L. Yao, B. Xu, Y.G. Song et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2002. Vol. 22 (4). - P. 348 - 350, 365.

155. Eguchi H. Helicobacter pylori / H. Eguchi, S. F. Moss // J. Clin. Pathol.: Mol. Pathol. 2002. - Vol. 55. - P. 284 - 285.

156. El- Kaissouni J. Activation of epithelial cells in gastritis / J. El Kaissouni, M.C. Bene, G.C. Faure // Digestion. 1998. - Vol. 59 (1). - P. 53 -62.

157. Enhanced cellular proliferation and P53 accumulation in gastric mucosa chronically infected with Helicobacter pylori / K. Hibi, H. Mitomi, W. Koizumi et al. // Am. J. Clin. Pathol. 1997. - Vol. 108. - P. 26 - 34.

158. Epithelial-cell apoptosis and proliferation in Helicobacter pylori-related chronic gastritis / M. Anti, A. Armuzzi, E. Iascone et al. // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - Vol. 30. - P. 153 - 162.

159. Epithelial intestinal cell apoptosis induced by Helicobacter pylori depends on expression of the cag pathogenicity island phenotype / G. Le'Negrate, V. Ricci, V. Hofman et al. // Infect. Immun . 2001. - Vol. 69. -P. 5001 -5110.

160. Eradication of Helicobacter pylori affects symptoms in non-ulcer dyspepsia / J. Gilvarry, M.J.M. Buckley, S. Beattie et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 32. - P. 535-540.

161. European Helicobacter Pylori Study Group. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht consensus report//Gut. 1997.-Vol. 41.-P. 8- 13.

162. European Helicobacter Pylori Study Group. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht 2-2000 consensus report // Педиатрия. 2002. - №2. - Прил. - С. 9 - 18.

163. Evaluation of cell proliferation and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis using an image analysis processor / Y. Ohkura, T. Furihata, H. Kawamata et al. // Gastric Cancer. 2003. - Vol. 6. - №1. - P. 49 - 54.

164. Expression and activation of NF-kB in the antrum of the human stomach / Gijs R. van den Brink, Fiebo J. ten Kate, Cyriel Y. Ponsioen et al. // J. Immunology. 2000. - Vol. 164. - P. 3353 - 3359.

165. Expression of cell-cycle related proteins in Helicobacter pylori gastritis and association with gastric carcinoma / A. Polat, L. Cinel, D. Dusmez et al. // Neoplasma. 2002. Vol. 49. - P. 95 - 100.

166. Expression of cytokeratins 7 and 20 in Helicobacter pylori-associated chronic gastritis in children / M. Cohen, Rua E. Cueto, N. Balcarce, R. Drut // Pediatr. Dev. Pathol. 2004. - Vol. 7 (2). - P. 180 - 186.

167. Expression of Fas and Fas ligand in human gastric adenomas and intestinal-type carcinomas: correlation with proliferation and apoptosis / M. Osaki, S. Kase, I. Kodani et al. // Gastric Cancer. 2001. - Vol. 4. - P. 198 - 205.

168. Follow up after successful eradication of Helicobacter pylori: symptoms and reinfection / A.G. Fraser, V. Schreuder, L.E. Chua, L. Moore // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - Vol. 13. - № 6. - P. 555 - 564.

169. Franceschi F. Gastric mucosa: long-term outcome after cure of Helicobacter pylori infection / F. Franceschi, R.M. Genta, A.R. Sepulveda // J. Gastroenterol. -2002. Vol. 37. - Suppl. 13.-P. 17-23.

170. Free recombination within Helicobacter pylori / S. Suerbaum, J.M. Smith, K.Bapumia et al.//Proc. Natl. Acad. Sci. 1998.-Vol. 95.-P. 12619 - 12624.

171. Frisch S.M. Disruption of epithelial cell-matrix interactions induces apoptosis / S.M. Frisch, H. Hunter // J. Cell Biol. 1994. - Vol. 124. - P. 619 -626.

172. Functional analysis of the cag pathogenicity island in Helicobacter pylori isolates from patients with gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer / S. Backert, T. Schwarz, S. Miehlke et al. // Infect. Immun. 2004. - Vol. 72 (2). -P. 1043 - 1056.

173. Garcia Vallve S. Horizontal gene transfer in bacterial and archaeal complete genomes / S. Garcia - Vallve, A. Romeu, J. Palau // Genome Res. -2000.-Vol. 110.-P. 1719- 1725.

174. Gastric epithelial cell proliferation and apoptosis in Helicobacter pylori-infected mice / T. Yamaguchi, N. Nakajima, H. Kuwayama et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 14 (suppl 1). - P. 68 - 73.

175. Gastric mucosal cytokine and epithelial cell responses to Helicobacter pylori infection in Mongolian gerbils / J.E. Crabtree, M. Court, M.A. Aboshkiwa et al. // J. Pathol. 2004. - Vol. 202 (2). - P. 197 - 207.

176. Gastric mucosal inflammation and epithelial cell turnover are associated with gastric cancer in patients with Helicobacter pylori infection / T. Yoshimura, T. Shimoyama, M. Tanaka et al. // J. Clin. Pathol. 2000. - Vol. 53.-P. 532-536.

177. Gastric mucosal response to Helicobacter pylori / H. Suzuki, T. Masaoka, M. Miyazawa et al. // Keio. J. Med. 2002. - Vol. 51, Suppl. 2. - P. 40-44.

178. Gastric T lymphocyte response to Helicobacter pylori in patients with Helicobacter pylori colonisation / X.G. Fan, A. Chua, C.N. Shahi et al. // Gut. -1994.-Vol 35.-P. 1379- 1384.

179. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a rodent model of gastric neoplasia / M. Kidd, S.F. Moss, L.H. Tang et al. // Gastroenterology. 1998. - Vol. 114. - P. 622.

180. Gene-specific oxidative DNA damage in Helicobacter pylori-infected human gastric mucosa / J. Choi, S.H. Yoon, J.E. Kim et al. // Int. J. Cancer. — 2002. Vol. 99 (4). - P. 485 - 490.

181. Genetic competence in Helicobacter pylori: mechanisms and biological implications / D. Hofreuter, S. Odenbreit, J. Puis et al. // Res. Microbiol. -2000. — Vol. 151.-P. 487-491.

182. Genta R. Gastric lymphoid follicles in Helicobacter pylori infection: frequency, distribution and response to triple therapy / R. Genta, H. Hamner, D.Y. Graham // Hum. Pathol. 1993. - Vol. 24. - P. 577 - 583.

183. Goodsell D.S. Molecular Prospect: Caspases / D.S. Goodsell // Stem Cells. 2000. - Vol. 18. - P. 457 - 458.

184. Green D.R. Mitochondria and apoptosis / D.R. Green, J.C. Reed // Science. 1998. - Vol. 281. - P. 1309 - 1321.

185. Green D.R. The point of no return: mitochondria, caspases, and the commitment to cell death / D.R. Green, G.P. Amarante-Mendes // Results Probl. Cell Differ. 1998. - Vol. 24. - P. 45 - 61.

186. Grgov S. The relationship between the density of Helicobacter pylori colonisation and the degree of gastritis severity / S. Grgov, M. Stefanovic, V. Katie // Arch. Gastroenterohepatol. 2002. - Vol. 21. - № 3 - 4. - P. 34 - 42.

187. Gross A. Bcl-2 family members and the mitochondria in apoptosis / A. Gross, J.M. McDonnell, S.J. Korsmeyer // Gene Dev. 1999. - Vol. 13. - P. 1899-1911.

188. GSTT1, GSTM1 and CYP2E1 genetic polymorphisms in gastric cancer and chronic gastritis in a Brazilian population / J. Colombo, A.R. Rossit, A.

189. Caetano et al. // World J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 10 (9). - P. 1240 -1245.

190. Hardin F. J. Helicobacter pylori: review and update / F. J. Hardin, R.A. Wright // Hospital Physician. 2002. - May. - P. 23 - 31.

191. Hassall E. True Helicobacter pylori — negative duodenal ulcer disease in children / E. Hassall, T. Hiruki, J.E. Dimmick // Gastroenterology. 1993. -Vol. 104.-A 96.

192. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains / R.M. Peek, G.G. Miller, K.T. Tham et al. // Lab Invest. 1995. - Vol. 73. - P. 760 - 770.

193. Helicobacter pylori alters gastric epithelial cell cycle events and gastrin secretion in Mongolian gerbils / R.M.J. Peek, H.P. Wirth, S.F. Moss et al. // Gastroenterology. 2000. - Vol. 118. - P. 48 - 59.

194. Helicobacter pylori and cell proliferation of the gastric mucosa: possible implications for gastric carcinogenesis / P. Bechi, M. Balzi, A. Becciolini, et al. // Am J Gastroenterol. 1996. - Vol. 91. - P. 271 -277.

195. Helicobacter pylori and functional dyspepsia: review of previous studies and commentary on new data / F. Bazzoli, L. De Luca, P. Pozzato et al. // Gut. -2002.-Vol. 50.-P. 33 -35.

196. Helicobacter pylori associated gastric diseases and lymphoid tissue hyperplasia in gastric antral mucosa / X.Y. Chen, W.Z. Liu, Y. Shi et al. // J. Clin. Pathol. 2002. - Vol. 55. - P. 133 - 137.

197. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial proliferation from apoptosis / R.M. Peek, S.F. Moss, K.T. Tham et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1997. - Vol. 89. - P. 863 - 868.

198. Helicobacter pylori causes hyperproliferation of the gastric epithelium: pre- and posteradication indices of proliferating cell nuclear antigen / F. Brenes, B. Ruiz, P. Correa et al. // Am. J. Gastroenterol. 1993. - Vol. 88. - P. 1870- 1875.

199. Helicobacter pylori increases proliferation of gastric epithelial cells / X.G. Fan, D. Kelleher, H.X. Xia, et al. // Gut. 1996. - Vol. 38. - P. 19 - 22.

200. Helicobacter pylori-induced apoptosis in gastric epithelial cells is blocked by protein kinase С activation / B. Obst, S. Schutz, S. Ledig et al. // Microb. Pathog. 2002. - Vol. 33. - P. 167 - 175.

201. Helicobacter pylori induces apoptosis in gastric epithelial cell through inducible nitric oxide / S. Watanabe, A. Takagi, Y. Hoga et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. - Vol. 15. - P. 168 - 174.

202. Helicobacter pylori induces apoptosis in gastric mucosa through an upregulation of Bax expression in humans / P.C. Konturek, P. Pierzchalski, S.J. Konturek et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 34. - P. 375 - 383.

203. Helicobacter pylori induced cell death is associated with expression of Bcl-xS in gastric epithelial cells / A. Takagi, S. Watanabe, Igarashi M, et al. // Gastroenterology. 1999. - Vol. 116. - P. 310.

204. Helicobacter pylori induces chronic active gastritis in P53-knockout mice / J. Nagata, H. Kijima, A. Takagi et al. // Int. J. Mol. Med. 2004. - Vol. 13 (6).-P. 773-780.

205. Helicobacter pylori induces gastric epithelial cell apoptosis in association with increased Fas receptor expression / N.L. Jones, A.S. Day, H.A. Jennings et al. // Infect. Immun. 1999. - Vol. 67. - P. 4237 - 4242.

206. Helicobacter pylori infection and oncogene expressions in gastric carcinoma and its precursor lesions / J. Wang, D.S. Chi, G.B. Kalin et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. -Vol. 47. - P. 107 - 113.

207. Helicobacter pylori infection interferes with epithelial Stat6-mediated interleukin-4 signal transduction independent of cagA, cagE, or VacA / P.J. Ceponis, D.M. McKay, R.J. Menaker et al. // J. Immunol. 2003. - Vol. 171 (4).-P. 2035 -2041.

208. Helicobacter pylori infection treatment of nonulcer dyspepsia an analysis of meta-analysis / R.J.F. Laheij, L.G.M. van Rossum, A.L.M. Verbeek, M.J. Jansen // J. Clin. Gastroenterol. 2003. - Vol. 36 (4). - P. 315 - 320.

209. Helicobacter pylori inhibits gastric cell cycle / A. Ahmed, D. Smoot, G. Littelton et al. // Microbes Infect. 2000. - Vol. 2. - P. 1 - 11.

210. Helicobacter pylori inhibits the G(l) to S transition in AGS gastric epithelial cells / A.H. Shirin, E.M. Sordillo, S.H. Oh et al. // Cancer Res. -1999. Vol. 59. - P. 2277 - 2281.

211. Helicobacter pylori lipopolysaccharide induces apoptosis of cultured guinea pig gastric mucosal cells / T. Kawahara, S. Teshima, Y. Kuwano et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.-2001.-Vol. 281.-P. 726-734.

212. Helicobacter pylori modulates lymphoepithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions / J. Wang, X. Fan, C. Lindholm et al. // Infect. Immun. 2000. - Vol. 68. - P. 4303 - 4311.

213. Helicobacter pylori strain-specific genotypes and modulations of the gastric epithelial cell cycle / R.M. Peek, M.J. Blaser, D.J. Mays et al. // Cancer. Res.- 1999.-Vol. 59.-P. 6124 -6131.

214. Helicobacter pylori modulates lymphoepithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions / J. Wang, X. Fan, C. Lindholm et al. // Infect. Immun. 2000. - Vol. 68. - P. 4303 - 4311.

215. Helicobacter pylori urease activity is toxic to human gastric epithelial cells / D.T. Smoot, H.L.T. Mobley, G.R. Chippendale et al. // Infect. Immun. -1990. Vol. 58. - P. 1992 - 1994.

216. Helicobacter pylori Urease Binds to Class II MHC on Gastric Epithelial Cells and Induces Their Apoptosis / X. Fan, H. Gunasena, Z. Cheng et al. // J. Immunology. -2000. Vol. 165.-P. 1918- 1924.

217. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production / P.R. Harris, H.L.

218. Mobley, J.I. Perez-Perez et al. // Gastroenterology. 1996. - Vol. 111. - P. 419.

219. Herbay A. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. von Herbay, J. Rudi // Microscopy Research and Technique. 2000. - Vol. 48. - P. 303 -311.

220. Hirschowitz B.I. High recurrence rate of duodenal ulcer despite H. pylori eradication in a clinical subset-rapidly recurring peptic ulcer / B.I. Hirschowitz, J. Mohen, S. Shaw // Gastroenterology. 1994. - Vol. 106. - N 4, suppl. 2. - P. 94.

221. Histopathological features of gastritis before and after treatment for Helicobacter pylori / J. Jakic-Razumovic, D. Tentor, V. Kusec et al. // Clinical Sciences.-2000.-Vol. 41 (2).-P. 159- 162.

222. Histopathology and expression of Ki-67 and cycIooxygenase-2 in childhood Helicobacter pylori gastritis / K.M. Kim, Y.L. Oh, J.S. Ко et al. // J. Gastroenterol. 2004. - Vol. 39 (3). - P. 231 - 238.

223. Hockenbery D. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death / D. Hockenbery, C. Nanez, C. Milliman // Nature. 1990. - Vol.6. - P. 334 - 348.

224. Howden C.W. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection / C.W. Howden, R.H. Hunt // Amer. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 93.-N 12.-P. 2330-2338.

225. How does Helicobacter pylori cause mucosal damage? Its effect on acid and gastrin physiology / J. Calam, A. Gibbons, Z.V. Healey et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113. - P. 43 - 52.

226. H. pylori induces apoptosis in gastric epithelial cells which is enhanced by cytokines derived from Thl cells / S. Behar, N. Van Houten, K. Bamford et al. // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. - P. 862.

227. Immunohistochemical determination of in vivo distribution of Вах, a dominant inhibitor of Bcl-2 / S. Krajewski, M. Krajewski, A. Shabaik et al. // Am. J. Pathol.- 1994.-Vol. 145.-P. 1323- 1336.

228. Impact of bacterial eradication on the cell proliferation and P53 protein accumulation in Helicobacter pylori-associated gastritis / P.I. Hsu, K.H. Lai, E.J. Chien et al. // Anticancer Res. 2000. - Vol. 20. - P. 1221 - 1288.

229. Importance of changes in epithelial cell turnover during Helicobacter pylori infection in gastric carcinogenesis / M. Anti, A. Armuzzi, A. Gasbarrini etal.//Gut. 1998.-Vol. 43 (suppl. 1).-P. 27-32.

230. In situ correlation of cytokine secretion and apoptosis in Helicobacter pylori-associated gastritis / F.S. Lehmann, L. Terracciano, I. Carena et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. - Vol. 283 (2). - P. 481 -488.

231. Increased apoptosis in gastric mucosa adjacent to intestinal metaplasia / N.C.T. van Grieken, G.A. Meijer, A. zur Hausen et al. // J. Clin. Pathol. -2003. Vol. 56. - P. 358 - 362.

232. Increased cell division as a cause of human cancer / S. Preston-Martin, M.C. Pike, R.K. Ross et al. // Cancer Res. 1990. - Vol. 50. - P. 7415 - 7421.

233. Increased expression of the pro-apoptotic Bcl-2 homologue, Bak, in H. pylori infected gastric mucosa / S.F. Moss, S. Alam, R. Pou et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol. 112. - P. 225.

234. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA+ Helicobacter pylori strains / S.F. Moss, E.M. Sordillo, A.M. Abdalla etal.//Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 1406- 1417.

235. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of Helicobacter pylori infection / N.L. Jones, P.T. Shannon, E. Cutz et al.//Am. J.Pathol. 1997. -Vol. 151. - P. 1695 - 1703.

236. Induction of acute gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopolysaccharide / J. Piotrowski, E. Piotrowski, D. Skrodzka, et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 32. - P. 203 - 211.

237. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss, J. Calam, B. Agarwal, et al. // Gut. 1996. - Vol. 38. - P. 498 - 501.

238. Induction of gastric epithelial cell apoptosis by Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin / T.L. Cover, U.S. Krishna, D.A. Israel, R.M. Jr. Peek// Cancer Res. 2003. - Vol. 63. - № 5. - P. 951 - 958.

239. Induction of host signal transduction pathways by Helicobacter pylori / E. D. Segal, C. Lange, A. Covacci et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. -Vol. 94.-P. 7595.

240. Infection with Helicobacter pylori strains possessing CagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach / M ,J. Blaser, G.I. Perez-Perez, H. Klanthous et al. // Cancer Res. 1995. - Vol. 55. -P. 2111 - 2115.

241. In situ correlation of cytokine secretion and apoptosis in Helicobacter pylori-associated gastritis / F.S. Lehmann, L. Terracciano, I. Carena et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2002. - Vol. 283. - P. 481 -489.

242. Intestinal epithelial responses to enteric pathogensieffects on the tight junction barrier, ion transport, and inflammation / J. Berkes, V. K. Viswanathan, S. D. Savkovic, G. Hecht // Gut. 2003. - Vol. 52. - P. 439 -451.

243. Involvement of the CD95 (APO-l/Fas) receptor and ligand system in Helicobacter pylori-induced gastric epithelial apoptosis / J. Rudi, D. Kuck, A. Strand et al.//J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 102.-P. 1506- 1514.

244. Jang T.J. Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylori / T.J. Jang, J.R. Kim // Gastroenterol. 2000. - Vol. 35. - P. 265 - 271.

245. Jiron C. A study of dynamic membrane phenomena during the gastric secretory cycle: fusion, retrieval and recycling of membranes / C. Jiron, M. Romano, P.A. Michelangel // J. Membr. Biol. 1984. - Vol. 79. - P. 119 -134.

246. Jones M.P. Evaluation and treatment of dyspepsia / M.P. Jones // Postgrad. Med. J. 2003. - Vol. 79. - P. 25 - 29.

247. Karam S., Leblond C.P. Origin and migratory pathways of the eleven epithelial cell types present in the body of the mouse stomach / S. Karam, C.P. Leblond//Microsc. Res. Tech. 1995. - Vol. 31. - P. 193 - 214.

248. Karam S.M. Lineage commitment and maturation of epithelial cells in the gut / S.M. Karam // Frontiers in Bioscience. 1999. - Vol. 4. - P. 286 -298.

249. Kellner B. Eeckhardt S. Lymphknotengeschwulste / B. Kellner, K. Lapis. — Budapest: Academiai Kiado, 1966.

250. Kerr J.F.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics / J.F.R. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. - P. 239 - 257.

251. Kerr J.F.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics / J.F.R. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. - P. 239 - 257.

252. Key importance of the Helicobacter pylori adherence factor blood group antigen binding adhesin during chronic gastric inflammation / C. Prinz, M. Schoniger, R. Rad et al.//Cancer Res.-2001.-Vol. 61. P. 1903 - 1912.

253. Koh T.J. Gastrin as a growth factor in the gastrointestinal tract / T.J. Koh, D. Chen // Regul Pept. 2000. - Vol. 93. - P. 37 - 44.

254. Konturek J.W. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer / J.W. Konturek // J. Physiol. Pharmacol. 2003. - Vol. 54. - Suppl. 3. - P. 23 - 41.

255. Kuipers E.J. The dynamics of gastritis / E.J. Kuipers, T.A. Grool // Curr. Gastroenterol. Rep. 2001. - Vol. 3 (6). - P. 509 - 524.

256. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia / A.L. Blum, N.J. Talley, C. O'Morain et al. // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. - P. 1875-1881.

257. Lee I.H. Stable seroprevalence of Helicobacter pylori infection in children during 1989-1999 in Taipei, Taiwan / I.H. Lee, Y.H. Ni, M.H.Chang // Pediatr. Int. -2004. Vol. 46 (3). - P. 311 - 315.

258. Levin J.S. Immunocytochemical localization of human intrinsic factor: the non-stimulated stomach / J.S. Levin, P.K. Nakane, R.H. Allen // Gastroenterology. 1980. - Vol. 79. - P. 493 - 502.

259. Lewis antigen expression and other pathogenic factors in the presence of atrophic chronic gastritis in a European population / N. Broutet, A. Moran, S. Hynes et al. // The Journal of Infectious Diseases. 2002. - Vol. 185. - P. 503 -512.

260. Lewis antigen expression by Helicobacter pylori / D.A. Rasko, M. Keelan, T. J. M. Wilson, D.E. Taylor // The Journal of Infectious Diseases. -2001.-Vol. 184.-P. 315-321.

261. Lewis Antigen Expression in Gastric Mucosa of Children: Relationship With Helicobacter pylori Infection / A.M. Nogueira, T. Marques, P.C. Soares et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004. - Vol. 38. - P. 85 - 91.

262. Li H. Inoculation of VacA2 and CagA2 Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in the rat / H. Li, B. Mellgard, H.F. Helander // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 32. - P. 439 - 444.

263. Long term follow up of Helicobacter pylori eradication in non-ulcer dyspepsia patients / C.H. Elta, J.M. Scheiman, J.L. Barrett et al. // Am. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 90. - P. 1089.

264. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia / C. McCarthy, S. Patchett, R.M. Collins et al. // Dig. Dis. Sci. -1995.-Vol. 40.-P. 114-119.

265. Lopez-Jimenez F. La interpretation de los ensayos clinicos negativos / F. Lopez-Jimenez, D. Paniagua, G.A. Lamas // Rev. Invest. Clin. 1998. - Vol. 50.-P. 435-440.

266. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype / K.B. Bamford, X. Fan, S.E. Crowe et al. // Gastroenterology. 1998. - Vol 114. - P. 482 - 492.

267. Mackay C.R. T-cell memory: the connection between function, phenotype and migration pathways / C.R. Mackay // Immunology Today. -1991.-Vol. 12.-P. 189-192.

268. Marshall B.J. Helicobacter pylori / B.J. Marshall // Amer. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. 89, N 8. - P. 116-128.

269. Marshall B. Helicobacter pylori: past, present and future / B. Marshall // Keio. J. Med. 2003. - Vol. 52 (2). - P. 80 - 85.

270. Menaker R.J. Helicobacter pylori induces apoptosis of macrophages in association with alterations in the mitochondrial pathway / R.J. Menaker, P.J. Ceponis, N.L. Jones // Infect. Immun. 2004. - Vol. 72 (5). - P. 2889 - 2898.

271. Minimal chronic inactive gastritis: indicator of pre-existing helicobacter pylori gastritis? / G. Oberhuber, A. Puspok, C. Dejaco et al. // Pathol. Res. Pract.- 1996. -Vol. 192.-№10.-P. 1016-1021.

272. Mittal S.K. Helicobacter pylori infection in children: a review / S.K. Mittal, J.L. Mathew // Trop. Gastroenterol. 2003. - Vol. 24 (3). - P. 106 -121.

273. Miwa H. Incidence of recurrent peptic ulcers in patients with curred H. pylori infection a large-scale multicenter study from Japan / H. Miwa, N. Sakaki, T. Sugiyama // AJG. - 2002. - Vol. 97. - № 9. - Suppl. - P. 45.

274. Moayyedi P. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the community / P. Moayyedi, J. Mason // Gut. 2002. - Vol. 50, suppl. 4. - P. 10 - 12.

275. Morphometric evalution of gastric antral atrophy: improvement after cure of Helicobacter pylori infection / B. Ruiz, J. Garay, P. Correa et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. - P. 3281 - 3287.

276. Nagata S. Apoptosis by death factor / S. Nagata // Cell. 1997. - Vol. 88.-P. 355-365.

277. One year follow-up of patients after successful helicobacter pylori eradication therapy / A. Vincze, O. Karadi, B. Hunyady et al. // J Physiol Paris. 2001. - Vol. 95 (1-6). - P. 457 - 460.

278. P53 expression in gastric mucosa with Helicobacter pylori infection / M. Kodama, T. Fujioka, R. Kodama et al. // J Gastroenterol Hepatol. 1998. -Vol. 13. - P. 215 - 219.

279. Р53 mutations and microsatellite instabilities in the subtype of intestinal metaplasia of the stomach / S.S. Kim, C.S. Bhang, K.O. Min et al. // J. Korean Med. Sci. 2002. - Vol. 17. - P. 490 - 496.

280. Peek R.M.Jr. Helicobacter pylori strain-specific modulation of gastric mucosal cellular turnover: implications for carcinogenesis / R.M.Jr. Peek // J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37.-Suppl. 13.-P. 10- 16.

281. Peng X. Distribution of nitric oxide synthase in s tomach wall in rats / X. Peng, J.B. Feng, S.L. Wang // World J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 5. - P. 92.

282. Peura D.A. The problem of Helicobacter pylori negative idiopathic ulcer disease / D.A. Peura // Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. -2000. - Vol. 14. - P. 109 - 117.

283. Potten C.S. The significance of spontaneous and induced apoptosis in the gastrointestinal tract of mice / C.S. Potten // Cancer Metastasis Rev. 1992. -Vol. 11.-P. 179- 195.

284. Potten C.S. What is an apoptotic index measuring? A commentary / C.S. Potten // Br. J. Cancer. 1996. - Vol. 74. - P. 1743 - 1751.

285. Pre- and post eradication gasric inflammation in Helicobacter pylori — associated duodenal ulcer / D. Kumar, A. Dhar, S. Dattagupta et al. // Indian J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 21. -№1.-P. 7- 10.

286. Pretreatment gastric histology is helpful to predict the symptomatic response after H. pylori eradication in patients with nonulcer dyspepsia / B.S. Sheu, H.B. Yang, Y.L. Wang et al. // Dig. Dis. Sci. 2001. - Vol. 46 (12). - P. 2700 - 2707.

287. Prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer patients in Greater Rochester, NY: is empirical triple therapy justified? / S. Jyotheeswaran, A.N. Shah, H.O. Jin et al. // Am. J. Gasteoenterol. 1998. - Vol. 93. - P. 574 - 578.

288. Prevalence of Helicobacter pylori vacA and cagA genotypes in ethiopian dyspeptic patients / D. Asrat, I. Nilsson, Y. Mengistu et al. // J. Clin. Microbiol. 2004. - Vol. 42 (6). - P. 2682 - 2686.

289. Quantitative assessment of gastric corpus atrophy in subjects using omeprazole: a randomized follow-up study / N.C. van Grieken, G.A. Meijer, M.M. Weiss et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96 (10). - P. 2882 -2888.

290. Recombination and clonal groupings within Helicobacter pylori from different geographical regions / M. Achtman, J. Mathai, B. Ansari et al. // Mol. Microbiol. 1999. - Vol. 32. - P. 459 - 470.

291. Reed J.C. Bcl-2 family proteins: regulators of apoptosis and chemoresistance in hematologic malignancies / J.C. Reed // Semin. Hematol. -1997.-Vol. 34.-P. 9-19.

292. Regulated targeting of В AX to mitochondria / I.S. Goping, A. Gross, J.N. Lavoie et al. // J Cell Biol. 1998. -Vol. 143. - P. 207 - 215.

293. Regulation of apoptosis by endoplasmic reticulum pathways / D.G. Breckenridge, M. Germain, J.P. Mathai et al. // Oncogene. 2003. - Vol.22 (53).-P. 8608 - 8618.

294. Regulation of cell number in the mammalian gastrointestinal tract: the importance of apoptosis / P.A. Hall, P.J. Coates, B. Ansari et al. // J. Cell Sci. -1994. Vol. 107. - P. 3569 - 3577.

295. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: Evidence for a major role of apoptosis / S. Wagner, W. Beil, J. Westermann et al. // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113. - P. 1836 - 1847.

296. Relationship between gastric cancer and precancerous lesions / J.L. Ma, W.D. Liu, Z.Z. Zhang et al. // Huaren. Xiaohua. Zazhi. 1998. - Vol. 6. - P. 222-223.

297. Relationship of Helicobacter pylori CagA status to gastric cell proliferation and apoptosis / T. Rokkas, S. Ladas, C. Liatsos et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. - Vol. 44. - P. 487 -493.

298. Ren H. Role of Helicobacter pylori infection in pathogenesis of gastric adenocarcinoma / H. Ren, C. Yi // J. Tongji Med. Univ. 1999. - Vol. 19 (2). -P. - 127- 130, 154.

299. Reversal of fundic atrophy after eradication of Helicobacter pylori / A. Tucci, L. Poli, C. Tosseti et al. // Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 93. - P. 1425- 1431.

300. Review article: symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia / R.J.F. Laheij, J.B.M. Jansen, E.H. Van de Lisdonk et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10.-P. 843-850.

301. Rich T. Defying death after DNA damage / T. Rich, L.R. Allen, H.A. Wyllie // Nature. 2000. - Vol. 407. - P. 777 - 783.

302. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer / K. Kohda, K. Tanaka, Y. Aiba et al. // Gut. -1999. Vol. 44. - P. 456 - 462.

303. Romagnani S. Thl / Th2 cells / S. Romagnani // Inflamm. Bowel Dis. -1999.-Vol 5.-P. 285-294.

304. Rubio C. A. The Fas-FasL system and colorectal tumours / C. A. Rubio, B. Jacobsson // J. Clin. Pathology. 2002. - Vol. 55. - P. 559.

305. Sakaki N. Problems occurred after Helicobacter pylori eradication and their countermeasures / N. Sakaki // Nippon. Rinsho. 2003. - Vol. 61 (1). -P. 119-124.

306. Salvesen G.S. Caspases: intracellular signaling by proteolysis / G.S. Salvesen, V.M. Dixit // Cell. 1997. - Vol. 91. - P. 443 - 449.

307. Sander J.O. Treating non-ulcer dyspepsia and H pylori / J.O. Sander, Veldhuyzen van Zanten//BMJ. 2000.-Vol. 321.-P. 648-649.

308. Segal E. D. Helicobacter pylori attachment to gastric cells induces cytoskeletal rearrangements and tyrosine phosphorylation of host cell proteins / E. D. Segal, S. Falkow, L.S. Tompkins // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. -Vol. 93.-P. 1259.

309. Shirin H. Effects of H. pylori infection of gastric epithelial cells on cell cycle control / H. Shirin, B. Weinstein, S.F. Moss // Frontiers in Bioscience. -2001.-Vol. 6.-P. 104-118.

310. Shirin H. Helicobacter pylori induced apoptosis / H. Shirin, S.F. Moss // GUT. 1998. - Vol 43. - P. 592 - 594.

311. Sjostrom J. How apoptosis is regulated, and what goes wrong in cancer / J. Sjostrom, J. Bergh // BMJ. 2001. - Vol. 322. - P. 1538- 1539.

312. Stepanov I.M. The morphological characteristics of apoptosis and mitotic activity of the gastric epitheliocytes in patients with nonatrophic and atrophic forms of chronic gastritis / I.M. Stepanov // Lik. Sprava. 2000. -Vol. 5.-P. 39-42.

313. Stereological investigation on human gastric mucosa / H.F. Hellander, R. Leth, L. Olbe et al. // Anat. Rec. 1986. - Vol. 216. - P. 373 - 380.

314. Stolte M. Lymphoid follicles in antral mucosa: immune response to Campylobacter pylori? / M. Stolte, S. Eidt // J. Clin. Pathol. 1989. - Vol. 42. -P. 269-271.

315. Stolte M. Update Sydney system / M. Stolte, A. Meining // Can. J. Gastroenterol.-2001.-Vol. 15.-P. 591 -598.

316. Studies of gastric mucosal microcirculation // N. Kalia, S. Jacob, N.J. Brown et al. // Gut. 1997. - Vol. 41. - P. 748 - 752.

317. Study of P53 immunostaining in the gastric epithelium of cagA-positive and cagA-negative Helicobacter pylori gastritis / M. Teh, K.B. Tan, B.L. Seet, K.G. Yeoh // Cancer. 2002. - Vol. 95. - P. 499 - 505.

318. Suerbaum S. Helicobacter pylori infection / S. Suerbaum, P. Michetti // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347. - №15. - P. 1175 - 1186.

319. Surface localization of Helicobacter pylori urease and a heat shock protein homolog requires bacterial autolysis / S. H. Phadnis, M.H. Parlow, M. Levy et al. // Infect. Immun. 1996. - Vol. 64. - P. 905.

320. Sustained increase in gastric antral epithelial cell proliferation despite cure of Helicobacter pylori infection / H.M. El-Zimaity, D.Y. Graham, R.M. Genta, J. Lechago // Am. J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 95. - P. 930 - 935.

321. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia / K.E.L. McColI, L.S. Murray, E. El-Omar et al. // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. - P. 1869-1874.

322. Talley N.J. Dyspepsia: management guidelines for the millennium / N.J. Talley // Gut. 2002. - Vol. 50, suppl. 4. - P. 72 - 80.

323. Talley N.J. Review article: Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia / N.J.Talley, C. Quan // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - Suppl. l.-P. 58-65.

324. T cell-mediated cytotoxicity via Fas/Fas ligand signaling in Helicobacter pylori-infected gastric corpus / S. Ishihara, R. Fukuda, K. Kawashima et al. // Helicobacter. 2001. - Vol. 6. - P. 283 - 293.

325. Tessema M. Cell cycle and no end / M. Tessema, U. Lehmann, H. Kreipe // Virchows Arch. 2004. - Vol. 444. - P. 313 - 323.

326. The Bcl-2 proto-oncogene and gastrointestinal epithelial tumor progression model / M.P. Bronner, C. Culin, J.C. Reed, E.E. Furth // Am. J. Pathol. 1995. - Vol. 146. - P. 20 - 26.

327. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia / A. Kokkola, P. Sipponen, H. Rautelin et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. ~ P. 515 - 520.

328. The effect of Helicobacter pylori infection on apoptosis and cell proliferation in gastric epithelium / D. de Freitas, M. Urbano, M.H. Goulao et al. // Hepatogastroenterology. 2004. - Vol. 51 (57). - P. 876 - 882.

329. The interrelationship between cytotoxin associated gene-A and vacuolating cytotoxin and Helicobacter pylori related diseases / J.F.L. Weel, R.W.M. van der Hulst, Y. Gerrits et al. // J. Infect. Dis. 1996. - Vol. 173. - P. 1171-1176.

330. The pattern of involvement of the gastric mucosa in lymphocytic gastritis is predictive of the presence of duodenal pathology / M.F. Dixon, M. Hayat, D.S. Arora et al. // J. Clin. Pathol. 1999. - Vol. 52. - №11. - P. 815 -819.

331. The relationship between persistent secretion of RANTES and residual infiltration of eosinophils and memory T lymphocytes after Helicobacter pylori eradication. J. Pathol. - 2000. - Vol. 192. - P. 243 - 250.

332. TNF-dependent recruitment of the proteinkinase RIP to the TNF receptor-1 signaling complex / H. Hsu, J. Huang, H.B. Shu et al. // Immunity. -1996.-Vol. 4.-P. 387-396.

333. TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactions define two distinct TNF receptor 1 signal transduction pathways / H. Hsu, H.B. Shu, M.G. Pan et al. // Cell. 1996. - Vol. 84. - P. 299 - 308.

334. Treatment of Helicobacter pylori in functional dyspepsia resistant to conventional management: a double blind randomized trial with a six month follow up / H.R. Koelz, R. Arnold, M. Stolte et al. // Gut. 2003. - Vol. 52. -P. 40 - 46.

335. Up-regulated Smad5 Mediates Apoptosis of Gastric Epithelial Cells Induced by Helicobacter pylori Infection / T. Nagasako, T. Sugiyama, T. Mizushima et al. // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - № 7. - P. 4821 - 4826.

336. Xia H.H.-X. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis / H.H.-X. Xia, N.J. Talley // Am. J. Gastroenterol. -2001.- Vol. 96. P. 16 - 26.

337. Virulence associated genotypes of Helicobacter pylori: do they explain the African enigma? / L.E. Bravo, L.J. van Doom, J.L. Realpe, P. Correa // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 97. - P. 2839 - 2842.

338. Wakatsuki Y. Immune response to an H. pylori infection in the stomach / Y. Wakatsuki // Nippon. Rinsho. 1999. - Vol 57. - P. 23 - 31.

339. Walczak H. The CD95 (APO-l/Fas) and the TRAIL (APO-2L) apoptosis systems / H. Walczak, P.H. Krammer // Exp. Cell Res. 2000. - Vol. 256. - P. 58-66.

340. What is Helicobacter pylori?: associated diseases in human / T. Sugiyama, M. Yoshioka, Y. Furuta, K. Miyasaka // Hokkaido Igaku Zasshi. -2004. Vol. 79 (2). - P. 111 - 116.

341. Yanighara K. Transforming growth factor beta-1 induces apoptotic cell death in cultured human gastric carcinoma cells / K. Yanighara, M. Tsumuraya // Cancer Res. 1992. - Vol. 52. - P. 4042 - 4045.

342. Zhang Z.W. Role of Helicobacter pylori and P53 in regulation of gastric epithelial cell cycle phase progression / Z.W. Zhang, S.E. Patchett, M.J. Farthing // Dig. Dis. Sci. 2002. - 47 (5). - P. 987 - 995.

343. Zhang H. T limphocyte subsets, nitric oxide, hexosamine and Helicobacter pylori infection in patients with chronic gastric diseases // H.301

344. Zhang, X.L. Ren, X.X. Yao et al. // Shijie Huaren Xiaohua Zazhi. 1999. Vol. 7.-P. 127- 129.