Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом (особенности клиники, течения, лечения и профилактики) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, Федорченко, Юрий Леонидович

• Федорченко, Юрий Леонидович
• 2005

Оглавление диссертации Федорченко, Юрий Леонидович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Краткие сведения о некоторых функциональных и морфологических изменениях желудка и

12-й кишки при СД.

1.2. Гастродуоденальные язвы и сахарный диабет.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ

НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2. Использованные методы исследования.

2.2.1. Исследование кислотопродуцирующей функции желудка.

2.2.2. Методы исследования инфекции

Helicobacter pylori.

2.2.3. Методика изучения пролиферативной активности слизистой оболочки желудка и 12-п кишки.

2.2.4. Методика исследования уровня гастрина и инсулина в плазме крови.

2.2.5. Статистическая обработка данных.

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ТЕЧЕНИЯ ХГДЯ

У БОЛЬНЫХ СД ТИПА 1 И 2.

3.1. Характеристика жалоб, локализации и размеров ХГДЯ у больных СД типа 1и2.

3.2. Особенности течения ХГДЯ у больных СД типа 1 и 2.

Глава 4. СОСТОЯНИЕ КИСЛОТОПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ

ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ ХГДЯ В СОЧЕТАНИИ С СД ТИПА 1 И2.

4.1. Особенности кислотопродукции желудка у больных

ХГДЯ и СД по данным фракционного зондирования.

4.2. Состояние внутрипищеводной и внутрижелудочной кислотности у больных СД и в сочетании ХГДЯ иСД по данным рН-метрии желудка.

4.2.1. Внутрипищеводная и внутрижелудочная кислотность у больных СД типа 1и2.

4.2.2. Внутрипищеводная и внутрижелудочная кислотность у больных ХГДЯ и СД.

Глава 5. HELICOBACTER PYLORI ИНФЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ

ХГДЯ ИСД.

Глава 6. СОДЕРЖАНИЕ ГАСТРИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ

БОЛЬНЫХ ХГДЯ В СОЧЕТАНИИ С СД.

Глава 7. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГАСТРО-ДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ ПРИ СОЧЕТАНИИ ХГДЯ

Глава 8. ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО И ДУОДЕНАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ХГДЯ

Глава 9. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХГДЯ В СОЧЕТАНИИ С СД.

9.1. Подбор антисекреторных препаратов для лечения обострения ХГДЯ у больных СД.

9.2. Лечение обострения ХГДЯ у HP (+) больных

СД типа 1 и 2.

9.2.1. Результаты лечения HP (+) больных СД 2 с обострением ХГДЯ в зависимости от вида сахароснижающей терапии.

9.2.2. Осложнения противоязвенной терапии у HP (+) больных ХГДЯ в сочетании с СД.

9.3. Лечение обострений ХГДЯ у HP (-) больных СД типа 1 и 2.

9.3.1. Результаты лечения НР (-) больных СД 2 с обострением ХГДЯ в зависимости от вида сахароснижающей терапии.

9.3.2. Осложнения противоязвенной терапии у НР (+) больных ХГДЯ в сочетании с СД.

Глава 10. ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ И ПРОТИВОРЕЦИ

ДИВНАЯ ТЕРАПИЯ ХГДЯ У БОЛЬНЫХ СД.

Глава 11. ВЛИЯНИЕ ПРОТИВОЯЗВЕННОЙ ТЕРАПИИ НА ПРО-ЛИФЕРАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО

ЭПИТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ЯБЖ И СД.

Глава 12. ВЛИЯНИЕ ПРОТИВОЯЗВЕННОЙ ТЕРАПИИ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН У БОЛЬНЫХ СД В СОЧЕТАНИИ С

ХГДЯ.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом (особенности клиники, течения, лечения и профилактики)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из наиболее важных проблем здравоохранения, бросающей вызов в равной степени, как эндокринологам, так и врачам других специальностей. СД распространен во всех странах. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом [57, 186]. К 2010 г. их количество, по данным тех же экспертов ВОЗ (ноябрь 1999 г.), увеличится до 230 млн. человек. В промышленно развитых странах Америки и Европы распространенность СД составляет 5- 6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет.

В России, как и в подавляющем большинстве стран мира, проблема СД стоит особенно остро. В Российской Федерации, по данным обращаемости в течение последних лет, регистрируется 2 млн. больных диабетом (около 300 тыс. больных, страдающих СД 1, и 1 млн. 700 тыс. больных СД 2). Проведенные эпидемиологические исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах позволяют считать, что истинное количество больных диабетом в России достигает 6-8 млн. человек [14, 57].Это требует разработки методов ранней диагностики заболевания и широкого проведения профилактических мероприятий.

В принятой в октябре 1996 г. Федеральной целевой программе "Сахарный диабет" предусмотрено проведение организационных, диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности СД, уменьшение инвалидизации и летальности от данного заболевания [55, 56]. В ходе работы комиссии по подготовке Федеральной программы «Сахарный диабет» отмечалось, что сегодняшняя ежегодная потребность затрат государства на одного больного СД типа 1 составляет 1000 долларов США. Аналогичная цифра для больного СД типа 2 равна 650 долларов США. При этом присоединение осложнений болезни увеличивают расходы минимум в 2 раза.

Основная проблема СД заключается в высокой частоте поражений сосудистой системы, что приводит к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижних конечностей, слепоте и хронической почечной недостаточности [12, 13, 59, 258]. Именно последние являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемых при диабете. Среди больных СД смертность от болезней сердца и инсульта наблюдается в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия 12-15 раз, гангрена конечностей в 20 раз чаще, чем среди населения в целом. Патогенетические механизмы СД обуславливают то, что его сосудистые осложнения протекают в наиболее трудно диагностируемых, агрессивных и высокоинвалидизирующих формах. Внедрение в практику уже существующих высокотехнологичных форм диагностики и новейших эндокринологических методов терапии позволяет реально рассчитывать на улучшение контроля последствий надвигающейся эпидемии.

В настоящее время исследуют состояние различных органов и систем при СД, т.к. патологические проявления в них во многом предопределяют тяжесть течения заболевания и длительность жизни больного. При СД достаточно хорошо изучена патология сосудов, сердца, почек, существуют многочисленные работы, посвященные этим проблемам [12, 13, 56, 57, 59,. 288,300,330].

Гастроэнтерологические аспекты СД исследованы значительно хуже. Это касается, в первую очередь, патологии гастродуоденальной зоны при СД, в частности гастродуоденальных язв и эрозий.

Известно, согласно статистическим данным, что наиболее часто больные сахарным диабетом обращаются к врачу в связи с появлением у них различных диспепсических жалоб [31, 43, 45, 75, 76, 215, 224]. Этот факт должен служить поводом для более пристального изучения проблем, связанных с патологией ЖКТ у данных пациентов.

Клинические наблюдения свидетельствуют о нередко встречающихся изменениях функции органов пищеварения при СД. По результатам некоторых исследований, функциональные изменения со стороны гастродуоденальной области у больных СД встречаются в 70-80 % случаях, а органическая патология - до 40 % [17,29,40,41, 198,225,242]. Одни авторы трактуют эти изменения как результат самой болезни, другие - как следствие применяемого при данном заболевании лечения [32, 34, 35, 107, 272], третьи - подчеркивают возможность нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта в период, предшествующий возникновению СД [114, 115, 317].

По частоте обращаемости пациентов с СД за врачебной помощью, патология ЖКТ стоит на 3-м месте после заболеваний сердца и сосудов, и обращений к собственно эндокринологам [55, 57,96, 319].

Несмотря на то, что история изучения гастродуоденальной патологии при СД берет свое начало с 40-х годов 20-ого века, многие вопросы, касающиеся особенности клиники, течения ХГДЯ, функционального состояние гастродуоденальной зоны до настоящего времени являются малоисследованными. С течением времени, в разные периоды изучения гастродуоденальной патологии, менялись представления о частоте встречаемости, причинах и последствиях ХГДЯ у больных СД. Литературы, посвященной этой проблеме не много, как за рубежом, так и в нашей стране. . Последние 15-20 лет проводились лишь единичные исследования, касающиеся данной темы [17, 34, 37, 41, 42, 45, 75, 76, 85, 88, 113, 115, 140, 149, 215, 225, 258, 300]. И это, как было уже отмечено выше, на фоне того, что в настоящее время растет число больных СД, и само заболевание стоит в разряде мировых неинфекционных эпидемий [55, 196].

В условиях успешного развития медицинской науки, в связи с появлением современных методов диагностики, открылись новые возможности для более углубленного изучения патологии ЖКТ у больных СД. Проведение этих исследований необходимо с точки зрения современного, обоснованного этиологически и патогенетически, лечения данной патологии. Это важно, тем более, что в арсенале гастроэнтеролога имеются эффективные лекарственные препараты.

Клинические и экспериментальные исследования, посвященные изучению состояния желудка при сочетании ХГДЯ и СД немногочисленны, а результаты их противоречивы. В основном они отражают особенности желудочной секреции и пепсиногенобразовательной активности желудочных желез [34, 37, 42, 43, 45, 75, 76, 85, 88, ИЗ, 114, 115, 140, 142, 143, 242, 258, 300, 319, 330]. В отдельных исследованиях отмечаются структурные нарушения СОЖ у больных диабетом, однако патогенетические механизмы обнаруженных изменений освещены недостаточно [80, 118, 123, 127, 229, 285,317].

Мы полагали, что проведение исследования, в котором были бы изучены особенности клиники, морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны и современное течение ХГДЯ у больных СД, позволит более углубленно выяснить патогенез, характер развития этой патологии, обосновать новые организационно-методические подходы к диагностике и диспансеризации данных пациентов.

В свете актуальности проблемы ХГДЯ у больных СД, представляется важной, на основе изучения особенностей клиники, течения болезни, проведения сравнительного изучения различных схем лечения ХГДЯ у данных пациентов, разработка новых рекомендаций по терапии и профилактике рецидивов ХГДЯ при СД.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — выяснение особенностей клиники, течения, морфофункционального состояния гастродуоденальной области, разработка и совершенствование методов лечения и профилактики рецидивов ХГДЯ у больных СД типа 1 и 2.

Для достижения намеченной цели в работе были поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинику и особенности течения ХГДЯ в зависимости от типа СД, длительности заболевания, вида сахароснижающей терапии.

2. Исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка у данных пациентов.

3. Выяснить степень инфицированности СОЖ и СОД НР у больных ХГДЯ и С Д.

4. Определить у них характер пролиферативных процессов в СОЖ и СОД.

5. Рассмотреть морфологическую характеристику состояния желудка и 12-п кишки при сочетании ХГДЯ и СД.

6. Выработать методические подходы к подбору антисекреторной терапии больных СД с обострением ХГДЯ и сравнить различные варианты противоязвенного и противорецидивного лечения.

7. Разработать, на основе полученных данных, практические рекомендации по диагностике, лечению, профилактике рецидивов ХГДЯ при СД 1 и 2 .

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ: В результате проведенного исследования получены новые сведения об особенностях клиники, течения ХГДЯ у больных СД 1 и 2, в зависимости от давности заболевания СД и ЯБ, типа СД, характера сахароснижающей терапии. Впервые, на основе современных методов исследования:

1. Дана комплексная оценка кислотопродуцирующей функции желудка у данных больных.

2. Показана зависимость кислотопродукции СОЖ от типа СД локализации язв, вида сахароснижающей терапии.

3. Получены данные о степени инфицированности НР больных с ХГДЯ и СД.

4. Выявлены особенности пролиферативной активности эпителия желудка и 12-п. кишки у больных ХГДЯ и СД.

5. Изучена, во взаимосвязи, кислотовыделительная функция желудка и содержание в крови гастрина у данных пациентов.

6. Исследована и определена частота ГЭРБ при обострении ХГДЯ у больных СД.

7. Выделены 3 клинических варианта течения данной сочетанной патологии.

8. Отработана методика индивидуального подбора антисекреторных препаратов при лечении больных ХГДЯ в сочетании с СД.

9. Изучены различные схемы терапии, предложены рекомендации по лечению обострений и профилактике рецидивов ХГДЯ у больных СД.

10. Исследовано влияния антисекреторных препаратов на характер пролиферативных процессов в СОЖ и СОД у больных ХГДЯ и СД.

11. Выявлено умеренное снижение уровня гликемии и повышение иммунореактивного инсулина крови под влиянием кваматела при лечении ХГДЯ у больных С Д.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Для практического здравоохранения представлены данные об особенностях клиники, течения ХГДЯ при СД 1 и 2. Показана зависимость клинической картины, течения ХГДЯ от типа, давности СД, очередности развития сочетанной патологии, вида сахароснижающей терапии. Представлены также сведения о функциональном состоянии желудка, о степени инфицированности НР желудка и 12-п. кишки у данных пациентов.

Доказано, что раннее применение в показанных случаях эндоскопической диагностики улучшает выявляемость ХГДЯ у больных СД, так как ГДЯ у этих пациентов часто протекают бессимптомно.

Индивидуализирован принцип лечения обострения ХГДЯ при СД за счет рН-метрического подбора эффективных антисекреторных препаратов, что позволило не только ускорить рубцевание язв, но и снизить частоту рецидивов ЯБ у этих больных.

Определено значение и место предложенных схем терапии обострения ХГДЯ у больных СД, выделены наиболее эффективные из них. Представлены различные схемы лечения ХГДЯ при СД в зависимости от инфицированности НР данных пациентов.

Установлено, что некоторые антисекреторные препараты, такие как квамател способны благоприятно влиять на уровень глюкозы крови в ходе лечения обострения ХГДЯ у больных СД. Даны рекомендации по преимущественному назначению кваматела в схемах противоязвенной терапии этим пациентам.

Для практической работы врачей представлены рекомендации по тактике ведения, по лечению обострений и противорецидивной терапии данных больных, с учетом типа СД и локализации язвенного дефекта.

Методы диагностики и лечения ХГДЯ у больных СД апробированные в настоящем исследовании, внедрены в практику работы терапевтических отделений и поликлиники 3-ей муниципальной клинической больницы г.Хабаровска, отделений 301 ОВКГ.

Предложенные схемы лечения и диспансеризации больных ХГДЯ и СД приняты к практическому использованию и направлены Министерством здравоохранения Хабаровского края в органы управления муниципальных медицинских учреждений Хабаровского края в качестве методического пособия «Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом. Особенности клиники, течения, лечения и профилактики рецидивов».

По материалам диссертации получен патент на изобретение № 2192251 от 10.11.2002 г. «Способ снижения гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа с гастродуоденальными язвами».

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. ХГДЯ у больных СД имеют свои особенности клиники и течения патологического процесса. Клиника ХГДЯ зависит от типа СД, давности заболевания СД и ХГДЯ, локализации ГД язв, вида сахароснижающей терапии. Обострение ХГДЯ при СД протекает нередко бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, и почти у 1/3 больных язвенный дефект в желудке или 12-п кишке является диагностической находкой.

2. Среди больных ХГДЯ и СД возможно выделить 3 клинических варианта течения этой сочетанной патологии, имеющие свои особенности в развитии, клинике, лабораторно-инструментальных показателях заболевания.

3. Кислотопродуцирующая функция желудка у больных ХГДЯ и СД зависит от типа СД, локализации язвы, клинического варианта течения сочетанной патологии, вида сахароснижающей терапии. У большей части данных пациентов отмечается повышенная часовая продукция желудочного сока и соляной кислоты, а так же высокие значения кислотности в желудке.

4. Степень контаминации НР - инфекции у больных ХГДЯ и СД зависит от , типа СД, локализации язв, вида сахароснижающей терапии. Наибольшая инфицированность НР отмечена среди больных СД 1 с ЯБДК (58,7 %). При СД 2 и ХГДЯ инфицированность НР не достигает 50 %.

5. У большей части больных ХГДЯ и СД отмечается повышение пролиферативной активности желудочного и дуоденального эпителия, как в крае язв, так и в соседних участках слизистой оболочки. Пролиферативная активность СОЖ и СОД зависит от типа СД и вида сахароснижающей терапии. Наименьшая пролиферативная активность эпителия отмечена в периульцерозной зоне при СД 2 и ЯБДК.

6. При ХГДЯ и СД 1 гистологически чаще выявляется поверхностный активный гастрит и дуоденит со слабой атрофией желез. У больных ХГДЯ и СД 2 чаще определяется хронический глубокий гастрит или дуоденит с высокой активностью, выраженными атрофическими процессами в СОЖ и СОД, со склерозом и гиалинозом сосудов, нередко с кишечной или желудочной метаплазией.

7. Лечение обострения ХГДЯ у больных СД должно проводиться с учетом типа СД, локализации ГД язв, инфицированности НР. Терапия должна заключаться в индивидуальном подборе антисекреторных препаратов из группы ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов 3-го поколения. При наличии НР-инфекции необходим прием антибиотиков, предпочтительно кларитромицина и амоксициллина.

8. Имеется зависимость клиники, функционального состояния желудка, течения и эффективности лечения ХГДЯ у больных СД 2 от вида сахароснижающей терапии диабета. У получающих инсулин, в отличие от принимавших сахароснижающие пероральные препараты и/или диету, отмечены более выраженные клинические симптомы обострения ХГДЯ, более частые осложнения, а также более высокие интрагастральная кислотность, уровень гастрина плазмы, инфицированность НР, меньшая эффективность противоязвенного лечения.

9. Течение ХГДЯ при СД определяет особые подходы к лечению данных пациентов, с индивидуальным подбором антисекреторных препаратов, с предложенной единой методикой по противорецидивной терапии ХГДЯ, при участии гастроэнтерологов и эндокринологов.

Настоящая работа, выполненная лично автором, является фрагментом программно - целевого исследования, проводимого клиниками Дальневосточного государственного медицинского университета по проблеме сахарного диабета.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Федорченко, Юрий Леонидович

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе при изучении ХГДЯ и СД на кафедрах терапии, гастроэнтерологии и эндокринологии медицинских вузов и факультетов усовершенствования врачей.

В ходе настоящего исследования разработано и внедрено в практику методическое пособие «Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом. Особенности диагностики, клиники, лечения и профилактики рецидивов». Данные рекомендации утверждены Министерством здравоохранения Администрации Хабаровского края и направлены для использования в работе лечебно-профилактических учреждений Хабаровского края (приказ № 701491 от 7.05.2003 г.). По материалам работы был получен патент на изобретение № 2192251 от 10.11.2002 г. «Способ снижения гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа с гастродуоденальными язвами».

322

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные СД 1 и 2 нуждаются в пристальном наблюдении эндокринолога и участкового терапевта для своевременного выявления ХГДЯ. Учитывая частое бессимптомное или малосимптомное течение ХГДЯ при СД, и особенно при СД 2, любые диспепсические жалобы у этих пациентов должны привлекать внимание врачей. У больных СД рекомендуется 1 раз в год проводит диагностическую ФГДС, для раннего выявления ХГДЯ.

2. Диагностика обострений ХГДЯ у больных СД должна проводиться в два этапа. На первом - основным методом выявления ХГДЯ является ФГДС, с обязательной биопсией не менее чем из 3 участков СОЖ и СОД. Биопсийный материал необходим для определения степени инфицирования НР. Для этого возможно использование цитологического, гистологического или уреазного метода определения НР инфекции. Не исключено проведения и других тестов на НР инфекцию, например, дыхательного, иммуноферментного и т.п. На этом этапе наблюдения, больному также проводят общие анализы крови, анализ кала на скрытую кровь, контролируют гликемию и ацетон в моче.

3. Второй этап диагностики и первый этап лечения начинается при осмотре больного гастроэнтерологом. Данный специалист должен уточнить клинический диагноз больного, при необходимости провести рН-метрическое исследование желудка и пищевода, определить тактику лечения пациента, показания к возможной госпитализации в стационар. На этом этапе рекомендуется получить полное гистологическое заключение биопсийного материала.

4. Лечение обострения ХГДЯ у больных СД должно быть дифференцированным, в зависимости от типа СД локализации язв, наличия или отсутствия НР инфекции.

Основными препаратами в данном случае являются антисекреторные, из группы ингибиторов протонной помпы (омез и т.п.) и Нг-блокаторов 3-его поколения (квамател и т.п.). Суточные дозы и кратность приема омеза и кваматела подробно изложены в соответствующих главах диссертации. Следует отметить высокую эффективность и безопасность кваматела у пациентов с данной сочетанной патологией. В предложенной в нашем исследовании суточной дозировке он не уступает по противоязвенному эффекту омезу. В случае если обострение ХГДЯ произошло у НР (+) больных СД к лечению должны быть подключены антибиотики, предпочтительно такие, как клацид и амоксициллин. Другие противоязвенные препараты (антациды, цитопротекторы) необходимо рассматривать как вспомогательное лечение больных с обострением ХГДЯ и С Д.

5. В ходе проводимого лечения, больной наблюдается у участкового терапевта и эндокринолога. До рубцевания язвенного дефекта частота посещения пациентов врача должна быть не менее 1 раза в неделю, в последующем эти сроки увеличиваются. По рекомендации гастроэнтеролога, при наличии показаний, пациентам назначается противорецидивная терапия. Она должна включать курсовой прием одного, из уже названных антисекреторных препаратов, в период появления первых диспепсических жалоб, или носить сезонный характер.

6. В случае труднорубцующихся язв у больного начинается второй этап лечения, с повторным осмотром гастроэнтерологом, с решением вопроса о смене противоязвенных препаратов, проведения повторной рН-метрии желудка для индивидуального подбора лекарств. Пациент должен быть обследован более детально для исключения другой патологии гастродуоденальной зоны.

Рекомендуемые методы диагностики и лечения ХГДЯ у больных СД 1 и 2 апробированы и внедрены в практику работы терапевтического отделения МУЗ больницы № 3 г. Хабаровска, поликлиники № 3, 5, терапевтического отделения 301 Окружного военного клинического госпиталя.

Список литературы диссертационного исследования Федорченко, Юрий Леонидович, 2005 год

1. Алексеенко С.А., Тимошин С.С., Т.Ф.Боровская. Пролиферация эпителия желудка у больных хроническими гастритами и язвенной болезнью желудка и 12- п. Кишки. // Архив патологии.-1991.- № 3.- С.37-40.

2. Алекснеенко С.А., Колтунов С.С., Никонов Е.Л., Петренко В.Ф. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: Школа практического врача.-Хабаровск, 2000- 103 с.

3. Аруин Л.И. Регенерация слизистой оболочки желудка и ее клиническое значение. // Клин, медицина. 1981.- №2. - С.55-63.

4. Аруин Л.И. Новая международная классификация гастрита. // Архив патологии. 1991.- № 8. - С.48-53.

5. Аруин Л.Н. Хеликобактер пилори и эндокринная система желудка.// Росс.журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 1995.-Т.5.-№ 3.- С. 9.

6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит? // Российская группа по изучению Helicobacter pylori . Сессия 5-я: Материалы. Омск, 1997. - С.3-5.

7. Аруин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита. // Архив патологии. 1995.- № 3. - С.75-76.

8. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада, 1998. - С. 266-320.

9. П.Бадылькес С.О. Нарушение секреции желудка функционального и воспалительного значения М.: Медицина, 1940.- С. 128-140.

10. Балаболкин М.И. Сахарный диабет.- М.: Медицина, 1994 г.- С.54-76.

11. Руководство по клинической эндокринологии. / Под ред. Н.Т.Старковой.-СПб.: Питер, 1996.- С- 59-98.

12. Балаболкин М.И. Эндокринология.-М.: «Универсум паблишинг», 1998.— 581 с.

13. Барановский А.Ю., Щукина О.Б., Назаренко Л.И. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori., // Клин.фармакология и терапия.— 1999.-Т.8.-№1- С.54-58.

14. Баранская Е.К. Патология органов пищеварения и бронхолегочной системы.- Ташкент, 1980.- С. 68-70.

15. Баранская Е.К. Болезни органов пищеварения при эндокринной патологии. -М.: Медицина, 1989.- С.88.

16. Безбородько А.А., Дробищева А.В. Нервногуморальная регуляция в деятельности пищеварительного аппарата человека. М.:Медицина, 1935.- С.137—138.

17. Белоусова Е.А. Блокаторы Нг- гистаминовых рецепторов в гастроэнтерологии. //Журнал «Гедеон Рихтер».- 2000.- № 3 С.14-17.

18. Богдатян М.Г., Островидова В.К. Состояние секреции желудка при сахарном диабете и ее значение. // Клин.мед.- 1931.- № 6.- С.318.

19. Бойкалов Л.К., Лемешко В.И. Сахарный диабет и состояние после резекции желудка по поводу язвенной болезни. // Клин.мед.- 1964.-№ 10.- С 77-79.

20. Буглак Н.И. Состояние сосудистой проницаемости и тканевого кровотокау больных сахарным диабетом: Автореферат дискан. мед. наук.—1. Ужгород, 1977 21с.

21. Василенко В.Х., Гребенев A.JI. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: Медицина, 1981.-341 с.

22. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь,— М.: Медицина, 1987.- 288 с.

23. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных. // Consilium medicum.- 2002.- № 2.-С.5-10.

24. Вержбицкий Ф.Р., Циммерман Я.С. Интрагастральная рН-метрия и пути повышения ее информативности. // Клин, медицина- 1991.- № 10.- С. 100-102.

25. Винник Ю.С., Картель С.И. Микроциркуляции слизистой желудка -методология флоуметрии.- М.: Медицина,- 1998 С. 83-90.

26. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. -М.: Медицина, 1991.- С.96- 105

27. Геллер Л.И., Козлова З.П. Клинические особенности язвенной болезни у больных сахарным диабетом. // Врачебное дело. 1971№ 4 - С. 77-79.

28. Геллер Л.И., Козлова З.П., Светачев Э.А. Патология желудочной секреции у больных сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии.-1970.-№ 6.-С. 17-20.

29. Геллер Л.И. Патология внутренних органов при сахарном диабете. М.: Медицина, 1975 - С.80-98.

30. Гельман Б.Л. Влияние инсулина на желудочную секрецию: Автореферат дисс.канд. мед.наук.- М., 1953.- 24 с.

31. Голиков С.Н., Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний. СПб., 1993. — 288 с.

32. Голубятникова Г.А., Боканева И.А. К вопросу о состоянии функции желудка при сахарном диабете. // Тер.архив.- 1971.- № 8.- С.54.

33. Голубятникова Г.А., Пермяков Н.К., Титова И.К. и др. Клинико-морфологические показатели состояния желудка у больных СД. // Тер. архив.-1974.-№ 4-С.120- 124.

34. Гордон O.JI. Клиническое значение нарушений нейро-гуморальной регуляции при некоторых патологических состояниях в желудке.- М.: Медицина, 1948 С. 129-165.

35. Гордиенко С.А., Алексеенко С.А., Яценко Е.А., Камалова O.K. Клинико — иммунологические особенности геликобактериоза у больных сахарным диабетом.// Четвертая российская гастроэнтерологическая неделя: Тезисы докладов.-Москва, 1998.-С.65.

36. Горшков Б.А. О кислотно-пептической агрессии при язвах разной локализации // Клин, медицина. 1996.- № 2. - С.75-76.

37. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: Медицина, 1986.- 224 с.

38. Гребенев A.JI. Болезни желудка и 12-п кишки,- М.: Медицина, 1981 С. 121-140.

39. Гребенев АЛ., Баранская Е.К., Вокерия O.A. Длительно нерубцующиеся язвы 12-п кишки у больных сахарным диабетом. // Мед.реферативный журнал.- Т. XVII- 1983 № 3.- С. 94-103.

40. Гребенев A.JL, Баранская Е.К. Неэффективность Нг-блокаторов в лечении язвенной болезни у больных сахарным диабетом.// Мед.реферативный журнал.- T.XVII.- 1983.- № 3.- С.494.

41. Гребенев A.JL, Баранская Е.К., Зефирова Г.С. и др. Язвенная болезнь и сахарный диабет. // Клин.мед. 1987.- №11.- С. 106-113.

42. Гребенев АЛ. Современные принципы лечения больных с острыми кровотечениями из пищеварительного тракта // Спорные, противоречивыеи неизученные вопросы в гастроэнтерологии. Труды конференции. -Смоленск. М., 1993. - С.73-76.

43. Гребенева С.Л. Язвенная болезнь, особенности течения и лечения при сочетании с сахарным диабетом. // Диабет. Образ жизни 2000.- № 3.-с.21-22.

44. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина, 1986. - С. 67-104.

45. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. // Российский медицинский журнал. 1996. - № 5.- С. 11-14.

46. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1996. - С. 58-69.

47. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. СПб.: СОТИС, 1997. - С. 458-480.

48. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Рекомендации по лечению и диспансеризации больных с основными заболеваниями органов пищеварения.- М., 2001 С.6-9.

49. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. Частота рецидивирования язвенной болезни в зависимости от ассоциации с пилорическим геликобактериозом.// Росс.журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1997. - Т. 7 - № 5.- С. 24-25.

50. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П, Дифференцированный подход к выбору тактики лечения язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997 - № 5 (прил. N94). - С.22.

51. Гукосян А.Г. Нарушения кислотности желудочного сока при заболеваниях некоторых внутренних органов. М.: Медицина, 1941.-С.131-157.

52. Данилишина B.C., Стародуб Е.М. Развитие острой язвы желудка при сахарном диабете. //Врачебное дело 1980.- № 5.- С. 11.

53. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудряков С.В. О национальном регистре сахарного диабета: распространенность инсулиннезависимого сахарного диабета и его осложнений. // Проблемы эндокринологии.- 1996.— Т.42.-№ 4.-С. 3-9.

54. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудряков С.В. Государственный регистр сахарного диабета: распространенность инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений. // Проблемы эндокринологии.- 1997.-Т.43.- № 6.-С.10-13.

55. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.- М.: Медицина, 2000 С. 423-500.

56. Епифанова О.А. Авторадиография. М.: Медицина, 1977.- С.56-109.

57. Ефимов А.С., Германик П.Д., Генес С.Г. Сахарный диабет. Киев, 1983. - С.58-87.

58. Затевахин И.И., Щеголев JI.A., Титкова Б.Е. Фамотидин в лечении хирургических больных с кислотозависимыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - № 4.-С. 84-87.

59. Зиновьева С.С., Шустерман Д.Д. Об осложнении диабетической комы повторным желудочным кровотечением. // Врачебное дело.- 1969.- № 11- С.145.

60. Ивашкин В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori. // Рус. мед. журнал. 1995.- № 2 - С. 18-19.

61. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997.- № 1.- С. 21-25.

62. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999.- № 3. -С.71-74.

63. Ильченко А.А., Селезнева Э.Я. 24-часовое мониторирование желудка. Возможность метода и его перспективы.// Российский гастроэнтерологический журнал 1999 - № 4.-С. 32-36.

64. Ильченко А.А., Селезнева Э.Я., Чикунова Б.З. Гастроэзофагиальный рефлюкс и характер гистологических изменений в пищеводе. Результаты суточного рН-мониторирования. // Российский гастроэнтерологический журнал 2000 - № 4.-С. 12 L

65. Исаков В.А. Основы Маастрихтского соглашения.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.— 1997. № 5.- С. 106-108.

66. Исаков В.А. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori: достижения и нерешенные проблемы. // Клин, фармакология и терпия. -1997-№ 1. -С.12-17.

67. Исаков В.А. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori: проблемы и решения. // IX тематическаясессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori: Материалы сессии. Саратов, 2000 - С. 13-22.

68. Казей Н.А. Диабетическая вегетопатия. // Диабет. Образ жизни. — 1997.-№ 4.-С.12-14.

69. Калинин А.В. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение). // Тер.архив.- 1996.- № 8.- Р. 71-78.

70. Калинин А.В. Язвенная болезнь: диагностика, современные принципы лечения и профилактики. М., 1999. - С. 11-30.

71. Калинина Н.А. Изменения функционального состояния желудка у больных сахарным диабетом под влиянием лечения инсулином. // Сов. мед.- 1966.-№ 12.- С. 22-25.

72. Калинина Н.А., Кардаков Ю.И. Функциональное состояние главных пищеварительных желез у больных сахарным диабетом. // Клин.мед.— 1972.-№7.-С. 51-54.

73. Канищев П.А., Береза Н.М. Применение рН-метрии в диагностике желудочно-пищеводного рефлюкса. // Лаб.дело.- 1990.- № 1.- С. 4-6

74. Капелович Н.А. Клиника эндокринных заболеваний,- Харьков, 1936.— С.43.

75. Клиническая фармакотерапия и фармакология. // Практическое руководство для врачей. / Под ред. Фюльграффа Г., Пальма Д.Минск.,1999.- С.225-228.

76. Козлова Е.К. Рентгенологические изменения в желудке и 12-п кишке у больных СД. // Клин.мед.- 1962.- № 3.- С. 100-104.

77. Комаров Ф.И., Калинин А.В. Язвенная болезнь. // Руководство по гастроэнтерологии. Т. 1. Болезни пищевода и желудка. / Под ред. Ф.И. Комарова и A.JI. Гребенева. М.: Медицина, 1995. - С. 384-445.

78. Комаров Ф.И., Раппопорт С.А. Возвращаясь к язвенной болезни. // Врач.-2000.-№4.-С. 9-12.

79. Кротова В.А., Кротов С.А. Новые методы диагностики в гастроэнтерологии. // Новости «Вектор-Бест».- 2002.- № 22.- С.9-11.

80. Крылов А.А., Ионин M.JL, Киреева О.В. Симптоматические язвы и желудочные кровотечения при сахарном диабете. // Клин.мед.— 1983 № 4.- С. 62-64.

81. Крылов А.А. Язвенная болезнь в сочетании с другой патологией. Клинические проявления, течение, терапия // Тер.архив 1988 - № 7.- С. 54-58.

82. Крылов А.А., Крылова Г.С. О так называемых функциональных заболеваниях и расстройствах желудка // Клин.мед.-1990.-№ 9.— С.106-111.

83. Крылов А.А., Медведев В.Н., Ионин M.JI. Изменения желудочно-кишечного тракта при основных эндокринных заболеваниях: Лекция. — Л., 1984.-С. 9-14.

84. Кулешов Е.В. Симптоматические язвы. JL, Медицина,- 1991.- С. 120.

85. Кулешов Е.В. Язвенная болезнь и сахарный диабет. // Врач.- 1995.- № 9.- С. 28-29.

86. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания.- М.: Медицина,1996 С.93-100.

87. Кушнир И.Э. Современные методы исследования желудочной секреции. // Врачебная практика. 1997 - № 2.- С. 33-37.

88. Лапина Т.Л. Рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori. // Рос. медицинский журнал. 1998 - № 7. - С.419-425.

89. Лапина Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999.- № 3.- С.84-89.

90. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б. Нг-блокаторы в гастроэнтерологической практике. М., 1996. - С. 30-52 с.

91. Лесничий A.B. Состояние функций пищеварительных желез у больных сахарным дибетом. // Проблемы эндокринологии.- 1968 № 5.- С. 48.

92. Лесной Н.Г. Влияние инсулина на базальную желудочную секрецию. // Научная конференция, посвященная 50-летию С.Г.Генеса: Тезисы докладов конференции. Харьков, 1948 - С.26.

93. Лесной Н.Г. Механизмы секреторная активность желудка при сахарном диабете. // Пат.физиология.- 1968.- № 6.- С.43-48.

94. Лея Ю.Я. Современная оценка кислотообразования желудка. // Клин, медицина.- 1996.- № 3.- С. 13-16.

95. Ларина B.C., Янпольская М.Я. Состояние желудочной секреции при сахарном диабете в зависимости от тяжести заболевания.// 2-я Поволжская конференция терапевтов: Тезисы и авторефераты конференции.- Саратов, 1959.- С. 82.

96. Ларина B.C., Янпольская М.Я. Морфологические и функциональные изменения желудка у больных сахарным диабетом. // Врачебное дело.-1962.-№8.- С. 93.

97. Логинов A.C., Аруин Л.И., Ильченко A.A. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori: новые аспекты патогенетической терапии. М., 1993. - С.130-148.

98. Логинов A.C., Ильиченко A.A., Селезнева Э.Я. Внутрижелудочная рН-метрия. Клиническое значение метода.// Российский гастроэнтерологический журнал 1996.- № 1.-С.22-30.

99. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Патогенетические аспекты гастроэзофагиальной рефлюксной болезни.// Российский гастроэнтерологический журнал 1998.- № 2.-С. 5-9.

100. Магоднев Ш., Кузнецов В.Д., Шепилов В.А. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений // Хирургия.-1991.-№3.-С.39-43.

101. Макось Р.П. Функция желудка при сахарном диабете. // Тар. архив.— 1961.-№3.-С. 63-67.

102. Мамаев И.В., Андреев Н.Г., Вальцова Е.Д. и др. Использование суточного мониторирования рН желудочного сока для оценки эффективности противоязвенной терапии. // Тер.архив.- 2000.- № 2.- С. 8-11.

103. ПО.Машковский М.Д. Лекарственные средства. Ч. 1-2. М.: Медицина, 2000,- С.212-225.

104. Ш.Минушкин О.Н. Язвенная болезнь: некоторые клинические аспекты. // Новый медицинский журнал.- 1996.- № 1- 2. С. 16-19.

105. Марков И.Н. Оперативное лечение хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом: Автореферат дисс.д-ра. мед. наук.- М., 1970.- 23 с.

106. Марков И.Н. особенности течения и хирургического лечения язвенной болезни желудка и 12-п кишки у больных сахарным диабетом. // Хирургия 1972.-№ 10 - С.10-16.

107. Мосин В.И. Патология органов пищеварения при эндокринных заболеваниях Ставраполь, 1975.- С.4-10.

108. Мышкин К.И., Дубошина Т.Б., Толстокорое А.С. Особенности течения и хирургическое лечение гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом. // Хирургия.-1991- № 5 С. 38-41.

109. Никоненко А.С. Хирургическое лечение инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнения. // Хирургия 1996.- № 2.- С.81-83.

110. Ниретин В.Я. Клиникоэлектронейрофизиологическое изучение состояния нервно-мышечной системы у больных СД 1 и 2 типов.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. -Т.97. -№ 2.-С. 34-38.

111. Орловский В.Ф. Желудочная секреция и санация от Helicobacter pylori у женщин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996 - № 4 (прил. N93). - С.60.

112. Охлобыстин А.В. Использование внутрижелудочной рН-метрии в клинической практике. Методические рекомендации для врачей.- М., 1996.- 31 с.

113. Пальцев А.И. Дифференцированная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Саттелитный симпозиум в рамках VIII

114. Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство»: Тезисы и доклады симпозиума.- М., 2001 С. 7-9.

115. Панцырев Ю.М., Чернякевич С.А., Бабкова И.В. Внутрижелудочная рН-метрия в хирургической практике. Пособие для врачей. М., 1999.- 27 с.

116. Пиманов С.И., Стояков А.М., Шабан М.И. Ультразвуковая диагностика нарушенной моторно-эвакуационной функции желудка у больных сахарным диабетом. // 6-я Российская гастроэнтерологическая неделя: Тезисы докладов. Москва, 2000.- С. 58.

117. Поляков И.В.У Соколова Н.С. Практическое пособие по медицинской статистике.- Л: Медицина, 1975.- 152 с.

118. Приказ МЗ РФ 125 от 17.04.98. О стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения.

119. Пругло Ю.В., Косько Е.В. Состояние эндокринной части поджелудочной железы при язвенной болезни. // В сборнике: Гастроэнтерология.- Киев 1985.- Вып. 17.- С. 48-54.

120. Радбиль О.С. Язвенная болезнь и сахарный диабет. // Тер. архив.-1961.-№11.- С. 51-55.

121. Радбиль О.С. Язвенная болезнь и ее лечение.- Казань, 1969 С.56-104.

122. Радбиль О.С., Вайнштейн С.Г. Эндокринная система и желудок.-Казань1973.- С.67-97.

123. Руководство по гастроэнтерологии. 3 тома. / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л.Гребенева, А.А.Шептулина. М,: Медицина, 1995.-Т.1- С.534-554.

124. Рысс Е.С. Фишзон-Рысс Ю.И. Язвенная болезнь. // В кн.: Заболевания органов пищеварения. / под ред. Е.С. Рысса.— ч.1— СПб., 1995. — С.56-121.

125. Рысс Е.С., Звартау Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни.- М.- СПб., 1998.- С.94-110.

126. Салупере В.П. Роль антител к обкладочным клеткам слизистой облочки желудка в развитии хронического гастрита у больных сахарным диабетом. // Тер.архив.- 1968.- №11.- С. 9-26.

127. Салупере В.П. О парезе желудка при сахарном диабете. // Клин.медицина.- 1971.-№ 10.-С. 155.

128. Склянская O.A., Мягкова Л.П., Лапина Т.Л. и соавт. Репаративные процессы при язвенной болезни (клинико-морфологическое исследование). // Архив патологии. 1994.- № 6. - С.57-62.

129. Смирнова В.В. Диабетическая полинейропатия.// Диабет. Образ жизни-1996-№1- С.28.

130. Смолянинов А.Б. Кислотная желудочная секреция у больных сахарным диабетом при язвенной болезни 12-п кишки. // Сахарный диабет 2000.-№4-С. 8-12.

131. Соколовский В.Д. Лечение хирургических болезней у лиц, страдающих сахарным диабетом. М.: Медицина, 1968 - С. 38-89.,

132. Соколовский В.Д. Хирургические аспекты сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. 1978. - № 5.- С.123-125.

133. Спиридонова В.Г. Функциональное состояние главных пищеварительных желез у больных сахарным и несахарным диабетом. // Тер. архив. 1966.- № 1- С. 92-95.

134. Спис И.Д. Желудочно-кишечный геморрагический синдром у больных сахарным диабетом (клинико-анатомические параллели). // Сахарный диабет: Сборник научных трудов. Саратов, 1985.- Т. 130.- С.83-85.

135. Ступин В.А., Силуянов C.B. Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 1997.- № 4.- С. 23-28.

136. Теркулова Н.Ш. Случай диагностики автономной нейропатии при инсулинзависимом сахарном диабете. // Проблемы эндокринологии.— 1997.- Т.43.-№ 2 С.34-37.

137. Ткаченко Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни. // Клиническая фармакол. и терапия. 1999 - № 1. - С. 11-13.

138. Уголев A.M., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы. — М.;: Медицина, 1995.- С. 45-69.

139. Утешев А.Б., Умбетбаева З.Н., Макашев Ж.К. Кислотопродуцирующая функция желудка при сахарном диабете. // Клиническая лабораторная диагностика 1997 - № 7 - С. 54-58.

140. Федорова П.И., Спесивцева В.Г. и др. Состояние внутренних органов при сахарном диабете.- М.Ташкент, 1985.- С. 186-200.

141. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом. // Врач.- 2001.- № 7.- С. 28-30.

142. Федорченко Ю.Л. Gastroduodenal ulcers in patients with diabetes mellitus // Kriger medical review. 2000.- № 2.- P. 14.

143. Фишзон-Рысс Ю.И. Современные методы исследования желудочной секреции. Л.: Медицина, 1972.- С. 168-197.

144. Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е.С. Гастродуоденальные язвы.-Л.: Медицина, 1978. С. 156-189.

145. Халмуратова P.A. Секреция инсулина и глюкагона при язвенной болезни.// Мед.журнал Узбекистана. 1985.- № 10.- С. 16-18.

146. Харкевич Д.А. Фармакология. М.: Медицина, 1980. - С.300-345.

147. Хомерики Н., Хомерики С. Квамател в лечении язвенной болезни. Оссоциированной с Н. pylori. // Врач. 1998.- № 9 - С. 6-7.

148. Циммерман Я.С., Оносова Е.А., Циммерман И.Я. Изучение генетических маркеров язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Клин, медицина.- 1989 № 5.- С.73-77.

149. Циммерман Я.С. Пилорические кампилобактеры, хронический гастрит и язвенная болезнь. Обзор. // Сов.мед. -1991.- № 7. С.34-37.

150. Циммерман Я.С. Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношений. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998 - № 5 (прил. №5). - С.64.

151. Циммерман Я.С., Зинатулин М.Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori. // Клин, медицина. -1999.- № 2- С.52-56.

152. Цукерштейн Р.И. Сахарный диабет Л.: Медицина, 1947 - С. 109-111.

153. Чернобровый В.Н. Модификация внутрижелудочной рН-метрии у больных язвенной болезнью. // Врачебное дело.- 1990 № 1.- С. 17-19.

154. Чернякевич С.А. Моторная функция верхних отделовпищеварительного тракта в норме и при патологии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- № 2.- С. 33-39.

155. Шарафетдинов Х.Х., Мещеряков В.А., Плотникова О.А. Влияние пищевых нагрузок на гликемию, уровни инсулина, с-пептида, желудочно-ингибиторного полипептида у больных сахарным диабетом 2 типа. // Проблемы эндокринологии,- 1999.- № 6.- С. 6-9.

156. Шептулин А.А. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. // Клин, медицина. 1988.- № 6 .- С.126-132.

157. Шептулин А.А., Мурадов Н.Н. Обсуждение проблемы гелико-бактерной инфекции в докладах V Объединенной Европейской недели гастроэнтерологии. // Клин, медицина. 1997 - № 10.- С.77-78.

158. Шептулин А.А. Базисная лекарственная терапия язвенной болезни. // Рос. медицинский журнал. 1998.- № 7. - С.412-417.

159. Шептулин А.А. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь. // Русский мед. журнал. 1998.- Т.6.-№ 1- Р. 16-22.

160. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999.- № 2.- С.8-11.

161. Яковенко А.В. Суточное мониторирование интрагастральной кислотности при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки как обоснование выбора антисекреторных препаратов. // Автореферат дисканд. мед. наук. РМГУ. - М., 1993. - 32 с.

162. Яковенко А.В. Суточные колебания интрагастральной кислотности у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1995.- № 1.- С. 20-25.

163. Яковенко А.В. РН-метрия в клинической практике. Учебно -методическое пособие.- М., 2001.- 35 с.

164. Annibale В., D'Ambra G., Marignani М. et al. Acid secretion was not reduced by Helicobacter pylori eradication in hypersecretory duodenal ulcerand antral G-cell hyperplasia patients. // Gastroenterology. 1998. -Vol.114.- N 4 (p.2). — P.57.

165. Armstrong J.A., Wee S.H., Goodvin C.S., Wilson D.H. Response of acide reducing agent in vitro: ultrastructural study. // J. Med. Microbiol. -1987. N 24.-P. 343-350.

166. Atherton J.C., Cao P., Peek R.M. Mosaicism in vacuolating cytotoxin alleles of Helicobacter pylori. Association of specific VacA types with cytotoxin production and peptic ulceration. // J. Biol. Chem. 1995. -Vol.270.- N 30. -P.171-177.

167. Balatsos V., Delis V., Manika Z. Et al., Prevention of duodenal ulcer recurrence following eradication of Helicobacter pylori: a prospective 6 years study.// Gastroenterology.- 1998 Vol.114.- N 4 - P. 63.

168. Baron J. Clinical tests of gastric secretory. London: Macmillan Press, 1978.-277 p.

169. Bayerdorffer E., Miehlke S., Mannes G.A. et al. Effect of 120 mg omeprazole plus amoxicillin on the eradication of Helicobacter pylori. A double-blind trial on duodenal ulcer patients. // Gastroenterology. 1994.-Vol.106. - P.48.

170. Bazzoli F., Guilini S., Zagari R.M. et al. Effect of omeprazole and clarithromycin plus tinidazole on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulcer. // Gut. 1995. - Vol.37 (Sup.l). - P.5.

171. Beales I., Srinivasan S., Blaser M. et al. Effect of Helicobacter pylori constituents and inflammatory cytokines on gastrin release from isolated canine G-cells. // Gastroenterology. 1995. - Vol.108/- N 4. - P.779.

172. Bechi P., Romagnoli P., Bacei S. et al. Helicobacter pylori and duodenal ulcer: evidence for a histamine pathways in volving link.// Am. J. Gatroenterol. - 1996. - Vol.91. - P.2338-2343.

173. Berardi R.R., Tankanow R.M., Nostrant T.T. Comparison of famotidine with Cimetidine and ranitidine. // Clinical Pharmacy. -1988. Vol.7. -P.271-283.

174. Berry M. Diabetes mellitus and operated peptic ulcer disease. // J.Gastroenterol hepatol.- 1992.- Vol.2.- N 12.- P. 308.

175. Bhasin D., Sharma B., Ray P. Comparison of seven and fourteen days of lansoprazole claritromycin and amoxicillin therapy for eradication of Helicobacter pylori: a report from India. // Helicobacter 2000.- N 5 - P. 84-87.

176. Bianchi P.G., Parente F. Long term treatment of duodenal ulcer: a review of management options. // Drugs. 1990. - Vol.41.- N1. - P.38-51.

177. Biasco G., Paganeli J.M., Santucci R. et al. Cell proliferation of gastric mucosa after administration of colloidal bismuth subcitrate for HP-positive gastritis and non-ulcer dyspepsia. // Rev.Esp.Enf.Digest. 1990.- Vol.78. -P.125.

178. Blecker U., Keppens E., Lanciers S. et al. Helicobacter pylori infection in infants born from positive mothers. // Am. J. Gastroenterol. 1994. -Vol.89.- N1.-P.139-140.

179. Borgaoncar M.R., Irvine E.N. Quality of life in gastrointestinal and liver disorders. // Gut. 2000. -Vol. 47/- N 3.- P. 444-454.

180. Borsch G. Campilobacter pylori: new and rewened insights into gastritis-assosiated ulcer disease. // Hepato-gastroenterol. 1987. - Vol.34. -P. 191. -193.

181. Boer W.A. Tytgat G.N.J. The best therapy for Helicobacter pylori infection: should efficacy or sideeffect profile determine our choice? // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol.30. - P.401-407.

182. Bransom C.J., Boxer M.E., Palmer K.R. Mucosal cell proliferation in duodenal ulcer and duodenitis. // Gut. 1981. - Vol.22. - N4. - P.277-282.

183. Brenes F., Ruiz B., Corrca P. et al. Helicobacter pylori causes hyperproliferation of the gastric epithelium: pre» and post-eradicationindices of proliferating cell nuclear antigen. // Am.J.Gastroenterol. — 1993. Vol.88. -Nil.- P.l870-1875.

184. Cahill R.J., Sant S., Beattie S. et al. Helicobacter pylori and increased epithelial cell proliferation: a risk factor for cancer. // Eur, J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. - Vol.6.- N 12. - P.I 123-1127.

185. Cahill R.J., Xia H., Kilgallen C. et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell proliferation // Dig. Dis. Sei. -1995.- Vol.40. -P.1627-1631.

186. Campbell W. Insulin treatment in the non insulin dependent diabetic.// Diabetes in General Practice.- 1994 N 4.- P.2-4.

187. Caroli J. Extragastric manifestation of Helicobacter pylori infection.// Z. Gastroenterol-2001.- Vol.39.-N 4.-P. 311-320.

188. Casteleyn P.P., Dubrasquet M., Willems G. Opposite effects of gastrin on cell proliferation in the antrum and other parts of the upper gastrointestinal tract in the rat. / / Am.J.Dig.Dis. 1977. - Vol.22. -P.798-804.

189. Castrup H.J., Fuchs K., Schiller U. Zur Zellemeuerung der menschlichen Magenschleimhaut Autoradiographische in vitro — Untersuchungen an Magenschleimhautbiopsien. // Resp.Exp.Med. — 1973.-V.161.-N4. P.311-320.

190. Chang. W. Consensus on some issues regardig Helicobacter pylori. // Chin. J. Dig. Dis.- 2001.- Vol. 2.- P. 53-56.

191. Chittajallu R.S., Dorrian C.A., Neithercut W.D. et al. Is Helicobacter pylori associated hypergastrinemia due to the bacteriums urease activity or the antral gastritis? // Gut. 1991. - Vol.32. - P. 1286-1290.

192. Chow K.W., Bank S., Ann J. et al. Helicobacter pylori infection does not increase gastric mucosal cell proliferation. // Am. J. Gastroenterol. - 1995. — Vol.90.-N1.-P.64-66.

193. Coghlan J., Gilligon D., Humphries H. et al. Campylobacter pylori and recurrence of duodenal ulcer a 12 month follow up study. // Lancet.- 1987. — P. 109-111.

194. Covacci A., Censini S., Bugnoli M. et al. Molecular characterization of the 128-kDa immunodominant antigen of Helicobacter pylori associated with cytotoxicity and duodenal ulcer. / Proc. Natl. Acad. Sci USA. -1993. -Vol.90. P.5791-5795.

195. Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori infection, a paradigm for chronic mucosal inflammation: pathogenesis and implications for eradication and- prevention. // Adv. Intern. Med. -1996. Vol.41. - P.85-117.

196. Cover T.L., Glupczynski Y., Lage A.P. et al. Serologic detection with cagA+ H. pylori strains. // J. Clin. Microbiol. 1995. - Vol.33. -P.1496-1500.

197. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report.// Gut.- 2000.- Vol.41.-P.8-13.

198. Dammann H.G., Dreyer M., Muller P., Simon B. Misoprostol: 24 hour intragastric acidity and nocturnal acid secretion in man. // Gastroenterology. 1987. - Vol.92. - P.1987.

199. Deakin M., Glenny H.P. et al. Large single daily dose of histamine H2-receptor antagonists for duodenal ulcer. How much and when? A clinical pharmacological study. // Gut. 1987. - Vol.28.- P.566.

200. Deakin M., Williams J.S. Histamine H2-receptor antagonists in peptic ulcer disease. Efficacy in healing peptic ulcer. // Drugs. — 1992. -Vol.44. -P.709-719.

201. Debets-Osenkopp Y.J., Sparrius M., Kusters J.G. et al. Mechanism of clarithromycin existence in clinical isolates of Helicobacter pylori. // FEMS Microbiol. Letters. 1996 - Vol.142. - P.37-42.

202. Dixon M. Acid, ulcers, and H.pylori (editorial). // Lancet. -1993. Vol.342. — P.384-385.

203. Dore M.P., Sepulveda A.R., Mura I. et al. Explanation for variability of omeprazole-amoxicillin therapy? Tolerance of H. pylori to amoxicillin. // Gastroenterology. 1997. - Vol.112. - P.105. .

204. Dotevall G. Gastric emptying in diabetes mellitus. // Act med. Scand.- 1961.-Vol 17.-N7.-P. 423-450.

205. Eastwood G.L., Quimby T. Effect of chronic Cimetidine ingestion on fundic and antral epithelial proliferation in the rat. // Dig.Dis.Sci. -1983.-Vol.28.-P.61-64.

206. Eissele R., Brunner G., Simon B. et al., Gastric mucosa during treatment with lansoprazole: Helicobacter pylori is a risk factor for argophil cell hyperplasia // Gastroenterology. 1997. - Vol.112. - P.707-717.

207. El-Omar E., Penman J., Dovrian C.A. et al. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer. // Gut. 1993. - Vol.34. - P. 1024-1028.

208. Endo S., Ohkusa T., Saito J. et al. Detection of Helicobacter pylori infection in early stage gastric cancer: a comparison between intestinal- and diffuse-type gastric adenocarcinomas. // Cancer. — 1995. Vol.75/- N 9. — P.2203-2208.

209. European Helicobacter Study Group. Current European concepts on the managements of Helicobacter pylori infection. The Maastricht consensus reports 12-13 September 1996. // EHPSG Secretariat edition.- 1996.- P.2.

210. Feldman M., Burton M.E. Histamine H2-receptors antagonists standart therapy for acid-peptic diseases (part 2). // Engl. J. Med. 1990. -Vol.323. -P. 1749.

211. Fennerty M.B., Liberman D.A., Vakil N. et al. Effectiveness of Helicobacter pylori therapies in a clinical practice setting. // Arch. Intern. Med. 1999. -Vol.14.-P.1562-1566.

212. Festen H.P.M. Prevention of duodenal ulcer relapse by longterm treatment with omeprazole. // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - Vol.29 (Suppl.201). -P.39-41.

213. Finlay J. On the Nature and Treatment of Diabetes Mellitus.- Amsterdam, 1965.- P. 563.

214. Fixa B, Komarcova O. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with diabetes mellitus. //Act med. Scand., 1984.- V.175.- P.161.

215. Fräser A.G., Sim R., Sarkey E.A. et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell proliferation. // Mm. Pharmacol. Ther. 1994.- Vol.8/- N 2. P.167-173.

216. Freston J.W., Rose P.A. Safety profile of lansoprazole.// Drug. Safety.-1999.- Vol. 20.- P. 195-205.

217. Furuta T., Baba S., Takashima M. et al. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric juice pH. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.33. - P.357-363.

218. Genta R.M. Recognizing atrophy. // Am. J. Surg. Pathol. -1996. -Vol.20 (Suppl.l). P.23 - 28.

219. Genta R.M., Dixon M.F. The Sydney System revised. // Am. J. Gastroenterol.- 1995. Vol.90. - P. 1039 - 1041.

220. Goddard A.F., Jessa M.J., Barrett D.A. et al. Effect of omeprazole on the distribution of metronidasole, amoxicillin and claritromycin in human gastric juice. // Gastroenterol. 1996. - Vol.3.- N 2. - P.358-367.

221. Goh K.L., Parasakthi N., Cheah P.L. et al. Acid suppression enhances H. pylori eradication the effect of adding a H2-antagonist or a proton-pump inhibitor to a 1-week treatment regimen of metronidasole and clarithromycin.

222. World Congresses of gastroenterology September 6-11, 1998, Vienna, Austria. // Digestion. -1998. Vol.59 (Suppl.3). -P.410.

223. Gorelick F., De Luca V., Shechan D. et al. Duodenal epithelial thymidine uptake in patients with duodenal ulcer or endoscopes duodenitis. // Digest. Dis. Sci. 1983. - Vol.28.- N 5. - P.392-396.

224. Graham D.Y., Opecun A.R., Clein P.D. Clarithromycin for the eradication of Helicobacter pylori . // J. Clin. Gastroenterol. 1994.-Vol.16. - P.292-294.

225. Greig M, Neithercut W., Hosack M. et al. Suicidal destruction of H. pylori mediated by its urease activity. // Gut. 1990. - Vol.31. - P.600.

226. Grossman M.I. Peptic ulcer: The pathophysiological background. // Scand. J. Gastroenterol. 1980. - Vol.15 (Suppl.58). - P.7-16.

227. Hall P.A., Coates P.J. Assessment of cell proliferation in pathology. -What next ? // Histopathology. 1995. - Vol.26. - N 2. - P.105-112.

228. Hansen O.H., Pedersen T., Larsen J.K. et al. Effect of gastrin on gastric mucosal cell proliferation. // Gut. 1976. - Vol.17. - P.536-541.

229. Happertz K. Das Erscheinungsbild des Diabetes mellitus und seine komplikationen-Bonn, 1972- P. 125-134.

230. Harris P.R., Mobley H.L.T. et al. Helicobacter pylori is a patient stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production. // Gastroenterology. 1996. - Vol.3.- N 2. - P.419 - 425.

231. Hattory T., Fujita S. Tritiated thymidine autoradiographic study on histiogenesis and spreading of intestinal metaplasia in human stomach. // PathoLRes.Pract. 1979. - Vol. 164 - N 3. - P.225-234.

232. Hattory T. Histological and autoradiographic study on development of group III lesion (dysplasia grade HI) in the stomach. // Path.Res.Pract. 1985. - Vol.180. - P.36-44.

233. Hentschel E., Brandstatter G., Dragosics B. et al. Effect of ranitidine and amoxicillin plus metronidazole on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulcer. // N. Engl. J. Med. —1993. -Vol.328. -P.308-312.

234. Hirschowitz B.I., Keeling D., Lewin M. et al. Pharmacological aspects of acid secretion. //Dig. Dis. Sei. 1995. -Vol.40 (Suppl.). - P.3-23.

235. Ho S., Hoyle J.A., Lewis F.A. et al. Direct polymerase chain reaction test for detection of Helicobacter pylori in humans and animals. // J. Clin. Micribiol. -1991. Vol.29. - P.2543-2549.

236. Howden C. W., Hunt R.H. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection. // Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol.93.- N 12. - P. 2330-2338.

237. Jasunaga J., Shinomura J., Kanayama S. et al. Improved fold width and increased acid secretion after eradication of the organism in Helicobacter pylori associated enlarged fold gastritis. // Gut. -1994. Vol.35. -P.1571-1574.

238. Johnson L.R., Guthrie P.D. Secretin inhibition of gastrin-stimulatid deoxyribonucleic acid synthesis. // Gastroenterology. — 1974. — Vol.67.-N4. -P.601-606.

239. Johnson L.R., Guthrie P.D. Stimulation of DNA synthesis by big and little gastrin (G-34 and G-17). // Gastroenterology. 1976. - Vol.71, N4. -P.599-602.

240. Johnson L.R., Arnold R., Fave D.G. et al. Gastrin as atrophic hormone. // Gastroenterol.Int. 1994. - Vol.7. - N2. - P.55-73.

241. Joslin E. The treatment of diabetes mellitus.// Philadelphia, 1959. P.40.

242. Kalk H., Wildhirt E. Helicobacter pylori in patients with diabetes mellitus.// VnitrLek- 1993.- Vol.39.-N6.-P. 581-584.

243. Kanayama S. Proton-pump inhibitors versus H2-receptor antagonists in triple therapy for Helicobacter pylori eradication. // Nippon Rinsho. 1999. - Vol. 57.-N 1,- P.153-156.

244. Karita M., Tummuru M.K.R., Blaser M.J. Growth phase and pH-related regulation of cagA, cagC, and ureA expression in H. pylori. // Gut. 1995. -Vol.37 (Suppl.I).-P.34.

245. Karnes W.E., SamlofF I.M., Siurala M. et al. Positive serum antibody and negative tissue staining for Helicobacter pylori in subjects with atrophic body gastritis. // Gastroenterol. 1991. - Vol.101. -P.167-174.

246. Kedziora K., Tkaczewski. W. Effect of the H2- histamine receptor antagonist on oxygen metabolism in some morphotic blood elements in patients with ulcer disease.// Hepatogastroenterology.- 1998.- Vol. 45.- N 19.-P. 276-280.

247. Kitajima T., Okuhira M., Tani K. Cell proliferation kinetics in acetatic acid-induced gastric ulcer evaluated by immunohistochemical staining of proliferating cell nuclear antigen. // J.Clin.Gastroenterol. 1993. -Vol.17 (l).-P! 16-120.

248. Konturek P., Rembiarz K., Hahn E.G. et al. Helicobacter pylori and impaired gastric secretory function associated with duodenal ulcer and atrophic gastritis. // J.Physiol.Pharmacol. 1997.- Vol.48. - P.365-373.

249. Konturek S.J., Bilski J., Kwiecien N. et al. De-nol stimulates gastric and duodenal alkaline secretion throught prostaglandin dependent mechanism. // Gut. 1987. - Vol.28. - P. 1557-1563.

250. Kuwayama H., Eastwood G.L. Effect of water immersion restraint stress and chronic indometacin ingestion on gastric antral and fundic epithelial proliferation. // Gastroenterology. 1985. - Vol.88. - N 1. — P.362-365.

251. Labenz J., Stoilte M., Domian C. et al. High dose omeprazole plus amoxillinnin or clarithromycin cure Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer disease. // Digestion. 1995. - Vol.56. - P. 14-20.

252. Laszewicz W., Gabryelewicz A., Zaremba-Woronicka A. Helicobacter pylori infection and gastric secretion in duodenal and gastric ulcer patients the effect of eradication after one year. // Gut. - 1993. - Vol.48.-P.353-364.

253. Lee A., Megraud F. Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnosis and basic research. // Gastroenterol. 1996. - Vol.112. - P.20-21.

254. Lee J., Morain C. Consensus or confusion: a review of existing national guidelines on Helicobacter pylori-related disease.// European Journal of Gastroenterology and Hepatology 1997.-Vol.9- P.527-531.

255. Leser F.J. Helicobacter pylori infection in patients by insulin dependent diabetes mellitus. // Eur J. Gastroenterol Hepatol.-1998.-Vol.10.-N 6.-P.469-472.

256. Li C., Musich P.R., Ha T. et al. High prevalence of Helicobacter pylori in saliva demonstrated by a novel PCR assay. // J. Clin. Pathol. 1995. -Vol.48.-N 7 - P.662-666.

257. Lipkin M. Proliferation and differantiation of gastrointestinal cells. // Physiol.Revs. 1973. - Vol.53. - N 4. - P.891-915.

258. Lipkin M., Correa P., Mikol Y.B. et al. Proliferative and antigenic modification in epithelial cells in chronic atrophic gastritis. // J.Natl.Cancer Inst. 1985. - Vol.75. - P.613-619.

259. Logan R.P.H., Gummett P.A. Schaufelberger H.D. et al. Eradication of Helicobacter pylori with clarithromycin and omeprazole. // Gut. -1994. — Vol.35. P.323-326.

260. Logan R.P.H., Walker M.M., Miciewich J.J. et al. Changes in the intragasric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. // Gut.-1995.-Vol.36.- P.12-16.

261. Londong W. Present status and future perspectives of muscarine receptor antagonist. // Scand. J. Gastroenterol. 1986. - Vol.125 (Suppl.).-P.55.

262. Lynch D.A.F., Marstone N.P., Clarke A.M.T. et al. Cell proliferation in Helicobacter pylori associated gastritis and the effect of eradication therapy. // Gut. 1995. - Vol.36.- N 3 - P.346-350.

263. Lynch D.A.F., Mapstone N.P., Clarke A.M.T. et al. Cell proliferation in the gastric corpus in Helicobacter pylori associated gastritis and postsurgical stomach. // Am.J.Gastroenterol. 1994. - Vol.89. - N 8. -P. 1350.

264. Lyon D.T. Efficacy and safety of famotidine in the management of benign gastric ulcers. / Am.J.Med. 1986. - Vol.81. - P.33-41.

265. Madara J.L. Epithelial cells develop membrane wounds and recove! // Gastroenterology. - 1989. - Vol.96. -N5. - P.1360-1361.

266. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. et al. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori-infection, The Maastricht consensus report. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997- N 9- P. 1-2.

267. Malfertheiner P. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report.// J. Gastroenterol. Hepatol.— 2000.-N 13.-P.3-8.

268. Marks S.N., Shuman C.R., Shay H. Ann. Intern. Med. -1977- Vol.51.- P. 227-230.

269. Marshall B., Goodwin C., Worren J. et al. A prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of Campylobacter pylori. // Lancet. — 1988. P.1437-1442.

270. Marshall BJ. Helicobacter pylori. // Am.J.Gastroenterol. 1994.-Vol.89.-N 8.-P.l 16-128.

271. Mayard E. Les complications vasalaires and course des comas hyperosmolares diabetique- Paris, 1972.- P. 28-45.

272. McColl K., Murrey L., El-Omar E. et al. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. // N. Engl. J. Med. 1998 - Vol. 39.- N 3. - P. 1869-1874.

273. Megraud F. Resistance of Helicobacter pylori to antibiotics. // Mm. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol.11 (Suppl.l). - P.43-53.

274. Megraud F., Caula R., Lamouliatte H. et al. Surveillance or Helicobacter pylori resistans to macrolides and nitromidazole compounds at a national level. // Am. J. Gastroenterol. 1994. - Vol.89. - P. 1368.

275. Megraud F., Lehn N., Lind T. et al. The Mach-2 study. Helicobacter pylori resistance to antimicrobial agents and its influence on clinical outcome. // Gastroenterology. 1997. - Vol.112. - P.216.

276. Merki H.S., Wilder -Smith C.H., Walt R.P. The cephalic and gastric phases of gastric secretion during H2- antagonist treatment.// Gastroenterology 1991.-Vol. 101.-N3-P. 599-606.

277. Midolo P.D., Korman M.G., Turnbridge J.D. et al. Helicobacter pylori resistance to tetracycline. // Lancet. 1996. - Vol.347. - P. 1194-1195.

278. Mignon M.,VallotT. Acute treatment of duodenal ulcer: experience with lansoprazole. // Alim. Pharmacol. Ther. 1993. - Vol.7 (Suppl.l) - P.37-40.

279. Misiewicz J.J., Dammann H.G. Maintenance treatment of hyper-acid-related conditions. // Research and clinical forums. 1988. - Vol.10.- N 2.-P.ll-12.

280. Misiewicz J.J., Tytgat G.N.J., Goodwin C.S. et al. The Sydney System: a new classification of gastritis. // Working Party Reports of the World Congress of Gastroenterology. Melbourne, 1990. - P. 1-10.

281. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. // Alim. Pharmacol. Ther. -1996. -Vol.10 (Suppl.l).-P.57-64.

282. Modlin I.M., Sachs G. Acid-Related Diseases. Biology and Treatment. Schnetztor Verlag GmbH. Konstanz. - 1998. - P. 368 .

283. Mohnike G. Insulin-dependent diabetes mellitus affects eradication rate of Helicobacter pylori infection.// Eur J. Gastroenterol Hepatol.-1999.- Vol.11 — N 7.-P.713-716.

284. Moiau A.P. Hie role of lipopolysaccharide Helicobacter pylori in pathogenesis. // Alim. Pharmacol. Ther.- 1996. Vol.10 (Suppl.l). - P.39-50.

285. Morstyn G., Pyke K., Gardner J. et al. Immunohistochemical identification of proliferating cells in organ culture using bromdeoxyuridine and a monoclonal antibody. // J.Histochem. Cvtochem. 1986. - Vol.34. - P.697-701.

286. Moss S.F., Calam J., Agarwal B. et al. Helicobacter pylori infection induced gastric epithelial apoptosis in vivo. // Gastroenterology. 1995 .-Vol. 108.-No.4 (Suppl.)-P.171.

287. Moss S.F., Calam J., Agarwal B. et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori. // Gut. 1996. - Vol.38 - P.498-50K

288. Moss S.F., Calam J., Agarwal B. et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori. // Gut. 1996. - Vol.38. - P.498-501.

289. Moss S.F., Legon S., Bishop A.E. et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease. // Lancet. — 1992.-Vol.340.-P.930- 932.,

290. Mulholland G., Ardill J.E., Fillmore D. et al. Helicobacter pylori related hupergastrinemia is the result of a selective increase in gastrin 17. // Gut. -1993. Vol.34. - P.757-761.

291. Neri M., Susi D., Bovani I. et al. Omeprasole, bismuth and clarithromycin: a new approach to the treatment of HP-related gastritis. // Gastroenterol. — 1992.-Vol.102.-P.134.

292. Overholt B., Pollard H. Acid diffusion into the human gastric mucosa.// Gastroenterology.-1968 Vol.54.- P.182.

293. Panella C., lerardi E., Polimeno L. et al. Proliferative activity of gastric epithelium in progressive stages of Helicobacter pylori infection. // Dig. Dis. Sci. 1996. - Vol.41. - P.l 132-1138.

294. Pension J.G. Clinical aspects of Helicobacter pylori eradication therapy in peptic ulcer disease. // Alim. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol. 10.-P.469-486.

295. Penston J.G., Lapham R., Hopwood D., Wormsley K.G. Atrophic gastritis of the fundus: not a problem during long-term ranitidine therapy. // 4th United Europ. Gastroent. Week. Berlin, 1995.- P. 41.

296. Perdichimi G. Chronic gastritis and ulcer risk in patients with diabetes mellitus // Scand. J. Gastroenterol. 1996. -V.27 - № 3. - P.233-237.

297. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori. // Alim. Pharmacol. Ther. 1996. - Vol.10 (Suppl.l). - P.97-102.

298. Pinkkinen J., Konkka I. Gastric myoelectrical activity in patients with diabetic nephropathy. // Scand. J. Gastroenterol.- 1997.- Vol.32.- N 224.- P. 50.

299. Pishva N., Mann M., Abtahi F.S., Djahanguiri B. Decreased mitotic activity in the stomach, duodenum and colon of rats treated with high doses of histamine. //Pharmacology. 1975. - Vol.13. —N 1. - P. 1-4.

300. Risio M., Coverlizza S., Poccardi G. et al. In vitro immunohistochemical localization of S-phase cells by a monoclonal antibody to brodeoxyuridine. // Bas.Appl.Histochem. 1986. -Vol.30. - P.469-477.

301. Potten C.S. The significance of spontaneous and induced apoptosis in the gastrointestinal tract of mise. // Cancer.Metastasis.Rev. 1992.- N 11.-P.179 - 195.

302. Rademaker J.W., Hunt R.H. Helicobacter pylori and gastric acid secretion: the ulcer link? // Scand. J. Gastroenterol.- 1991. -Vol.26 (Sup-pl. 187).- P.71-77.

303. Romero-Gomez M., Vargas J., Castilla L. et al. JgG and JgA antibodies in the diagnosis of Helicobacter pylori eradication. / World Congresses of gastroenterology September 6-11, 1998, Vienna, Austria. // Digestion. 1998. - Vol.59 (Suppl. 3). - P. 472.

304. Rosberg K,M., Scott D.R., Rex D. et al. The effect of environmental pH on the proton motive force of Helicobacter pylori. // Gastroenterology. 1996. -Vol.111.- P.886-900.

305. Rotter J.I.,' Grossman M.I. Genetic aspects of ulcer disease. // Advances in ulcer disease. Amsterdam - Oxford - Pirceton: Excerpta med., 1980. -P.7-26.

306. Sato N., Kawano S., Fukada M. The effect of misoprostol on gastric mucosal hemodinamics in man: a possible mechanism of cytoprotection. // Gastroenterology. 1986. - Vol.90. - N 5. - P. 1616.

307. Scheen AJ. Pharmacological treatment of the obese diabetic patient.// Diabetes Metab.- 1998.-Vol 19.-N 10.-P. 547-559.

308. Schmidt K. Helicobacter pylori is a recognized cause of chronic atrophic gastritis and duodenal ulcer disease in patients with diabetes mellitus.// Z. Gastroenterol-2000 Vol.23-N 5.-P. 213-220.

309. Schwenke R. Gastrin in der Pathogenese der Ulcus Krankheit bei Leberfunktionsstorungen-Bohn, 1971.-P. 57.

310. Sekatcheva M.I., Baranskaya E.K., Lapina T.L. et al. Analysis of recurrence rate of peptic ulcer disease with and without eradication of H. pylori // Digestion. 1998. - Vol.59 (Suppl.3). - P.87.

311. Sherbacov P.L., Chemova A.A., Kvirkvelia M.A. et al. Helicobacter pylori infection family disease? // Arg. Gastroenterol. Clin. -1995.-Vol.8. - P.9.

312. Shiann P., Liao C., Chen S.H. Histological maturity of healed duodenal ulcers and ulcer recurrence after treatment with colloidal bismuth subcitrate or cimetidine. // Gastroenterology. 1991. -Vol. 101.- P. 1187-1191.

313. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. // Scand. J. Gastroenterol. -1990. Vol.25. - P.287-290.

314. Sipponen P., Riihela M., Hyvarinene H., Seppala K. Chronic nonatrophic ("superficial") gastritis increases the risk of gastric carcinoma. A case-conrol study. // Scand J.Gastroenterol. 1994. — Vol.29. - N.4. - P.336-340.

315. Sipponen P. Peptic ulcer disease. // Gastrointestinal and oesophageal pathology. Ed. by R. Whitehead. 2nd Edition., Churchill Living-stone, London. 1995. - P.512-523.

316. Sipponen P., Seppala K. Gastric carcinoma: failed adaptation to Helicobacter pylori. // Scand. J. Gastroenterol. 1992. - Vol.27. - P.33-38.

317. Sipponen P., Seppala K., Aarynen M. et al. Chronic gastritis and gastroduodenal ulcer: a case control study on risk of coexisting duodenal or gastric ulcer in patients with gastritis. // Gut. 1989. - Vol.30. - P.922-929.

318. Slomiany B.L., Nishikawa H., Bilski J. et al. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucous and epidermal growth factor in vitro. // Am. J. Gastroenterol. 1990. - Vol.85. - P.390-393.

319. Smedley F.H., Rimnur J., Samanidis A., Wastell C. Cell renewal in non-specific duodenitis, ulcer-related duodenitis and duodenal ulcer. Digestion. 1990. - Vol.45. - N 2. - P.72-79.

320. Smith J.T., Pounder R.E., Nwokolo C.U. et al. Inappropriate hypergastrinemia in a symptomatic healthy subjects infected with Helicobacter pylori. // Gut. — 1990.-Vol.31.- P.522-525.

321. Smoot D.T., Wynn Z., Elliott T.B. et al. Effects of Helicobacter pylori on proliferation of gastric epithelial cells in vitro. // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol.94.- N 6. - P. 1508-1511.

322. Stein J. H., DeMttster T.R., Peters J. H. Technique, indications, and clinical use of ambulatory 24-hour gastric monitoring in surgical practice.// Surgery.— 1994 Vol.116 - P. 758-767.

323. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach: a status report. / Cancer. 1994. - Vol.74. - N 2. - P.556-564.

324. Sugamata M., Ihara T., Todate A., et al. Ultrastructural study of antral G-cells in patients with duodenal ulcers: effect of Helicobacter pylori eradication. // Helicobacter. 1997. - Vol.2. - P.l 18-122.

325. Sung J., Lin S., Ching J. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of Helicobacter pylori infection.// Gastrotnterology.- 2000.- Vol. 119.-P. 7-14.

326. Svendsen L.B., Hansen O.H., Larsen J.K. et al. Effect of cimetidine on gastric mucosal cell proliferation in man. // Scand. J. Gastroenterol. 1986.-Vol.21. - N 10.-P.1271-1274.

327. Svendsen L.B., Jorgensen F.S., Hansen O.H. et al. Influence of the prostaglandin El analogue rioprostil on the human gastric mucosa. // Digestion. 1987.-Vol.37. - N 1.-P.29-34.

328. Tarnawski A., Tanoue K., Santos A.M., Sarfeh T.J. Cellular and molecular mechanisms of gastric ulcer healing. Is the quality of mucosal scar affected by treatment? // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol.29.- P.9-14.

329. Thijs J.C., van Zwet A.A., Meyer B.C., Berrelkamp R.J.P. Serology to monitor efficacy of anti-Helicobacter pylori treatment. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. - Vol.6. - P.579-583.

330. Tracz P., Gustavsson S., Uribe A. Cell proliferation in the gastrointestinal epithelium of patients with duodenal ulcer and Helicobacter pylori. // Gastroenterology. 1995. - Vol.108.- N 4 - P.243.

331. Tripathy A., Satpathy B. Gastric function in diabetes mellitus.// J. Indian. Med. Ass. 1988.-Vol.50.- P.13.

332. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori no Helicobacter pylori -associated peptic ulcer disease. // Mm. Pharmacol. Ther. - 1995. - Vol.9. - P.39-42.

333. Ucev A., Stimac D., Uceva A. et al. High dose omeprazole plus amoxicillin and azithromycin in eradication of Helicobacter pylori in duodenal ulcer. // Helicobacter. 1999. - Vol.4.-N 1. - P.54-57.

334. Unge P., Ericsson K., Bergman B. et al. Omeprasol and amoxicillin in patients with duodenal ulcer: Helicobacter pylori eradication and remission of ulcers and symptoms during the 6 mo follow-up. // Gastroenterology. 1992.-Vol.102.-P.183.

335. Uribe A., Rubio C., Johansson C. Cell kinetics of rat gastrointestinal mucosa. Autoradiographic study after treatment with 15 (R) 15 -methyl prostaglandin E2. // Scand.J.Gastroenterol. 1986. - Vol.21. -N2. — P.246-252.

336. Valentine J.I., Arthur R.R., Mobley H.L., Dick J.D. Detection of Helicobacter pylori by using the polymerase chain reaction. // J. Clin. Micribiol. — 1991. — Vol.29. -P.689-695.

337. Vanderhoff B.T., Tahbonb R.M. Proton pump inhibitors: an update.// Amer. Family Phisiscain 2002 - Vol. 66.- P. 273- 280.

338. Vetvik K„ Schirumpf E., Mowinckel P. et al. Effect of omeprazole and eradication of Helicobacter pylori on gastric and duodenal enzyme activities and DNA in duodenal ulcer patients. // Scand. J. Gastroenterol. -1994.-Vol.29. P.995-1000.

339. Vladimirov B., Tersiev I., Marina M. et al. Omeprazole vs. famotidine and antibiotics on H. pylori positive duodenal ulcer. / World Congresses of gastroenterology September 6-11,1998, Vienna, Austria. //Digestion-1998.-Vol.59.-P.436.

340. Walsh J., Peterson W. The treatment of H. pylori infection in the management of peptic ulcer disease. // N. Engl .J. Med. 1995. - Vol.333.- N 15. - P.984 -991.

341. Warren J.R., Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. // Lancet. 1983. - Vol.323. -P. 1273-1275.

342. Welberg J.W., De Vries E.G., Hardonk M.J. et al. Proliferation rate of colonic mucosa in normal subjects and patients with colonic neoplasms a refined immunohistochemical method. // J.Clin.Pathol. - 1990. - Vol.43. - N 6. - P. 453-456.

343. Wormsley K. G. Type 1 diabetic patients show a high prevalence of parietal cell antibodies (PCA) which can be accompanied with clinical gastric autoimmune disease.// Scand: J. Gastroent.- 1999 Vol 63.-N l.-P. 27-35.

344. Willems G., Galand P., Chretien J. Autoradiographic studies on cell population kinetics in dog gastric and rectal mucosa. A comparison between in vitro and in vivo methods. // Lab.Invest. 1970.j1. Vol.23.-N6. P.635-639.

345. Winship D. Cimetidine in the treatment of duodenal ulcer: review and commentary. // Gastroenterology. 1978. - Vol.74. - N 2. - P. 402 - 440.

346. Wyatt J.I., Rathbone B.J., Sabala G.M. et al. Gastric epithelium in the duodenum: its association with Helicobacter pylori and inflammation. // J. Clin. Pathol. 1990. - Vol.43. - P.981-986.

347. Yki-Jarvinen H. Comparison of insulin regimens in patients with non insulin-dependent diabetes mellitus.// N. Engl J. Med. 1999. - Vol.327. -N 10.- P.1426 - 1433.