Хирургическое лечение височной фармакорезистентной эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Кордонская Ольга Олеговна

• Кордонская Ольга Олеговна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Кордонская Ольга Олеговна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 4 ГЛАВА 1. Хирургическое лечение височной фармакорезистентной эпилепсии

(обзор литературы)

1.1 Фармакорезистентная эпилепсия

1.2 Понятие о эпилептогенной зоне

1.3 Предоперационное обследование

1.4 Резекционное хирургическое лечение фармакорезистентной

височной эпилепсией, исходы

1.5 Результаты гистологического исследования

1.6 Неблагоприятный исход хирургического лечения

1.7 Послеоперационные осложнения

1.8 Когнитивные и эмоциональные нарушения у пациентов с височной эпилепсией до и после хирургического лечения

1.9 Противопоказания к хирургическому лечению

1.10 Паллиативные методы хирургического лечения 40 Заключение к главе 1 42 ГЛАВА 2. Материалы и методы

2.1 Общая характеристика пациентов

2.2 Характеристика методов исследования

2.3 Методика проведения переднемедиальной височной лобэктомии

с амигдалогиппокампэктомией

2.4 Патоморфологическое исследование

2.5 Катамнез заболевания

2.6 Исходы лечения

2.7 Статистические методы

ГЛАВА 3. Исходы лечения пациентов с височной фармакорезистентной

эпилепсией

3.1 Сравнение групп консервативного и хирургического лечения

3.2 Исходы лечения 85 Заключение к главе 3 93 ГЛАВА 4 Факторы риска неблагоприятного исхода хирургического лечения височной эпилепсии

4.1 Исходы хирургического лечения пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией в разные сроки от момента операции

4.2 Последствия и осложнения хирургического лечения

4.3 Факторы риски неблагоприятного исхода хирургического лечения

4.4 Возраст начала заболевания и длительность заболевания

4.5 Клиническая картина приступов

4.6 Многофакторный логистический регрессионный анализ факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения височной эпилепсии 111 Заключение к главе 4 119 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 122 ВЫВОДЫ 127 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 129 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 130 СПИСОК ЛИТЕРАТРУРЫ 131 ПРИЛОЖЕНИЕ А 150 ПРИЛОЖЕНИЕ Б 151 ПРИЛОЖЕНИЕ В

ВВЕДЕНИЕ

Фармакорезистентной считается эпилепсия при невозможности достичь контроля над приступами при использовании двух различных схем применения противосудорожных препаратов, подходящих для данного конкретного пациента. В развитых странах она составляет 30 - 40% от общего количества больных с эпилепсией [30, 106, 167]. При продолжении консервативной терапии у данной группы больных полного контроля над приступами удается добиться не более чем в 8% наблюдений [13]. Успех хирургического лечения напрямую зависит от точного выявления зоны начала приступов и полного ее удаления. При выявленном, по данным МРТ, патологическом очаге, контроль над приступами после хирургического лечения достигают у 66-70% пациентов при височной форме эпилепсии, при МР-негативной эпилепсии вероятность достичь контроля над приступами в 2,5-2,8 раз ниже, чем при МР-позитивной [157].

Исход хирургического лечения зависит от характера эпилептогенного поражения, его локализации (в неокортикальных или медиальных отделах височной доли), наличии дополнительного очага во вневисочных отделах («височная плюс эпилепсия»), результатов гистологического исследования. Данные МРТ головного мозга по программе эпилепсия, проведение скальпового ЭЭГ мониторинга с регистрацией приступов, их клиническая семиология позволяют выявить эпилептогенное поражение, определить его границы и спланировать тактику хирургического лечения. При неоднозначных результатах возможно проведение дополнительных методов дообследования, способных указать на зону поражения, таких как ПЭТ, ОФЭКТ в иктальный и интериктальный период и т.д. Уточнение зоны начала приступов с помощью инвазивного видео ЭЭГ мониторинга позволяет увеличить вероятность благоприятного исхода хирургического лечения.

Однако единого стандарта лечения больных с височной формой эпилепсии в нашей стране до сих пор нет, отсутствует преемственность в лечении больных с фармакорезистентной эпилепсии. Хирургическое лечение до сих пор считают крайне опасным методом, отсутствуют окончательные критерии отбора пациентов, показания и противопоказаний к таким операциям. Дальнейший анализ ведения больных с фармакорезистентной височной эпилепсией позволит показать эффективность и безопасность хирургического лечения, определить показания к операции, уточнить необходимый объем обследования, выявить факторы риска неблагоприятного исхода.

Цель исследования

Уточнить алгоритм диагностики и выбора тактики лечения пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией.

Задачи исследования

1. Оценить особенности течения заболевания у пациентов с МР негативной и МР позитивной височной фармакорезистентной эпилепсией.

2. Определить эффективность резекционного хирургического лечения у пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией

3. Определить церебральные факторы риска неблагоприятного исхода (Engel III- IV) резекционного хирургического лечения у пациентов с фармакорезистентной височной эпилепсией.

4. Определить неврологические исходы передней медиальной височной лобэктомии с амигдалогиппокмпэктомией у пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией.

5. Уточнить тактику ведения пациентов с фармакорезистентной височной эпилепсией.

Научная новизна

1. Определена особенность течения заболевания у пациентов с МР

негативной и МР позитивной височной фармакорезистентной эпилепсией.

2. Определено преимущество резекционного хирургического лечения на основании сравнения исходов консервативного и резекционного хирургического лечения пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсии. На основе выполненного анализа доказана эффективность резекционного хирургического лечения пациентов как с МР позитивной, так и с МР негативной эпилепсией.

3. Определены церебральные факторы риска неблагоприятного исхода резекционного хирургического лечения путем выполнения многофакторного анализа данных нейровизуализации, нейрофизиологии, патоморфологии, клинических и анамнестических данных пациентов с фармакорезистентной височной эпилепсией.

4. Доказана безопасность и эффективность передней медиальной височной лобэктомии с амигдалогиппокмпэктомией, как способа резекционного хирургического лечения, на основании выполненного анализа исходов лечения.

5. Уточнен алгоритм обследования и лечения пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией на основе анализа выявленных церебральных факторов риска.

Практическая значимость

1. Выявленные церебральные факторы риска позволят выявить пациентов с высокой вероятностью неблагоприятного исхода хирургического лечения

2. Усовершенствование алгоритма предоперационного обследования на основе выявленных внутричерепных факторов риска у пациентов с височной фармакорезистентной эпилепсией позволит повысить эффективность резекционного хирургического лечения, уменьшить количество осложнений данной группы пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Пациенты с МР негативной эпилепсии имеют более раннюю манифестацию заболевания, по данным гистологического исследования для

данной группы характера ФКД I и IIId, для МР позитивной- ФКД Ша. Других отличий по течению заболевания у пациентов с МР негативной и МР позитивной эпилепсией выявлено не было.

2. Вероятность благоприятного исхода (Engel I+II) резекционного хирургического лечения составляет 75 %. Резекционное хирургическое лечение имеет доказанное преимущество перед консервативным: неблагоприятные исходы (Engel III+IV) встречаются в 4 раза чаще среди неоперированных пациентов. Вероятность освобождения от приступов (Engel I) у пациентов с МР позитивной эпилепсии выше, чем с МР негативной (63% в сравнении с 51%).

3. Вероятность неблагоприятного исхода (Engel III+IV) хирургического лечения выше у пациентов при наличии следующих церебральных факторов риска: вневисочная локализация интериктальной активности, более 4 зарегистрированных приступов за сутки на фоне отмены противосудорожной терапии, локализация зоны начала приступов в левой височной доле, отсутствие данных о зоне начала приступа, полученных при помощи инвазивного ЭЭГ мониторинга.

4. У пациентов после резекционного хирургического лечения фармакорезистентной височной эпилепсии не было зафиксировано грубых и стойких неврологических осложнений.

5. При выявлении факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения необходимо выполнение длительного инвазивного ЭЭГ мониторирования с регистрацией приступов.

Внедрение в практику

Разработанная диссертантом тактика предоперационного обследования пациентов успешно применяется в отделениях нейрохирургии Клинического медицинского центра МГМСУ им. А. И. Евдокимова и НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение височной фармакорезистентной эпилепсии»

Апробация работы

Материалы диссертации доложены: на научно-практических конференциях «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2016, 2017, 2018), на Сибирском нейрохирургическом конгрессе (Новосибирск, 2016), на 12th European Congress on Epileptology (Prague, Czech Republic, 2016), на V Российско-Японском симпозиуме (Казань, 2016), на XVIII съезде нейрохирургов Сибири «СибНейро» (Новосибирск, 2016), на XXXIX итоговой научной конференции общества молодых ученых МГМСУ А. И. Евдокимова (Москва, 2017), на EANS-2017 (Venice, Italy, 2017), на конгрессе «Рунейро-2018» (Москва 2018), на EANS-2018 (Brussels, Belgium, 2018), EANS-2019 (Dublin, Ireland, 2019), SENEC-2019(Salamanca, Spain, 2019), на XI Всероссийском съезде неврологов (Санкт- Петербург, 2019), на втором конгрессе по функциональной и стереотаксической нейрохирургии (Москва, 2019).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ в виде статей и тезисов в отечественных и зарубежных журналах и сборниках материалов конференций, из которых 3 опубликовано в изданиях, входящих в перечень рецензируемых научных изданий ВАК, материалы диссертации были использованы при написании 1 монографии.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложений.

Ее текст изложен на 152 страницах машинописного текста, иллюстрирован 49 рисунками и 7 таблицами. Список использованной литературы содержит 187 источников.

ГЛАВА 1

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В настоящее время в мире насчитывают более 65 миллионов больных с эпилепсией. Заболеваемость эпилепсией в индустриально развитых странах составляет от 40 до 70 на 100000 населения в год, в развивающихся странах - от 35 до 190 на 100000. В России распространенность заболевания в популяции составляет 34 на 100000 [2, 59, 106, 135, 167]. Каждый год регистрируют от 16 до 51 новых случаев эпилепсии [30]. У ряда больных приступы сохраняются несмотря на принимаемую терапию. С одной стороны, неэффективность консервативного лечения может быть связана с неправильным диагнозом (неверифицированные синкопальные состояния, аритмии, конверсионный характер приступов), некорректно подобранной схемой противосудорожной терапии (относительно типа эпилепсии), недостаточной дозой препаратов, нарушениями схем их приема. С другой стороны, сохранение приступов может быть связано с истинной неэффективостью консервативного лечения, резистентностью к нему [2, 40]. Пациенты с фармакорезистентным типом течения заболевания требует особого подхода. Продолжение только консервативной терапии позволяет добиться контроля над приступами у 8% пациентов, а вероятность благоприятного исхода после хирургического лечения височной фармакорезистентной эпилепсии в среднем составляет 66% [13, 157]. Контроль над приступами у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией - важная социально-экономическая проблема. Однако до сих пор сохраняются сложности при постановке диагноза «фармакорезистентность», определением показаний к хирургическому лечению, выполнением предоперационного обследования.

1.1 Фармакорезистентная эпилепсия

Фармакорезистентность - невозможность достичь контроля над приступами при использовании двух «адекватных» схем применения противосудорожных препаратов (в качестве монотерапии или в комбинации) [2, 40].

Частота фармакорезистентной эпилепсии в развитых странах, придерживающихся современных стандартов лечения, достигает 30 - 40% от общего количества пациентов с эпилепсией [2, 53, 59, 103, 152, 157].

По данным метанализа S. Wiebe c соавт. (2004), с каждым последующим назначением противоэпилептического препарата уменьшается доля пациентов, у которых удается добиться контроля над приступами (из 631 пациентов успех от назначения 1 противосудорожного препарата был в 48%, еще у 27% при назначении второго препарата, и только у 12% при назначении более 2х препаратов). Фармакорезистентность чаще развивается у пациентов с симптоматической эпилепсией, чем с идиопатической (40% в сравнении с 26%), наличие более 20 приступов до назначения терапии является фактором риска развития фармакорезистентности [184]. По данным N. Hitiris с соавт. (2007), существенно повышаются риски развития фармакорезистентности при наличии более 10 приступов до назначения противосудорожной терапии (OR 2, 71, p<0, 001), при фебрильных судорогах(OR 2,92, p=0, 003), ЧМТ в анамнезе (OR 3, 26, p<0, 001), сопутствующих психотических состояниях (депрессии) (OR 2,35, p<0, 001), отягощенном семейном анамнезе по эпилепсии (OR 2, 02, p<0, 002) [115].

Критерии фармакорезистентности:

а) Сохранение приступов при использовании двух противосудорожных препаратов;

б) Один приступ в месяц в течение 18 месяцев наблюдения;

в) Отсутствие приступов не более чем три месяца в течение 18 месяцев наблюдения [3, 40].

Фармакорезистентность может развиваться как с самого начала заболевания, так и после периода медикаментозной ремисии. По данным A. Berg с соавт. (2003),

из 333 пациентов у 26% был период ремиссии, а среднее время развития фармакорезистентности было 5 лет [72].

1.2 Понятие о эпилептогенной зоне

Хирургическое лечение показано пациентам с фармакорезистентными формами эпилепсии вследствие выявленных эпилептогенных поражений (пороки развития головного мозга, внутримозговые опухоли, гетеротопии, фокальные кортикальные дисплазии, последствия ЧМТ) [2, 7, 164].

В 1960-х годах J. Talairach и J. Bancaud предложили гипотезу, в которой область коры головного мозга, участвующая в генерации приступа, получила название эпилептогенной зоны (ЭЗ). Впоследствии H. O. Lüders и соавт. (2006) приняли концепцию о ЭЗ, расширили и изменили ее. Согласно новой теории, ЭЗ-области коры головного мозга, анатомически связанные друг с другом, которые участвуют в генерации приступов одного типа (т.е. у больного с разными приступами может быть несколько ЭЗ) [168]. Тогда же H. O. Luders и соавт. внесли изменения в понятие эпилептогенной зоны, определив ее как «минимально необходимую часть коры головного мозга, при резекции, инактивации или полном выключении которой будет достигнут контроль над приступами» [168].

Согласно концепции H. O. Lüders и соавт. (2006) ЭЗ- теоретические понятие, которое формируется на основе анализа клинической картины приступов (симптоматогенная зона), данных нейрофизиологического (зона начала приступа, ирритативная зона), нейровизуализационного (эпилептогенное поражение), неврологического и нейропсихологического (зона функционального дефицита) исследований [168].

Определение границ этих зон позволяет сформировать представление о эпилептогенной зоне и спланировать тактику хирургического лечения [164]:

1. Симтоматогенная зона - область, при раздражении или активации которой пароксизмальным разрядом происходит развитие клинических приступов. Определить симптоматогенную зону можно путем тщательного анализа

клинической симптоматики и данных видео - ЭЭГ мониторинга. В 19 веке в работах Д. Джексона была выполнена попытка определить область поражения при фокальной эпилепсии по анализу клинической картины приступа. Долгое время считалось, что симптоматогенной зона соответствуют зоне начала приступа. На самом деле, все не совсем так. Зона начала приступа может находиться в, так называемых, «молчащих» зонах, электрическая стимуляция которых клинически не проявляется. И даже при распространении возбуждения на «звучащие» зоны, клинически приступ развивается, если электрический стимул достигает определенной силы, частоты, амплитуды.

2. Зона начала приступа - область, генерирующая приступ. Для ее выявления применяют скальповый и инвазивный ЭЭГ мониторинг, МЭГ, ОФЭКТ во время приступа, фМРТ.

3. Ирритативная зона - область генерации межприступной активности. Интериктальная активность регистрируется не всегда, и зависит от характера повреждения, состояния бодрствования, частоты приступа у пациента в данный период, подобранной противосудорожной терапии. Выявленная ирритативная зона не всегда соответствует, и может только указывать на зону начала приступа. ИЗ обычно больше ЗНП. Для ее выявления применяют скальповый ЭЭГ мониторинг, магнитную энцефалографию. Точные границы могут быть определены при помощи инвазивного ЭЭГ мониторинга, интраоперационной электрокортикографии.

4. Зона функционального дефицита - область, проявляющаяся функциональными нарушениями в межприступном периоде за счет прямого или опосредованного воздействия эпилептогенного поражения. Для ее выявления применяют ПЭТ, ОФЭКТ в межприступном периоде, неврологический осмотр и т.д.

5. Эпилептогенное поражение- структурное поражение головного мозга, которое может быть выявлено при помощи методов нейровизуализации (МРТ головного мозг, ПЭТ и т.д.) [7, 164].

ЭЗ- динамическая структура, организация которой может меняться с течением времени. Контроля над приступами можно достигнуть при полном

удалении ЗНП или ее «отделение» от окружающих структур. Дело в том, что даже при разъединении участвующих в генерации приступов связей возможно образование новых альтернативных путей [7, 112, 156].

Эпилептогенная зона включает не только области, генерирующие приступы, но и потенциальные зоны, которые могут зоной начала сохраняющихся после операции приступов и успех хирургического лечения зависит от полного их удаления [7, 168].

1.3 Предоперационное обследование

Клинические особенности приступов у пациентов с височной эпилепсией

Приступы при височной форме эпилепсии, проявляются чаще в подростковом возрасте. Они могут быть как сложно-парциальными, так и с вторичной генерализацией при большом разнообразием клинических проявлениях. Более чем у 70% пациентов течение заболевания характеризуется фармакорезистентным течением. В зависимости от локализации очага поражения приступы могут начинаться с мезиальных или неокортикальных отделов височной доли, однако близкое расположение указанных структур при быстром распространении очага возбуждения затрудняют дифференцировку «медиальных» и «латеральных» приступов [3, 28, 164].

Первое клиническое проявление приступа - может возникать при раздражении коры непосредственно в зоне начала приступа, или проявляться при распространении сигнала из расположенных рядом асимптомных, «молчащих», зон. Фокальные приступы без нарушения сознания (аура) более характерны для поражений медиальных (у 80% пациентов), нежели латеральных отделов (у 67% пациентов), и по ее характеру возможно предположить локализацию поражения [35, 72]. Различают слуховую, зрительную (теменно-затылочный переход, базальные отделы виска), абдоминальную, обонятельную ауры, ощущение «уже виденного» и «никогда не виденного», страха, тревоги [28, 164]. Слуховая аура может быть в виде неспецифических (трезвон, жужжание, писк) или сложных

звуков (голоса, музыка), возникает при раздражении первичной и вторичной слуховой коры. Зрительная аура проявляется в представлении сцен, объектов, лиц и возникает при раздражении задних отделов височной доли. Иллюзии могут быть в виде макро- и микропсий, приближении и отдалении предметов, нечеткости предметов [164]. Эпигастральная аура - признак медиальной височной эпилепсии, ее выявляют у 62% пациентов с МВС [35]. В 1944 году А. М. Гринштейн впервые описал абдоминальные и эпигастральные приступы при травматическом поражении височной доли. По данным W. Pienfild (1958) «моторные и сенсорные абдоминальные реакции вызываются при раздражении глубоких отделов сильвиевой борозды» [1]1.

Иногда предвестником приступа является страх, который может проявляться как легкой тревогой, так и выраженным беспокойством, и встречается в 36% случаев, однако пациенты не могут его выделить среди других проявлений приступа [1, 76]. Одной из причин развития данного аффективного расстройства является поражение миндалины: в экспериментальных работах на животных, удаление миндалин с двух сторон сопровождалось исчезновением защитного поведения, а стимуляция данных структур, напротив, вызывала оборонительную тактику [18, 71, 86, 136, 182]. В работе F. Cendes и соавт. (1994) было отмечено, что часто страх сочетается с эпигастральной аурой (выявлено у 34% больных с МВС) [126].

Ощущение «нереальности происходящего», «никогда не виденного» («jamais vu») или «уже виденного» («déjà vu») - частые варианты ограниченных во времени, периодически проявляющихся нарушений сознания, которые встречаются и у здорового человека до нескольких раз в год на фоне стресса, усталости, бессоницы [79, 142]. При височной форме эпилепсии развитие данных ощущений развиваются у 14% пациентов с поражением височной доли [34]. В исследовании E. Guedj и соавт. (2010), у пациентов с «дежа вю» при позитронно-эмиссионной томографии

1 Цит. по: Брагина Н. Н. Клинические синдромы поражения гиппокампа. Москва: Медицина, 1974.

обнаружили участки гипометаболизма в области парагиппокампальной и верхней височной извилин на стороне поражения, разницы в накоплении радиофармпрепарата у пациентов с и без «déjà vu» в области гиппокампа и миндалины выявлено не был [41]. Обонятельные и вкусовые галлюцинации часто сочетаются с другими вариантами аур, но встречаются довольно редко (у 5,5 % пациентов с височной эпилепсией) [34, 109].

Приступы при височной эпилепсии характеризуются постепенным началом (в сравнении с внезапным при лобной эпилепсии), нарушениями сознания, «замиранием», автоматизмами. Приступы могут сопровождать вегетативные симптомы (бледность, покраснение и т.д.) [28, 164]. Автоматизмы (ороалиментарные - облизывание, причмокивание, жевание и т.д.; моторные -«катание пилюль», похлопывание, топтание на месте и т.д.) - повторяющиеся стереотипный движения, которые сопровождаются, как правило, помрачнением сознания с последующей амнезией события [28]. Оральные автоматизмы более характерны для поражения медиальных отделов височной доли, чем латеральных. Единого мнения о причинах возникновения оральных автоматизмов в настоящее время нет. По данным K. Unnwongse с соавт. (2009), причиной появления данного ощущения является первичное раздражение медиальных отделов височной доли с распространением возбуждения на островок [110]. A. Gil-Nagel с соавт. (1997) выявили у 75% пациентов с оральными автоматизмами склероз гиппокампа, и только у 10,5% было вневисочное поражение [68]. В 68% случаев оральные автоматизмы предшествовали развитию моторного компонента приступа (у 37,6% пациентов сопровождалось вовлечением верхней конечности). Раннее появление моторного компонента, без ОА характерно для поражения неокортекса височной доли [68]. Аавтоматизмы, как правило, развиваются на ипсилатеральной поражению стороне. Сочетание дистонических постуральных поз, по данным S. Dupon с соавт. (2006), и моторных автоматизмов при височной эпилепсии встречается в 47% случаев. Возникновение симптомов со стороны поражения характерно как для поражения медиальных, так и для латеральных отделов височной доли [92]. Возникновение моторных автоматизмов ипсилатерально очагу

поражения, а дистонических поз- контрлатерально характерно только для поражения медиальных отделов. Моторные автоматизмы без дистонических поз характерны для поражения латеральных отделов височной доли с другой стороны [92, 98, 164]. Возникновение этого симптома, по всей видимости, связано с распространением возбуждения с гиппокампа на контрлатеральные базальные ганглии по волокнам свода. Дистоническая поза с приведением запястья и сжатием руки в кулак характерна для височной эпилепсии, и встречается в 77% приступов при МВС, и в 88% - при поражении латеральных отделов, правда в последнем случае они возникают раньше (на 7 сек в сравнении с 19 при МВС) [73, 164]. При поражении медиальных отделов височной доли в 44% случаях развивается поворот головы в сторону, в 67% -пациент поворачивает голову в ипсилатеральную сторону. Наличие во время приступа речевых автоматизмов в 61% происходит при поражении недоминантного полушария. Развитие постиктальной афазии более характерно для поражения левого полушария (по данным S. Dupont с соавт. (2006) у 84% пациентов с МВС) [92]. После приступа может быть почесывание носа, преимущественно ипсилатеральной рукой, которое в среднем регистрируют в 22 % случаях у пациентов с МВС. Постиктальная спутанность сознания, амнезия приступа - одна из характерных симптомов височной эпилепсии, и развивается в среднем у 52% пациентов [28, 92].

МРТ головного мозга по программе эпилепсия

При подготовке к операции для определения локализации и границ патологического очага необходимо выполнение нейровизуализации. Доля ложноотрицательных результатов по данным рутинного МРТ у больных с эпилепсией достигает 57%, для поражений гиппокампа она составляет 86%. Незнание специалистами спектра эпилептогенных поражений (ЭП), незнание клинической гипотезы о локализации зоны начала приступа, использование стандартного МР протокола, не оптимизированного для ЭП - возможные причины ложноотрицательных результатов. В настоящее время разработаны и введены в

практику в России и странах Европы специальный протокол, адаптированный для визуализации ЭП [100, 119].

Согласно «эпипротоколу» толщина срезов должна быть 1-3 мм, срезы необходимо проводить по «гиппокампальной» линии, исследование включает ряд импульсных последовательностей: FSE T2, SE T1, FLAIR, DWI или их аналогов. Используются дополнительные программы: например, 3D FSPGR толщиной среза 0.6 мм с возможностью постпроцессорной реконструкции MIP в любой плоскости, что позволяет максимально адекватно визуализировать гиппокамп и медиобазальные отделы височных долей. Для диагностики фокальной кортикальной дисплазии, склероза гиппокампа, гетеротопий необходимо оценивать дифференциацию серого и белого вещества, форму и строение извилин. Для этого применяются импульсные последовательности с высоким разрешением и минимальной толщиной среза (3D FSPGR IR толщиной среза 0.6-1мм) [6]. Количественная оценка объема гиппокампов, интенсивности T2 сигнала позволяет более точно верифицировать его поражение. Данный анализ позволяет выявить поражение у 13 и 19% пациентов соответственно при визуально нормальном МРТ [9]. Фокально-кортикальная дисплазия- следующая после мезиального височного склероза причина фармакорезистентной височной эпилепсии. К типичным признаками фокально-кортикальной дисплазии относят- изменение толщины коры, аномальное строение извилин, утолщение коры клиновидной формы с вершиной, направленной в перивентрикулярную зону, уменьшение интенсивности сигнала от белого вещества в режимах Т1 и Т1 «инверсия- восстановление», отсутствие четкой границы между серым и белым веществом и усиление сигнала от белого вещества в субкортикальной зоне в режимах Т2/Т2 Flair [2, 119]. Для уточнения характера образования возможно применение МР- спектроскопии - метод основан на оценке параметров метаболизма в предполагаемых очагах [96]. Оценивают соотношения N-ацетил аспартата (Naa) (нейрональный маркер), креатина (Cr) (маркера энергетического обмена), холина (Cho) (маркер целостности клеточных мембран). У здоровых лиц соотношение Naa/Cr составляет 1,45±0,17, Cho/Cr - 0.60 ± 0.27, Naa/Cho - 1.00 ± 0.23. Считают, что уменьшение NAA прямо пропорционально

объему замещенной нейрональной ткани. Особенно широко МР-спектроскопию применяют для подтверждения мезиального височной склероза, для которого характерно уменьшение соотношения К-ацетил аспартата к холину и креатину [2].

Не все выявленные патологические очаги являются эпилептогенными, данные МРТ необходимо соотносить с результатами ЭЭГ, клинической картины приступов, данными других методов обследования (ОФЭКТ, ПЭТ и т.д.). Отсутствии очага поражения по данным МРТ головного мозга по программе «эпилепсии» - не противопоказание к хирургическому лечению. Данная группа требует особого подхода и выполнения дополнительного обследования [101].

Электроэнцефалогрфия

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - одно из обязательных исследований при подготовке пациента с фармакорезистентной эпилепсии к хирургическому лечению. Целью ее выполнения является подтверждение эпилептического характера приступа, выявление зоны его начала, электрографической и клинической динамики его развития. Различают скальповую электроэнцефалографию, при которой электроды устанавливают на поверхность кожи головы и инвазивную ЭЭГ, при которой регистрирующие электроды располагают на поверхности коры или в глубине вещества головного мозга [7].

Электроэнцефалография с использованием скальповых электродов

Анализ изменений ЭЭГ во время приступа и в межприступном периоде позволяет локализовать эпилептогенную зону [173]. Проведение ЭЭГ длительностью 30 минут электродами, расположенными по стандартной схеме 10 -20%, позволяет зарегистрировать до 58% патологических пиков и межприступной эпилептифомной активности. Дополнительные электроды (мандибулярные, сфеноидальные, электроды Сильвермана и т.д.) используют для записи биоэлектрической активности с передне-базальных отделов височной доли [123].

При медиальном височном склерозе межприступную активность регистрируют преимущественно по передне-височным отведениям ^7/8, Т3/4),

при неокортикальной эпилепсии- по боковым и задним отведениям (Т5/6). Выявление межприступной активности зависит как от локализации, так и от размера патологического очага: при проведении стандартного скальпового ЭЭГ мониторирования при височной форме эпилепсии более 90% патологических спайков регистрируют при размере очага более 10 см3, а при объеме 6 см3и менее - пароксизмальная активность не регистрируется [85, 102].

Односторонняя иктальная и интериктальная эпилептиформная активность является свидетельствует о благоприятном прогнозе хирургического лечения. Регистрация в интериктальном периоде билатеральных спайков, начало приступа вне проекции височной доли или в ее задних отделах, может вводить в заблуждение относительно локализации очага и указывать на вневисочную форму эпилепсии или сочетание височной и вневисочных форм. При поражении одной височной доли у 30% может регистрироваться двусторонняя интериктальная активность. При регистрации билатеральных спайков и их распространении вне предполагаемой зоны резекции, вероятность благоприятного исхода снижается до 28% [78, 132].

По данным J. Ebersole и соавт. (1996), морфология эпилептиформных графоэлеметнов и их паттернов специфична для локализации эпилептогенной зоны [49]. Авторы выделили 3 типа патологической иктальной активности при височной форме эпилепсии. При I типе регистрируют ритмичные тета - волны по височным отведениям - данные изменения специфичны для медиального височного склероза. Для II типа характерно наличие нерегулярных дельта - волн с частотой 2-5 Hz, распространяющихся по всей височной доле. Такая картина встречается при локализации патологического очага в неокортикальных отделах височной доли. Диффузные не латерализованные изменения (III тип) развиваются при одновременном поражении и медиальных, и латеральных отделов височной доли [49, 123]. По другим данным, ритмичная тета-активность в проекции височной доли свидетельствует о локализации в ней эпилептогенной зоны, однако, нельзя полностью исключить поражение других структур головного мозга [75, 120, 158].

Проведение скальпового ЭЭГ мониторинга может быть дополнено расчётом расположения зоны начала приступа методом математической локализации источника (МЛИ). Он основан на регистрации ЭЭГ большим количеством отведений, относительно равномерно расположенных на поверхности скальпа, с усредненным референтным электродом и последующей математической обработкой данных. МЛИ позволяет проводить вычисление и визуализировать наиболее вероятную динамику распространения электрографического приступа [101].

Появление эпилептиформной активности по смежным отведениям до начала клинического проявления приступа указывает на наличие «молчащей» эпилептогенной зоны и требует дообследования. Отсутствие изменений по данным ЭЭГ при клиническом развитии генерализованного приступа может говорить о его психогенном неэпилептическом характере [101, 102].

По данным G. Lantz с соавт. (2003) для правильного определения источника электрической активности методом МЛИ необходимо не менее 63 контактов, при этом минимальное расстояние между электродами для определения реальной электрической картины мозга составляет 1-2 см, что требует не менее 100 электродов для покрытия всей поверхности головы [58]. Для точной локализации источника требуется установка не менее 200 отведений [131]. При установке 128 и более электродов чувствительность метода для локализации эпилептогенного очага составляет 84%, специфичность 87% [50]. По данным А. Lascano с соавт. (2016), резекция эпилептогенной зоны согласно результатам МЛИ, полученным от монтажа ЭЭГ с высокой плотностью контактов, позволяет достичь благоприятных (63,2% Engel I) исходов хирургического лечения МР негативной формы эпилепсии [186], однако успешное моделирование источника возможно лишь у 30-40% пациентов [50]. Технические сложности установки большего количества электродов, сложность в обработки большого объема данных, стоимость программного обеспечения и специальных электродных систем, привели к тому, что в настоящее время МЛИ редко применяют на практике, используя его лишь как

дополнительный метод постобработки записи, выполненной при стандартном расположении электродов [58].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кордонская Ольга Олеговна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Брагина, Н. Н. Клинические синдромы поражения гиппокампа [Текст] / Н. Н. Брагина. - Москва: Медицина, 1974.- 214 с.

2. Клинические рекомендации по предоперационному обследованию и хирургическому лечению пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии [Текст] / В. В. Крылов, А. Б. Гехт, И. С. Трифонов [и др.]; Ассоциация нейрохирургов России. - Москва, 2015. - 22 с.

3. Лебедева, А. В. Фармакорезистентные эпилепсии [Текст]: дис. ... д-ра мед. наук / А. В. Лебедева. - Москва, 2007. - 306 с.

4. Состояние нейрохирургической службы Российской Федерации [Текст] / В. В. Крылов, А. Н. Коновалов, В. Г. Дашьян [и др.] // Нейрохирургия. -2016. - № 3. - С. 3-44.

5. Степаненко, А. Ю. Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии [Текст] / А. Ю. Степаненко // Нейрохирургия. - 2012. - № 2. -С. 78-84.

6. Хирургическое лечение фармакорезистентной височной эпилепсии и анализ факторов, влияющих на результат [Текст] / А. Н. Коновалов, Е. И. Гусев, А. Б. Гехт [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. - 2008. - Т. 108, № 2S. - С. 1-10.

7. Хирургия эпилепсии / под ред. В. В. Крылова. - Москва: АБВ-пресс, 2019. - 408 с.

8. 18Ffluorodeoxyglucose positron emission tomography in refractory complex partial seizures [Text] / W. H. Theodore, M. E. Newmark, S. Sato [et al.] // Ann. Neurol. - 1983. - Vol. 14. - P. 429-437.

9. 3T MRI quantification of hippocampal volume and signal in mesial temporal lobe epilepsy improves detection of hippocampal sclerosis [Text] / A. C. Coan,

B. Kubota, F. P. Bergo [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. - 2014. - Vol. 35, N. 1. - P.

77-83.

10. 3T phased array MRI improves the presurgical evaluation in focal epilepsies: A prospective study [Text] / S. Knake, C. Triantafyllou, L. L. Wald [et al.] // Neurology.

- 2005. - Vol. 65, N. 7. - P. 1026-1031.

11. A grading system for mesial temporal pathology (hippocampal sclerosis) from anterior temporal lobectomy [Text] / A. R. Wyler, F. C. Dohan, J. B. Schweitzer, A. D. Berry // J. Epilepsy. - 1992. - Vol. 5, N. 4. - P. 220-225.

12. A multicenter, prospective pilot study of gamma knife radiosurgery for mesial temporal lobe epilepsy: seizure response, adverse events, and verbal memory [Text] / N. M. Barbaro, M. Quigg, D. K. Broshek [et al.] // Ann. Neurol. - 2009. - Vol. 65, N. 2. - P. 167-175.

13. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy [Text] / S. Wiebe, W. T. Blume, J. P. Girvin [et al.] // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345, N. 5. - P. 311-318.

14. Adding or repositioning intracranial electrodes during presurgical assessment of neocortical epilepsy: electrographic seizure pattern and surgical outcome [Text] / S. K. Lee, K. K. Kim, H. Nam [et al.] // J. Neurosurgy. - 2004. - Vol. 100, N. 3.

- p. 463-471.

15. Adverse events related to extraoperative invasive EEG monitoring with subdural grid electrodes: A systematic review and meta-analysis [Text] / R. Arya, F. T. Mangano, P. S. Horn [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54, N. 5. - P. 828-839.

16. Al Sufiani, F. Neuropathology of temporal lobe epilepsy [Text] / F. Al Sufiani, L. C. Ang // Epilepsy Res. Treat. - 2012. - Vol. 2012. - P. 624519.

17. Amar, A. P. Vagus nerve stimulation therapy after failed cranial surgery for intractable epilepsy: results from the vagus nerve stimulation therapy patient outcome registry [Text] / A. P. Amar, M. L. Apuzzo, C. Y. Liu // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 55, N. 5. - P. 1086-1093.

18. Amygdaloid sclerosis in temporal lobe epilepsy [Text] / L. P. Hudson, D. G. Munoz, L. Miller [et al.] // Ann. Neurol. - 1993. - Vol. 33, N. 6. - P. 622-631.

19. Analysis of different types of resection for pediatric patients with temporal lobe epilepsy [Text] / H. Clusmann, T. Kral, U. Gleissner [et al.] // Neurosurgery. - 2004. - Vol. 54, N. 4. - P. 847-860.

20. Approche nouvelle de la neurochirurgie de l'epilepsie. Méthodologie stéréotaxique et résultats thérapeutiques [Text] / J. Talairach, J. Bancaud, G. Szikla [et al.]. - Paris: Masson & Co, 1974. - 240 p.

21. Atypical language representation in epilepsy patients: neuropsychological and imaging features [Text] / G. Möddel, T. Loddenkemper, T. Lineweaver, D. Dinner // Epilepsia. -2004. - Vol. 45. - P. 184-184.

22. Banerjee, P. N. The descriptive epidemiology of epilepsy-a review [Text] / P. N. Banerjee, D. Filippi, W. A. Hauser // Epilepsy Res. - 2009. - Vol. 85, N. 1. - P. 3145.

23. Beghi, E. Morbidity and accidents in patients with epilepsy: results of a European cohort study [Text] / E. Beghi, C. Cornaggia; RESt-1 Group // Epilepsia. -2002. - Vol. 43, N. 9. - P. 1076-1083.

24. Ben-Menachem, E. Vagus-nerve stimulation for the treatment of epilepsy [Text] / E. Ben-Menachem // Lancet Neurol. - 2002. - Vol. 1, N. 8. - P. 477-482.

25. Berg, A. T. Understanding the delay before epilepsy surgery: who develops intractable focal epilepsy and when? [Text] / A. T. Berg // CNS Spectr. - 2004. - Vol. 9, N. 2. - P. 136-144.

26. Binder, D. K. Resective surgical techniques: mesial temporal lobe epilepsy [Text] / D. K. Binder, J. Schramm // Textbook of epilepsy surgery. - CRC Press, 2008. -C. 1123-1132.

27. Bingaman, W. Textbook of epilepsy surgery [Text] / W. Bingaman. -London: Informa Healthcare, 2008.- 1334 c.

28. Blair, R. D. Temporal lobe epilepsy semiology [Text] / R. D. Blair // Epilepsy Res. Treat. - 2012. - Vol. 2012. - P. 751510.

29. Branch, C. Intracarotid sodium amytal for the lateralization of cerebral speech dominance: observations in 123 patients [Text] / C. Branch, B. Milner, T. Rasmussen // J. Neurosurg. - 1964. - Vol. 21, N. 5. - P. 399-405.

30. Brodie, M. J. Early identification of refractory epilepsy [Text] / M. J. Brodie // New Engl. J. Mede. - 2000. - Vol. 342, N. 5. - P. 314-319.

31. Can fMRI safely replace the Wada test for preoperative assessment of language lateralisation? A meta-analysis and systematic review [Text] / P. R. Bauer, J. B. Reitsma, B. M. Houweling [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2014. - Vol. 85, N. 5. - P. 581-588.

32. Cause-specific mortality in epilepsy: a cohort study of more than 9,000 patients once hospitalized for epilepsy [Text] / L. Nilsson, T. Tomson, B. Y. Farahmand [et al.] // Epilepsia. - 1997. - Vol. 38, N. 10. - P. 1062-1068.

33. Change of patient selection strategy and improved surgical outcome in MRI-negative neocortical [Text] / H. J. Moon, D. W. Kim, C. K. Chung [et al.] // J. Epilepsy Res. - 2016. - Vol. 6, N. 2. - P. 66-74.

34. Clinical course and prognosis of temporal lobe epilepsy: a survey of 666 patients [Text] / S. Currie, K. W. Heathfield, R. A. Henson, D. F. Scott // Brain. - 1971. - Vol. 94, N. 1. - P. 173-190.

35. Clinical features and EEG findings differentiating mesial from neocortical temporal [Text] / M. Pfänder, S. Arnold, A. Henkel [et al.] // Epileptic Disord. - 2002. -Vol. 4, N. 3. - P. 189-195.

36. Clinical features of neocoritcal temporal lobe epilepsy [Text] / S. V. Pacia, O. Devinsky, K. Perrine [et al.] // Ann. Neurol. - 1996. - Vol. 40, N. 5. - P. 724-730.

37. Complications of chronic vagus nerve stimulation for epilepsy in children [Text] / M. D. Smyth, R. S. Tubbs, E. M. Bebin [et al.] // J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 99, N. 3. - P. 500-503.

38. Complications of epilepsy surgery-A systematic review of focal surgical resections and invasive EEG monitoring [Text] / W. J. Hader, J. Tellez-Zenteno, A. Metcalfe [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54, N. 5. - P. 840-847.

39. Complications to invasive epilepsy surgery workup with subdural and depth electrodes: a prospective population-based observational study [Text] / E. Hedegärd, J. Bjellvi, A. Edelvik [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2014. - Vol. 85, N. 7. -P. 716-720.

40. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies [Text] / P. Kwan, A. Arzimanoglou, A. T. Berg [et al.] // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51, N. 6. - P. 1069-1077.

41. Déjà-vu in temporal lobe epilepsy: metabolic pattern of cortical involvement in patients with normal brain MRI [Text] / E. Guedj, S. Aubert, A. McGonigal [et al.] // Neuropsychologia. - 2010. - Vol. 48, N. 7. - P. 2174-2181.

42. Depression and anxiety before and after temporal lobe epilepsy surgery [Text] / M. Reuber, B. Andersen, C. E. Elger, C. Helmstaedter // Seizure. - 2004. - Vol. 13, N. 2. - P. 129-135.

43. Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy [Text] / L. S. Boylan, L. A. Flint, D. L. Labovitz [et al.] // Neurology.

- 2004. - Vol. 62, N. 2. - P. 258-261.

44. Depth electrodes [Text] / S. S. Spencer, N. K. So, J. Engel Jr [et al.] // Surgical Treatment of the Epilepsies / ed. J. Engel Jr. - New York: Raven Press, 1993. -P. 359-376.

45. Discussion on the surgery of temporal lobe epilepsy [Text] / D. Hill, M. A. Falconer, G. Pampiglione, D. W. LiddelL // Proc. R. Soc. Med. - 1953. - Vol. 46, N. 11.

- P. 965-976.

46. Does presurgical IQ predict seizure outcome after temporal lobectomy? Evidence from the Bozeman Epilepsy Consortium [Text] / G. J. Chelune, R. I. Naugle, B. P. Hermann [et al.] // Epilepsia. - 1998. - Vol. 39, N. 3. - P. 314-318.

47. Dulay, M. F. Prediction of neuropsychological outcome after resection of temporal and extratemporal seizure foci [Text] / M. F. Dulay, R. M. Busch // Neurosurg. Focus. - 2012. - Vol. 32, N. 3. - E4.

48. Early seizures after temporal lobectomy predict subsequent seizure recurrence [Text] / A. M. McIntosh, R. M. Kalnins, L. A. Mitchell, S. F. Berkovic // Ann. Neurol. - 2005. - Vol. 57, N. 2. - P. 283-288.

49. Ebersole, J. S. Localization of temporal lobe foci by ictal EEG patterns [Text] / J. S. Ebersole, S. V. Pacia // Epilepsia. - 1996. - Vol. 37, N. 4. - P. 386-399.

50. EEG source imaging: a prospective study of 152 operated epileptic patients [Text] / V. Brodbeck, L. Spinelli, A. Lascano [et al.] // Brain. - 2011. - Vol. 134. - P. 2887-2897.

51. Electro-clinical and imaging characteristics of focal cortical dysplasia: correlation with pathological subtypes [Text] / P. Widdess-Walsh, C. Kellinghaus, L. Jeha [et al.] // Epilepsy Res. - 2005. - Vol. 67, N. 1-2. - P. 25-33.

52. Elger, C. E. Chronic epilepsy and cognition [Text] / C. E. Elger, C. Helmstaedter, M. Kurthen // Lancet Neurol. - 2004. - Vol. 3, N. 11. - P. 663-672.

53. Engel, J. The timing of surgical intervention for mesial temporal lobe epilepsy: a plan for a randomized clinical trial [Text] / J. Engel // Arch. Neurol. - 1999.

- Vol. 56, N. 11. - P. 1338-1341.

54. Epilepsies associated with hippocampal sclerosis [Text] / F. Cendes, A. C. Sakamoto, R. Spreafico [et al.] // Acta Neuropathol. - 2014. - Vol. 128, N. 1. - P. 21-37.

55. Epilepsy surgery in patients with bilateral temporal lobe seizures: a systematic review [Text] / Y. Aghakhani, X. Liu, N. Jette, S. Wiebe // Epilepsia. - 2014.

- Vol. 55, N. 12. - P. 1892-1901.

56. Epilepsy surgery outcomes in temporal lobe epilepsy with a normal MRI [Text] / M. L. Bell, S. Rao, E. L. So [et al.] // Epilepsia. - 2009. - Vol. 50, N. 9. - P. 20532060.

57. Epileptic fast intracerebral EEG activity: evidence for spatial decorrelation at seizure onset [Text] / F. Wendling, F. Bartolomei, J. J. Bellanger [et al.] // Brain. -2003. - Vol. 126, N. 6. - P. 1449-1459.

58. Epileptic source localization with high density EEG: how many electrodes with particular reference to the temporal lobes [Text] / G. Lantz, R. Grave de Peralta, L. Spinelli [et al.] // Clin. Neurophysiol. - 2003. - Vol.114. - P. 63-69.

59. Estimation of the burden of active and life-time epilepsy: a meta-analytic approach [Text] / A. K. Ngugi, C. Bottomley, I. Kleinschmidt [et al.] // Epilepsia. - 2010.

- Vol. 51, N. 5. - P. 883-890.

60. Failed surgery for epilepsy: a study of persistence and recurrence of seizures following temporal resection [Text] / M. J. Hennessy, R. D. Elwes, C. D. Binnie, C. E. Polkey // Brain. - 2000. - Vol. 123, N. 12. - P. 2445-2466.

61. Fisher, R. S. Epilepsy surgery where there is dual pathology [Text] / R. S. Fisher, D. Blum // Lancet. - 1999. - Vol. 354, N. 9175. - P. 267-268.

62. Focal cortical dysplasias: MR imaging, histopathologic, and clinical correlations in surgically treated patients with epilepsy [Text] / N. Colombo, L. Tassi, C. Galli [et al.] // Am. J. Neuroradiol. - 2003. - Vol. 24, N. 4. - P. 724-733.

63. Frequency and characteristics of dual pathology in patients with lesional epilepsy [Text] / F. Cendes, M. J. Cook, C. Watson [et al.] // Neurology. - 1995. - Vol. 45, N. 11. - P. 2058-2064.

64. Friedman, D. E. Seizure-related injuries are underreported in pharmacoresistant localization-related epilepsy [Text] / D. E. Friedman, F. G. Gilliam // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51, N. 1. - P. 43-47.

65. Functional mapping of the insular cortex: clinical implication in temporal lobe epilepsy [Text] / K. Ostrowsky, J. Isnard, P. Ryvlin [et al.] // Epilepsia. - 2000. -Vol. 41, N. 6. - P. 681-686.

66. Gamma knife surgery in mesial temporal lobe epilepsy: a prospective multicenter study [Text] / J. Régis, M. Rey, F. Bartolomei [et al.] // Epilepsia. - 2004. -Vol. 45, N. 5. - P. 504-515.

67. Germano, I. M. Reoperation for recurrent temporal lobe epilepsy [Text] / I. M. Germano, N. Poulin, A. Olivier // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 81, N. 1. - P. 31-36.

68. Gil-Nagel, A. Ictal semiology in hippocampal versus extrahippocampal temporal lobe epilepsy [Text] / A. Gil-Nagel, M. W. Risinger // Brain. - 1997. - Vol. 120, N. 1. - P. 183-192.

69. Hensley-Judge, H. In response to comments on visual field defects after radiosurgery [Text] / H. Hensley-Judge, M. Quigg, N. M. Barbaro // Epilepsia. - 2013. -Vol. 54, N. 11. - P. 2019-2020.

70. High-frequency oscillations: What is normal and what is not? [Text] / J. Engel Jr, A. Bragin, R. Staba, I. Mody // Epilepsia. - 2009. - Vol. 50, N. 4. - P. 598-604.

71. Hilton, S. M. Amygdaloid region for defence reactions and its efferent pathway to the brain stem [Text] / S. M. Hilton, A. W. Zbrozyna // J. Physiol. - 1963. -Vol. 165, N. 1. - P. 160-173.

72. How long does it take for partial epilepsy to become intractable? [Text] / A. T. Berg, J. Langfitt, S. Shinnar [et al.] // Neurology. - 2003. - Vol. 60, N. 2. - P. 186-190.

73. Ictal dystonic posturing in mesial versus neocortical temporal lobe seizures [Text] / A. Holl, M. Feichtinger, E. Körner [et al.] // Seizure. - 2005. - Vol. 14, N. 4. - P. 269-273.

74. Ictal ECD-SPECT differentiates between temporal and extratemporal epilepsy: confirmation by excellent postoperative seizure control [Text] / S. Weil, S. Noachtar, S. Arnold [et al.] // Nucl. Med. Commun. - 2001. - Vol. 22, N. 2. - P. 233-237.

75. Ictal EEG remains the prominent predictor of seizure-free outcome after temporal lobectomy in epileptic patients with normal brain MRI [Text] / W. O. Tatum 4th, S. R. Benbadis, A. Hussain [et al.] // Seizure. - 2008. - Vol. 17, N. 7. - P. 631-636.

76. Ictal fear in temporal lobe epilepsy: surgical outcome and focal hippocampal changes revealed by proton magnetic resonance spectroscopy imaging [Text] / M. Feichtinger, E. Pauli, I. Schäfer [et al.]// Arch. Neurol. - 2001. - Vol. 58, N. 5. - P. 771777.

77. Ictal SPECT statistical parametric mapping in temporal lobe epilepsy surgery [Text] / N. J. Kazemi, G. A. Worrell, S. M. Stead [et al.] // Neurology. - 2010. -Vol. 74, N. 1. - P. 70-76.

78. Indices of resective surgery effectiveness for intractable nonlesional focal epilepsy [Text] / W. T. Blume, G. R. Ganapathy, D. Munoz, D. H. Lee // Epilepsia. -2004. - Vol. 45, N. 1. - P. 46-53.

79. Individual Memory Change After Anterior Temporal Lobectomy: A Base Rate Analysis Using Regression-Based Outcome Methodology [Text] / R. C. Martin, S. M. Sawrie, D. L. Roth [et al.] // Epilepsia. - 1998. - Vol. 39, N. 10. - P. 1075-1082.

80. Injuries due to seizures in persons with epilepsy A population-based study [Text] / N. D. Lawn, W. R. Bamlet, K. Radhakrishnan [et al.] // Neurology. - 2004. -Vol. 63, N. 9. - P. 1565-1570.

81. Inoue, Y. Psychiatric disorders before and after surgery for epilepsy [Text] / Y. Inoue, T. Mihara // Epilepsia. - 2001. - Vol. 42, Suppl. 6. - P. 13-18.

82. Interictal scalp electroencephalography and intraoperative electrocorticography in magnetic resonance imaging-negative temporal lobe epilepsy surgery [Text] / D. B. Burkholder, V. Sulc, E. M. Hoffman [et al.] // JAMA Neurol. -2014. - Vol. 71, N. 6. - P. 702-709.

83. International consensus classification of hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy: a Task Force report from the ILAE Commission on Diagnostic Methods [Text] / I. Blümcke, M. Thom, E. Aronica [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54, N. 7. -P. 1315-1329.

84. Intracranial ictal onset zone in nonlesional lateral temporal lobe epilepsy on scalp ictal EEG [Text] / S. Lee, C. H. Yun, J. B. Oh [et al.] // Neruology. - 2003. - Vol. 61, N. 6. - P. 757-764.

85. Intractable temporal lobe epilepsy with rare spikes is less severe than with frequent spikes [Text] / A. Rosati, Y. Aghakhani, A. Bernasconi [et al.] // Neurology. -

2003. - Vol. 60, N. 8. - P. 1290-1295.

86. Kaada, B. R. Stimulation of the amygdaloid nuclear complex in unanesthetized cats [Text] / B. R. Kaada, P. Andersen, J. Jansen Jr // Neurology. - 1954. - Vol. 4, N. 1. - P. 48-64.

87. Language lateralization by Wada test and fMRI in 100 patients with epilepsy [Text] / F. G. Woermann, H. Jokeit, R. Luerding [et al.] // Neurology. - 2003. - Vol. 61, N. 5. - P. 699-701.

88. Linguistic deficits following left selective amygdalohippocampectomy: a prospective study [Text] / L. Bartha, E. Trinka, M. Ortler [et al.] // Epilepsy Behav. -

2004. - Vol. 5, N. 3. - P. 348-357.

89. Linking MRI postprocessing with magnetic source imaging in MRI-negative epilepsy [Text] / Z. I. Wang, A. V. Alexopoulos, S. E. Jones [et al.] // Ann. Neurol. -2014. - Vol. 75, N. 5. - P. 759-770.

90. Loddenkemper, T. Complications during the Wada test [Text] / T. Loddenkemper, H. H. Morris, G. Möddel // Epilepsy Behav. - 2008. - Vol. 13, N. 3. - P. 551-553.

91. Long-term epilepsy surgery outcomes in patients with MRI-negative temporal lobe epilepsy [Text] / A. Immonen, L. Jutila, A. Muraja-Murro [et al.] // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51, N. 11. - P. 2260-2269.

92. Long-term Prognosis and Psychosocial Outcomes after Surgery for MTLE [Text] / S. Dupont, M. L. Tanguy, S. Clemenceau [et al.] // Epilepsia. - 2006. - Vol. 47, N. 12. - P. 2115-2124.

93. Long-term results of vagal nerve stimulation for adults with medication-resistant epilepsy who have been on unchanged antiepileptic medication [Text] / E. García-Navarrete, C. V. Torres, I. Gallego [et al.] // Seizure. - 2013. - Vol. 22, N. 1. - P. 9-13.

94. Long-term seizure outcome in reoperation after failure of epilepsy surgery [Text] / J. A. González-Martínez, T. Srikijvilaikul, D. Nair, W. E. Bingaman // Neurosurgery. - 2007. - Vol. 60, N. 5. - P. 873-880.

95. Magnetic brain source imaging of focal epileptic activity: a synopsis of 455 cases [Text] / H. Stefan, C. Hummel, G. Scheler [et al.] // Brain. - 2003. - Vol. 126, N. 11. - P. 2396-2405.

96. Magnetic resonance spectroscopy in temporal lobe epilepsy [Text] / A. Connelly, G. D. Jackson, J. S. Duncan [et al.] // Neurology. - 1994. - Vol. 44, N. 8. - P. 1411-1417.

97. Metabolic changes and electro-clinical patterns in mesio-temporal lobe epilepsy: a correlative study [Text] / F. Chassoux, F. Semah, V. Bouilleret [et al.] // Brain.

- 2004. - Vol. 127, N. 1. - P. 164-174.

98. Mirsattari, S. M. Contralateral motor automatisms in neocortical temporal lobe epilepsy [Text] / S. M. Mirsattari, D. H. Lee, W. T. Blume // Canad. J. Neurol. Sci.

- 2004. - Vol. 31, N. 1. - P. 121-124.

99. Modified approach for the selective treatment of temporal lobe epilepsy: transsylvian-transcisternal mesial en bloc resection [Text] / P. Vajkoczy, K. Krakow, S. Stodieck [et al.] // J. Neurosurg. - 1998. - Vol. 88, N. 5. - P. 855-862.

100. MR imaging in the presurgical workup of patients with drug-resistant epilepsy [Text] / H. Urbach, J. Hattingen, J. von Oertzen [et al.] // Am. J. Neuroradiol. -2004. - Vol. 25, N. 6. - P. 919-926.

101. MRI-negative epilepsy. Evaluation and surgical management [Text] / eds. E. L. So, P. Ryvlin. - Cambridge University Press, 2015. - 425 p.

102. MRI-negative temporal lobe epilepsy - What do we know? [Text] / W. Muhlhofer, Y. L. Tan, S. G. Mueller, R. Knowlton // Epilepsia. - 2017. - Vol. 58, N. 5. -P. 727-742.

103. Neligan, A. The treatment gap in epilepsy: A global perspective [Text] / A. Neligan, J. W. Sander // Epileptology. - 2013. - Vol. 1, N. 1. - P. 28-30.

104. Neuropsychological function in adults after high dose fractionated radiation therapy of skull base tumors [Text] / G. Glosser, P. McManus, J. Munzenrider [et al.] // Int. J. Rad. Oncol. Biol. Phys. - 1997. - Vol. 38, N. 2. - P. 231-239.

105. Neuropsychological outcome following minimal access subtemporal selective amygdalohippocampectomy [Text] / S. W. Hill, S. D. Gale, C. Pearson, K. Smith // Seizure. - 2012. - Vol. 21, N. 5. - P. 353-360.

106. Newly diagnosed single unprovoked seizures and epilepsy in Stockholm, Sweden: first report from the Stockholm Incidence Registry of Epilepsy (SIRE) [Text] /

C. Adelöw, E. Andell, P. Amark [et al.] // Epilepsia. - 2009. - Vol. 50, N. 5. - P. 10941101.

107. New-onset temporal lobe epilepsy in children Lesion on MRI predicts poor seizure outcome [Text] / C. G. Spooner, S. F. Berkovic, L. A. Mitchell [et al.] // Neurology. - 2006. - Vol. 67, N. 12. - P. 2147-2153.

108. Ojemann, G. A. Temporal lobectomy tailored to to electrocorticography and functional mapping [Text] / G. A. Ojemann // Surgery for epilepsy / eds. S. S. Spencer,

D. D. Spencer. -Boston: Blackwell, 1991. - P. 137-146.

109. Olfactory auras in patients with temporal lobe epilepsy [Text] / C. Chen, Y. H. Shih, D. J. Yen [et al.] // Epilepsia. - 2003. - Vol. 44, N. 2. - P. 257-260.

110. Oral automatisms induced by stimulation of the mesial frontal cortex [Text] / K. Unnwongse, D. Lachhwani, R. Tang-Wai [et al.] // Epilepsia. - 2009. - Vol. 50, N. 6. - P. 1620-1623.

111. Outcome of intracranial electroencephalography monitoring and surgery in magnetic resonance imaging-negative temporal lobe epilepsy [Text] / R. W. Lee, M. M. Hoogs, D. B. Burkholder [et al.] // Epilepsy Res. - 2014. - Vol. 108, N. 5. - P. 937-944.

112. Palliative temporal resection for the treatment of intractable bioccipital epilepsy [Text] / D. Kinay, F. Dubeau, F. Andermann, A. Olivier // Epileptic Disord. -2004. - Vol. 6, N. 2. - P. 97-105.

113. Pediatric temporal low-grade glial tumors: epilepsy outcome following resection in 48 children [Text] / S. Uliel-Sibony, U. Kramer, I. Fried [et al.] // Child's Nervous Syst. - 2011. - Vol. 27, N. 9. - P. 1413-1418.

114. Predicting verbal memory decline following anterior temporal lobectomy (ATL) [Text] / E. Stroup, J. Langfitt, M. Berg [et al.] // Neurology. - 2003. - Vol. 60, N. 8. - P. 1266-1273.

115. Predictors of pharmacoresistant epilepsy [Text] / N. Hitiris, R. Mohanraj, J. Norrie [et al.] // Epilepsy Res. - 2007. - Vol. 75, N. 2-3. - P. 192-196.

116. Predictors of psychiatric and seizure outcome following temporal lobe epilepsy surgery [Text] / R. A. Cleary, P. J. Thompson, Z. Fox, J. Foong // Epilepsia. -2012. - Vol. 53, N. 10. - P. 1705-1712.

117. Prognostic factors for seizure outcome in patients with MRI-negative temporal lobe epilepsy: A meta-analysis and systematic review [Text] / X. Wang, C. Zhang, Y. Wang [et al.] // Seizure. - 2016. - Vol. 38. - P. 54-62.

118. Prognostic significance of independent auras in temporal lobe seizures [Text] / M. R. Sperling, J. P. Lieb, J. Engel Jr, P. H. Crandall // Epilepsia. - 1989. - Vol. 30, N. 3. - P. 322-331.

119. Proposal for a magnetic resonance imaging protocol for the detection of epileptogenic lesions at early outpatient stages [Text] / J. Wellmer, C. M. Quesada, L. Rothe [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54, N. 11. - P. 1977-1987.

120. Pseudotemporal ictal patterns compared with mesial and neocortical temporal ictal patterns [Text] / S. A. Elwan, N. K. So, R. Enatsu, W. E. Bingaman // J. Clin. Neurophysiol. - 2013. - Vol. 30, N. 3. - P. 238-246.

121. Psychiatric aspects of temporal lobe epilepsy before and after anterior temporal lobectomy [Text] / G. Glosser, A. S. Zwil, D. S. Glosser [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68, N. 1. - P. 53-58.

122. Quality of life after epilepsy surgery [Text] / M. W. Kellett, D. F. Smith, G. A. Baker, D. W. Chadwick // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1997. - Vol. 63, N. 1. -P. 52-58.

123. Raghavendra, S. Role of electroencephalography in presurgical evaluation of temporal lobe epilepsy [Text] / S. Raghavendra, J. Nooraine, S. M. Mirsattari // Epilepsy Res Treat. - 2012. - Vol. 2012. - P. 204693.

124. Randomized controlled trial of 2.5-cm versus 3.5-cm mesial temporal resection in temporal lobe epilepsy-Part 1: intent-to-treat analysis [Text] / J. Schramm, T. N. Lehmann, J. Zentner [et al.] // Acta Neurochir. - 2011. - Vol. 153, N. 2. - P. 209-219.

125. Rausch, R. Psychological status related to surgical control of temporal lobe seizures [Text] / R. Rausch, P. H. Crandall // Epilepsia. - 1982. - Vol. 23, N. 2. - P. 191202.

126. Relationship between atrophy of the amygdala and ictal fear in temporal lobe epilepsy [Text] / F. Cendes, F. Andermann, P. Gloor [et al.] // Brain. - 1994. - Vol. 117, N. 4. - P. 739-746.

127. Resective reoperation for failed epilepsy surgery Seizure outcome in 64 patients [Text] / A. M. Siegel, G. D. Cascino, F. B. Meyer [et al.] // Neurology. - 2004. -Vol. 63, N. 12. - P. 2298-2302.

128. Resective surgery for intractable focal epilepsy in patients with low IQ: predictors for seizure control and outcome with respect to seizures and

neuropsychological and psychosocial functioning [Text] / H. Bjorn^s, K. E. Stabell, E. Heminghyt [et al.] // Epilepsia. - 2004. - Vol. 45, N. 2. - P. 131-139.

129. Risk factors for neurosurgical site infections after craniotomy: a critical reappraisal of antibiotic prophylaxis on 4578 patients [Text] / A. M. Korinek, J. L. Golmard, A. Elcheick [et al.] // Br. J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 19, N. 2. - P. 155-162.

130. Ryvlin, P. The hidden causes of surgery-resistant temporal lobe epilepsy: extratemporal or temporal plus? editorial review [Text] / P. Ryvlin, P. Kahane // Curr. Opin. Neurol. - 2005. - Vol. 18, N. 2. - P. 125-127.

131. Ryynanen, O. R. Effect of measurement noise and electrode density on the spatial resolution of cortical potential distribution with different resistivity values for the skull [Text] / O. R. Ryynanen, J. A. Hyttinen, J. A. Malmivuo // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 2006. - Vol. 53, N. 9. - P. 1851-1858.

132. Sadler, M. Scalp EEG in temporal lobe epilepsy surgery [Text] / M. Sadler, R. Desbiens // Can. J. Neurol. Sci. - 2000. - Vol. 27, Suppl. 1. - S22-S28.

133. Salanova, V. Temporal lobe epilepsy: analysis of failures and the role of reoperation [Text] / V. Salanova, O. Markand, R. Worth // Acta Neurol. Scand. - 2005. -Vol. 111, N. 2. - P. 126-133.

134. Salanova, V. Temporal lobe epilepsy: analysis of patients with dual pathology [Text] / V. Salanova, O. Markand, R. Worth // Acta Neurol. Scand. - 2004. -Vol. 109, N. 2. - P. 126-131.

135. Sander, J. W. The epidemiology of epilepsy revisited [Text] / J. W. Sander // Curr. Opin. Neurol. - 2003. - Vol. 16, N. 2. - P. 165-170.

136. Schreiner, L. Behavioral changes following rhinencephalic injury in cat [Text] / L. Schreiner, A. Kling // J. Neurophysiol. - 1953. - Vol. 16, N. 6. - P. 643-659.

137. Scoville, W. B. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions [Text] / W. B. Scoville, B. Milner // J. Neurol. Neurosurg. Psy. - 1957. - Vol. 20, N. 1. -P. 11.

138. SEEG-guided RF-thermocoagulation of epileptic foci: a therapeutic alternative for drug-resistant non-operable partial epilepsies [Text] / M. Guénot, J. Isnard, H. Catenoix [et al.] // Advances and technical standards in neurosurgery / eds. J.

Schramm, N. Akalan, V. Benes [et al.]. - Switzerland: Springer Nature, 2011. - C. 6178.

139. Seizure and memory outcome following temporal lobe surgery: selective compared with nonselective approaches for hippocampal sclerosis [Text] / E. Paglioli, A. Palmini, M. Portuguez [et al.] // J. Neurosurg. - 2006. - Vol. 104, N. 1. - P. 70-78.

140. Seizure outcome and its predictors after temporal lobe epilepsy surgery in patients with normal MRI [Text] / J. S. Fong, L. Jehi, I. Najm [et al.] // Epilepsia. - 2011. - Vol. 52. - P. 1393-1401.

141. Shorvon, S. Sudden unexpected death in epilepsy [Text] / S. Shorvon, T. Tomson // Lancet. - 2011. - Vol. 378, N. 9808. - P. 2028-2038.

142. Spatt, J. Déjà vu: possible parahippocampal mechanisms [Text] / J. Spatt // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 2002. - Vol. 14, N. 1. - P. 6-10.

143. SPECT perfusion changes during complex partial seizures in patients with hippocampal sclerosis [Text] / W. Van Paesschen, P. Dupont, G. Van Driel [et al.] // Brain. - 2003. - Vol. 126, N. 5. - P. 1103-1111.

144. Statistical SPECT processing in MRI-negative epilepsy surgery [Text] / V. Sulc, S. Stykel, D. P. Hanson [et al.] // Neurology. - 2014. - Vol. 82, N. 11. - P. 932-939.

145. Stereoelectroencephalography - guided radiofrequency thermocoagulation in the epileptogenic zone: a retrospective study on 89 cases [Text] / M. Cossu, D. Fuschillo, G. Casaceli [et al.] // J. Neurosurg. - 2015. - Vol. 123, N. 6. - P. 1358-1367.

146. Stereoelectroencephalography in presurgical assessment of MRI-negative epilepsy [Text] / A. McGonigal, F. Bartolomei, J. Régis [et al.] // Brain. - 2007. - Vol. 130, N. 12. - P. 3169-3183.

147. Subdural electrode analysis in focal cortical dysplasia Predictors of surgical outcome [Text] / P. Widdess-Walsh, L. Jeha, D. Nair [et al.] // Neurology. - 2007. - Vol. 69, N. 7. - P. 660-667.

148. Subtemporal transparahippocampal amygdalohippocampectomy for surgical treatment of mesial temporal lobe epilepsy. Technical note [Text] / T. S. Park, B. F. Bourgeois, D. L. Silbergeld, W. E. Dodson // J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 85, N. 6. - E2.

149. Supracerebellar transtentorial approach to posterior temporomedial structures [Text] / Y. Yonekawa, H. G. Imhof, E. Taub [et al.] // J. Neurosurg. - 2001. -Vol. 94, N. 2. - P. 339-345.

150. Surgical outcome in patients with epilepsy and dual pathology [Text] / L. M. Li, F. Cendes, F. Andermann [et al.] // Brain. - 1999. - Vol. 122. - P. 799-805.

151. Surgical outcome in PET-positive, MRI-negative patients with temporal lobe epilepsy [Text] / C. LoPinto-Khoury, M. R. Sperling, C. Skidmore [et al.] // Epilepsia. -2012. - Vol. 53, N. 2. - P. 342-348.

152. Surgical outcome of epilepsy patients evaluated with a noninvasive protocol [Text] / Q. Özkara, E. Ozyurt, L. Hanoglu [et al.] // Epilepsia. - 2000. - Vol. 41, Suppl. 4. - S41-S44.

153. Surgical outcome of patients with mesial temporal lobe epilepsy related to hippocampal sclerosis [Text] / Q. Özkara, M. Uzan, G. Benbir [et al.] // Epilepsia. - 2008.

- Vol. 49, N. 4. - P. 696-699.

154. Surgical outcomes in lesional and non-lesional epilepsy: a systematic review and meta-analysis [Text] / J. F. Téllez-Zenteno, L. Hernández Ronquillo, F. Moien-Afshari, S. Wiebe // Epilepsy Res. - 2010. - Vol. 89, N. 2. - P. 310-318.

155. Systematic review and meta-analysis of standard vs selective temporal lobe epilepsy surgery [Text] / C. B. Josephson, J. Dykeman, K. M. Fiest [et al.] // Neurology.

- 2013. - Vol. 80, N. 18. - P. 1669-1676.

156. Talairach, J. Lesion, "irritative" zone and epileptogenic focus [Text] / J. Talairach, J. Bancaud // Confin. Neurol. - 1966. - Vol. 27, N. 1. - P. 91-94.

157. Téllez-Zenteno, J. F. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis [Text] / J. F. Téllez-Zenteno, R. Dhar, S. Wiebe // Brain. - 2005. - Vol. 128, N. 5. - P. 1188-1198.

158. Temporal ictal electroencephalographic frequency correlates with hippocampal atrophy and sclerosis [Text] / D. G. Vossler, D. L. Kraemer, R. C. Knowlton [et al.] // Ann. Neurol. - 1998. - Vol. 43, N. 6. - P. 756-762.

159. Temporal lobe epilepsy surgery failures: a review [Text] / A. Harroud, A. Bouthillier, A. G. Weil, D. K. Nguyen // Epilepsy Res. Treat. - 2012. - Vol. 2012. - P. 201651.

160. Temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: predictors for long-term surgical outcome [Text] / J. Janszky, I. Janszky, R. Schulz [et al.] // Brain. - 2005. - Vol. 128, N. 2. - P. 395-404.

161. Temporal lobe epilepsy: neuropathological and clinical correlations in 243 surgically treated patients [Text] / L. Tassi, A. Meroni, F. Deleo [et al.] // Epileptic Disord. - 2009. - Vol. 11, N. 4. - P. 281-292.

162. Temporal patterns and mechanisms of epilepsy surgery failure [Text] / I. Najm, L. Jehi, A. Palmini [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54, N. 5. - P. 772-782.

163. Temporal plus epilepsy is a major determinant of temporal lobe surgery failures [Text] / C. Barba, S. Rheims, L. Minotti [et al.] // Brain. - 2015. - Vol. 139, N. 2. - P. 444-451.

164. Textbook of epilepsy surgery [Text] / ed. H. O. Lüders. - New York: Raven Press, 2008.

165. The clinicopathologic spectrum of focal cortical dysplasias: A consensus classification proposed by an ad hoc task force of the ILAE Diagnostic Methods Commission 1 [Text] / I. Blümcke, M. Thom, E. Aronica [et al.] // Epilepsia. - 2011. -Vol. 52, N. 1. - P. 158-174.

166. The cost-effective use of 18F-FDG PET in the presurgical evaluation of medically refractory focal epilepsy [Text] / T. J. O'Brien, K. Miles, R. Ware [et al.] // J. Nucl. Med. - 2008. - Vol. 49, N. 6. - P. 931-937.

167. The epidemiology of epilepsy in the Russian Federation [Text] / A. Guekht, W. A. Hauser, L. Milchakova [et al.] // Epilepsy Res. - 2010. - Vol. 92, N. 2. - P. 209218.

168. The epileptogenic zone: general principles [Text] / H. O. Lüders, I. Najm, D. Nair [et al.] // Epileptic Disord. - 2006. - Vol. 8, Suppl. 2. - S1-S9.

169. The localizing value of the abdominal aura and its evolution A study in focal epilepsies [Text] / A. Henkel, S. Noachtar, M. Pfänder, H. O. Lüders // Neurology. -2002. - Vol. 58, N. 2. - P. 271-276.

170. The long-term outcome of adult epilepsy surgery, patterns of seizure remission, and relapse: a cohort study [Text] / J. de Tisi, G. S. Bell, J. L. Peacock [et al.] // Lancet. - 2011. - Vol. 378, N. 9800. - P. 1388-1395.

171. The mesio-temporal lobe epilepsy syndrome [Text] / F. Cendes, P. Kahane, M. J. Brodie, F. Andermann // Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence / eds. J. Roger, M. Bureau, C. Dravet. - 3rd ed. - Eastleigh, UK: John Libbey, 2002. - P. 513-530.

172. The pathology of magnetic-resonance-imaging-negative epilepsy [Text] / Z. I. Wang, A. V. Alexopoulos, S. E. Jones [et al.] // Mod. Pathol. - 2013. - Vol. 26, N. 8. -P. 1051-1058.

173. The role of presurgical EEG parameters and of reoperation for seizure outcome in temporal lobe epilepsy [Text] / B. Schmeiser, J. Zentner, B. J. Steinhoff [et al.] // Seizure. - 2017. - Vol. 51. - P. 174-179.

174. The seizure outcome after amygdalohippocampectomy and temporal lobectomy [Text] / H. Bate, P. Eldridge, T. Varma, U. C. Wieshmann // Eur. J. Neurol. -2007. - Vol. 14, N. 1. - P. 90-94.

175. The value of repeat neuroimaging for epilepsy at a tertiary referral centre: 16 years of experience [Text] / G. P. Winston, C. Micallef, B. E. Kendell [et al.] // Epilepsy Res. - 2013. - Vol. 105, N. 3. - P. 349-355.

176. Use of preoperative functional neuroimaging to predict language deficits from epilepsy surgery [Text] / D. S. Sabsevitz, S. J. Swanson, T. A. Hammeke [et al.] // Neurology. - 2003. - Vol. 60, N. 11. - P. 1788-1792.

177. Value of 3.0 T MR imaging in refractory partial epilepsy and negative 1.5 T MRI [Text] / D. K. Nguyen, E. Rochette, J. M. Leroux [et al.] // Seizure. - 2010. - Vol. 19, N. 8. - P. 475-478.

178. Van Paesschen, W. Ictal spect [Text] / W. Van Paesschen // Epilepsia. -2004. - Vol. 45, Suppl. 4. - P. 35-40.

179. Ventricular asystole during vagus nerve stimulation for epilepsy in humans [Text] / W. O. Tatum, D. B. Moore, M. M. Stecker [et al.] // Neurology. - 1999. - Vol. 52, N. 6. - P. 1267-1267.

180. Visual field defects after epilepsy surgery: Implications for driving license tenure [Text] / F. Beisse, W. A. Lagreze, J. Schmitz, A. Schulze-Bonhage // Ophthalmologe. - 2014. - Vol. 111, N. 10. - P. 942-947.

181. Visual field deficits in conventional anterior temporal lobectomy versus amygdalohippocampectomy [Text] / R. A. Egan, W. T. Shults, N. So [et al.] // Neurology. - 2000. - Vol. 55, N. 12. - P. 1818-1822.

182. Weiskrantz, L. Behavioral changes associated with ablation of the amygdaloid complex in monkeys [Text] / L. Weiskrantz // J. Comp. Physiol. Psychol. -1956. - Vol. 49, N. 4. - P. 381-391.

183. Widdess-Walsh, P. Neuroimaging of focal cortical dysplasia [Text] / P. Widdess-Walsh, B. Diehl, I. Najm // J. Neuroimaging. - 2006. - Vol. 16, N. 3. - P. 185196.

184. Wiebe, S. Early epilepsy surgery [Text] / S. Wiebe // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. - 2004. - Vol. 4, N. 4. - P. 315-320.

185. Wrench, J. Bladin Mood disturbance before and after seizure surgery: a comparison of temporal and extratemporal resections [Text] / J. Wrench, S. J. Wilson, P. F. Bladin // Epilepsia. - 2004. - Vol. 45, N. 5. - P. 534-543.

186. Yield of MRI, high-density electric source imaging (HD-ESI), SPECT and PET in epilepsy surgery candidates [Text] / A. M. Lascano, T. Perneger, S. Vulliemoz [et al.] // Clin. Neurophysiol. - 2016. - Vol. 127, N. 1. - P. 150-155.

187. Zumsteg, D. Presurgical evaluation: current role of invasive EEG [Text] / D. Zumsteg, H. G. Wieser // Epilepsia. - 2000. - Vol. 41, Suppl. 3. - S55-S60.

Шкала исходов хирургического лечения (по J.Engel, 1993)

I класс. Отсутствие приступов, отрицательно влияющих на качество жизни

IA полное отсутствие приступов IB наличие только аур

IC наличие приступов нарушающих качеств жизни после операции, но отсутствие таковых в течение последних 5 лет

ID генерализованные приступы только при отмене антикольвунсантов

II класс. Редкие приступы, нарушающие качество жизни

IIA полное отсутствие приступов нарушающих качество жизни после

операции, но наличие редких на момент оценки

IIB редкие приступы, нарушающие качество жизни

IIC частые приступы после операции, но редкие на момент оценки

IID приступы, проявляющиеся только во время сна

III класс. Существенное улучшение

IIIA Существенное снижение частоты приступов

IIIB Отсутствие приступов, нарушающих качество жизни после операции, но их рецидив на момент оценки

IV класс. Несущественное улучшение

IVA снижение частоты без улучшения качества жизни IVB отсутствие динамики IVC учащение приступов

Классификация кортикальных дисплазий (I. Blumcke и соавт. (2011))

• I тип - изолированные нарушения

с нарушением кортикальных «колонок» (1а)

с нарушением слоев коры (1Ь)

со смешанным характером нарушений (1с)

• II тип - изолированные нарушения

наличие дисморфических нейронов (IIa)

наличие дисморфических нейронов и «шаровидных» клеток (IIb)

• III тип - ФКД, ассоциированная с другим («основным») поражением

склерозом гиппокампа (111а)

опухолью (ШЬ)

сосудистой мальформацией (111с)

другими поражениями (ЧМТ, ишемические изменения, энцефалит и т.п) (ПЫ).

Классификация эпилептиформных нарушений височной доли (J. Ebersole и

соавт. (1996))

• I тип - ритмических тетта- волны, 5-7 Гц

Нижневисочной локализации (Ia)

Теменной, парасагитальной локализации (Ib)

со смешанным характером нарушений (Ic)

• II тип - нерегулярных дельта- волн, 2-5 Гц

Нерегулярный латерализованный полиморфный ритм (IIa)

Сопровождается Ia (IIb)

С периодическими острыми волнами

• III тип - нелатерализованные вспышки