Хирургическое лечение ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Ким, Александр Валериевич

• Ким, Александр Валериевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Ким, Александр Валериевич

СОДЕРЖАНИЕ Стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Терминологические обозначения и данные эпидемиологии ишемического инсульта в бассейне СМА

1.2. Этиологические факторы риска развития ишемического инсульта в бассейне СМА

1.3. Патогенетические механизмы

1.4. Клинические проявления

1.5. Нейровизуализацонные методики диагностики

1.6. Хирургическое лечение ишемического инсульта

1.6.1. История вопроса

1.6.2. Каротидная эндартерэктомия

1.6.3. ЭИКМА

1.6.4. Каротидная ангиопластика со стентированием, стентирование СМА

1.6.5. Декомпрессивная гемикраниэктомия

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общие сведения

2.2. Клиническая симптоматика

2.3. Инструментальные методы диагностики

2.4. Хирургическое лечение

2.5. Консервативное лечение

2.6. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

3.1. Общие сведения

3.2. Каротидная эндартерэктомия

3.3. ЭИКМА

3.4. Баллонная ангиопластика со стентированием

3.5. Осложнения хирургического лечения

ГЛАВА 4. СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ

4.1. Общие сведения

4.2. Результаты хирургического лечения

4.2.1. Технический успех вмешательства

4.2.2. Динамика клинико-неврологических нарушений

4.2.3. Степень восстановления трудоспособности после операции с баллированием неврологических нарушений по модифицированной шкале Рэнкин

4.2.4. Частота осложнений

4.3. Результаты консервативного лечения

4.3.1. Динамика клинико-неврологических нарушений

4.3.2. Степень восстановления трудоспособности у пациентов группы консервативного лечения с баллированием неврологических нарушений по модифицированной шкале Рэнкин

4.4. Сравнительный анализ хирургического и консервативного методов лечения

4.4.1. Сравнение непосредственных результатов лечения

4.4.2. Сравнение отдаленных результатов лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованных источников

Приложения

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ артериальная гипертензия брахиоцефальный ствол внутренняя сонная артерия гипертоническая болезнь дуплексное сканирование дисциркуляторная энцефалопатия задняя мозговая артерия задняя соединительная артерия ишемический инсульт индекс реактивности

каротидная ангиопластика со стентированием компьютерная томография компьютерная томография магистральные артерии головы магнитно-резонансная ангиография магнитно-резонансная томография модифицированная шкала Рэнкина нарушение мозгового кровообращения наружная сонная артерия острое нарушение мозгового кровообращения общая сонная артерия позвоночная артерия передняя мозговая артерия

преходящее нарушение мозгового кровообращения передняя соединительная артерия сонная артерия

спиральная компьютерная ангиография средняя мозговая артерия

ТИА — транзиторная ишемическая атака

ТКДГ — транскраниальная допплерография

ТКДС — транскраниальное дуплексное сканирование

УЗ — ультразвуковой

УЗГД — ультразвуковая допплерография

ЦАГ — цифровая ангиография

ЭИКМА — экстра-интракраниальный микроанастомоз

MIP — Maximum Intensity Projection (проекция максимальной

интенсивности)

PC — phase-contrast (фазово-контрастная)

STA-MCA — superficial temporal artery-middle cerebral artery

TOF — time-of-flight (время-пролётная)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хирургическое лечение ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии»

ВВЕДЕНИЕ

Цереброваскулярная патология является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости, глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения всего мира. Сосудистые заболевания мозга -актуальная медицинская и социальная проблема. На сегодняшний день в мире около 9 миллионов человек страдают цереброваскулярными болезнями. Основное место среди них занимают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 миллионов человек и уносящие 4,6 миллиона жизней. Смертность среди пациентов с нарушением мозгового кровообращения достигает 3540%, и только около 20% больных, перенесших острую стадию заболевания, восстанавливают свою трудоспособность, а остальные остаются инвалидами со стойким неврологическим дефицитом. Цереброваскулярные заболевания наносят огромный ущерб национальной экономике, учитывая расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере производства. Естественно, разработка новейших диагностических и лечебных алгоритмов в борьбе с цереброваскулярной патологией является приоритетной задачей здравоохранения всех развитых стран.

Находясь в «тренде», в современной России проблеме инсульта уделяется самое пристальное внимание. Так, в рамках совершенствования помощи больным с церебральным инсультом, совместным решением Организационно-методического отдела МЗ РФ, Всероссийского научного общества неврологов, Общества по борьбе с артериальной гипертонией и Общества клинических фармакологов в 1999 году была создана и официально зарегистрирована некоммерческая организация «Национальная ассоциация по борьбе с инсультом» (НАБИ). В 2000 году НАБИ совместно с ВОЗ была разработана программа «Регистр инсульта в Российской Федерации» и организована сеть региональных эпидемиологических центров с единой системой ежемесячного анализа информации; были изданы рекомендации «Регистр инсульта».

Постановлением Правительства Российской Федерации от 1 декабря 2004 г. мозговой инсульт, как подкласс болезней системы кровообращения,

включен в перечень заболеваний программы стратегических решений на государственном уровне.

НАБИ в 2005 - 2007 гг. с участием ведущих специалистов велась работа по созданию единых стандартов оказания медицинской помощи больным с тарнзиторными ишемическими атаками и инсультами на догоспитальном и госпитальных этапах.

В октябре 2005 г. приказом министра здравоохранения и социального развития запущена программа «Снижение смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний мозга в Российской Федерации». С 2008 года, по решению Президента и Правительства РФ, в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье», в субъектах Российской Федерации реализуются мероприятия, основной целью которых является создание новой организационной модели оказания экстренной специализированной медицинской помощи больным с острой сосудистой патологией (острым коронарным синдромом и острым нарушением мозгового кровообращения). В период с 2008 по 2011 годы включительно было создано 55 региональных сосудистых центров и 155 первичных сосудистых отделений в 52 субъектах Российской Федерации с населением 104 миллиона человек.

Среди всех инсультов 80% носят ишемический характер. В последние годы частота нарушений кровообращения по ишемическому типу стала в 2-3 раза превышать частоту инфарктов миокарда [12]. В структуре причин развития ишемического инсульта стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головного мозга превышают 34% [11]. Достаточно часто предиктором ишемического инсульта (ИИ) является транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения - некроза. В связи с этим получила развитие концепция «окна терапевтических возмож-

ностей» - период времени, непосредственно следующего за возникновением инсульта, в течение которого проведение адекватной терапии может уменьшить степень повреждения мозга и улучшить исход инсульта. Основной мишенью воздействия является остающееся жизнеспособным в зоне ишемии вещество мозга, так называемая область «ишемической полутени». Ее существование обусловлено неравномерным уменьшением церебральной перфузии в ишемическом очаге.

Ранние исследования с применением ПЭТ при инсульте обнаружили на поврежденной ишемией территории мозга различные тканевые сектора [54, 159].

Ткань, в которой регионарный мозговой кровоток ниже 12 мл/100 г/мин., при измерении обычно через несколько часов после инсульта, на поздних компьютерных томограммах оказывалась поражена инфарктом. Относительно сохранная скорость мозгового метаболизма кислорода была индикатором сохранной функции нейронов в областях с существенно сниженным мозговым кровотоком. Такая картина, названная «нищенской перфузией» (misery perfusion) [65], служила определением полутени, которая характеризуется как область повышенной фракции экстракции кислорода (может превышать 80%, в сравнении с обычной величиной приблизительно 40%). Области, в которых мозговой кровоток составляет 12-22 мл/100 г/мин., характеризуются нестабильностью метаболизма, и если кровоток остается низким, в них возможно развитие инфаркта. Эти исследования с применением ПЭТ [66,125] сделали возможным выделение трех областей при нарушении кровоснабжения: ядро ишемии, в котором обычно происходит переход в некроз, с кровотоком <12 мл/100 г/мин.; область полутени с кровотоком 12-22 мл/100 г/мин., где ткань сохраняет жизнеспособность, но имеется неопределенность, разовьется там инфаркт или будет достигнуто восстановление; область гипоперфузии (>22 мл/100 г/мин.), где недостаточность кровоснабжения преимущественно не приводит к выраженному повреждению.

Большинство исследователей ограничивают рамки «терапевтического окна» 3-6 ч. Хотя следует подчеркнуть, что столь жесткие временные границы важны на практике лишь в отношении использования строго определенных методов лечения, а понимание «терапевтического окна» как динамического процесса не лимитирует сроки терапевтического вмешательства так категорично.

Концепция полутени и начала прогрессирования необратимого повреждения занимает центральное положение в понимании патофизиологии ишемического инсульта, и представляет основу для лечебных вмешательств. Ее воплощение в исследования инсульта в клинике может быть осуществлено сложными методами нейровизуализации, например, позитронно-эмиссионной томографии. Усовершенствованные методики МРТ могут быть использованы как суррогатные меры для клинического применения, но требуют валидации в сопоставлении с количественными методами визуализации.

Основой терапии острого ишемического инсульта, вне зависимости от его причины, являются два направления: реперфузия и нейрональная протекция. Реперфузия связана с восстановлением кровотока в зоне ишемии. Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне и направлена на предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага некроза (зона «ишемической полутени»).

Цель исследования

На основании данных современных методов нейровизуализации, оценки клинического статуса и патофизиологии мозгового кровообращения определить и обосновать оптимальный диагностический алгоритм и тактику возможного хирургического лечения больных с острым ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии.

Задачи исследования:

1. Стандартизировать алгоритм диагностических мероприятий у больных с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде.

2. Исследовать динамику состояния церебрального кровообращения, неврологического статуса на этапах лечения в зависимости от вида выбранной тактики.

3. Оптимизировать показания и противопоказания к различным видам хирургического лечения в зависимости от сроков и характера инсульта.

4. Провести сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии.

Научная новизна:

1. Проведена комплексная оценка результатов хирургического и консервативного методов лечения ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде.

2. Оптимизирована хирургическая тактика лечения у пациентов с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии.

Практическая значимость:

Проведенный анализ результатов хирургического и консервативного лечения у пациентов с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии позволит оптимизировать тактику лечения таких больных. Позволяет расширить показания, сроки и методы хирургического вмешательства для улучшения результатов лечения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. У пациентов с острым ишемическим инсультом в бассейне СМА тактика хирургического лечения определяется исходной тяжестью состояния, которая, в свою очередь, определяется путем всестороннего тщательного обследования, с применением всего арсенала нейровизуализа-ционных методик.

2. Отбор пациентов для хирургической реконструкции мозгового кровообращения проводится с учетом оценки состояния цереброваскулярной реактивности, степени неврологического дефицита по шкале МНЕ Б.

3. Выбор тактики хирургических вмешательств по реперфузии бассейна СМА определяется у каждого пациента индивидуально и зависит от характера и уровня поражения, а также анатомических особенностей строения прецеребральных артерий.

4. Оперативное лечение показано при прогрессирующем инсульте, а именно, при «инсульте в ходу» - когда клиника усиливается по типу линейной прогрессии, а также при персистирующей прогрессии инсульта и ТИА, так как результаты операции значительно лучше, чем при консервативном ведении.

Связь с планом научных исследований

Диссертация выполнена по плану НИР_по проблеме «------

--------», утвержденной Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации, номер государственной регистрации_

Личный вклад автора

Автором лично выполнено обследование всех пациентов, участвующих в исследовании, составление групп исследования, разработка тактики лечения, выполнение хирургических операций. Автор лично осуществлял контроль проводимых мероприятий в ходе лечения, организацию и ведение па-

циентов, статистическую обработку результатов исследования и анализ полученных данных.

Внедрение

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику и активно используются в клинической работе в сосудистых и нейрососудистом отделениях ФГБУ «3 ЦВКГ им. А. А. Вишневского Минобороны России», а также при чтении лекций и проведении практических занятий с ординаторами и курсантами кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО Росздрава.

Апробация работы

Апробация прошла на расширенном заседании кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России 8 октября 2013 г.

Публикации

По теме диссертации автором опубликовано 9 работ, их них 7 в виде тезисов в сборниках материалов съездов и научно-практических конференций, 2 - в издании, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Материалы диссертации доложены на всемирном съезде нейрохирургов WFNS 2013 г. Также работа удостоена 1 места на всероссийском конкурсе молодых ученых (май 2014 г.)

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 133 страницах компьютерного текста, содержит 34 рисунка и 16 таблиц. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованных источников, двух приложений. Библиографический указатель включает 188 источников, из которых 53 на русском и 134 на иностранных языках.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Терминологические обозначения и данные эпидемиологии ишемического инсульта в бассейне СМА

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - понятие, которое означает как мозговой инсульт (МИ), так и преходящее нарушение мозгового кровообращения [30]. МИ - это внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов либо завершающийся смертью больного. МИ, при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех недель, принято именовать как малый инсульт [6,9,10,11].

Выделяют три основных типа МИ: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга). Другие виды кровоизлияний - субдуральные и эпидуральные гематомы, являющиеся в большинстве случаев травматическими, обычно не описываются как МИ.

Клинический синдром, аналогичный МИ, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов, принято оценивать как преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК). ПНМК включает в себя как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и гипертонические кризы [28]. Последние характеризуются появлением общемозговых и нередко очаговых неврологических симптомов на фоне значительного подъема артериального давления (АД).

Частота различных форм острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) широко варьирует: доля ишемического инсульта (ИИ) - около

70-75%, геморрагического инсульта - 15%, субарахноидального кровоизлияния - 5% и ПНМК - от 10 до 15% [2,15].

Заболеваемость и смертность от инсульта в мире высока [28,75,]. В России заболеваемость инсультом составляет 250-450 случаев на 100 000 населения по данным регистров инсульта [18]. Показатели смертности населения в России в 4 раза выше, чем в США и Канаде. Среди европейских стран показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в России самый высокий. Смертность от инсульта в России в отдельных популяциях достигает 300 случаев на 100000 жителей, а 28-дневная летальность - 35%-48% [18]. После инсульта в течение года умирают примерно 50% больных, т.е. каждый второй [28]. Цереброваскулярная патология составляла 30% от всех болезней кровообращения в последние годы. От цереброваскулярной патологии умирает 37% от общего числа пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [6].

Выявлены значительные популяционные различия в заболеваемости

инсультом и структуре подтипов ишемического инсульта. Подданным The_____

Framingham Study (США) в структуре ишемического инсульта 60,9% составляют инсульты, возникшие вследствие атеротромбоза крупных артерий, ла-кунарные инсульты и инфаркты с не установленной причиной [55].

Концепция гетерогенности ИИ развита на основании рандомизированных клинических исследований по дифференцированному лечению острого инсульта (TOAST- Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) [7,11,12]. Ишемические инсульты подразделяются на пять подтипов: атеротромботиче-ский инсульт (34%>), кардиоэмболический инсульт (22%), гемодинамический инсульт (15%), лакунарный (20%), по типу гемореологической микроокклюзии - 9% [30]. При этом для каждого подтипа ИИ характерна своя территория поражения. Так, для атеротромботического и кардиоэмболического ИИ характерна локализация поражения в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Более 50% гемодинамических инсультов также возникают в бассейне СМА и могут распространяться на территории смежного кровоснабжения,

например с задней мозговой артерией [8]. Более 70% ишемических инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Поэтому ИИ требует самого пристального внимания для исследования, лечения и профилактики. По данным исследовательской программы MONICA (multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease), летальность в остром периоде ишемического инсульта составила 28,7% [188].

1.2. Этиологические факторы риска развития ишемического инсульта в бассейне СМА

Создание стратегии по борьбе с инсультом предполагает предварительное всестороннее исследование всех факторов, оказывающих прямое или опосредованное влияние на его развитие. Доказано, что существуют определённые факторы риска, оказывающие влияние на развитие той или иной формы инсульта [9].

Многочисленными зарубежными исследованиями было доказано, что существуют определённые факторы риска (ФР), оказывающие влияние на развитие той или иной формы инсульта [9]. Кроме того, существуют местные или региональные особенности в распространённости и значимости ФР на развитие инсульта. В России исследования распространённости ФР сердечнососудистых заболеваний в открытой популяции проводились в рамках программы «Эпидемиология атеросклероза и ИБС в различных регионах страны» в 1983-1984 гг. и в программе ВОЗ MONICA в трёх популяционных скринингах. Единственное случай-контроль исследование ФР ишемического инсульта в России было проведено в Новосибирске в конце 80-х в совместном исследовании с университетом г. Рочестер. В России ретроспективно-проспективное когортное исследование вклада ФР в развитие ИИ в рамках исследования EUROSTROKE было проведено в 1994- 1997 гг. и объединяло исследования в 10 странах Европы, включая Россию.

Установленными модифицируемыми ФР ишемического инсульта являются: артериальная гипертония (АГ), заболевания сердца и транзиторные

ишемические атаки (ТИА), сахарный диабет (СД), нарушения агрегационных и коагуляционных процессов свертывания крови, гиперхолестеринемия (ГХС), психоэмоциональное напряжение, атеросклероз магистральных артерий головы (МАГ). Многофакторность значительно усиливает риск развития ИИ.

Одним из основных факторов риска ИИ считаются ТИА. Более 500 ООО американцев ежегодно страдают ТИА. В России заболеваемость ТИА составила 80 на 100 000 населения. Риск развития ИИ в течение первого месяца после ТИА составляет приблизительно 4-8%, а за 1 год возрастает на 12-13%). Изучению ТИА посвящен ряд клинико-эпидемиологических исследований, в том числе the Dutch TIA Trial Study, ARIC Study. Существует мнение, что риск развития инсульта может быть существенно снижен путем воздействия на ФР сердечно-сосудистых заболеваний [83].

По данным ряда авторов доказано, что в подавляющем большинстве случаев (-70%), основной причиной развития ИИ и ПНМК является эмболия из изъязвленной атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии (ВСА) или из сердца 15-25% наблюдений [2,4,7,10,21,24,30,55,63,95,135]

Изучение стенозирующих поражений экстракраниальных церебральных артерий, как одной из ведущих причин развития острого ишемического инсульта, представляется наиболее перспективным для расширения программы лечения и вторичной профилактики инсульта [27].

В настоящее время выделены основные факторы риска ишемического инсульта: пожилой возраст, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, атеросклеротический стеноз сонных артерий, курение, сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, фибромускулярная дис-плазия, бактериальный эндокардит).

Среди более редких причин ИИ обусловлен васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологиче-

скими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, мигренью, расслоением сонных или позвоночных артерий, у женщин - приемом оральных контрацептивов [6].

1.3. Патогенетические механизмы

Активность метаболических процессов в клетках мозга, их жизнеспособность имеют достаточно четкие границы, которые установлены инструментально и в эксперименте [6.22]. Более того, нельзя считать острую церебральную ишемию (инсульт) событием, прекратившим воздействие факторов риска и патогенеза. В острейшем периоде воздействие этих факторов не только не прекращается, но и усиливается дополнительными повреждающими процессами - гипоксия, гипогликемия, накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз), перифокальный (или диффузный) отек мозгового вещества, вторичная гипоперфузия, связанная с механическим влиянием отека на микроциркуляторное русло и расширение зоны критической ишемии и др. Часть изменений является результатом отсроченных метаболических изменений в ишемизированной ткани, связанных с синтезом большого количества провоспалительных факторов, также приводящих к тяжелой микроваскулярной обструкции. Длительность этих процессов соответствует острейшему периоду течения острой церебральной ишемии, а их выраженность должна учитываться при лечении [23].

Определение пороговых значений мозгового кровотока необходимо для уточнения степени структурной и функциональной сохранности мозговой ткани, а также уточнения границ обратимости ишемического повреждения. Поскольку необратимо измененная ткань не может быть излечена, для проведения любого терапевтического вмешательства необходим поиск функционально измененной, но жизнеспособной и потенциально восстановимой области мозга. К этой области относят «пенумбру» (penumbra - область, прилежащая к ядру ишемического некроза). Она снабжается кровью, в ней отме-

чается морфологическая сохранность и функциональные нарушения, поэтому восстановление ее возможно при улучшении кровоснабжения.

Размеры «пенумбры» вариабельны, зависят от величины остаточного кровотока и продолжительности нарушения кровоснабжения (имеет значение временной промежуток от начала эпизода острой ишемии). Экспериментальные модели с постоянной и преходящей окклюзией мозговых сосудов убедительно демонстрируют, что изначально размеры функционально измененной, но морфологически сохранной ишемизированной ткани велики и могут находиться на отдалении от фокуса повреждения (очага некроза). Кроме того, ряд диффузных МРТ-исследований, выполненных на животных, демонстрирует, что после первоначального восстановления ишемических очагов развивается отсроченное повреждение ткани мозга. Эти вторичные очаги образуются в областях мозга с исходно более выраженными нарушениями кровотока, а затем распространяются на соседние области [6].

Известно также, что вторичное развитие ишемических очагов выявляется при диффузном МРТ-исследовании примерно у 50% больных, которым проводится успешный внутриартериальный тромболизис. Эти исследования как у животных, так и у людей доказывают наличие феномена вторичного, так называемого, «реперфузионного повреждения» [5].

Как правило, при инсульте, развившемся на фоне гемодинамических расстройств и, в ряде случаев, при тромбоэмболии (атеротромбозе) мозговых артерий в течение ближайшего времени наступает частичная или полная реставрация кровотока (реканализация, восстановление ширины просвета артерии и пр.). Однако часто это сопровождается развитием вторичного реперфузионного повреждения («реперфузионной травмы») [18].

1.4. Клинические проявления

При эмболии мозговых артерий, а иногда и при тромбозе крупных артериальных стволов неврологические проявления возникают резко и бывают

сразу максимально выраженными. Приблизительно у 1/5 части больных ИИ отмечается медленное развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Такое течение наблюдается чаще при нарастающем окклю-зирующем процессе в сонных артериях и выраженном кардиосклерозе, иногда при тромбозах церебральных вен [20,22].

При ишемическом инсульте очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут отсутствовать. Возможно развитие выраженных расстройств сознания, достигающих степени сопора или комы, но отмечающихся только при нарастающей окклюзии в вертебробази-лярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии (СМА). Эпилептические припадки в остром периоде ишемического инсульта наблюдаются крайне редко.

Оболочечные симптомы чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении инсульта отеком мозга. Установлено, что вегетативные нарушения выражены слабее чем при геморрагическом инсульте [28]. Лицо у больных ишемическим инсультом обычно бледное, а иногда слегка циано-тичное. Артериальное давление обычно снижено или нормальное, но в некоторых случаях при закупорке сонной артерии в области каротидного синуса и при инфарктах, локализующихся в стволе мозга, может отмечаться резкое его повышение. Характерно учащение пульса и пониженное его наполнение. Температура тела обычно держится на нормальных цифрах. Возможно появление психических расстройств, определяющихся величиной и локализацией патологического очага (они чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших инсультов, проявлениями психоорганического синдрома, в том числе конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются состояния оглушения, делирия и аменции (их еще обозначают обобщенным термином «спутанность сознания») [20]. Вероятность последующего развития слабоумия тем больше, чем продолжительнее эти расстройства и чем ярче при них выражено двигательное и речевое возбужде-

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Ким, Александр Валериевич

выводы

1. В острую стадию ишемического инсульта в бассейне СМА обязательным условием является скрининговое обследование с выполнением ТКДГ, KT, MPT и ангиографической визуализации церебральных сосудов.

2. Оперативное лечение возможно выполнять при отсутствии грубого ишемического поражения мозговой паренхимы, при показателях ЦВР > 1.

3. Каротидная эндартерэктомия в острой стадии инсульта показана при грубом стенозе в сочетании с патологической деформацией ВСА. При изолированном стенозе, наличии тяжелой сопутствующей патологии предпочтительно стентирование.

4. В острую стадию инсульта, на фоне окклюзии ипсилатеральной ВСА, операция ЭИКМА выполняется при отсутствии грубых очагов ишемии головного мозга, при изменении показателей ЦВР не ниже 1.0.

5. При своевременном клиническом и инструментальном обследовании пациентов в острой стадии инсульта и определении показаний к операции, результаты хирургического лечения статистически достоверно предпочтительнее только консервативного лечения.

6. Своевременное хирургическое лечение, при условии соблюдения четких показаний, снижает затраты на медицинское обслуживание пациентов с острым инсультом, с учетом уменьшения длительности пребывания в стационаре, снижения уровня ивалидизации больных и улучшения результатов их ранней реабилитации.

ентов с острым инсультом, с учетом уменьшения длительности пребывания в стационаре, снижения уровня ивалидизации больных и улучшения результатов их ранней реабилитации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов с острым ишемическим инсультом в бассейне СМА тактика хирургического лечения определяется исходной тяжестью состояния.

2. В острую стадию инсульта, обусловленного поражением каротидного бассейна, оперативное лечение возможно выполнять при отсутствии грубого ишемического поражения мозговой паренхимы, при показателях ЦВР> 1.

3. В острой стадии ишемического инсульта в бассейне СМА, при наличии негрубого неврологического дефицита: легкое расстройство сознания, общемозговая симптоматика, незначительная очаговая и пирамидная недостаточность (МИББ <12) предпочтительно хирургическое лечение.

4. В ранние сроки инсульта показано проведение хирургического лечения при «инсульте в ходу» - когда клиника усиливается по типу линейной прогрессии, а также при персистирующей прогрессии инсульта и ТИА, что статистически достоверно улучшает результаты лечения

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ким, Александр Валериевич, 2015 год

Список использованных источников

1. Антонов, Г.И. Хирургическое лечение церебро-васкулярной патологии, обусловленной заболеванием ветвей дуги аорты: автореф. дисс... д-ра мед. наук: 14.00.44 /Г.И. Антонов.- СПб., 1998.-39 с.

2. Баркаускас, Э.М. Хирургическое лечение перегибов и петель бра-хиоцефальных артерий /Э.М. Баркаускас, П.А.Паулюкас и др. //Хирургия.- 1986.-№12.-С.ЗЗ-38.

3. Баяндин, В.Л. Хиругическое лечение множественной и сочетанной патологии брахиоцефальных артерий: дисс.... д-ра мед. наук: 14.00.44 / Николай Леонардович Баяндин.- М., 2000.- 236 с.

4. Белов, Ю.В. Каротидная эндартерэктомия под местной анестезией у больных с изолированными множественными и сочетанными поражениями брахиоцефальных артерий /Ю.В. Белов, А.Л. Кузьмин //Ангиология и сосудистая хирургия.- 2002.-Т.8.-№3.-С.76-79.

5. Беляев, А.Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротид-ной эндартерэктомии: дис. канд... мед. наук: 14.01.18 /Артем Юрьевич Беляев. - М., 2011.-177 с.

6. Бокерия, Л.А. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998 г. /Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова.- М.: Изд-во НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН, 1999.

7. Брагина, Л.К. Дигитальная субтракционная ангиография и дуплексное сканирование в комплексной диагностике патологии сонных артерий /Л.К. Брагина, Н.В. Докучаева, Ю.М. Никитин, С.Э. Лелюк //Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. -1996.- №1.-С.16-19.

8. Брагина, Л.К. Особенности экстраинтракраниального кровообращения при окклюзирующем поражении артерий питающих мозг (ан-гиографическое изучение): дисс... д-ра. мед. наук /Л.К. Брагина - М., 1974-202 с.

9. Бурцев, Е.М. Факторы риска острого и хронического течения церебральных ишемий /Е.М. Бурцев, В.В. Шпрах, Н.Ф. Осипова //Журнал невропатологии и психиатрии.-1990,-№ 1.-С. 16-20.

10. Варакин, Ю.Я. Эпидемиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис... д-ра мед. наук /Ю.Я. Варакин.-М., 1994-19с.

11. Верещагин, Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста /Н.В. Верещагин //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт.-2003.- Вып.9.- С.8-10.

12. Верещагин, Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков /Н.В. Верещагин //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-1996.-№.65.- С. 11-13.

13. Верещагин, Н.В. Патология магистральных артерий головы и нарушения мозгового кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики): дисс... д-ра мед. наук /Н.В. Верещагин.-М., 1974.

14. Верещагин, Н.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии /Н.В. Верещагин и др.-М., 1993.

15. Верещагин, Н.В. К проблеме оценки цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий /Н.В Верещагин., Д.Ю. Бархатов, Д.И. Джибладзе //Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1999. - № 2. - С.57-64.

16. Верещагин, Н.В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы /Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин //Журнал неврологии и психиатрии ми. С.С. Корсакова (приложение «Инсульт»).- 2001.-№1.-С. 34-40.

17. Гельфенбейн, М.С. Экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз в лечении окклюзионных поражений цереброваскулярной

системы /М.С. Гельфенбейн, В.В. Крылов, В.В. Лебедев //Неврологический журнал.- 1997.-№ 4.-С.23-27.

18. Гусев, Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга /Е.И. Гусев, H.H. Боголепов, Г.С. Бурд.-М.: Медицина, 1979.-143с.

19. Денисова, Г.А. Объемный мозговой кровоток при гипертонической болезни: автореф. дисс.... канд. мед. наук: 14.00.06 /Галина Анатольевна Денисова.-М., 2000.-28 с.

20. Джибладзе, Д.Н. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы: автореф. дисс... д-ра мед. наук: 14.00.06 /Джано Николаевич Джиблаидзе. -М., 1984- 27 с.

21. Джибладзе, Д.Н. Значение структуры атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в клинике ишемиче-ских нарушений мозгового кровообращения /Д.Н. Джибладзе, Ю.М. Никитин, A.B. Покровский и др. //Ангиология и сосудистая хирургия .-1997.- №2.-С.54-56.

22. Добжанский, Н.В. Особенности коллатерального кровообращения по глазной артерии до и после реваскуляризации мозга у больных с множественными окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы /Н.В. Добжанский, Н.В. Верещагин Н.В. и др. //Журнал неврологии и психиатрии. -1990.-№ 907. - С.37-41.

23. Добжанский, Н.В. ЭИКМА с предварительной ЭАЭ из наружной сонной артерии при ишемических поражениях мозга /Н.В. Добжанский, В.В. Переседов //Вопросы нейрохирургии.-1984.-№1.-С.44-46.

24. Добжанский, Н.В. Атеросклеротические сочетанные окклюзирую-щие поражения артерий каротидной системы и микрореваскуляри-зация мозга: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.13 //Николай Васильевич Добжанский.- М., 1996.- 28с.

25. Добжанский, Н.В. Хирургическое лечение больных с атеросклеро-тическим тандемным стенозом внутренней сонной артерии /Н.В.

Добжанский, H.B. Верещагин, B.B. Переседов, Д.Н. Джибладзе //Вопросы нейрохирургии.- 1994.-№ 1.-С.13-18.

26. Древаль, О.Н. Декомпрессивная гемикраниэктомия при злокачественном инсульте в бассейне средней мозговой артерии /О.Н. Древаль, В.А. Лазарев, P.C. Джинджихадзе //Практическая неврология и нейрореабилитация.- 2008.- №2.- С.43-47.

27. Дуданов, И.П. Неврологические исходы у пациентов, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях, выполненных в остром периоде ишемического инсульта /И.П. Дуданов, Н.О. Ва-сильченко и др.- Санкт-Петербург, 2011.

28. Евзельман, М.А. Ишемический инсульт /М.А. Евзельман М.А.-М., 2003.-160 с.

29. Золотухин, С.П. Влияние экстра-интракраниального микроанастомоза на церебральную гемодинамику у больных с односторонним тромбозом внутренней сонной артерии: автореф. дисс... канд. мед. наук: /С.П. Золотухин. -М., 1992.-22с. '

30. Исмагилов, М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания /М.Ф. Исмагилов //Неврологический вестник. -2005. -Т. XXXVII.- Вып. 1-2. -С.67-76.

31. Казанчян, П.О. Показания к одномоментной реконструкции подключичной и позвоночной артерий /П.О. Казанчян, В.А. Попов и др. //Тез. докл. 8 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 18-22 ноября, 2002 г.).- М., 2002.- С.121.

32. Клоссовский, Б.Н. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при включении экстра и интракраниальных сосудов /Б.Н. Клоссовский, E.H. Космарская, И.В. Ганнушкина //Вестник АМН СССР.-1967.-№6.- С. 19-22.

33. Коновалов, А.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике /А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко.-М.: Медицина, 1985.

34. Коновалов, А.Н. Магннтнорезонансная томография в нейрохирургической клинике /А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин.-М.: Видар, 1997.

35. Коновалов, А.Н. Клинико-ангиографическая оценка результатов ЭИКМА у больных с ишемическими поражениями головного мозга /А.Н. Коновалов, Ю.М. Филатов, А.Р. Шахнович и др. //Хирургическое лечение ишемии головного мозга. - Рига, 1987.-С.39-47.

36. Кунцевич, Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий: автореф. дисс...д-ра мед. наук /Г.И. Кунцевич.- М., 1992.

37. Лубнин, А.Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы) /А.Ю. Лубнин, Ж.М. Дерлон //Вопросы нейрохирургии.- 1998.-№4.-С.40-45.

38. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология /В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк //Реальное время.- М., 1999 -123 с.

39. Немытин, Ю.В. Хирургическое лечение сосудистой мозговой недостаточности /Ю.В. Немытин, Г.И. Антонов, Г.Е. Митрошин, Э.Р. Миклашевич.- М., 2001. - С.50-57.

40. Никитин, Ю.М. Ультразвуковая диагностика /Ю.М. Никитин.- М., 1998.

41. Пирцхалаишвили, З.К. Роль наружной сонной артерии в хирургической реваскуляризации головного мозга: автореф. дисс.... канд. мед. наук /З.К. Пирцхалаишвили.- М., 1991.-22 с.

42. Пирцхалаишвили, З.К. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции) /З.К. Пирцхалаишвили //Анналы хирургии.-1999.-№1.- С.28-35.

43. Покровский, A.B. Заболевания аорты и ее ветвей /A.B. Покровский.-М., 1978.-328 с.

44. Покровский, A.B. Клиника и диагностика окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты /A.B. Покровский //Вестник АМН СССР.-1977.-№6.- С.40-47.

45. Полищук, Н.Е. Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении острой церебральной ишемии, осложненной дислокационным синдромом /Н.Е. Полищук, Г.В. Корюненко, A.A. Каминский, О.М. Гонча-рук //Украинский нейрохирургический журнал,- 2003.- №1. - С.44-47.

46. Усачев, Д.Ю. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга: дисс... д-ра мед. наук: 14.00.28 /Дмитрий Юрьевич Усачев.- М., 2003.- 377 с.

47. Усачев, Д.Ю. Хирургическое лечение больных с окклюзирующими и стенозирующими поражениями брахиоцефальных артерий /Д.Ю. Усачев, Ф.А. Сербиненко, В.Л. Леменев, Г.Е. Митрошин //Вопросы нейрохирургии. - 2003. -№ 2.- С.2-6.

48. Филатов, Ю.М. Влияние экстра-интракраниальных анастомозов на эволюцию стенозов в системе внутренней сонной артерии /Ю.М. Филатов, А.Р. Шахнович и др. //Вопросы нейрохиргии.-1985.-№4.-С.8-14.

49. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения /А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович // Транскраниальная допплерогра-фия. - М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. - 446 с.

50. Шахнович, А.Р. Резервы коллатерального кровообращения и микроэмболии при ишемии головного мозга /А.Р. Шахнович, Ю.М. Филатов, С.П. Золотухин и др. /в кн. Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов под ред. В.Ф. Федорова.- М., 1996.

51. Шахнович, В.А. Ишемия мозга /В.А. Шахнович //Нейросонология.-М.: ACT, 2005.-305 с.

52. Шмидт, Е.В. К проблеме сочетанных атеросклеротических окклю-зирующих поражений в каротидной и ветебро-базилярной системах /Е.В. Шмидт /в кн.: Сосудистая патология головного мозга.- М., 1966.- 191с.

53. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы /Е.В. Шмидт.-М., 1975.

54. Ackerman, R.H. Positron imaging in ischemic stroke disease using compounds labeled with oxygen 15. Initial results of clinicophysiologic correlations /R.H. Ackerman, J.A. Correia, N.M. Alpert et al. //Arch. Neurol.- 1981.- Vol.38.- P.537-543.

55. AHA/ASA Guideline // Stroke. - 2007. - Vol.38. - P.1655-1711.

56. Annambhotla, S. Early vs delayed carotid endarterectomy in symptomatic patients /S. Annambhotla, M.S. Park et al. //J. Vase. Surg.- 2012.-Aug.-Vol.l- P. 14-17.

57. Ausman, J. Critique of the extracranial-intracranial bypass study /J. Ausman, F.G. Diaz //Surg. Neurol.-1986.- Vol.26.-P.218-221.

58. Awad, IA Extracranial-intracranial bypass surgery: current indications and techniques. In Cerebrovascular occlusive disease and brain ischemia //Neurosurgical topics. IA Awad, editor. AANS publications.- 1992.-P.215-230.

59. Baker, W. Effect of contralateral occlusion on long-term efficacy of endarterectomy in the asymptomatic carotid atherosclerosis study /W. Baker, V. Howard //Stroke.- 2000. -Vol.31. - P.2330-2334.

60. Baker, W.H. Carotid endarterectomy: Is an indwelling shunt necessary? /W.H. Baker, D.B. Dorner, R.W. Barnes //Surgery.-1997.- Vol.82.-P.321-326.

61. Baloh, R.W. Vertigo / R.W. Baloh // The Lancet. - 1998. - Vol. 352. -P. 1841-1846.

62. Barile, C. I by-pass extra-anatomici nel trattamento delle lesioni stenotico-ostruttive delle arterie succlavie e vertebrali /C. Barile, M. Merio et al. // Minerva Chir.-1989.- Vol.44.- N 5.- P.877-881.

63. Barnett, H. The causes and severity of ischemic stroke in patients with internal carotid artery stenosis /H. Barnett, R. Gunton, M. Eliasziw et al. //JAMA.- 2000.- Vol. 283.- P.1429-1436.

64. Baron, J.C. Non-invasive tomographic study of cerebral blood flow and oxygen metabolism in vivo. Potentials, limitations, and clinical applications in cerebral ischemic disorders /J.C. Baron, M.G. Bousser, D. Comar et al. //Eur. Neurol.- 1981.- Vol.20.-P.273-284.

65. Baron, J.C. Reversal of focal "misery-perfusion syndrome" by extra-intracranial arterial bypass in hemodynamic cerebral ischemia. A case study with 15 O positron emission tomography /J.C. Baron, M.G. Bousser, A. Rey, A. Guillard et al. //Stroke.- 1981. - Vol.l2.-P.454-459.

66. Baron, J.C. Mapping the ischemic penumbra with PET: implications for acute stroke treatment /J.C. Baron //Cerebrovasc Dis.-1999.-Vol.9.-P. 193-2017

67. Benoit, B.G. The routine use of intraluminal shunting in carotid endarte-rectomy / B.G. Benoit, N.L. Navavi //Can J. Neurol. Sci.-1978.-Vol.5.-P.339.

68. Berguer, R. Surgery of the arteries of the Head /R. Berguer //Springer-Verlag.-1992.-Vol.54.- P.27-29.

69. Berguer, R. The short retropharyngeal route for arterial bypass across the neck / R. Berguer //Ann. Vase. Surg.- 1986.-Vol.l.- P.127-129.

70. Berguer, R. Long-term results of transthoracic reconstruction of the branches of the aortic arch /R. Berguer, R. Kline, M. Morasch //In: Long-term results of arterial interventions. Ed. by Branchereau A. & Jacobs M.- Futura Publishing Company, Inc.- Armonk, NY.-1997.-P.81-87.

71. Bethgeio.H.D. Transluminal dilatation of supraaortic and peripherial arteries /H.D. Bethge, K. Bachman //Thor. Cardiovasc. Surg.- 1983.- Vol. 31.-P.4-30.

72. Blaisdell, F.W. Cerebrovascular occlusive disease. Experience with panarteriography in 300 consecutive cases /F.W. Blaisdell, A.D. Hall, A.N. Thomas, S.J. Ross //Calif. Med.- 1965.- Vol.103.- P.321.

73. Blaisdell, W.F. Joint study of extracranial arterial occlusion: IY. A review of surgical considerations / W.F. Blaisdell, R.H.Clauss, J.G. Galbraith et al. //JAMA.- 1969.-Vol.209.-P.1889-1895.

74. Bora Farsak, M.D. Simultaneous Bilateral Carotid Endarterectomy: Our First Experience /M.D. Bora Farsak, Ôç M.D. Mehmet et al. //Ann Tho-rac Cardiovasc Surg. - 2001.- Vol.7.- P.292-296.

75. Bots, M.L. Y-Glutamyltransferase and risk of stroke: the EURO-STROKE project /M.L. Bots, J.T. Salonen, P.C. Elwood et al. //J. Epidemiol Community Health.- 2002.- Vol.7.- P.25-29.

76. Brewster, D.C. Innominate artery lesion: problems encountered and lessons learned /D.C. Brewster, A.C. Moncure, C. Darling et al. //J. Vase. Surg.-1985.-Vol.2.-P.99-110.

77. Bruis, S. Timing of carotid endarterectomy: a comprehensive review /S. Bruis, H. Van Damme, JO. Defraigne //Acta Chir Belg.-2012.-Jan.-Vol.l 12(l).-P.3-7.

78. Bydon, A. Carotid endarterectomy in patients with contralateral internal carotid artery occlusion without intraoperative shunting /A. Bydon, A.J. Thomas, D. Seyfried, G. Malik //Surg. Neurol.-2002.- Vol.57.- P.325-332.

79. Cao, P. Giordano G et al. Carotid endarterectomy contralateral to an occluded carotid artery: a retrospective case-control study /P. Cao //Eur. J. Vase. Endovasc. Surg.-1995.-Vol. 10.- P. 16-22.

80. Capla, L.R. New England Medical Center Posterior Circulation Registry /L.R. Caplan, R.J.Wityk, T.A. Glass et al. //Ann. Neurol. -2004.-Vol.56. -P.389-398.

81. Capoccia, L. Urgent carotid endarterectomy to prevent recurrence and improve neurologic outcome in mild-to-moderate acute neurologic events /L. Capoccia, E. Sbarigia, F. Speziale et al. //J. Vase. Surg.-2011.-Vol.53.- P.622-627.

82. Carpenter, J.P. Determination of duplex Doppler ultrasound criteria appropriate to the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial /J.P. Carpenter, F.J. Lexa, J.T. Davis //Stroke.-1996.-Vol.27.-P.695-699.

83. Chambers, B. Hyperperfusion post-endarterectomy /B.Chambers, U. Smidt, O. Koh//Cerebrovasc. Dis.-1994.-Vol.4.-P.32-37.

84. Cherry, K.J. Technical principles of direct innominate artery revascularization: a comparison of endarterectomy and bypass grafts /K.J. Cherry, J.L. McCullough, J.W. Halleffet al. / J. Vase. Surg.- 1989.-Vol.9.- N5.- P.718-724.

85. Clark, W.M. Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset: the ATLANTIS study—a randomized controlled trial. Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke /W.M. Clark, S. Wissman, G.W. Albers, J.H. Jhamandas, K.P. Madden, S. Hamilton //JAMA.-1999. - Vol.282.-P.2019-2026.

86. Clauss, R.H. Simultaneous bilateral carotid endarterectomy operations/ R.H. Clauss, S.C. Babu, M. Paredes et al. //Journal of Cardiovasc Surg.-1985.-Vol.26.- P.297-299.

87. Corson, J.D. Perioperative hypertension in patients undergoing carotid endarterectomy: shorter duration under regional block anesthesia /J.D. Corson, B.B. Chang, P.W. Leopold et al. //Circulation.- 1986.-Vol.74.-P.ll-14.

88. Cote, R. Internal carotid artery occlusion: a prospective study /R. Cote, H.J.M. Barnett et al. //Stroke.- 1983.-Vol.l4.-P.898-902.

89. Countee, R.W. External carotid artery in internal carotid artery occlusion: angiographic, therapeutic and prognostic considerations /R.W. Countee, T. Vijayanathan //Stroke.-1979.- Vol.l0.-P.450-60.

90. Courbier, R. Current status of vascular grafting in supraaortic trunks. Personal experience /R. Courbier, J.M. Jausseran, V. Poyen //Int. Surg.-1988.- Vol.73.- P.210-212.

91. Coyle, K.A. Carotid endarterectomy in patients with contralateral carotid artery occlusion: a review of 10 year experience /K.A. Coyle, R. Smith et al. // Cardiovasc. Surg.- 1996.- Vol.4.-P.71-75.

92. Crawford, E.S Surgical treatment of occlusion of the innominate, common carotid and subclavian arteries: a 10 year experience /E.S.Crawford, M.E. De Bakey, G.C. Morris, J.F. Howell //Surgery.-1969.-Vol.65.-№ 1 .-P. 17-31.

93. Criado, F.J. Extrathoracic management of aortic arch syndrome /F.J. Criado //Br. J. Surg.-1982.-Vol.69.- P.45-51.

94. Dajee, A. Phrenic nerve and diaphragm injuries /A. Dajee //Trauma Menegment.- New York, 1986.- P.282-291.

95. Davis, J.B. Trombotic occlusion of the branches of the aortic arch. Martorell's syndrome: report of a case treated surgically /J.B. Davis, W.J. Grove, O.C. Julian //Ann. Surg.-1956.-Vol.144.- P. 124.

96. De Bakey, M.E. Basic concept of therapy in arterial disease /M.E. De Bakey //JAMA.-1963 .-Vol. 186.-N2.-P.484-498.

97. De Bakey, M.E. Cerebral arterial insufficiency: 1 to 11 year results following arterial reconstructive operation /M.E. De Bakey, E.S. Crawford, D.A. Cooley//Ann. Surg.- 1965.- Vol.161.- P.921-945.

98. De Bakey, M.E. Resection and homograft replacement of innominate and carotid arteries with use of shunt to maintain circulation /M.E. De Bakey, E.S. Crawford //Surg. Gynec. Obstet.-1957.- Vol.105.- P.129-135.

99. De Sobregrau, R.C. Collado M.L., Docampo M.M. et al. Surgery of the innominate artery // J. Cardiovasc. Surgery.- 1986.- Vol.27.- P.31-37.

100. Debrey, S.M. Diagnostic accuracy of magnetic resonance angiography for internal carotid artery disease: a systematic review and meta-analysis /S.M. Debrey, H.Yu, J.K. Lync et al. //Stroke.-2008.-Vol.39.-P.2237-2248.

101. Demchuk, A.M. Hemicraniectomy is a promising treatment in ischemic stroke /A.M. Demchuk //Can. J. Neurol. Sci.-2000.-Vol.27.- P. 274-277.

102. Dimakakos, P.B. Comparative results of staged and simultaneous bilateral carotid endarterectomy: a clinical study and surgical treatment /P.B. Dimakakos, T.E. Kotsis, B. Tsiligiris, A. Antoniou, D. Mourikis //Cardiovasc. Surg.- 2000.- Vol.8.- P. 10-17.

103. Dorigo, W. Urgent carotid endarterectomy in patients with recent/crescendo transient ischaemic attacks or acute stroke /W. Dorigo, R. Pulli, M. Nesi et al. //Eur. J. Vase. Endovasc.Surg.-2011.-Vol.41.-P.351-357.

104. Dotter, C.T. Transluminal treatment of arteriosclerotic obstructions /C.T. Dotter, M.P. Judkins //Description of a new techinics and Pulmary Report of the application Circulation.- 1964.- Vol.30.-P.654-670.

105. D.R. Rutgers. Sustained bilateral hemodynamic benefit of contralateral carotid endarterectomy in patients with symptomatic internal carotid artery occlusion /D.R. Rutgers, C.J.M. Klijn et al. //Stroke.-2001.-Vol.32.-P.728-734.

106. Ehrenfeld, W.K. Venous cross-over bypass grafts for arterial insufficiency /W.K. Ehrenfeld, S.M. Levin, E.J. Wylie //Ann. Surg.-1968.- Vol.167.- P.287-291.

107. Eliasziw, M. Carotid endarterectomy does not affect long-term blood pressure: observations from the NASCET /M. Eliasziw, J. Spence, H. Barnett //Cerebrovasc. Dos. -1998.- Vol.8.- P.20-24.

108. European Carotid Surgery Trialists" Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial. (ECST) // Lancet, 1998.-Vol.351.- P.1379-1387.

109. Farina, C. Extrathoracic and transtoracic management of vascular disease of the aortic branches: a 16-year-experience /C. Farina, A.V. Sterpetti, D. Schultz et al. //Ann. Thorac. Med.- 1989.-Vol.47.- P.580-585.

110. Fields, W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion /W.S. Fields, N.A. Lemark //JAMA.-1976.-Vol.235.- P.2734-2738.

111. Ford, J.J. Carotid endarterectomy for non hemispheric transient ischemic attacks /J.J. Ford, W.H. Baker, J.L. Ehrenhaft //Arch. Surg.- 1975.-Vol.l 10.- P.1314-1317.

112. Frank, J.I. Hemicraniectomy and durotomy upon deterioration from infarction related swelling trial (HeADDFIRST): first public presentation of the primary study findings /J.I. Frank //Neurology.-2003.-Vol.60 (Suppl 1).-P.426.

113. Furlan, A. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke: the PROACT II study—a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism /A. Furlan, R. Higashida, L. Wechsler et al. // JAMA. -1999. - Vol. 282,- P.2003-2011.

114. Gomez, C.R. Isolated vertigo as a manifestación of vertebrobasilar ischemia /C.R. Gomez, S. Cruz-Flores, M.D. Malkoff, C.M. Sauer, C.M. Burch //Neurology .-1996.-Vol.47.-P.94-97.

115. Guadagno, J.V. Progress in imaging stroke: emerging clinical applications / J.V. Guadagno, C. Calautti, J.C. Baron //Br. Med. Bull.-2003.-Vol.65.- P.145-157.

116. Gutrecht, J.A. Bilateral hypoglossal nerve injury after bilateral carotid endarterectomy /J.A. Gutrecht, H.J. Rjyden //Stroke.- 1988.-Vol. 19.-P.261-262.

117. Habozit, B. Risk of early controlateral carotid endarterectomy /B. Habo-zit, J.-P. Derosier et al. //Ann. Vase. Surg.-1997.-Vol. 11.-P.491-495.

118. Hacke, W. Randomised double-blind placebocontrolled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II): Second European-Australasian Acute Stroke Study Investigators /W. Hacke, M. Kaste, C. Fieschi et al. //Lancet. -1998,-Vol 352.-P. 1245-1251.

119. Haimovici, H. Vascular Surgery /H. Haimovici, A.D. Callow, R.G. DePalma.- USA,1989.-P.208-236.

120. Hammacher, E.R. Surgical treatment of patients with a carotid artery occlusion and a contralateral stenosis /E.R. Hammacher, B.C. Eokelboom et al. //J. Cardiovasc. Surg.-1984.-Vol.25.-P.513-517.

121. Harris, R.W. Large-vessel arterial occlusive disease in symptomatic upper extremity /R.W.Harris, G.A. Andros, L.B. Dulawa et al. //Arch Surg.-1984.-Vol. 119.-P. 1277-1282.

122. Hasso, A.N. Fibromuscular displasia of internal carotid artery /A.N. Hasso, C.R.Bird, D.E. Finke etc. //AJN.-1981.-Vol.l36.-P.955-960.

123. Hattum, E.S. Angioplasty with or without stent placement in the brachiocephalic artery: feasible and durable? A retrospective cohort study /E.S. Hattum de Vries J.P., F.Lalezari, J. van Den Berg, F. Moll //J. Vase Interv Radiol, 2007.-Vol.l8.-P.1088-1093.

124. Hebrang, A. Percutaneous transluminal angioplasty of the subclvain arteries: long-term results in 52 patients /A. Hebrangm, J. Maskovic, B. Tomac //AJR Am. J. Roentgenol.-1991.-Vol. 156(5).-P. 1091-1094.

125. Heiss, W.D. Progressive derangement of peri infarct viable tissue in ischemic stroke / W.D. Heiss, M. Huber, G.R. Fink et al. /J. Cereb. Blood. Flow. Metab.-1992.-Vol.12.-P. 193-203.

126. Hennerici, M. Natural history of asymptomatic extracranial arterial disease. Results of a long-term prospective study /M. Hennerici, H.B. Hulsbomer, H. Hefter et al. //Brain.- 1987.- Vol.110.

127. Huttl, K. Angioplasty of the innominate artery in 89 patients: experience over 19 years /K. Huttl, B. Nemes, A. Simonffy, L. Entz, V. Berczi //Cardiovasc Intervent Radiol.- 2002.-Vol.25(2).-P. 109-114.

128. Jerry, S. Magnetic resonance characterization of ischemic tissue metabolism /S. Jerry et al // The Open Neuroimaging Journal.-2011.-Vol.5.-P.66-73.

129. Johnson, N. Carotid endarterectomy. A follow-up study of the contralateral non-operated carotid artery/ N. Johnson, S.J. Burnahm, P. Flanigan, J.J. Bergau //Ann Surg.-1978.-Vol.l88.-P.748-752.

130. Julio, A. Rodriguez-Lopez. Postoperative Morbidity of Closely Staged Bilateral Carotid Endarterectomies: An Intersurgical Interval of 4 Days or Less / Julio A. Rodriguez-Lopez, MD, FACS, Edward B. Diethrich, MD et al //Ann Vase. Surg.- 2001.- Vol.15.- P.457-464.

131. Juttler, E. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial /E.Juttler, S. Schwab, P.Schmiedek et al. //Stroke.-2007.- Vol.38(9).-P.2518-2525.

132. Kerber, C. Catheter dilatation of proximal carotid stenosis during distal bifurcation endarterectomy /C. Kerber, L.D. Crornwel, O.L. Locholen //AJNR.-1980.- Vol.l.-P.348-349.

133. Kieffer, E. Atherosclerotic innominate artery occlusive disease: early and long-term results of surgical reconstruction /E. Kieffer, J. Sabatier, F. Koskas, A .Bahnini //J. Vase. Surg.-1995.- Vol.21.- N 2.- P.326-337.

134. Kim, J.S. Intracranial atherosclerosis: incidence, diagnosis and treatment /J.S. Kim, D.W. Kang, S.U. Kwon //J. Clin. Neurol.-2005.-Vol.l.-P.l-7.

135. Kindt, G.W.The effect of structure length critical arterial stenosis /G.W.Kindt, J.R.Youmans //Surg. Gynec. Obstetr.-1969.-Vol.128.-N4.-P.729-734.

136. L.M. Harris. Ricotta External carotid endarterectomy with internal carotid artery transposition flap angioplasty for symptomatic internal carotid

artery occlusion /L.M. Harris, L. Pilai //Cardiovascular surgery.-1995.-Vol.3.-N.6.-P.625-629.

137. Latchaw, R.E. Adverse reactions to xenon-enchanced CT cerebral blood flow determination /R.E. Latchaw, H. Yonas, S.L. Pentheny, D. Gur //Radiology.-1987.-Vol. 163.-P.251-254.

138. Lee, D.H. Local intra-arterial urokinase thrombolysis of acute ischemic stroke with or without intravenous abciximab: a pilot study /D.H. Lee, K.D. Jo, H.G. Kim et al. //J. Vase. Interv. Radiol.-2002.-Vol. 13.-P.769-774.

139. Lenzi, Gl. Cerebral oxygen metabolism and blood flow in human cerebral ischemic infarction /Gl. Lenzi, R.S.J. Frackowiak, T. Jones //J. Cereb Blood Flow Metab.-1982.-Vol.2.-P.321-335.

140. Levy, E.I. First Food and Drug Administration-approved prospective trial of primary intracranial stenting for acute stroke. SARIS (Stent-Assisted Recanalization in Acute Ischemic Stroke) (doi 10.1161/STROKEAHA.109.561274) /E.I. Levy, A.H. Siddiqui, A. Crumlish et al. //Stroke.- 2009.

141. Li, S.M. Combined intra-arterial thrombolysis and intra-cerebral stent for acute ischemic stroke institute of brain vascular diseases /S.M. Li, Z.R. Miao, F.S. Zhu et al. //Zhonghua Yi Xue Za Zhi.-2003.- Vol.83.-P.9-12.

142. Loftus, C.M. Carotid surgery /C.M. Loftus, T.F. Kresowik //Ed. Thieme: New-York, 2000.-597 p.

143. Lord, R.S.A. Atherosclerotic ulceration of the brachiocephalic artery /R.S.A. Lord, N.A. Berry //Aust. N. Z. J. Surg.- 1974.-Vol.44.-P.370-374.

144. Lowman, B.Y. The treatment of innominate artery stenosis by intraoperative transluminal angioplasty /B.Y. Lowman, A. Queral, W.A. Holbrooke, etc. //J. Cardiovasc. Surg.-1981.- Vol.22 (5).- P.565-568.

145. Massey, E.W. Cranial nerve paralysis following carotid endarterectomy /E.W. Massey, A. Heyman, C. Utley et al //Stroke.-1984.-Vol.15.-P.157-159.

146. Mathias, K. Percutans katheter dilatation von karotis stenosen /K. Mathias, Mitter, Mayer C. etc. // Forst Rontgenstr.-1980.-.133.-N 3.-P.258-261.

147. Mayer, S.A. Hemicraniectomy. A Second Chance on Life for Patients With Space- Occupying MCA Infarction /S.A. Mayer //Stroke.- 2007.-Vol.38. -P.2410-2412.

148. Mechanical Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: Final Results of the Multi MERCI Trial // Stroke.-2008. - Vol. 39. -P.1205-1212.

149. Melliere, D. Atherosclerotic disease of the innominate artery: current management and results /D.Melliere, J.P. Becquemin, N.E. Benyahia et al. //J. Cardiovasc. Surg. Torino.-1992.- Vol.33.- N 3.-P.319-323.

150. Morgan, R.A. Handbook of Angioplasty /R.A. Morgan, E. Walser //New York Springer London Dordrecht Heidelberg.- 2010.

151. Moseley, M. Early detection of regional cerebral ischemia in cats: comparison of diffusion- and T2-weighted MRI and spectroscopy /M. Moseley, Y. Cohen, J. Mintorovitch et al. //Magn Reson Med.-1990.-Vol.14,-P.330-346.

152. Muir, K.W. Imaging of acute stroke /K.W. Muir, A. Buchan, R. von Kummer, J. Rother, J.C. Baron //Lancet Neurol.-2006.-Vol.5.-P.755-768.

153. Naylor, A. Monitoring and cerebral protection during carotid endarterectomy /A. Naylor, P. Ball, C. Ruckley // Bri. J. Surg.-1992.-Vol.-79.-P. 735-741.

154. Nederkoorn, P.J. Duplex ultrasound and magnetic resonance angiography compared with digital subtraction angiography in carotid artery stenosis: a systematic review /P.J. Nederkoorn, Y. van der Graaf, M.G. Hunink //Stroke-2003 .-Vol.34.-P. 1324-1332.

155. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis // N. Engl. J. Mod.-1991.-Vol.325.-P.445-453.

156. Nussbaum, E.S. Emergency extracranial-intracranial bypass surgery for acute ischemic stroke /E.S. Nussbaum, T.M. Janjua, A. Defillo, J.L. Lo-wary, L.A. Nussbaum //J. Neurosurg. - 2010.-Vol.l 12(3).- P.666-673.

157. Piotrowski, J.J. Timing of carotid endarterectomy after acute stroke /J.J. Piotrowski, V.M. Bernhard, J.R. Rubin et al. //J. Vase. Surg.-1990.-Vol.l 1.-P.45-52.

158. Powers, W.J. Positron emission tomography to assess cerebral perfusion / W.J. Powers, Grubb R.L. // Lancet.-1985.-Vol.l.-P.102-103.

159. Powers, W.J. Cerebral blood flow and cerebral metabolic rate of oxygen requirements for cerebral function and viability in humans /W.J. Powers, R.L. Jr. Grubb, D. Darriet, M.E. Raichle //J. Cereb. Blood. Flow. Me-tab.-1985.-Vol.5-P.600-608.

160. R.C. Darling/ Bilateral carotidendarterectomy during the same hospital admission / R.C. Darling et al. //Cardiovasc Surg.-1996.-Vol.4.-N.6.-P.759-762.

161. Rashid, P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events. A systematic review /P. Rashid, J. Leonardi-Bee, Ph. Bath //Stroke.-2003.-Vol.34(l 1).-P.2741-2749.

162. Reinhard, M. Bilateral severe carotid artery stenosis or occlusion — cerebral autoregulation dynamics and collateral flow patterns /M. Reinhard, T. Mueller et al. //Acta Neurochirurgica.- 2003.- Vol. 145.-P. 1053-1060.

163. Ricotta, J.J. Carotid endarterectomy for nonhemispheric ischemia: long term follow-up /J.J. Ricotta, J.A. DeWeese //J. Vase. Surg.-1993.-Vol.18.-P.3-28.

164. Riles, T.S. Comparison of results of bilateral and unilateral carotid endar-terectomy five years after surgery /T.S. Riles, A.M. Imparato et al. //Surgery.-1982.- Vol.91.-P.258-262.

165. Salvage decompressive craniectomy in malignant MCA infarcts - results of local experience at Shifa International Hospital, Islamabad, Pakistan. Ismail A. Khatri, Maimoona Siddiqui, Inayatullah Khan, Muhammad Nadeem, Arsalan Ahmad //J. Рак. Med. Assoc.-2008.-Vol.58.-N7.-P. 407.

166. Sames, M. EC-IC bypass in the management of cerebral hemodynamic ischemia /М. Sames, Petr Vachata, Robert Bartos //International Congress Series-2004-Vol.l259.-P.309-312.

167. SAMMPRIS: Stenting vs. Aggressive Medical Management for preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis. US National Institutes of Health trial //Эл. ресурс: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00576693. [Доступ свободный. Дата обращения 15.02.2014 г.]

168. Satiani, В. Hypertension following carotid endarterectomy /В. Satiani, J.S. Vasco, W.E. Evans //Surg. Neurol.- 1979.- Vol.11.-P.357-359.

169. Sato, M. Bilateral carotid endarterectomy for patients with bilateral carotid stenosis /М. Sato, T. Nishizaka et al. //No Shinkei Geka.- 1996,-Vol.24(10).-P.885-890.

170. Schroeder, T. Staged bilateral carotid endarterectomy /Т. Schroeder, H. Sillesen, H.C. Engell //J. Vase. Surg.-1986.-Vol.3.-P.355-359.

171. Shah, D.M. Carotid endarterectomy in awake patients: its safety, acceptability, and outcome /D.M. Shah, R.C. Darling, B.B. Chang et al. //J. Vase. Surg.-1994.-Vol.l.-P.1015-1020.

172. Skydell, J.L. Incidence and mechanism of post-carotid endarterectomy hypertension /J.L. Skydell, H.I. Machleder, J.D. Baker et al. //Arch. Surg.-1987.-Vol.l22.-P.l 153-1155.

173. Spencer, M.P. Transcranial doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy /М.Р. Spencer //Stroke.-1997.-Vol.28(4).-P.685-691.

174. Spetzler, R. Microvascular bypass surgery /R. Spetzler, N. Charter //J/ Neurosur.-1976.-Vol.45 .-P.508-513.

175. Sundt, T.M. Monitoring techniques for carotid endarterectomy /Т.М. Sundt, F.W. Sharbrough, J.C. Trautmann, G.A. Gronert //Clin. Neuro-surg.-1975 .-Vol.22.-P. 199-213.

176. Tanner, J.E. Use of the Stimulated Echo in NMR Diffusion Studies /J.E. Tanner //J. Chemical Phys.-1970.-Vol.52.-P.2523-2526.

177. The EC/IC bypass study group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce risk of ishemic stroke. Results of an international randomized trial //N. Eng. J. Med.-1985.- Vol.31.-P. 1191-1200.

178. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 //Эл. ресурс: http://www.esostroke.org/pdf/ESOOB_Guidelines_ Original english.pdf. [Доступ свободный. Дата обращения 4.04.2014 г.]

179. The Multicenter Acute Stroke Trial—Europe Study Group. Thrombolytic therapy with streptokinase in acute ischemic stroke //N. Engl. J. Med.-1996.-Vol.335.-P.145-50.

180. VA. Timaran. Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial (CREST): stenting versus carotid endarterectomy for carotid disease / VA.Timaran. CH. Chiu D. et al. //Stroke-2010.-Vol.41.-P.31-34.

181. Vagal, A.S. The acetazolamide challenge: techniques and applications in the evaluation of chronic cerebral ischemia /A.S. Vagal, J.L. Leach, M. Fernandez-Ulloa, M. Zuccarello //AJNR Am. J. Neuroradiol-2009-Vol.30.-P.876-884.

182. Vahedi, K. Sequential design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery in-

farction (DECIMAL Trial) /К. Vahedi, E. Vicuat, J. Mateo, A. Kurtz, M. Orabi, J.P. Guichard et al. //Stroke.-2007.- Vol.38.-P.2506-2517.

183. Vernieri, F. Outcome of Carotid Artery Occlusion Is Predicted by Cerebrovascular Reactivity /F. Vernieri, MD Patrizio Pasqualetti et al. //Stroke.-1999.- Vol.30.-P.593-598.

184. Warlow, C. Carotid surgery /С. Warlow //Rev. Neurol. (Paris).-1999.-Vol.155.- N.9.-P.697-703.

185. Yasargil, M.G. Anastomosis between the superficial temporal artery and a branch of the middle cerebral artery. In Microsurgery applied to neurosurgery /M.G. Yasargil et al.- Stuttgart: Georg-Thieme.-1969.-P.105-115.

186. Zaro-Weber, O. The performance of MRI-Based cerebral blood flow measurements in acute and subacute stroke compared with 150-Water positron emission tomography: identification of penumbral flow /О. Zaro-Weber, W. Moeller-Hartmann, W-D. Heiss, Sobesky J. //Stroke. -2009. -Vol.40.-P.2413-2421.

187. Электронный ресурс: [http://thejns.Org/doi/abs/10.3171/2012.9.JNS12551].

188. Электронный ресурс: [http://clinicaltrials.gov/show/NCT00005678].