Диагностика и лечение больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Арабханова, Милана Абумуслимовна

• Арабханова, Милана Абумуслимовна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Арабханова, Милана Абумуслимовна

1. Введение <

2. Обзор литературы

2.1 .Частота поражения брахиоцефальных артерий.

2.2. Компенсаторные механизмы церебрального кровотока при окклюзирующих поражениях сонных артерий.

2.3. Допплерографическая диагностика окклюзирующих поражений магистральных артерий головы. Дуплексное сканирование.

2.4. Дополнительные методы исследования (ЭЭГ, КТ, систолический шум).

2.5. Консервативные и хирургические аспекты лечения патологии брахиоцефальных артерий.

2.6. Частота и вероятность после и периоперационных осложнений хирургического лечения брахиоцефальных артерий.

2.7. Клинические проявления стенозирующих поражений брахиоцефальных артерий.

3.Материалы и методы

3.1 Общая характеристика больных и методов клинического исследования.

3.2 Характеристика оперированной группы больных.

3.3 Характеристика больных, находившихся на консервативном лечении.

3.4 Методика ультразвуковой и транскраниальной допплерогра фии.

3.5 Ультразвуковое сканирование сонных артерий.

3.6 Ангиографическое исследование брахиоцефальных сосудов.

3.7 Характеристика оперативного вмешательства. 4.Результаты исследования и их обсуждение

4.1 .Клинические и нейрофизиологические проявления ишемической болезни головного мозга вследствие стенозирующего поражения брахиоцефальных сосудов.

4.2. Показатели церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных с различными стадиями недостаточности мозгового кровообращения при стенозирующем поражении внутренней сонной артерии.

4.2.1.Характеристика показателей церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у практически здоровых лиц.

4.2.2.Характеристика показателей церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при острых нарушениях мозгового кровообращения.

4.2.3. Характеристика показателей церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при хронических нарушениях мозгового кровообращения.

4.3.Характеристика степени стеноза сонных артерий и структуры атеросклеротической бляшки и их роль в частоте возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения у консервативной группы больных.

4.4.Компьютерно-томографические исследования у больных, находящихся на консервативном лечении.

5.0 Клиническая и нейросонологическая характеристика хирургической группы больных.

5.1.Динамика клинических проявлений цереброваскулярных расстройств в раннем послеоперационном периоде. б.О.Фезам в лечении больных с различными формами недостаточности мозгового кровообращения.

7.3аюпочение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и лечение больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий»

В структуре смертности населения инсульт головного мозга занимает третье место, а среди лиц с атеросклеротическим поражением - второе, после ишемической болезни сердца. Атеросклероз брахиоцефальиых артерий - одна из основных причин ишемического инсульта. Возрастающая частота ишемических инсультов, в четыре раза превышающая геморрагические (Верещагин Н.В. 1990), высокая частота транзиторных ишемических атак, лакунарных инфарктов мозга, увеличение распространенности повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения, а также хронической прогрессирующей цереброваскулярной патологии, в том числе сосудистой деменции обуславливают интенсивное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и профилактики.

Достоверно доказано, что одной из ведущих причин развития ишемической болезни головного мозга является атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов ВСА от 26% до 46%, занимающее по частоте первое место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга по данным различных авторов (Покровский А.В. 1985, Гусев Е.И. 1992, Sutton D. et. all 1966, Hamilton O.N. 1991). При этом стеноз ВСА встречается в 2-5 раз чаще окклюзии (Верещагин Н.В. 1980, Шмидт Е.В. 1963). Широкое распространение этого вида патологии ВСА, роль ее в возникновении цереброваскулярных расстройств, дают основание полагать, что стеноз ВСА служит основной из наиболее частых причин нарушений мозгового кровообращения.

Изучение церебральной гемодинамики при стенозе ВСА необходимо, как для изучения отдельных звеньев патогенеза цереброваскулярных расстройств при этом виде патологии ВСА, так и для определения неврологических показаний к хирургическому лечению стенозов ВСА (Верещагин Н.В. 1990,

Малышев Н.В. 1987). Установлены критерии оценки степени стенозирующего поражения ВСА с учетом количественных и качественных показателей допплерографических паттернов (Покровский А.В., Гусев Е.И. 1990, Свистов Д.В. 1997, Spenser 1990).

В последние годы приоритетным направлением исследования предикторов ишемического инсульта стало изучение морфогенеза атеросклеротической бляшки, как с помощью метода дуплексного сканирования, так и морфологическое исследование атеросклеротических бляшек, удаленных во время хирургической операции, с последующим проведением клинико-морфологических сопастовлений. Последние десятилетия в литературе активно ведется дисскусия о том, что более важно: степень стеноза или структурные особенности атеросклеротических бляшек.

Сделаны попытки объяснить развитие различных клинических форм цереброваскулярной патологии функциональной значимостью компенсирующего коллатерального кровотока (Шмидт Е.В. 1969, Гусев Е.И.

1995, Гайвороновский И.В. 1982, Савич И.И. 1977, March W.R. et all 1988), механизмом артерио-артериальной эмболии (Малышев А.В. 1987, Keilly L.M. 1983), а также расстройством цереброваскулярной реактивности (Иванов Ю.С.

1996, Молоков Д.Д. 1996, Бахритдинов Ф.Ш. 1983, Bishop С. et all 1986), однако это не привело к единому мнению о патогенезе ишемической болезни головного мозга при стенозирующем поражении ВСА.

Достаточно подробно исследованы скоростные характеристики магистрального церебрального кровотока в зоне стенозированного бассейна (Гайдар Б.Ф. 1994, Власенко А.Г. 1992, Гусев Е.И. 1977, Покровский А.В. 1979). В тоже время результаты исследования регионарного мозгового кровотока немногочисленны (Мусатова И.В. 1988, Мясник Б.Н. 1993, Власенко А.Г. 1992, Пышкина Л .И. 1981).

Остается дискутабельным вопрос в исследовании параметров гемодинамики и цереброваскулярной реактивности во всей системе церебрального кровотока при различных стадиях недостаточности мозгового кровообращения.

Активно обсуждаемым вопросом в литературе, остается также вопрос о том, почему некоторые стенозы ВСА, представленные атеросклеротическими бляшками с различным строением, в итоге проявляются клинически, а другие остаются асимптомными.

Цель исследования: изучить клинические проявления и изменения церебральной гемодинамики у больных с атеросклеротическим окклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий на фоне консервативного и хирургического методов лечения. В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи: Задачи исследования:

1) Оценить клинико-неврологическую симптоматику и когнитивные функции у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий.

2) Исследовать церебральную гемодинамику с использованием УЗДГ, ДС, КТ (МРТ) головного мозга, ангиографического исследования у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий.

3) Разработать критерии эффективности хирургического и консервативного лечения окюпозирующих поражений брахиоцефальных артерий.

4) Оценить влияние ноотропного препарата «Фезам» при различной степени выраженности окюпозирующих поражений брахиоцефальных артерий.

Научная новизна

Представлена допплерографическая характеристика показателей гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при основных клинических формах ишемической болезни мозга: ишемического инсульта в остром периоде, дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 стадий.

При изучении когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий выявлена коррелляция между степенью выраженности когнитивных нарушений и степени ишемии мозга. Определена эффективность консервативного и хирургического методов лечения у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий с учетом клинических, нейропсихологических и гемодинамических расстройств.

Практическая значимость

1 .Разработанные допплерографические паттерны основных клинических форм ишемической болезни головного мозга на фоне окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий позволяют осуществить своевременную диагностику цереброваскулярной недостаточности.

2.Критериями эффективности хирургического лечения являются восстановление показателей мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, отражающиеся в улучшении деятельности структур головного мозга.

3.Сочетание характерных клинических проявлений с нейро-психологическими, допплерографическими и сонографическими данными позволят уточнить показания к реконструктивным операциям и консервативному лечению.

Основные положения выносимые на защиту

1) Повышение эффективности реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях возможно при применение комплексного клинико-нейропсихологического, а также ультразвукового исследований больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

2) Применение в комплексе ультразвуковых диагностических методов исследования и нейропсихологического исследования позволят повысить эффективность сосудистой терапии при дисциркуляторной энцефалопатии и ишемическом инсульте в остром периоде, с учетом фонового состояния церебральной гемодинамики.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику клиники нервных болезней ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, и в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ РОСЗДРАВА. Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ и врачей 12 и 13 неврологических отделений 1 Городской клинической больницы г. Москвы, а также на конференции кафедры неврологии при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и врачей неврологического отделения Городской клинической больницы №6. Публикации

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ.

2.Обзор литературы.

Цереброваскулярная патология занимает второе-третье место в ряду главных причин смертности и является ведущей причиной инвалидизации населения в экономически развитых странах. Смертность от цереброваскулярных заболеваний уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций (Bontia R., Beaglehole R., Aspkund К. Curret Opin Neurol 1994; 7:5-10).

Ежегодно от инсульта умирают около 5 миллионов человек, а более 15 миллионов переносят нефатальный инсульт.

В нашей стране регистрируется более 450 тысяч инсультов ежегодно: годовой показатель частоты составляет 1,5-3 на 1000 населения, т.е. примерно каждые 1,5 минуты кто-то из россиян заболевает инсультом.

Особое место среди них занимает церебральный инсульт, который приобретает все большую значимость в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией перенесших его пациентов (Гусев Е.И.,Скворцова В.И., 2000).

Среди всех инсультов 80% составляют инсульты ишемического характера (Покровский А.В., Кияшко В.А.»РМЖ», том 11, № 12, 2003г). Важно и то, что ишемический инсульт в 65-70% случаев возникает внезапно, на фоне полного благополучия, без предварительных транзиторных ишемических атак или дисциркуляторной энцефалопатии.

По мнению большинства авторов, основной причиной цереброваскулярных заболеваний являются окклюзионно-стенотические поражения экстракраниальных отделов магистральных сосудов головного мозга (21,76,10,147).

Причиной окклюзирующего поражения ветвей дуги аорты в 90% случаев является атеросклероз. Остальные 10% включают в себя фиброзно-мышечную дисплазию, патологическую извитость (кинг-кинг), экстравазальную компрессию, травматические окклюзии, интимальные диссекции, воспалительные ангиопатии, а также редкие случаи поражения интракраниальных сосудов включающие фибриноидные некрозы, амилоидозы и др.(11,38,122). Наиболее часто поражается устье или сифон ВСА (123).

По данным Koster R. с соавт.(1981г.), 13% всех летальных исходов обусловлено мозговыми катастрофами, причем 70-80% из них связаны с последствиями стенотических и окклюзионных поражений ветвей дуги аорты.

Нарушение магистрального кровотока в ветвях дуги аорты может быть обусловлено как врожденными, так и приобретенными факторами.

Среди врожденных факторов наиболее важными являются аномалии развития ветвей дуги аорты, их патологическая извитость, разнообразные компрессионные повреждения, надклапанный стеноз аорты в сочетании с сужением брахиоцефальных артерий.

Среди приобретенных факторов, приводящих к нарушениям мозгового кровообращения наиболее частыми являются атеросклероз и неспецифичекий аортоартериит.

Известно, что за последние десятилетия структура сосудистых заболеваний головного мозга меняется в основном за счет нарастания ишемических форм поражения. Все вышесказанное привело нас к необходимости более подробно исследовать особенности механизмов возникновения нарушений мозгового кровообращения у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, дать сравнительный анализ хирургического и консервативного методов лечения.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Арабханова, Милана Абумуслимовна

Выводы:

1) В результате комплексного клинико-неврологического обследования 86 больных с атеросклеротическим поражением БЦА при исследовании когнитивных функций у больных в остром периоде ишемического инсульта, находящихся на консервативном лечении, выявлены различные нарушения когнитивных функций: когнитивные нарушения легкой степени выраженности(32%) и умеренной степени выраженности (27%) по шкале MMSE.

В то же время, определялась статистически достоверная (р<0,001) положительная динамика когнитивных функций на 14-21 сутки ишемического инсульта.

2) Выявлена прямая коррелляционная связь между выраженностью когнитивных нарушений и степенью выраженности сосудисто-мозговой недостаточности у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 2 стадии, где преобладали когнитивные нарушения легкой степени выраженности в 44% случаев.

3) Церебральная гемодинамика у больных с ишемическим инсультом характеризуется следующими нарушениями: генерализованным снижением скоростных показателей церебрального кровотока, преобладающем в зоне СМА стенозированной ВСА. Снижение компенсаторного резерва на гипоксию характеризуется уменьшением или истощением вазодилятаторного резерва.

4) Церебральная гемодинамика при ДЭ2 характеризуется: уменьшением уровня ЛСК по всем магистральным сосудам виллизиева круга с преобладанием снижения в сосудах обоих каротидных бассейнов без значительного изменения коэффициента межполушарной асимметрии. Нарушение цереброваскулярной реактивности при этом проявляется снижением компенсаторного обьема на гипоксию за счет гиперконстрикторных реакций в СМА и ЗМА ипсилатерально стенозу ВСА.

5) На фоне проведенных реконструктивных операций на БЦА положительная динамика наблюдалась в 58% случаев, которая характеризовалась статистически достоверным усилением мозгового кровотока на фоне минимального неврологического дефицита (1-4 балла по шкале Launes J.).

6) При применении Фезама у больных в остром периоде ишемического инсульта по Оригинальной шкале (Гусев Е.И., Скворцова В.И.1991) наблюдалась положительная динамика лечения в виде уменьшения степени выраженности неврологического дефицита до умеренной в 78% случаев, минимальной в 22% случаев.

При лечении Фезамом у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 3 стадии - положительная динамика не выявлена.

7) При оценке когнитивных нарушений на фоне лечения Фезамом у больных с ишемическим инсультом в остром периоде наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения когнитивного дефицита в 44% случаев, тогда как, у больных с дисциркуляторной энцефалопатией выявлено незначительное положительное влияние на фоне лечения Фезамом.

Заключение

Актуальность изучения проблемы окклюзирующих поражений брахиоцефальных сосудов обусловлена тем, что в структуре смертности населения инсульт головного мозга занимает третье место, а среди лиц с атеросклеротическим поражением - второе, после ишемической болезни сердца. Атеросклероз брахиоцефальных артерий - одна из основных причин ишемического инсульта. Возрастающая частота ишемических инсультов, в четыре раза превышающая геморрагические (Верещагин Н.В. 1990), высокая частота транзиторных ишемических атак, лакунарных инфарктов мозга, увеличение распространенности повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения, а также хронической прогрессирующей цереброваскулярной патологии, в том числе сосудистой деменции обуславливают интенсивное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и профилактики.

По мнению большинства авторов, основной причиной цереброваскулярных заболеваний являются окюпозионно-стенотические поражения экстракраниальных отделов магистральных сосудов головного мозга (Е.И.Гусев с соав.1994;Л.И.Пышкина, М.Р.Бекузарова с соав. 1992; Н.В.Верещагин с соавт. 1994; A.Imparato 1988).

Достоверно доказано, что одной из ведущих причин развития ишемической болезни головного мозга является атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов ВСА от 26% до 46%, занимающее по частоте первое место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга по данным различных авторов (Покровский А.В. 1985, Гусев Е.И. 1992, Sutton D. et. all 1966, Hamilton O.N. 1991). При этом стеноз ВСА встречается в 2-5 раз чаще окклюзии (Верещагин Н.В. 1980, Шмидт Е.В. 1963). Широкое распространение этого вида патологии ВСА, роль ее в возникновении цереброваскулярных расстройств, дают основание полагать, что стеноз ВСА служит основной из наиболее частых причин нарушений мозгового кровообращения.

Изучение церебральной гемодинамики при стенозе ВСА необходимо, как для изучения отдельных звеньев патогенеза цереброваскулярных расстройств при этом виде патологии ВСА, так и для определения неврологических показаний к хирургическому лечению стенозов ВСА (Верещагин Н.В. 1990, Малышев Н.В. 1987).

Остается дискутабельным вопрос в исследовании параметров гемодинамики и цереброваскулярной реактивности во всей системе церебрального кровотока при различных стадиях недостаточности мозгового кровообращения.

Известно, что за последние десятилетия структура сосудистых заболеваний головного мозга меняется в основном за счет нарастания ишемических форм поражения. Все вышесказанное привело нас к необходимости более подробно исследовать особенности механизмов возникновения нарушений мозгового кровообращения у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, дать сравнительный анализ хирургического и консервативного методов лечения. Предметом исследования нашей работы явились 86 больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, находящихся на лечении в 12 и 13 неврологических отделениях ГКБ№1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы, а также больные находящиеся в отделении нарушения мозгового кровообращения НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с 2003 по 2005 гт. в возрасте от 35 до 75 лет.

Средний возраст составлял-58,07 лет.

Из обследованной группы больных большинство составляли женщины п=46(53%), мужчины п=40(47%).

Больные были подразделены на следующие группы:

-больные с ОНМК-23 человека,

-больные с дисциркуляторной энцефалопатией-16 человек

-хирургическая группа - 26 человек, а также нами исследовалась группа больных, принимавшая лекарственный препарат - «Фезам», которая будет рассмотрена в отдельной главе (21 человек).

Клинический диагноз был установлен на основании анализа клинико-анамнестических данных, результатов дополнительных методов обследования. Всем больным проводилось следующее клинико-лабораторное обследование: осмотр невролога, стандартные лабораторные тесты, электорокардиография, консультация терапевта и офтальмолога, ультразвуковая и транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, сердца, аорты и нижних конечностей, рентгенография шейного отдела позвоночника, органов грудной клетки, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга.

Объективная оценка состояния больного предусматривала исследование нервной системы с использованием Краткой Шкалы Оценки Психического Статуса (MMSE),(Folstein et.al.,1975), а также шкалы Launes J.(1989) для оценки степени неврологического дефицита,Скандинавская шкала, Оригинальная шкала (Гусев Е.И., Скворцова В.И.).

Оценка адекватности коллатерального кровообращения проводилась с применением компрессионных проб - кратковременным выключением кровотока по магистральным артериям головы в течении 1-2 секунд.

До сих пор в литературе не существует однозначного мнения на счет переносимости больными компрессий. Одни исследователи (Sillesen Н., Steenberg H.S. et al 1990) на большом клиническом материале убеждают в полной безопасности кратковременного пережатия экстракраниальных артерий, другие (Barnes R.W.et al 1984) указывают на встречающиеся иногда осложнения.

В работе представлены больные с распространенными формами поражения артериальной системы включая брахиоцефальные артерии, артерии нижних конечностей, коронарные артерии.

Основным видом реконструктивных операций на брахиоцефальных сосудах была каротидная эндартерэктомия-46%.

Допплерографическое исследование проводилось на отечественном аппаратно-программном комплексе «Ангиодин» фирмы БИОСС со звуковым и цветовым кодированием, совмещенном с персональным компьютером Pentium. Использовались датчики для экстра- и интракраниальной локации сосудов 2,4,8 МГц.

Двухмерное сканирование сонных артерий в НЦССХ им. А.Н. Бакулева выполнялось на аппарате Acusonl28 ХР/10, Pioneer ЕМЕ, в ГКБ№1 на приборе «Сономед 500» (фирма «Спектромед»), оснащенный линейным датчикои 7,5 МГц, с режимами сканирования: В-режим с цветным допплеровским картированием, импульсно-волновой режим со спектральной обработкой данных.

В группе острых нарушений мозгового кровообращения (п=23) преобладали так называемые «умеренные» стенозы от 30 до 69%.

Синдромологически данная группа наблюдений характеризовалась сочетанием нарушений высших психических функций, полушарной симптоматики и клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности.

Большую группу при первичном осмотре составили больные с когнитивными нарушениями легкой степени выраженности- 7(32%).

При повторном осмотре сохраняется большая группа больных с когнитивным дефицитом легкой степени выраженности-36%, однако отсутствуют больные с тяжелой степенью когнитивного дефекта, в целом отмечалась положительная динамика когнитивных функций в группе ОНМК, находящихся на консервативном лечении.

В группе ДЭ преобладали «малые» стенозы - менее 50%. Клинически данная группа также отличалась от группы ОНМК менее выраженным неврологическим дефицитом, оцениваемым по шкалам.

При оценке когнитивных функций в группе ДЭ преобладало количество больных с когнитивным дефицитом легкой степени выраженности- 44%.

В динамике процент больных с легкой степенью выраженности когнитивных нарушений в группе ДЭ сохранялся, однако уменьшилось число больных с умеренной степенью выраженности когнитивных нарушений и возрос процент больных с предцементными когнитивными нарушениями, что свидетельствовало о положительной динамике.

Исход заболевания оценивался, как улучшение - в группе ОНМК п=20(87%), в группе ДЭ- п=15(9%); ухудшение - в группе ОНМК составило 2(9%)случая, в группе ДЭ отсутствовало; отсутствие динамики встречалось в 1 случае в обеих группах.

Летального исхода в наших наблюдениях не наблюдалось.

Таким образом, по полученным данным можно сделать вывод о положительной динамике неврологического дефицита в группе больных находящихся на консервативном лечении.

При исследовании церебральной гемодинамики в группе ОНМК консервативного лечения выявлено, что у больных в покое прослеживается уменьшение асимметрии JICK в бассейнах СМА за счет снижения показателей в большей степени в ипсилатеральном каротидном бассейне - 50,7 см/сек. Асимметрия скорости кровотока- 25,9% возрастает по ЗМА, сопровождаясь повышением JICK ипсилатерально - 34,5 см/сек. и менее значительным уменьшением JICK - 27,9 см/сек. контрлатерально. Отмечали сохраняющуюся компенсаторную активность ЗМА на стороне стенозирующего поражения. Уменьшение скоростных характеристик церебрального кровотока происходило на фоне снижения периферического сопротивления в покое во всех артериях, преимущественно в контрлатеральных СМА и ЗМА. Латентный период сосудистой реактивности на гипоксическую нагрузку составил 36,7+/- 6,5 сек. Резкое снижение компенсаторного ответа на гипоксическую нагрузку сопровождалось уменьшением коэффициента реактивности на фоне предельно низкого уровня фоновых показателей периферического сопротивления ипсилатерально в СМА 0,35+/- 0,17, ЗМА 0,28 +/- 0,11 и контрлатерально в СМА 0,34 +/- 0,08 и ЗМА 0,25 +/- 0,09, что существенно ограничивало сосудистую вазодилатацию при функциональной нагрузке.

Таким образом, изменения церебральной гемодинамики в группе ОНМК характеризовались общим снижением скоростных показателей церебрального кровотока, преимущественно в зоне СМА стенозированной ВСА. Снижение компенсаторного резерва на гипоксию характеризуется уменьшением или истощением вазодилятаторного резерва и сокращением латентного периода сосудистой реактивности во всех сосудистых бассейнах.

Дисциркуляторную энцефалопатию 2-3 стадии наблюдали у 16 человек в консервативной группе.

Изменения гемодинамических показателей магистрального церебрального кровотока наблюдали в виде уменьшения JICK в обоих каротидных бассейнах с преобладанием уровня снижения в зоне СМА на стороне стенозирующего поражения 47,8 +/- 2,4см/сек. Относительное нарастание ЛСК ипсилатерально 56,7 +/-9,2 см/сек. и контрлатерально в ЗМА 32,5+/- 6,5 свидетельствовало о значительном снижении перфузионного давления в зоне кровоснабжения обоих каротидных бассейнов и участии вертебробазиллярного бассейна в коллатеральном кровообращении.

Отмечалось значительное снижение цереброваскулярной реактивности на гипоксическую нагрузку в бассейнах всех исследованных артерий. Показатели периферического сопротивления превышали данные контрольной группы в СМА ипсилатерально стенозирующему поражению и снижались в контрлатеральных стенозу сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов.

Таким образом, изменения показателей церебральной гемодинамики при ДЭ2-3 характеризуются снижением ЛСК по всем магистральным сосудам виллизиева круга с преимущественным снижением в сосудах обоих каротидных бассейнов без значительного изменения коэффициента межполушарной асимметрии. Изменения цереброваскулярной реактивности сопровождаются снижением компенсаторного объема на гипоксию за счет гиперконстрикторных реакций в СМА и ЗМА ипсилатерально стенозу ВСА и обеднение вазодилататорного резерва с удлинением латентного периода сосудистой реактивности в контрлатеральных СМА и ЗМА.

Полученные результаты свидетельствуют, что при прогрессировании церебрального атеросклероза происходит снижение кровотока в экстра - и интракраниальных сосудах.

При дуплексном сканировании в большинстве случаев в консервативной группе больных - 61% были выявлены атеросклеротические бляшки гетерогенные гиперденсивные и гомогенные гиперденсивные при «умеренных» степенях стеноза.

В литературных данных, большинство исследователей указывают, что гетерогенные бляшки наиболее неблагоприятны в риске развития ишемического инсульта на фоне эмболии (Ruthlein V.,Spengel F).

В настоящее время считается, что в основе патогенеза ишемического инсульта, развивающегося по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, находиться истощение цереброваскулярного резерва. Основную роль в патофизиологии данного процесса отводят наличию у больных окюпозирующих поражений экстракраниальных артерий.

Сочетание окюпозирующих поражений с нестабильной центральной гемодинамикой, сопровождающееся колебаниями АД, может приводить к снижению мозгового кровотока ниже физиологической нормы и в исходе приводить к развитию очагового ишемического поражения мозга.

К истощению церебрального гемодинамического резерва оказывают влияние также такие факторы, как артериальная гипертония, которая приводит к структурно-функциональным изменениям мозговых артерий и снижению компенсаторных возможностей сосудистой системы мозга. На этом фоне развивается дисфункция системной гемодинамики, в том числе системы ауторегуляции.

Общее количество хирургических больных составило 26 человек. Основной сопутствующей патологией была артериальная гипертензия 2 стадии, ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз встречался в 6 случаях. В основном неврологическая симптоматика была представлена клиникой дисциркуляторной энцефалопатией 2 стадии п=13(50%). При этом в подавляющем большинстве случаев в анамнезе у больных отмечены повторные транзиторные ишемические атаки - у 24(92,3%) больных (р<0,006) и при этом достоверно различались от группы ОНМК (р<0,001). Впервые возникшие ТИА наблюдались в 2 (7,6%)случаях (р<0,003). В 2(8%) случаях в анамнезе у больных наблюдались полушарные инсульты, у одного больного в правом полушарии, у одного в левом.

В большинстве случаев - п=14(54%) клиническая картина на дооперационном осмотре была представлена умеренной степенью неврологического дефицита. Когнитивный дефицит при первичном осмотре был в большинстве представлен преддементными когнитивными нарушениями -42,3%, а также когнитивными нарушениями легкой степени выраженности- 39%. Статически достоверных различий с группами ОНМК и ДЭ не выявлено. Из объективных признаков во всех стадиях болезни наиболее часто обнаруживались симптомы орального автоматизма, центральный тип поражения лицевого и подъязычного нервов, легкие глазодвигательные и зрачковые расстройства, разной степени выраженная пирамидная, мозжечковая и экстрапирамидная недостаточность.

Анализ клинических проявлений первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии характеризовался преобладанием субъективных симптомов, эмоциональных и вегетативных расстройств без выраженных признаков очагового поражения головного мозга. На поздних стадиях заболевания отчетливо выявлялись признаки очагового и диффузного поражения головного мозга в виде пирамидных симптомов, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности, псевдобульбарного синдрома. В психической сфере неврозоподобные астенические расстройства сменяются астено-депрессивными и психоорганическими, вплоть до явлений деменции. Вместе с тем, заметно уменьшение удельного веса эмоциональных и вегетативных нарушений. По мере прогрессирования ДЭ частота и степень выраженности симптомов возрастают, что определяет полиморфизм клинических проявлений поздних стадий заболевания при окюпозирующих поражениях БЦА.

Дуплексное сканирование БЦА проводилось всем больным на до - и -послеоперационном этапе. Множественные поражения БЦА (двух и более артерий) были отмеченны в 13(50%) случаев.

Деформации БЦА врожденного и приобретенного характера (извитости, петли, изгибы) также играют важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения.

В нашем исследовании преобладали С-образные извитости внутренних сонных артерий, так и позвоночных артерий.

По данным ангиографии в хирургической группе преобладали стенозы менее 50% -п=21, количество больных со стенозами 50-69% диагностированы у 14 больных, у 16 пациентов выявили стенозы 70-90%. Окклюзия каротид диагностирована в 5 случаях.

Клинико-ангиографические сопоставления показали, что ТИА возникают на стороне более выраженного стенозирующего процесса во внутренней сонной артерии. Так при ТИА в каротидной системе преобладали стенозы 50-69% сужения ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

Дисциркуляторную энцефалопатию с недостаточностью в каротидном бассейне наблюдались у больных с "умеренными" стенозами сонных артерий, а также С-образными и S-образными избитостями каротидных сосудов.

У больных с клиническими проявлениями вертебробазиллярной недостаточности выявлялись преимущественно стенозы 50-69% и более 70% внутренних сонных артерий, при этом поражение позвоночных артерий имелось в единичных случаях, что может свидетельствовать о механизме «синдрома обкрадывания» вертебробазиллярного бассейна при каротидных стенозах.

Таким образом, клинико-ангиографические исследования свидетельствуют о том, что у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 2(п=13) стадии, которые составляют большинство больных в хирургической группе, имеются преимущественно стенозы менее 50% сужения диаметра сонных и позвоночных артерий, деформации сонных артерий.

В нашем исследовании наблюдалось благоприятное влияние КЭА и реконструктивных операций на динамику высших психических функций больных с каротидным стенозом, деформациями БЦА. Степень этого влияния зависит от выраженности клиники церебральной ишемии к моменту операции. Наиболее отчетливого эффекта удается добиться у больных с начальными проявлениями когнитивного дефицита. По мере нарастания тяжести симптоматики, особенно при наличии у пациентов синдрома мягкой деменции, степень благоприятного влияния оперативного вмешательства уменьшается.

Таким образом, в процессе лечения достоверно (р<0,001) регрессировали общемозговые симптомы (у 70% больных), в виде значительного уменьшения выраженности головных болей, головокружений, шума в голове. Отмечалась также положительная динамика, заключавшаяся в уменьшении явлений астено-невротического синдрома, тревоги, раздражительности, общей слабости, нарастание объема памяти и концентрации внимания. Координаторные расстройства уменьшались у 18 человек, а пирамидные симптомы - у 10 больных. Наиболее стойкими оказались мозжечковые и экстрапирамидные расстройства, особенно у больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта.

В нашем исследовании применялся ноотропный препарат «Фезам», фармацевтической фирмы «Balkanpharma».

На фоне консервативного лечения с применением ноотропного препарата «Фезам», выявлена положительная динамика в группе больных с острым нарушением мозгового кровообращения и в группе с дисциркуляторной энцефалопатией. Положительная динамика характеризовалась уменьшением степени неврологического дефицита в виде нарастания объема движения в паретичных конечностях, уменьшении глазодвигательных расстройств у больных с вертебробазилярным инсультом, регресс синдрома расстройства чувствительности. Положительный эффект лечения в сфере когнитивных нарушений характеризовался в том, что больные четче выполняли инструкции, лучше переходили с выполнения одного задания на другое, улучшении внимания при выполнении инструкций. Наряду с этим клинически отмечалось улучшение общего самочувствия, уменьшении головной боли, головокружения. В группе с последствиями перенесенного ишемического инсульта выявлялась менее положительная динамика неврологических функций, что возможно связано с более грубым стойким изначальным неврологическим дефицитом, связанным с поражением вещества головного мозга, также возраст больных в этой группе был выше, чем в группе с ишемическим инсультом. Тем не менее, субъективно больные отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшении головной боли, головокружения, ощущение «просветления» в голове -отмечали 2 пациентов, активнее выполняли инструкции при оценке когнитивного дефицита.

Представленные данные позволяют рекомендовать использование фезама в комплексе консервативной терапии острых нарушений мозгового кровообращения, а также у больных с последствиями перенесенного ишемического инсульта, для предупреждения прогрессирования когнитивных расстройств, особенно при раннем включении его в схему лечения, а также для коррекции неврологического дефицита.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Арабханова, Милана Абумуслимовна, 0 год

1. Алексеева Н.С., Камчатнов П.Р. и др. Состояние церебральнойгемодинамики у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью-Журнал неврологии и психиатрии.-2000.-т100.-К6.-с.46-50.

2. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Роль и значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Ж.невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1994; №2: стр. 12-15.

3. Бахритдинов Ф.Ш., Садиков Х.Т. Значение интраоперационной транскраниальной доплерографии в хирургии сонных артерий.// В кн.: Пятый съезд республик Средней Азии и Казахстана: Тез.докл. и сообщ. -Ташкент, 1991. С.246-247.

4. Бахур В.Т. О диагностическом значении некоторых вариантов паралича взора при инсульте.// Журнал невропат, и психиатрия. -1986. -т.86. -№1. С.56-58.

5. Баяндин HJL «Хирургическое лечение больных с множественными и сочеганными поражениями брахиоцефальных артерий» Дисс.док-мед наук, 2000385с.

6. Белецкий В.Ю. "Анализ атеросклеретических поражений сонных артерий у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения на основании ультразвуковой денситометрии". Автореферат на соискание ученой степени кандидата мед. наук. М. 1999.

7. Бескровнова Н.Н, Коновалова Г.Г., Рудник В.Е. Изменение ультраструктуры эндотелия аорты при введении кроликам продуктов окисления холестерина. Ж. Арх. пат. 1991. №9. стр. 44-49.

8. Брагина Л.К. Особенности экстракраниального и интракраниального кровообращения при окклюзирующих поражениях артерий, питающих мозг. Дис. докт. Мед.наук. М., 1974. -352с.

9. Варакин Ю.Я. "Эпидемиологические аспекты профилактики острых нарушений мозгового кровообращения". Автореферат на соискание ученой степени доктора мед.наук. М. 1994.

10. Верещагин Н.В., Джибладзе Д.Н., Гулевская Т.е. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий. //Журнал невропат, и психиатрия. -1994. -т.94 -вып.8.1. С. 103-108.

11. Верещагин Н.В., Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. Изд. «Медицина», 1997.

12. Верещагин Н.В, Борисенко В.В, Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М., 1993.

13. Виленский Б.С. Инсульт. С-Пб. Изд. "Медицинское информационное агенство", 1995.-288с.

14. Власенко А.Г. Оценка эффективности хирургической коррекции изменений мозговой гемодинамики при поражении внутренних сонных артерий. Дис. .канд. мед. Наук. -М.,1992. -110с.

15. Гайдар Б.В., Дуданов И.П., Парфёнов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск, 1994. 76с.

16. Гайдашев А.Э. Клинические и гемодинамические показания к созданию экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза при хронической окклюзии внутренней сонной артерии.// Грудная и сер.-сосудистая хирургия -1994. -№5. -С. 53-56.

17. Ганнушкина И.В., Баранчикова М.Б., Сибельдина JI.A. и соавт. Некоторые прогностически значимые показатели биоэнергетического метаболизма при его ишемии в эксперименте (ЯМР-исследование). // Журнал невропат, и психиатрия 1989.-т.89. -№1. С. 27-31.

18. Гиблер М.С. распространенность цереброваскулярных заболеваний и организация неотложной помощи в средних и малыхгородах. // В кн.: Восьмой Всерос. Съезд неврологов (тезисы докладов). Н.Новгород, 1995. -№200.

19. ГинзбургС.Е. Электрическая активность и гемодинамика головного мозга при окклюзии мозговых артерий. // Минск. -1974.

20. Гинзбург С.Е. Роль компьютерного анализа реоэнцефалограмм и электроэнцефалограмм для определения коллатерального мозгового кровообращения.// В кн.: Актуальные вопросы электрофизиологии в неврологии. Минск, 1988. - С. 19-32.

21. Гусев Е.И. Пышкина Л.И., Дзугаева Ф.К. Церебральная и центральная гемодинамика у больных с вертебробазилярным инсультом// Журнал невропатологии и психиатрии 1994.N 2.С.9-11.

22. Гусев Е.И., Боголепов Н.К., Бурд С.Г. Сосудистые заболевания головного мозга: Учебно-метод. пособие. М., 1979, стр. 142 .

23. Гусев Е.И., Буссе О.,Мартынов М.Ю. и др. Коллатеральное кровообращение и неврологический дефицит при субтотальном стенозе или окклюзии внутренней сонной артерии.// В кн.: Восьмой Всеро. Съезд неврологов (тезисы докладов). Н.Новгород, 1995. -№200.

24. Джибладзе Д.Н., Брагина Л.К. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1982; №1: стр. 16-23.

25. Джибладзе Д.Н., Шмидт Е.В., Богатырев Ю.В., Брагина Л.К. "Неврологические симптомы при стенозах сонных артерий". М. 1968 ,63-69.

26. Джибладзе Д.Н. Основные неврологические синдромы при закупорке экстракраниального отдела внутренней сонной артериии механизмы их возникновения.// Журнал невропат, и психиатрия. -1989. -т.86. -№ 1. С. 19-24.

27. Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга (Начальные формы). Харьков, 1989.-186с.

28. Казаков А.Ю. Изменение центральной и церебральной гемодинамики в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии и их коррекция. Дис. канд.мед.наук. -М.,1992. -137с.

29. Казанчан И.О., Варава Б.Н., Тодуа Ф.И. др. Ишемической инсульт и пути компенсации мозгового кровообращения у больных неспецифическим аортоартериитом с поражением брахиоцефальиых артерий.//Журнал невропат, и психиатрия.-1991. т.91.2. С.9.

30. Казанчан О.П., Попов В.А., Рудакова Т.В. Пластика сонных артерий при каротидной эндартерэктомии.// Вестник хирургии. -1995.-№2.-С. 9.

31. Казанчан П.О., Попов В.А., Валиков Е.А., Рудакова Т.В., Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Сердечно-сосудистые заболевания,2002г, томЗ,№2, стр.49.

32. Кайшибаев С. Распространенность и клиника транзиторных церебральных ишемий в вертебробазилярном бассейне.// Клиницист.-1995.-№4. С. 26-29.

33. Карлов В.А., Стулин И.Д., Богин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизорная диагностика сосудистых поражений нервной системы.//М., «Медицина», 1986.-17бс.

34. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М. 1975. С. 253.

35. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами исследования на этапах хирургического лечения окклюзирующих пораженийбрахиоцефальных артерий. Дис. .докт.мед.наук. -М., 1981.

36. Кунцевич Г.И. Изменение кровотока в сонных артериях у больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы. Дис. кан.мед.наук. -М., 1987. 205с.

37. Куперберг Е.Б. Клиника, диагностика и неврологические показания к хирургическому лечению больных с атеросклеротическим поражением ветвей дуги аорты. Дис.докт.мед.наук. М.,1988. -385с.

38. Куперберг Е.Б. Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий (клиника, ультразвуковая допплерография, ангиография):

39. Дис.канд.мед.наук.-М., 1981.

40. Куперберг Е.Б. Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий.// Журнал невропат, и психиатрия, -1991.-t.91. -№7.- с.34-47.

41. Куперберг Е.Б., Ярустовский М.Б.,Тутова М.Г. и др. Эпидемиология окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты.// Вестник хирургии. -1993. -т.151.-№7. С. 38-42.

42. Курачицкий В.И.Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга.// Журнал невропат.и психиатрия.-1995.-т.95.-№2.с.4-8.

43. Лагода О.В. "Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренних сонных артерий в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения". Автореферат на соискание ученой степени кандидата мед. наук. М. 1998.

44. Лаврентьева М.А. Состояние мозговой гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. Дисс. канд. мед.наук. -М., 1990. -23с.

45. Лебедев Л.В., Дуданов И.П., Ковалев В.А. Эндартерэктомия сонных артерий при сохраненном сознании больного. // Вестник хирургии. -1995. -№2.-С. 14.

46. Лебедев Л.В., Дуданов И.П.,Домашенко А.А. и др. Хирургическое лечение атеросклероза ветвей дуги аорты. Доклад на 2030-м заседании Хирургического общества Пирогова. -1993.// Вестник хирургии.- 1995. №4. -С.137.

47. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.,1973. 373с.

48. ЛяссС.Ф. Куперберг Б.Е., Грозовский JI.B. Регионарный мозговой кровоток и коллатеральный резерв кровоснабжения головного мозга при окклюзии внутренней сонной артерии. // Мед.радиология. -1989. -№5. С. 6-13.

49. Малышев Н.В., Лунев Д.К., Братина Л.К., Мусатова И.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии. Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1987; №1: стр. 17-23.

50. Малышев Н.В. "Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии". Автореферат на соискание ученой степени кандидата мед. наук. М. 1988.

51. Марков Д.А.,Злотник Э.И., Гиткина Л.С. Инфаркт мозга.//Киев, 1973. -360с.

52. Мац М.Д. К клинике и патогенезу симптомов вне основного очага при инсультах. // Журнал невропат, и психиатрия. -1985. -т.85. -№1. С. 31-35.

53. Молоков М.Д.,Молокова О.А. Роль церебральных вазоконстрикторных реакций в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротическои энцефалопатии.// В кн.: 8-й съезд неврологов. Тезисы докладов. Н.Новгород. -1995. -№273.

54. Москаленко Ю.Е. «Проблемы регуляции мозгового кровообращения и их связь с ликвородинамикой»// Регионар. кровообр. и микроцирк. 2002-№1 .-с.78-82

55. Мурина С.В. Особенности памяти и внимания у больных со стенозом сонных артерий. //Журнал медицинской психологии и спихиатрии. 1998. - №. - С 139-141.

56. Николенко Н.Ю., Головина В.М., Солдаткина JI.B. Импульсная допплерография в диагностике атеросклероза сонных и бедренных артерий в амбулаторно-поликлинической практике. // Тер. Архив. -1987. -т.59. -№1. С. 37-39.

57. Парфенов В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии. Дис. докт.мед.наук. Ст.Петербург.,1996.

58. Петровский Б.В. Величенко И.А., Крылов B.C. Хирургия ветвей дуги аорты М., «Медицина», 1970. -351с.

59. Пирадов М.А. Мозговой кровоток у больных с закупоркой внутренней сонной артерии. Дис.канд.мед.наук. -М.,1984, -131с.

60. Пирадов М.А., Брагина Л.К., Верещагин Н.В. и др. Методы ангиографии и определения мозгового кровотока в оценке коллатерального кровоснабжения. // Журнал невропат, и психиатрии. 1987.-87. -С.3-5.

61. Покровский А.В. Атеросклероз аорты и её ветвей. // В кн.:Болезни сердца и сосудов. Руководство под редакцией Чазова Е.И. М., 1992 - т.З. - С. 286328.

62. Покровского А.В. Диагностика и показания к хирургическому лечению заболеваний экстракраниальных сосудов головного мозга.//Методические рекомендации. -М.,1985. -20с.

63. Покровский А.В., Гусев Е.И., Пышкина Л.И. и др. Особенности гемодинамики экстракраниальных магистральных артерий у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных сосудов.// Журнал невропат, и психиатрии. -1986. т.86. -№1.- С. 6-10.

64. Покровский А.В., Гусев Е.И., Салаева З.М. и др. Спектральный компьютерный анализ ультрасонограмм по Допплеру при окклюзирующих поражениях сонных артерий. // Журнал невропат, и психиатрии. 1990. - т.90. - №1. - С. 9-12.

65. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Лаврентьева М.А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга. // Кардиология. 1988. - т.28. - №9. - С. 114-120.

66. Покровский А.В., Нарлыев К.М. Значение аускультации в диагностике бессимптомных окклюзирующих поражений сонных артерий. //Тер.архив. 1990. - т.62. - №12. - С. 28-31.

67. Покровский А.В., Яхно Н.Н., Кунцевич Г.И. и др. Особенности внутримозговой гемодинамики при окклюзионных поражениях магистральных артерий головы. //Журнал невропат, и психиатрии. 1989. - №9. - С. 7-11.

68. Попов А.А. Хирургия окклюзионных поражений сонных ц позвоночных артерий и методы защиты головного мозга. Дис. . канд.мед.наук., М., 1981.

69. Пышкина Л.И. Диагностика и лечение окклюзирующих поржений магистральных артерий головы. Дисс. докт.мед. наук-М.-1992.

70. Спиридонов А.А., Куперберг Е.Б., Ярустовский М.Б Сравнительная оценка результатов хирургического и медикаментозного лечения больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальиых артерий. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1993. - №1. - С. 22-27.

71. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна.М.изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2000, стр 50.

72. Репин B.C. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы. Ж. Успехи современной биологии. 1990; 1: 120-129.

73. Танашян М.М. "Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза". Автореферат на соискание ученой степени доктора мед. наук. М. 1997.

74. Труханов А.И. Физико-технические основы ультразвуковой допплерографии. В книге "Ультразвуковая допплерографическая диагностика сосудистых заболеваний" под редакцией Никитина ЮМ и Труханова АИ. М. Изд. "Видар". 1998. 432 с. стр. 11-64.

75. Усов В.Ю., Лишманов У.В., Швера И.Ю. и др. Сцинтиграфическая оценка мозговой гемодинамики у перенесших каротидную эндартерэктомию. // Грудная и серд.-сосудистая хирургия. 1994. - №3. - С. 32-35.

76. Шипулин В.Н. Комплексное хирургическое лечение больных с окклюзирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий.: Дис. . докт. Мед.наук. М., 1991., 287с.

77. Школьник В.М. Формирование недостаточности мозгового кровообращения у больных церебральным атеросклерозом (клинико-гемодинамические и генетические аспекты): Автореф. дис. докт. мед.наук. М., 1990. - 32с.

78. Шехонин Б.В., Тарарак Э.М., Самохин Г.П. АпоВ, фибриноген-фибрин и фибронектин в интиме аорты и крупных артерий человека в норме и при атеросклерозе. Арх. пат. 1990; № 4: стр. 16-21.

79. Шмидт Е.В. Тромбоз и стеноз сонных артерий. М. Изд. "Медицина". 1963.С.-319.

80. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.,1975.

81. Aaslid R., Markvalder Т., Nornes H.J. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. Neuroserg., 1982, 57,769-774.

82. Aaslid R. Transcranial Doppler ultrasound. New York, 1986.

83. Ahmed O., Neser W., Sharmar R. Sociodemographic indicators jf stoke mortality.//J. Natl. Med. Assoc. 1989. - №8 (6).-P. 653-658.

84. Aguilar MJ, Gerbode F, Hill JD. Neuropathologic complications of carotid surgery. J. Thorac.Surg. 1971; 61: 676-685.

85. Babikian V, Hyde Ch., Pochay V, Winter MR. Clinical correlate of high-intensity transient signals detected on transcranial doppler sonography in patients with cerebrovascular disease. Stroke. 1994; 25:1570-1573.

86. Barnett H.J., Mohr J.P, Stein B.M, Yatsu F.M, editors. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1992.

87. Barnett H.J., Barnes R., Clagett G. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Stroke. 1992; 8:1048-1053.

88. Barnett H.J., Peerless J. J., Kaufmann J.C. et al. «Stump» of internal carotid artery a course of further cerebral embolic ischemia.// Stroke. 1978/ - vol. 9. - »5. - P. 448-455.

89. Barry R, Pienaar C, Nel CJ. Fiabilite de l'echographie dans le diagnostic des hemorragies et des ulcerations deplaques carotidiennes. Ann Chir Vase. 1990; 4:466-470.

90. Basic Identification Criteria of Doppler Microembolic Signals. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Stroke. 1995 ;26:1123.

91. Bassiouny H., Dan's H., Massawa N. Critical Carotid Stenoses: Morphologic and Chemical Similarity Between Symptomatic and Asymptomatic Plaques. J.Vasc. Surg. 1989; 3: 202—212.

92. Bernd, Ringelstein E, Droste DW, Babikian VL, Evans DH, Grosset DG, Kaps M, Markus HS, Russell D, Siebler M. Consensus on Microembolus Detection by TCD. Stroke. 1998; 29: 725-729.

93. Bendick P.J., Jackson V.P., Becker GJ. Comparison jf ultrasound scanning Doppler with digital subtraction angiography in evaluating carotid artery disease. Med.Instrumentation. - 1986. - May - June. -17. - №3. -P. 220-223.

94. Bluth El, Kay D, Merrit CR, Sullivan M. et al. Sonographic characterization of carotid plaque: detection of hemorrhage. AJNR. 1986; 7:311-315.

95. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. The Lausanne Stroke Registry: Analisis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke; 1988; 19: 1083-1092.

96. Bornstein NM, Norris JW. The unstable carotid plaque. Stroke 1989; 20: 1104-1106.

97. Brown BP, Zwiebel WJ, Call GK. Degree of cervical carotid artery stenosis and hemispheric stroke: duplex US findings. Radiology 1989; 170 (2): 541-543.

98. Budengen N.,Strandacher T. Die identifizierung der arteria basilaris mit der transcraniellen Doppler sonography. Ultrashal. Med., 1987,8,95-101.

99. Cantelmo N.L., Babician V.L., Jonson W.C. et al.

100. Correlation of transcranial Doppler and noninvasive tests with angiography in the evaluation of extracranial carotid disease.// J. Vase. Surg. 1990. - vol. 11., W6. - P. 786-793.

101. Cardullo P.A., Cutler B.S., Wheeler H.B. Detection of carotid artery disease by duplex ultrasound. // D.V.S. -1986. vol. 2. - P. 63-73.

102. O.Clifton G.L., Haden H.T., Taylor J.R. et al.Cerebrovascular C02 reactivity after carotid artery occlusion.//J/Neurosurg. 1988.-vol. 69. - P. 24-28.

103. Crew J.R., Dean M., Jonson J.M. et al. Carotid surgery without angiography. // AmJ.Surg. -1984. vol. 148. - №2.- P. 217-220.

104. Daffertshofer M, Ries S, Schminke U, Hennerici M. High-Intensity Transient Signals in Patients With Cerebral Ischemia. Stroke. 1996; 27: 18441849.

105. Del Sette M, Angeli S, Stara I, Finocchi C, Gandolfo C. Microembolic Signals With Serial Transcranial Doppler Monitoring in Acute Focal Ischemic Deficit: A Local Phenomenon?. Stroke. 1997; 28: 1311-1313.

106. Dempsey RJ, Diana AL, Moore RW. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ishenic risk. Neurosurgery. 1990; 27: 343-348.

107. Derlon J.,Bouvard G., Viader F. et al. Impaired cerebral hemodynamics in internal carotid occlusion. Cerebrovasc. Dis., 1992,2,72-81.

108. Dreisbach J.N. Duplex ultrasound evaluation of carotid disease.// Vascular and Doppler ultrasound. Et. By JafFe C.C.-Churchill Livingstone. New York, Edinburg, London and Melburn, 1984.

109. Droste DW, Dittrich R, Kemeny V, Schulte-Altedorneburg G, Ringelstein EB. Prevalence and frequency of microembolic signals in 105 patients with extracranial carotid artery occlusive disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 1999; 67: 525528.

110. Executive Committee for Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Endarterectomy for asymptomatic Carotid artery stenosis. JAMA. 1995; 273: 1421-1428.

111. Fabris F., Zanocchi M., Bo M. Carotid Plaque, Aging, and Risk-Factors. A Study of457 Subjects. Stroke. 1994; 6: 1133-1140.

112. Finn J.P., Quinn M.W., Half-Grass M.A., Kendal B.E. Impact of vessel distortion on transcranial Doppler measurements:correlation with magnetic resonance imaging. // J. Neurosurg.-1990. vol. 73. - B4. - p. 572-576.

113. Feeley TM, been EJ, Colgan MP, Shanic GD. Histological characteristics of carotid artery plaque. J. Vase Surgery. 1991; 13: 719-724.

114. Fitzgerald D.E. Duplex ultrasound in carotid artery disease. Some diagnostic consideration. // XXVI World Congress of International College of Surgeons, Milan, 1988. -P. 21-25.

115. Forteza AM, Babikian VL, Hyde C, Winter M, Pochay V. Effect of Time and Cerebrovascular Symptoms on the Prevalence of Microembolic Signals in Patients With Cervical Carotid Stenosis. Stroke. 1996; 27: 687-690

116. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP. The Stroke Data Bank: Design, methods and baseline characteristics. Stroke; 1988; 19: 547-554.

117. Gardian E.S. Transient ischemic attacks. // Arch. Neurol.-1979. vol. 36. - N7. -P. 427-432.

118. Garth K.W., Carrol B.A., Sommer F.G. et all. Duplex ultrasound scanning of the carotid arteries with velocity spectrum analysis.// Radiology. -1983. June. - vol. 147.-B3. - P. 823-827.

119. Golledge J, Greenhalgh RM, Davies AH. The Symptomatic Carotid Plaque. Stroke. 2000;31:774-781.

120. Gomez CR. Carotid plaque morphology and risk of stroke. Stroke. 1990; 21: 148-151.

121. Gray-Weale AC, Graham JC, Burnett JR, Lusby RJ. Carotid artery atheroma: Comparison of preoperativeB-mode ultrasound appearence with carotid endarterectomy specimen pathology. J. Cardiovasc. Surgery 1988; 29:676-681.

122. Gusev E. Epidemiology of Cerebral Stroke in Russia (trends in incidence and mortaliti, risk factors) // Thessaloniki conference. 10th.- Vienna, 1994. P.48.

123. Hamilton O.E. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis.

124. North American symptomatic carotid endarterectomy trial collaborators. // N. Engl. J. Med.-1991.-vol. 325.-Wl.- P. 445-453.

125. Harrison M.JG, Marshall J. Prognostic significance of severity of carotid atheroma in early manifestations of cerebrovascular disease. Stroke 1982; 13: 567-569.

126. Hatsukami TS, Ferguson MS, Beach KW et al. Carotid plaque morfology and clinical events. Stroke 1997; 28: 95-100.

127. Hennerici M., Rautenberg W., Sitzer G.Transcranial Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flow velocity. Part 1. Examination of technique and normal values. Surg. Neurol., 1987,27,439-448.

128. Katz M.L. Camerata A.T., Cranley J.J. Characterization of atherosclerotic plaque by real time carotid imaging. // Bruit. 1982. - №6. P. 17-22.

129. Klop R.B., Eikelboom B.C., Take A.S.J. Scrining of the internal carotid arteries in patiens with peripheral vascular disease by color-flow duplex scanning. // Eur.J. Surg.-1991. -vol. 5.-P. 41-45

130. Langsfeld M, Grey-Weale AC, Lusby RJ. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J. Vase. Surgery 1989; 9: 548557.

131. Lennihan L, Kupsky WJ, Mohr JP et al. Lack of association between carotid plaque hematoma and ischemic cerebral symptoms. Stroke. 1987; 18: 879-81.

132. Libly P.,Clinton S. The Role of Macrophages in Atherogenesis. Curr.Opin Lipid. 1993; Vol. 4, N 5: 355-363.

133. Lindengaard K., Lundar Т., Wiberg J. et al. Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with noninvasive transcranial blood velocity measurements. Strok, 1987, 18,1025-1030.

134. Lindengaard K., Bakke S., Aaslid R., et.al. Doppler diagnosis of intracranial artery occlusive disoders. J. Neurol. Neurosurg. Psych., 1986,49,510518.

135. Lloyd AJ, Smith JL, Loftus IM, Hayes P, Bell PRF, Neylor AR. The impact of spontaneous embolisation on cognitive function. Proceedings. 1998. World Congress on Cerebral Embolism, New Orleans, USA; p 54.

136. Maeda H.,Matsumoto M., Handa N., et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxid in varios types of ishemic cerebrovascular diseas: evaluation by the transcranial Doppler method. Strok, 1993, Vol.24, 670-675.

137. Markus, HS, Ackerstaff R, Babikian V, Bladin C, Droste D, Grosset D, Levi C, Russell D, Siebler M, Tegeler С Intercenter Agreement in Reading Doppler Embolic Signals: A Multicenter International Study. Stroke. 1997; 28: 1307-1310.

138. Markus HS, Thomson ND, Brown MM. Asymptomatic cerebral embolic signals in symptomatic and asymptomatic carotid artery disease. Brain. 2000; Vol.118; 4: 1005-1011.

139. Matsumoto N, Whisnant JP, Kurland LT, et al. Natural history of stroke in Rochester, Minnesota, 1955 through 1969. Stroke 1973, 4; 20-29. (8)

140. Meairs S, Hennerici M. Four-Dimensional Ultrasonographic Characterization of Plaque Surface Motion in Patients With Symptomatic and Asymptomatic Carotid Artery Stenosis. Stroke. 1999; 30: 1807-1813.162. «Medicare claims data» 1991. Medline.

141. Mendelow AD, Graham DS, Tour UI, Pith W. The hemodynamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion. J. Neurosurg 1987;66:755-63.

142. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology 1978; 28: 754-762.

143. Molloy J, Khan N, Markus HS. Temporal Variability of Asymptomatic Embolization in Carotid Artery Stenosis and Optimal Recording Protocols. Stroke. 1998:29: 1129-1132.

144. Molloy J, Markus HS. Asymptomatic Embolization Predicts Stroke and TLA Risk in Patients With Carotid Artery Stenosis. Stroke. 1999; 30:1440-1443.

145. Moore WS, Boren C, Malone JM, et al. Natural history of nonstenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. Arch Surg. 1978; 115: 1387-1392.

146. Moore WS, Vescera CL, Robertson JT, Baker WH, Howard VJ, Toole JF: Selection process for surgeons in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1996; 22: 1353-1357.

147. Mungus J.E., Baker N.H. Amaurosus Fugax. // Stroke. 1977. vol.8. -№2.-P. 232-235.

148. Newell DW, Aaslid R, eds. Transcranial Doppler. New York, NY: Raven Press; 1992.

149. NorrisJ.W, Zhu C.Z, Bornstein N.M, Chambers B.R. Vascular risk of asymptomatic carotid stenosis. Stroke. 1991; 22: 1485-1490.

150. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Steering Committee: North American Carotid Endarterectomy Trial: Methods, paient characteristics, and progress. Stroke; 1991; 22: 711720.

151. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Investigators: Clinical alert: benefit of carotid endarterectomy for patients with high-grade stenosis of internal carotid artery. Stroke 1991; 22:816-817.

152. Padayachee TS, Gosling RG, Bishop CC, Burnard KG, Browse NL. Monitoring middle cerebral artery blood flow velocity during carotid endarterectomy. Br.J. Surg. 1986:73:98-100.

153. Palombo D., Porta C, Passuello F. Carotid plaque hemorrhage. It's role in production of menacing lesions ischemia. // XXVI World Congress of the International College of Surgeons, Milan, 1988. P. 523.

154. Reilly LM, Lusby RJ, Hughes L, Ferrel LD et al. Carotid plaque histology using real-time ultrasonography: clinical and therapeutic implications. Am J Surgery 1983; 146:188-193.

155. Report from Eastern Europe: News from the International Stroke Prevention Council. 1991/1993. N 3. P. 1-2.

156. Ringelstein EB, Sievers C, Ecker S, et al. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions. Stroke 1988; 19: 813-819.

157. Ringelstein EB, Weiller C. Etiological classification of ischemic strokes: Evidence from CT and SPECT imaging. Stroke prevention. Eds, bv Dorndorf, Manx P.—Basel, etc.: Karger, 1994. P. 14—27.

158. Russell D, Madden KP, Clark WM, Sandset PM, Zivin JA. Detection of arterial emboli using Doppler ultrasound in rabbits. Stroke. 1991; 22: 253-258.

159. Stroke Epydemiology: News from the International Stroke Prevention Council. 1991., Vol. 2, N 2.

160. Taylor KM. Cardiac surgery and the Brain. London, etc., 1993. p. 1-14

161. The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group: Study Design for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic atherosclerosis. Stroke 1989; 20: 844-849.

162. The CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1229-1235.

163. Tolly E. Et all. B-scan sonography of the carotid artery.// Radiology. 1983. -vol. 23-4.-P. 179-184.

164. Tong DC, Albers GW. Transcranial Doppler-Detected Microemboli in Patients With Acute Stroke. Stroke. 1995 26: 1588-1592.

165. Vorstrup S. Evaluation of the regional cerebral vasodilatory capacity before carotid endarterectomy by the acetazolamid test. // Neurol.rev. -1987.-9.-P. 10-18.

166. Wienfeld FD. The national survey of stroke. Stroke. 1981, 12: 1-46.

167. Wechsler L., Ropper A., Kitsler J. Transcranial Doppler in cerebrovascular diseas. Stroke, 1986, 17,905-912.

168. Zukowsky AJ, Nicolaides AN, Lewis RT et al. The correlation between carotid plaque ulceration and cerebral infarction seen on CT-scan.J.Vasc. Surgery 1984; 1:782-786.