Изменения кислотно-основного состояния и напряжения газов в крови при гипоксии различного происхождения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Миняйленко, Тамара Даниловна

• Миняйленко, Тамара Даниловна
• кандидат биологических наук
• 1984

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Миняйленко, Тамара Даниловна

1. ВВЩЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И БУФЕРНЫЕ

СВОЙСТВА КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ.

2.1. Гипоксические состояния, их классификация и характеристика.

2.2. Кислотно-основное, состояние крови и механизмы его регуляции. Г

2.3. Изменение кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови, концентрации молочной и пировиноградной кислот при гипоксии различного происхождения.

3. МЕТОДИКА И ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Исследование сдвигов кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови и концентрации в ней молочной и пировиноградной кислот при гипоксической гипоксии.

4.2. Особенности сдвигов кислотно-основного состояния крови и развития вторичной тканевой гипоксии при хронической анемии.

4.3. Развитие вторичной тканевой гипоксии и сопровождающих ее нарушений кислотноосновного состояния крови при острой кровопотере.

4.4. Исследование изменения кислотно-основного состояния и напряжения респираторных газов в крови при напряженной мышечной деятельности.

4.5. Общие закономерности нарушений и специфит-ческие черты компенсации кислотно-основного состояния при гипоксичееких состояниях. различного происхождения.

5. ЗШЮЧЕНИЕ.

6. ВЫВОДЫ.

7. УКАЗАТЕЛЬ ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ

ЛИТЕРАТУРЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменения кислотно-основного состояния и напряжения газов в крови при гипоксии различного происхождения»

Актуальность проблемы* Проблеме гипоксии посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов /"2,7,13, 14,20,25,46,47,49,56-59,62-66,72-74,78,81,82,83,99,112-113,IIS-II? ;141,151,196-J. Изменения же кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения изучены в гораздо меньшей степени /"17,43,44,55,134,138,182-183,189, 192-194,202, 2037* Однако представленные данные об изменениях кислотно-основного состояния крови носят противоречивый характер, большая часть исследований проведена в трудно сопоставимых условиях, их результаты даются без учета изменений дыхания, кровообращения, поэтапной скорости транспорта кислорода и ее соответствия потребности тканей в кислороде. В литературе не вскрыты общие закономерности нарушений кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения. Вместе с тем, изучение этого вопроса представляет большой интерес, так как накопление недоокис-ленных продуктов обмена, сдвиг pH и изменения буферных свойств крови являются объективными признаками тканевой гипоксии и, в частности, вторичной тканевой гипоксии, развивающейся в результате выраженного несоответствия скорости доставки кислорода потребности в нем тканей цри гипоксических состояниях различного происхождения. Для характеристики условий развития и возможностей компенсации вторичной тканевой гипоксии необходимо поэтому сопоставление скорости транспорта кислорода с потреблением кислорода, показателями кислотно-основного состояния крови, содержанием в ней лактата и пирувата и с напряжением кислорода. Однако, несмотря на важность вопроса, такое сопоставление до сих пор еще проведено не было.

Цель исследований. Выявить закономерности изменений кислотноосновного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата, кислородных параметров и параметров С02 при гипоксических состояниях различного происхождения и на этом основании охарактеризовать особенности развития вторичной тканевой гипоксии.

Задачи исследований:

I. Изучить изменения кислотно-основного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата, кислородных параметров и параметров СО2 при гипоксической гипоксии.

2« Определить условия развития вторичной тканевой гипоксии и сопровождающих ее метаболических сдвигов при острой кровопо-тере.

3. Охарактеризовать особенности развития вторичной тканевой гипоксии при хронической анемии.

Исследовать изменения кислотно-основного состояния крови и напряжения в ней респираторных газов при напряженной мышечной деятельности.

5. Выявить общие закономерности нарушений и возможности компенсации сдвигов кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения.

Научная новизна. На основании сопоставления изменений кислотно-основного состояния крови, содержания в ней лактата и пирувата с показателями дыхания, кровообращения и параметрами кислородных режимов организма охарактеризованы условия развития и возможности компенсации вторичной тканевой гипоксии при гипоксических состояниях различного происхождения. Определены уровни парциального давления кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, его напряжение в артериальной крови при гипоксической гипоксии, содержание в крови гемоглобина, ее кислородная емкость при гемической гипоксии, объем крови при острой кровопотере, отношение потребления кислорода к максимальному при мышечной деятельности, при которых наблюдаются первые признаки вторичной тканевой гипоксии со снижением потребления кислорода и начальными сдвигами кислотно-основного сосягояния крови. Установлены для изученных гипоксических состояний уровни кислородных параметров, при которых нарушения кислотно-основного состояния крови и вторичная тканевая гипоксия становятся выраженными. Показано, что вторичная тканевая гипоксия с характерным для нее снижением рН и повышением содержания лактата и пирувата развивается в том случае, когда соотношение между скоростью транспорта кислорода артериальной кровью и его потреблением снижается до определенного уровня. Установлен критический уровень этого соотношения дри гипоксических состояниях, вызванных различными воздействиями: снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, хронической анемией, острой кровопотерей, напряженной мышечной деятельностью. Выявлены общие закономерности нарушений и специфические черты компенсации кислотно-основного состояния крови при указанных формах гипоксии.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты исследований способствуют более глубокому пониманию механизмов нарушений гомеостазиса, изменений кислотно-основного состояния крови, ее буферных свойств при гипоксии различного происхождения. Полученные данные расширяют представления о генезе и механизмах компенсации вторичной тканевой гипоксии при гипоксических состояниях, вызванных снижением содержания, либо парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, хронической анемией, острой кровопотерей и напряженной мышечной деятельностью.

Определены числовые значения показателей, позволяющие оценить степень развития вторичной тканевой гипоксии и нарушений кислотно-основного состояния крови при гипоксии различного происхождения. Установленные критерии развития вторичной тканевой гипоксии могут найти применение в специальной и клинической физиологии. Эти критерии использованы при коррекции гипоксическо-го состояния у девочек, страдающих вторичной анемией в результате ювенильных кровотечений и в физиологии спорта для оценки степени адаптации организма к напряженной мышечной деятельности.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Миняйленко, Тамара Даниловна

Результаты исследования кислотно-основного состояния крови показали, что у больных П группы дефицит буферных оснований был увеличен, по сравнению со здоровыми, а буферные основания, стандартный и истинный бикарбонаты, общее количество углекислого газа - снижены (см.табл.б). Т.е. у больных П группы наблюдался метаболический ацидоз. Величина рН при этом, хотя и была достоверно ниже, чем у здоровых девочек (см.рис.13), не выходила за пределы возрастных норм /~3,139,Ж17*

То, что даже при весьма резком снижении концентрации гемоглобина и кислородной емкости крови у обследованных нами больных не наступало значительного снижения рН, напряжения кислорода в артериальной и в смешанной венозной крови, свидетельствует об активном включении компенсаторных механизмов, таких как увеличение минутного объема крови, коэффициента использования кислорода в легких, коэффициента утилизации кислорода в крови (см. табл.5; см.рис.II) и других.

Однако, все эти механизмы способны предотвратить развитие миря.ст. еП»

150-г200А

120- -160

II II д л

90- -120

60--80

30--40

0-*-0 I II I И I И

12 3

Рис.12. Р02 у здоровых девочек (I) и у страдающих хронической анемией (Нв=10,9*0,3 т% - 2; Нв=7,0* *0,7 т% - 3) в исходном состояний (I) и после выполнения физической нагрузки (П)