Исследование влияния УФ-света и иммуномодуляторов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.02, кандидат биологических наук Савостина, Ирина Евгеньевна

• Савостина, Ирина Евгеньевна
• кандидат биологических наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Савостина, Ирина Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. Действие УФ-света на структуру и функции белков и липи

1.1. Механизмы пероксидного окисления липидов в биологических мембранах. Фотомодификации липидного компонента биомембран

1.2. Влияние УФ-излучения на белки антиоксидантной системы крови

ГЛАВА 2. Бронхиальная астма: механизмы формирования, пути коррекции патологического состояния

2.1. Формирование и развитие бронхиальной астмы

2.2. Механизм действия глюкокортикостероидных гормонов 42 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ГЛАВА 3. Объекты и методы исследования

3.1. Объекты исследования

3.2. Методы исследования

3.2.1. Получение лейкоцитарной массы

3.2.2. Выделение лимфоцитов из крови человека

3.2.3. Получение нейтрофилов

3.2.4. Определение интенсивности люминолзависимой хемилюминес- 55 ценции иммуноцитов

3.2.5. Получение супернатанта лимфоцитов

3.2.6. Определение супероксиддисмутазной активности лимфоцитов 58 методом люминолзависимой хемилюминесценции

3.2.7. Определение активности миелопероксидазы нейтрофилов

3.2.8. Облучение клеток крови

3.2.9. Методика проведения АУФОК

3.2.10. Методика проведения экстракорпоральной ультрафиолетовой и фармакологической модификации лимфоцитов крови

3.2.11. Регистрация спектров флуоресценции зонда 1анилинонафталин-8-сульфоната (АНС)

3.2.12. Получение лимфоцитарных лизатов для определения концентрации цитокинов

3.2.13. Определение концентрации ИЛ-ip и ИЛ-2 в лизатах лимфоцитов методом иммуноферментного анализа

3.2.14. Исследование синтеза супероксиддисмутазы de novo в лимфоцитах крови человека

3.2.15. Определение жизнеспособности лимфоцитов с помощью трипанового голубого

3.2.16. Статистическая обработка результатов экспериментов 71 РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА 4. Исследование воздействия УФ-света и дибазола на лимфо-цитарные клетки

4.1. Влияние УФ-света и дибазола на лимфоциты крови доноров

4.2.Исследование взаимодействия дибазола с лимфоцитами крови доноров методом флуоресцентных зондов

4.3. Динамика показателей СОД-активности и интенсивности процессов ПОЛ лимфоцитов больных с гнойными патологиями в ходе проведения УФМЛ с дибазолом

ГЛАВА 5. Сочетанное воздействие УФ-света и циклоферона на лейкоцитарные клетки

5.1. Влияние УФ-облучения и циклоферона на показатели СОД-активности и интенсивность ПОЛ лимфоцитов донорской крови

5.2. Исследование продукции интерлейкина ip и интерлейкина 2 фо-томодифицированными лимфоцитами

5.3. Действие УФ-света и циклоферона на нейтрофильные лейкоциты

5.4. Изучение опосредованного действия УФ-света и циютоферона на функциональную активность нейтрофилов крови доноров

5.5. Влияние УФМЛ с циклофероном на показатели СОД-активности и интенсивности ПОЛ лимфоцитов больных с гнойными патологиями и бронхиальной астмой

ГЛАВА 6. Исследование действия УФ-света и глюкокортикостероидных гормонов на лимфоцитарные клетки

6.1. Исследование взаимодействия дексаметазона с лимфоцитами крови доноров с помощью флуоресцентных зондов

6.2. Влияние фотомодифицированных и инкубированных с дексамета-зоном лимфоцитов на функциональную активность нейтрофилов доноров

6.3. Влияние УФ-облучения и дексаметазона на продукцию некоторых цитокинов лимфоцитами доноров

6.4. Динамика СОД-активности и интенсивности процессов ПОЛ лимфоцитов больных бронхиальной астмой в ходе проведения УФМЛ с глюкокортикостероидными гормонами

6.5. Продукция некоторых цитокинов лимфоцитами больных бронхиальной астмой на отдельных этапах проведения УФМЛ с глюкокортикостероидными гормонами 155 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 164 ВЫВОДЫ 170 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

1фл — интенсивность флюоресценции

1хл — интенсивность хемилюминесценции

АМК — активированные метаболиты кислорода

АОС — антиоксидантная система

АУФОК - аутотрансфузия УФ-облученной крови

АФК — активные формы кислорода

Б А - бронхиальная астма

ГКС — глюкокортикостероиды

ИЛ — интерлейкин

МПО — миелопероксидаза

ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты

ПОЛ — пероксидное окисление липидов

ПФОЛ — пероксидное фотоокисление липидов

СОД — супероксиддисмутаза

СРО — свободнорадикальное окисление

Тх - Т клетки хелперы

УФМЛ — ультрафиолетовая фармакологическая модификация лимфоцитов

УФ-свет — ультрафиолетовый свет ХЛ - хемилюминесценция

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование влияния УФ-света и иммуномодуляторов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов»

Актуальность темы. Высокая интенсивность свободнорадикальных окислительных процессов в клетке в случае недостаточной активности компенсирующих систем приводит в масштабах организма к окислительному стрессу и, вследствие этого, к многочисленным патологиям, в том числе к различным бронхо-легочным заболеваниям (S.D. Varma et al., 1995; S. Llesuy et al., 1995). Повреждение активными кислородными метаболитами (АКМ) и окисленными липидами белков и нуклеиновых кислот может привести к нарушению иммунных функций, инициированию воспалительных процессов, развитию онкологических и нейрологических заболеваний (М.Р. Holsapple et al., 1996).

Внутриклеточный процесс детоксикации реактивных кислородных метаболитов включает энзиматические системы супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионтрансферазы и глутатионпероксидазы, а также молекулы-ловушки свободных радикалов - витамины С, Е, каротиноиды и др. (Н.К. Зенков с соавт., 2001). К антиоксидантам первого уровня защиты клетки от токсического действия активных форм кислорода (АФК) относят СОД, дис-мутирующую супероксидные анион-радикалы до пероксида водорода и | молекулярного кислорода.

Кроме того, важную роль в регуляции окислительно-восстановительного гомеостаза крови играют полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ), способные в определенных условиях генерировать АФК. Так, при активации лимфоциты способны к развитию явления, похожего на дыхательный «взрыв» с генерацией АКМ (Н.К. Зенков с соавт., 2001). Активация иммуноцитов и интенсификация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) — процессы взаимосвязанные: активация фагоцитоза, сопровождающаяся увеличением образования АФК, приводит к усилению ПОЛ, и, наоборот, продукты ПОЛ способны сенсибилизировать нейтрофилы (Г.И. Клебанов с соавт., 1990). Активность ферментов антиоксидантной системы (АОС) зависит как от уровня АФК, так и от содержания в крови продуктов ПОЛ (Н.Б. Поберезкина, Л.Ф. Осинская, 1989).

Помимо этого, АФК участвуют в пролиферации лимфоцитарных клеток. Так, увеличение уровня супероксидного анион-радикала стимулирует пролиферацию лимфоцитов, а накопление пероксида водорода, наоборот, является сигналом к ингибированию этого процесса. В то же время, данные клетки, будучи мигрирующими, отражают изменения, происходящие в организме (М.В. Робинсон с соавт., 1986). Следовательно, лимфоциты можно рассматривать как «ферментное зеркало» организма, отражение его метаболических процессов.

Одним из возможных регуляторов окислительно-восстановительного равновесия в клетках иммунной системы является УФ-свет. Рядом авторов показано, что клеточные и гуморальные компоненты крови, подвергнутые УФ-облучению в физиологических дозах, могут оказывать регулирующее действие на окислительный гомеостаз (Л.В. Шабуневич с соавт., 1986; В.Г. Артюхов с соавт., 2003) и иммунную систему организма в целом (Е.Б. Жи-бурт с соавт., 1995; К.Б. ОЬо1епзкауа е1 а1., 1991).

Несмотря на большое количество экспериментальных данных, молеку-лярно-клеточные механизмы регуляторного действия УФ-света на окислительно-восстановительный гомеостаз изучены недостаточно. Знания об общих закономерностях и механизмах действия УФ-излучения на про- и анти-оксидантное равновесие позволяют подвести научно-обоснованный теоретический фундамент практического использования УФ-света в медицине.

В настоящее время при лечении патологий, сопровождающихся значительной интоксикацией организма и иммунодефицитными состояниями, активно используется сочетанное воздействие УФ-облучения и фармакологических препаратов на иммунокомпетентные клетки (В.М. Земсков с соавт., 1993). В связи с вышесказанным представляется актуальным изучение возможности регулирования окислительно-восстановительного равновесия в клетках иммунной системы путем сочетанного воздействия на них модуляторов физической и химической природы (УФ-света, иммуностимуляторов — дибазола, циклоферона — и иммунодепрессанта дексаметазона). Изучение механизмов, лежащих в основе действия УФ-света и иммуномодуляторов на лейкоцитарные клетки, позволит в дальнейшем модифицировать их функциональные свойства для достижения прогнозируемых эффектов коррекции иммунных расстройств. Решение указанной проблемы является теоретической основой применения экстракорпоральной УФ- и фармакологической модификации лимфоцитов (УФМЛ) в терапии ряда заболеваний и, таким образом, имеет большое значение для медицины.

Цель и задачи диссертационной работы. Целью настоящей работы явилось изучение биофизических и биохимических механизмов действия УФ-света и иммуномодуляторов (дибазола, циклоферона, дексаметазона) на поддержание окислительно-восстановительного гомеостаза иммуноцитами (лимфоциты, нейтрофилы) в норме и при патологии.

В связи с этим перед нами стояли следующие задачи:

1. Изучить влияние УФ-света (240-390 нм, 151 Дж/м2) и иммуностимулятора дибазола в терапевтической концентрации на состояние про- и антиок-сидантного статуса лимфоцитов доноров.

2. Оценить уровень ПОЛ и состояние АОС иммуноцитов доноров в условиях сочетанного воздействия УФ-света и иммуностимулятора циклоферона.

3. Изучить сочетанное действие УФ-света и иммунодепрессанта дексаметазона на структурно-функциональные свойства и окислительно-восстановительный гомеостаз иммуноцитов доноров.

4. Оценить вклад сочетанного применения УФ-излучения и иммуномодуляторов (дибазол, циклоферон, дексаметазон) в поддержание окислительно-восстановительного равновесия в лимфоцитах больных бронхиальной астмой и пациентов с гнойными патологиями.

Научная новизна. Работа является комплексным исследованием, посвященным изучению механизмов окислительно-восстановительного гомеостаза лимфоцитов и нейтрофилов крови в условиях УФ-облучения и в присутствии химических модификаторов (дибазол, циклоферон, дексаметазон).

Показано, что повышение СОД-активности лимфоцитов при их УФл облучении в терапевтической дозе 151 Дж/м обусловлено синтезом этого фермента клетками de novo. Обнаружено увеличение функциональной активности нейтрофилов при их инкубации с фотомодифицированными лимфоцитами и установлено, что данный эффект обусловлен активацией синтеза интерлейкинов 1 р (ИЛ-1Р) и ИЛ-2 УФ-облученными клетками. На основании полученных экспериментальных и литературных данных предложена схема действия УФ-света на иммуноциты.

Выявлено, что при сочетанном действии УФ-света и иммуностимуляторов (дибазола, циклоферона) на лимфоциты крови доноров происходит увеличение СОД-активности, адекватное повышению интенсивности перок-сидного фотоокисления липидов (ПФОЛ) в клетках.

Разработаны схемы событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона, а также влияния дексаметазона на фото-модифицированные лейкоциты крови доноров.

Впервые изучено сочетанное действие УФ-излучения и иммуномоду-ляторов в терапевтической дозе на показатели про- и антиоксидантного статуса иммуноцитов крови доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями. При проведении УФМЛ с дибазолом (пациенты с гнойно-септической патологией), с циклофероном и дексаметазоном (больные бронхиальной астмой) отмечены изменения в состоянии окислительно-восстановительного равновесия в сторону нормализации.

Практическая значимость. Научные положения диссертационной работы расширяют и углубляют современные представления о молекулярно-клеточных механизмах регуляторного действия УФ-света и иммуномодули-рующих веществ на отдельные звенья про- и антиоксидантной систем организма.

Фотоиндуцированные изменения в функциональном статусе нейтрофилов, уровне ПОЛ и активности СОД в лимфоцитах доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями необходимо учитывать при обсуждении вопросов, касающихся выяснения механизмов действия УФ-света на молекулярно-клеточном уровне. Полученные экспериментальные данные позволяют выявить общие закономерности регуляторного действия УФ-света в поддержании окислительно-восстановительного равновесия в клетках организма.

Результаты экспериментов по сочетанному действию УФ-света и им-муномодуляторов на иммуноциты (нейтрофилы и лимфоциты) позволяют расширить и обосновать новые подходы к иммунокоррекции патологических состояний организма и определить возможности применения метода УФМЛ при различной тяжести воспалительного процесса с целью повышения эффективности его использования.

Предложенные схемы событий, возникающих как при воздействии УФ-света в отдельности, так и в сочетании его с иммуномодулирующими препаратами (циклоферон и дексаметазон), могут быть полезны для понимания молекулярно-клеточных аспектов терапевтического действия методов УФМЛ и АУФОК.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на III Съезде фотобиологов России (Воронеж, 2001); I Объединенном конгрессе «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» (Москва, 2002); VII Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2003); III Международном конгрессе «Сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» (СПб., 2003); XIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (СПб., 2003); VIII Международной научно-экологической конференции «Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем» (Белгород, 2004); III Съезде биофизиков России (Воронеж, 2004); XIX Съезде физиологов России (Екатеринбург, 2004); П1 Международной конференции «Электромагнитные излучения в биологии» (Калуга, 2005); IV съезде фотобиологов России (Саратов, 2005); Научной сессии сотрудников Воронежского госуниверситета (Воронеж, 2003; 2005). По материалам диссертации получено 3 удостоверения на рационализаторское предложение.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 статьи и 11 тезисов.

На защиту выносятся следующие положения:

1. УФ-облучение лимфоцитов доноров в терапевтической дозе (240-390 нм, 151 Дж/м ) стимулирует синтез некоторых белков, в частности, провос-палительных цитокинов — интерлейкина 1(3 и интерлейкина 2-й суперок-сиддисмутазы.

2. Сочетанное действие УФ-света и иммуностимуляторов (дибазола и циклоферона) в терапевтических дозах на лимфоциты доноров направлено на поддержание окислительно-восстановительного равновесия в клетках крови. л

3. УФ-облучение лимфоцитов (151 Дж/м ) индуцирует повышение чувствительности фотомодифицированных клеток к некоторым лекарственным препаратам (дибазол и дексаметазон) за счет усиления вклада в комплекси-рование иммуномодуляторов с облученной мембраной клетки гидрофобных связей.

4. Схемы процессов, протекающих при сочетанном действии УФ-света и дексаметазона на функциональное состояние нейтрофилов; а также механизмов совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров.

Структура диссертации. Диссертационная работа включает 202 страницы машинописного текста, 4 таблицы, 48 рисунков. Состоит из «Введения», 6 глав, «Заключения» и «Выводов». Список литературы содержит 321 источник, из них 160 - отечественных и 161 - зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Биофизика», Савостина, Ирина Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. Установлено, что УФ-облученне лимфоцитов и нейтрофилов доноров (240-390 нм, 151 Дж/м2) индуцирует повышение интенсивности процессов ПОЛ в клетках и увеличение СОД-активности лимфоцитов.

2. Обнаружено, что в процесс повышения СОД-активности лимфоцитов при УФ-облучении основной вклад вносит синтез молекул фермента de novo.

3. Методом иммуноферментного анализа выявлено, что в УФ-модифицированных лимфоцитах активируются процессы синтеза цитоки-нов - ИЛ-1(3 и ИЛ-2 в результате накопления АФК.

4. Выявлено, что в результате сочетанного применения УФ-облучения лимфоцитов и их инкубации с дибазолом степень активации СОД максимальна.

5. Установлено, что при УФ-облучении лимфоцитов крови доноров и инкубации их с цикпофероном происходит увеличение активности СОД, адекватное повышению интенсивности ПФОЛ, в то время как добавление только циклоферона приводит к смещению равновесия системы ПОЛ-АОС в сторону окисленных продуктов.

6. Методом хемилюминесценции показано, что УФ-свет и циклоферон при сочетанном воздействии на нейтрофилы вызывают прайминг, максимальная степень прайминга выявляется через сутки и сопровождается повышением активности миелопероксидазы лейкоцитарных клеток.

7. Обнаружено, что фотомодифицированные клетки более чувствительны к действию глюкокортикостероида, что выражается в более интенсивной продукции ими ИЛ-ip и ИЛ-2.

8. С помощью метода флуоресцентных зондов показано, что УФ-облучение лимфоцитов в терапевтической дозе улучшает их связывание с дибазолом и дексаметазоном за счет усиления вклада в комплексирование иммуно-модуляторов с облученной мембраной клетки гидрофобных связей.

9. Показано, что больные бронхиальной астмой характеризуются высоким содержанием в лимфоцитах ИЛ-1(3, в то время как содержание ИЛ-2 — ниже нормы. В результате проведения курса УФМЛ с дексаметазоном у данных пациентов происходила нормализация содержания изучаемых ци-токинов.

Ю.Показано, что больные бронхиальной астмой и с гнойно-септической патологией имеют высокую интенсивность процессов ПОЛ и, в зависимости от степени тяжести заболевания, повышенные (средняя степень) или пониженные (тяжелая степень) показатели СОД-активности в лимфоцитах.

11.При проведении курсов УФМЛ с дибазолом (больные гнойно-септической патологией), с циклофероном и дексаметазоном (больные бронхиальной астмой) отмечены изменения показателей СОД-активности и интенсивности ПОЛ в сторону их нормализации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С помощью методов люминолзависимой хемилюминесценции, флуоресценции, иммуноферментного анализа, определения каталитической активности ряда ферментов изучено действие УФ-излучения (240-390 нм, 151 Дж/м2) и некоторых иммуномодулирующих препаратов на антиоксидантный статус и состояние мембран лейкоцитов крови доноров и больных бронхиальной астмой и гнойными патологиями. В качестве иммуномодуляторов в работе были использованы дибазол и циклоферон, обладающие стимулирующим действием на иммунную систему, а также иммуносупрессор — дек-саметазон.

На основании собственных экспериментальных и литературных данных нами предложена схема действия УФ-света на иммуноциты (рис. 46). Выявлено, что пролонгированное повышение СОД-активности УФ-облученных лимфоцитов обусловлено синтезом фермента клетками de novo. Обнаружено повышение фагоцитарной активности нейтрофилов при их инкубации с фотомодифицированными лимфоцитами. Установлено, что УФ-облучение лимфоцитов активирует процессы синтеза интерлейкинов 1Р и 2.

При изучении влияния УФ-света и дибазола в терапевтической дозе на лимфоцитарные клетки показано, что в результате сочетанного применения указанных факторов степень активации СОД максимальна. Совместное влияние УФ-излучения и дибазола на лимфоциты может иметь положительный клинический эффект при лечении заболеваний, сопровождающихся повышением уровня ПОЛ и нарушением регуляции системы ПОЛ-АОС.

Установлено, что при усилении интенсивности ПФОЛ после УФ-облучения лимфоцитов в присутствии циклоферона происходит адекватное повышение СОД-активности, как ответная реакция организма на накопление интермедиатов ПОЛ, в то время как добавление только циклоферона приводит к смещению равновесия в сторону окисленных продуктов. При изучении влияния УФ-света и циклоферона на нейтрофилы крови доноров выявлен праймирующий эффект данных факторов на функциональную

Рис. 46. Схема процессов, протекающих при УФ-облучении лейкоцитов крови

Обозначения:

А - время ответа — минуты; Б - время ответа - часы; ^ — усиление процесса; ^ - ослабление процесса. активность нейтрофилов, причем степень прайминга существенно выше при суточной, чем при часовой инкубации клеток. Предполагается, что УФ-свет является индуктором различных биохимических процессов, в том числе синтеза белков, запускающих прайминг клеток. Обнаружено повышение активности миелопероксидазы при суточной инкубации нейтрофилов с циклофе-роном, что также может быть обусловлено синтезом фермента de novo. Увеличение степени прайминга при сочетанном действии УФ-света и циклофе-рона можно объяснить аддитивным эффектом этих факторов.

Предложена схема событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров (рис. 47).

При проведении курса УФМЛ с циклофероном больным бронхиальной астмой было установлено, что все пациенты имели исходно высокие значения интенсивности ПОЛ, у большинства из них показатели СОД-активности были выше нормы. По окончании данной терапии была отмечена нормализация показателей СОД-активности с тенденцией к уменьшению интенсивности процессов ПОЛ. Приближение изучаемых показателей к норме указывает на снижение интенсивности воспаления и, возможно, является следствием смещения цитокинового профиля в сторону преобладания Txl-типа иммунного ответа.

Помимо изучения некоторых аспектов действия иммуностимулирующих препаратов на иммуноциты, нами проведено исследование влияния УФ-света и глюкокортикостероидного гормона (дексаметазона), обладающего иммуносупрессивным эффектом, на функциональные свойства лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови доноров.

При добавлении дексаметазона к клеткам обнаружено подавление синтеза интерлейкинов 1(3 и 2, наиболее выраженное после инкубации кортикостероида с фотомодифицированными иммуноцитами.

На основании анализа флуоресцентных свойств АНС в комплексе с лимфоцитами высказано предположение, что УФ-облучение клеток способствует улучшению взаимодействия дексаметазона и дибазола с плазматиче

Рис. 47. Схема событий молекулярного механизма совместного действия УФ-света и циклоферона на лейкоциты крови доноров

Обозначение: - усиление процесса. с кой мембраной.

В результате проведения курса УФМЛ с дексаметазоном у больных бронхиальной астмой средней степени тяжести происходит нормализация исходно завышенных значений СОД-активности, интенсивность процессов * ПОЛ при этом снижается, оставаясь, однако, все еще выше нормы. В то же время обнаружено, что эти больные до лечения имели повышенное содержание в лимфоцитарных клетках провоспалительного цитокина - ИЛ-1р. Концентрация ИЛ-2 была несколько ниже нормы. К окончанию курса УФМЛ-терапии отмечалась нормализация содержания исследуемых цитокинов в иммуноцитах больных бронхиальной астмой. Отмечено, что экстракорпоральная фотомодификация лимфоцитов существенно расширяет спектр возможностей эфферентного воздействия на кровь при бронхиальной астме, эф-I фективно дополняя его немедикаментозное действие за счет оптимизации способа гормонотерапии. В ходе лечения представляется необходимым разделение больных на группы в зависимости от степени тяжести заболевания.

Результаты наших исследований и данные литературы суммированы нами в виде схемы (рис. 48). Обнаруженные закономерности могут быть использованы для объяснения механизмов положительного клинического эффекта сочетанного применения АУФОК и ЭИФТ.

Рис. 48. Влияние УФ-облучения лимфоцитов и их инкубации с дексаметазоном на синтез ИЛ-1р, ИЛ-2 и функциональное состояние нейтрофилов Примечание: изменения показателей (%) указаны по отношению к соответствующему значению у интактных клеток ^ - усиление процесса, ^ — ослабление процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Савостина, Ирина Евгеньевна, 2005 год

1. Абдусаламов А.Б. Эффективность медицинской реабилитации больных бронхиальной астмой с учетом показателей липопероксидации и иммунитета / А.Б. Абдусаламов, A.M. Шафер // Пульмонология. 1995. — № 3. -С. 54-57.

2. Абрамова Ж.И. Человек и противоокислительные вещества / Ж.И. Абрамова, Г.И. Оксенгендлер. Л. : Наука. Ленингр. отд-ние, 1985. - 230 с.

3. Адо А.Д. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы / А.Д. Адо, П.К. Булатов // Материалы V межобластной научной конференции терапевтов «Этиология, патогенез, клиника и лечение заболеваний органов дыхания». — Л., 1969. — С. 258-265.

4. Активирующее действие длинноволнового УФ-излучения на ферментативное превращение 5-окситриптофана в серотонин / Г.Я. Фрайкин и др. // Биофизика. 1989. - Т. 34, вып. 6. - С. 933-937.

5. Алматуни В.Г. Роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы / В.Г. Алматуни, К.В. Карагезян, М.Д. Сафарян // Терапев. архив. 1980. - № 3. - С. 96-100.

6. Анализ действия излучения He-Ne лазера на структурные свойства церу-лоплазмина человека / C.B. Рязанцев и др. // Вестн. Воронеж, гос. ун-та. Сер. Химия. Биология. Фармация. — 2003. — № 2. — С. 172-174.

7. Аносов А.К. Роль фотоокисления липидов плазмы в ослаблении агрегации тромбоцитов при УФ-облучении / А.К. Аносов, Д.И. Рощупкин // Доклады АН СССР. 1983. - Т. 272. - С. 493-495.

8. Артюхов В.Г. Активация молекул супероксиддисмутазы под влиянием ультрафиолетового облучения / В.Г. Артюхов, О.В. Башарина, Ф.А. Филиппов // Биофизика. 1992. — Т. 37, вып. 1. - С. 13-16.

9. Артюхов В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В.Г. Артюхов, М.А. Наквасина. Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 2000. - 296 с.

10. Артюхов В.Г. Биофизика : учеб. пособие. / В.Г. Артюхов, Т.А. Ковалева,

11. В.П. Шмелев. Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1994. — 336 с.

12. П.Артюхов В.Г. Гемопротеиды: закономерности фотохимических превращений в условиях различного микроокружения / В.Г. Артюхов. — Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1995. 280 с.

13. Арцишевская P.A. Десорбция гликопротеинов с поверхности лимфоцитов периферической крови человека после облучения коротковолновыми УФ-лучами / P.A. Арцишевская, А.П. Миронова, К.А. Самойлова // Цитология. — 1984. — №2.-С.209-214.

14. М.Бакуев М.М. Особенности секреции миелопероксидазы и хемшпоминес-центного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы / М.М. Бакуев, М.З. Саидов, A.A. Бутаков // Иммунология. 1991.-№ 1.-С. 15-17.

15. Барабой В.А. Перекисное окисление и радиация / В.А. Барабой, В.Э. Орел, И.М. Карнаух. Киев : Наук, думка, 1991. - 256 с.

16. Башарина О.В. Анализ фото- и термоиндуцированных структурно-функциональных изменений супероксиддисмутазы и каталазы : Дисс. . канд. биол. наук / О.В. Башарина. Воронеж, 1995. - 140 с.

17. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е.Б. Бурлакова и др.. М. : Наука, 1975. — 214 с.

18. Биохимия человека : в 2-х томах. / Р. Марри и др.. М. : Мир, 1993. - Т. 1.-384 с.

19. Бойчук C.B. Механизмы дексаметазон-индуцированного апоптоза лимфоцитов при атопической бронхиальной астме / C.B. Бойчук, И.Г. Мустафин, P.C. Фассахов // Пульмонология. 2003. - № 3. - С. 10-16.

20. Бондарев И.М. Интенсивность хемилюминесценции сыворотки крови крыс при туберкулезном и опухолевом поражении легких / И.М. Бондарев, А.И. Журавлев, A.M. Шполянская // Проблемы туберкулеза. — 1971. — №9.-С. 1-4.

21. Бронхиальная астма / под ред. А.Г. Чучалина : В 2 томах. Т. 1. — М. : Агар, 1997.-432 с.

22. Бронхиальная астма / под ред. А.Г. Чучалина : В 2 томах. Т. 2. — М. : Агар, 1997.-400 с.

23. Василенко А.М. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета / A.M. Василенко, JI.A. Захарова // Успехи современной биологии. 2000. -Т. 120, №2.-С. 174-189.

24. Введение в биомембранологию / под ред. A.A. Болдырева. М. : Изд-во МГУ, 1990.-280 с.

25. Владимиров Ю.А. Биохемилюминесценция / Ю.А. Владимиров. — М. : Наука, 2000. С. 294-302.

26. Владимиров Ю.А. Действие УФ-излучения на мембранные структуры клеток / Ю.А. Владимиров, Д.И. Рощупкин // Биологическое действие ультрафиолетового излучения. — М. : Наука, 1975. С. 31-39.

27. Владимиров Ю.А. О механизме действия ультрафиолетовой радиации на белки / Ю.А. Владимиров, Д.И. Рощупкин, Е.Е. Фесенко // Биофизика. — 1970. Т. 15, вып. 2. - С. 254-264.

28. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. — М. : Наука, 1972. — 252 с.

29. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физическиесвойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1987. - Т. 32, вып. 5. - С. 830-844.

30. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в первичных фотобиологических процессах / Ю.А. Владимиров // Биологические мембраны. 1998. — Т. 15, №5.-С. 517-529.

31. Владимиров Ю.А. Физико-химические основы фотобиологических процессов / Ю.А. Владимиров, А.Я. Потапенко. — М. : Высш. шк., 1989. -199 с.

32. Владимиров Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю.А. Владимиров, Г.Е. Добрецов. — М.: Высшая школа, 1980. -320 с.

33. Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция животных клеток / Ю.А. Владимиров, М.П. Шерстнев. М. : ВИНИТИ, 1989. - 176 с. - (Итоги науки и техники. Биофизика ; т. 24)

34. Влияние некоторых антиоксидантов сыворотки крови на люминол-зависимую хемилюминесценцию при реакции Фентона / A.B. Широколава и др. // Биофизика. 1994. - Т. 38, вып. 4. - С. 749-750.

35. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на продукцию оксида азота и цитокинов лейкоцитами / Г.И. Клебанов и др. // Биологические мембраны. 2002. - Т. 19, № 5. - С. 391-402.

36. Влияние ультрафиолетового облучения крови на продукты свободно-радикального окисления и систему антиоксидантов организма / К.С. Терновой и др. // Доклады АН УССР. 1985. - № 7. - С. 79-82.

37. Влияние УФ-облучения на уровень пероксидного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы крови доноров / В.Г. Артюхов и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2003. — Т. 2, №4.-С. 323-325.

38. Влияние УФ-облучения на функциональную активность нейтрофилов крови доноров / Артюхов В.Г. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — № 3. — С. 291-293.

39. Волотовский И.Д. Влияние состояния липидной фазы мембраны на эффективность фотохимической модификации эритроцитарной ацетилхоли-нэстеразы / И.Д. Волотовский, JI.M. Шейко, C.B. Конев // Молекулярная биология. 1978.-Т.12.-С. 533-538.

40. Галактионов В.Г. Иммунология / В.Г. Галактионов. М. : Изд-во МГУ, 1998.-480 с.

41. Гогвадзе В.Г. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами пе-рекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс / В.Г. Гогвадзе, H.H. Брустовецкий, A.A. Жукова // Биохимия. — 1990. — Т. 55, № 12.-С. 2195-2199.

42. Горюнов A.B. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах, индуцированное УФ-излучением / A.B. Горюнов, Д.И. Рощупкин // Биологические мембраны. 1989. - Т. 6, № 5. - С. 551-554.

43. Гудзь Т.И. Ингибирование активности супероксиддисмутазы гидроперекисью линоленовой кислоты / Т.И. Гудзь, Е.Г. Пешкова, E.H. Гончаренко // Радиобиология. 1982. - Т. 22, № 5. - С. 674-677.

44. Даниляк И.Г. Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови, перекисное окисление липидов и антиперекисная защита у больных бронхиальной астмой / И.Г. Даниляк, А.Х. Коган, С.Г. Болевич // Терапев. архив. 1992. - № 3. - С. 54-57.

45. Действие низкоинтенсивного лазерного (632,8 нм) и ультрафиолетового излучений на спектральные свойства и функциональную активность церу-лоплазмина человека / В.Г. Артюхов и др. // Радиационная биология. Радиоэкология. 2002. - Т. 42, № 2. - С. 173-180.

46. Денисов Ю.П. Характеристика систем связывания стероидных гормонов в плазматических мембранах гепатоцитов / Ю.П. Денисов, П.В. Сергеев, Н.П. Саксонов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1980.-Т. 2.-С. 172-174.

47. Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов / Г.Е. Добрецов. — М. : Наука, 1989. — 277 с.

48. Дранник Г.Н. Иммунотропные препараты / Г.Н. Дранник, Ю.А. Гриневич, Г.М. Дизик. Киев : Здоровье, 1994. - 288 с.

49. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г.Н. Дранник. -М.: ООО «МИА», 2003. 604 с.

50. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода как сигнальных молекул в метаболизме тканей при окислительном стрессе / Е.Е. Дубинина // Вопросы мед. химии. 2001. - Т. 47, № 6. - С. 561-581.

51. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии / Ф.И. Ершов. М.: Медицина, 1996. - 240 с.

52. Жданов Г.Г. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории / Г.Г. Жданов, М.Л. Нодель // Вестн. интенсивной терапии. -1995.- №3. С. 7-11.

53. Журавлев А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А.И. Журавлев // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М.: Наука, 1982. С. 3-37.

54. Изменение физического состояния мембран в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов крови / Г.И. Клебанов и др. // Биологические мембраны. 1990. - Т. 7, № 3. - С. 281-287.

55. Изучение клинической эффективности внутривенного лазерного облучения крови, плазмафереза и их сочетания у больных бронхиальной астмой / Ишина Т.И. и др. // Терапев. архив. 2001. - Т. 73, № 3. - С. 15-19.

56. Илларионов В. Лазерная терапия / В. Илларионов // Врач. — 1993. — № 8. — С. 11-18.

57. Ильина Н.И. Эпидемия аллергии, астмы в чем причина? / Н.И. Ильина, P.M. Хаитов // Астма. - 2001. - Т.2, № 1. - С. 35-38.

58. Иммунологические методы / под ред. Г. Фримеля. М. : Медицина. -1987.-412 с.

59. Искусных А.Ю. Исследование механизмов окислительно-восстановительного гомеостаза на примере системы «активированные нейтрофилы пероксидное окисление липидов — антиоксиданты» : Авто-реф. дис. . канд. биол. наук/ А.Ю. Искусных. -2004. -23 с.

60. Исследование влияния фотосенсибилизаторов на Fe индуцированное окисление суспензии фосфолипидных липосом / Г.И. Клебанов и др. // Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, № 2. - С. 160-169.

61. К вопросу о существовании специфических рецепторов к глюкокортикоидам на плазматических мембранах печени крыс / С. Кислинг и др. // Биохимия. 1979. - Т. 44, вып. 11. - С. 2021-2025.

62. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко. М. : ВИНИТИ, 1986. - С. 1-135. - (Итоги науки и техники. Биофизика; т. 18).

63. Карандашов В.И. Ультрафиолетовое облучение крови / В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов. М.: Медицина, 1997. - 224 с.71 .Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. Спб.: Гиппократ, 1992. - 255 с.

64. Клебанов Г.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения красного диапазона на активность супероксиддисмутазы макрофагов/ Г.И. Клебанов, Е.А. Полтаков, Ю.А. Владимиров // Биофизика. 2003. - Т. 48, № 3. -С. 462-473.

65. Клебанов Г.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения на пе-роксидацию мембранных липидов в цитозоле фагоцитов / Г.И. Клебанов, Т.В. Чичук, Ю.А. Владимиров // Биол. мембраны. — 2001. Т. 18, № 1. - С. 42-50.

66. Коваленко A.JI. Акридонуксусная кислота: фармакологические свойства и результаты клинического применения / A.JI. Коваленко, М.Г. Романцов, Ф.И. Ершов // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2000. - № 5-С. 103-108.

67. Коваленко A.JI. Терапевтический эффект циклоферона / A.JI. Коваленко, JI.E Алексеева // Циклоферон от эксперимента в клинику. - СПб, 2002. -С. 17-19.

68. Конев C.B. Действие УФ-света на белки в растворе и в составе биологических мембран / C.B. Конев, И.Д. Волотовский // Фотобиология животной клетки. М. : Наука, 1979. - С. 5-16.

69. Конев C.B. Фотобиология / C.B. Конев, И.Д. Волотовский. Минск : Изд-во БГУ, 1974. - С. 223-245.

70. Корольков С.Н. Влияние ультрафиолетового света на №+,К+-АТФазу фоторецепторов in vitro / С.Н. Корольков, М.П. Рычкова, В.В. Фураев // Сенсор. системы. 1999. - Т. 13, № 1. - С. 53-55.

71. Коррекция циклофероном иммунодефицитного состояния / Н.А. Дидков-ский и др. // Циклоферон — от эксперимента в клинику. СПб, 2002. - С. 20-38.

72. Кудрявицкий А.И. Оценка киллерной бактерицидности нейтрофилов периферической крови здоровых доноров и больных в прямом визуальном методе / А.И. Кудрявицкий // Лабораторное дело. — 1985. — № 1. — С. 4547.

73. Кузин A.M. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии / A.M. Кузин. М.: Наука, 1986. - 282 с.

74. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. — М.: Высшая школа, 1990. — 351 с.

75. Левицкий Д.О. Биохимия мембран. Кальций и биологические мембраны / Д.О. Левицкий. — М.: Высш. школа, 1990. — 115 с.

76. Лесков В.П. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия / В.П. Лесков, И.С. Гущин // Пульмонология. 1993. - №3. - С. 10-15.

77. Лимфоциты: Методы / под ред. Дж. Клауса. М.: Мир, 1990. - 395 с.

78. Лусс Л.В. Новые индустриальные технологии и астма / Л.В. Лусс, A.B. Богова, Н.И. Ильина // Астма. 2001. - Т. 2, № 1. - С. 44-46.

79. Малашкин А.Б. Циклоферон — средство повышения неспецифической реактивности при респираторных заболеваниях у детей / А.Б. Малашкин, М.Г. Романцов, К.А. Малышкин // Лечащий врач. 2000. - № 9. - С. 4849.

80. Манько В.М. Иммуномодуляция: история, тенденции развития, современное состояние и перспективы / В.М. Манько, Р.В. Петров, P.M. Хаитов // Иммунология. 2002. - № 3. - С. 132-138.

81. Медуницин Н.В. Цитокины и аллергия / Н.В. Медуницин // Иммунология. -1999.-№5.-С. 5-9.

82. Методы спиновых меток и зондов: проблемы и перспективы / под ред. Н.М. Эмануэля, Р.И. Жданова. — М. : Наука, 1986. 272 с.

83. Механизм фотолиза SH-групп в клеточных мембранах при УФ-облучении / М.Ю. Писцов и др. // Фотобиология животной клетки. JI. : Наука, 1979.-С. 55-58.

84. Миронова Г.Д. Участие пероксидазы и опосредованного цитохромоксида-зой действия кислорода в процессах образования АТФ / Г.Д. Миронова, Г.В. Сирота // Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. — М. : Наука, 1977. С. 228-236.

85. Мурина М.А. Ослабление агрегации эритроцитов и перекисное окисление их мембранных липидов при УФ-облучении / М.А. Мурина, Д.И. Рощуп-кин // Биофизика. 1983. - Т. 28, вып. 4. - С. 716-721.

86. Наградова Н.К. Взаимодействие «гидрофобной пробы» — 1-анилин-8-нафталинсульфоната с глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой/ Н.К. На-градова, P.A. Асриянц // Доклады АН СССР. 1971. - Т. 199, №2. -С. 474-477.

87. Нежинская Г.И. Фармакологическая активность иммунокорректоров при адъювантном артрите / Г.И. Нежинская, Н.С. Сапронов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2001. — № 3. — С. 11-13.

88. Огурцов С.И. Роль мембранотропного этапа во взаимодействии корти-зола с гепатоцитами / С.И. Огурцов, A.C. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. - Т. 133, № 6. - С. 659-661.

89. Олигомерные белки: структурно-функциональные модификации и роль субъединичных контактов / В.Г. Артюхов и др.. Воронеж : Изд-во Воронеж. ун-та., 1997. - 264 с.

90. Пеленицын А.Б. О механизме фотогемолиза эритроцитов / А.Б. Пеленицын, Д.И. Рощупкин, Ю.А. Владимиров // Физико-химические основы функционирования надмолекулярных структур клеток / под ред. В.Е. Кагана. М.: Изд-во МГУ, 1974. - Ч. 2. - С. 59-61.

91. Поберезкина Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б. Поберезкина, Л.Ф. Осинская // Украинский биохимический журнал. — 1989.-Т. 61,№2.-С. 14-23.

92. Попов Ю.В. Аппаратура для УФ-облучения / Ю.В. Попов, Д.Н. Лазарев // Механизмы влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных : сб. науч. тр. / под ред. И.Е. Ганелиной, К.А. Самойловой. Л.: Наука, 1986. - С. 11-18.

93. Применение неионных поверхностно-активных веществ и полиэтиле-ноксида-400 в качестве растворителей синтомицина, дибазола и фураци-лина / Б.И. Дашевская и др. // Фармация. 1970. — Т. 19, № 6. — С. 26-28.

94. Применение тромбоцитафереза в лечении бронхиальной астмы / А.Р. Татарский и др. // Терапевтический архив. 1991. - № 3. - С. 90-93.

95. Проявление антиоксидантного эффекта гидрокортизона в головном мозге крыс / Н.Д. Ещенко и др. // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН.: тез. докл., Москва, 19-23 мая 1997 г.-М., 1997.-С. 189-190.

96. Пыцкий В.И. Аллергические заболевания / В.И. Пыцкий, Н.В. Адриа-нова, A.B. Артомасова. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

97. Пыцкий В.И. Бронхиальная астма: определение, классификация, патогенез / В.И. Пыцкий // Российский медицинский журнал. — 2001. — № 1. -С. 34-41.

98. Робинсон М.В. Морфология и метаболизм лимфоцитов / М.В. Робинсон, Л.Б. Топоркова, В.А. Труфакин. — Новосибирск : Наука. Сибирское отделение, 1986. 125 с.

99. Розен В.Б. Рецепторы и стероидные гормоны / В.Б. Розен, А.Н. Смирнов. М.: Изд-во МГУ, 1981.-308 с.

100. Роит А. Иммунология /А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл ; перевод с англ. В.И. Кандрора, А.Н. Маца, Л.А. Певницкого, М.А. Серовой. М. : Мир, 2000.-581 с.

101. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз. 1. Активация митохондриальных фосфолипаз продуктами перекисного окисления липидов / Ю.Т. Тимушева и др. // Биологические мембраны. — 1998.-Т. 15, № 1.-С. 36-42.

102. Рошупкин Д.И. Молекулярные механизмы фотоповреждения биологических мембран / Д.И. Рощупкин // Фотобиология животной клетки. — JI.: Наука, 1979.-С. 23-34.

103. Рощупкин Д.И. Основы фотобиофизики / Д.И. Рощупкин, В.Г. Артю-хов. Воронеж : Изд-во Воронеж, ун-та, 1997. - 116 с.

104. Рощупкин Д.И. Свободнорадикальное и циклооксигеназное окисление липидов в мембранах клеток крови при УФ-облучении / Д.И. Рощупкин, М.А. Мурина // Биологические мембраны. — 1998. Т. 15. - № 2. — С. 221226.

105. Рощупкин Д.И. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных / Д.И. Рощупкин, М.А. Мурина // Биофизика. 1993. - Т.38., вып. 6. — С. 1053-1068.

106. Рубин А.Б. Первичные молекулярные механизмы фотобиологических процессов и деструктивное действие оптического излучения / А.Б. Рубин, ГЛ. Фрайкин // Успехи современной биологии. 1987. — Т. 103, вып. 3. — С. 323-339.

107. Руководство по иммунофармакологии / под ред. М.М. Дейла, Дж.К. Формена ; перевод с англ. О.Г. Яновского ; под ред. Б.С. Утешева. М. : Медицина, 1998.-332 с.

108. Рууге Э.К. Митохондрии и клетка: свободные радикалы и повреждение при гипоксии/реоксигенации, действие антиоксидантов / Э.К. Рууге // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999 г. М., 1999. — С. 712713.

109. Савенко И.В. Использование средств иммунокоррекции в комплексном лечении папилломатоза гортани у детей / И.В. Савенко, Э.А. Цветков // Вестник оториноларингологии. 1996. — № 4. — С. 12-14.

110. Сапежинский И.И. О фотоокислении белков / И.И. Сапежинский // Фотобиология животной клетки. — М.: Наука, 1979. — С. 17-23.

111. Сапежинский И.И. Сенсибилизированное фотоокисление белков и других веществ. Возможное значение этих процессов в фотобиологии / И.И. Сапежинский // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. - С. 92-101.

112. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров и др.. — М. : ВИНИТИ, 1991. — С. 1-249. — (Итоги науки и техники. Биофизика ; т. 29).

113. Семесько С.Г. Суммарная антиокислительная активность слезной жидкости / С.Г. Семесько, P.P. Фархутдинов // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 5. - С. 24-34.

114. Сепиашвили Р.И. Эволюция терапии бронхиальной астмы / Р.И. Се-пиашвили, Д.Ш. Мачарадзе // Астма. 2001. - Т. 2, № 1. - С. 66-69.

115. Сергеев П.В Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности / П.В. Сергеев, A.B. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — Т. 134, №9.-С. 244-253.

116. Сергеев П.В. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение? / П.В. Сергеев, A.C. Духанин, H.JI. Шимановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. - Т. 10. - С. 342-345.

117. Сергеев П.В. Рецепторы физиологически активных веществ / П.В. Сергеев, Н.П. Шимановский. М. : Медицина, 1987. - С. 323-340.

118. Сергеев П.В. Роль мембранотропных эффектов глюкокортикоидов в реализации их фармакологической активности / П.В. Сергеев, A.C. Духанин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. — Т. 134, №9.-С. 244-253.

119. Сергеев П.В. Стероидные гормоны / П.В. Сергеев. М. : Наука, 1984. -240 с.

120. Современная медицинская энциклопедия / под ред. Г.Б. Федосеева. — СПб. : Норинт, 2003. 1236 с.

121. Соколова С.А. Некоторые стороны противовоспалительной активности дибазола / С.А. Соколова, Г.Л. Медник // Фармакология и токсикология. — 1973.-№4.-С. 467-470.

122. Способ лечения глюкокортикостероидзависимых атопических заболеваний : а. с. №1311738 СССР : А 61 К 45/05 / И.С. Гущин и др. (СССР). 1988.

123. Теория и практика иммуноферментного анализа / под ред. A.M. Егорова. М. : Высшая школа, 1991. - 288 с.

124. Тинтерис Л.В. Аллостерическая регуляция активности церулоплазми-на / Л.В. Тинтерис, А.М. Шапошников // Биохимия. 1978. - Т. 48, вып. 6. -С. 979-987.

125. Тотолян A.A. Клетки иммунной системы (I-II) / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. СПб. : Наука, 1999. - 231 с.

126. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / К.Т. Турпаев // Биохимия. 2002. — Т. 67, вып. 3. - С. 339-352.

127. Тутельян A.B. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / A.B. Тутельян, Г.И. Клебанов // Иммунология. — 2004. — № 1. — С. 14-16.

128. Ультрафиолетовая фотомодификация функционального состояния лейкоцитов / Е.Б. Жибурт и др. // Эфферентная терапия. — 1995. Т. 1, № 3. -С. 56-58.

129. Ультрафиолетовое облучение крови в хирургии / И.Н. Пиксин и др. // Хирургия.-1990.-№ 11.-С. 100-103.

130. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма / Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова. — JI.: Медицина, 1988. 272 с.

131. Фотопревращение мембраннных липидов и его роль в изменениии функций биомембран под действием УФ-излучения / Д.И. Рощупкин и др. // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. - С. 79-92.

132. Функциональное состояние нейтрофилов в острой фазе тяжелой бронхиальной астмы / JI.B. Ковальчук и др. // Астма. 2001. - Т. 2, № 1. — С. 128.

133. Хаитов P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидоро-вич. М.: Медицина, 2000. - С. 339-346.

134. Холмогоров В.Е. Действие оптического излучения на кровь. Фотомодификации свойств крови / В.Е. Холмогоров // 2-й Съезд биофизиков России. Москва, 23-27 авг. 1999 г. - М., 1999. - С. 730.

135. Холмогоров В.Е. Первичные фотопроцессы в крови и ее компонентах при действии оптического излучения / В.Е. Холмогоров, В.А. Крыленков, М.А. Османов // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988. - С. 164-177.

136. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма / А.Г. Чучалин. — М. : Медицина, 1985.-160 с.

137. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма: глобальная стратегия / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. — 1994. — № 3. С. 3-8.

138. Шафран М.Т. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов / М.Т. Шафран // Успехи современной биологии. 1981. - Т. 92, № 2. - С. 5-11.

139. Штонда М.В. Роль процессов перекисного окисления липидов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / М.В. Штонда // Медицинские новости. 2001. - № 3. - С. 66-68.

140. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия с преднизолоном и цианкобаламином атопической глюкокортикостероидозависимой бронхиальной астмы / О.М. Курбачева и др. // Пульмонология. — 1992. — № 2. С. 52-57.

141. Электронно-микроскопическая характеристика тромбоцитов крови больных бронхиальной астмой при тромбоцитаферезе / A.JI. Черняев и др. // Пульмонология. 1993. — № 3. — С. 38-47.

142. Эффективность экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови в лечении хронических неспецифических заболеваний легких / Палеев Н.Р. и др. // Вестник РАМН. 1993. - №. 3. - С. 3-6.

143. Юлдашева И.А. Изменение иммунного статуса и перекисного окисления липидов у больных бронхиальной астмой / И.А. Юлдашева // Иммунология. 2002. - № 2. - С. 107-109.

144. Ярилин А.А. Основы иммунологии / А.А. Ярилин. М. : Медицина, 1999.-608 с.

145. P-Carotene inhibits the oxidative modification of low-density lipoprotein /1. Jialal et al. // Biochim. et Biophys. Acta. 1991. - V. 1086, № 1. - P. 134138.

146. A new function for platelets: Ig E-dependent killing of schistosomes / M. Joseph et al. // Nature. 1983. - Vol. 303. - P. 810-812.

147. Abbinante-Nissen J.M. Corticosteroids increase secretory leukocyte protease inhibitor transcript lewels in airway epithelial cells / J.M. Abbinante-Nissen, L.G. Simpson, G.D. Leikauf// Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 12. - P. 601-606.

148. Activated memory T helper cells in bronchoalveolar lavage fluid from patients with atopic asthma: relation to asthma symptoms, lung function, and bronchial responsiveness / D.S. Robinson et al. // Thorax. 1993. - Vol. 48, № i.-p. 28-32.

149. Acute and nongenomic effects of testosterone on isolated and perfused ratheart / G. Ceballos et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. - Vol. 33, №5.-P. 691-697.

150. Adcock I.M. Glucocorticoid receptor mRNA localization and expression in human lung / I.M. Adcock, M. Bronnegard, P.J. Barnes // Am. Rev. Respir. Dis.- 1991.-Vol. 143.-P. 628.

151. Allergen-induced changes in bone marrow progenitors and airway responsiveness in dogs and the effect of inhaled budesonide on these parameters / M.J. Woolley et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1994. - Vol. 11, № 5. - P. 600-606.

152. Allergic inflammation and its pharmacological modulation in asthma / S.T. Holgate et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1991. - Vol. 94, № 1-4.-P. 210-217.

153. Analysis of JNK, Mdm2 and pl4 (ARF) contribution to the regulation of mutant p53 stability / T. Buschmann et al. // J. Mol. Biol. 2000. - Vol. 295, №4.-P. 1009-1021.

154. Antonenkov V.D. Some basic properties of ascorbate-dependent antioxida-tive-defence factors from rat liver cytosol / V.D. Antonenkov, H. Sies // Chemico-Biological Interactions. 1995. - V. 94. - P. 169-181.

155. Arnoux B. Release of platelet-activating factor (PAR-acether) from alveolar macrophages by the calcium ionophore A23187 and phagocytosis / B. Arnoux, D. Duval, J. Benveniste // Eur. J. Clin. Invest. 1980. - Vol. 10, № 6. - P. 437441.

156. Arora A. Structure-activity relationships for antioxidant activities of a series of flavonoids in a liposomal system / A. Arora, M.G. Nair, G.M. Strasburg // Free Radic. Biol, and Med. 1998 - Vol. 24, № 9. - P. 1355-1363.

157. ATF3 and stress responses / T. Hai et al. // Gene Expr. 1999. - Vol. 7, №4-6.-P. 321-335.

158. Barnes P.J. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids. New development / P.J. Barnes, S. Pedersen, W.W. Busse // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998.-Vol. 157, №3.-P. 1-53.

159. Barnes P.J. New concepts in the pathogenesis of bronchial hyperresponsiveness and asthma / P.J. Barnes // J. Allergy. 1989. - Vol. 83, № 6. - P. 10131026.

160. Barnes P.J. Nitric oxide and asthmatic inflammation / P.J. Barnes, F.Y. Liew //Today. 1995.-Vol. 16.-P. 128-130.

161. Benveniste J. Leukocyte-dependent histamine release from rabbit platelets. The role of Ig E, basophils, and a platelet-activating factor / J. Benveniste, P.M. Henson, C.G. Cochrane // J. Exp. Med. 1972. - Vol. 136. - P. 1356-1377.

162. Blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation following distance running / G.G. Duthie et al. // Arch, of Biochem. and Biophys. 1990. -Vol. 282, № l.-P. 78-83.

163. Blood eosinophil numbers and activity during 24 hours effects of treatment with budesonide and bambuterol / J.B. Wempe et al. // J. Allergy. — 1992. — Vol. 90, №5.-P. 757-765.

164. Borson D.B. Glucocorticoids induce neutral endopeptidase in transformed human trachea epithelial cells / D.B. Borson, S. Jew, D.C. Gruenert // Am. J. Physiol. 1991.-Vol. 260.-P. 83-89.

165. Boym A. Separation of blood leukocytes, granulocytes and lymphocytes / A. Boym // Tissue antigens. 1974. - № 4. - P. 269-274.

166. Bryant R.W. Role of glutathione peroxidase and monophosphate shunt in the platelet lipoxygenase pathway / R.W. Bryant, T.C. Simon, J.M. Bailey // J. Biol. Chem. 1982. - Vol. 257. - P. 14937-14943.

167. C-fos proto-oncogene expression in bronchial biopsies of asthmatics / P. Demoly et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992. - Vol. 7. - P. 128-133.

168. Chow C.K. Vitamin E and oxidative stress / C.K. Chow // Free Rad. Biol. Med.-1991.-V. 11.-P. 215-232.

169. Cloning and tissue expression of two putative steroid membrane receptors / D. Gerdes et al. // Biol. Chem. 1998. - Vol. 379, № 7. - P. 907-911.

170. Cockcroft D.W. Airway hyperresponsiveness: therapeutic implications / D.W. Cockcroft // Ann. Allergy. 1987. - Vol. 59. - P. 405-414.

171. Coenzyme Q-3 as an antioxidant. Its effect on the composition and structural properties of phospholipid vesicles. / L. Landi et al. // Cell Biophys. — 1990.1. V. 16, № 1-2.-P. 1-12.

172. Compton M.M. Identification of a glucocorticoid-induced nuclease in thymocytes. A potential «lisis gene» product / M.M. Compton, J.A. Cidlowski // J. Biol. Chem. 1987. - Vol. 282, № 17. - P. 8288-8292.

173. Conolly M.E. Cyclic nucleotides, beta-receptors, and bronchial asthma / M.E. Conolly // Adv. Cyclic. Nucleotide Res. 1980. - Vol. 12. - P. 151-159.

174. Constitutive activation of an epithelial signal transducer and activator of transcription (STAT) pathway in asthma / D. Sampath et al. // J. Clin. Invest.» 1999.-Vol. 103.-P. 1353-1361.

175. Corticosteroid (methylprednisolone) modulation of photoperoxidation by ultraviolet light in liposomes / M.L. Seligman et al. // Photochem. Photobiol. -1979.-V. 29.-P. 549-558.

176. Corticosteroid inhibition of the synthesis and release of ferret tracheal glu-coconjugates / P.W. Cheng et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1986. - Vol. 133. -P. 295.

177. Crystallographic analysis of the interaction of the glucocorticoid receptor with DNA / B.F. Luisi et al. // Nature. 1991. - Vol. 352. - P. 497-505.

178. Cuss F.M. Effects of inhaled platelet activating factor on pulmonary func-tionand bronchial responsiveness in man / F.M. Cuss, C.M. Dixon, P.J. Barnes // Lancet. 1986. - Vol. 2. - P. 189-192.

179. Cytokine- and forscolin-induced synthesis of group 2 phospholipase A2 and prostaglandin E2 in rat mesangial cells / C. Schalkwiik et al. // Biochem. Bio-phys. Res. Commun. 1991. - Vol. 108, № 1. - P. 46-52.

180. Decrease in beta-adrenergic receptors of lymphocytes in spontaneosly occurring acute asthma / I. Hataoka et al. // Chest. 1993. - Vol. 104, № 2. - P. 508-514.

181. Determinants of allergen-induced asthma: dose of allergen, circulating Ig E antibody concentration and bronchial responsiveness to inhaled histamine / D.W. Cockroft et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1979. - Vol. 120, № 5. -P. 1053-1058.

182. Dexamethasone alters rapidly actin polymerization dynamics in human endometrial cells: evidence for nongenomic actions involving cAMP turnover / S.B. Koukouritaki et al. // J. Cell. Biochem. 1996. - Vol. 62, № 2. - P. 251261.

183. Dexamethasone inhibition of interleukin 1 beta production by human monocytes: post-transcriptional mechanisms / J.A. Kern et al. // J. Clin. Invest. — 1988. Vol. 81, № l. - P. 237-244.

184. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu et al. // Mol. cell Biochem. 1998. - Vol. 189. - P. 127-135.

185. Dose-response studies of the suppression of whole blood histamine and basophil counts by prednisone / A.M. Saavedra-Delgado et al. // J. Allergy. — 1980. Vol. 66, № 6. - P. 464-471.

186. Drazen J.M. Leukotrienes and airway responses / J.M. Drazen, K.F. Austen // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - Vol. 164, № 4. - P. 985-998.

187. Effect of elevated temperature and ultravuolet light on superoxide dismutase / H.J. Forman et al. // Biochem. 1973. - Vol. 12, № 12. - P. 823-827.

188. Effect of glucocorticoid treatment on beta-adrenoreceptor subtype function in adipocytes from patients with asthma / S. Reynisdottir et al. // Clin. Sei. Colch. 1993. - Vol. 85, № 2. - P. 237-244.

189. Effect of inhaled corticosteroids on peripheral blood eosiniphil counts and density profiles in asthma / P.M. Evans et al. // J. Allergy. 1993. - Vol. 91, №2.-P. 643-650.

190. Effect of vitamins A and E on ischemia-reperfiision damage in rabbit heart / S. Llesuy et al. // Mol. Cell Biochem. 1995. - Vol. 145. - P. 45-51.

191. Effects of corticosteroid therapy on human monocyte function / J.J. Rinhart et al. // N. Engl. J. Med. 1975. - Vol. 292, № 5. - P. 236-241.

192. Effects of UV-sensitization of hematoporphyrin on lipid hydroperoxides in erythrocytes and on their hemolysis / U. Tadashi et al. // Jap. J. Toxicol, and Environ. Health. 1997. - Vol. 43, № 2. - P. 101-107.

193. Elliott S.J. Effect of oxidant stress on calcium signaling in vascular endothelial cells / S.J. Elliott, J.G. Meszaros, W.P. Schilling // Free Radie. Biol. Med. -1992. Vol. 13, № 6. - P. 635-650.

194. Eosinophilic inflammation in asthma / J. Bousquet et al. // N. Engl. J. Med. -1990.-Vol. 323, № 15.-P. 1033-1039.

195. Expression of inducible nitric oxide synthase in human bronchial epithelial cells / R.A. Robbins et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 203.-P. 209-218.

196. Factors involved in the uptake of corticosterone by rat liver cells / M.L. Rao et al. // Biochim. et Biophys. Acta. 1977. - Vol. 500. - P. 322-332.

197. Forscolin inhibits the release of histamine from human basophils and mast cells / G. Marone et al. // Agents Actions. 1986. - Vol. 18, № 1-2. - P. 9699.

198. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. The superoxide radical is an agent of oxygen toxicity; superoxide dismutase provide an importent defence / I. Fridovich // Science. 1978. - Vol. 201, № 9. - P. 875-880.

199. Fugita T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals, and their biological effects / T. Fugita // Yakugaku Zasshi. -2002.-Vol. 122, №3.-P. 203-218.

200. Gin W. Airways reversibility after prednisolone therapy in chronic asthma is associated with alterations in leukocyte function / W. Gin, R.J. Shaw, A.B. Kay // Am. Rev. Respir. Dis. 1985. - Vol. 132, № 6. - P. 1199-1203.

201. Girotti A.W. Photosensitized oxidation of membrane lipids: reaction pathways, cytotoxic effects, and cytoprotective mechanisms / A.W. Girotti // J. Photochem. and Photobiol. 2001. - Vol. 63, № 1-3. - P. 103-113.

202. Glucocorticoid-induced low molecular mass anti-inflammatory factors which do not inhibit phospholipase A2 / M. Koltai et al. // Eur. J. Pharmacol. — 1987.-Vol. 134,№ l.-P. 109-112.

203. Glucocorticoid-mediated repression of intercellular adhesion molecule-1 expression in human monocytic and bronchial epithelial cell lines / A. Van-de-Stolpe et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1993. - Vol. 8, № 3. - P 340347.

204. Gorski P. Eosinophils in bronchial asthma / P. Gorski, C. Palczynski // Al-lergol. et Immunopathol. 1989. - Vol. 17, № 2. - P. 113-116.

205. Gronemeyer H. Control of transcription activation by steroid hormone receptors / H. Gronemeyer // FASEB J. 1992. - Vol. 6. - P. 2524-2529.

206. Hallivell B. The antioxidants of human extracellular fluids / B. Hallivell, J.M.C. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. 1990. - V. 280, № 1. - P. 1-8.

207. Halonen M. Differential effects of platelet depletion on the physiologic alterations of Ig E anaphylaxis and acetyl glyceryl ether phosphorylcholine infusion in the rabbit / M. Halonen et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1981. - Vol. 124,№4.-P. 416-421.

208. Heap R.B. Steroids and their interaction with phospholipids: solubility, distribution coefficient and effect on potassium permeability of liposomes / R.B. Heap, A.M. Symons, J.C. Watkins // Biochim. et Biophys. Acta. 1970. -Vol. 218.-P. 326-335.

209. Heat shock protein 70 upregulation is related to HLA-DR expression in bronchial asthma. Effects of inhaled glucocorticoids / G. Bertorelli et al. // Clin. Exp. Allergy. 1998. - Vol. 28. - P. 551-560.

210. Herdegen T. Inducible and constitutive transcription factors in the mammalian nervous system: control of gene expression by Jun, Fos and Krox, and CREB/ATF proteins / T. Herdegen, J.D. Leah // Brain. Res. Rev. 1998. - Vol. 28, №3.-P. 370-490.

211. High-affinity Ig E receptor on eosinophils in involved in defense against parasites / A.S. Gounni et al. // Nature. 1994. - Vol. 367. - P. 183-186.

212. Hirata F. Phospholipid methylation and biological signal transmission / F. Hirata, J. Axelrod // Science. 1980. - Vol. 209. - P. 1082-1090.

213. Holgate S.T. The human lung mast cell: morphology, biochemistry and role in allergic asthma / S.T. Holgate // Adv. Med. 1983. - Vol. 19. - P. 287-306.

214. Holgate S.T. The role of the eosinophil in asthma / S.T. Holgate, W.R. Roche, M.K. Church // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. - Vol. 143. - P. 66-70.

215. Homocysteine-responsive ATF3 gene expression in human vascular endothelial cells: activation of c-Jun NF^-terminal kinase and promoter response element / Y. Cai et al. // Blood. 2000. - Vol. 96, № 6. - P. 2140-2148.

216. Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to inter-leukin-1 or tumor necrosis factor-alpha / B. Meier et al. // Biochemical J. -1989. Vol. 263. - P. 539-545.

217. Human neutrophil-derived platelet activating factor / G.Z. Lotner et al. // J. Immunol. 1980. - Vol. 124, № 2. - P. 676-684.

218. Identification of an inducible endothelial-leukocyte adhesion molecule / M.P. Bevilacqua et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1987. - Vol. 84, № 24. -P. 9238-9242.

219. Identification of the cytokine RANTES released from platelets as an eosinophil chemotaktic factor / Y. Kameyoshi et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1994. - Vol. 104, № 1. - P. 49-51.

220. Immunohistochemical analysis of the activation of NF-kappa B and expression of associated cytokines and adhesion molecules in human models of allergic inflammation / S.J. Wilson et al. // J. Pathol. 1999. - Vol. 189. - P. 265272.

221. Increased biosynthesis of platelet-activating factor in activated human eosinophils / T. Lee et al. // J. Biol. Chem. 1984. - Vol. 259, № 9. - P. 55265530.

222. Induction by glucocorticoids of angiotensin converting enzyme production from bovine endothelial cells in culture and rat lung in vivo / F.A.O. Mendelsohn et al. // J. Clin. Invest. 1982. - Vol. 70, № 3. - P. 684-692.

223. Induction of cyclo-oxygenase-2 by cytokines in human pulmonary epithelial cells: regulation by dexamethasone / J.A. Mitchell et al. // Br. J. Pharmacol. — 1994.-Vol. 113, № 3. — P. 1008-1014.

224. Influence of two hydroxyalkenals on monocyte immune phagocytosis / D. Roccatello et al.//IRCS Med. Sci.- 1985.-Vol. 13.-P. 135-136.

225. Inhibition by reactive aldehydes of superoxide anion radical production in stimulated human neutrophils / G. Witz et al. // Chem. Biol. Int. 1985. -Vol. 53.-P. 13-23.

226. Inhibitory effect of a selective thromboxane synthetase inhibitor, OKY-046, on acetaldehyde-induced bronchoconstriction in asthmatic patients / S. Myou et al. //Chest.-1994.-Vol. 106, №5.-P. 1414-1418.

227. Interactions between granulocytes and platelets with the guinea-pig lung in passive anaphylactic shock. Correlations with PAF-acetherinduced lesion / A. Lellouch-Tubiana et al. // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1987. -Vol. 83,№2.-P. 198-205.

228. Intercellular adhesion molekule-1 (ICAM-1) in the pathogenesis of asthma / C.D. Wegner et al. // Science. 1990. - Vol. 247. - P. 456-459.

229. Ishizaka K. Mechanism of reaginic hypersensitivity and Ig E antibody response / K. Ishizaka, T. Ishizaka // Immunol. Rev. 1978. - Vol. 41. - P. 109148.

230. Josephygg P.D. The horseradish peroxidase-catalyzed oxidation of 3,5,3',5 tetramethylbenzidine / P.D. Josephygg, T. Elingg, R.P. Mason 1 // J. Biol. Chem. 1982. - Vol. 257, № 7. - P. 3669-3675.

231. Kasapoglu M. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative stress markers in aging / M. Kasapoglu, T. Ozben // Exp. Gerontol. — 2001. Vol. 36, № 2. -P. 209-220.

232. Kitagawa S. A comparison of the superoxide-releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes / S. Kitagawa, F. Takaku, S. Sakamoto // J. Immunol. 1980. - Vol. 125. - P. 359-364.

233. Laitinen A. Airway morphology: epithelium/basement membrane / A. Laiti-nen, L.A. Laitinen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - Vol. 150, № 5. -P. 14-17.

234. Late and prolonged induction of eosinophil apoptosis in sensitized mouse lung after ovalbumin challenge / T. Kodama et al. // Clin. Exp. Allergy.1998.-Vol. 28.-P. 1435-1443.

235. Lewis G.D. Inhibition of prostaglandin synthesis by glucocorticoids in human endothelial cells / G.D. Lewis, W.B. Campbell, A.R. Johnson // Endocrinology-1986.-Vol. 119, № l.-P. 62-69.

236. Lipid hydroperoxides induce apoptosis in T cells displaying a HIV-associated glutathione peroxidase deficiency / P.A. Sandstrom et al. // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - P. 798-801.

237. Mammalian peroxiredoxin isoforms can reduce hydrogen peroxide generated in response to growth factors and tumor necrosis factor-a / S.W. Kang et al. // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - P. 6297-6302.

238. Marklund S.L. Caeruloplasmin, extracellular superoxide dismutase, and scavenging of superoxide anion radicals / S.L. Marklund // Free Radical Biol, and Med. 1987.-Vol. 2.-P. 255-261.

239. McCord J.M. The purification and crystallization of beef erythrocyte superoxide dismutase / J.M. McCord, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1969. - Vol. 244, № 12.-P. 6049-6056.

240. Molecular mechanisms of toxicant-induced immunosuppression: role of second messengers / M.P. Holsapple et al. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1996.-Vol. 36.-P. 131-159.

241. Monje P. Characterization of membrane estrogen binding proteins from rabbit uterus / P. Monje, R. Boland // Mol. Cell. Endocrinol. 1999. - Vol. 147, № 1-2.-P. 75-84.

242. Moore K. Measuremant of lipid peroxidation / K. Moore, L.J. Roberts // Free radic res. 1998. - Vol. 28, № 6. - P. 659-671.

243. Morley J. Platelet activating factor and asthma / J. Morley // Agents Actions. 1989. - Vol. 26, № 1-2. - P. 31-39.

244. Morley J. The platelet in asthma / J. Morley, S. Sanjar, C.P. Page // Lancet. 1984. - Vol. 2. - P. 1142-1144.

245. Murina M.A. Effect of ultraviolet radiation on aggregation of human erythrocytes / M.A. Murina, D.I. Roshchupkin // Photobiochem. Photobiophys.-1984.-V. 7.-P. 59-65.

246. Murphy S. Asthma, inflammation, and airway hyperresponsiveness in children / S. Murphy, H.W. Kelly // Curr. Opin. Pediatr. 1993. - Vol. 5, № 3. - P. 255-265.

247. Newton R. Molecular mechanisms of glucocorticoid action: what is important? / R. Newton // Ibid. 2000. - Vol. 55, № 7. - p. 601-612.

248. NF-kB: an important transcription factor in photobiology / S. Legraund-Poels et al. // J. Photochem. Photobiol. 1998. - Vol. 45. - P. 1-8.

249. Nijkamp F.P. Receptors in airway disease. Beta-adrenoceptors in lung inflammation / F.P. Nijkamp, P.A. Henricks // Am. Rev. Respir. Dis. — 1990. — Vol. 141, №3.-P. 145-150.

250. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase / Y. Nishizuka // Science. 1986. - Vol. 233. - P. 305-312.

251. Nordberg J. Reactive oxygen species, antioxidants and the mammalian thio-redoxin system / J. Nordberg // Free radical biology and medicine. 2001. -Vol.31,№ 11.-P. 1287-1312.

252. Opposing effects of glucocorticoids on the rate of apoptosis in neutrophilic and eosinophilic granulocytes / L. Meaher et al. // J. Immunol. — 1996. —1. Vol. 156.-P. 4422-4428.

253. Oxidative stress induces NF-kB DNA binding and inducible NOS mRNA in human epithelial cells / I.M. Adcock et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1994.-Vol. 199.-P. 1518-1524.

254. Paterson J.W. Pharmacology of asthma treatment: overview / J.W. Paterson, K.M. Lulich, R.G. Goldie // Med. J. Aust. 1995. - Vol. 162, № 1. - P. 42-43.

255. Petroni K.S. Modulation of human polymorphonuclear leukocyte IgG Fc receptors and Fc receptor-mediated functions by IFN-gamma and glucocorticoids / K.S. Petroni, L. Shen, P.M. Guyre // J. Immunol. 1988. - Vol. 140, № 10. -P. 3467-3472.

256. Piedimonte G. Glucocorticoids inhibit neurogenic plasma extravasation and prevent virus-potentiated extravasation in the rat trachea / G. Piedimonte, D.M. McDonald, J.A. Nadal // J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 86, № 5. - P. 14091415.

257. Pin I. Mecanismes de l'hyperreactivite bronchique: role de 1'inflammation des voies aeriennes et de l'atopie / I. Pin, P. Godard // Rev. Val. Respir. — 1994. Vol. 11, № 2. - P. 111-112.

258. Piper P.J. Pharmacology and biochemistry of the leukotrienes / P.J. Piper // Eur. J. Respir. Dis. 1982. - Vol. 122. - P. 54-61.

259. Platelet activating factor. Stimulation of the lipoxygenase pathway in polymorphonuclear leukocytes by l-0-alkil-2-0-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine / F.H. Chilton et al. // J. Biol. Chem. 1982. - Vol. 257, № 10. - P. 54025407.

260. Platelet-activating factor and airway reactivity / R.G. Townley et al. // J. Allergy. 1989. - Vol. 83, № 6. - 997-1010.

261. Platelet-activating factor induces a platelet-dependent bronchoconstriction unrelated to the formation of prostaglandin derivatives / B.B. Vargafting et al. // Eur. J. Pharmacol. 1980. - Vol. 19, № 5-6. - P. 185-192.

262. Ponta H. Interference of pathway specific transcription factors / H. Ponta, A.C. Cato, P. Herriich // Biochim. Biophys. Acta. 1992. - Vol. 1129, № 3. -P. 255-261.

263. Prednisolone resistance in childhood acute lymphoblastic leukemia: vitro-vivo correlations and cross-resistance to other drugs / G J Kaspers et al. // Blood. 1998. - Vol. 2, № 11. - P. 259-266.

264. Predominant generation of 15-lipoxygenase metabolites of arachidonic acid by epithelial cells from human trachea / J.A. Hunter et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1985. - Vol. 82, № 14. - P. 4633-4637.

265. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injuiy / K. Hensley et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. - Vol. 28, № 10. - P. 1456-1462.

266. Reichardt H.M. Glucocorticoid signalling—multiple variations of a common theme / H.M. Reichardt, G. Schütz // Mol. Cell. Endocrinol. 1998. - Vol. 146, № 1-2.-P. 1-6.

267. Relationships among allergen — induced early and late phase airway obstructions, bronchial hiperreactivity, and inflammation in conscious, unrestrained guinea pigs / R.E. Sauting et al. // J. Allergy. 1994. - Vol. 93, № 6. - P. 1021-1030.

268. Rogers D.F. Inhibition of cigarette smoke-induced airway secretory cell hyperplasia by indomethacin, dexamethasone, prednisolone, or hydrocortisone in the rat / D.F. Rogers, P.K. Jeffeiy // Exp. Lung. Res. 1986. - Vol. 10, № 3. -P. 285-298.

269. Role of cationic proteins in the airway. Hyperresponsiveness due to airway inflammation / A.J. Coyle et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. -Vol. 150,№5.-P. 63-71.

270. Roshchupkin D.I. Effect of temperature and pH on the lipid photoperoxida-tion and structural state of erythrocyte membranes / D.I. Roshchupkin, A.B. Pe-lenitsyn, Yu.A. Vladimirov // Stud. Biophys. 1978. - Vol. 71. - P. 23-27.

271. Rumita S. Radiation induced lipid peroxidation: factors which determine the oxidizability of lipids / S. Rumita // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2001.1. Vol. 79, №2.-P. 144-153.

272. Saatcioglu F. Negative regulation by nuclear receptors / F. Saatcioglu, F.X. Clared, M. Karin // Semin. Cancer. Biol. 1994. - Vol. 5. - P. 347-359.

273. Sasaki H. Clinical strategy of chronic obstructive pulmonary disease in the elderly / H. Sasaki, K. Sekizawa // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1993. -Vol. 30, № 12. - P. 999-1004.

274. Scholz R.W. Glutathione disulfide enhances the reduced glutathione inhibition of lipid peroxidation in rat liver microsomes / R.W. Scholz, K.S. Graham,

275. C.C. Reddy // Biochem. and Biophys. Res. Communs. 1990. - V. 166, № 2. -P. 960-966.

276. Schulze-Osthoff K. Redox signalling by transcription factors NF-kB and AP-1 in lymphocytes / K. Schulze-Osthoff, M. Los, P. Baeuerle // Biochem. Pharmacol. 1995. - Vol. 50. - P. 735-741.

277. Sevanian A. Lipid damage and repair / A. Sevanian // Free Rad. Biol. Med.- 1990.-№ l.-P. 117.

278. Sies H. Oxidative stress From basicresearch to clinical application / H. Sies // Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 91. - P. 31-38.

279. Smih D.L. Bronchoalveolar lavage in asthma: an update and perspective /

280. D.L. Smith, R.D. Deshazo // Am. Rev. Respie. Dis. 1993. - Vol. 148. -P. 523-532.

281. Stabilization effect of tocopherol and catalase on the life-time of liposome-embedded heme as an oxygen carrier / M. Yuasa et al. // Biochim. et biophys. acta. 1987. - V. 900, № 1. - P. 160-162.

282. Stevens D.A. Beta-Agonists inhibit DNA binding of glucocorticoid receptors in human pulmonary and bronchial epitelial cells / D.A. Stevens, P.J. Barnes, I.M. Adcock // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. - Vol. 151. - P. 195.

283. Stimler N.P. Spasmogenic properties of platelet-activating factor: evidence for a direct mechanism in the contractile response of pulmonary tissues / N.P. Stimler, J.T. O'Flaherty // Am. J. Pathol. 1983. - Vol. 113, № 1. - 75-84.

284. Svensjo E. Time-dependent inhibition of bradykinin- and histamine-induced microvascular permeability increase by local glucocorticoid treatment / E. Svensjo, K. Roenpke // Prog. Respir. Res. 1985. - Vol. 19. - P. 173-180.

285. Szentivanyi A. The beta adrenergic theory of the atopic abnormality in bronchial asthma / A. Szentivanyi // J. Allergy. 1968. - Vol. 42. - P. 203.

286. Tang D.G. Arachidonate lipoxygenases as essential regulators of cell survival and apoptosis / D.G. Tang, Y.Q. Chen, K.V. Honn // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. - V. 93. - P. 5241-5246.

287. The bronchoconstrictior effect of inhaled prostaglandin D2 in normal and asthmatic men / C.C. Hardy et al. // N. Engl. J. Med. 1984. - Vol. 311, №4.-P. 209-213.

288. The mechanism of glucocorticoid inhibitory tracheal glands / S. Shimura et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. - Vol. 136. - P. 6.

289. The release of platelet-activating factor from human endothelial cells in culture / G. Camussi et al. // J. Immunol. 1983. - Vol. 131, № 5. - P. 23972403.

290. Torrielli M.V. Free radicals in inflammatory disease / M.V. Torrielli, M.U. Dianzani // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease. — N.Y. : Raven Press, 1984. P. 355-379.

291. Transcription factor interactions: selectors of positive or negative regulation from a single DNA element / M.I. Diamond et al. // Science. 1990. -Vol. 249.-P. 1266-1272.

292. Treatment of acute asthma: effect of intravenous corticosteroids and beta 2-adrenergic agonists / A. Arnaud et al. // Lung. 1979. - Vol. 156, № 1. — P. 43-48.

293. Two mechanisms of interferon production by leukocytes from immunized animals / L.M. Trubina et al. // Acta virol. 1975. - Vol. 19. - P. 116-120.

294. Varma S.D. Prevention of cataracts by nutritional and metabolic antioxidants / S.D. Varma et al. // Crit. Rev. Food Sei. Nutr. 1995. - Vol. 35. - P. 111-129.

295. Von Knethen A. Superoxide attenuates macrophage apoptosis by NF-kappa B and AP-1 activation that promotes cyclooxygenase-2 expression / A. von Knethen, D. Callsen, B. Brune // J. Immunol. 1999. - Vol. 163, № 5. -P. 2858-2866.

296. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen / A. Wendel // Enzymes — Tools and Targets. — Basel: Karger, 1988. P. 161-167.

297. Willson R.L. Organic peroxy free radicals as ultimate agents in oxygen toxicity / R.L. Willson // Oxidative Stress. L.: Acad. Press, 1985. - P. 41-72.

298. Yang M.H. Factors affecting DNA damage caused by lipid hydroperoxides and aldehydes / M.H. Yang, K.M. Schaich // Free Rad. Biol. Med. 1996. -V. 20. - P. 225-236.

299. Zimmerman W.F. Effects of pro and anti-oxidizing conditions on phospholipid metabolism within isolated vertebrate rod outer segments / W.F. Zimmerman // Free Rad. Biol. Med. 1990. - № 1. - P. 117.