Иммунитет, гемостаз, перекисное окисление липидов и лейкоцитарно-эритроцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения при диффузном токсическом зобе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Гвоздева, Ольга Викторовна

• Гвоздева, Ольга Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гвоздева, Ольга Викторовна

Условные обозначения.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Общие представления о диффузном токсическом зобе.

1.2. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных диффузным токсическим зобом.

1.3. Состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционно-го гемостаза у больных диффузным токсическим зобом.

1.4. Состояние перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты у больных диффузным токсическим зобом.

1.5. Краткая характеристика вилона.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.2.1. Определение показателей общего анализа крови, клеточного и гуморального иммунитета.

2.2.2. Оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

2.2.3. Исследование свертывающей системы крови.

2.2.4. Методы определения лимфоцитарно-тромбоцитарной, эритроцитарно-тромбоцитарной и лейкоцитарнотромбоцитарной адгезии.

2.2.5. Методы изучения перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты.

2.2.6. Исследование гормонального спектра.

2.2.7. Статистическая обработка полученных результатов.

3. СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА, ГЕМОСТАЗА, ЛЕЙКОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНО-ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ И ПРЦЕССОВ ПОЛ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.

3.1. Исследование состояния клеточного и гуморального иммунитета.

3.2. Исследование состояния агрегационной активности тромбоцитов.

3.3. Исследование состояния процесса свертывания крови.

3.4. Исследование процессов перекисного окисления липидов

3.5. Исследование лейкоцитарно - эритроцитарно - тромбоци-тарных взаимоотношений.

4. ВЛИЯНИЕ ВИЛОНА НА СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА, ГЕМОСТАЗА, ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ И ПРОЦЕССОВ ПОЛ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.

5 .ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Иммунитет, гемостаз, перекисное окисление липидов и лейкоцитарно-эритроцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения при диффузном токсическом зобе»

Актуальность проблемы. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса, наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Около 1% населения страдают или страдали этим заболеванием [Балаболкин М.И., 1997; Браверман Л.И., 2000; Дедов И.И., 2000; Дедов И.И. и соавт., 2002; Фадеев В.В., 2002].

Важную роль в патогенезе ДТЗ играет нарушение клеточного и гуморального иммунитета. Рядом исследователей [Глазанова Т.В. и соавт., 2004; Велданова М.В., 2005; Кадричева С.Г. и соавт., 2006; Белоусова C.B. и соавт., 2007; Дрометр Д.А. и соавт., 2007; Annacker О. et al., 2001; Volpe R., 2001; Fillatreau S. et al., 2002; Maloy K.J. et al., 2003] обнаружено, что при ДТЗ снижается абсолютное и относительное содержание лимфоцитов, несущих маркеры CD3+, CD4+ и незначительно CD8+, что свидетельствует о преимущественном поражении Т-клеточного звена иммунитета. Кроме того, при ДТЗ выявляется увеличение уровня CD 16+ [Жигжитова Е.Б. 1999, 2002]. JI.H. Бубнова и Т.В. Глазанова [2003] показали, что при ДТЗ наблюдается выраженный дефицит CD3+ и CD4+ с одновременным повышением количества пре-апоптических клеток (CD95+). Аутореактивные лимфоциты инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, распознавая ряд антигенов, которые представляются антиген-презентирующим клеткам (АПК). Развивается анти-генспецифичная стимуляция В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция стимулирующих щитовидную железу антител и происходит повышенный синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также наступает пролиферация тиреоцитов [Богатырёва З.И. и соавт., 2008].

Известно, что при ДТЗ наблюдаются выраженные сдвиги в агрегации тромбоцитов, свертывании крови и фибринолизе. Между тем, если одни авторы [Киричук В.Ф., 1975; Ковалев А.П. 1990] считают, что при ДТЗ наступает первичная гипокоагуляция, то другие [Бышевский А.Ш. и соавт., 1999,

2006; Сулкарнаева Г.А., 2007] придерживаются прямо противоположного взгляда.

За последние годы в клиническую практику с успехом внедрён тест лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (JITA), характеризующий одновременно состояние иммунитета и гемостаза [Витковский Ю.А. и соавт., 1999 -2007; Солпов A.B. 2002 - 2005; Кузник Б.И и соавт., 2006, 2007]. Более того, установлено, что с тромбоцитами и лейкоцитами способны взаимодействовать эритроциты [Бурячковская Л.И. и соавт., 2004; Бельченко Д.И. и соавт., 2005, 2007; Бурячковская Л.И., 2007], образуя лейкоцитарно-эритроцитарные (ЛЭА) и эритроцитарно-тромбоцитарные агрегаты (ЭТА). При появлении таких агрегатов наступает разрушение эритроцитов с высвобождением прокоа-гулянтов в плазму [Кузник Б.И., 2007]. Однако до последних дней эти показатели при диффузном токсическом зобе не изучались. Вместе с тем, исследование ЛТА, ЛЭА и ЭТА при диффузном токсическом зобе могло бы пролить свет не только на механизм патологических сдвигов в клеточном иммунитете, но и объяснить те изменения, которые наступают при токсическом зобе в сосудисто-тромбоцитарном и коагуляционном гемостазе.

Не подлежит сомнению, что системы иммунитета, гемостаза и перекис-ного окисления липидов тесно связаны друг с другом [Кузник Б.И. и соавт., 1999- 2006; Бышевский А.Ш. и соавт., 1986 - 2006; Хышиктуев Б.С., 2004]. Однако до сих пор отсутствуют работы, в которых бы процессы ПОЛ и антирадикальной защиты изучались при ДТЗ одновременно в плазме, тромбоцитах и эритроцитах. К сожалению, все существующие на сегодняшний день методы терапии не лишены существенных недостатков и нередко приводят к серьёзным осложнениям. До сих пор при лечении ДТЗ мало использованы методы терапии, направленные на устранения дефектов в иммунитете, системе гемостаза, а также процессов ПОЛ. Вместе с тем известно, что применение тималина, обладающего выраженным иммуномодулирующим действием, значительно улучшает результаты терапии ДТЗ [Жигжитова Е.Б., 2002]. По мнению большинства авторов [Петров Р.В. и соавт., 1997; Ярилин

A.A., 1999; Морозов В.Г. и соавт., 2000; Малинин В.В., 2001; Хаитов P.M., 2001, 2005, 2006], иммуномодулирующие препараты должны дополнять традиционную терапию при заболеваниях, сопровождающихся выраженными сдвигами в клеточном и гуморальном иммунитете. Приоритетными целями при этом служит восстановление до нормы соотношения CD4+/CD8+, а также нормализация системы гемостаза. Наибольшая эффективность от применения иммуномодуляторов ожидается при вторичных иммунодефицитах и при аутоиммунных процессах [Young Е.Т., Steel N.R., Talor G.G. et al. 1998], к которым относится диффузный токсический зоб.

Вместе с тем, у нас есть все основания предполагать, что хороший терапевтический эффект при ДТЗ может быть достигнут при использовании дипептида вилона (Lys-Glu), обладающего иммуномодулирующим и мощным репаративным действием. Об этом говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения многих авторов [Сизоненко

B.А. и соавт., 1999; Чиркунов A.B., 2000; Хавинсон В.Х. и соавт., 2000, 2003, 2005; Морозов В.Г. и соавт., 2000; Кузник Б.И. и соавт., 2001, 2004, 2006, 2007; Ключерева H.H., 2005], применявших вилон при самых различных заболеваниях. При этом отмечалась нормализация гормонального фона, иммунитета, гемостаза и процессов ПОЛ, как известно, -значительно нарушенных при ДТЗ. Однако вилон при диффузном токсическом зобе до сих пор не применялся.

Цель работы: исследование иммунитета, гемостаза, процессов ПОЛ и межклеточных взаимоотношений у больных диффузным токсическим зобом и патогенетическое обоснование использования вилона при указанном заболевании.

При этом нами решались следующие задачи:

1. Изучить состояние клеточного и гуморального иммунитета, сосуди-сто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, эритроцитарно-тромбоцитарных и лейкоцитарно-эритроцитарных отношений, а также процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах, тромбоцитах и цессов перекисного окисления липидов в эритроцитах, тромбоцитах и плазме у больных диффузным токсическим зобом.

2. Выяснить, какую роль играет взаимодействие лимфоцитов и тромбоцитов в патогенезе диффузного токсического зоба.

3. Изучить патогенетические механизмы терапевтического действия ти-момиметика вилона при диффузном токсическом зобе.

Научная новизна. Впервые показано, что у подавляющего большинства больных диффузным токсическим зобом в стадии манифестации клинических проявлений наблюдается напряжение иммунитета, что проявляется повышением числа В-лимфоцитов (СВ19+СВ22+СБ72+), а также возрастанием соотношения СБ4+/СВ8+. Вместе с тем, у части больных наблюдается депрессия иммунитета, сопровождающаяся снижением числа лимфоцитов, несущих маркеры СБ4+, СБ8+, СБ 16+ (Т-зависимых и Т-независимых ЫК-лимфоцитов), СВЗ+НЬА-БК+. При диффузном токсическом зобе наблюдается усиление агрегационной активности тромбоцитов и развитие вторичной гипокоагуляции, обусловленной усилением постоянного внутрисосудистого свёртывания крови.

Впервые показано, что у большинства больных диффузным токсическим зобом имеется резкое снижение ЛТА (лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии) и ЛТИ (лимфоцитарно-тромбоцитарного индекса). В то же время сдвиги лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии протекают в две фазы. Снижение ЛТА (лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии) при диффузном токсическом зобе является неблагоприятным признаком и отмечается у наиболее тяжелых больных.

Впервые показано, что у больных диффузным токсическим зобом значительно возрастает число лейкоцитов, образующих агрегаты с эритроцитами и количество эритроцитов, способных присоединять тромбоциты.

Выяснено, что традиционная (стандартная) терапия не оказывает существенного влияния на иммунитет, агрегационную активность тромбоцитов, свёртывающую систему крови и процессы перекисного окисления липидов, тогда как применение наряду со стандартной терапией вилона в большинстве случаев значительно улучшает или нормализует изучаемые показатели.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные вносят определённый вклад в понимание патогенеза диффузного токсического зоба. Для оценки состояния иммунологической реактивности больного рекомендуется определение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии наряду с исследованием иммунитета.

Рекомендуется применение при диффузном токсическом зобе тимомиме-тика дипептида вилона (10 мкг 1 раз в сутки, внутримышечно на протяжении 8—10 дней), что приводит к улучшению состояния клеточного и гуморального иммунитета, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртываемости крови и процессов ПОЛ, и значительно улучшает результаты терапии.

Внедрения в практику. Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной и патологической физиологии, фармакологии, госпитальной терапии Читинской государственной медицинской академии, а также в работу эндокринологического отделения Читинской областной клинической больницы.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных диффузным токсическим зобом в стадии манифестации клинических проявлений наблюдается активация клеточного иммунитета, увеличивается число клеток, несущих маркёры С019+, а также возрастает соотношение С04+/С08+. В то же время по исходным показателям больные делятся на 2 группы: большая сопровождается усилением, а меньшая депрессией клеточного иммунитета. Применение стандартной терапии при усилении иммуноагрессии сопровождается снижением числа клеток СТ)4+, а также Т-зависимых и Т-независимых (СБ 16+) лимфоцитов, но не нормализует соотношение СВ4+/СЭ8+, тогда как при использовании вилона отмечается значительное улучшение или нормализация показателей клеточного иммунитета.

2. При диффузном токсическом зобе у подавляющего большинства больных наблюдается спонтанная агрегация тромбоцитов и усиление способности кровяных пластинок образовывать конгломераты при использовании АДФ, коллагена, адреналина и ристомицина. Одновременно развивается вторичная гипокоагуляция, сопровождаемая уменьшением концентрации антитромбина III, увеличением растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и Б-димера, что свидетельствует о значительном усилении постоянного внутрисосудистого свёртывания крови. Применение стандартной терапии не сказывается существенным образом на состоянии сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, в то время как назначение вилона в значительной мере понижает интенсивность внутрисосудистого свёртывания крови.

3. У подавляющего большинства больных ДТЗ наблюдается снижение теста ЛТА (лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии) и ЛТИ (лимфоцитарно-тромбоцитарного индекса). Одновременно у таких больных резко повышается количество лейкоцитов, способных присоединять эритроциты и эритроцитов, взаимодействующих с тромбоцитами. Снижение показателя ЛТА (лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии) при исходно повышенном уровне, и увеличение - при исходно низком является надёжным маркёром улучшения состояния больных. Стандартная терапия не оказывает воздействия на ЛТА (лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию), при использовании же вилона отмечается тенденция к нормализации теста.

При диффузном токсическом зобе наблюдается усиление процессов пе-рекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты одновременно в эритроцитах, тромбоцитах и плазме. Применение вилона способствует позитивным изменениям уровня перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты.

4. Использование вилона значительно улучшает результаты терапии, приводит к более быстрому достижению эутиреоза.

Апробация работы. Результаты исследования неоднократно докладывались на заседаниях кафедры нормальной физиологии Читинской государственной медицинской академии, Читинского отделения Всероссийского физиологического общества имени академика И.П.Павлова, ассоциации врачей-эндокринологов Читинской области; на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапии ФПК и ППС, и сотрудников Областной клинической больницы, на Российской научной конференции «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии (Курск, 2006), на XIII Международном конгрессе по реабилитации и иммунореабилитации (Дубай, 2008).

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Гвоздева, Ольга Викторовна

ВЫВОДЫ

1. У подавляющего большинства больных диффузным токсическим зобом в стадии манифестации клинических проявлений наблюдается напряжение иммунитета, что проявляется повышением числа В-лимфоцитов {СТ)\9+СТ)22+СТ>12+), а также возрастанием соотношения С04+/С08+. Вместе с тем, у части больных наблюдается депрессия иммунитета, сопровождающаяся падением числа лимфоцитов, несущих маркеры CD4+, СЭ8+, СБ 16+ (Т-зависимых и Т-независимых "МК-лимфоцитов), СОЗ+НЬА-ОК+. В случае усиления иммуноагрессии содержание клеток, несущих маркёр СЭ4+, понижалось как при использовании стандартной терапии, так и вилона, тогда как число клеток С03+С016+, С03-С016+, СОЗ-Б19+, а также соотношение СВ4+/СБ8+ и С03+/С019+ проявляло тенденцию к нормализации, или приходило к норме только в случае применения комплексной терапии с использованием вилона. При депрессии иммунитета тенденция к нормализации проявлялась при обоих видах терапии.

2. У больных диффузным токсическим зобом усиливается спонтанная агрегация тромбоцитов, а также возрастает способность тромбоцитов образовывать агрегаты при действии АДФ, коллагена, адреналина и рис-томицина. Под влиянием стандартной терапии агрегационная активность тромбоцитов в большинстве случаев не меняется. Если же применяется вилон, то способность тромбоцитов к агрегации под действием ристоми-цина, АДФ, коллагена уменьшается, а при действии адреналина проявляет тенденцию к уменьшению. У больных диффузным токсическим зобом наблюдается резкое увеличение числа лейкоцитов, способных образовывать агрегаты с эритроцитами, и эритроцитов с тромбоцитами, что отрицательно отражается на состоянии микроциркуляции.

3. При диффузном токсическом зобе отмечается вторичная гипокоа-гуляция, обусловленная потреблением тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания крови. Одновременно отмечается увеличение активности тромбоцитарных факторов Р3 и Р4, уменьшение уровня A-III, тенденция к снижению протеина С, повышение концентрации фибриногена, растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и D-димера, что свидетельствует об усилении постоянного внутрисосудистого свёртывания крови. Применение стандартной терапии не ликвидирует коагуляци-онные сдвиги, тогда как использование вилона сопровождается значительным уменьшением интенсивности гемокоагуляции.

4. При декомпенсированном диффузном токсическом зобе лимфоци-тарно-тромбоцитарная адгезия в подавляющем большинстве случаев снижается и лишь у отдельных больных возрастает. Стандартная терапия не сопровождается сдвигами в лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (JITA), в то время как при использовании вилона в комплексной терапии в отношении JITA наблюдается модулирующий эффект: при низком исходном числе JITA их содержание к концу курса лечения растёт, а при высоком - снижается.

5. У больных диффузным токсическим зобом в плазме, тромбоцитах и эритроцитах усиливаются процессы перекисного окисления липидов и снижается общий антиоксидантный потенциал. Под воздействием стандартной медикаментозной терапии и с применением вилона уровень ТБК-позитивных продуктов в плазме и эритроцитах снижается, а показатели антиокислительной способности повышаются, однако эти изменения в группе с вилоном более выражены.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Рекомендуется больным с диффузным токсическим зобом при наличии выраженных изменений со стороны клеточного и гуморального иммунитета включение в комплексную терапию вилона в дозе 10 мкг в/м на протяжении 8-10 дней.

С целью более объективной оценки состояния клеточного иммунитета при ДТЗ, а также прогноза заболевания следует определять тест ЛТА.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гвоздева, Ольга Викторовна, 2008 год

1. Абрамова H.A. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / H.A. Абрамова, В.В. Фадеев // Пробл. эндокринологии. - 2005. - Т 51, № 6. - С. 44-49.

2. Алборов Р.Г. Влияние ингибиторов превращения арахидоновой кислоты на гемостаз в зависимости от перекисного окисления липидов : матер. XXXV межвуз. науч. конф. / Р.Г. Алборов. Тюмень, 2001. -С. 141.

3. Алборов Р.Г. Связь липидпероксидации и ВТФ в условиях эксперимента // Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и ли-пидпероксидация / Р.Г. Алборов. М. : Медицина. - 2006. - С. 4853.

4. Аметов A.C. Про и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты /

5. A.C. Аметов и др. // Пробл. эндокринологии. 2007. - Т. 53, № 2. -С. 49-54.

6. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, A.A. Кишкун //Лаб. дело. 1988. - № 11. - С. 41-43.

7. Балаболкин М.И. Состояние и перспективы изучения проблемы физиологии и патологии щитовидной железы / М.И. Балаболкин // Тер. архив. 1997. - Т. 69, № 10. — С. 5-11.

8. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. - № 6. - С.29-34.

9. Балуда В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /

10. B. П. Балуда и др. Томск, 1980. - Юс.

11. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда и др. -М., 1995.-250 с.

12. Балуда В.П. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В.П. Балуда и др. М.-Амстердам : изд-во ООО ЗеркалоМ, 1999.-298 с.

13. Баркаган З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. Барнаул, 1998.-84с.

14. Баркаган З.С. Основы нарушений диагностики гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М. : изд-во Ньюдиамед, 1999. - 220 с.

15. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. — М. : изд-во Ньюдиамед, 2001.-300 с.

16. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. — М. : изд-во Ньюдиамед, 2001.-285 с.

17. Баркаган З.С. Современные подходы к патогенезу, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Вестник-ге-матол. 2005. - С.5-14.

18. Барсуков А.Е. Дисфункция эндотелия: принципы диагностики и клиническая значимость при облитерирующем атеросклерозе периферических артерий / А.Е. Барсуков, H.A. Махнов // Вестник хирургии. 2005. - № 1. - С. 102-104.

19. Белоусова C.B. Параметры иммунного статуса у женщин с аутоиммунным тиреоидитом с различным состоянием функции щитовидной железы / C.B. Белоусова и др. // Мед. иммунология. Т. 9, № 2-З.-С. 192-193.

20. Бельченко Д.И. Активация межклеточных взаимодействий в циркулирующей крови и мироциркуляция. Региональное кровообращение и микроциркуляция / Д.И. Бельченко, A.B. Есипов, Е.А. Кри-вошеина// Педиатрия. 2005. - № 4. - С. 53 - 57.

21. Бельченко Д.И. Особенности взаимодействий клеток циркулирующей крови детей при неотложных состояниях / Д.И. Бельченко, A.B. Есипов, Е.А. Кривошеина // Педиатрия. 2007. - № 5. - С. 137- 140.

22. Бокарев И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И.Н. Бокарев. М., 2002. - 75с.

23. Бурячковская Л.И. Циркулирующие в крови лейкоцитарно-тромбоцитарные агрегаты у больных ИБС / Л.И. Бурячковская, И.А. Учитель, Н.Л. Довлатова // Тромбоз, гемостаз, патология сосудов : междунар. конгр. СПб, 2004. - С. 72.

24. Бурячковская Л.И. Гетерогенность тромбоцитов человека и животных. Связь морфологических особенностей с физиологическим состоянием : автореф. дис. доктора биол. наук / Л.И. Бурячковская. -М. 2007. -26 с.

25. Бышевский А.Ш. Гемокоагуляционные сдвиги при операционной травме и экзогенной тромбопластинемии на фоне витаминизации / А.Ш. Бышевский и др. // Вопросы мед. химии. 1990. - № 2. - С. 41-45.

26. Бышевский А.Ш. Свёртываемость крови при реакциях напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск: Среднеураль-ское книжное издательство, 1986. — 170 с.

27. Бышевский А.Ш. Влияние витаминное А, Е, С, Р на интенсивность внутрисосудистого свёртывания в эксперименте / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, C.B. Соловьев // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. - № 9.- С. 262-265.

28. Бышевский А. Ш. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д.А.Зубаиров, O.A. Терсенов. Новосибирск : изд-во Новосибирского университета, 1993.- 178 с.

29. Бышевский А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский и др. // Тюмень : МАИ (Тюменское отделение), Объединение биохимиков Урала и Западной Сибири, 1996. -250 с.

30. Бышевский А.Ш. и др. Гипертиреоз и гемостаз (обзор литературы) / А.Ш. Бышевский и др. // Научн. вестник Тюменской медицинской академии. 1999. - № 2. - С. 3-7.

31. Бышевский А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов. М. : Мед. книга, 2004. - 79 с.

32. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш.Бышевский, М.К.Умутбаева, Р.Г. Алборов. М. : Мед. книга, 2003.- 96 с.

33. Бышевский А.Ш. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация / А.Ш. Бышевский, Р.Г. Алборов, М.К. Умутбаева // Гематол. и трансфузиол. 2004. - Т. 49, № 5. - С. 39-42.

34. Бышевский А.Ш. Щитовидная железа, гемостаз и перекисное окисление липидов /А.Ш. Бышевский и др. // Забайкальский медицинский вестник. 2004. - С. 24-28.

35. Бышевский А.Ш. Коррекция гемостатических сдвигов в акушерстве, хирургии и эндокринологии антиоксидантами / А.Ш. Бышевский и др. // материалы междунар. симп. Молекулярные механизмы регуляции функции клетки. — Тюмень, 2005. С. 249-253.

36. Бышевский А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и липидпероксидация / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, П.Я. Шаповалов. М. : Медицина, 2006. - 77 с.

37. Бышевский А.Ш. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза / А.Ш. Бышевский и др. — М. : Медицинская книга, 2006. — 96 с.

38. Wada H. Диагноз и лечение ДВС-синдрома / H.Wada, et al. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — Т. 1. — С. 16-22.

39. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е.А. Валдина. -СПб.: Питер, 2001.-397с.

40. Велданова М.В. Уроки тиреоидологии / М.В.Велданова. Петрозаводск, 2005. - 327с.

41. Винокурова Е.А. Гемостаз при оперативных вмешательствах в гинекологической практике / Е.А. Винокурова. М. : Медицина, 2006. -102 с.

42. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в процессе свёртывания крови и фибринолиза / Ю.А. Витковский, Б. И. Кузник // Атеротромбоз -проблема современности. — М. 1999. - С. 154-156.

43. Витковский Ю. А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного ро-зеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Мед. иммунология. 1999. - № 4-6. - С.37.

44. Витковский Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001. -№ 4. С. 21-23.

45. Витковский Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Мед. иммунология. 2002. - Т. 4, № 2. - С. 135-136.

46. Витковский Ю.А. Патогенетическое значение лейкоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Мед. иммунология. 2006. - Т.8, №5-6. - с.745-753.

47. Витковский Ю.А. Состояние иммунитета и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при раке гортани / Ю.А. Витковский и др. // Медицинская иммунология. — 2007. — № 6. — С. 633-639.

48. Волков B.C. К патогенезу нарушения микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца / B.C. Волков и др. // Региональное кровообращение и мироциркуляция. 2005. - № 4. - С. 58 - 60.

49. Волков B.C. О роли внутрисосудистого розеткообразования в формировании анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью / B.C. Волков, JI.H. Коричкина, A.B. Соловьёв // Тер. Архив.- 2006.- № 11.- С.54-55.

50. Волков B.C. Динамика ауторозеткообразования в периферической крови у больных гипертонической болезнью на фоне лечения /

51. B.С.Волков, JI.H. Коричкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - Т. 7. - С. 10 - 12.

52. Высоцкий H.H. Показатели свертывания крови в аспекте клинической симптоматики тиреотоксикоза / Н.Н.Высоцкий, Г.В. Зиновьева //Система свертывания крови и фибринолиз. Киев : Здоровья, 1969.- С. 228-229.

53. Габбасов З.А. Новый высокочувствительный метод агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов и др. // Лабораторное дело. 1989. - № 2.1. C. 15-18.

54. Галян С. Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витами-нов-антиоксиданов / С.Л. Галян, A.A. Вакулин, И.А. Дементьева // Научн. вестник ТГУ. Биология. 1997. - Т. 2. - С. 50-52.

55. Гаранина E.H. Стандартизация и контроль качества исследования протромбинового времени / E.H. Гаранина, H.A. Авдеева // Кли-нич. лаборатор. диагностика. 1994. - № 6. - С. 23-25.

56. Георгиева С.А. Гормоны, тканевые и клеточные механизмы системы гемостаза // Система свертывания крови и фибринолиз. — Саратов,1975.-С. 35-39.

57. Герасимов Г.А. Болезни щитовидной железы / Г.А. Герасимов, H.A. Петунина. М. : Здоровье, 1999. - 59с.

58. Глазанова Т.В. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т.В. Глазанова и др. // Пробл. эндокринологии. 2004. - Т.50, № 3. - С. 29-32.

59. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. — М. : Практика, 1999.-459с.

60. Гуменецкий Е.Г. Предоперационная подготовкабольных тиреотоксикозом переливанием викасольной плазмы / Е.Г. Гуменецкий // Система свертывания крови и фибринолиз. Киев : Здоровья, 1969.-С. 245.

61. Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, С.И. Морова. М. : Медицина, 2000. - 568с.

62. Дедов И.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И.И. Дедов и др. // Пробл. эндокринологии. -2002. №2.- С. 6-13.

63. Дементьева И.А. Модификаторы превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах / И.А.Дементьева, И.В. Ральченко // Гемостаз при физиологической и осложненной поздним гестозом беременности. Тюмень, 1999. - С. 34-38.

64. Детинкина Г.Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г.Н. Детинкина и др. // Лаб. дело. 1984. - № 4. - С. 225-232.

65. Долгов Г.В. Биорегулирующая терапия в акушерстве и гинекологии / Г. В. Долгов, Ю.В. Цвелёв, В.В. Малинин. СПб : Фолиант, 2004. - 140 с.

66. Дрометр Д.А. Иммунологические аспекты дифференциальной диагностики синдрома гипертиреоза / Д.А. Дрометр, И.А. Тузанкина, А.В. Кияев // Клин, и эксперим. тиреоидология. — 2007. — Т. 3. № 1. - С.18-23.

67. Зимин Е.А. Патогенетическое обоснование применения вилона при лейомиомах матки : автореф. дис. канд. мед. наук / Е.А. Зимин.-— Чита.-2001.-22 с.

68. Зорин Н.А. Сравнительное изучение уровней некоторых цитоки-нов, белков острой фазы, тиреотропного гормона и антител к тире-опероксидазе при лечении аутоиммунного тиреоидита / Н. А. Зорин и др. // Цитокины и воспаление. 2006. - Т. 5, № 3. — С. 46-48.

69. Исаева М.А. Аутоантитела различных уровней специфичности и функциональности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / М.А. Исаева и др. // Клиническая экспериментальная тиреоидология. 2007. - Т. 3, № 4. -С.27-34.

70. Кадричева С.Г. Особенности метаболизма лимфоцитов крови в динамике лечения диффузного токсического зоба / С.Г. Кадричева и др., // Мед. иммунология. 2006. - № 4-6. - С.223-224.

71. Кадричева С.Г. Показатели иммунного статуса и метаболизма лимфоцитов крови женщин с диффузным токсическим зобом в зависимости от степени тяжести заболевания / С.Г. Кадричева и др. // Мед. иммунология. 2007. - Т. 9, № 2-3. - С. 197.

72. Калинина Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н.М. Калинина, Л.Б. Дрыгина, H.A. Соколян // Медицинская иммунология. -2004. -№ 1-2.-С. 25-36.

73. Калишевская Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывание. -М. : изд-во МГУ, 1982. С. 132-133.

74. Кандрор В. И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия тиреоидных гормонов / В. И. Кандрор // Клин, и эксперим. тиреои-дол. 2008. - Т. 4, № 1. - С.26-34.

75. Киричук В.Ф. Реакция щитовидной железы на изменение концентрации гепарина в крови / В.Ф. Киричук // Гепарин. М., 1973. - С. 143-144.

76. Киричук В.Ф. Влияние тироксина на состояние неферментативного фибринолиза в системе кровообращения печени, почек, легких и сердца и экстрактах этих органов / В.Ф. Киричук / / Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов. - 1975. - С. 52-54.

77. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и их нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб. : Питер, 1999. - С. 291-360

78. Ключерева H.H. Влияние иммунокорригирующей терапии на течение сахарного диабета 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук / H.H. Ключерева. Чита. - 2005. - 18с.

79. Ковалев А.П. Гемокоагуляция у больных тиреотоксикозом до и после операции /А. П. Ковалев // Врач. Дело. 1990. - №3. - С.75-78.

80. Колода Д.Е. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса-Базедова / Д. Е. Колода, В. В. Фадеев // Пробл. Эндокринологии. 2005. - Т. 51, № 2. - С. 8-10.

81. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови. М., 1975. - 488с.

82. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М. : Медицина, 1974. — 320с.

83. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И.Кузник, В.П.Скипетров. М. : Медицина, 1974.-332 с.

84. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, H.H. Цыбиков. М. : Медицина, 1999.-320с.

85. Кузник Б.И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии / Б.И. Кузник, И.С. Пинелис, В.Х. Хавинсон. СПб : Эскулап, 1999.-142 с.

86. Кузник Б.И. Влияние тималина и вилона на уровень про- и противовоспалительных цитокинов при отморожениях / Б.И. Кузник, Ю.А. Витковский, В.Х. Хавинсон // Иммунология. — 2001. — № 6. — С. 42-45.

87. Кузник Б.И. Влияние вилона на иммунитет у детей с хроническими заболеваниями легких / Б.И. Кузник, И.Н. Гаймоленко, Б.Ц. Цыбе-нова // Цитокины и воспаление. 2003. - Т. 2, № 4. - С. 21-26.

88. Кузник Б.И. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии. / Б.И. Кузник и др. М. : Вузовская книга, 2004. - 400 с

89. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И.Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. -2005. № 2. - С. 3-16.

90. Кузник Б.И. Аутоиммунные механизмы регуляции системы гемостаза / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков // Сибирский онкологический журнал. 2005. - № 1 (13). - С. 88-95.

91. Кузник Б.И. Влияние применения тимомиметика вилона на состояние свёртывающей системы крови и фибринолиза у больных сахарным диабетом 1 типа / Б.И. Кузник и др. // Успехи геронтологии. -2006. Вып. 19. - С. 107-115.

92. Кузник Б.И. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия / Б.И. Кузник, Ю.А. Витковский, A.B. Солпов //Вестник гематологии. 2006. - № 2. - С. 42-55.

93. Кузник Б.И. Защитная роль тканевого фактора и сериновых про-теиназ при развитии гиперкоагуляции и ДВС синдрома / Б.И. Кузник // Проблемы патологии системы гемостаза. Барнаул. - 2007. -С. 99-111.

94. Кузник Б.И. Состояние системы гемостаза и перекисного окисления липидов при сахарном диабете 1 типа / Б.И. Кузник и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. - № 1. - С. 19-28.

95. Кузник Б.И. Влияние вилона на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию при сахарном диабете 1 типа / Б.И. Кузник и др. // Тромбоз, гемостаз и реология.2007.-№3.-С. 19-26.

96. Кузник Б.И. Влияние вилона на состояние иммунитета и гемостаза у больных сахарным диабетом разного возраста / Б.И. Кузник, Н.Н. Ключерева, Н.В. Исакова // Успехи геронтологии. 2007. - № 2. - С. 106-115.

97. Кузник Б.И. Общая гематология. Гематология детского возраста. -Ростов-на-Дону : Феникс, 2007. 575 с.

98. Леонова М.В. Роль эритроцитов в патогенезе нарушений функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции / М.В. Леонова, В.Б. Разумов // Кардиология. 1990. - № 4. - С. 107-111.

99. Лесков В.П. Клиническая иммунология для врачей / В.П. Лесков и др. М. : Медицина, 2005. - 142 с.

100. Макацария А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе. М., 2001. - 704 с.

101. Малинин В.В. Механизмы действия синтетических пептидных тимомиметиков :автореф. дис. докт. мед. наук / В.В.Малинин. -СПб., 2001.—32 с.

102. Метод определения каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванов, И.Г. Маорова //Лаб. Дело. 1988. -№1.-С.16-19.

103. Мецлер Д. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. — М. : Мир, 1980.-Т. 1.-407 с.

104. Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко. Полтава, 2003. - 124 с.

105. Мищенко В.П. Влияние физических факторов на гемостаз / В.П. Мищенко, C.B. Мищенко. Полтава, 2003. - 132 с.

106. Мищенко В.П. Питание, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, Л.А. Муляр, И.В. Мищенко. Полтава, 2004. - 116 с.

107. Мищенко В.П. Физическая активность, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, E.JI. Ерёмина, И.В. Мищенко. Полтава, 2004. - 144 с.

108. Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко, О.И. Цебржинский. -Полтава : АСМИ, 2005.- 160 с.

109. Момот А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляцион-ного фенантронилового теста / А.П. Момот, В.А. Елмыков, З.С. Баркаган // Клин, лабор. диагностика. 1999. — 4. — С. 17-20.

110. Момот А.П. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики нарушений гемостаза /А.П. Момот. Барнаул, 2004. - 102 с.

111. Момот А.П. Патология гемостаза / А.П. Момот. Санкт-Петербург : ФормаТ, 2006. - 210 с.

112. Огоновский Т.М. Показатели прокоагулянтов и гаптоглобина у больных эндемической зобной болезнью и тиреотоксикозом / Т.М. Огоновский // Система свертывания крови и фибринолиз. Киев : Здоровья, 1969.-С. 367.

113. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М. : Мед. литература. - 2001. - 456 с.

114. Панченко В.М. Свертываемость крови у больных диффузным токсидеским зобом / В.М. Панченко, A.B. Антонидзе // Проблемы эндокринол. 1973. - Т. 19, № 5. с. 22-27.

115. Пептидные тимомиметики / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин. СПб. : Наука, 2000. - 158 с.

116. Петрищева H.H. Гемостаз / H.H. Петрищева, Л.П. Папаян. СПб, 1999.- 118 с.

117. Петров Р.В. Иммунодиагностика иммунодефицитов / Р.В. Петров,

118. P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1997. - № 4. - С. 4-8.

119. Петунина H.A. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба (лекция) / H.A. Петунина, М.И. Балаболкин //Тер. архив. -1997.-№ 10.-С. 12-17.

120. Петунина H.A. Факторы прогноза консервативной терапии диффузного токсического зоба / H.A. Петунина // Врач. 2005. — № 3. -С. 62-63.

121. Печенюк А.Ф. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и содержание иммуноглобулинов у больных синуситами / А.Ф. Печенюк и др. // Забайкальский мед. вестник. 2007. - № 4. - С. 20-21.

122. Попова И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липидов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного антиоксиданта :автореф. дис. канд. мед. наук / И.Е. Попова. — Уфа. 1999.-20 с.

123. Просяник В.И. Роль перекисного окисления липидов и некоторых цитокинов крови в развитии миокардиодистрофии при гипер- и гипотиреозе : автореф. дис. канд. мед. наук / В.И. Просяник. — Чита. -2005.-20 с.

124. Рудницкая Т.А. Частота, значимость и коррекция гипергомоцисте-инемии при сахарном диабете 2 типа : автореф. дис. канд. мед. наук / Т.А. Рудницкая. Барнаул. — 2003. — 22 с.

125. Савватеева В.Г. Иммунодефицитные состояния в педиатрии / В.Г. Савватеева, С.А.Стоян. Иркутск, 2004. - 100 с.

126. Савостьянов К.В. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы / К.В. Савостьянов и др. // Пробл. эндокринологии. 2004. - Т. 50, № 6. - С. 10-13.

127. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Ар-хипенко // Патол. физиол. и экспер. терапия. - 2007. - № 3. — С. 2-19.

128. Самаль А.Б. pH среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара // Гематол и трансфузиол. 1989. - № 2. - С. 35-38.

129. Свистунов A.A. Межклеточная регуляция в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца : автореф. дис. докт. мед! наук / A.A. Свистунов. Саратов. - 2001. - 44 с.

130. Сепиашвили Р.И. Основы физиологии иммунной системы. М. :

131. Медицина-Здоровье, 2003. 240 с.

132. Серебрякова О.В. Процессы перекисного окисления липдов при осложненном тиреотоксикозе : Материалы 1 Национального Конгресса терапевтов / О.В. Серебрякова, A.B. Говорин, В.И. Прося-ник.-М., 2003,- С. 194.

133. Серебрякова О.В. Патогенетические механизмы формирования кар-диомиопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе : автореф. дис. докт. мед. наук / О.В. Серебрякова. Чита. - 2008. - 40 с.

134. Сизоненко В.А. Биорегулирующая терапия при термической травме /В.А. Сизоненко, А.Р. Варфаломеев. Чита : Поиск, 1999. — 160с.

135. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология / Н.Т. Старкова. -М. : Медицина, 1991. 510 с.

136. Соловьев В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии : автореф. дис. докт. мед. наук /

137. B.Г. Соловьев. Челябинск. - 1997. - 44 с.

138. Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002. -№ 1.-С. 126-129.

139. Solpov A. Platelets Enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD 40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov et al.// Забайкальский медицинский вестник. — 2004. № 4.1. C. 95-97.

140. Солпов А.В. Механизмы лейкоцитарно-тромбоцитарной адгезии : автореф. дис. .канд. мед. наук / А. В. Солпов. — Чита. — 2005. — 24 с.

141. Степанов А.В. Пептидные регуляторы гуморального иммунитета / А. В. Степанов и др. Чита : Поиск, 2002. - 158с.

142. Стуров В.Г. Конечный этап свертывания крови: биохимические аспекты, патофизиология нарушений эффективного функционирования / В.Г. Стуров и др. // Гематол. и трансфузиол. — 2006. — Т. 51, № 1.-С. 36-39.

143. Сулкарнаева Г.А. Липопероксидация и гемостаз: взаимодействие и механизмы / Г.А. Сулкарнаева и др. // Аллергология и иммунология. 2004. - Т. 5, №3.-С. 501.

144. Сулкарнаева Г.А. Внутрисосудистое свертывание крови, толерантность к тромбину, активность тромбоцитов и интенсивностьлипидпероксидации при гипер- и гипотиреозе : автореф. дис. докт. мед. наук / Г.А. Сулкарнаева. Тюмень. - 2007. - 42 с.

145. Тихомирова Т.А. Определение риска развития сочетанной аутоиммунной патологии у пациентов с аутоиммунными заболеваниями /Т.А. Тихомирова, C.B. Лапин // Мед. иммунология. — 2007. Т.2-3. - С. 207-209.

146. Тишенина P.C. Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом / P.C. Тишенина и др. // Проблемы эндокринологии. — 2000. №6. — С. 26-28.

147. Трач Б.П. Функциональное состояние системы свертывания крови при тиреотоксикозе / Б.П. Трач // Врачебное дело. — 1971. — № 1. — С. 96-98.

148. Трешутин В.А. Состояние системы калликреина при экспериментальном гипертиреозе // Тромбоообразование и патология гемостаза. Томск, 1982. - С. 70-73.

149. Трунин Е.М. Диффузный токсический зоб / Е.М. Трунин. СПб. : МАПО, 2006. - 182с.

150. Умутбаева М.К. Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови при модификации процессов липопероксидации // Биоантиоксиданты. Научн. вестник Тюменск. мед. академии. -2003. -Т. 1.-С. 82-83.

151. Уразова О.И. Апоптоз нейтрфилов и иммунорегуляторные цитоки-ны при аутоиммунных тиреопатиях / О.И. Уразова и др. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. - Т. 3, № 4. - С. 4953.

152. Ушкалова В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофото-метрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В.Н.Ушкалова и др. // Лаб. дело. 1987. - № 6. - С. 446-460.

153. Ушкалова В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике / В.Н. Ушкалова. — Изд-во ТГУ : Тюмень, 1997. -С. 5-21.

154. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса / В.В. Фадеев // РМЖ, метаболический синдром. Т. 10, №27.- 2002.- С. 1262-1265.

155. Фадеев В.В. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба /В.В. Фадеев и др.// Проб л. эндокринологии. 2004. - Т. 50, № 6. - С. 3-9.

156. Фадеев В.В. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / В.В. Фадеев, H.A. Абрамова // Пробл. эндокринологии. 2005. - Т. 51, № 6. - С. 44-49.

157. Фадеев В.В. Лечение токсического зоба; состояние и перспективы изучения проблемы / В.В.Фадеев, И.И. Бузиашвили, Г.А. Мельниченко // Врач. 2005. - № 3. - С. 32-36.

158. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита / В.В. Фадеев. М., 2005. - 240с.

159. Физиология и фармакология полипептидов /Сборник научных трудов под ред. Кузника Б.И. Чита : Поиск, 1985. -С. 102.

160. Хавинсон В.Х. Влияние вилона на показатели биологического возраста и продолжительности жизни мышей / В.Х. Хавинсон, В.Н Анисимов, Н.Ю. Заварзина / Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. — №7.-С. 88-91.

161. Хавинсон В.Х. Пептиды эпифиза и тимуса в регуляции старения / В. X. Хавинсон, В.Г. Морозов. СПб. : Фолиант, 2001. - С. 159.

162. Хавинсон В.Х. Пептидергическая регуляция гомеостаза /В. X. Хавинсон, И.М. Кветной, В.В. Южаков. СПб : Наука, 2003. - 196 с.

163. Хавинсон В.Х. Пептидная регуляция генома и старение / В.Х. Хавинсон, С. В. Анисимов, В.В. Малинин. М. : Изд-во РАМН, 2005. - 208 с.

164. Хамаева Ц.Б. Влияние вилона и эпиталона на систему иммунитета,гемостаза и уровень глюкозы в крови у больных сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. канд. биол. Наук / Ц.Б. Хамаева. Улан-Уде. -2007.-20 с.

165. Хаитов P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В.Пинегин, Х.И. Истамов.- М. : изд-во ВНИРО, 1995. 54 с.

166. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. ИНИТИРАН, 2001. - 223 с.

167. Хаитов P.M. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие клетки иммунной системы / P.M. Хаитов, В.М. Минько, A.A. Ярилин // Успехи соврем, биологии. 2005. - № 4. - С. 348-359.

168. Хаитов P.M. Иммунология. М. : издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2006.-312 с.

169. Химич Т.З. Экспериментальный гипертиреоз и коагуляционная способность крови кроликов // Материалы по экол. и физиол. животных. Алма-Ата, 1979.-С. 126-131.

170. Хышиктуев Б.С. Некоторые итоги изучения обмена и пероксидации липидов: фундаментальные и прикладные аспекты / Б.С. Хышиктуев //Забайкальский мед. вестник. 2004. - № 4. - С. 19-24.

171. Хышиктуев Б.С. Неинвазивный подход к оценке перекисного статуса в бронхолегочной системе у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких / Б.С. Хышиктуев, Н.М. Степанова // Клин. лаб. диагн. 1999. - № 9. - С. 26-27.

172. Цитомедины / Сборник научных трудов под ред. Кузника Б.И. -Чита : Поиск, 1998. -С. 80.

173. Цитомедины, цитокины и антигены главного комплекса гисто-совместимости (HLA) /Сборник научных трудов под ред. Кузника Б.И. Чита : Поиск, 1999. -С. 96.

174. Целюба Е.А. Патогенетическое обоснование биорегулирующей терапии при эндометриозе : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Целюба. Чита. - 2002. - 22 с.

175. Цыбенова Б.Ц. Патогенетическое обоснование иммуномодули-рующей терапии хронических воспалительных заболеваний лёгких у детей : автореф. дис. канд. мед. наук / Б.Ц.Цыбенова. Чита. -2003.-20 с.

176. Цыбиков H.H. Мононуклекрные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом / H.H. Цыбиков // Успехи физиологических наук. - 1983. - № 4. - С. 114-123.

177. Чиркунов A.B. Влияние тималина, тимогена и вилона на некоторые показатели иммунитета и гемостаза : автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Чиркунов. Чита. - 2000. - 22 с.

178. Шабанов Э.А. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляци-онную активность тромбоцитов : автореф. дис. канд. мед. наук / Э.А. Шабанов. Пермь. - 2000. - 20 с.

179. Шабашова Н. В. Лекции по клинической иммунологии. СПб. : ООО издательство Фолиант, 2002. - 128 с.

180. Шарипова З.Ф. Зависимость функции щитовидной железы от степени выраженности аутоиммунного компонента / З.Ф. Шарипова, Л. М.Фархутдинова // Мед иммунология. 2006. - Т. 8, № 2-3. - С. 239.

181. Шарова Н.И. Апоптоз эпителиальных клеток тимуса в совместной культуре с тимоцитами. Связь с активацией клеток / Н.И. Шарова и др. // Иммунология. 2005. - № 5. - С. 275-281.

182. Шарова Н.И. Активация эпителиальных клеток тимуса в совместной культуре с тимоцитами / Н.И. Шарова и др. // Иммунология. -2005. -№3.-С. 138-145.

183. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. — СПб, 2000.-225 с.

184. Шитикова А.С. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты на процессы гемостаза / А.С. Шитикова // Медицинский академический журнал.-2003.-№ 1.-С. 23-35.

185. Шаповалов П.Я. Активность тромбоцитов при угнетении и активации липопероксидации / П.Я. Шаповалов, И.А. Аптекарь, А.И. Бро-дер // Научный вестник ТГМА . 2002. - № 7-8. - С. 157.

186. Шаповалов П.Я. Гемостаз, взаимодействие тромбин-фибриноген и липопероксидация при гипотиреозе / П.Я. Шаповалов, Г. А. Сулкар-наева // Фундаментальные исследования. — 2005. — № 2. — С. 38 -39.

187. Юрчук С.В. Влияние гидротерапии на защитные системы организма / С.В. Юрчук, Н.В. Юрчук //Забайкальский мед. вестник. — 2004. -№4.-С.118- 119.

188. Юрчук С.В. Возрастные особенности системы гемостаза у людей / С. В. Юрчук и др. // Забайкальский медицинский вестник. — 2004. -№4.-С. 118-120.

189. Ярилин А.А. Основы иммунологии. — М. : Медицина, 1999. 720 с.

190. Abbas А. К. Functional diversity of helper T lymphocytes / А. К. Abbas, К. M. Murphy, A. Sher // Nature. 1996. - Vol. 383. - P. 787793.

191. Annacker O. CD25+ CD4+ T cells regulate the expansion of peripheral CD4 T cells through the production of IL-10 / O. Annacker et al. // J. Immunol. 2001. - Vol. 166. - P. 3008-3018.

192. Asayama K. Lipid peroxidation and fre radical scavengers in thyroid dysfunction in the rat : a possible mechanism of injury to heart and skeletal muscle in hyperthyroidism / K. Asayama et al. // Endocrenol-ogy.- 1987.-Vol. 121, №6.-P. 2112-2118.

193. Asayama K. Oxidative muscular injury and its relevance to hyperthyroidism / K. Asayama et al. // Free Radic Biol Med. 1990. - Vol. 8, №3. — P. 293-303.

194. Benvenga S. Effect of thyroxine on low density lipoprotein oxidation another thyroid hormone nongenomic effect / S. Benvenga // Clin, endo-crinol. metab. 1998. - Vol. 83, №9. - P. 337-3378.

195. Bozhko A. P. Importance of thyroid hormones in the realization of the protective effects of cold adaptation / A.P. Bozhko, I.V. Gorodeckaia // Patol. Fisiol. Eksp. Ter. 1994. - Vol. 4. - P. 29-32.

196. Burk R. F. Selenoprotein metabolism and function: evidence' for more than one function for selenoprotein P/ R. F. Burk, K.E. Hill, A.K. Motley //Nutr.-2003.-Vol. 133 (5 Suppl 1).-P. 1517S-1520.

197. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it Reversible? / D.S. Celermajer // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30, N 2. -P. 325-333.

198. Chandel N.S. Cellular oxygen sensing by mitochondriaA old questions, new insight / N.S.Chandel, P.T. Schumcker // J. Appl. Physiol. 2000. -Vol. 88.-P. 1880-1889.

199. Chen Y. H. Some factors influencing metabolism and distribution of fibrinogen in man and rabbits / Y. H. Chen, E. B. Revee // Tromb. Haemost. 1977. - Vol. 37. - P. 243-252.

200. Coles A. Pulsed monoclonal antibody treatment and autoimmune thyroid disease in multiple sclerosis / A. Coles, et al. // Lancet. 1999. - Vol. 354. — P.1691-1695.

201. Colucci W. S. Apoptosis in the heart / W.S.Colucci // New Engl. J. Med.- Vol. 335. 1996. - P. 1224-1226.

202. Constantini F. Effect of thyroid functhion LDL oxidation / F. Constan-tini et al. // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol.18, N 5. -P.732-737.

203. CuzickJ. Loong term effect of tamoxifen / J. Cuzick et al.//Eur. J. Cancer. 1992.-29A.-P. 15-21.

204. Dintenfass L. Correlation between radioiodine uptake and blood viscosity factors in hypothyroid and hyperthyroid states / L.Dintenfass // Haemostasis. 1976. -Vol 5, N4.-P. 211-217.

205. Fillatreau S. B cells regulate autoimmunity by provision of IL-10/ S.Fillatreau et al. //Nat. Immunol. 2002. - Vol. 13. - P. 944-950.

206. Folsom A.R. Heremostatic Risk Factors for Etherothrombotic Disease / A.R. Folsom // Thromb. and haemost. 2001. - Vol. 86. - P. 365-373.

207. Ford H.C. Moderate, chronic hypothyroidism does not lead to more small-sised platelets in the circulation (letter) / H.C.Ford, J.M. Carter // Thromb. Haemost. 1988. -Vol 60, N 3. - P. 524.

208. Jacobson D. L. Epidemiology and Estimated Population Burden of Selected Autoimmune Diseases in the United States / Dr L. Jacobson, et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. - Vol. 84. - P. 223-243.

209. Gamstedt A. Methimazole, but not betamethasone, prevents 1311 treatment-induced rises in thyrotropin receptor autoantibodies in hyperthyroid Graves' disease / A. Gamstedt, et al.// J. Clin. Endocrinol. -1986. Vol. 62. -P.773-777.

210. Guerrero A. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver/ A. Guerrero, et. al. // Free Radic. Biol. 1999. -Vol. 1-2. - P. 73-80.

211. Harrison J. Measurimg platelet function? / J. Harrison // J. Haematol-ogy. 2004. - Vol. 5. - P. 164-169.

212. Hermand P. Red cell ICAM-4 is a Novel ligand for platelet-activated IIp3 integrin / P. Hermand et al. // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - P. 4892-4898.

213. Iossa S. Effect of thyroid state and cold exposureon rat liver mitochondrial protein mass and function / S. Iossa, G. Liverin, A. Barletta // Jornal of Endocrinology. 1991. -Vol. 131.-P. 67-73.

214. Janeway C. A. Innate immune recognition / C. A. Janeway, R. Medzhitov // Ann. Vol. Immunol. 2002. - Vol. 20. - P. 197-216.

215. Krassas E. Smoking and autoimmune thyroid disease: the plot thickens / E. Krassas, W. Wiersinga // European Journal of Endocrinology -2006. Vol. 154. - P. 777-780.

216. Li N. Platelet-limphocyte cross-talk / N. Li // J. of leukocyte Biol. -2008.-Vol. 83. In Print.

217. Lonigro R. Thyroid-specific gene expression is differentially influenced by intracellular glutathione level in FRTL-5 cells / R. Lonigro, et al. // Endocrinology. -2000. Vol. 141.-P. 901.

218. Maloy K. J., Regulatory T cells in the control of immune pathology / K. J. Maloy, F. Powrie // Nat. Immunol. 2001. - Vol. 2. - P.816-822.

219. Maloy K. J. CD4+CD25+ T(R) cells suppress innate immune pathology through cytokine-dependent mechanisms / K. J. Maloy et al. // J. Exp. Med. 2003.-Vol. 197. - P.lll-119.

220. Masunaga R. Alteration of platelet aggregation in patients with thyroid disorders / R. Masunaga et al. // Metabolism. 1997. - Vol. 46. - P. 1128-1131.

221. Marsoev A. I. Perocsidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions / A. I. Marsoev et al. // Vopr. Med. Khim. 1985. - Vol. 31, N 2. - P.14-17.

222. Moore K.W. Interleukin-10 and the interleukin-10 receptor / K.W. Moore et al. // Ann. Immunol. 2001. - Vol. 19. - P. 683-765.

223. Morishita E. Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves' disease / E. Morishita et al. // Thromb. Haemost.- 1998.-Vol. 79, N5.-P. 919-23.

224. O'Garra A. Cytokines induce the development of functionally heterogeneous T helper cell subsets / A. O'Garra // Immunity. 1998. -Vol. 8. - P. 275-283.

225. O'Garra A. Regulatory T cells and mechanisms of immune system control / A. O'Garra, P. Vieira // Nat. Med. 2004. - Vol. 10. - P. 801805.

226. O'Garra A. Development and function of T helper 1 cells / A. O'Garra, D. Robinson //Adv. Immunol. 2004. - Vol. 83. - P. 133162.

227. O'Garra L. IL-10-producing and naturally occurring CD4+ Tregs: limiting collateral damage / L. O'Garra et al. // J. Clin. Invest. 2004. -Vol. 114.- P. 1372-1378.

228. Parkin R. Effect of chemical sympatectomy on serum levels of thyroid hormones and the biochemical profile of domestic pigeons / R. Parkin // Aumon. Nerv. Syst. 1995. - Vol. 53, N 2-3. - P. 87-94.

229. Paul W. E. Lymphocyte responses and cytokines / W.E. Paul, R.A. Seder // Cell. 1994. - Vol. 76. - P.241-251.

230. Phenekos C. Thl and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto s thyroiditis (Thl) and Graves disease (Th2) / C.Phenekos et al. // Neuroimmunomodulation. 2004. - Vol. 11. - P. 209-213.

231. Roncarolo M. G. Type 1 T regulatory cells / M.G. Roncarolo et al. // Immunol. 2001. - Vol. 182. - P. 68-79.

232. Rose N. R. Autoantibodies to thyreoglobulin in health and disease / N.R. Rose, C.L. Burek // Appl. Biochem. Biotechnol. 2000. - Vol. 83, N 1-3. -P. 245-251.

233. Sakaguchi S. Immunologic tolerance maintained by CD25+ CD4+ regulatory T cells : their common role in controlling autoimmunity, tumor immunity, and transplantation tolerance / S. Sakaguchi et al. // Immunol. -2001.-Vol.182. P. 18-32.

234. Seymen H.O. Iron supplementation in experimental hyperthyroidism: effects on oxidative stress in skeletal muscle tissue / H.O. Seymen, et al. // Yonsei Med. J. 2004. - Vol. 45, N 3. - P. 413-418.

235. Schmidt A.M. Rage : a multiligand receptor contributing to the cellular response in diabetic vasculopathi and inflammation / A.M. Schmidt, et al.// Semin. Thromb. Hemost. 2000. - Vol. 26. - P. 485 - 493.

236. Silva J. E. Thyroid hormone control of termogenesis and energy balance / J.E. Silva // Thyroid. 1995. - Vol. 5, N 6. - P.481-492.

237. Shevach E.M. Suppressor T cells: Rebirth, function and homeostasis / E.M. Shevach // Curr. Biol. 2000. - Vol. 10. - P. 572-575.

238. Shevach E.M. CD4+ CD25+ suppressor T cells: more questions than answers/ E.M. Shevach // Nat. Vol. Immunol. 2002. - Vol. 10. - P. 389-400.

239. Shimojo N. Induction of Graves-like disease in mice by immunization with fibroblasts transfected with the thyrotropin receptor and a class II molecule/ N. Shimojo, et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. -Vol. 93, N 20. - P. 11074-11079.

240. Shinohara R. Lipid peroxidathion levels in rat cardiac muscle are affected by age and thyroid status / R. Shinohara et al. // J. Endocrinol. -2000.-Vol.16, N 1.-P. 97-102.

241. Schmidtke D. W. Direct observation of membrane tethers formed during neutrophil attachment to plaelets or P-selectin under physiological flow / D. W. Schmidtke, S.L. Diamond // The Journal of cell Biology. -2000. Vol. 149. - P. 719-729.

242. Suttnar J. The adhesion of blood platelets on fibrinogen surface: comparison of two biochemical microplate assays / J. Suttnar et al. // Platelets. 2006. - Vol. 17, N 7. - P. 470-476.

243. Tapia G. Kupffer cell function in thyroid hormone-iduced liver oxidative stress in the rat / G. Tapia et al. // Free Radic Res. 1997. - Vol. 26, N 3. -P. 267-269.

244. Thornton A. M. CD4+CD25+ immunoregulatory T cells suppress polyclonal T cell activation in vitro by inhibiting interleukin 2 productions / A. M. Thornton, E. M. Shevach//J. Exp. Med. 1998. - Vol. 188. - P. 287-296.

245. Venditti P. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyreoid rats is indepent of lipid peroxidation / P. Venditti, T. De Leo, S. Di Meo // Mol. Cell Endocrinol. 1998. - Vol. 142, N 1-2.-P. 15-23.

246. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. 2001. - P. 2711.

247. Volpe R. The immunomodulatory effects of anti-thyroid drugs are mediated via actions on thyroid cells, affecting thyrocyte-immunocyte signaling / Revolve // Curr. Pharmaceut. Desing. 2001. - Vol. 7. - P. 451-460.

248. Wakelkamp I. Both Thl and Th2 - derived cytokines in serum are elevated in Graves' ophthalmopathy / I. Wakelkamp, M. Gerding, J. Van Der Meer // Clin. Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 121, N 3. - P. 453457.

249. Weiner H.L. Oral tolerance: immune mechanisms and treatment of autoimmune diseases / H. L. Weiner // Immunol. Today. 1997. -Vol. 18.- P. 335-343.

250. Weyrich A.S. Platelets: signaling cells in the immune continuum / A.S. Weyrich, G.A. Zimmerman // Trends Immunol. 2004. - Vol. 25, N.9 -P. 489-495.

251. Young E.T. Treatment of Graves disease with the block-replace regimen of antitireoid drugs : the effect of treatment duration and immuno-genetic susceptibility on replace / E.T. Young et al. // Quart. J. Med. -1998.- Vol.250.- P. 175-189.