Гипертрофия миокарда левого желудочка: клинико-функциональные характеристики, патогенетические особенности и прогностическое значение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Цоколов, Андрей Валерьевич

• Цоколов, Андрей Валерьевич
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Цоколов, Андрей Валерьевич

Список допущенных сокращений Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о механизмах формирования 14 гипертрофии миокарда левого желудочка

1.2. Гипертрофия миокарда левого желудочка в свете современных 29 классификационных подходов при основных формах сердечнососудистых заболеваний

1.3. Современные подходы и стандарты по верификации 32 гипертрофии миокарда левого желудочка

1.4. Метаболические факторы и их связь со структурно- 38 функциональным состоянием миокарда ЛЖ

1.5. Значимость эндотелиальной дисфункции и прессорных 44 факторов в формировании гипертрофии миокарда

1.6. Место гипертрофии миокарда левого желудочка в процессе 51 адаптации к физическим нагрузкам у профессиональных спортсменов

Глава 2. Общая характеристика исследования, методов исследования и 58 групп наблюдавшихся больных

2.1. Характеристика этапов исследования, выделяемых групп 58 больных

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистической обработки

Глава 3. Медико-статистическое обоснование целесообразности 74 настоящего исследования, выбор основных направлений по изучению природы гипертрофии миокарда левого желудочка

Глава 4. Гипертрофия миокарда левого желудочка как многогранное 113 патологическое состояние. Частные аспекты этио-патогенеза. Качественная характеристика внутренних взаимосвязей

Глава 5. Структурное ремоделирование миокарда левого желудочка и 162 состояние коронарного кровотока у лиц с ИБС и с АГ

Глава 6. Обсуждение результатов и заключение

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гипертрофия миокарда левого желудочка: клинико-функциональные характеристики, патогенетические особенности и прогностическое значение»

Актуальность исследования. На рубеже веков сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти населения большинства развитых стран Европы, в том числе и в России, составляя до 40% всех случаев смерти в этом регионе [223, 307, 429, 447].

Несмотря на то, что качественный состав сердечно-сосудистой патологии является достаточно широким по количеству нозологических единиц, в него включаемых, во всех случаях достаточно частой находкой при проведении ЭКГ и ЭХОКГ-исследований в стационаре является гипертрофия миокарда левого желудочка с развитием диастолической дисфункции миокарда, как следствия ГЛЖ [88, 289, 449, 489]. Интерпретация же полученных данных подчас оказывается затруднительной, а в ряде случаев и не до конца оправданной. Причина подобного состояния проблемы кроется в том, что исследований, в которых бы проводилась комплексная оценка гипертрофии миокарда ЛЖ, до последнего времени не проводилось, и в итоге все сводилось к объяснению природы гипертрофии миокарда ЛЖ исключительно длительным анамнезом по АГ и очень редко - ГКМП [26, 57, 69, 100, 143, 151,250, 357].

В своей основе существующие классификации АГ по степеням несут положение о гипертрофии миокарда ЛЖ, выявляемой при ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенографии [69, 142], однако критерий подобной гипертрофии, а главным образом прогностическая значимость подобных изменений, остаются не совсем понятными. Попытка выделения категорий риска при АГ, несколько приблизив нас к прогнозированию риска неблагоприятных осложнений, все же не позволила получить понимания глубинных механизмов, лежащих в основе процесса гипертрофии миокарда, не дав и характеристики внутренних взаимосвязей [46, 63, 69, 127, 128, 129,131].

Повседневный клинический опыт свидетельствует, что проблема верификации и интерпретации критерия гипертрофии миокарда ЛЖ у лиц с АГ, чрезвычайно актуальная для клинико-экспертной работы Вооруженных Сил РФ и Министерства здравоохранения РФ, остается не решенной до настоящего времени [58, 65, 118, 124, 126 ]. Проблема состоит в том, что толщина стенок миокарда как таковая, без учета антропометрических особенностей организма, не может служить критерием степени артериальной гипертонии, тем более что и влияние уровня АД на толщину миокарда оказывается достаточно спорным [57,317].

В России более чем в 90% случаев смерть от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена ИБС. В возрастной группе 45-74 лет коэффициенты смертности постепенно увеличиваются с 1995 по 2000 год. В указанной возрастной группе за данный период наблюдения смертность от ИБС у мужчин возросла с 499 до 1152, а среди женщин - с 237 до 401 случая на 100 000 населения [76, 109, 146]. Не лучшим образом складывается ситуация и в отношении больных с артериальной гипертонией. В РФ в общей популяции населения частота АГ достигает 30%, а если включить в это число лиц с пограничной гипертонией, то реальная доля населения с повышенным АД может оказаться большей в полтора-два раза [79, 83, 114, 115].

Для Вооруженных Сил РФ проблема АГ в настоящее время представляется не менее остро. Факт «омоложения» АГ не вызывает сомнения по той причине, что ежегодная заболеваемость АГ среди военнослужащих по контракту Вооруженных Сил РФ превышает 5%о, и это с учетом данных о том, что средний возраст данной категории военнослужащих снизился за годы реформирования почти на 10 лет [117, 118, 119]. В последние же годы стойко прослеживается тенденция ежегодного увеличения смертности среди военнослужащих по контракту от заболеваний, напрямую связанных с АГ. При этом большинство летальных исходов связано с отсутствием в ряде зон ответственности округов и флотов должной системы раннего выявления АГ и с дефектами диспансеризации [126].

Проблема, актуальная для ВС РФ в целом [117, 118], в последние годы приобретает свою актуальность и для специалистов флота [58, 65]. По данным 4 ЦВВК ВМФ, ежегодно более 200 офицеров ВМФ признаются негодными либо ограниченно годными к военной службе из-за наличия у них различных форм АГ или заболеваний, которые напрямую с ней связаны [147].

Важным фактором в патогенезе самой АГ и в патогенезе формирования ее осложнений является нарушение структуры и функции сосудистого эндотелия [38, 72, 86, 87, 136, 383, 410]. Однако работы, посвященные оценке функционального состояния сосудистого эндотелия, а также оценке состояния РААС в зависимости от степени риска АГ, остаются единичными [126, 127, 128, 129,130], притом, что комплексных исследований данной проблемы нами так и не было найдено. В настоящее время показано, что прессорные профили имеют определенную закономерную динамику при гипертонии [84, 86, 87, 127,

128, 131], тогда как их характеристика при других нозологических формах, у спортсменов, у здоровых лиц с признаками ГЛЖ не рассматривается вовсе. Схожая ситуация наблюдается и в отношении функционального состояния сосудистого эндотелия [1, 34, 59, 60,64, 72, 136, 157], при этом затрагивая и ИБС [60].

Все изложенное выше и стало основанием к проведению настоящего многопланового исследования.

Цель работы.

- Изучить клинико-функциональные особенности формирования гипертрофии левого желудочка при различных заболеваниях - артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии, клапанной патологии сердца, ренопаренхиматозных заболеваниях, у профессиональных спортсменов.

- Оценить патогенетическую и прогностическую значимость формирования гипертрофии левого желудочка при заболеваниях внутренних органов и определить эффективность различных подходов к профилактике ее развития и лечению.

Задачи исследования:

1. Изучить механизмы формирования гипертрофии левого желудочка у различных категорий больных терапевтического профиля, оценив корреляционную значимость различных факторов, участвующих в патогенезе гипертрофии миокарда.

2. Определить клинико-инструментальные критерии различных вариантов гипертрофии миокарда левого желудочка, позволяющие выделить последние из общей структуры данной патологии.

3. Исследовать зависимость структурно-геометрического ремоделирования миокарда левого желудочка от степени выраженности поражения коронарных артерий, определив место локальной ишемии миокарда, значение прессорных факторов и показателей эндотелиальной функции в процессе формирования гипертрофии левого желудочка.

4. Определить величину индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), являющуюся критической в отношении ожидаемого появления осложнений.

5. Изучить характер структурной перестройки миокарда у больных с артериальной гипертонией различной степени риска, в том числе и ассоциированной с ишемической болезнью сердца.

6. Определить прогностическую значимость гипертрофии миокарда левого желудочка у лиц, профессионально занимающихся спортом, у больных с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, рено-паренхиматозными заболеваниями, гипертрофической кардиомиопатией и с клапанной патологией.

7. Изучить эффекты различных групп лекарственных препаратов (ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, нитратов, бета-адреноблокаторов, диуретиков), связанные с влиянием на структурно-геометрические показатели миокарда левого желудочка.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование, затрагивающее проблемы гипертрофии миокарда левого желудочка у больных кардиологического профиля. Предпринята попытка рассматривать гипертрофию миокарда не как однородный, единственно возможный в патогенетическом и этиологическом плане процесс утолщения миокарда и увеличения его массы, а как комплекс полиэтиологических механизмов с раскрытием внутренних особенностей и взаимосвязей в зависимости от нозологической принадлежности. Настоящее исследование, помимо общей характеристики состояния гипертрофии миокарда, включало оценку результатов медико-статистического анализа особенностей, частоты и значимости отдельных факторов и их сочетаний у лиц с различной кардиологической и терапевтической патологией. Оценивалось и состояние сосудодвигательной и нитроксидпродуцирующей функции эндотелия у больных с АГ в зависимости от степени риска. При этом дана сравнительная оценка прогностической значимости состояния гипертрофии миокарда в различных нозологических группах по критерию частоты выявления желудочковых нарушений сердечного ритма и их тяжести, а также впервые представлена достаточно полная характеристика структурно-функциональных особенностей миокарда ЛЖ у лиц с АГ в зависимости от степени риска.

Показано, что величина гипертрофии миокарда левого желудочка не влияет на частоту выявления сложных и прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма у лиц с АГ 1-3 риска. Третий класс желудочковых нарушений сердечного ритма по классификации Lown фиксируется лишь при 4 степени риска АГ, то есть только тогда, когда АГ сочетается с ИБС. Так же было показано, что гипертрофия миокарда у лиц с рено-паренхиматозными заболеваниями, имеющая несколько иную патогенетическую основу своего развития, нежели при ИБС и АГ, мало зависит от величины АД и не представляет угрозы для развития фатальных нарушений сердечного ритма.

Показано, что в большинстве случаев в основе патогенеза ГЛЖ лежит не столько повышение АД, сколько изменение биохимических показателей организма, клапанная патология и идиопатическое формирование гипертрофии миокарда ЛЖ при КМП. В ряде случаев степень гипертрофии миокарда ЛЖ находится в большей зависимости от возраста, нежели от других параметров.

Определено место стресс-ЭХОКГ в комплексе клинико-инструментальных методик как неотъемлемой составной части диагностического процесса по верификации ишемической гипертрофии миокарда левого желудочка, имеющей достаточно высокий риск развития жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма в сравнении с другими вариантами гипертрофии миокарда.

Помимо этого проведено комплексное исследование прессорных факторов, сосудодвигательной и нитроксидпродуцирующей функции эндотелия у больных с АГ с различными категориями риска. При этом показано, что у больных с низким риском отмечено преимущественное повышение активности ренина плазмы (АРП) при нормальных показателях концентрации альдостерона плазмы (КАП), а у больных со средним и высокими категориями риска - повышение КАП на фоне снижения АРП. Кроме того, при высоких категориях риска отмечено закономерное ухудшение ЭДФ, а у больных с АГ со средним риском ЭДФ определяется еще до развития поражений органов-мишеней. Выявлены достоверные взаимосвязи между снижением функциональных характеристик эндотелия, повышением КАП и снижением АРП с величинами гипертрофии миокарда левого желудочка.

Практическая значимость работы состоит в том, что ГМЛЖ, верифицируемая у лиц терапевтического профиля с различными нозологическими формами, в том числе и при АГ с различной степенью риска, имеет особенности, проявляющиеся в структурно-функциональном состоянии миокарда. Выраженность гипертрофии миокарда, а также ее характер определяются патологией, имеющей ведущее клиническое значение и выделением таких ее вариантов, как гипертонического, ишемического, и ренопаренхиматозного и кардиомиопатического. И если у больных с ишемической болезнью сердца до наступления критического стенозирования коронарных артерий гипертрофия развивается в зоне ишемии, то с момента формирования очагов постинфарктного кардиосклероза - в контралатеральной области (компенсаторная гипертрофия). Различным вариантам структурно-геометрического ремоделирования миокарда соответствуют определенные нарушения электрической активности миокарда (увеличение частоты суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, наблюдаемое главным образом у больных с верифицированной ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)), изменения биохимических показателей крови (гипергликемия, гиперурикемия у больных артериальной гипертонией; гиперхолестеринемия у больных с ИБС; гиперкалиемия и повышение уровня креатинина крови у лиц с почечной патологией). Последние оказывают не меньшее влияние на характер структурной перестройки миокарда, нежели параметры центральной гемодинамики. Для лиц же с АГ более характерны изменения сосудодвигательной и нитроксидпродуцирующей функции эндотелия.

Показано, что прогрессирование гипертрофии миокарда у больных с АГ происходит параллельно с увеличением концентрации глюкозы и мочевины крови и носит симметричный характер, при относительно другой оцениваемой патологии, степени своей выраженности. В случае сочетания с ИБС ведущее значение имеет выраженность коронарного стеноза. У профессиональных спортсменов гипертрофия миокарда левого желудочка в норме не развивается, а ее появление должно служить сигналом к поиску возможных изменений со стороны внутренних органов.

Обоснована целесообразность приема ИАПФ лицами с ИБС даже без признаков наличия АГ, как средства профилактики развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в данной нозологической группе, за счет модификации и изменения процесса сердечно-сосудистого ремоделирования. Так же определена величина индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), равная 123,9 г/м2 и являющаяся критерием ГМЛЖ в оцениваемой популяции, определение которой позволит на поликлиническом и раннем госпитальном этапах выделить группу подлежащих углубленному обследованию в объеме разработанных алгоритмов по верификации нозологической принадлежности ГМЛЖ, позволив отойти от однонаправленной трактовки последней, как только лишь следствия АГ.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (г.Санкт-Петербург, 2003), научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» (г.Москва, 2003), научно-практической конференции «Специализированная медицинская помощь и проблемы сердечно-сосудистой патологии при заболеваниях, травмах, ранениях» в Главном военном клиническом госпитале имени Н.Н.Бурденко (г.Москва, 2002), IV ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (г.Москва, 2003), научной конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения» (г.Санкт-Петербург, 1999), итоговой конференции военно-научного общества слушателей 1 факультета и клинических ординаторов Военно-медицинской академии (г.Санкт-Петербург, 1998; 1999), опубликованы в статье «Структурное ремоделирование левого желудочка сердца и состояние коронарного кровотока: некоторые сопоставления при ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии» в «Военно-медицинском журнале» и в статье «Суточные профили артериального давления и функции эндотелия при длительном лечении артериальной гипертонии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента» в журнале «Клиническая медицина».

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 2 ЦВКГ имени П.В.Мандрыка (г. Москва), лечебных учреждениях Балтийского флота, а также на кафедре терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) ГИУВ МО РФ (г. Москва).

Диссертация прошла апробацию на расширенном заседании научно-методического бюро 2 ЦВКГ имени П.В.Мандрыка (сентябрь 2003 года).

Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 46 научных работ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Гипертрофия миокарда является полиэтиологичным состоянием с различными механизмами и различной прогностической значимостью, которой соответствует, по крайней мере, четыре изолированных типа развития: гипертоническая, ишемическая, рено-паренхиматозная, кардиомиопатическая.

2. Несмотря на идентичность критериев верификации ГЛЖ и общность проявлений, она имеет особые клинические черты формирования, клиническую и прогностическую значимость при АГ, ИБС, РПЗ, КМП, а также в случае формирования компенсаторной гипертрофии миокарда при длительных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.

3. Дополнительными факторами, участвующими в формировании ГЛЖ, выступают локальная ишемия миокарда, компенсаторная гипертрофия миокарда, в случае эксцентрических вариантов ее формирования, а также ЭДФ, гиперальдостеронизм, метаболические нарушения.

4. Основным ЭХОКГ-критерием гипертрофии миокарда ЛЖ является величина ИММЛЖ, превышающая 123,9 г/м2, а не простая размерная величина толщины МЖП и ЗСЛЖ. При оценке выраженности гипертрофии миокарда ЛЖ следует ориентироваться не только на ИММЛЖ, но и на ее этиологическую принадлежность или тип гипертрофии миокарда, имеющий большую клиническую ценность. В случае смешанного характера гипертрофии прогноз целесообразно определять по наиболее значимому типу гипертрофии миокарда ЛЖ.

5. С увеличением степени риска у больных с АГ нарастание изменений структурно-функционального состояния миокарда обусловлено не столько прогрессированием гипертрофии миокарда ЛЖ, сколько возникновением ассоциированных заболеваний, главным образом ИБС.

6. Изолированная гипертрофия миокарда ЛЖ у больных с АГ не вызывает увеличения частоты желудочковых нарушений сердечного ритма и не влияет на прогноз заболевания.

7. В плане развития жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и угрозы возникновения ХСН гипертрофия миокарда ЛЖ при ИБС имеет наибольшую прогностическую значимость, чем при иной другой патологии.

8. У лиц с ишемической, гипертонической гипертрофией миокарда ЛЖ и гипертрофией миокарда почечного генеза показан профилактический прием препаратов, используемых в лечении ХСН с коррекцией прессорного профиля.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Цоколов, Андрей Валерьевич

ВЫВОДЫ:

1. Гипертрофия миокарда ЛЖ, без учета смешанных вариантов, имеет, по крайней мере, четыре изолированных типа развития: гипертоническая, ишемическая, рено-паренхиматозная, кардиомиопатическая.

2. Гипертрофия миокарда ЛЖ почечного генеза у лиц с рено-паренхиматозными заболеваниями в первую очередь связана с нарушениями азотистого обмена, вне связи с уровнем АД. Кардиомиопатический вариант гипертрофии миокарда ЛЖ следует выделять после исключения иных вариантов и при удовлетворении структурно-геометрических показателей миокарда ЛЖ классическим критериям кардиомиопатии. При этом дополнительными показателями, способствующими диагностике данной патологии, являются уровень креатинина и холестерина крови. Стресс-ЭХОКГ целесообразно применять в случаях подозрения на наличие ИБС, после исключения клапанной и почечной патологии, а также при исключении КМП, как причин гипертрофии миокарда левого желудочка. При исключительно ишемической гипертрофии формирование последней происходит по пути отягощения ишемического утолщения более активной компенсаторной гипертрофией противоположной стенки. При ИБС, сочетанной с АГ, ведущее значение имеет гипертрофия миокарда в зоне ишемии.

3. Выявление зон стенозирования коронарных артерий как по данным КАГ, так и при стресс-ЭХОКГ, в сочетании с клиническими данными и данными лабораторно-инструментальных исследований, позволяет провести дифференциальную диагностику ведущего патогенетического механизма, участвующего в формировании гипертрофии миокарда.

4. Стеноз коронарных артерий, выявляемый у лиц с ИБС, является причиной формирования ишемической гипертрофии миокарда ЛЖ в зоне ишемии, однако степень подобной гипертрофии оказывается менее значимой, чем компенсаторная гипертрофия контралатеральной стенки. Наблюдаемое увеличение КДРЛЖ ишемического генеза, являющееся одним из важнейших параметров, от которого в конечном итоге зависела величина ИММЛЖ у лиц с ИБС, коррелировало с систематичностью проводимой медикаментозной терапии.

5. По сравнению с простой размерной величиной толщины стенок миокарда показатель индекса массы миокарда левого желудочка является более точным критерием, в свою очередь позволяющим выделить из общей популяции лиц с гипертрофией миокарда левого желудочка. Критерием гипертрофии миокарда ЛЖ является значение, большее 123,9 г/м2. Расчет показателя ММЛЖ следует выполнять при ЭХОКГ-исследовании по стандартной методике усеченного эллипса, как наиболее точно отражающей структурно-геометрическое состояние миокарда ЛЖ.

6. У лиц с АГ ГЛЖ носит симметричный характер, при небольшой степени своей выраженности. Прогрессирование ГЛЖ происходит параллельно с увеличением концентрации глюкозы и мочевины крови, как проявлений метаболического синдрома. В случае сочетанной с ИБС патологией гипертрофия миокарда оказывается более выраженной в зоне ишемии.

7. С увеличением категорий риска от низкого до очень высокого у больных с артериальной гипертонией отмечается угнетение сосудо-двигательной и нитроксид-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих эндотелий-зависимую вазодилатацию, суммарную NO-активность и индекс реактивности эндотелия. Наиболее значимые изменения эндотелиальных функций наблюдаются у больных с артериальной гипертонией при высоком и очень высоком риске, а у больных со средним риском эндотелиальная дисфункция выявляется еще до обнаружения клинических и инструментальных признаков поражения органов-мишеней.

8. Гипертрофия миокарда ЛЖ сама по себе не оказывает влияние на ожидаемое ухудшение прогноза заболевания; риск летальных осложнений зависит от ведущей нозологической патологии. Наиболее прогностически неблагоприятной по частоте и тяжести аритмических осложнений является гипертрофия миокарда ЛЖ при ИБС. Гипертоническая гипертрофия миокарда характеризуется ожидаемым увеличением частоты желудочковых нарушений ритма только у лиц с АГ очень высокого риска за счет присоединения к основному заболеванию конкурирующей патологии в виде ИБС, играющей в этом случае ведущую роль.

9. Систематический прием нитратов и ингибиторов АПФ способен вмешаться в патогенетический процесс ремоделирования миокарда ЛЖ, способствуя уменьшению толщины МЖП, ЗСЛЖ и снижению ИММЛЖ у больных с АГ высокого и очень высокого риска, тогда как бета-адреноблокаторы подобным влиянием не обладают. Для больных с почечной патологией подобным влиянием обладают антагонисты кальция, тогда как у лиц с ИБС -нитраты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Внедрение в клиническую практику поэтапных алгоритмов по верификации нозологической принадлежности гипертрофии миокарда ЛЖ позволяет оптимизировать диагностику развивающихся сердечно-сосудистых изменений у больных с АГ, ИБС, ГКМП и рено-паренхиматозными заболеваниями, выделив из их общей структуры наиболее агрессивные варианты по критерию вероятного развития желудочковых нарушений ритма высоких градаций.

2. Методом выбора при расчете степени гипертрофии миокарда является методика усеченного эллипса. При этом критической следует считать величину индекса массы миокарда левого желудочка, большую 123,9 г/м2.

3. Выраженность сдвигов прессорного профиля и состояние эндотелиальной функции являются неотъемлемой составной частью диагностического процесса, позволяющего определиться с глубиной поражения и объемом предполагаемого лечения у больных АГ. Основными показателями, подлежащими оценке, являются: КАП, АРП, ИРЭ, нитроксидпродуцирующая способность эндотелия.

4. Прогнозирование вероятности развития желудочковых нарушений сердечного ритма высоких градаций у больных с признаками гипертрофии миокарда возможно на основе верифицированной нозологической принадлежности последней. Высокую прогностическую значимость гипертрофия миокарда имеет у больных с ИБС, с АГ очень высокой категории риска за счет наличия конкурирующей патологии в виде ИБС при значениях ИММЛЖ близких к 138,2+27,2 г/м2 и 159,3+29,8 г/м2.

5. В случае выявления асимметричной гипертрофии миокарда ЛЖ дифференциальную диагностику следует проводить между ГКМП и ишемической гипертрофией миокарда в объеме стресс-ЭХОКГ- и КАГ-исследований, с целью уточнения патогенетических механизмов и прогностической значимости гипертрофии ЛЖ.

6. Проведение систематического лечения нитратами и ИАПФ у лиц с верифицированной гипертрофией миокарда ЛЖ способно оказать влияние на процесс агрессивного ремоделирования миокарда, за счет уменьшения толщины МЖП и ЗСЛЖ, снижения ИММЛЖ в случае АГ, ИБС, а антагонистами кальция - у больных с почечной патологией.

7. Компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы у профессиональных спортсменов не приводят к формированию ГЛЖ, ограничиваясь изменениями в пределах допустимых физиологических колебаний. В случае выявления гипертрофии миокарда ЛЖ у данной категории лиц следует искать иную причину, приведшую к ремоделированию миокарда, включая прием анаболических стероидов, нарушение функции почек.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Цоколов, Андрей Валерьевич, 2004 год

1. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной функции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний //Журнал сердечной недостаточности. -2003.-Т.4, №1. С.22.

2. Алмазов В.А., Федоров В.О. Дилатационная кардиомиопатия (патогенез, клиника, течение, прогноз)// Международное медицинское обозрение. -1994. №2. - С.76-79.

3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М., 2000. - 118 с.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. СПб, 1999.-296 с.

5. Арабидзе Г.Г. Система поэтапного обследования больных артериальной гипертензией// Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1978.- № 2.- С. 118-127.

6. Арабидзе Г.Г. Злокачественная артериальная гипертония// Кардиология. -1985.-Т. 25, №1.-С. 5-11.

7. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертонии// Кардиология. 1988. - Т. 28, № 1. - С. 5-9.

8. Арабидзе Г.Г. Окклюзивная почечная гипертония (Клинические формы, диагностика и показания к хирургическому лечению): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1969. - 25 с.

9. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии// Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: в 4-х т. Под ред. Е.И. Чазова. -М.: Медицина, 1992.- Т.З. С.196-226.

10. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония/ Справочное руководство для врачей. М.: Ремедиум, 1999 -139 с.

11. Арабидзе Г.Г., Богословский В.А. Неинвазивная диагностика заболеваний, лежащих в основе артериальной гипертонии// Кардиология. -1985.- Т.25, №6.-С. 119-122.

12. Арабидзе Г.Г., Коздоба О.А., Матвеева Л.С. и др. Почечные сочетанные формы симптоматической артериальной гипертензии// Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. -1982. № 1.- С. 38-42.

13. Арабидзе Г.Г., Матвеева Л.С., Куценко А.И. Динамика артериального давления в отдаленные сроки после нефрэктомии у больных с почечной гипертензией//Coret Vasa. 1982.- Т.24, №2-3.- С. 191-199.

14. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Злокачественный синдром системной артериальной гипертонии: Патогенез, диагностика, лечение. Науч. обзор/ Под ред. И.К. Шхвацабая. М., 1981.- 60 с.

15. Арабидзе Г.Г., Потапова Г.Н. Феохромоцитома// Кардиология. 1992. -Т.32, № 2. - С. 92-97.

16. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко А.Л. и др. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его терапии// Воен. мед. журн. -1997.- №11.- С. 28-33.

17. Аритмии сердца. Под ред. В.Дж.Мандела. М.: Медицина, 1996. - Т.1. -512 с.

18. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Фармакологические пробы в кардиологии. Лекция VIII// Кардиология. 1996. - №8. - С.94-102.

19. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М. Клинические и методические аспекты мониторирования артериального давления// Воен. мед. журн. - 2001. -№11.-С. 36-38.

20. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Т.З, №1. - С.7-11.

21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента// Кардиология. 2001. - №5. -С.100-104.

22. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: Универсум, 1993. - 397 с.

23. Большая медицинская энциклопедия. Изд. 3-е. М.: Советская энциклопедия, 1975. - Т.2. - С.314.

24. Большая медицинская энциклопедия. Изд. 3-е. М.: Советская энциклопедия, 1978. -Т.9. - С.314-315.

25. Борьба с артериальной гипертонией/ Доклад Комитета экспертов ВОЗ: Пер. с англ. М., 1997. - 60 с.

26. Бритов А.Н. Вторичная профилактика АГ в организованных популяциях. Автореф. дис. д-ра мед. наук. М, 1985. - 42 с.

27. Бритов А.Н., Литун И.В. Амбулаторное ведение больных с мягкотекущей формой АГ без применения гипотензивных лекарств в условиях промышленного предприятия//Терапевт, архив. -1983. № 1. - С. 43.

28. Бритов А.Н., Обухова А.А., Дроздецкий С.И. и др. Медицинская эффективность кооперативной программы профилактики артериальной гипертонии (КППАГ)// Cor et Vasa. 1988. - Vol. 30, № 2. - P. 98 -105.

29. Бритов A.H., Обухова А.А., Мапков К.В. Программа борьбы с АГ на промышленных предприятиях// Проблемы артериальной гипертонии: Сборн. науч. работ. Горький, 1982 - С. 6-20.

30. Бузиашвили Ю.И., Беришвили И.И., Орехова H.K. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных вазоренальной гипертонией атеросклеротического генеза// Кардиология. 1996. -Т.36, №10. - С.73-75.

31. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин B.C. и др. Безболевая ишемия миокарда. М., 1995. -104 с.

32. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью// Клин, медицина. 2000. - № 7. - С. 39^14.

33. Внутренние болезни. Под ред. Т.Р.Харрисон. М.: Медицина, 1995. - Т.5. - 448 с.

34. Габбасова Л.А., Кузин А.И., Калев О.Ф. и др. Перфузия миокарда у больных артериальной гипертензией// Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат.Всерос.науч.конф. СПб., 1995. - С.129-130.

35. Гмурман В.Е. Теория вероятности и математическая статистика. Учеб.пособие для вузов. Изд.5-е. М., "Высш.школа", 1977.-479 с.

36. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 400 с.

37. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии// Диагностика и лечение внутренних болезней: Рук-во для врачей: В 3-х т. Т.1:

38. Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни/ Под ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина, 1991. - С. 21-110.

39. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний// Терапевт, арх. 2001. - Т.73, № 9. - С. 5-8.

40. Гогин Е.Е. Диагностика гипертонической болезни: задачи, трудности, просчеты// Терапевт, арх. 1992. - № 4. - С. 4-9.

41. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983.- 272 с.

42. Гогин Е.Е., Яковлев В.Б., Левитский Д.Н. и др. Современные возможности диагностики симптоматических гипертензий/ Лабораторные и инструментальные методы исследования в клинической диагностике: Тез. докл. науч. практ. конф. - М., 1983. - С. 95-97.

43. Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. М.: Медицина, 1975. -277 с.

44. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М.: Медпрактика, 1998. - 208 с.

45. ДАГ 1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации// Кардиология. 2000. - № 3. - С. 5-30.

46. Даренков А.Ф., Владимирова Н.Н., Даренков С.П., Пашкин И.Н. Функционально-морфологическое состояние сердечно-сосудистой системы и миокарда у больных с артериальной гипертензией и заболеванием почек// Мед.реф.журн. 1990. - Вып. 19, №8. - С. 1-6.

47. Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины. -М.: ФиС, 1980.-296 с.

48. Дембо А.Г., Левин М.Я. Гипертонические состояния у спортсменов. Л.: Медицина, 1969. - 151 с.

49. Дембо А.Г., Пинчук В.М., Левина Л.И. Гиперфункция сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов// Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. М., 1973. - С.42-67.

50. Дембо А.Г. Некоторые вопросы патологического спортивного сердца// Теор. и практ.физ.культуры. -1976. №11. - С.27-30.

51. Дембо А.Г. О некоторых формах дистрофии миокарда// Труды МОНИКИ имени Владимирского. 1978. - №18. - С.44-52.

52. Дембо А.Г., Земцовский Э.В., Суров Е.Н. и др. Электрокардиограмма и ритм сердца здоровых молодых людей// Физиол. человека. 1978. - №3. -С.387-392.

53. Дмитриев К.В. Артериальная гипертензия у больных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения// Кардиология. 1995. - Т. 35, № 1. - С. 64 - 68.

54. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии/ Под ред. А.Н.Бритова. Нижний Новгород, 2002. -136 с.

55. Дубов П.Б., Полянская И.С., Геращенко Ю.С. и др. Антигены HLA у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка// Тер.архив. 1989. - №10. - С. 132-133.

56. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А., Яровая Н.Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка у больных артериальными гипертензиями// Кардиология. 1995. - Т.35, №1. - С.59-63.

57. Емельяненко В.М. Патология системы кровообращения у офицеров Военно-Морского флота: анализ тенденций, пути снижения заболеваемости// Воен.-мед.журн. 1997. - №5. - С.54-56.

58. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение// Кардиология. 1998. - №9. - С. 68-81.

59. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца// Кардиология. 2000. - №6. -С. 14-17.

60. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. СПб.: Гиппократ, 1995. -448 с.

61. Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А. О роли психического стресса и психологических особенностей личности спортсмена в развитии дистрофии миокарда физического перенапряжения// Вестн.спорт.мед.России. 1994. -№1-2.-С. 16-20.

62. Зонис Б.Я., Волкова Н.И. Стратификация больных с артериальной гипертензией и выбор антигипертензивной терапии// Кардиология. 2001. -Т. 42, № 3. - С. 20-24.

63. Иванова О.В., Балаханова Т.В., Соболева Г.Н. и др. Состояние эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии у больныхгипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения// Кардиология. 1997. - № 7. - С. 41-46.

64. Казакевич Е.В. Артериальная гипертония у моряков// Первый конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тезисы. М., 1997. - С.126.

65. Капелько В.И., Новиков Н.А., Пшенникова М.Г., Меерсон Ф.З. Соотношение параметров сокращения и расслабления сердчной мышцы при компенсаторной гипертрофии миокарда// Кардиология. 1979. - №9. -С.88-91.

66. Капитаненько A.M., Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных исследований. М.: Воениздат., 1988. - 270 с.

67. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических вмешательств// Кардиология. 2003. - № 5. -С.97-101.

68. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. Москва, 2001. 208 с.

69. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений?// Клиническая фармакология и терапия. - 2002. - Т.11, №3. -С.32-39

70. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и её клиническое значение// Воен.-мед. журн. 2001. - № 5. - С. 29-35.

71. Комаров Ф.И. Ранняя диагностика некоронарогенных поражений миокарда при некоторых патологических состояниях// Труды IV Всероссийского съезда терапевтов.-Л.: Медицина, 1979.-С. 168-174.

72. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. Ишемическая болезнь сердца, факторы риска и смертность среди мужского населения в связи с уровнем образования// Кардиология. 1996. -Т.36., № 1.-С. 37-39.

73. Коссовой А.Л. Использование ЯМР-томографии в диагностике заболеваний сердца и крупных сосудов// Кардиология. 1986. - Т.26, №3. -С.115-119.

74. Крякунов К.Н. Гипертензии артериальные/ Синдромная диагностика внутренних болезней. Вып.З./ Под ред. Г.Б. Федосеева. СПб, 1992. - С.7-37.

75. Кушаковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью// Кардиология. -1994.- Т.34, №12. С. 31-35.

76. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии.- М.: Медицина, 1983.- 288 с.

77. Лазутин В.К., Нычкина Т.Н., Литвинцев В.П. и др. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью// Кардиология. -1991. №4. - С.71 -73.

78. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. М.: Медицина, 1936. - С.189.

79. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950.- 495 с.

80. Лукутина Н.А., Стуке И.Ю., Лишманов Ю.Б. и др. Колебания активности ренина и концентрации альдостерона плазмы в течение дня у больных артериальными гипертониями// Кардиология. 1990. - Т.ЗО, №12. - С.65-66.

81. Люсов В.А., Евсиков Е.М. Современные представления о классификационных принципах артериальных гипертензий// Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всеросс. науч. конф.- СПб, 1995. -С. 160-161.

82. Лямина Н.П., Сенчикин В.Н. Состояние эндотелий зависимого фактора расслабления у больных артериальной гипертонией и его коррекция// Тез. докл. I Всерос. нац. конгр. кардиологов. - М., 2000. - С. 414.

83. Мазур Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда. М., 2001. - 72 с.

84. Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П. и др. Основы научно-литературной работы в медицине. СПб.: СПбГМА, 1996. - 128 с.

85. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000. -216 с.

86. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М., 2000. - 96 с.

87. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечно -сосудистой патологии: взгляд патофизиолога// Росс. кард. журн. 2000. -№5. - С. 55-64.

88. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией// Кардиология. 2000. -№3. - С. 61-66.

89. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М.: Наука, 1975. - 258 с.

90. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978.-С.339.

91. Меерсон Ф.З., Диденко В.В. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии// Кардиология. 1992. -№2. - С.82-90.

92. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятый пересмотр / В 3 т. Женева, 1995.

93. Международное руководство по сердечной недостаточности. Подред.С.Дж.Болла. М.: Медиа Сфера, 1995. - 89 с.

94. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина, 1987. -288 с.

95. Моисеев B.C. Кардиомиопатии и миокардиты (достижения и перспективы)// Кардиология. 1996. - Т.36, №8. - С.71-85.

96. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология. М.: Наука, 1998. - 366 с.

97. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: Медицина, 1991.-288 с.

98. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. М.: Медицина, 1987. -Т.2. - С.147.

99. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1954. - 391 с.

100. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М: Медицина, 1965.-615 с.

101. Оганов Р.Г. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний и здоровье населения России// Сердце. 2003. - Т. 2, № 2. -С. 58-61.

102. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике// Кардиология. 1999 - Т. 39, № 2. - С. 4-9.

103. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики// Терапевт, арх . 1997. - Т.69, № 8. - С. 66-69.

104. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия; тенденции, возможные причины, перспективы// Кардиология. 2000. - Т.36, №6. - С.4-6.

105. Ольбинская Л.И., Лазебник Л.Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. -М., 1998.-172 с.

106. Ольбинская Л.И., Мовсесян Ш.Е. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца// Кардиология. 1997. -Т.37, №5. -С.31-34.

107. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 1997. - 528 с.

108. Орлов Ф.А. Оценка электрической нестабильности миокарда у больных гипертонической болезнью. Автореф. дис.канд.мед.наук. М., 1998. - 23 с.

109. Петровский Б.В., Крылов B.C. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии. М.: Медицина, 1968. - 234 с.

110. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Собалева Ю.В., Иосава И.К.

111. Физиология и фармакология ренин ангиотензиновой системы// Кардиология.-1997.-Т.37, №11.-С. 91-95.

112. Работников B.C. и др. Отбор больных в терапевтическом стационаре для хирургического лечения ишемической болезни сердца// Воен.-мед.журн. -1993. №6. - С.26-29.

113. Раков А.Л. Проблемы и пути совершенствования терапевтической помощи в Вооруженных Силах// Воен. мед. журн. - 1996. - №2. - С. 13-17.

114. Раков А.Л. Диагностика и лечение заболеваний почек в медицинских учреждениях МО РФ / Метод, рекоменд. Авт.: Шелухин В.А., Шулутко Б.И., Андрианов В.П., Бойцов С.А.- М., 1997.- 48 с.

115. Раков А.Л. Лечение артериальной гипертензии/ Метод.рекоменд. Авт.: Бойцов С.А., Андрианов В.П., Шелухин В.А., Григорьев Ю.В., Фурсов А.Н. -М., 1997.- 19 с.

116. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2002. - 312 с.

117. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. Приложение. М.: Медиа Медика, 2002. - 14 с.

118. Сауля А.И., Меерсон Ф.З. Постстрессорные нарушения функции миокарда. Кишинев: "Штиинца", 1990. - 164 с.

119. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1993. - 256 с.

120. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Емельяненко В.М., ред. Военно морская терапия: Учебное пособие/ 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 2003. -512 с.

121. Симоненко В.Б., Калинин А.Н., Арефьев Е.Ю. Значение мониторирования артериального давления в диагностике и лечении гипертонической болезни//Воен.-мед. журн. -1997. №7. - С. 39-42.

122. Симоненко В.Б., Фисун А.Я., Михайлов А.А. и др. Прессорные факторы и эндотелиальная функция при артериальных гипертензиях с различными категориями риска// Артериальная гипертония и инсульт: Матер.науч.-пракг.конф. М., 2001. - С.59-60.

123. Соловьев Г.М., Попов Л.В., Игнатов Ю.В. Кардиохирургия в эхокардиографическом исследовании. М.: Медицина, 1990. - 240 с.

124. Сперелакиса Н. Физиология и патофизиология сердца. М.: Медицина, 1990.-Т.1.-624 с.

125. Стригин В.М. Патология капилляров, транскапиллярного обмена и кислородного баланса тканей у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: Автореф.дис. канд.мед.наук. Новосибирск, 1974. - 24 с.

126. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред.М.Вудли и А.Уэлан. М.: Практика, 1995. - 832 с.

127. Туев А.В., Некрутенко Л.А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Пермь, 2001. - 255 с.

128. Турсунов Б.З., Гордеев В.Ф., Сатрапинский В.Ю., Фитилев С.Б.

129. Радионуклидная вентрикулография в оценке левого желудочка у больных артериальной гипертензией//Терапевт.арх. 1990. -Т.60, №12. - С.49-51.

130. Учитель И.А., Клембовский А.А., Матвеева Л.С. и др. Активность ренина плазмы крови в аортальной и венозной крови, оттекающей от почек, при артериальной гипертонии различной этиологии// Cor et Vasa. 1982. - Т.24, № 2-3.-С. 154-157.

131. Филатова Н.П., Савина Л.В., Малышева Н.В., Метелица В.И.

132. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение// Кардиология. -1993. №6. - С.34-38.

133. Фисун А.Я. Почечные артериальные гипертензии: особенности течения, диагностики и возможности оптимизации лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М„ 1999. - 33 с.

134. Фейгенбаум X. Эхокардиография/ Перевод с англ. под ред. Митькова В.В. -М.: Видар, 1999.-512 с.

135. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта: клинические симптомы, программы обследования больных, интерпретация данных. Минск: Беларусь, 1994.-688 с.

136. Чазова И.Е. Алгоритм диагностики и лечения артериальной гипертензии// Consilium medicum. 2002. - Т. 4, №3. - С. 130-134.

137. Чазова И.Е. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертензии// Русс. мед. журн. 2000. - Т.8, № 15-16. - С. 610-613.

138. Чазова И.Е. Российская многоцентровая программа ПРИЗ изучение антигипертензивной эффективности и переносимости периндоприла в широкой клинической практике// Consilium medicum. - 2002. - Т.4, № 3. - С. 125-129.

139. Шараевский Г.Ю., Фисун А.Я. Как уберечься от ишемической болезни сердца// Морской сборник. 1996. - №2. - С.57-58.

140. Шейман Д.А. Патофизиология почки. М.: Восточная Книжная Компания, 1997.-224 с.

141. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Москва, 1993. -С.73-75.

142. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни// Артериальная гипертензия. -2002. -Т.8, №3. С. 107-114

143. Шулутко Б.И., Полякова В.В. Время и условия возникновения гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии// V Всероссийский съезд кардиологов: Тез.докл. Челябинск, 1996. - С. 192.

144. Шулутко Б.И., Ратнер A.M. Заболевания почек. Л., 1990. - 80 с.

145. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб: Специальная литература, 1997. - 320 с.

146. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце// Кардиология. -1988. -Т.28, №12. С.5-9.

147. Юренев А.П. Применение эхокардиографии при артериальной гипертонии// Cor et Vasa. 1982. - Т.24, №2-3. - С.86-89.

148. Юренев А.П., Геращенко Ю.С., Дубов П.Б. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью// Терапевт.арх. -1994. №4. - С.9-11.

149. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эналаприлом малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. 2000. - № 1. - С. 40-44.

150. Abe S., Yoshizawa М., Yamamoto Y. et al. Arrhythmia in hemodialysis patients// Nephrol Dial Transplant. 1994. - Vol.9. - P.973-975.

151. Abraham A.S., Eylath U., Weinstein M., Czaczkes E. Serum magnesium levels in patients with acute myocardial infarction// N.Engl.J.Med. 1977. -Vol.296. - P.862-863.

152. Abraham A.S., Rosenman D., Meshulan Z. et al. Serum, lymphocyte and erythrocyte potassium, magnesium and calcium concentration and their relationto tachyarrhythmias in patients with acute myocardial infarction// Am.J.Med. -1986.-Vol.81.-P.983-988

153. Abrams J. A reappraisal of nitrate therapy // J. Amer. Med. Assoc. 1988. -Vol.259. - P.396-401.

154. Adams T.D., Yanivitz F.G., Fisher A.G., et al. Heritability of cardiac size: echocardiographic and electrocardiographic study of monozigotic and dizigotic twins// Circulation. 1985. - Vol.71. - P.39-44.

155. Alderman M. Serum uric as a cardiovascular risk factor for heart disease// Curr. Hypertension Reports. 2001. - Vol.3. - P.184-189.

156. Alderman M.f Cohen H., Madhavan S.f Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients// Hypertension. -1999. Vol.34. - P. 144-150

157. Allermann Y.f Aeschbacher В., Zwysing P. et al. Left ventricular structure and determinants in normotensive offspring of essential hypertensive patients// J.Hypertens. -1992. Vol.10. - P.1257-1264.

158. Anderson M.T., Lee G.B., Campion B.C. et al. Cardiac dysrhythmias associated with exercise testing//Am.J.Cardiol. 1972. - Vol.30. - P.763-767.

159. Ando K., Fujita T. Vasculature in hypertension// Nippon Rmsho. 1997. -Vol.55, №8.-P.1994-1998.

160. Angus J.A. New insights into vascular reactivity: from altered structure to neural control// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. - Vol. 24, №5. - P. 297304.

161. Angus J.A., Lew M.J. Interpretation of the acetylcholine test of endothelial cell dysfunction in hypertension// J.Hypertension. 1992. - Vol.10, №7. - P. S179-S186.

162. Anversa P., Kajstura J. Myocyte cell death in the diseased heart// Circ Res. -1998. Vol.82. - P.1231-1233.

163. Aurigemma G.P., Silver K.H., Priest M.A., Gaasch W.H. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol.26. -P.195-202.

164. Bachenberg T.C., Shub C., Hauck A.J., Edwards W.D. Can anatomical left ventricular mass be estimated reliably by M-mode echocardiography? A clinicopathological study of ninety-three patients// Echocardiography. 1991. -№8. - P.9.

165. Bagnati M., Perugini С., Cau С. et al. When and why a water-soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper-induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid// Biochem. J. 1999. - Vol.340. - P.143-152.

166. Beck O.A., Hochrein H. Initial serum potassium level in relation to cardiac arrhythmias in acute myocardial infarction// Z.Kardiol. 1977. - Vol.66. - P.187.

167. Bielen E., Fagard R., Amery A. Inheritance of heart structure and physical exercise capacity: a study of left ventricular structure and exercise capacity in 7-year-old twins// Eur. Heart Journal. 1990. -№11.- P.7-16.

168. Bodurtha J.N., Mosteller M., Hewitt J.K., et al. Genetic analysis of anthropometric measures in 11-year old twins: the Medical College of Virginia Twin Study// Pediatric Research. 1990. - Vol.28. - P.1-4.

169. Bouchard C., Lesege R., Lortie G., et al. Aerobic performance in brothers, dizigotic and monozigotic twins// Med. Sci. Sports Exers. 1986. - Vol.18. -P.639-646.

170. Bovet P., Shamlaye C., Kitua A. et al. High prevalence of cardiovascular risk factors in the Seychelles (Indian Ocean)// Arterioscler.Tromb. 1991. - №11. -P.1730-1736.

171. Breisch E.A., Write E.C., Nimmo L.E., Bloor C.M. Cardiac vasculature and flow during pressure-overload hypertrophy// Am. J. Physiol. 1986. - Vol.251, №5, pt2. - P.H1031-H1037.

172. Brilla C.G., Murphy R.R. The concept of cardioreparation: Part 1. Pathophysiology of remodelling// J. Cardiovasc. Risk. 1996. - №3. - P. 281285.

173. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.P. et al. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure// Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - №9. - P.1136-1142.

174. Bruckschlegel G., Holmer S.R., Jandeleit K. et al. Blockade of the renin-angiotensin system in cardiac pressure overload hypertrophy in rats// Hypertension. -1995. Vol.25. - P.251-260.

175. Byrd B.F., Finkbeiner W., Bouchard A. et al. Accuracy and reproducibility of clinically acquired two-dimensional echocardiographic mass measurements// Am.Heart J. 1989. - Vol.118. - P.133.

176. Bugaisky L.B., Gupta M., Zak R. Cellular and molecular mechanisms of cardial hypertrophy. The heart and cardiovascular system. Eds.H.A.Fozzard et al. New York. -1991. Vol.63, №2. - P.1621-1640.

177. Campese V.M. Is hypertension in chronic renal failure neurogenic in nature?// Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - №9. - P.741-742.

178. Cannella G., Paoletti E., Barocci S. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and reversibility of uremic left ventricular hypertrophy following long-term antihypertensive therapy// Kidney Int. 1988. - №54. - P.618-626.

179. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyimi A.A. et al. Selective debut in nitricoxide synthesis may explain the impaired endothelium dependent vasodilatation in patients with essential hypertension// Circulation. - 1998. - Vol. 97, №9. - P.138-144.

180. Cardillo C., Nambi S., Kilcoyne C. et al. I nsulin stimulates both endothelin and nitric oxide activity in the human forearm// Circulation. 1999. - Vol.100. -P.820-825.

181. Cardillo C., Panza J.A. Impaired endotheliced regulation of vascular tone in patients with systemic arterial hypertension// Vask. Med. 1998. - Vol.3, №2. -P. 138-144.

182. Carrol D., Hewitt J.K., Turner J.P., Sims. A twin study of cardiac reactivity and its relationship to parental blood pressure// Physiol. Behav. 1985. - Vol.34. -P.103-106.

183. Casale P.N., Devereuz R.B., Kligfield P. et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy: development and prospective validation of improved criteria// J.Am.Coll.Cardiol. -1985. Vol.6, № 3. - P.572-580.

184. Cellermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non invasive detection in children and adults at risk of atherosclerosis// Lancet. - 1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.

185. Chien K.R., Knowlton K.U., Zhu H., Chien S. Regulation of cardiac gene expression during myocardial growth and hypertrophy molecular studies of an adaptive physiologic response. FASEB J. - 1991. №15. - P.3037-3046.

186. Choi K.C., Woo Y.J., Park J.W. et al. Impairement of endothelium-depen-dent relaxation in chronic two-kidney, one clip hypertensive rats// Korean J. Intern. Med.-1994.-Vol.9, N2. P.99-104.

187. Christe G. Effects of low K+. on the electrical activity of human cardiac ventricular and Purkinje cells// Cardiovasc.Res. 1982. - Vol.17. - P.243.

188. Clarkson P.B., Prasad N., MacLeod C. et al. Influence of the angiotensin converting enzyme l/D gene polymorphism on left ventricular diastolic filling in patients with essential hypertension//J. Hypertens. 1 997. - Vol.15. - P.995-1000.

189. Cohn J.N. A ngiotensin converting enzyme inhibitors in heart failure / 100 years of renin - angiotensin system / Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. - N. J„ USA., 1999. - P.149-151.

190. Cohn J.N. Structural basis of heart failure: ventricular remodelling and its pharmacological inhibition// Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2504-2507.

191. Collins H .W., Kroneberg M.W., Byrd B.F. Reproducibility of left ventricular mass measurements by two-dimensional and M-mode echocardiography// J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol.14. - P.672.

192. Crozier I.G., Richards A.M., Ikram H., Nicholls M.G. The renin-angiotensin system, ACE-inhibitors and cardiac structure. The renin-angiotensin system. Eds. J.R.S.Robertson, M.G.Nicholls. London-New York. 1993. - Vol.94, №2. -P.94.1-94.9.

193. Culleton В., Larson M.f Kannel W.f Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study// Ann. Intern. Med. 1999. - Vol.131. - P.7-13.

194. Cushman D.W., Cheung H.S. Concentrations of ACE in tissues of the rat// Biochim. Biophys. Acta. 1971. - № 250. - P.261-265.

195. Daniels S.R., Meyer R.A., Liang YM Bove K.E. Echocardiographically determined left ventricular mass index in normal children, adolescents and young adults// J.Am.Coll.Cardiol. -1988. №12. - P.703.

196. Davidson S., Surawicz B. Ectopic beats and atrioventricular conduction disturbances in patients with hypopotassemia// Arch.Intern.Med. 1967. - №120. - P.280.

197. Davies M.G., Hagen P.O. The vascular endothelium. A new horizont// Ann. Surg. 1993. - Vol. 218. - P. 593 - 609.

198. Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harrap S.B. Discrepancies between echocardiographic measurements of left ventricular mass in a healthy adult population// Clinical. Science. -1999. Vol.97. - P.377-383.

199. De Carvalho M.H., Nigro D., Scivoletto R. et al. Comparison of the effect of endothelin on microvessels and macrovessels in Goldblatt II and deoxycorticosterone acetate-salt hypertensive rats// Hypertension. 1990. -Vol.15, №2. - P.168-171.

200. De Leonardis V., De Scalzi M., Faichetti A. et al. Echocardiographic evaluation of children with and without family history of essential hypertension// Am. J. Hypertens. 1988. - № 1. - P.305-308.

201. De Simone G., Devereux R.B., Poman M.J. et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension// Ann. Intern. Med. 1991. - Vol.114. - P.202-209.

202. Devereux R.B. Toward a more complete understanding of left ventricular afterload// J.Am.Coll.Cardiol. 1991. - №17. - P.122.

203. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas EM. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings//Am. J. Cardiol. -1986. Vol.47. - P.450-458.

204. Devereux R.B., de Simone G., Ganau A., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequences and prognostic implications// J. Hypertension. 1994. - Vol.12. -P. 117-127.

205. Devereux R.B., de Simone G., Koren M.J. et al. Left ventricular mass as a predictor of development of hypertension// Am. J. Hypertens. 1991.- №4. -P.603S-607S.

206. Devereux R.B., Pickering T.G., Harchfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension. Importance of blood pressure responses to regularly recurring stress// Circulation. 1983. - Vol.68. - P.470-476.

207. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G.P. et al. Measurement of left ventricular mass: methodology and expertise// J.Hypertens. 1997. - Vol.15. -P.801-809. Editorial.

208. Devereux R.B., Reich N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method// Circulation. 1977. - Vol.55. -P.613-618.

209. Diez J., Laviades C., Mayor G. et al. Increased serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations// Circulation. 1995. - Vol.91. - P.1450-1456.

210. Dohi Y., Luscher T.F. Endothelin in hypertensive resistance arteries. Intraluminal and extraluminal dysfunction// Hypertension. 1991. - Vol.18, №4. -P.543-549.

211. Donders S.H., Lustennan F.A., Van Wersch J.W. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive and diabetic patients// Blood Coagul. Fibrinolysis. 1992. - Vol. 3, № 1. - P. 61 -67.

212. Dycker T. Serum magnesium in acute myocardial infarction. Relation to arrhythmias//Acta.Med.Scand. 1980. - №207. - P.59-66

213. Duke M. Thiazide-induced hypokalemia: association with acute myocardial infarction and ventricular fibrillation// J.A.M.A. 1978. - №239. - P.43.

214. Dunn F.G., Chandraratna P., de Carvallo JGR. et al. Pathophysiologic assessment of hypertensive heart disease with echocardiography// Am.J.Cardiol. -1977. Vol.39, №6. - P.789-795.

215. Duprez D. Role of electrocardiogram. European hypertension specialist programme, http://www.eshonline.org/education/lectures/duprez.htm

216. Duprez D.A., Bauwens F.R., Byyzere ML. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosterone on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension//Am. J. Cardiol. 1993. - Vol.71. - P.17A-20A.

217. Dzau V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytesII Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -1993. №2. - P.27-32.

218. Effects of a perindopril-based blood pressure lowering regimen on cardiac outcomes among patients with cerebrovascular disease. PROGRESS Collaborative group// Eur. Heart. J. 2003. Vol.24. - P.475-484.

219. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data//Am. J. Cardiol. 2001. - Vol.88; Suppl L. - P.L1-L20.

220. Ecker Т., Gobel C., Hullin R. et al. Decreased cardiac concentration of cGMF kinase in hypertensive animal. An index for cardiac vascularization?// Circ. Res. -1989. Vol.65. - P.1361-1369.

221. Eichhorn E.J., Bristow M.R. Medical therapy can improve the biological properties of the chronically failing heart. A new era in the treatment of heart failure// Circulation. 1996. - Vol.94. - P.2285-2296.

222. Ekblom В., Hartley L.H., Day W.C. Occurrence and reproducibility of exercise-induced ventricular ectopy in normal subjects// Am,J.Cardiol. 1979. - Vol.43. -P.35-40.

223. Elinor G., Jacob G., Batia K. et al. Cardiac arrhythmias and intermittent peritoneal dialysis// Isr. J. Med. -1990. Vol.26. - P.378-382.

224. Epstein M. The Role of Aldosterone in Hypertension: Pathogenesis and Therapy // 17th Annual Scientific Meeting of the American Society of Hypertension, 2002 (http://www.medscape.com/ viewarticle/436006).

225. Ettinger P.O., Regan T.J., Oldewurtel H.A. Hyperkalemia, cardiac conduction and the electrocardiogram: a review// Am.Heart. J. 1974. - Vol. 88. - P.360.

226. Fagard R. Hypertensive Heart Disease: Pathophysiology and Clinical and Prognostic Conseguences// J.Cardiovasc.Pharmacol. 1992. - Vol.19, Suppl.5. -P.59S-66S.

227. Fagard R., Van Den Broeke C., Bielen E., Amery A. Maximum oxygen uptake and cardiac size and function in twins// Am. J. Cardiol. 1987. - Vol.60. -P.1661-1665.

228. Fang J., Alderman M. Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, 1971-1992// JAMA. -2000. Vol.283. - P.2404-2410.

229. Ferrari R., Guardigli G., Cicchitelli G. et al. Angiotensin II overproduction: enemy of the vessel wall. Eur. Heart. J„ 2002; 4 (Suppl. A). P.A26-A30.

230. Feigenbaum H. Echocardiography. 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger. -1986.

231. Ferreira S.H. F rom the bradykinin potentiating factor t о the angiotesin -converting ensyme inhibitors/ 100 years of renin - angiotensin system/ Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. - N.J., USA. - P. 27-30.

232. Fleg J.L., Lakatta E.G. Prevalence prognosis of ventricular tachycardia during treadmill exercise in apparently healthy volunteers// Circulation. 1983. - Vol.68. - P.III-75.

233. Font V.E., Lara W.C., Bournigal D.R. Stress echocardiography for predicting cardiac events in octogenarians: is myocardial perfusion scintigraphy necessary anymore?// Southern Medical Journal. 1996. - http:// www. sma.org/smj/96dec7.htm

234. Franse L., Pahor M., DiBari M. et al. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP)// J. Hypertens. 2000. - Vol.18. - P.1149-1154.

235. Franz C., Bos L., Hirche H., Schramm M.P. Extracellular K+ activity and ventricular fibrillation during myocardial ischemia in pig// Pfiuegers Arch. 1978. -373. - P.R17.

236. Friedman R., Mears J.G., Barst R.J. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension// Circulation. 1997. - Vol. 96, №9. - P.2782-2784.

237. Frielingsdorf J., Seiler C., Kaufmann P. et al. Normalization of abnormal coronary vasomotion by calcium antagonists in patients with hypertension//. Circulation. 1996. - Vol.93, №7. - P.1380-1307.

238. Frohlich E.D. Physiologic considerations in left ventricular hypertrophy// Am.J.Med. 1983. - Vol.75, №3A. - P.12-17.

239. Frohlich E.D. The heart in hypertension// Clin.Nephrol. 1991. - Vol.36. -P.160-165.

240. Frohlich E.D., Tarazi R.C. Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertrophy?// Am.J.Cardiol. 1979. - Vol.4, №5. - P.959-963.

241. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine// Nature. 1980. - P. 373376.

242. Gaasch W.H., Bing O.H., Franklin A. et al. The influence of acute alterations in coronary blood flow on left ventricular diastolic compliance and wall thickness// Eur.J.Cardiol. -1978. Suppl.7. - P.147-151.

243. Galderisi M., Celentano A., Tammaro P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring in offspring of hypertensive patients. Relation to left ventricular structure and function//Am. J. Hypertension. 1993. - Vol.6. - P.114-120.

244. Galderisi M., Petrocelli A., Alfeni A. Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular diastolic dysfunction in uncomplicated systemic hypertension// Am. J. Cardiology. 1996. - Vol. 77. - P. 597-601.

245. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension// J.Am.Coll.Cardiol. -1992. Vol.19, №7. - P.1550-1558.

246. Ganau A., Devereux R.B., P ickering T.G. et al. Relation of left ventricular gemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension// Circulation. 1990. - Vol.81. - P.25-36.

247. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension// J. Amer. Coll. Cardiology. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1558.

248. Ganguly P.K. Catecholamines and cardiovascular disorders: pathophysiologic considerations// Am.Heart J. 1989. - Vol.118. - P.868-872.

249. Ganote C.E., Jennings R.B., Hill M.L., Grochowski E.C. Experimental myocardial ischemia injury. II. Effect of in vivo ischemia on dog,heart slice function in vitro//J.Mol.Cell.Cardiol. 1976. - 8. - P.189.

250. Garcia Puig J., Ruilope L. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension//J. Hypertension. 1999. - Vol.17. - P.869-872.

251. Ganten D., Luft F.C., Kurokawa K.K. Hormones, autacoids, neurotransmitters, and growth factors// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. -№2.-P. 1-4.

252. Garcia-Fernandez M.A., Azevedo J., Moreno V. et al. Regional diastolic function in ischemic heart disease using pulse wave Doppler tissue imaging// Eur.Heart J. 1999. - Vol.20. - P.496-505.

253. Gault M.H., Barret B.J. Dialysis therapy in patients with cardiac disease. Cardiac disfunction in chronic uremia. Eds.P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell. -1992.-№18.-P.283-302.

254. Germain P., Roul G., Kastler B. et al. Interstudy variability in left ventricular mass measurement. Comparison between M-mode echography and MRI// Eur.Heart J. 1992. - Vol.13. - P.1011.

255. Gerstenblith G., Lakatta E.G., Weisfeldt M.L. Age changes in myocardial function and exercise response// Prog. Cardiovasc. Dis. 1976. - №19. - P.1-21.

256. Gettes L.S., Morehouse N., Surawicz B. Effect of premature depolarization on the duration of action potentials in Purkinje and ventricular fibers of the moderator band of the pig heart// Circ.Res. 1972. - Vol.30. - P.55.

257. Gettes L., Surawicz B. Effects of low and high concentrations of potassium on the simultaneously recorded Purkinje and ventricular action potentials of the perfused pig moderator band// Circ.Res. 1968. - Vol.23. - P.717.

258. Gettes L.S., Surawicz В., Shiue J.C. Effect of high K, low K, and quinidine on QRS duration and ventricular action potential// Am.J.Physiol. 1962. - 203. -P.1135.

259. Gheorghiade M.f Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease// Circulation. 1998. - Vol.97, №3. -P.282-289.

260. Goldschlager N., Cake D., Cohn K. Exercise-induced ventricular arrhythmias in patients with coronary artery disease// Am.J.Cardiol. 1973. - Vol.31. - P.434-440.

261. Gonzalez A., Lopez В., Ruvassa S. et al. Stimulation of cardiac apoptosis in Essential Hypertension//J.Hypertension. 2002. - Vol.39, №1. - P.75.

262. Goodfellow J., Ramsey M.W., Jones C.J. et al. Non-insulin dependent diabetes impairs flow related increases in arterial diameter and distensibility// Europ. Heart .J., 1994 Vol. 15 (Abstr. Suppl.) - P. 423.

263. Goodwin J.F. Treatment of the cardiomyopathies// Am.J.Cardiol. 1973. -Vol.32, №3. - P.341-351.

264. Goodwin J.F. Hypertrophic diseases of the myocardium// Prog. Cardiovasc. Dis. -1973. Vol.16, №2. - P. 199-238.

265. Goodwin J.F. Spectrum of cardiomyopathy and current classification// Singapore Med. J. 1973. - Vol.14, №3. - P.358-362.

266. Goodwin J.F. Relationships among hypertrophy, hypertension, and coronary arterial patterns, and pharmacological responses in cardiomyopathies. Recent. Adv. Stud. Cardiac. Struct. Metab. -1973. №3. - P.431-454.

267. Goya Wannamethee S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease// Curr.Hypertension Reports. 2001. - 3. - P.190-196

268. Grant S.C., Benett D.H. Cardiomyopathy secondary to sinus tachycardia// Internat. J. of Cardiology. 1993. - Vol.40, №2. - P. 173-175.

269. Grimm D., Kromer E.P., Bruckschlegel G. et al. Regulation of extracellular matrix proteins in pressure-overload cardiac hypertrophy: contribution of the rennin-angiotensin system//J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P. 1345-1355.

270. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure// New Engl. J. Med. -1991. Vol.325. - P.1557-1564.

271. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle// J. Clin. Invest. 1975. - Vol.56. - P.56-64.

272. Halting J. In-hospital ventricular fibrillation and its relation to serum potassium// Acta. Med. Scand. 1981. - №647. - P.109.

273. Harnett J.D., Parfrey P.S., Griffiths S.M. et al. Left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease// Nephrol. -1988. Vol.48. - P.107-115.

274. Harrap S.B., Dominiczach A.F., Fraser R. et al. Plasma angiotensin II predisposition to hypertension, left ventricular size in healthy young adalts// Circulation. 1996. - Vol.93. - P.1148-1154.

275. Harris A.S., Bisteni A., R ussell R .A. e t a I. Excitatory factors in ventricular tachycardia resulting from myocardial ischemia: potassium a major excitant// Science. 1954. - №119. - P.797.

276. Haynes W.G., Webb D.J. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease//J. Hypertension. -1998. Vol. 16, №8. - P.1081-1098.

277. Hauswirth O., Noble D., Tsien R.W. The dependence of plateau currents in cardiac Purkinje fibers on the interval between action potentials// J.Physiol. (Lond.). 1972. - №222. - P.221.

278. Helak J.W., Reichek N. Quantitation of human left ventricular mass and volume by two-dimensional echocardiography: In vitro anatomic validation// Circulation. 1981. - Vol. 63. - P.1398.

279. Hill J.L., Gettes L.S. Effect of coronary artery occlusion on local myocardial extracellular K+activity in swine// Circulation. -1980. Vol.61. - P.768.

280. Hina K. et al. Progression of left ventricular enlargement in patients with hypertrophic cardiomyopathy: incidence and prognostic value// Clin.Cardiol. -1993.-Vol.16.-P.403-407.

281. Hittinger L., Shannon R.P., Bishop S.P. et al. Subendomyocardial exhaustion of blood flow reserve and increased fibrosis in conscious dogs with heart failure// Circ Res. 1989. - Vol.65. - P.971 -980.

282. Hoffman B.F., Suckling E.E. Effect of several cations on transmembrane potentials of cardiac muscle//Am.J.Physiol. 1956. - №186. - P.317.

283. Hsueh W.A., Anderson P.W. Hypertension, the endothelial cell, and the vascular complications of diabetes mellitus clinical conference.// J.Hypertension. -1992. Vol.20, №2. - P.253-263.

284. Huchins G.M. Cardiac pathology in chronic renal failure. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds.P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell., 1992. №6. - P.86-104.

285. Hunter J.J., Chien K.R. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure// N. Eng. J. Med. 1999. - Vol.341. - P.1276-1283.

286. Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M.M. The athletic heart syndrom// N.Engl.J.Med. -1985. Vol.311. - P.24-32.

287. Huting J., Alpert M.A. Progression of Left Ventricular Hypertrophy in End-Stage Renal Disease Treated by Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis Depends on Hypertension and Hypercirculation// Clin.Cardiol. 1992. - Vol.15, №3.-P. 190-197.

288. Jern S. Assessment of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension// Blood Pressure. -1997. №2 (suppl). - P. 16-23.

289. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analyses// J. Hypertens. -1998. Vol. 16 (Suppl. 6). - P.S29-S34.

290. Ito N., Isoyama S., Takahashi Т., Takashima T. Coronary dilator reserve and morphological changes after relief of pressure overload in rats// J. Mol. Cell. Cardiol. 1993. - Vol.25. - P.3-14.

291. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting anzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy// Circulation. 1994. - Vol. 90. - P.2622-2628.

292. Kalbfleisch J.D., Prentice R.L. Competing risks: the statistical analysis of failure time data. New York: John Wiley & Sons, 1980. - P.163-88.

293. Kannel W.R. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience// J. Hypertens. -1991. Vol.9 (suppl 2). - P.S3-S9.

294. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality result from the Framingham Study// Cardiology. - 1992. - Vol.81, №4-5. - P.291-298.

295. Kannel W.B., Gordon Т., Castelli W.P., Margolis J.R. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: The Framingham Study//Ann.lntern.Med. -1970. Vol.72. - P.813-822.

296. Kannel W.B., Gordon Т., Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram. Prevalence, incidence and mortality in the Framingham Study//Ann.lntern.Med. 1969. -Vol.71. - P.89-105.

297. Karam R, Lever HM, Healy BP. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy or hypertrophic cardiomyopathy with hypertension? A study of 78 patients// J.Am.Coll.Cardiol. 1989. - №13. - P.580-584.

298. Katakam P.V., Ujhelyi M.R., Hoenig M.E., Mmer A.W. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance// Amer. J. Physiol. -1998. Vol.275, №3, Pt. 2. - P.R788-R792.

299. Katka H., Langevin L., Armstrong P.W. Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction. Influence on ventricular arrhythmias// Arch.Intern.Med. 1987. - №147. - P.4655-469

300. Keller A.M., Peschock R.M., Malloy C.R. et al. In vivo measurement of myocardial mass using nuclear magnetic resonance imaging// J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - №8. - P.113-117.

301. Kohler E. Moglichkeiten und Grensen der Echokardiographie// Z.Kardiol. -1990. Vol.79, №7. - S.461-467.

302. Kohno M., Yasunari K., Murakava K. et al. Plasma immunorective endothelium in essential hypertension// Amer. J. Med. 1990. - Vol. 88, N 6. - P. 614-621.

303. Komajda M., Follath F., Swedberg K. et al. The Euro Heart Failure Survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment// Eur.Heart J. - 2003. - Vol.24, №5. - P.464-474.

304. Korner P.I., Jennings G.L. Assessment of prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertension// J. Hypertens. 1998. - Vol.16. - P.715-723. Editorial.

305. Koudelkova E., Widimsky J.f Niederle P. Значение эхокардиографии для своевременного диагноза гипертрофии левого желудочка и ее сравнение с ЭКГ// Cor et Vasa. 1982. - Т.24, №2-3. - С.89-92.

306. Krayenbuhl Н.Р., Hess О.М., Monrad E.S. et al. Left ventricular myocardial structure in aortic valve disease before, intermediate and after aortic valve replacement// Circulation. 1989. - Vol.79. - P.744-755.

307. Kromer E.P., Rigger G.A. Effects of long-term angiotensin converting enzyme inhibition on myocardial hypertrophy in experimental aortic stenosis in the rat// Am. J. Cardiol. 1988. - Vol.62. - P.161-163.

308. Kuch В., Hense H.W., Gneiting B. et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy// Circulation. 2000. - Vol.102. - P.405-410.

309. Kunin A.S., Surawicz В., Sims E.A.H. Decrease in serum potassium concentration and appearance of cardiac arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-depleted patients// N.Engl.J.Med. 1962. -Vol.266. - P.228.

310. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease//Am.J.Med. 1988. - Vol.84. - P.3-11.

311. Lauer M.S., Larson M.G., Levy D. Sex-specific reference M-mode values in adults: population-derived values with consideration of the impact of height// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol.26. - P.1039-1046.

312. Laurenceau J.L., Dumesnil J. Global ventricular function (on echocardiographic analysis)// Union Med.Can. 1977. - Vol.106, №2. - P. 172175.

313. Lee RMKW. Vascular changes at the prehypertensive phase in the mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats// Blood vessels. 1985. - Vol.22. - P.105-126.

314. Lekalis J.P., Papamichael C.M., Vemmos C.N. et al. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms// J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. - Vol.31. - P. 541-546.

315. Leeson P., Thorn S., Donald A. et al. Non invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli// Heart. - 1997. - Vol.78. - P.22-27.

316. Levine H.J., Gaasch W.H. Diastolic compliance of the left ventricle. I: causes of a noncompliant ventricular chamber// Mod.Concepts Cardiovasc.Dis. 1978. -Vol.48, №8. - P.95-98.

317. Levy D. Гипертрофия левого желудочка сердца: от диагностики до прогноза заболевания// Медикография. 2000. - Т.22, №4. - С.6-9.

318. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingharn Study// Drugs. -1988; (suppl 5). P. 1-5.

319. Levy D., Anderson K.M., Savage D. et al. Echocardiographic-detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framinghame Heart Study//Ann. Intern. Med. 1988. - Vol.108. - P.7-13.

320. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingharn Heart Study// N. Engl. J. Med. 1990. - Vol.322. - P.1561-1566.

321. Levy D., Salomon M., D'Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy// Circulation. 1994. - Vol.90. - P. 1786-1793.

322. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingharn Heart Study// Am. J. Cardiol. 1987. -Vol.59. - P.956-960.

323. Logic J.R., Krotkiewski A., Koppius A., Surawicz B. Negative inotropic effects of K+: its modification by Ca++ and acetylstrophanthidin in dogs// Am.J.Physiol. 1968. - №215. - P.14.

324. London J.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell., 1992. №8. - P.117-137.

325. Lucarini A.R., Lattanzi F., Picano E. et al. Dipiridamole-echocardiography test in essential hypertensives with chest pain and angiographically normal coronary arteries//Am. J. Hypertens. 1989. - Vol.2 (2 Pt 1). - P.120-123.

326. Lucarini A.R., Lattanze F., Urbani P.M., Picano E. The dipyridamole-echo-ECG test in hypertensives with microvascular angina// Medicina (Firenze). -1989. №9 (2).-P. 175-177.

327. Luscher T.F., Boulander Ch.M., Yang Z. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease// Circulation. 1993. - Vol. 87, Suppl. V. - P. V35 - V44.

328. Luscher T. F., Vanhoutte P.M. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function// CRC Press. Boca Raton. -1990. 215 p.

329. Lyons D. Impairment and restoration of nitric oxide-dependent vasodilation in cardiovascular disease // Inter. J. Cardiol., 1997. Vol.62, №2. - P.S101-S109.

330. Mahoney L.T., Schieken R.M., Clarke W.R. et al. Left ventricular mass and exercise responses predict future blood pressure. The Muscatine Study// J.Hypertension. 1988. - Vol.12. - P.206-213.

331. Maisch B. Ventricular remodelling// Cardiology. 1996. - Vol. 87 (Suppl. 1). -P. 2-10.

332. Mancia G., Bertinieri G., Grassi G. et al. Effects of blood pressure measurements by a doctor on patient's blood pressure and heart rate// Lancet. -1983. №2. - P.695-698.

333. Mancia G., Grassi G. Механические и гуморальные факторы развития гипертрофии миокарда// Медикография. 2000. - Т.22, №4. - С.21-27.

334. Mancia G., Parati G., Di Rienzo M., Zanchetti A. Blood pressure variability. In: Zanchetti A, Mancia G, eds. Handbook of Hypertension. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier., 1997. - P.117-169.

335. Mancis G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring in hypertension research and clinical practice// J.Hypertension. 1993. - Vol.21. -P.510-524.

336. Mancia G., Omboni S., Ravogli A. 24-hour blood pressure and left ventricular hypertrophy. In: Cruickshank J.M., Messerli F.H., eds. Left Ventricular Hypertrophy and its Regression. London: Science. Press., 1992. P.83-92.

337. Marcus M.L., Doty D.B., Hiratzka L.F. et al. Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries//N. Engl. J. Med. 1982.-Vol.307. - P.1362-1366.

338. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults// Circulation. 1995. -Vol.92. - P.785-789.

339. Mattei P., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Endothelial function in hypertension// J.Nephrol.-1997.-Vol.10, №4.-P. 192- 197.

340. McLenachan G.M., Dakgie H.G. A review of rhythm disorders in cardiac hypertrophy// Am.J.Cardiol. -1990. Vol.65. - P.42-44.

341. McNeill A.J., Fioretti P.M., El-Said S.M. et al. Enhanced sensitivity for detection of coronary artery disease by addition of atropine to dobutamine stress echocardiography//Am. J. Cardiol. 1992. - Vol.70 (1). - P.41-46.

342. Millane T.A., Ward D.E., Camm A.J. Is hypomagnesemia arrhythmogenic// Clin.Cardiol. 1992. - Vol.15. - P.103-108.

343. Mirsky I. Assessment of passive elastic stiffness of cardiac muscle: mathematical concepts, physiologic and clinical considerations, directions of future research// Prog.Cardiovasc.Dis. -1976. Vol.18, №.4. - P.277-308.

344. Mo R., Nordrebaug J.E., Omvlik P. et al. Prehypertensive changes in cardiac structure and function on offsprings of hypertensive families// Blood pressure.1995,- №4. -P.16-22.

345. Mockel M., Stork T. Diastolic function in various forms of left ventricular hypertrophy: contribution of active Doppler stress echo// Int.J.Sports.Med.1996. Vol.17 (Suppl 3). - P.S184-190.

346. Molloy T.J., Okin P.M., Devereux R.B. et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage-duration product// J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol.20. - P.1180-1186.

347. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxyde: physiology, pathophysiology and pharmacology// Pharmacol. Rev. -1991. Vol.43. - P.109-142.

348. Morganroth J., Maron B.J., Henry W.L., Epstein S.E. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes// Annals of Internal Medicine. 1975. -Vol.82, №4. - P.521-524.

349. Motz W.H., Strauer B.E. Differential Therapy of Hypertensive Heart Disease// Amer.J.Cardiol. -1990. Vol.65, №14. - P.60G-64G.

350. Mountain I., Baba-Aissa F., Jonas J.C. et al. Expression of Ca (2+) Transport Genes in Platelets and Endothelial Cells in Hypertension// J.Hypertension. 2001. -Vol. 37, N 1.-P. 135-141.

351. MRC Working Part. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results// Brit. Med. J. 1992. - Vol.304. -P. 405-412.

352. Murphy M.L., Thenabadu P.N., de Soyza N. et al. Sensitivity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy according to type of cardiac disease// Am. J. Cardiol. 1985. - Vol.55. - P.545-549.

353. Neunteufl Т., Katzenschlander R., Hassan A. et al. Systemic endothelial dysfunction is related to theextent and severity of coronary artery disease// Atherosclerosis. 1997. - Vol.129. - P.111-118.

354. Nordrehang J.E. Malignant arrhythmias in relation to serum potassium values in patients with an acute myocardial infarction// Acta Med.Scand. 1981. - №647. -P.101.

355. Nunes B.D., Masserli F.N., Amadeo C. et al. Biventricular cardiac hypertrophy in essential hypertension//Amer.Heart J., 1987.-Vol.114. P.813-817.

356. Nunez D.J.R., СI iff or C.P., Al-Mabdawi S., Dutka D. Hypertensive cardiac hypertrophy is genetic variance the missing link?// British Journal of clinical pharmacology. - 1996. - Vol.42. - P.99-106.

357. Opherk D., Mall G., Zebe H. et al. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries// Circulation. 1984. -Vol.69. - P.1-7.

358. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical relevance of night-time blood pressure and of daytime blood pressure variability// Arch. Intern. Med. 1992. -Vol.152. -P.1855-1860.

359. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize NO from L-arginine// Nature. 1988. - Vol.333. - P.664-666.

360. Panidis I.P., Kotler M.N., Ren J.F. et al. Development and regression of left ventricular hypertrophy// J.Am.Coll.Cardiol. 1984. - Vol.3, №5. - P. 1309-1320.

361. Park R.C., Crawford M.H. Heart of the Athlete// Current problems in cardiology. Year Book Medical Publishers Inc., 1985. - №.35. - P.72.

362. Parinello G., Scaglione R., Pinto A. et al. Central obesity and hypertension. The role of plasma endothelin// Am.J.Hypertens. -1996. Vol.9. - P.1186-1191.

363. Patel M.B., Stewart J., Loud A.V. et al. Altered function and structure of the heart in dogs with chronic elevation in plasma norepinephrine// Circulation. -1991. Vol.84. - P.2091 -2100.

364. Paug S.C., Long C., Poiner M. et al. Cardiac and renal hyperplasia in newborn genetically hypertensive rats// J. Hypertens. 1986. - №4, suppl. -P.S119-S122.

365. Paul M., Ganten D. The molecular basis of cardiac hypertrophy: the role of the rennin-angiotensin system// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol.19 (suppl 5). - P.S51-S58.

366. Pearson A.C., Pasierski Т., Labovitz A.J. Left ventricular hypertrophy: Diagnosis, prognosis and management//Am.Heart J. 1991. - Vol.121. - P.148.

367. Perloff J.K. Pathogenesis of hypertrophic cardiomyopathy: hypothesis and speculation//Am.Heart. J. -1981. Vol.101. - P.219-223.

368. Perticone F., Raffaele M., Carmela C. et al. Hypertensive left ventricular remodeling and ACE-gene polymorphism// Cardiovascular research. 1999. -Vol.43.-P.192-199.

369. Picano E., Lattanzi F., Masini M. et al. Usefulness of the dipyridamole-exercise echocardiography test for the diagnosis of coronary artery disease// Am. J. Cardiol. 1988. - Vol.62. - P.67-70.

370. Pollock D.M., Polakowski J.S., Opgenorth T.J., Pollock J.S. Role ofendothelin ET(A) receptors in the hypertension produced by 4-day L-nitroarginine methyl ester and cyclosporine treatment// Europ. J. Pharmacol., 1996. Vol.346, №1. - P.43-50.

371. Pratt R.E., Dzau V.J. Trophic effects of angiotensin on blood vessels and heart. The renin-angiotensin system. Eds. J.R.S.Robertson, M.G.Nicholls. London-New York. 1993. - Vol.31. - P.31.1-31.7.

372. Preik M., Kelm M., Feelisch M., Strauer B.E. Impaired effectiveness of nitric oxide-donors in resistance arteries of patients with arterial hypertension// J.Hypertension. 1996. - Vol. 14, N 7. - P. 903 - 908.

373. Radice M., Alii G., Avanzini F. et al. Left ventricular structure and function in normotensive adolescents with a genetic predisposition to hypertension// Am.Heart J. 1986. - Vol.111.- P.115-120.

374. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. PROGRESS Collaborative group// Lancet. 2001. - Vol.358. - P. 1033-1041.

375. Raine A.E.G., Margreiter R., Brunner F.P. et al. Report on management of renal failure in Europe XXII 1991// Nephrol. Dial. Transplant. 1992. - №7. - P.7-35.

376. Ramires J.A.F., Gowdak L.H.W. Диагностика гипертрофии левого желудочка в клинической практике// Медикография. 2000. - Т.22, №4. -С.28-30.

377. Rector W.G., DeWood М.А., Williams R.V., Sullovan J.F. Serum magnesium and copper levels in myocardial infarction// Am.J.Med.Sci. 1981. - №281. -P.25-29.

378. Redleaf P.D., Lerner I.J. Thiazide-induced hypokalemia with associated major ventricular arrhythmia// J.A.M.A. 1968. - №208. - P.1302.

379. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: Relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings// Circulation. -1981.-Vol.63, №6. P.1391-1398.

380. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with chronic stable angina). ACC/AHA 2002 Guideline Update for the management of patients with chronic stable angina-summary article, www.acc.org.

381. Reuben S.R., Thomas R.D. The relationship between serum potassium and cardiac arrhythmias following cardiac infarction in patients aged over 65 years// Curr.Med.Res.Opin. 1982. - №7. - P.79.

382. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure// Hypertension.-1998.-Vol.31, №1 (Pt 2). P.335-341.

383. Rockey D.C., ChungJ.J. Reduced nitric oxide production by endothelial cells in cirrhotic rat liver: endothelial dysfunction in portal hypertension // Gastroenterology. 1998. - Vol.114, №2. - P.344-351.

384. Roeske W.R., O'Rourke R.A., Klein A. et al. Noninvasive evaluation of ventricular hypertrophy in professional athletes// Circulation. 1976. - Vol.53, №2. - P.286-291.

385. Romhilt D.W., Bove K.E., Norris R.J. et al. A critical appraisal of the electrocardiographic criteris for the diagnosis of left ventricular hypertrophy// Circulation. 1969. - Vol.40. - P.185-195.

386. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena// Int. J. Cardiology. 1991. -Vol. 31.-P. 133-142.

387. Rossi G.P., Taddei S., Fabbri A. et al. Cutaneous vasodilatation to acetylcholine in patients witn essential hypertension// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1997. Vol.29, №3. - P.406-411.

388. Rossi G.P., Taddei S., Virdis A. et al. Exclusion of the ACE D/l Gene Polymorphism as a Determinant of Endothelial Dysfunction// Hypertension. -2001. Vol. 37, №2. - P.293-300.

389. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993.-Vol. 22, №4.-S1 -S14.

390. Ruilope L.M., Garcia-Puig J. Hyperuricemia and renal function// Curr. Hypertension Reports. 2001. - №3. - P. 197-202.

391. Ryan M., Lown В., Horn H. Comparison of ventricular ectopic activity during 24-hour monitoring and exercise testing in patients with coronary heart disease// N.Engl.J.Med. -1975. №292. - P.224-229.

392. Sagastagoitia J.D., Morilas M., Martinez A. et al. Improvement in diastolic function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy with inhibitors of the angiotensinconverting enzime// Rev.Clin.Esp. -1998.- Vol.198,№1- P.15-22.

393. Salvador M., Thomas C., Mazenq M. et al. Troubles du rhythme directment induits ou favorises par les depletions potassiques// Arch.Mal.Couer. 1970. -Vol.63. - P.230.

394. Schiaffino SReggiani С. M olecular diversity of myofibrillar proteins: gene regulation and functional significance// Physiol.Rev 1996. - Vol.76.- P.371-423.

395. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimentional echocardiography// J.Am.Soc.Echocardiogr. 1989. - №2. - P.358.

396. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Study// Eur. Heart. J. 1999. -Vol. 20. - P.429-438.

397. Schmieder R.E., Erdmann J., Hilgers K. et al. Regitz-Zagrosek functional relevance of the human angiotensin II type 1 and type 2 receptor genes on left ventricular structure// Journal of Hypertension. 1999. - Vol.17 (Suppl 3). -P.S81.

398. Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies// JAMA. 1996. - №275. - P.1507-1513.

399. Schmieder R.E., Schobel H.P. Is endothelial dysfunction reversible?// Amer. J. Cardiol. 1995. - Vol.76, №2. - P.117A-1121A.

400. Schunkert H., Hense H.W., Danser J. Association between circulating components of the rennin angiotensin aldosterone system and left ventricular mass// Br. Heart. J. 1997. - Vol.77. - P.24-31.

401. Schunkert H., Hense H.W., Holmer S.R. et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy// N. Engl. J. Med. 1994. - Vol.330. - P.1634-1638.

402. Schunkert H., Hengstenberg С., Holmer S.R. et al. Lack of association between polymorphism of the aldosterone synthase gene and left ventricular structure// Circulation. 1999. - Vol.99. - P.2225-2260.

403. Schunkert H., Riegger G., eds. Apoptosis in Cardiac Biology. Boston, Mass: Kluwer Academic Publishers; 1999. P.287-295

404. Segar D.S., Sawada S.G., Ryan T. et al. Pharmacologically induced myocardial ischemia: a comparison of dobutamine and dipyridamole// J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995. - Vol.8. - P.9-14.

405. Senior R., Basu S., Handler C. et al. Diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography for coronary heart disease in hypertensive patients// Eur.Heart J. -1996. Vol.17. - P.289-295.

406. Sharpe N. Cardiac remodelling in congestive heart failure. Congestive heart failure. Pathophysiology, diagnosis and comprehesive approach to management. New York Budapest, 1994. - №6. - P.83-94.

407. Shem-Tova A.A. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: a report of a case with rapidly progressive hypertrophy and surgical intervention// Circulation. 1991. -Vol.78, №1. - P.64-67.

408. Sheridan D.J. Патофизиология гипертрофии левого желудочка// Медикография. 2000. - Т.22, №4. - С.10-20.

409. Shimokawa Н. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. -Vol.4, №3. - P.118-127.

410. Shine KJ., Douglas A.M., Ricchiuti N. К exchange during myocardial ischemia//Am.J.Physiol. 1977. - P.564.

411. ShubC., Klein A.L., Zachariah P.K. et al. Determination of left ventricular mass by echocardiography in a normal population: effect of age and sex in addition to body size// Mayo.Clin.Proc. -1994. Vol.69. - P.205-211.

412. Silberger J.S., Barre P.E., Prichard S.S. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease// Kidney Int. 1989. - Vol.36.- P.289-290.

413. Skorton D.J. Noninvasive assessment of myocardial composition and function in the hypertrophied heart// Circulation. -1989. Vol.80, №4. - P.1095-1097.

414. Skrabal F.f Hamberger L., Ledochowski M. Inherited salt sensitivity in normotensive humans as a cause of essential hypertension: A new concept// J.Cardiovasc.Pharmacol. -1984. Vol.6, Suppl.2. - P.S215-S223.

415. Sokolow M., Lyon T.P. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads// Am. Heart J. 1949. - №37. -P.161-164.

416. Solomon R.J., Cole A.G. Importance of potassium in patients with acute myocardial infarction// Acta Med.Scand. 1981. - №647. - P.87.

417. Somers V.K., Anderson E.A., Mark A.L. Sympathetic neural mechanisms in human hypertension// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. - №2. - P.96-105.

418. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology// Hypertension. -1997. P.691-699.

419. Stehouwer C.D., Jager A.,Donker A.J. Microalbumynuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with a high risk for complications // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1997. - Vol.141, №34. - P. 16491653.

420. Stenestrand U., Wallentin L. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival// J.A.M.A. 2001. - Vol. 285, № 1. - P. 430-436.

421. Stewart D .J. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders// Agents Actions. 1995. - 45. - P.227-235.

422. Strauer B.E., Schwartzkopff B. Objective of high blood pressure treatment: left ventricular hypertrophy, diastolic function and coronary reserve// Am. J.Hypertens. 1998. - Vol.11, №7. - P.879-881.

423. Surawicz В., Lepeschkin E., Herrlich H.C. Low and high magnesium concentrations at various calcium levels. Effect on the monophasic action potential, electrocardiogram and contractility of isolated rabbit hearts// Circ.Res. -1961.-Vol.9.-P.811.

424. Surawicz В., Lepeschkin E., Herrlich H.C., Hoffman B.F. Effect of potassium and calcium deficiency on the monophasic action potential, electrocardiogram and contractility of isolated rabbit hearts// Am.J.Physiol. 1959. - №196. -P.1302.

425. Swynghedauw В. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload// Eur.Heart J. 1989. - Vol.10. - P.935-943.

426. Taddei S., Virdis A., Mattel P. et al. Lack of correlation between microalbuminuria and endothelial function in essential hypertensive patients// J.Hypertension. -1995. Vol.13, №9. - P.1003-1008.

427. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women// Hypertension. 1996. - Vol.28, №4. - P.576-582.

428. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 32, N 3. - P. S41 - S47.

429. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients// N. Engl. J. Med. 2000. - Vol.342. - P.145-153.

430. Thompson R.G., Cobb L.A. Hypokalemia after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation// J.A.M.A. 1982. - №248. - P.2860.

431. Topol E.J., Traill T.A., Fortuin N.J. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy in the elderly// N. Eng. J. Med. 1985. - Vol.312. - P.277-283.

432. Troy B.L., Pombo J., Rackley C.E. Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography// Circulation. 1972. - Vol.45. - P.602.

433. Urhausen A., Dickhuth H.-H. Kann eine linksventrikulare pathologische hypertrophic bei arterieller hypertonie von einer physiologischen hypertrophic durch sport unterschieden werden?// DMW. 2002. - Bd.127. - S.5.

434. Van Buren P., Harris D.E., Alpert N.R., Warshaw D.M. Cardiac V1 and V3 myosins differ in their hydrolytic and mechanical activities in vitro// Circ. Res. -1995-Vol. 77. P.434-444.

435. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation// Blood Press. 1997. - №.2 (suppl). - P.67-70.

436. Vanhoutte P.M. Endothelium dependent responses in hypertension// J.Hypertension. -1996. - Vol.14. - P.SI -Sll (4AI).

437. Vanhoutte P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels// J.Hypertension. 1999. - Vol.17. - P. 1947-1958.

438. Vanhoutte P.M. Endothelial control of vasomotor function: from health tj coronary disease// Circ.J. 2003. - Vol.67, №7. - P.572-575.

439. Vassalle M. Cardiac pacemaker potentials at different extra and intracellular К concentrations// Am.J.Physiol. 1965. - №208. - P.770.

440. Verbaaren H.A., Schieken R.M., Mosteller M. et al. Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia Twin Study)//Am. J. Cardiol. 1991. - Vol.68. - P.661-668.

441. Verdecchia P., Gattobigio R., Angeli F., Borgioni C. Left ventricular hypertrophy and stroke in hypertension// Cardiology review. 2002. - Vol.19, №9. - P.25-28.

442. Verdecchia P., Schillaci G. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. - Vol. 25. - P. 871-878.

443. Verdecchia P., Schillaci G.f Borgioni C. et al. Prognostic value of a new electrocardiographic method for diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension// J.Am.Coll.Cardiol. -1998. Vol.31, N.2. - p.383-390

444. Verdecchia P., Schiliaci G., Reboldi G. et al. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study// Hepertension. 2000. - Vol.36. - P.1072-1078.

445. Verdecchia P., Schiliaci G., Guerrieri M. et al. Circadian blood pressure change and left ventricular hypertrophy in essential hypertension// Circulation. -1990.-Vol.81.-P.528-536.

446. Vicaunt E. Endothelium and Hypertension // Arch. Mai. Coeur Vaiss., 2000; 93.-P.1393-1399.

447. Vita J., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease // Circulation. -1990.-Vol.81, №2. P.491-497.

448. Vogel R.A. Coronary rick factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. - Vol.20. - P.426-432.

449. Wangler R.D., Peters K.G., Marcus M.L., Tomanek R.J. Effects of duration and severity of arterial hypertention and cardiac hypertrophy on coronary vasodilatator reserve// Circ. Res. 1982. - Vol.51. - P.1-10.256

450. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin angiotensin aldosterone system// Circulation. 1991. -J Vol.83.-P.1849-1865.

451. Weber K.T., Brilla C.G., Cambell S.E. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo study// Cardiology. 1992. - Vol.81. -P.266-273.

452. Weennmahn A. Endothelial nitric oxide and cardiovascular disease// J. Intern. Med. -1994. Vol. 235, №4. - P.317-327.

453. West M.J., Summers K.M., Wong K.K., Burstow D.J. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and left ventricular hypertrophy. The case against an association//Adv. Exp. Med. Biol. 1997. - №432. - P.117-122.

454. WigleE.D. Hypertrophic cardiomyopathy: a 1987 viewpointol// Circulation. -1987.-Vol.75.-P.311-322.

455. Wizemann B.f Kramer W. Cardiac arrhythmias in end-stage renal disease: prevalence, risk factors and management. Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. P.S.Parfrey, J.D.Harnett. Norwell., 1992. P.67-81.

456. Wizemann V., Timio M., Alpert M.A., Kramer W. Options in dialysis therapy: significance of cardiovascular findings// Kidney Int. 1 993.- Vol.43. - P.S85-S91.

457. Wuyts В., Delanghe J., De Buyzere M. Angiotensin l-converting enzyme inserting/deletion polymorphism: clinical implications//Acta. Clin. Belg. 1997. -Vol.52, №6. - P.338-349.

458. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic function// Heart. -1996. Vol.75 (suppl.2). - P.27-35.

459. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W.E. et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patient <65 to >65 years of age// Am.J.Cardiol. 1998. - Vol.82. - P.604-608.