Гемореологические нарушения при гипертонической болезни I-II стадии : алгоритм диагностики и коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Шаалали, Низар бен Али

• Шаалали, Низар бен Али
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шаалали, Низар бен Али

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. РОЛЬ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИОЙ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

1.2. Исследование реологических свойств крови в клинике.

1.3. Значение гемореологических нарушений в патогенезе гипертонической болезни и влияние на них антигипертензивных препаратов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных больных. Дизайн исследования.

2.2. Клинические методы исследования.

2.3. Методы исследования реологических свойств крови.

2.4. Статистический анализ.

ГЛАВА 3. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ 1-Й СТАДИИ.

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.2. Характеристика реологических свойств крови у обследованных больных.

3.3. Гемореологические параметры у больных ГБ в зависимости от величины гематокрита.

ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ С КЛИНИЧЕСКИМИ ХАРАКТЕРИСТИКАМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У

ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ 1-Й СТАДИИ.

4.1. Гемореологические параметры у обследованных больных ГБ в зависимости от стадии заболевания.

4.2. Гемореологический профиль у больных ГБ в зависимости от поражения органов-мишеней.

4.2.1 Гемореологические показатели в зависимости от наличия и выраженности гипертрофии левого желудочка.

4.2.2 Показатели гемореологии в зависимости от наличия гипертензионного сосудистого ремоделирования у больных ГБ.

4.2.3 Показатели гемореологии в зависимости от поражения почек.

4.3. Зависимость гемореологических показателей от наличия и числа факторов риска сердечно-сосудистых осложнений.

ГЛАВА 5. РАЗРАБОТКА СПОСОБА ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ

АГРЕГАЦИОННЫХ РАССТРОЙСТВ.

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ ГБ I - II

СТАДИИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемореологические нарушения при гипертонической болезни I-II стадии : алгоритм диагностики и коррекции»

Актуальность научного исследования

Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний. Это обусловлено высоким риском осложнений, широтой распространения и недостаточным контролем артериального давления в популяции.

Доказано участие в развитии ГБ многих механизмов повышения артериального давления (АД) [82, 5]: повышения общего периферического сопротивления, обусловленного гипертонусом микрососудов и вязкостным сопротивлением потока крови, усиленной работой сердца, ослаблением вазодилятирующих влияний. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления обусловлено, в числе прочих факторов, и нарушениями гемореологии [97, 99].

Известно, что у пациентов с длительно существующей ГБ имеются гемореологические нарушения, проявляющиеся повышением вязкости крови, обусловленной повышением агрегации эритроцитов и ухудшением их деформируемости [97; 99, 140]. Нарушение основных гемореологических показателей прогрессирует по мере повышения АД, продолжительности заболевания и поражении органов- мишеней [158, 82, 97]. В то же время данных о наличии и характере гемореологических отклонений у пациентов с ГБ 1-II стадии недостаточно. Так, ранее было установлено, что у пациентов с «мягкой» гипертонией значимые реологические нарушения отсутствуют [Ндоуми М., 2008]. Одновременно рядом авторов обнаружены отклонения гемореологических показателей у пациентов с метаболическим синдромом. Представляет интерес также вопрос о возможной связи гемореологических отклонений с факторами сердечно-сосудистого риска. Кроме того, не установлено, какой гемореологический фактор — вязкость плазмы, увеличение содержания эритроцитов, агрегация эритроцитов, их деформируемость — являются ведущими в изменении вязкостных характеристик крови. Недостаточно данных о степени и характере влияния достаточно распространенного при ГБ гемореологического феномена повышения гематокрита — на другие реологических параметры и на вязкость крови в целом, хотя распространено мнение о компенсаторном характере этого явления.

Затруднена оценка степени выраженности гемореологических нарушений при заболеваниях, в том числе при ГБ. В то же время Н.Н.Фирсовым разработан общий методологический подход к оценке гемореологических расстройств, который может быть применен, в частности при ГБ. Несмотря на практическую значимость данной задачи, подобных исследований не проводилось.

Накапливаются сведения о влиянии современных антигипертензивных препаратов на реологические свойства крови. Получены данные о положительном гемореологическом эффекте антагонистов кальция [91]; бета-адреноблокаторов [29] у больных ГБ. В то же время представляет интерес изучение данного аспекта для группы ингибиторов АПФ, особенно препаратов с доказанным влиянием на риск развития сердечно-сосудистых катастроф - рамиприла и периндоприла. Одновременно информация о возможных нежелательных реологических эффектах лекарственных препаратов при ГБ может оказаться важной при индивидуальном подборе антигипертензивной терапии [96, 148]. Высказывается предположение, что улучшение реологических свойств крови может обеспечивать дополнительный эффект при лечении больных АГ [48, 98, 29]. Представляется актуальным исследование гемореологии у больных ГБ на фоне лечения.

Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и коррекции гемореологических расстройств при гипертонической болезни I-II стадии с учетом их связи с поражением органов-мишеней и факторами сердечнососудистого риска, а также динамики на фоне адекватной антигипертензивной терапии.

Задачи исследования

1. Установить вклад отдельных реологических механизмов в развитие гемореологических нарушений при гипертонической болезни I-II стадии, а также особенности их взаимосвязи у больных с повышением гематокрита.

2. Определить связь изменений реологических свойств крови с клиническими параметрами заболевания - стадией гипертонической болезни, поражением органов-мишеней, факторами риска сердечнососудистых осложнений.

3. Разработать способ оценки тяжести реологических нарушений при гипертонической болезни.

4. Оценить динамику нарушенных реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью на фоне комбинированной антигипертензивной терапии.

Научная новизна исследования Установлено, что ведущим фактором гемореологических отклонений при гипертонической болезни I-II стадии является нарастание агрегационного потенциала эритроцитов, приводящее к ухудшению текучих свойств крови и уменьшению доставки кислорода к тканям.

У пациентов с гипертонической болезнью I—II стадии с увеличением гематокрита в пределах 45—50% установлена меньшая выраженность гиперагрегации эритроцитов по сравнению с пациентами, имеющими гематокрит менее 45%. Установлено, что увеличение гематокрита в пределах 45-50% у больных гипертонической болезнью I-II стадии не приводит к ухудшению текучести крови и уменьшению доставки кислорода по сравнению с этими показателями у пациентов с гематокритом менее 45%.

Установлены клинические параметры, ассоциированные с ухудшением гемореологических свойств крови при гипертонической болезни I—II стадии: наличие II стадии заболевания, стратификационного уровня гипертрофии левого желудочка, а также двух факторов сердечно-сосудистого риска, включая дислипидемию.

Предложен способ оценки тяжести гемореологических расстройств при гипертонической болезни.

Продемонстрировано положительное влияние эффективной комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов с гипертонической болезнью I-II стадии на исходно нарушенные реологические параметры, заключающееся в уменьшении выраженности гиперагрегации эритроцитов.

Практическая значимость результатов исследования

Доказано, что у пациентов с гипертонической болезнью увеличение гематокрита в пределах 45-50% не приводит к уменьшению доставки кислорода к тканям в отличие от пациентов с гематокритом менее 45%.

Выделена группа пациентов с гипертонической болезнью, у которых целесообразно исследовать реологические свойства крови.

Разработан способ оценки выраженности гемореологических нарушений у пациентов с гипертонической болезнью на основе определения отклонения в содержании неагрегированных эритроцитов и предложено выделение степеней этих отклонений.

Доказана возможность улучшения исходно нарушенных реологических свойств крови у пациентов с гипертонической болезнью I—II стадии при эффективной антигипертензивной терапии.

Апробация работы Результаты исследований доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008); конференциях молодых ученых «Неделя науки» ИвГМА в 2008-2009 годах; VII международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2009); Четвертой Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудитой хирургии» (Москва 2009), на научно-практической конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль 2009).

Положения, выносимые на защиту

Ведущим механизмом гемореологических расстройств при гипертонической болезни является усиление агрегации эритроцитов, приводящее к повышению вязкости крови. Гемореологические расстройства прогрессируют с увеличением стадии заболевания и количества факторов сердечно-сосудистого риска, коррелируют с наличием гипертрофии левого желудочка.

Оценка гемореологических расстройств у больных гипертонческой болезнью возможна с помощью разработанного способа оценки степени нарушений агрегации эритроцитов.

Алгоритм диагностики и коррекции гемореологических нарушений при гипертонической болезни I-II стадии включает в себя показания к исследованию реологического профиля у данной категории больных, типичные его нарушения, оценку тяжести гемореологических расстройств и доказательства их коррекции на фоне эффективной антигипертензивной терапии

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Шаалали, Низар бен Али

ВЫВОДЫ

1. У больных гипертонической болезнью I—IT стадии имеются гемореологические нарушения, проявляющиеся увеличением вязкости крови, обусловленной как увеличением вязкости плазмы, так и изменением реологических свойств эритроцитов. Ведущим фактором гемореологических отклонений при гипертонической болезни является нарастание агрегационного потенциала эритроцитов, характеризующееся увеличением интенсивности агрегации, скорости образования эритроцитарных агрегатов, образованием более крупных, чем в норме, агрегатов.

2. У пациентов с гипертонической болезнью и увеличением гематокрита более 45% не отмечается каких-либо клинических особенностей заболевания, а гемореологический профиль характеризуется повышением вязкости крови при одновременно менее выраженных, по сравнению с больными гипертонической болезнью с гематокритом менее 45%, агрегационных нарушениях. Подобные реологические сдвиги не приводят к ухудшению доставки кислорода к тканям и могут расцениваться как компенсаторные.

3. Факторами, определяющими нарастание агрегационного потенциала эритроцитов и, как следствие, ухудшающими текучие свойства крови при гипертонической болезни, являются наличие II стадии заболевания, гипертрофии левого желудочка, а также двух и более факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, включая дислипидемию. Не выявлено ухудшения реологических свойств крови у пациентов с гипертонической болезнью II стадии при наличии у них признаков сосудистого ремоделирования или нефропатии.

4. Выраженность гемореологических нарушений у пациентов с гипертонической болезнью может быть оценена путем определения отклонения в содержании неагрегированных эритроцитов с выделением степеней этих отклонений.

5. Эффективная комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с гипертонической болезнью I-II стадии с исходно нарушенными реологическими параметрами приводит к уменьшению выраженности гиперагрегационных нарушений.

6. Алгоритм диагностики и коррекции гемореологических нарушений при гипертонической болезни I-II стадии включает в себя разработанные показания к исследованию реологического профиля у данной категории больных, описанный характер его нарушений, в том числе и при повышении гематокрита, оценку тяжести гемореологических расстройств предложенным способом, а также доказательства коррекции гемореологических расстройств на фоне эффективной антигипертензивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

У больных гипертонической болезнью I—II стадии показаниями для исследования реологических свойств крови являются II стадия заболевания, наличие гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда левого

О О желудочка более 125 г/м у мужчин и более 110 г/м у женщин), а также наличие двух и более факторов риска сердечнососудистых осложнений, включая дислипидемию.

При оценке гемореологических параметров у пациентов с гипертонической болезнью I-I1 стадии необходимо оценивать, прежде всего, отклонения показателей агрегации и деформируемости эритроцитов.

Для оценки выраженности гемореологических нарушений при гипертонической болезни может быть использован разработанный способ, основанный на оценке отклонения в содержании неагрегированных эритроцитов с выделением трех степеней тяжести агрегационных расстройств.

При лечении пациентов с гипертонической болезнью I—II стадии и отклонениями в гемореологическом профиле следует учитывать, что эффективная антигипертензивная терапия приводит к уменьшению выраженности реологических нарушений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шаалали, Низар бен Али, 2010 год

1. Агеева Н. В. Состояние периферической гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови у больных семейной гиперхолестеринемией при медикаментозном и экстракорпоральном методах лечения : автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1998.

2. Алмазов В. А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь // Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения / под ред. Е. И. Чазова.—М., 1997. —С. 831.

3. Ашкинази И. Я.-Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1972. — № 7. — С. 28—31.

4. Баев В. М. Синдром неспецифических гемореологических нарушений (феномен высокой и низкой вязкости цельной крови) // Тромбоз гемостаз и реология. — 2001. — № 2. — С. 39—42.

5. Бойцов С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии? // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 6, № 5. — С. 315—319.

6. Бондарь Т. П., Козинец Г. И. Морфофункциональное состояние эритроцитов периферической крови при поздних сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 2 // Клин. лаб. диагностика. — 2002. — № 12. — С. 22—34.

7. Борисов Д. В., Тихомирова И. А., Муравьев А. В. Анализ влияния плазменных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. — 2002. — Т. 28, № 4. — С. 118— 122.

8. Верболович В. П. Изменение структуры мембран эритроцитов при некоторых патологических состояниях по данным инфракрасной спектрометрии // Клиницист. — 1995. — № 2. — С. 30—35.

9. Викулов А. Д., Мельников А. А., Осетров И. А. Деформируемость эритроцитов у спортсменов // Физиология человека. — 1999. — Т. 25, №4, —С. 136—139.

10. Влияние индапамида ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией / В. В. Иваненко и др. // Артериальная гипертензия. — 2003. — № 5 (09). — С 167—171.

11. Влияние небиволола на микроциркуляцию, гемореологию, липидный спектр крови у больных артериальной гипертензией / JI. И. Маркова и др. // Мед. помощь. — 2009. — № 1. — С. 34—36.

12. Влияние полипептидного препарата из сосудов на вязкостные свойства эритроцитов кроликов на фоне гиперхолестеринемии / Л. И. Иванова и др. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 1995. — Т. 81, № 5. — С. 70—76.

13. Влияние тиазидных диуретиков на артериальное давление, реологию крови и жесткость сосудистой стенки у больных с АГ: результаты исследования РОНДО / Н. В. Агеева и др. // Консилиум. Болезни сердца и сосудов. — 2008. — № 1.

14. Влияние эпосартана на микроциркуляцию и реологию крови у больных гипертонической болезнью / Л. И. Маркова и др. // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 27—32.

15. Гайтон А. Физиология кровообращения: минутный объем сердца и его регуляция. — М. : Медицина, 1969. — 472 с.

16. Ганелина И. Е., Денисенко А. Д., Катюхин JT. Н. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 8. — С. 62—63.

17. Гарбусенко С. А., Наумов В. Г., Беленков Ю. Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 13— 17.

18. Гемореологические профили у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с синдромом гипервязкости / А. В. Муравьев и др. // Физиология человека. — 1998. — Т. 24. № 4. — С. 113—117.

19. Глазер Р. Г. Очерк основ биомеханики. — М. : Мир, 1988. — 128 с.

20. Глезер Г. А. Диуретики. — М. : Интербук, 1993. — 532 с.

21. Гогин Е. Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений // Клин, медицина. — 2002. — № 11. — С. 4—7.

22. Гольцов А. Н., Каданцев В. Н. Исследование влияния липидного состава клеточных мембран на доменную структуру бислоя и латеральный транспорт // Физиология человека. — 1995. — Т. 21, № 6. — С. 113— 125.

23. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность : рук-во для врачей. — М. : МИА, 2005. — 280 с.

24. Гущин А. Г., Муравьев А. В., Шаечкина И. К. Оценка комплекса гемореологических параметров при эритроцитозе / Физиология человека. — 2000. — Т. 26, № 2. — С. 111—114.

25. Динамика иммунно-воспалительных и реологических параметров крови у больных ишемической болезнью сердца под влияниемсочетанного плазмолейкоцитафереза / А. В. Чечеткин и др. // Трансфузиология. — 2002. — № 3. — С. 49—61.

26. Дудаев В.А., Аль-Мубарак М., Механическая резистентность эритроцитов при гипертонической болезни // Советская медицина. — 1990. —№2. —С. 10—11.

27. Задионченко В. С., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Рус. мед. журн. — 2002. — № 10 (1). — С. 11—15.

28. Захарова Н. Б., Буров Ю. А. Микровезикуляция эритроцитов как одна из причин нарушений реологии крови и микрогемоциркуляции при критической ишемии нижних конечностей // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003. — № 4 (16). — С. 72—78.

29. Зверко В. Л., Ракуть В. С., Зинчук В. В. Патогенетическое значение деформируемости эритроцитов в механизмах развития гестоза // Мед. новости. — 1999. ~ № 7. — С. 51—52.

30. Зинчук В. В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Гродно, 2001.

31. Зинчук В. В. Методика измерения деформируемости эритроцитов // Здравоохранение Белоруссии. — 1989. — № 12.— С. 97—98.

32. Ивенс И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. — М. : Мир, 1982. — 257 с.

33. Изменения реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003.— №3(15).

34. Казеннов А. М. Ионный гомеостаз и деформируемость эритроцитов у больных с первичной артериальной гипертензией // Кардиология. — 1990. — № 7. — С. 19—22.

35. Катюхин JI. Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. — 1995.1. Т. 81, № 6. — С. 122—129.

36. Козинец Г. И, Симоварт Ю. А. Поверхностная цитоархитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы клеток. — Таллинн : Валгус, 1984. — 116 с.

37. Кушаковский М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. — СПб., 2002.

38. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950. — 459 с.

39. Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови.,— М. : Медицина, 1982. — 272 с.

40. Лисовская И. Л. Популяционные характеристики эритроцитов в норме и патологии; фильтрационно-осмотические методы исследованиялдеформируемости : дис. . д-ра биол. наук. — М., 2004.

41. Логинов В. А. Изменение количественного соотношения мембранных белков эритроцитов при гипертонической болезни // Кардиология. 19901. —С. 19—22.

42. Маколкин В. И Определено ли место бета-адреноблокаторов при лечении артериальной гипертонии? // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8, №2. —С. 54—57.

43. Маколкин В: И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Кардиология. — 2006. — № 2. — С. 83— 85.

44. Маколкин В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. — 2003. — № 5. — С. 60—65.

45. Маркова JI. И., Евдокимова Е. В., Радзевич А. Э. Мозговой кровоток и реология крови у больных артериальной гипертонией на фоне лечения рилменидином // Рос. кардиол. журн. — 2004. — № 3. — С. 47—49.

46. Маркова JI. И., Радзевич А. Э. Опыт длительного применения карведилола у больных артериальной гипертонией II степени // Рос. кардиол. журн. — 2006. — № 3. — С. 63—66.

47. Механика кровообращения / К. Каро и др.. — М. : Мир, 1981. — 624 с.

48. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) / Г. П. Козинец и др. // Пробл. гематологии. — 1977. — Т 22, № 7. — С. 19— 22:

49. Муравьев А. В., Чепоров С. В. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови) : монография. — Ярославль : Изд-во ЯГПУ, 2009. — 178 с.

50. Мчедлишвили Г. И. Микроциркуляция крови. — JI. : Наука, 1989. — 296 с.

51. Мясников A. JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. — М., 1965.

52. Назирова Ю. Б., Шилов А. М., Галанова А. С. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в кардиологической практике. Акцент на Лизигамму // Рус. мед. журн. — 2007. — № 20 (301).

53. Ндоуми М., Эндотелиальная дисфункция и реологические свойства крови при артериальной гипертонии у лиц молодого возраста: автореф. дис. канд. мед. наук. — Иванво., 2008

54. Новицкий В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. — Томск : Изд-во Томского ун-та, 2004. — 200 с.

55. О патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертензии / В. Г. Высоцкая и др. // Реологические исследования в медицине. — М., 1997. — Т. 1. — С. 25—32.

56. Оржуев П. А. Проблема оксигенации гемоглобина // Успехи физиол. наук. — 1973. — Т. 4, № 3. — С. 69—112.

57. Особенности реологии крови и гемодинамики у больных с дислипопротеидемией и облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей / В. А. Петухов и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1994. — № 4. — С. 48—51.

58. Особенности структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа / JI. А. Лобанкова и др. // Consilium Medicum. — 2005. — Т. 11, № 5.

59. Остроумова О. Д., Дубинская Р. Э., Жукова О. В. Коррекция дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии: фокус на бета-блокаторы // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8, № 2.

60. Оценка влияния рамиприла на мозговой кровоток и микроциркуляцию у больных гипертонической болезнью / Л. И. Маркова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — Т. 6, № 7. — С. 16—20.

61. Парфенов А. С., Пешков А. В., Добровольский Н. А. Анализатор крови реологический АКР-2. Определение реологических свойств крови : метод, рекомендации. — М. : НИИ Физико-химической медицины, 1994. —С. 15.

62. Плотников М. Б. и др. Гемореологические эффекты экстрактов Lychnis chalcedonica L. // Эксперим. и клин, фармакология. — 2000. — Т. 63, №2. —С. 54—56.

63. Плотникова Т. М., Фирсов Н. Н., Ванзова О. Е. Механизмы предупреждения этомерзолом нарушений деформируемостиэритроцитов при ишемии мозга и рециркуляции // Эксперим. и клин, фармакология. — 1992. — Т. 55, № 4. — С. 29—31.

64. Покровский В. М., Коротько Г. Ф. Физиология крови // Физиология человека / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М. : Медицина, 1997. — Т. 1. — 448 с.

65. Постнов Ю. В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 4—12.

66. Преображенский Д. В., Вышинская И. Д. Рамиприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с широким спектром терапевтического действия // Системные гипертензии. — 2009. — № 1.1. С. 17—23.

67. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. ИАПФ и ATl-ангиотензиновые блокаторы в клинической практике. — М. : ЗАО «Презид-Альянс», 2004.

68. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. — № 2. — С. 3—7.

69. Ройтман Е. В. Биореология. Клиническая гемореология. Основные понятия, показатели, оборудование // Клин. лаб. диагностика. — 2001.5. —С. 25—32.

70. Романенко А. И. Реологические свойства крови при хронической ишемической болезни сердца // Врач. дело. — 1981. — № 3. — С. 76— 81.

71. Савицкий Н. Н. Физические свойства нарушения гемодинамики при гипертонии // Клин, медицина. — 1948. — № 9. — С. 7—11.

72. Сафиев Р. Р. Исследование эритроцитов млекопитающих с использованием усовершенствованного эктацитометра : автореф. дис. . канд. мед. наук. —Тюмень, 2002.

73. Селезнев С. А., Назаренко Г. И., Зайцев В. С. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. — JI. : Медицина, 1985. — 208 с.

74. Сигал В. JI. Фильтрационные методы определения деформационных (вязкоупругих) свойств мембраны биологических клеток // Лаб. дело.1989. — № 5. — С. 4—9.

75. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Батыралиев Т. А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. — М. : Литтерра, 2007. — 253 с.

76. Соболева Г. Н. и др. Влияние (Зрселективного блокатора небиволола на эндотелийзависимую вазодилятацию плечевой артерии и параметры суточного профиля АД у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 2001. — № 11. — С. 27—30.

77. Соловьева Т. И., Лукина Е. А. Микрореологические нарушения: характеристика и клиническое значение // Терапевт, арх. — 2006. — № 2. —С. 87—91.

78. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении лизиноприлом / Л. И. Маркова и др. // Кардиология. — 2003. — № 12.1. С. 47—50.

79. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Маколкин и др. // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 36—40.

80. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / Л. Л. Кириченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — Т. 4. № 4. — С. 21—28.

81. Сравнительная эффективность лечения небивололом и бисопрололом больных артериальной гипертензией / М. Г. Глезер и др. //

82. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 3 (5). — С. 43—50.

83. Тихомирова И. А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов : автореф. дис.д-ра биол. наук. — Ярославль, 2006. — 40 с.

84. Фармакогенетика, фармакогеномика в свете проблем, связанных с эссенциальной артериальной гипертонией / А. В. Тимофеева и др. // Circulation. — 2005. — № 111. — С. 74—83.

85. Фармакологическая модуляция синтеза NO у пациентов с артериальной гипертензией и эндотелиальной дисфункцией / В. И. Бувальцев и др. / Клин, медицина. — 2003. — № 81 (7). — С. 51—55.

86. Фирсов Н. Н., Коротаева Т. В. Классификация тяжести гемореологических расстройств // Тромбоз, гемостаз, реология. — 2001. — № 2 (6). — С. 33—35.

87. Фирсов Н. Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — № 2 (10). —С. 26—32.

88. Фирсов Н. Н., Сирко И. В., Приезжев А. В. Современные проблемы агрегометрии цельной крови // Тромбоз, гемостаз, реология. — 2000. — №2(2). —С. 9—11.

89. Фомина И. Г., Шальнова С. А., Оганов Р. Г. Артериальная гипертония // Кардиология : рук-во для врачей / под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой. — М., 2004. — 348 с.

90. Чазов Е. И., Чазова И. Е., Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Чазова Е. И., Чазовой И. Е., — М.: Медика, 2005. — 784 с.

91. Черницкий Е. А., Воробей А. В. Структура и функция эритроцитарных мембран. — Минск : Наука и техника, 1981. — 216с

92. Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. — М. : Медицина, 1984. — 432 с.

93. Шабанов В. А. Общие и клинические вопросы гемореологии. — Н. Новгород : Изд-во НГМА, 1998. — 33 с.

94. Шабанов В. А., Левин Г. Я., Терехина Е. В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине. — М., 1997. — Т. 1. — С. 89.

95. Шабанов В. А., Терехина Е. В., Костров В. А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. — 2001. — № 10. — С. 70—73.

96. Шилов А. М., Мельник М. В., Чубаров М. В. Бисопролол и препараты магния при лечении артериальной гипертензии // Рус. мед. журн. — 2004. — Т. 12, № 14. — С. 67—69.

97. Шляхто Е. В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой; — М. : Медиа Медика, 2005. — С. 41—94.

98. Шляхто Е. В. Реологические свойства крови и функций эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 20—23.

99. Шмид-Шонбейн Г. Клинические аспекты исследований реологических свойств крови // Кардиология. — 1982. -— № 3. — С. 82—85.

100. Якусевич В. В. Новый ингибитор ангиотензинпревращающего фермента спираприл: клинические исследования // Практикующий врач. — 2001. — № 20 (2).

101. Якусевич В. В., Муравьев А. В., Суровая Л. Г. Модификация потоковых свойств крови у больных с ИБС и гиперхолестеринемией в ходе терапии симвастатином (вазилипом) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 4. — С. 41—46.

102. Abnormal haemorheology, endothelial function and thrombogenesis in relation to hypertension in acute (ictus<12h) stroke patients: the West Birmingham Project / G. Y. Lip et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2001. —Vol. 12(4).—P. 307—315.

103. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules / S. Kim et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2005. — Vol. 228.

104. Aggregation of human RBC in binary dexran-PEG polymer mixtures / B. Neu et al. // Biorheology. — 2001. — Vol. 38, № 1. — P 53—68.

105. Associasion between plasma viscosity and all-ause mortality results from the MONICA-Augsburg Cohort Study 1984—92 / W. Koenig et al. // Br. J. Haematol. — 2000. — Vol. 109 (2). — P. 453—458.

106. Association between plasma viscosity and blood pressure. Results from the MONICA-project Augsburg / W. Koenig et al. // Am. J. Hypertens. — 1991. — Vol. 4 (6). — P. 529—536.

107. Baseline abnormalities of endothelial function and thrombogenesis in relation to prognosis in essential hypertension / G. Y. Lip et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2002. — Vol. 13 (1). — P. 35—41.

108. Baskurt О. K. The role of spleen in suppressing the rheological alrerations in circulating blood // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 1999. — Vol. 20, № 3. — P. 181—188.

109. Baskurt О. K., Edremitlioglu M., Temiz A. Effect of erythrocyte defor-mability on myocardial hematocrit gradient // Am. J. Physiol. — 1995. — Vol. 268, № 1, Pt 2. — P. 260—264.

110. Becker R. C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Cleve. Clin. J. Med. —1993. — Vol. 60, № 5. —P. 353—358.

111. Beder I., Aarsky J., Maea-Eje A. Effect of selected substances with antigycative and antioxidative properties on erythrocyte deformability indiabetic patiens // Scripta Medica (Brno). — 2002. — Vol. 75, № 5. — P. 239—244.

112. Bellary S. S. et al. Effect of lipopolysacchride, leukocytes, and monoclonal anti-lipid A antibodies on erythrocyte membrane elastance // Shok. — 1995.3(2). —P. 132—136.

113. Bessis M., Weed R. I., Leblond P. F. Red cell shape physiology, pathology, ultrastructure. —New-York; Berlin, 1973. — 183 p.

114. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regims on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomized trials // Lancet.2003. — Vol. 362. — P. 1527—1535.

115. Blood Rheology as a Contributing Factor in Reduced Coronary Reserve in Systemic Hypertension / M. Leschke et al. // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 65. —P. 56—59.

116. Branton D., Cohen C. N., Tyler J. Interaction of cytoskeletal proteins on the human eruthrocute membrane // Cell. — 1981. — Vol. 24, № 1. — P. 24—32.

117. Caimi G., Hoffmann E., Montana M. Haemorheological pattern in young adults with acutemyocardial infarction // Clin. Hemorheol. Micricirc. — 2003. —Vol. 29, № 1. —P. 11—18.

118. Calcium antagonists and thiazide diuretics have opposite effects on blood rheology and artery compliance in arterial hypertension: a randomized double-blind study / Y. Khder et al. // Fundam. Clin. Pharmacol. — 1998.

119. Vol. 12 (4). — P: 457—462.

120. Characterization of nitric oxide release by nebivolol and its metabolites / A. Maffei et al. // Am. J. Hypertens. — 2006. — Vol. 19 (6). — P. 579—586.

121. Chien S. Red cell deformability and its relevance to blood flow // Ann. Rev. Physiol. — 1987. — Vol. 49. — P. 177—192.

122. Comparison of the effects of nebivolol and bisoprolol on systematic vascular resistance in patients with essential hypertension / S. E. Brett et al. // Clin. Drug. Invest. — 2002. — Vol. 22 (6). — P. 355—359.

123. Comparison of the new cardioselective beta—blocker nebivolol with bisoprolol in hypertension: the Nebivolol, Bisoprolol Multicenter Study (NEBIS) / I. Czuriga et al. // Cardiovasc. Drug. Ther. — 2003. — Vol. 17 (3). —P. 257—263.

124. Damiano E. R. The effect of the endothelial-cell glycocalyx on the motion of red blood cells through capillaries // Microvasc Res. — 1998. — Vol. 55 (1). — P. 77—91.

125. Devereux R. В., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. — 1977. — Vol. 55. — P. 613—618.

126. Dintenfass L. Blood viscosity, hyperviscosity and hyperviscosaemia. — Melbourne : MTA Press, 1985.

127. Dintenfass L. Molecular and rheological considerations of the red cell membrane in view of the internal fluidity of the red cell // Acta Haematological. — 1964. — Vol. 32, № 4. — P. 299—313.

128. Dintenfass L. Red cell rigidity «Тк» and filtration // Hemoreol. — 1985. — Vol. 5. —P. 241—244.

129. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement // Am. Heart J. —1991. —Vol. 121. —P. 1244—1263.

130. Effect of creatine on erythrocyte rheology in vitro / V. Lipovac et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2000. — Vol. 22, № 1. — P. 45—52.

131. Effect of erythrocyte aggregation at normal human levels on functional capillary density in rat spinotrapezius muscle / S. Kim etal. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2006. — Vol. 290. — P. 941—947.

132. Effect of reduced red cell deformability on flow velocity in capillaries of rat mesentery / G. K. Driessen et al. // Pflugers. Arch. — 1980. — Vol. 388, № 1. — P. 75—78.

133. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study / F. Zannad et al. // J. Hypertens. — 1993. — Vol. 11 (5). — P. 559—564.

134. Effects of nebivolol on proliferation and apoptosis of human coronary artery smooth muscle and endothelial cells / B. R. Brehm et al. // Cardiovasc. Res. — 2001. — Vol. 49 (2). — P. 430-^139.

135. Endothelial beta-3-adrenoreceptors mediate nitric oxide-dependent vasorelaxation of coronary microvessels in response in response to the third-generation beta-blocker nebivolol / C. Dessy et al. // Circulation. — 2005. — Vol. 112(8).—P. 1198—1205.

136. Ernst E., Daburger L. and Saradeth T. The kinetics of blood rheology during and after prolonged standardized exercise // Clin. Hemoreol. —1991. — Vol. 11. —P. 429—439.

137. Expert consensus document on |3-adrenergic receptor blockers. The task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J. —2004. —Vol. 25 (15). —P. 1341—1362.

138. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. — 1996. — Vol. 16, № 1. — P. 17— 21.

139. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation — current knowledge and concepts // Rev. Port. Hemorheol. — 1987. — Suppl. 1. — P. 5—16.

140. Garban H. J., Buga G. M., Ignarro L. J. Estrogen-receptor mediated vascular responsiveness to nebivolol: a novel endothelium-related mechanism of therapeutic vasorelaxation // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2004. — Vol. 43 (5). —P. 638—644.

141. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology // J. Mol. Cell. Cardiology. — 1998. — Vol. 30, № 12. — P. 2531— 2540.

142. Gregory Y. H. Lip. Does hypertension confer a prothrombotic state? Virchow's triad revisited // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 218— 220.

143. Gregory Y. H. Lip. Hypertension, platelets, and the endothelium: the «thrombotic paradox» of hypertension (or «Birmingham paradox») revisited // Hypertension. — 2003. — Vol. 41 (2). — P. 199—200.

144. Guyton A. C. Arterial pressure and hypertension. — Philadelphia, 1980.

145. Haemorheological abnormalities in arterial hypertension and their relation to cardiac hypertrophy / F. Zannad etal. // J. Hypertension. — 1988. — Vol. 6. —P. 293—297.

146. Haery A. J., Boudier S., Ambrosio G. Microcirculation and cardiovascular disease. —Lippincoott: Williams & Wilkins, 2000. — 403 p.

147. Ignarro L. J. Experimental evidences of nitric oxide-dependent vasodilatory activity of nebivolol, a third-generation beta-blocker. // Blood Press. Suppl. — 2004. — Vol. 1. — P. 2—16.

148. Important role of blood rheology in atherosclerosis of patients with hemodialysis / S. Kobayashi et al. // Hemodialysis International. — 2005.1. Vol. 9. — P. 268—274.

149. Influence of calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic / J. F. Stoltz et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 1999. — Vol. 21 (3—4). — P. 201—208.

150. Influence of circulating lactate on blood rheology during exercise in professional football players / J. F. Brun et al. // Rev. Port. Hemorheol. — 1991. —№5. —P. 219—229.

151. Kaplan N. M., Opie L. H. Controversies in Cardiology 2. Controversies in hypertension // Lancet. — 2006. — Vol. 367. — P. 168—176.

152. La Celle P. L., Kirkpatrick F. H. Determinants of erythrocyte membrane elasticity // Erythrocyte structure and function / ed. G. J. Brewer. — New-York ; Liss, 1975. — Vol. 1. — P. 535—557.

153. Letcher R. L., Chien S., Pickering T. G. Elevated blood viscosity in patients with borderline essential hypertension // Hypertension. — 1983. — Vol. 5 (5). —P. 757—762.

154. Levy B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications // Mediograhia. — 1999. — Vol. 21, № 1. — P. 62—64.

155. Lindholm L. H., Carlberg В., Samuelsson O. Should beta-blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 1545—1553.

156. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin in the erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G end fibrinogen // Biochim. Biophys. Acta. — 1986. — Vol. 855. — P. 127—135.

157. Manno S., Takakuwa Y., Mohandas. N. Modulation of erythrocyte membrane mechencal function by protein 4.1 phosphorylation // Biol. Chem.2005. — Vol. 280. —P. 7581—7587.

158. Meyburg J., Bohler Т., Linderkamp O. Decreased mechanical stability of neonatal red cell membrane quantified by measurement of the elastic area compressibility modulus // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2000. — Vol. 22, № 1. —P. 67—73.

159. Mohandas N., Chasis J. A., Shobet S. B. The influence of membrane skeleton on red cell deformability, membrane material properties and shape // Seminare in Hematology. — 1983. — Vol. 20, № 3. — P. 225—242.

160. Mulvany M. J. Resistance vessels in hypertension // Textbook of Hypertension / ed. J. Swales. — Oxford : Blaskwell, 1994. — P. 103—119.

161. Nash G., Meiselman H. Red cell and fhost viscoelasticity. Effect of hemoglobin concentration and in vivo ageing // Biophys. Society. — 1983. — Vol. 43. —P. 62—73.

162. Nebivolol decreases oxidative stress in essential hypertensive patients and increases nitric oxide by reducing its oxidative inactivation / A. J. Fratta Passini et al. // Hypertens. — 2005. — Vol. 23 (3). — P. 589—596.

163. Obesity: impact on cardiovascular disease AHA conference proceedings / R. M. Krauss et al. // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 1472—1476.

164. Parthasarathi K., Lipowsky H. H. Capillary recruitment in response to tissue hypoxia and its dependence on red blood cell deformability // Am. J. Physiol. — 1999. — Vol. 277, № 6, Pt. 2. — P. 2145—2157.

165. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. J. Ganau et al. // Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19.—P. 1550—1558.

166. Plasma viscosity and the risk of coronary heart diseaseiresults from the MONICA-Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992 / W. Koenig et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1998. — Vol. 18 (5). — P. 768—772.

167. Prognostic impact of low-shear whole blood viscosity in hypertensive men / G. Ciuffetti et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2005. — Vol. 35. — P. 93—98.

168. Relationship between deformability of red blood cells and oxygen transfer: a modelized investigation / M. Nakache et al. // Clin. Hemorheol. — 1983.1. Vol.3, №2. —P. 177—189.

169. Relationship of red blood cell filterability and lipid profile in normal subjects / J. Ejima et al. // The 19 annual Meeting of the Japanesa society of Biorheology // Biorheology. — 1996. — Vol. 33, № 4—5. — P. 434.

170. Robinson G. S., Wiese W. H. Pulmonary embolism during mannitol therapy // Chest. — 1980. — Vol. 77 (3). — P. 432—433.

171. Rumantir M. S., Vaz M., Esler M. D. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 1125—1133.

172. Russell P. Hemostatic and inflammatory markers as risk factors for coronaiy disease in the elderly // Amer. J. Geriatric Cardyology. — 2002. — Vol. 9, №2.—P. 93—101.

173. Samosha-Bonet D., Lichtenberg D., Tomer A. Enchanced erythrocyte adhesiveness/aggregation in obesity corresponds to low-grade inflammation // Obes. Res. — 2003. — Vol. 11, № 3. —P. 403—407.

174. Schneditz D., Ribitsch V., Kenner T. Rheological discrimination between native, rigid and aggregated red blood cells in oscillatory flow // Biorheology. — 1985. — Vol. 22, № 3. — P. 209—219.

175. Shimamatsu K. Massive pulmonary embolism occurring with corticosteroid and diuretics therapy in a minimal-change nephrotic patient // Nephron. — 1982. — Vol. 32 (1). — P. 78—79.

176. Shmid-Schonbein H. Blood rheology and oxygen transport to tissues // Adv. Physiol. Sci. — 1982. — Vol. 25. — P. 279—289.

177. Shmid-Schonbein H., Volger E., Klose H. J. Microrheology and Light transmission of blood // Pflugers Arch. — 1972. — Vol. 333. — P. 140— 155.

178. Siebers R. W., Carter J. M., Maling T. J. B. Increase in haematocrit inчborderline hypertensive men // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1994. — Vol.21 (5). —P. 401—403.

179. Simanonok J. P. Non-ischemic hypoxia of the arterial wall is a primary cause of atherosclerosis // Med. Hypotheses. — 1996. — Vol. 46, № 2. — P. 155— 161.

180. Smith J. E. Erythrocyte deformability // Red blood cells of domestic mammals /'ed. N. S. Agar, P. J. Board. — Amsterdam, 1983. — P. 55—112.

181. Snyder G. K. Erythrocyte evaluation: the significance of the Fahraeus-Lindqvist phenomenon // Respir. Physiol. — 1973. — Vol. 19, № 3. — P. 271—278.

182. Sorette M. P., Lavenant M. G., Clark M. R. Ektacytometric measurement of sickle cell deformability as a continious function of oxygen tension // Blood. — 1987. — Vol. 69, № 1. —P. 316—323.

183. Starzyk D., Korbut R., Gryglewski R. J. Effects of nitric oxide and prostacyclin on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro // J. Physiol, and Pharmacol. — 1999. — Vol. 50, № 4. — P. 629—637.

184. The effect of diuretics on red blood cell microrheological parameters in female hypertensive patients / A. V. Muravyov et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 2005. — Vol. 33 (2). — P. 121—126.

185. The mechanism of red cell aggregation investigated by means of direct cell manipulation using multipl optical trapping / P. J. H. Bronkhorst et al. // Br. J. Haematol. — 1997. — Vol. 92 (2). — P. 256—258.

186. The red blood cell link to NO and local control of the pulmonary circulation R. S. Sprague et al. // American Journal of Physiology. — 1996. — Vol. 40, № 6. — P. 2717—2722.

187. The relationship between blood viscosity and blood pressure in a random sample of the population aged 55 to 74 years / F. G. Fowkes etal. // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. 597—601.

188. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / A. V. Chobanian et al. // JAMA. — 2003. — Vol. 289. — P. 2560—2572.

189. Third-generation beta-blockers stimulate nitric oxide release from endothelial cells through ATP efflux: a novel mechanism for antihypertensive action / L. Kalinowski etal. // Circulation. — 2003. — Vol. 107(21).— P. 2747—2752.

190. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world / F. Levi et al. // Heart. — 2002. — Vol. 88. —P. 119—124.

191. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow // J. Cardiovasc. Surg. — 1995. — Vol. 36. — P. 361.

192. Walter R., Mark M., Reinhart W. H. Pharmacological concentrations of arginine influence human whole blood viscosity independent of nitric oxide synthase activity in vitro // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2000. — Vol. 269, № 3. — P. 687—691.

193. Wohrle J., Nusser Т., Hoffmeister A. Effect of molsidomine on rheological parameters and the incidence of cardiovascular events // Dtsch. Med. Wochenschr. — 2003. — Vol. 128, № 24. — P. 1333—1337.