Роль маркеров апоптоза и регуляторов ангиогенеза в патогенезе эндометриоза различных локализаций тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Сазонова Нина Геннадьевна
Сазонова Нина Геннадьевна
кандидат наук
2020
- Специальность ВАК РФ14.01.01
- Количество страниц 157
Оглавление диссертации кандидат наук Сазонова Нина Геннадьевна
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1.СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КЛИНИКЕ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ ЭНДОМЕТРИОЗА РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
1.1.Эндометриоз различных локализаций: актуальность заболевания и механизмы формирования
1.2.Особенности клинической картины при эндометроизе различных локализаций
1.3.Роль ангиогенеза и апоптоза в патогенезе эндометриоза различных локализаций
1.4.Современные методы диагностики и маркеры эндометриоза различных локализаций
1.5.Протеомные технологии в диагностике эндометриоза различных локализаций
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С ЭНДОМЕТРИОЗОМ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОТЕОМНОГО АНАЛИЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ У ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА И РЕГУЛЯТОРОВ АНГОИГЕНЕЗА В ПЛАЗМЕ КРОВИ, ПЕРТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ И В ЭКТОПИЧЕСКИХ ОЧАГАХ У ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
5.1. Результаты исследования Т8Р-1 и Fas-L плазмы крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом различных локализаций
5.2. Результаты иммуногистохимического исследования эктопических очагов у женщин с эндометриозом различных локализаций
5.3. Особенности экспрессии CD36 и CD47 в иссеченных тканях у женщин исследуемых групп
5.4. Особенности экспрессии Fas в иссеченных тканях у женщин исследуемых групп
Глава 6. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА, РЕГУЛЯТОРОВ АНГИОГЕНЕЗА И БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ У ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИОЗОМ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
6.1. Прогностическая способность маркеров апоптоза и регуляторов ангиогенеза в диагностике эндометриоза
6.2. Использование нейросети в прогнозировании эндометриоза различных локализаций
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Генитальный эндометриоз является одним из наиболее распространенных пролиферативных заболеваний, частота которого у женщин репродуктивного возраста колеблется от 7 до 59%, что связано с различными методами диагностики и верификации [3, 12, 29, 126]. По данным ВОЗ эндометриозом во всем мире болеют от 170 до 255 миллионов женщин репродуктивного возраста [33,53, 82].
В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает третье место [31]. Его распространенность у женщин с дисменореей, хронической тазовой болью достигает от 40 до 60%, в то время как у женщин с бесплодием -от 20% до 55% [14, 86, 102, 152, 195].
Согласно результатам Research Founadation, до 17% женщин исследуемой популяции сообщили о наличии или подозрении на эндометриоз. Средний возраст больных при постановке им диагноза составляет от 28 [2] до 35 лет [214], при этом, средняя продолжительность от момента появления симптомов до диагностики эндометриоза - около 6 лет [2], а по некоторым источникам - от 7 до 10 [52, 69, 202] и даже до 12 лет [94]. Задержка с постановкой диагноза связана с многообразием клинической картины, сходством с клиникой других гинекологических и экстрагенитальных заболеваний [104], а также отсутствием специфических маркеров эндометриоза при его различных локализациях [23, 94].
В настоящее время имеются предположения, основанные на результатах морфологических и иммунологических исследований, что эндометриоз матки, эндометриоидные кисты яичников и перитонеальный эндометриоз (в том числе поверхностный и глубокий инфильтративный эндометриоз) могут иметь различное происхождение, разные механизмы формирования и особенности клинического течения. Однако остаются невыясненными роль и степень участия
важнейших систем организма в патогенезе эндометриоза этих локализаций [25, 52, 144].
Проблема ранней диагностики различных форм эндометриоза в настоящее время стоит особенно остро, так как до сих пор не существует надежного неинвазивного диагностического метода или каких-либо патогномоничных клинических тестов, которые могли бы позволить поставить точный диагноз и идентифицировать локализацию эндометриоза на ранних стадиях развития заболевания [76].
В современной литературе описаны результаты многочисленных исследований, демонстрирующих ключевую роль процессов неоангиогенеза и апоптоза в развитии эндометриоза [52]. Однако конкретных маркеров, которые могли бы использоваться в качестве точной диагностики эндометриоза различных форм и локализаций до настоящего времени нет.
Одними из наиболее перспективных методик, направленных на раннюю диагностику эндометриоза, являются протеомные технологии. Учитывая, что ни один из представленных в настоящее время методов диганостики не позволяет получить полную информацию о молекулярной структуре биологического образца [175] с идентификацией специфических маркеров эндометриоза, использование с этой целью протеомных методик является весьма актуальным. Изучение протеома может революционизировать понимание этиопатогенеза этого заболевания и его локализаций. Поскольку эндометриоз является труднодигностируемым заболеванием, крайне важно определить высокоточные маркеры для своевременной диагностики этого патологического процесса.
Учитывая неуклонный рост заболеваемости эндометриозом, который приводит к снижению качества жизни, а иногда и к инвалидизации женщин преимущественно репродуктивного возраста, отсутствие достоверных клинических критериев и специфических, высокоточных маркеров заболевания, позволяющих выявить эндометриоз на ранних стадиях, необходимо создание новых диагностических критериев и прогностической модели с целью своевременной диагностики эндометриоза и его локализаций.
Цель исследования
Улучшение диагностики эндометриоза различных локализаций на основании изучения маркеров апоптоза и регуляторов ангиогенеза.
Задачи исследования
1) Изучить клинико-анамнестические особенности больных с эндометриозом различных локализаций.
2) При помощи протеомного анализа выявить особенности белкового профиля плазмы крови и перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом различных локализаций.
3) Изучить особенности экспрессии маркеров апоптоза (Fas-L) и регуляторов ангиогенеза (TSP-1) в плазме крови и перитонеальной жидкости у больных с различной локализацией эндометриоза.
4) Выявить особенности экспрессии рецепторов маркеров апоптоза (Fas) и регуляторов ангиогенеза (CD36, CD47) в очагах эндометриоза различных локализаций.
5) Оценить диагностическую значимость маркеров апоптоза и регуляторов ангиогенеза в плазме крови, перитонеальной жидкости и эктопической ткани у больных с различными формами эндометриоза и разработать прогностическую модель для диагностики эндометриоза различных локализаций.
Научная новизна
Впервые в сравнительном аспекте были изучены особенности анамнеза и клинической картины у больных с различными изолированными формами эндометриоза.
Впервые выявлены специфические изменения белкового профиля плазмы крови и перитонеальной жидкости, характерные для каждой из изолированных форм эндометриоза.
Впервые были изучены особенности экспрессии маркеров ангиогенеза (TSP-1) и апоптоза (Fas-L) в плазме крови и перитонеальной жидкости, а также особенности экспрессии рецепторов маркеров ангиогенеза (CD36, CD47) и апоптоза (Fas) в иссеченной ткани у пациенток с различными изолированными формами эндометриоза (аденомиоз, эндометриоз яичников, перитонеальный эндометриоз) в сравнении с пациентками без эндометриоза.
Впервые разработана компьютерная диагностическая система «Differential diagnosis of endometriosis» для определения вероятности наличия у пациентки эндометриоза и его локализации.
Практическая значимость
Оценена диагностическая значимость потенциальных маркеров апоптоза (Fas-L, Fas) и регуляторов ангиогенеза (TSP-1, CD36, CD47) в диагностике различных изолированных форм эндометриоза (аденомиоз, эндометриоз яичников, перитонеальный эндометриоз).
Выявлена оптимальная комбинация потенциальных белков-маркеров: субкомпонент комплемента C1s и Fas-L в плазме крови (при концентрации Fas-L 0,09-0,151 нг/мл), Fas-L в перитонеальной жидкости (при его концентрации>0,178 нг/мл), позволяющая диагностировать эндометриоз независимо от его локализации c чувствительностью - 94,7% и специфичностью - 100%.
Предложена компьютерная система «Differential diagnosis of endometriosis» с целью оценки вероятности наличия эндометриоза и его различных форм. Разработанная компьютерная система позволит врачу акушеру-гинекологу улучшить диагностику эндометриоза и предположить локализацию патологического процесса.
Положения, выносимые на защиту:
1. При различных изолированных формах эндометриоза имеют место специфические особенности белкового профиля плазмы крови и перитонеальной жидкости по данным протеомного анализа.
2. При эндометриозе независимо от его локализации характерно значимое снижение концентрации маркера ангиогенеза ТБР-1 в перитонеальной жидкости и экспрессии его рецептора СБ36 в эктопической ткани, а также статистически достоверное увеличение концентрации маркера апоптоза БаБ-Ь в плазме крови.
3. Применение комбинации из потенциальных белков-маркеров: субкомпонент комплемента С1б и БаБ-Ь в плазме крови (при концентрации БаБ-Ь 0,09-0,151 нг/мл), БаБ-Ь в перитонеальной жидкости (при его концентрации>0,178 нг/мл) позволяет с высокой диагностической точностью диагностировать эндометриоз независимо от его локализации.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты работы внедрены в клиническую практику гинекологического отделения федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный сибирский научно-клинический центр ФМБА России», г. Красноярска, краевого государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича», хирургического отделения «Профессорская клиника КрасГМУ», г. Красноярска.
Практические и теоретические положения работы внедрены в педагогический процесс при обучении студентов, ординаторов, врачей-курсантов на кафедре оперативной гинекологии института последипломного образования, кафедре перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета, кафедре акушерства и гинекологии института последипломного образования ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК
Функциональное состояние клеток с цитотоксической активностью у женщин с наружным генитальным эндометриозом2013 год, кандидат наук Алексинская, Евгения Сергеевна
Значение перитонеальных факторов при прогнозировании и диагностике рецидивирующих форм наружного генитального эндометриоза2024 год, кандидат наук Алиева Фарах Тарлан кызы
Эффективность патогенетически обоснованной цитокинотерапии в комбинированном лечении больных наружным генитальным эндометриозом2021 год, кандидат наук Дурнева Елена Игоревна
Клинико-морфологические и иммуногистохимические характеристики эндометриоидных кист яичников у женщин репродуктивного возраста2018 год, кандидат наук Быков Анатолий Геннадьевич
Роль факторов межклеточного взаимодействия в патогенезе различных форм генитального эндометриоза2015 год, кандидат наук Чантурия, Теона Зурабовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль маркеров апоптоза и регуляторов ангиогенеза в патогенезе эндометриоза различных локализаций»
Апробация работы
Основные результаты исследования представлены на VI Международной Российско-Германской научно-практической конференции врачей акушеров-гинекологов (Красноярск, 2016); на научно-практической конференции на английском языке «Стремление к успеху» (Красноярск, 2017); на XI межрегиональной конференции РОАГ «Женское здоровье» (Красноярск, 2018); на XII Межрегиональной научно-практической конференции «Химическая наука и образование Красноярья» (Красноярск, 2019); на 2-ом научном конгрессе с международным участием «Инновации в акушерстве, гинекологии и репродуктологии» (Санкт-Петербург, 2019); на XVIII Межрегиональной конференции РОАГ «Женское здоровье» (Красноярск, 2019); на заседании общества акушеров-гинекологов Красноярского края (Красноярск, 2019); на III Всероссийской конференции молодых ученых с международнным участием «Здоровье женщины в XXI веке», с личным участием с получением диплома I степени (Москва, 2019); на XXIV Международной научно-практической on line конференции "Доказательное и сомнительное в акушерстве и гинекологии" (Кемерово, 2020).
Личный вклад автора
Автором исследования лично создан дизайн исследования, произведен отбор, курация больных с эндометриозом различных локализаций, выполнение оперативных вмешательства в качестве оператора или ассистента, забор периферической крови и перитонеальной жидкости, ткани для изготовления гистологических препаратов, проведение иммуноферментного анализа, иммуногистохимического исследования, пробоподготовки и проведения протеомного анализа. Также выполнено проведение клинического исследования, анализ, статистическая обработка и интерпретация полученных результатов исследования, разработка диагностических критериев и создание прогностической модели эндометриоза и его локализаций.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 4 в журналах, входящих в перечень ВАК, подана заявка на патент.
Объем и структура диссертации
Текст диссертации изложен на 157 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 34 рисунками. Библиографический указатель включает 218 источников, из них 54 отечественных и 164 зарубежных.
Благодарности
Автор выражает благодарность д.м.н., профессору Н.А. Малиновской ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России за помощь в проведении иммунногистохимического исследования, к.ф.н., доценту Я.В. Гориной ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России за помощь в проведении иммунноферментного анализа, к.м.н. А.Т. Копылову Лаборатория системной биологии Научно-исследовательского института биоорганической химии им. В.Н. Ореховича, г. Москва за помощь в проведении протеомного анализа, к.м.н., доценту Е.Л. Жукову ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России за помощь в изготовлении гистологических препаратов, к.б.н., доценту Р.Я. Оловянниковой ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России и к.б.н., доценту В.А. Кутякову ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России за помощь в интерпретации данных протеомного анализа, к.м.н., доценту А.Н. Наркевич ФГБОУ ВО
«Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России за помощь в статистической обработке данных и в создании математических моделей.
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ
1.1. Эндометриоз различных локализаций: актуальность заболевания и
механизмы формирования
Эндометриоз - это дисгормональный, иммунозависимый, генетически обусловленный патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, морфологически и функционально схожей с эндометрием [1].
В настоящее время эндометриозом в мире болеет от 170 до 255 миллионов женщин в возрасте от 15 до 49 лет (до 10% женщин репродуктивного возраста, а по некоторым источникам - и до 15%) [4, 70, 73, 104], а экономические затраты на его лечение и реабилитацию составляют более 76 млрд долларов в год. При этом число таких пациенток ежегодно продолжает расти [25].
В результате исследований, проведенных Б. Simoens и соавт. (2012) было показано, что потеря трудоспособности, связанная с эндометриоз-ассоциированной болью, в 2 раза превышает ежегодные прямые затраты на медицинское обслуживание. Эти затраты вдвое выше стоимости лечения наиболее часто встречающихся экстрагенитальных хронических заболеваний [10, 199].
В настоящее время выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз [1, 13, 28]. Основную часть всех локализаций данного заболевания составляет генитальный эндометриоз с поражением органов половой системы (92 -94%) [11, 12, 49]. Генитальный эндометриоз разделяют на внутренний (аденомиоз - эндометриоз матки) и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления) [1, 13, 28].
С учетом клинико-анамнестических и патогенетических особенностей течения эндометриоза, внастоящее время выделяют 4 различные формы заболевания: аденомиоз, эндометриоидные кисты яичников, а также поверхностный перитонеальный и глубокий инфильтративный эндометриоз [53].
Аденомиоз определяется наличием эктопической слизистой оболочки в пределах тела матки, преимущественно в миометрии [62, 95, 192, 213].
Наружный эндометриоз является сложным, доброкачественным, эстрогензависимым заболеванием [143], характеризующимся образованием эктопических очагов стромальной и железистой ткани эндометрия [52, 99, 101, 135], чаще всего на брюшине малого таза и яичниках [95, 106, 179].
Распространенность эндометриоза различна в зависимости от локализации заболевания. По разным литературным источникам распространенность аденомиоза колеблется в широких пределах: от 5 до 70% [93]. Однако недавние исследования показали, что распространенность этой формы заболевания в среднем составляет от 20 до 35% [129, 145, 146, 171, 192], причем преимущественно у женщин моложе 40 лет [65, 155, 180, 185].
Эндометриоидные кисты - это одна из наиболее часто диагностируемых локализаций эндометроиза [52]. По данным литературы эндометриоз яичников, как одна из форм наружного эндометриоза, встречается в 44 % случаев [107]. Кроме того, эндометриому обнаруживают у 10-14% [52], а по некоторым источникам у 35% женщин, оперированных по поводу объемных образований яичников [159].
Эндометриоз, поражающий париетальную брюшину, отмечается у 23%, а глубокий инфильтративный эндометриоз встречается у 33% пациенток в общей структуре больных эндометриозом [165, 170].
Этиология эндометриоза многофакторна и часто упоминается как "болезнь теорий". Теория Сэмпсона, или теория ретроградной менструации является общепринятой теорией, которая предполагает рефлюкс жизнеспособных клеток эндометрия в брюшную полость, что приводит к развитию эндометриоидных очагов. Однако известно, что ретроградная менструация наблюдается у 70-90%
женщин, а эндометриоз встречается только у 10-15% женщин в популяции, что свидетельствует о роли иных факторов или их совокупности в этиологии этого заболевания [118, 143, 163, 166].
Аденомиоз не может развиваться в результате ретроградной менструации и имплантации элементов функционального эндометрия на органах брюшной полости. Данный патогенетический механизм более характерен для наружного эндометриоза [12]. В настоящее время предложено две основные теории происхождения аденомиоза, это инвагинация базального слоя эндометрия и метаплазия эмбриональных стволовых клеток [67, 155, 164, 200].
Аденомиоз является результатом нарушения границы между самым глубоким слоем эндометрия (базальный слой) и нижележащим миометрием. Этот процесс приводит к циклу неадекватной пролиферации эндометрия в миометрий с последующим ангиогенезом мелких сосудов, а также гипертрофией и гиперплазией прилегающих гладкомышечных клеток миометрия. Данные, демонстрирующие более высокую распространенность аденомиоза после дилатации, кюретажа и кесарева сечения, подтверждают эту теорию [64, 119, 125].
Вторая теория развития аденомиоза предполагает эмбриологический механизм, посредством которого плюрипотентные стволовые клетки Мюллера подвергаются неправильной дифференцировке, приводящей к формированию эктопической эндометриальной ткани. Эта теория подтверждается фактом обнаружения эндометриальной ткани у женщин с синдромом Рокитанского-Кустера-Хаузера (агенезия Мюллера) [111, 125, 177].
К факторам риска развития аденомиоза относятся состояния, приводящие к повышенному воздействию эстрогенов (повышенный паритет, раннее менархе, короткие менструальные циклы, повышенный индекс массы тела (ИМТ), использование оральных контрацептивов, тамоксифена) и предшествующие операции на матке (дилатация и кюретаж, кесарево сечение, миомэктомия) [125, 145]. Также возникновение и развитие аденомиоза объясняется локальной несостоятельностью соединительной ткани матки, что связано с нарушением нейроэндокринного и иммунного статуса организма женщины, либо локальной
гипергормонемией, возникающей на фоне микроциркуляторных нарушений и изменений структуры клеточных мембран [12, 36].
Наружный генитальный эндометриоз (НГЭ) представлен тремя основными вариантами: поверхностный перитонеальный эндометриоз, глубокий инфильтративный эндометриоз и эндометриоз яичников [186].
Основными теориями возникновения поверхностного перитонеального эндометриоза и глубокого инфильтративного эндометриоза являются: имплантационная, целомическая, а также воспалительная теории. Считается, что имплантационная теория, или теория ретроградной менструации, является первым шагом в развитии заболевания. А по мнению I. Brosens и G. Benagiano (2013) первое ретроградное кровотечение возникает еще при рождении, когда новорожденная девочка имеет резкую гормональную депривацию. В результате содержимое, состоящее из крови и эндометриальной ткани, которое также служит источником стволовых клеток, попадает в брюшную полость. Таким образом, будущие потенциальные эндометриодные импланты остаются в неактивном состоянии из-за недостатка эстрогенов, рост которых затем активируется при половом созревании девочки [81].
Кроме того, предложена генетико-эпигенетическая теория, которая объясняет происхождение эндометриодных очагов в результате активации генетических и эпигенетических факторов, которые закладываются еще при зачатии девочки, активируются затем после ее рождения и запускают механизмы формирования эндометриоза [127, 131, 203].
Согласно исследованию R. Burney и L. Giudice (2012) целомическая метаплазия включает в себя трансформацию нормальной перитонеальной ткани в эктопическую эндометриальную ткань. Указанную трансформацию могут активировать неблагоприятные экологические факторы, влияние эстрогенов. Эндокринные, иммунные, стволовые, или прогениторные клетки и эпигенетические модификации также могут быть рассмотрены в качестве стимулов, способных перепрограммировать эктопическую эндометриальную ткань [83].
Есть мнение, что НГЭ по сути является состоянием воспаления перитонеальной брюшины, согласно воспалительной теории. Перитонеальная жидкость имеет повышенную концентрацию активированных макрофагов. Также описана увеличенная продукция интерлейкина-6 (1Ь-6), интерлейкина-1Ь (1Ь-1Ь), фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, фактора некроза опухоли а (ФНО-а) [91, 182].
Эндометрий циклически ежемесячно регенерирует эндометриальные стволовые, или прогениторные клетки. Доказано, что имеются различия в составе указанных клеток у здоровых женщин и женщин с перитонеальным эндометриозом [186].
Известны данные и о том, что эутопический эндометрий у больных с перитонеальным эндометриозом отличается от такового у здоровых женщин по структуре, пролиферативной активности, способности к инвазии, состоянию рецепторного аппарата, экспрессии генов. Эндометрий в очагах эндометриоза отличается от эутопического высокой пролиферативной активностью клеток и низким уровнем их апоптоза, обладая свойствами автономного роста, обеспечивающих ему высокий уровень выживаемости [25]. А наличие, за счет вышеперечисленных факторов, возможности для повышения протеолитической активности и высокий ангиогенный пролифирирующий потенциал, определяют способность эндометриальной ткани к усилению процессов имплантации и росту на поверхности брюшины, и, в конечном счете, к возникновению и прогрессированию наружного эндометриоза с развитием соответствующей симптоматики [140].
В происхождении эндометриоза яичников в настоящее время выделяют следующие теории: инвагинация, целомическая метаплазия и фолликулярная теория. Суть инвагинации заключается в образовании псевдокист, формирующихся при накоплении менструального детрита, содержащих активные эндометриальные «импланты» в месте формирования. Согласно теории целомической метаплазии, эндометриодные кисты формируются из инвагинированного целомического эпителия яичника, содержащего железистый
эпителий и строму. Также предполагается, что формирование эндометриоидных кист возможно из фолликула яичника [183]. А по некоторым данным, основанным на серийных ультразвуковых исследованиях (УЗИ), предполагается формирование эндометриомы яичника не только из фолликулов яичника, но и трансформация последней из кисты желтого тела. Не исключается, что посредством ретроградной менструации, эндометриальный «материал» захватывается недавно разорванным вследствие предшествующей овуляции фолликулом, и формируется эндометриома яичника [55, 103]. Кроме того, фолликулярная жидкость может потенциально индуцировать рост эндометриальных клеток [56].
Также высказано предположение, что эндометриальные фрагменты могут попасть в «ловушку» на поверхности коркового слоя яичника, где сформировалась инвагинация, и далее в указанном участке образуется эндометриома. Указанное предположение было основано на гистопатологическом исследовании [103]. Активные эндометриальные клетки имплантируются на поверхности яичника, секретируют матриксные металлопротеиназы, которые могут лизировать внеклеточный матрикс и приводить к разрушению здоровой яичникой ткани [56, 159].
Не смотря на множество теорий происхождения эндометриоза различных локализаций, истинные причины заболевания на данный момент окончательно так и не определены. Ключевой момент развития эндометриоза любой локализации - это возникновение эндометриоидных гетеротопий - не объяснен ни одной из представленных теорий, и возможно, предполагает различные сочетания последних [9].
Таким образом, в основе возникновения аденомиоза лежит дефект «переходной зоны», в результате которого происходит возникновение эктопической ткани в моиметрии, серозном покрове матки. Пусковым моментом в формировании эндометридных гетеротопий на поверхности брюшины является ретроградная менструация, трансформация перитонеальной ткани в эндометриоидную под воздействием различных факторов, в том числе
провоспалительных. Эндометриоз яичников развивается в результате формирования псевдокист, инвагинации целомического эпителия, а также возможно образование эндометриомы из фолликулярной кисты и кисты желтого тела.
Следовательно, каждая из локализаций эндометриоза имеет свои уникальные механизмы возникновения заболевания. Это подтверждает предположение о том, что аденомиоз, эндометриоз яичников и перитонеальный эндометриоз имеют различное происхождение и механизмы формирования. Таким образом, требуется дальнейшее изучение потенциальных механизмов развития этого заболевания с учетом локализации патологического процесса.
1.2. Особенности клинической картины при эндометриозе различных
локализаций
Диагностика эндометриоза на основании только лишь клинических симптомов является трудной задачей, так как они разнообразны и не являются патогномоничными для эндометриоидного поражения. Наиболее распространенными симптомами эндометриоза являются различные формы боли, такие как: хроническая тазовая боль, дисменорея, диспареуния, а также жалобы на бесплодие, патологические менструальные кровотечения и другие неспецифические симптомы [192].
Аденомиоз остается трудно диагностируемой формой эндометриоза. Во многом это связано с отсутствием характерных только для данной локализации эндометроза патогномоничных симптомов [122, 201]. В клинике этой формы заболевания наиболее часто присутствуют: дисменорея, хроническая тазовая боль, диспареуния, аномальные маточные кровотечения (АМК) и бесплодие [117, 119, 192, 215]. Однако у 30% женщин аденомиоз может и вовсе протекать бессимптомно [87, 155].
С помощью различных методов диагностики, в том числе УЗИ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в режиме «реального времени», доказано, что для небеременной матки характерна сократительная активность в виде маточной перистальтики во время менструации, которая не обходима для ортоградного изгнания менструальной крови [61, 149]. У значительного числа женщин при аденомиозе подобная сократительная способность матки усилена и представлена гиперперистальтикой, что клинически проявляется в виде первичной дисменореи различной степени выраженности. Кроме того, данное явление само по себе приводит к аутотравматизации тела матки и запуску механизмов формирования и прогрессирования аденомиоза, а клинически - дисменореи и бесплодия [61, 212]. Выявлено, что у 11-12% женщин бесплодие ассоциировано именно с аденомиозом [125, 145].
Считается, что обильные менструальные кровотечения (ОМК) у больных с аденомиозом вызваны комбинацией факторов, которые включают увеличенную площадь поверхности эндометрия, повышенную васкуляризацию, аномальные сокращения матки и повышенные концентрации сигнальных молекул клеток, таких как простагландины, эйкозаноиды и эстрогены [58, 125, 145, 190].
Сложность клинической диагностики аденомиоза состоит также в том, что он зачастую сосуществует с другими гинекологическими заболеваниями, имеющими схожую клиническую симптоматику, чаще всего это: лейомиома (50%), эндометриоз других локализаций (11%), полипы эндометрия (7%) [189].
Наиболее частыми симптомами перитонеального эндометриоза являются: болезненные менструации, диспареуния, хроническая тазовая боль и бесплодие. Сильная и непрерывная циклическая боль, а также ожидание указанной боли, приводит к тревоге и депрессии [181].
Изнурительные боли в области малого таза, впервые испытанные во время или вскоре после менархе, постепенно прогрессируют, интенсивность их увеличиваются. Провоспалительные стимулы передаются и сохраняются периферической и центральной нервной системой, что приводит к феномену центральной сенситизации [84, 103, 178].
Женщины при перитонеальном эндометриозе испытывают хронические тазовые боли постоянно или периодически вплоть до наступления менопаузы. Боли при всех формах наружного генитального эндометриоза, в частности: при перитонеальном эндометриозе и эндометриомах яичников, тесно связаны с овуляторными менструальными циклами [55, 103].
Также было доказано, что нет четкой корреляции между степенью распространенности НГЭ и выраженностью болевых симптомов [140]. Тем не менее, интенсивность болей у женщин с инфильтративным эндометриозом зависела от глубины эндометриодного поражения [71]. С одной стороны, у пациенток, которые подвергались лапароскопическому оперативному лечению по поводу хронической тазовой боли (ХТБ), наружный эндометриоз был диагностирован у трети оперированных женщин [130]. С другой стороны, эндометриоз, который был случайной находкой и протекал бессимптомно, у женщин, прооперированных с целью хирургической стерилизации, был обнаружен в 14% случаев [138].
Эндометриоидная киста яичников также может не вызывать у женщины болевые симптомы и случайным образом обнаруживаться при прохождении очередного профилактического осмотра [52]. Однако наиболее частыми жалобами больных с эндометриозом яичников являются хроническая тазовая боль и бесплодие [207]. Некоторые авторы предполагают, что на ранней стадии формирования эндометриомы (1 -4 см в диаметре) в микроокружении кисты формируется местная воспалительная рекация, которая вызывает «выгорание» ранних фолликулов яичника [109], кроме того, уменьшается плотность и общая морфология первичных фолликулов, что приводит к обеднению фолликулярного аппарата яичника. Далее, по мере роста эндометриоидной кисты, корковое вещество яичника, подвергаясь воздействию окислительного стресса, перерастягивается, истончается и фиброзируется [109, 160].
Одной из частых причин обращения пациенток с наружными локализациями эндометриоза к врачу-гинекологу является бесплодие [52]. Показано, что женщины с бесплодием, у которых был диагностирован
эндометриоз, имеют значительно меньшую вероятность наступления беременности в течение трех лет, чем женщины с бесплодием, причина которого не ясна. Исследования показали, что женщины с выраженным наружным эндометриозом, планирующие ЭКО, имеют низкий овариальный резерв, низкое качество яйцеклеток и эмбрионов, неудачную имплантацию плодного яйца и, как следствие, отсутствие желанной беременности [148, 152]. Выявлено, что эндометриоидные очаги, которые поражают мышечную ткань как при аденомиозе, так и при перитонеальном эндометриозе, приводят к уменьшению шансов в реализации репродуктивной функции посредством вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) [7, 90, 193].
По данным некоторых авторов, с начала появления клинической симптоматики эндометриоза до момента его диагностики и назначения терапии проходит в среднем около 12 лет. За этот период пациентки посещают до пяти и более специалистов (включая врачей-терапевтов, врачей-неврологов и т.д.) и получают лечебные курсы, которые лишь на непродолжительное время облегчают симптомы заболевания, но не избавляют от него полностью [20, 44]. Отчасти задержка в постановке диагноза эндометриоза различных локализаций связана с отсутствием надежных неинвазивных методов ранней диагностики [120, 132, 143].
Запоздалая диагностика эндометриоза [143], а, следовательно, отсутствие своевременного лечения, побочные эффекты от терапии уже существующими лекарственными препаратамии, 35-50% вероятность рецидива после оперативного лечения, делают разработку новых диагностических маркеров эндометриоза необходимостью [79, 110, 123].
Таким образом, в настоящее время нет единого мнения по поводу каких-либо универсальных патогенетических механизмов формирования эндометриоза различных локализаций, нет патогномоничных и специфических симптомов эндометриоза вообще, и различных его форм в частности, отсутствует возможность высокоточной ранней и неинвазивной диагностики эндометриоза при первичном обследовании женщины. В связи с этим, поиск новых
диагностических критериев эндометриоза различных локализаций является весьма актуальной задачей.
1.3.Ангиогенез и апоптоз в патогенезе эндометриоза различных
локализаций
В результате многочисленных исследований в настоящее время накоплены некоторые данные о системных и локальных нарушениях процессов регуляции апоптоза и неоангиогенеза при эндометриозе [53].
Известно, что эндометриоидная ткань только подобна ткани нормального эндометрия, а иммунные нарушения модулируют пролиферацию и локализацию клеток, процессы апоптоза и механизмы неоангиогенеза, что в целом нарушает физиологические процессы элиминации эндометриоидных клеток [52].
В работах отечественных и зарубежных авторов показана связь между степенью васкуляризации, особенностями перитонеального микроокружения, уровнем цитокинов и факторов роста в перитонеальной жидкости у больных эндометриозом и пролиферативной активностью клеток эндометриоидных гетеротопий [30, 54].
Функционирование органов и тканей в физиологических и патологических условиях зависит от регулярной доставки кислорода кровеносными сосудами. В последнее десятилетие исследователи активно занимаются изучением механизмов образования кровеносных сосудов. Существует два принципиально различных механизма их формирования - васкулогенез и ангиогенез [8]. Васкулогенез представляет собой образование кровеносных сосудов из мезенхимальных клеток в эмбриогенезе, а ангиогенез - процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани из ранее существующих путем миграции и пролиферации эндотелиальных клеток [27].
Процесс ангиогенеза регулируется действием целого ряда таких факторов роста, как эндотелин, сосудисто-эндотелиальный фактор роста (СЭФР), фактор
роста фибробластов (ФРФ), фактор роста плаценты (ФРП), ангиопоэтин, тромбоспондин, ангиостатин, которые обеспечивают сохранность менструального цикла и стабильный кровоток в сосудах репродуктивной системы женщины. При этом непосредственный контроль процесса образования новых капилляров осуществляется благодаря координированному действию индукторов и ингибиторов ангиогенеза. В нормальных условиях секреция тканевых ингибиторов ангиогенеза доминирует над индукторами [45].
Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК
Патогенетическое обоснование клинико-морфологических вариантов эндометриоидных образований яичников2019 год, кандидат наук Булатова Лолита Сайдалиевна
Клиническое значение метаболитов эстрогенов у больных с наружным генитальным эндометриозом2013 год, кандидат наук Прохорова, Мария Викторовна
Клинико-диагностические и микробиологические аспекты различных форм наружного генитального эндометриоза2024 год, кандидат наук Пронина Вероника Алексеевна
Применение медицинского озона в комплексном лечении наружного генитального эндометриоза2021 год, кандидат наук Коряушкина Анна Владимировна
Иммунологические аспекты формирования наружного генитального эндометриоза у пациенток репродуктивного возраста2019 год, кандидат наук Аванесова Татевик Григорьевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сазонова Нина Геннадьевна, 2020 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авраменко, Н. В. Эндометриоз: патогенез, классификация, диагностика, современные аспекты терапии / Н. В. Авраменко // Патолопя. - 2014. - № 2 (31). -С. 4-11.
2. Адамян, Л. В. Молекулярные аспекты патогенеза эндометриоза / Л. В. Адамян, Я. Б. Азнаурова. - Б01 10.17116/герго201521266-77 // Проблемы репродукции. -2015. - Т. 21, № 2. - С. 66-77.
3. Адамян, Л. В. Эндометриозы : руководство для врачей / Л. В. Адамян, В. И. Кулаков, Е. Н. Андреева. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : Медицина, 2006. -410 с.
4. Алехина, А. Г. Генитальный эндометриоз и репродуктивное здоровье женщины / А. Г. Алехина, Ю. А. Петров, А. Е. Блесманович // Главный врач Юга России. - 2019. - № 4 (68). - С. 18-21.
5. Арутюнян, А. Ф. Значимость эхографии и допплерографии в диагностике аденомиоза / А. Ф. Арутюнян, С. Н. Гайдуков, В. Е. Костюшов // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 4. - С. 461.
6. Афанасьева, Г. А. О патогенетической взаимосвязи изменений цитокинового статуса и развития эндотелиальной дисфункции при эндометриозе / Г. А. Афанасьева, Е. Ю. Чеснокова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2016. - Т. 6, № 11. - С. 1584-1586.
7. Бахтияров, К. Р. Сохранение овариального резерва у больных с эндометриозом / К. Р. Бахтияров, Т. А. Семерюк, А. А. Чурганова. - Б01 10.26787/пуёИа-2226-7425-2018-20-5-9-14 // Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2018. - Т. 20, № 5. - С. 9-14.
8. Васильева, О. В. Ангиогенные факторы в коже человека в возрастном аспекте : специальность 03.03.04 «Клеточная биология, цитология, гистология» : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских
наук / Васильева Ольга Валерьевна ; Казанский государственный медицинский университет. - Казань, 2015. - 24 с.
9. Влияние патогенетически обоснованной терапии аденомиоза на его течение / Л. Ю. Карахалис, О. К. Федорович, И. Б. Васина, И. Ю. Червонная // Эффективная фармакотерапия. - 2009. - № 15. - С. 22-29.
10. Глубокий инфильтративный эндометриоз: послеоперационные рецидивы и возможные пути их профилактики / Г. Е. Чернуха, Л. М. Ильина, Л. В. Адамян, С. В. Павлович // Акушерство и гинекология. - 2015. - № 8. - С. 39-46.
11. Дамиров, М. М. Генитальный эндометриоз : взгляд практикующего врача / М. М. Дамиров, О. Н. Олейникова, О. В. Майорова. - Москва : Бином, 2013. -150 с.
12. Дамиров, М. М. Современная тактика ведения больных с аденомиозом: практическое руководство / М. М. Дамиров. - Москва : БИНОМ, 2015. - 112 с.
13. Денисова, В. М. Эффективность агониста гонадотропин-рилизинг гормона в терапии эндометриоза / В. М. Денисова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2013. - Т. 62, № 5. - С. 29-34.
14. Диагностика наружного генитального эндометриоза с помощью методов масс-спектрометрии (обзор литературы) / А. В. Борисова, А. В. Козаченко, Н. Л. Стародубцева [и др.]. - DOI 10.17116/герго201521659-68 // Проблемы репродукции. - 2015. - Т. 21, № 6. - С. 67-76.
15. Диагностическое значение маркеров ангиогенеза в биологических жидкостях у больных с аденомиозом / В. А. Бурлев, Н. А. Ильясова, Е. Д. Дубинская [и др.] // Проблемы репродукции. - 2009. - Т. 15, № 1. - С. 86-88.
16. Доброкачественные заболевания матки / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов, В. М. Пашков, В. А. Лебедев. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 281 с.
17. Жигаленко, А. Р. Клинико-диагностические параллели при аденомиоз-ассоциированном бесплодии / А. Р. Жигаленко, Л. Ю. Карахалис, Н. С. Папова. -DOI 10.25207/1608-6228-2017-24-4-65-73 // Кубанский научный медицинский вестник. - 2017. - Т. 24, № 4. - С. 65-73.
18. Зенкина, В. Г. Факторы ангиогенеза при развитии физиологических и патологических процессов женской гонады / В. Г. Зенкина. - Б01 10.20538/16820363-2016-4-111-119 // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т. 15, № 4. - С. 111-119.
19. Игенбаева, Е. В. Эндометриоз - вопросы прежние... / Е. В. Игенбаева, Т.
B. Узлова, Е. Л. Куренков // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 6. - С. 58.
20. Инновационный подход в оценке роли нейрогенеза, ангиогенеза и лимфангиогенеза в патогенезе наружного генитального эндометриоза / Т. С. Шевелева, В. Ф. Беженарь, Э. В. Комличенко [и др.] // Акушерство и гинекология Санкт-Петербурга. - 2017. - № 1. - С. 40-45.
21. Кавтеладзе, Е. В. Морфофункциональное состояние яичников при эндометриозе до и после органосохраняющих операций : специальность 14.01.01 «Акушерство и гинекология» : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Кавтеладзе Елена Варламовна ; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова. - Москва, 2014. - 26 с.
22. Клигуненко, Е. Н. Человеческий сывороточный альбумин (прошлое и будущее) / Е. Н. Клигуненко, О. А. Зозуля. - Б01 10.22141/22240586.5.84.2017.109356 // Медицина неотложных состояний. - 2017. - № 5 (84). -
C. 26-30.
23. Клиника и диагностика генитального эндометриоза / М. И. Ярмолинская, Е. И. Русина, А. Р. Хачатурян, М. С. Флорова. - Б01 10.17816/ГОТО6554-21 // Журнал акушерства и женских болезней. - 2016. - Т. 65, № 5. - С. 4-21.
24. Клинико-патогенетическое обоснование комбинированного лечения гиперпластических процессов матки / Э. Н. Попов, В. М. Прокопенко, Т. И. Опарина, М. Г. Степанов // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. - № 4. - С. 71-75.
25. Красильникова, Л. В. Эндометриоз: морфологические аспекты, диагностика, современная терапевтическая тактика / Л. В. Красильникова // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5. - С. 294.
26. Кузнецова, С. А. Иммунорегуляторные свойства тромбоспондина-1, компонента внеклеточного матрикса и ингибитора ангиогенеза / С. А. Кузнецова, А. В. Крылов, Е. П. Киселева. - DOI 10.15789/1563-0625-2008-6-499-506 // Медицинская иммунология. - 2008. - Т. 10, № 6. - С. 499-506.
27. Куртукова, М. О. Факторы, регулирующие ангиогенез / М. О. Куртукова, И. О. Бугаева, А. Н. Иванов // Современные проблемы науки и образования. -2015. - № 5. - С. 246.
28. Манухин, И. Б. Гинекологическая эндокринология : клинические лекции : руководство для врачей / И. Б. Манухин, Л. Г. Тумилович, М. А. Геворкян. - 3-е изд., перераб. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 267 с.
29. Маркеры пролиферации и апоптоза при наружном генитальном эндометриозе / И. В. Маркарьян, Н. В. Ермолова, В. А. Линде [и др.] // Таврический медико-биологический вестник. - 2015. - Т. 18, № 1. - С. 145-149.
30. Мельникова, Ю. С. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней / Ю. С. Мельникова, Т. П. Макарова. - DOI 10.17750/КМ12015-659 // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96, № 4. -С.659-665.
31. Меньшикова, Н. С. Функциональный полиморфизм генов иммуносупрессорных цитокинов при наружном генитальном эндометриозе / Н. С. Меньшикова // Мать и дитя в Кузбассе. - 2013. - № 1 (52). - С. 24-26.
32. Молекулярно-биологическая характеристика эутопического и эктопического эндометрия (обзор литературы) / Л. В. Адамян, К. Н. Фархат, З. Н. Макиян, А. М. Савилова // Проблемы репродукции. - 2015. - Т. 21, № 5. - С. 8-16.
33. Морфометрические характеристики эутопического и эктопического эндометрия у больных с перитонеальным эндометриозом / И. В. Маркарьян, Н. В. Ермолова, В. А. Линде [и др.]. - DOI 10.17116/герго2015216103-107 // Проблемы репродукции. - 2015. - Т. 21, № 6. - С. 111-115.
34. Направленная миграция и мезенхимальные прогениторные клетки: участие в воспалении, репарации и регенерации ткани / А. В. Воротников, Ю. Г. Суздальцева, Ю. П. Рубцов [и др.] // Стволовые клетки и регенеративная медицина : сборник статей / сост. А. Ю. Ефименко, П. И. Макаренко ; под ред. В. А. Ткачука. - Москва, 2012. - С. 57-91.
35. Параоксоназа: универсальный фактор антиоксидантной защиты организма человека / Е. И. Боровкова, Н. В. Антипова, Т. В. Корнеенко [и др.]. -Б01 10.15690/угашп764 // Вестник Российской академии медицинских наук. -2017. - Т. 72, № 1. - С. 5-10.
36. Печеникова, В. А. К вопросу о патогенетических механизмах развития и прогрессии внутреннего генитального эндометриоза - аденомиоза / В. А. Печеникова, Р. А. Акопян, И. М. Кветной // Журнал акушерства и женских болезней. - 2015. - Т. 64, № 6. - С. 51-57.
37. Писарев, Д. М. Классические и современные методы масс-спектрометрии / Д. М. Писарев // Научные ведомости. - 2012. - № 10 (129). - С. 5-11.
38. Поиск пептидных маркеров гинекологических заболеваний в сыворотке крови с использованием МАЛДИ масс-спектрометрии / А. В. Сорокина, В. Е. Радзинский, Р. Х. Зиганшин, Г. П. Арапиди // Акушерство и гинекология. -2011. -№ 6. - С. 122-130.
39. Поморцев, А. В. Возможности ультразвукового исследования в диагностике начального аденомиоза у пациенток с репродуктивными потерями / А. В. Поморцев, Т. Б. Макухина, Ю. В. Грушевская. - Б01 10.25207/1608-62282017-25-6-142-148 // Кубанский научный медицинский вестник. - 2018. - Т. 25, № 6. - С. 142-148.
40. Потенциальные биомаркеры аденомиоза: состояние проблемы и возможные перспективы / А. Сорокина, Г. Тотчиев, Р. Зиганшин, Г. Арапиди // Врач. - 2010. - № 8. - С. 76-78.
41. Проблема префракционирования образцов плазмы/сыворотки крови для их протеомного профилирования с помощью масс-спектрометрии / Р. Я.
Оловянникова, В. В. Рославцева, В. В. Салмин [и др.] // Масс-спектрометрия. -2015. - Т. 12, № 1. - С. 7-29.
42. Протеомика как фундаментальный инструмент доклинического скрининга, верификации анализов и оценки применяемой терапии / С. В. Сучков, Д. А. Гнатенко, Д. С. Костюшев [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2013. - Т. 68, № 1. - С. 65-71.
43. Протеомные технологии в изучении эндометриоза / В. А. Линде, Л. Р. Томай, В. О. Гунько [и др.] // Медицинский вестник Юга России. - 2013. - № 4. -С. 12-16.
44. Роль протемного дисбаланса перитонеальной жидкости в патогенезе наружного генитального эндометриоза / Л. Р. Томай, В. А. Линде, Н. В. Ермолова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 6. - С. 1239.
45. Роль эндотелина и сосудисто-эндотелиального фактора роста в процессе фолликулогенеза / Е. А. Тепляшина, Е. А. Пожиленкова, М. В. Екимова, А. Б. Салмина // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2011. - Т. 11, № 3. - С. 4-9.
46. Самохина, Н. И. Диагностическое значение протеомного анализа жидкости передней камеры глаза при катаракте, первичной открытоугольной глаукоме и псевдоэксфолиативном синдроме / Н. И. Самохина, С. А. Кочергин, И. Б. Алексеев. - DOI 10.21689/2311-7729-2017-17-1-13-17 // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2017. - Т. 17, № 1. - С. 13-17.
47. Современные представления об аденомиозе / В. А. Линде, М. В. Резник, В. А. Тарасенкова, Э. Э. Садыхова // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 36-39.
48. Таипов, М. А. Протеомные исследования, направленные на поиск маркеров рака молочной железы (обзор литературы) / М. А. Таипов, З. Н. Никифорова, В. Е. Шевченко. - DOI 10.17650/1994-4098-2015-11-2-8-18 // Опухоли женской репродуктивной системы. - 2015. - Т. 11, № 2. - С. 8-18.
49. Тухбатуллин, М. Г. Эхография в диагностике аденомиоза / М. Г. Тухбатуллин, Г. Р. Ахунова, Р. Р. Ахунова // Практическая медицина. - 2015. - № 1 (86). - С. 32-36.
50. Ультразвуковая диагностика аденомиоза / А. В. Поморцев, К. А. Лобанов, А. Г. Зубахин [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2015. - № 2 (151). - С. 116-122.
51. Ультразвуковая диагностика аденомиоза I степени распространения / И. И. Куценко, Е. И. Кравцова, А. Н. Симовоник, О. А. Рудеева // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 6. - С. 138.
52. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных / Российское общество акушеров-гинекологов [и др.]. - Москва : [б. и.], 2013. - 65 с.
53. Ярмолинская, М. И. Генитальный эндометриоз : различные грани проблемы / М. И. Ярмолинская, Э. К. Айламазян. - Санкт-Петербург : Эко-Вектор, 2017. - 615 с.
54. Ярмолинская, М. И. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия / М. И. Ярмолинская, А. С. Молотков, В. М. Денисова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - Т. 61, № 1. - С. 113-125.
55. "Blood on the Tracks" from corporalutea to endometriomas / P. Vercellmi, E. Somigliana, P. Vigano [et al.]. - DOI 10.1111/j.1471-0528.2008.02055.x // BJOG. -2009. - Vol. 116, № 3. - P. 366-371.
56. A new approach to the management of ovarian endometrioma to prevent tissue damage and recurrence / G. Benagiano, F. Petraglia, S. Gordts, I. Brosens. - DOI 10.1016/j.rbmo.2016.03.001 // Reproductive Biomedicine Online. - 2016. - Vol. 32, № 6. - P. 556-562.
57. A thrombospondin-mimetic peptide, ABT-898, suppresses angiogenesis and promotes follicular atresia in pre-and early-antral follicles in vivo / S. A. Garside, J. Henkin, K. D. Morris. - DOI 10.1210/en.2010-0283 // Endocrinology. - 2010. - Vol. 151, № 12. - P. 5905-5915.
58. Abbott, J. A. Adenomyosis and Abnormal Uterine Bleeding (AUB-A)-Pathogenesis, diagnosis, and management / J. A. Abbott. - DOI
10.1016/j.bpobgyn.2016.09.006 // Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. - 2017. - Vol. 40. - P. 68-81.
59. Abdel-Ghani, M. A. Expression pattern of vascular endothelial growth factor in canine folliculogenesis and its effect on the growth and development of follicles after ovarian organ culture / M. A. Abdel-Ghani, T. Shimizu, H. Suzuki. - DOI 10.1111/rda.12357 // Reproduction in Domestic Animals. - 2014. - Vol. 49, № 5. - P. 734-743.
60. Accuracy of transvaginal sonography versus magnetic resonance imaging in the diagnosis of rectosigmoid endometriosis: Systematic review and meta-analysis / A. P. C. Moura, H. S. A. A. Ribeiro, W. M. Bernardo [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0214842 // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, № 4. - P. e0214842.
61. Adenomyosis and endometriosis. Re-visiting their association and further insights into the mechanisms of auto-traumatisation.An MRI study / G. Leyendecker, A. Bilgicyildirim, M. Inacker [et al.]. - DOI 10.1007/s00404-014-3437-8 // Archives of Gynecology and Obstetrics. - 2015. - Vol. 291. - P. 917-932.
62. Adenomyosis in infertile women: prevalence and the role of 3D ultrasound as a marker of severity of the disease / J. M. Puente, A. Fabris, J. Patel [et al.]. - DOI 10.1186/s12958-016-0185-6 // Reproductive Biology and Endocrinology. - 2016. -Vol. 14, № 1. - P. 60.
63. Adenomyosis is significantly associated with recurrent miscarriage / C. Atabekoglu, Y. Sukur, E. Kalafat [et al.] // Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. -2019. - Vol. 54 (Suppl. 1). - P. 198-199.
64. Adenomyosis: A Sonographic Diagnosis / R. K. Cunningham, M. M. Horrow, R. J. Smith, J. Springer. - DOI 10.1148/rg.2018180080 // Radiographics. - 2018. - Vol. 38, № 5. - P. 1576-1589.
65. Adenomyosis: a systematic review of medical treatment / A. Pontis, M. N. D'Alterio, S. Pirarba [et al.]. - DOI 10.1080/09513590.2016.1197200 // Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol. 32, № 9. - P. 696-700.
66. Adenomyosis: three-dimensional sonographic findings of the junctional zone and correlation with histology / C. Exacoustos, L. Brienza, A. Di Giovanni [et al.]. -
DOI 10.1002/uog.8900 // Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. - 2011. - Vol. 37, №
4. - P. 471-479.
67. Adenomyosis: What the Patient Needs / G. Alabiso, L. Alio, S. Arena [et al.]. -DOI 10.1016/j.jmig.2015.12.017 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. - 2016. - Vol. 23, № 4. - P. 476-488.
68. Age-related differences in the sonographic characteristics of endometriomas /
5. Guerriero, B. Van Calster, E. Somigliana [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/dew113 // Human Reproduction. - 2016. - Vol. 31, № 8. - P. 1723-1731.
69. Ahn, S. H. Biomarkers in endometriosis: challenges and opportunities / S. H. Ahn, V. Singh, C. Tayade. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2017.01.009 // Fertility and Sterility. - 2017. - Vol. 107, № 3. - P. 523-532.
70. Analysis of menstrual effluent: diagnostic potential for endometriosis / L. A. Warren, A. Shih, S. M. Renteira [et al.]. - DOI 10.1186/s10020-018-0009-6 // Molecular Medicine. - 2018. - Vol. 24, № 1. - P. 1.
71. Anatomical distribution of pelvic deep infiltrating endometriosis and its relationship with pain symptoms / Y. Dai, J. H. Leng, J. H. Lang [et al.] // Chinese Medical Journal (Engl). - 2012. - Vol. 125, № 2. - P. 209-213.
72. Apoptosis and endometriosis / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa [et al.]. -DOI 10.2741/e277 // Frontiers in bioscience (Elite edition). - 2011. - Vol. 3. - P. 648662.
73. Association between endometriosis and hyperprolactinemia in infertile women / S. Esmaeilzadeh, P. Mirabi, Z. Basirat [et al.] // Iranian Journal of Reproductive Medicine. - 2015. - Vol. 13, № 3. - P. 155-160.
74. Bazot, M. Role of transvaginal sonography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of uterine adenomyosis / M. Bazot, E. Daraï. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2018.01.024 // Fertility and Sterility. - 2018. - Vol. 109, № 3. - P. 389-397.
75. Benadiano, G. Adenomyosis: the approach from the point of view of the life cycle / G. Benadiano, I. Brosens, M. Habib. - DOI 10.1016/j.rbmo.2014.11.005 // Reproductive Biomedicine Online. - 2015. - Vol. 30, № 3. - P. 220-232.
76. Berker, B. Problems with the diagnosis of endometriosis / B. Berker, M. Seval.
- DOI 10.2217/whe.15.44 // Womens Health (Lond). - 2015. - Vol. 11, № 5. - P. 597601.
77. Blank, M. Histidine-rich glycoprotein modulation of immune/autoimmune, vascular, and coagulation systems / M. Blank, Y. Shoenfeld. - DOI 10.1007/s12016-007-8058-6 // Clinical Reviews in Allergy & Immunology. - 2008. - Vol. 34, № 3. - P. 307-312.
78. Blocking IL-22, a potential treatment strategy for adenomyosis by inhibiting crosstalk between vascular endothelial and endometrial stromal cells / W. Q. Shang, J. J. Yu, L. Zhu [et al.] // American Journal of Translational Research. - 2015. - Vol. 7, № 10. - P. 1782-1797.
79. Bozdag, G. Recurrence of endometriosis: risk factors, mechanisms and biomarkers / G. Bozdag. - DOI 0.2217/whe.15.56 // Women's Health (London). - 2015.
- Vol. 11, № 5. - P. 693-699.
80. Brosens, I. Defective myometrial spiral artery remodeling as a cause of major obstetrical syndromes in endometriosis and adenomyosis / I. Brosens, R. Pijnenborg, G. Benagiano. - DOI 10.1016/j.placenta.2012.11.017 // Placenta. - 2013. - Vol. 34, № 2. -P. 100-105.
81. Brosens, I. Is neonatal uterine bleeding involved in the pathogenesis of endometriosis as a source of stem cells? / I. Brosens, G. Benagiano. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2013.04.046 // Fertility and Sterility. - 2013. - Vol. 100, № 3. - P. 622-623.
82. Bulun, S. E. Endometriosis / S. E. Bulun. - DOI 10.1056/NEJMra0804690 // The New England journal of medicine. - 2009. - Vol. 360, № 3. - P. 268-279.
83. Burney, R. O. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis / R. O. Burney, L. C. Giudice. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2012.06.029 // Fertility and Sterility.
- 2012. - Vol. 98, № 3. - P. 511-519.
84. Central changes associated with chronic pelvic pain and endometriosis / J. Brawn, M. Morotti, K. T. Zondervan [et al.]. - DOI 10.1093/humupd/dmu025 // Human Reproduction Update. - 2014. - Vol. 20, № 5. - P. 737-747.
85. Cervical mucus proteome in endometriosis / G. Grande, F. Vincenzoni, D. Milardi [et al.]. - DOI 10.1186/s12014-017-9142-4 // Clinical Proteomics. - 2017. -Vol. 14. - P. 7.
86. Chronic Niche Inflammation in Endometriosis-Associated Infertility: Current Understanding and Future Therapeutic Strategies / Y. H. Lin, Y. H. Chen, H. Y. Chang [et al.]. - DOI 10.3390/ijms19082385 // International Journal of Molecular Sciences. -2018. - Vol. 19, № 8. - P. E2385.
87. Clinical Manifestations of Adenomyosis Patients with or without Coexisting Endometriosis / Y. W. Li, Y. T. Liu, S. Wang [et al.]. - DOI 10.4103/03666999.243572 // Chinese Medical Journal (Engl). - 2018. - Vol. 131, № 20. - P. 24952498.
88. Clinical Manifestations Of Adenomyosis Patients With Or Without Pain Symptoms / Q. Chen, Y. W. Li, S. Wang [et al.]. - DOI 10.2147/JPR.S212117 // Journal of Pain Research. - 2019. - Vol. 12. - P. 3127-3133.
89. Combination of transvaginal sonography and clinical examination for preoperative diagnosis of pelvic endometriosis / G. Hudelist, K. H. Oberwinkler, C. F. Singer [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/dep013 // Human Reproduction. - 2009. - Vol. 24, № 5. - P. 1018-1024.
90. Consensus on current management of endometriosis / N. P. Johnson, L. Hummelshoj, M. S. Abrao [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/det050 // Human Reproduction. - 2013. - Vol. 28, № 6. - P. 1552-1568.
91. Cousins, F. L. Endometrial stem/progenitor cells and their rolein the pathogenesis of endometriosis / F. L. Cousins, D. F. O, C. E. Gargett. - DOI 10.1016/j.bpobgyn.2018.01.011 // Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. - 2018. - Vol. 50. - P. 27-38.
92. Demir, R. Vasculogenesis and angiogenesis in the endometrium during menstrual cycle and implantation / R. Demir, A. Yaba, B. Huppertz. - DOI 10.1016/j.acthis.2009.04.004 // Acta Histochemica. - 2010. - Vol. 112, № 3. - P. 203214.
93. Determinants of adenomyosis in women who underwent hysterectomy for benign gynecological conditions: results from a prospective multicentric study in Italy / F. Parazzini, V. Mais, S. Cipriani [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejogrb.2008.12.010 // European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology. - 2009. - Vol. 143, № 2. - P. 103-106.
94. Developing symptom-based predictive models of endometriosis as a clinical screening tool: results from a multicenter study / K. E. Nnoaham, L. Hummelshoj, S. H. Kennedy [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2012.04.022 // Fertility and Sterility. -2012. - Vol. 98, № 3. - P. 692.e5-701.e5.
95. Developmental origins of endometriosis: a Swedish cohort study / M. Gao, P. Allebeck, G. D. Mishra, I. Koupil. - DOI 10.1136/jech-2018-211811 // Journal of Epidemiology and Community Health. - 2019. - Vol. 73, № 4. - P. 353-359.
96. Diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging, transvaginal, and transrectal ultrasonography in deep infiltrating endometriosis / S. Alborzi, A. Rasekhi, Z. Shomali [et al.]. - DOI 10.1097/MD.0000000000009536 // Medicine (Baltimore). -2018. - Vol. 97, № 8. - P. e9536.
97. Discovery of a novel biomarker in the urine in women with endometriosis / N. Tokushige, R. Markham, B. Crossett [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2010.05.016 // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 95, № 1. - P. 46-49.
98. Discovery of non-invasive biomarkers for the diagnosis of endometriosis / S. Irungu, D. Mavrelos, J. Worthington [et al.]. - DOI 10.1186/s12014-019-9235-3 // Clinical Proteomics. - 2019. - Vol. 16. - P. 14.
99. Djokovic, D. Somatic stem cells and their dysfunction in endometriosis / D. Djokovic, C. Calhaz-Jorge. - DOI 10.3389/fsurg.2014.00051 // Frontiers Surgery. -2015. - Vol. 1. - P. 51.
100. Dueholm, M. Uterine adenomyosis and infertility, review of reproductive outcome after in vitro fertilization and surgery / M. Dueholm. - DOI 10.1111/aogs.13158 // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. - 2017. - Vol. 96, № 6. - P. 715-726.
101. Edwards, A. K. Peptide inhibitors of angiogenesis in endometriosis and the female reproductive system. A thesis submitted to the Graduate Program in Anatomy and Cell Biology in the Department of Biomedical and Molecular Sciences / A. K. Edwards. - Ontario, 2014. - 163 p.
102. Effects of pelvic endometriosis and adenomyosis on ciliary beat frequency and muscular contractions in the human fallopian tube / W. Xia, D. Zhang, J. Ouyang [et al.]. - DOI 10.1186/s12958-018-0361-y // Reproductive Biology and Endocrinology. -2018. - Vol. 16, № 1. - P. 48.
103. Endometriosis / S. E. Bulun, B. D. Yilmaz, C. Sison [et al.]. - DOI 10.1210/er.2018-00242 // Endocrine Reviews. - 2019. - Vol. 40, № 4. - P. 1048-1079.
104. Endometriosis still a challenge / C. Mehedintu, M. N. Plotogea, S. Ionescu, M. Antonovici // Journal of Medicine and Life. - 2014. - Vol. 7, № 3. - P. 349-357.
105. Endometriosis: a high-risk population for major chronic diseases? / M. Kvaskoff, F. Mu, K. L. Terry [et al.]. - DOI 10.1093/humupd/dmv013 // Human Reproduction Update. - 2015. - Vol. 21, № 4. - P. 500-516.
106. Endometriosis: pathogenesis and treatment / P. Vercellini, P. Vigano, E. Somigliana, L. Fedele. - DOI 10.1038/nrendo.2013.255 // Nature Reviews. Endocrinology. - 2014. - Vol. 10, № 5. - P. 261-275.
107. Endometriosis: science and practice / eds. L. C. Guidice, J. L. H. Evers, D. L. Healy. - Chichester : Wiley-Blackwell, 2012. - 552 p.
108. Endothelial cells dynamically compete for the tip cell position during angiogenic sprouting / L. Jakobsson, C. A. Franco, K. Bentley [et al.]. - DOI 10.1038/ncb2103 // Nature Cell Biology. - 2010. - Vol. 12, № 10. - P. 943-953.
109. Enhanced follicular recruitment and atresia in cortex derived from ovaries with endometriosis / M. Kitajima, M. M. Dolmans, O. Donnez [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2013.12.049 // Fertility and Sterility. - 2014. - Vol. 101, № 4. - P. 1031-1037.
110. Epidemiology of endometriosis: a large population-based database study from a healthcare provider with 2 million members / V. H. Eisenberg, C. Weil, G. Chodick,
V. Shalev. - DOI 10.1111/1471-0528.14711 // BJOG. - 2018. - Vol. 125, № 1. - P. 5562.
111. Estrogen and progesterone receptor isoform distribution through the menstrual cycle in uteri with and without adenomyosis / M. K. Mehasseb, R. Panchal, A. H. Taylor [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2011.02.051 // Fertility and Sterility. - 2011. -Vol. 95, № 7. - P. 2228-2235, 2235.e1.
112. Eutopic endometrium from patients with endometriosis modulates the expression of CD36 and SIRP-a in peritoneal macrophages / Q. Xie, H. He, Y. H. Wu [et al.]. - DOI 10.1111/jog.13938 // Journal of Obstetrics and Gynaecology Research. -2019. - Vol. 45, № 5. - P. 1045-1057.
113. Exacoustos, C. A new era in diagnosing adenomyosis is coming / C. Exacoustos, E. Zupi. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2018.07.005 // Fertility and Sterility. -2018. - Vol. 110, № 5. - P. 858.
114. Exacoustos, C. Ultrasound imaging for ovarian and deep infiltrating endometriosis / C. Exacoustos, E. Zupi, E. Piccione. - DOI 10.1055/s-0036-1597127 // Seminars in Reproductive Medicine. - 2017. - Vol. 35, № 1. - P. 5-24.
115. Expression of angiogenic factors in endometriosis: relationship to fibrinolytic and metalloproteinase systems / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España [et al.]. -DOI 10.1093/humrep/dem149 // Human Reproduction. - 2007. - Vol. 22, № 8. - P. 2120-2127.
116. Fas-Related Apoptosis of Peritoneal Fluid Macrophages in Endometriosis Patients: Understanding the Disease / M. Gogacz, K. Galczynski, M. Wojtas [et al.]. -DOI 10.1155/2017/3175394. - Text : electronic // Journal of Immunology Research. -2017. - URL : https://www.hindawi.com/journals/jir/2017/3175394/ (date of access: 04.04.2019).
117. From Clinical Symptoms to MR Imaging: Diagnostic Steps in Adenomyosis / H. Krentel, C. Cezar, S. Becker [et al.]. - DOI 10.1155/2017/1514029. - Text : electronic // BioMed Research International. - 2017. - URL : https://www.hindawi.com/journals/bmri/2017/1514029/ (date of access: 03.04.2019).
118. Functional Expression of TRP Ion Channels in Endometrial Stromal Cells of Endometriosis Patients / E. Persoons, A. Hennes, K. De Clercq [et al.]. - DOI 10.3390/ijms19092467 // International Journal of Molecular Sciences. - 2018. - Vol. 19, № 9. - P. E2467.
119. Garcia, L. Adenomyosis: review of the literature / L. Garcia, K. Isaacson. -DOI 10.1016/j.jmig.2011.04.004 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. - 2011. - Vol. 18, № 4. - P. 428-437.
120. Genetic variation at chromosome 2q13 and its potential influence on endometriosis susceptibility through effects on the IL-1 family / R. Gajbhiye, B. McKinnon, S. Mortlock [et al.]. - DOI 10.1177/1933719118768688 // Reproductive Sciences. - 2018. - Vol. 25, № 9. - P. 1307-1317.
121. Gonadotropin regulation and role of ovarian osteopontin in the periovulatory period / Y. Kuwabara, A. Katayama, R. Tomiyama [et al.]. - DOI 10.1530/JOE-14-020 // Journal of Endocrinology. - 2015. - Vol. 224, № 1. - P. 49-59.
122. Gordts, S. Symptoms and classification of uterine adenomyosis, including the place of hysteroscopy in diagnosis / S. Gordts, G. Grimbizis, R. Campo. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2018.01.006 // Fertility and Sterility. - 2018. - Vol. 109, № 3. - P. 380.e1-388.e1.
123. Grummer, R. Translational animal models to study endometriosis-associated infertility / R. Grummer. - DOI 10.1055/s-0032-1333477 // Seminars in Reproductive Medicine. - 2013. - Vol. 31, № 2. - P. 125-132.
124. Guidelines for diagnosis and treatment of endometriosis / M. Busacca, M. Candiani, C. Vito, M. E. Coccia [et al.]. - DOI 10.14660/2385-0868-85 // Italian Journal of Gynaecology and Obstetrics. - 2018. - Vol. 30, № 2. - P. 7-21.
125. Gunther, R. Adenomyosis / R. Gunther, C. Walker. - Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing, 2020. - Text : electronic. - URL : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539868/ (date of access: 05.04.2019).
126. Hansen, K. A. Endometriosis. Foreword / K. A. Hansen. - DOI 10.1097/GRF. 0b013e3181dbdbad // Clinical Obstetrics and Gynecology. - 2010. - Vol. 53, № 2. - P. 377-378.
127. Heterogeneity of endometriosis lesions requires individualisation of diagnosis and treatment and a different approach to research and evidence based medicine / P. R. Koninckx, A. Ussia, L. Adamyan [et al.] // Facts, views & vision in ObGyn. - 2019. -Vol. 11, № 1. - P. 57-61.
128. HIF1 activity in granulosa cells is required for FSH-regulated Vegfa expression and follicle survival in mice / C. Rico, A. Dodelet-Devillers, M. Paquet [et al.]. - DOI 10.1095/biolreprod. 113.115634 // Biology of Reproduction. - 2014. - Vol. 90, № 6. -P. 135.
129. How common is adenomyosis? A prospective study of prevalence using transvaginal ultrasound in a gynaecology clinic / J. Naftalin, W. Hoo, K. Pateman [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/des332 // Human Reproduction. - 2012. - Vol. 27, № 12. -P. 3432-3439.
130. Howard, F. M. Endometriosis and mechanisms of pelvic pain / F. M. Howard. - DOI 10.1016/j.jmig.2009.06.017 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. -2009. - Vol. 16, № 5. - P. 540-550.
131. Hsiao, K. Epigenetic regulation of the pathological process in endometriosis / K. Hsiao, M. Wu, S. Tsai. - DOI 10.1002/rmb2.12047 // Reproductive Medicine and Biology. - 2017. - Vol. 16, № 4. - P. 314-319.
132. Identification and validation of novel serum markers for early diagnosis of endometriosis / R. Gajbhiye, A. Sonawani, S. Khan [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/der410 // Human Reproduction. - 2012. - Vol. 27, № 2. - P. 408-417.
133. Identification of anti-syntaxin 5 autoantibody as a novel serum marker of endometriosis / M. Nabeta, Y. Abe, Y. Takaoka [et al.]. - DOI 10.1016/j.jri.2011.04.012 // Journal of Reproductive Immunology. - 2011. - Vol. 91, № 1-2. - P. 48-55.
134. Identification of biomarkers for endometriosis in plasma from patients with endometriosis using a proteomics approach / J. H. Hwang, K. S. Lee, J. K. Joo [et al.]. -DOI 10.3892/mmr.2014.2291 // Molecular Medicine Reports. - 2014. - Vol. 10, № 2. -P. 725-730.
135. Ilie, R. The Implication of Angiogenesis in Endometriosis / R. Ilie, I. Ilie // Biotechnology, Molecular Biology and Nanomedicine. - 2014. - Vol. 2, № 1. - P. 512.
136. Imaging in gynecological disease (1): clinical and ultrasound characteristics of decidualized endometriomas surgically removed during pregnancy / F. Mascilini, C. Moruzzi, C. Giansiracusa [et al.]. - DOI 10.1002/uog.13323 // Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. - 2014. - Vol. 44, № 3. - P. 354-360.
137. Immunology of endometriosis / L. D. G. C. Riccio, P. Santulli, L. Marcellin [et al.]. - DOI 10.1016/j.bpobgyn.2018.01.010 // Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. - 2018. - Vol. 50. - P. 39-49.
138. Impact of endometriosis on quality of life and work productivity: a multicenter study across ten countries / K. E. Nnoaham, L. Hummelshoj, P. Webster [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2011.05.090 // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 96, № 2. - P.
366-373.
139. Inflammation and Endometriosis / L. Jiang, Y. Yan, Z. Liu, Y. Wang. - DOI 10.2741/4431 // Frontiers in Bioscience (Landmark edition). - 2016. - Vol. 21. - P. 941-948.
140. Innovative approach in assessing the role of neurogenesis, angiogenesis, and lymphangiogenesis in the pathogenesis of external genital endometriosis / T. Sheveleva, V. Bejenar, E. Komlichenko [et al.]. - DOI 10.1080/09513590.2016.1232789 // Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol. 32 (sup2). - P. 75-79.
141. Investigation of serum proteome alterations in human endometriosis / M. Dutta, E. Subramani, K. Taunk [et al.]. - DOI 10.1016/j.jprot.2014.10.021 // Journal of Proteomics. - 2015. - Vol. 114. - P. 182-196.
142. Jiang, Q.-Y. Growth mechanisms of endometriotic cells in implanted places: a review / Q.-Y. Jiang, R.-J.Wu. - DOI 10.3109/09513590.2011.650662 // Gynecological Endocrinology. - 2012. - Vol. 28, № 7. - P. 562-567.
143. Joseph, S. Endometriosis Knowledgebase: a gene-based resource on endometriosis / S. Joseph, S. D. Mahale. - DOI 10.1093/database/baz062. - Text : electronic // Database (Oxford). - 2019. - Vol. 2019. - URL
:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6551373/pdf/baz062.pdf (date of access: 02.04.2019).
144. Klemmt, P. A. B. Molecular and Cellular Pathogenesis of Endometriosis / P. A. B. Klemmt, A. Starzinski-Powitz. - DOI 10.2174/1573404813666170306163448 // Current Women's Health Reviews. - 2018. - Vol. 14, № 2. - P. 106-116.
145. Laparoscopic management of juvenile cystic adenomyoma: four cases / A. Kriplani, R. Mahey, N. Agarwal [et al.]. - DOI 10.1016/j.jmig.2011.02.001 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. - 2011. - Vol. 18, № 3. - P. 343-348.
146. Laparoscopic supracervical hysterectomy (LSH) versus total laparoscopic hysterectomy (TLH): an implementation study in 1,952 patients with an analysis of risk factors for conversion to laparotomy and complications, and of procedure-specific reoperations / M. Wallwiener, F. A. Taran, R. Rothmund [et al.]. - DOI 10.1007/s00404-013-2921-x // Archives of Gynecology and Obstetrics. - 2013. - Vol. 288, № 6. - P. 1329-1339.
147. Laschke, M. W. Vasculogenesis: a new piece of the endometriosis puzzle / M. W. Laschke, C. Giebels, M. D. Menger. - DOI 10.1093/humupd/dmr023 // Human Reproduction Update. - 2011. - Vol. 17, № 5. - P. 628-636.
148. Lessey, B. A. Assessment of endometrial receptivity / B. A. Lessey. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2011.07.1095 // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 96, № 3. - P. 522-529.
149. Leyendecker, G. A new concept of endometriosis and adenomyosis: tissue injury and repair (TIAR) / G. Leyendecker, L. Wildt. - DOI 10.1515/HMBCI.2011.002 // Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation. - 2011. - Vol. 5, № 2. - P. 125-142.
150. Lipidomic profiling of endometrial fluid in women with ovarian endometriosisf / F. Domínguez, M. Ferrando, P. Díaz-Gimeno [et al.]. - DOI 10.1093/biolre/iox014 // Biology of Reproduction. - 2017. - Vol. 96, № 4. - P. 772779.
151. Lumican effects in the control of tumour progression and their links with metalloproteinases and integrins / S. Brezillon, K. Pietraszek, F. X. Maquart [et al.]. -
DOI 10.1111/febs.12210 // The FEBS Journal. - 2013. - Vol. 280, № 10. - P. 23692381.
152. Macer, M. L. Endometriosis and infertility: a review of the pathogenesis and treatment of endometriosis-associated infertility / M. L. Macer, H. S. Taylor. - DOI 10.1016/j.ogc.2012.10.002 // Obstetrics and gynecology clinics of North America. -2012. - Vol. 39, № 4. - P. 535-549.
153. Makanya, A. N. Intussusceptive angiogenesis and its role in vascular morphogenesis, patterning, and remodeling / A. N. Makanya, R. Hlushchuk, V. G. Djonov. - DOI 10.1007/s10456-009-9129-5 // Angiogenesis. - 2009. - Vol. 12, № 2. -P. 113-123.
154. MALDI-TOF MS combined with magnetic beads for detecting serum protein biomarkers and establishment of boosting decision tree model for diagnosis of colorectal cancer / C. Liu, C. Pan, J. Shen [et al.]. - DOI 10.7150/ijms.8.39 // International Journal of Medical Sciences. - 2011. - Vol. 8, № 1. - P. 39-47.
155. Management of uterine adenomyosis: current trends and uterine artery embolization as a potential alternative to hysterectomy / R. Dessouky, S. A. Gamil, M. G. Nada [et al.]. - DOI 10.1186/s13244-019-0732-8 // Insights Imaging. - 2019. - Vol. 10, № 1. - P. 48.
156. MUSA-classification of junctional zone appearance in MRI shows a good diagnostic prediction of adenomyosis, while junctional zone measurement does not / T. Tellum, G. V. Matic, J. Dormagen [et al.] // Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. -2019. - Vol. 54, № S1. - P. 106.
157. Myometrial cysts: A case series / L. J. Green, T. Sokhi, M. Balogun, R. Ganesan // Case Reports in Women's Health. - 2019. - Vol. 24. - P. e00155.
158. Oral administration of norethisterone acetate in women with adenomyosis: effects on ultrasound features and clinical symptoms / L. Lazzeri, C. Exacoustos, G. Monti [et al.] // Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. - 2019. - Vol. 54, № S1. - P. 20.
159. Ovarian endometrioma - a possible finding in adolescent girls and young women: a mini-review / K. Galczynski, M. Jozwik, D. Lewkowicz [et al.]. - DOI 10.1186/s13048-019-0582-5 // Journal of Ovarian Research. - 2019. - Vol. 12, № 1. -P. 104.
160. Ovarian endometriomas and oocyte quality: insights from in vitro fertilization cycles / F. Filippi, L. Benaglia, A. Paffoni [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2014.01.008 // Fertility and Sterility. - 2014. - Vol. 101, № 4. - P. 988.e1-993.e1.
161. Ovarian endometriosis signatures established through discovery and directed mass spectrometry analysis / A. P. Vehmas, D. Muth-Pawlak, K. Huhtinen [et al.]. -DOI 10.1021/pr500384n // Journal of Proteome Research. - 2014. - Vol. 13, № 11. - P. 4983-4994.
162. Overlap of proteomics biomarkers between women with pre-eclampsia and PCOS: a systematic review and biomarker database integration / G. H. Khan, N. Galazis, N. Docheva [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/deu268 // Human Reproduction. -2015. - Vol. 30, № 1. - P. 133-148.
163. Pathogenesis of endometriosis: Interaction between Endocrine and inflammatory pathways / B. G. Patel, E. E. Lenk, D. I. Lebovic [et al.]. - DOI 10.1016/j.bpobgyn.2018.01.006 // Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. - 2018. - Vol. 50. - P. 50-60.
164. Pathogenesis of uterine adenomyosis: invagination or metaplasia? / J. Garcia -Solares, J. Donnez, O. Donnez, M. M. Dolmans. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2017.12.030 // Fertility and Sterility. - 2018. - Vol. 109, № 3. - P. 371-379.
165. Pathogenetic Mechanisms of Deep Infiltrating Endometriosis / C. Tosti, S. Pinzauti, P. Santulli [et al.]. - DOI 10.1177/1933719115592713 // Reproductive Sciences. - 2015. - Vol. 22, № 9. - P. 1053-1059.
166. Pathophysiology and Immune Dysfunction in Endometriosis / S. H. Ahn, S. P. Monsanto, C. Miller [et al.]. - DOI 10.1155/2015/795976. - Text : electronic // BioMed Research International. - 2015. - Vol. 795976. - URL : https://www.hindawi.com/journals/bmri/2015/795976/ (date of access: 02.04.2019).
167. Peripheral biomarkers of endometriosis: a systematic review / K. E. May, S. A. Conduit-Hulbert, J. Villar [et al.]. - DOI 10.1093/humupd/dmq009 // Human Reproduction Update. - 2010. - Vol. 16, № 6. - P. 651-674.
168. Peritoneal fluid reduces angiogenesis-related microRNA expression in cell cultures of endometrial and endometriotic tissues from women with endometriosis / A. Braza-Boils, J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0062370 // PLoSOne. - 2013. - Vol. 8, № 4. - P. e62370.
169. Post-translational modifications and protein-specific isoforms in endometriosis revealed by 2D DIGE / A. N. Stephens, N. J. Hannan, A. Rainczuk. - DOI 10.1021/pr901131p // Journal of Proteome Research. - 2010. - Vol. 9, № 5. - P. 24382449.
170. Preoperative planning of surgery for deeply infiltrating endometriosis using the ENZIAN classification / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejogrb.2012.10.012 // European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology. - 2013. - Vol. 166, № 1. - P. 99-103.
171. Prevalence of adenomyosis in women undergoing surgery for endometriosis / N. Di Donato, G. Montanari, A. Benfenati [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejogrb.2014.08.016 // European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology. - 2014. -Vol. 181. - P. 289-293.
172. Proangiogenic features in chronic pelvic pain caused by adenomyosis / M. R. Orazov, E. N. Nosenko, V. E. Radzinsky [et al.]. - DOI 10.1080/09513590.2016.1232902 // Gynecological Endocrinology. - 2016. - Vol. 32 (sup2). - P. 7-10.
173. Proteomic analysis of peritoneal fluid in fertile and infertile women with endometriosis / S. Ferrero, D. J. Gillott, V. Remorgida [et al.] // The Journal of Reproductive Medicine. - 2009. - Vol. 54, № 1. - P. 32-40.
174. Proteomics identification of annexin A2 as a key mediator in the metastasis and proangiogenesis of endometrial cells in human adenomyosis / S. Zhou, T. Yi, R. Liu [et al.]. - DOI 10.1074/mcp.M112.017988 // Molecular & Cellular Proteomics. - 2012. -Vol. 11, № 7. - P. M112.017988.
175. Proteomics in endometriosis / P. Marianowski, I. Szymusik, M. Hibner [et al.] // Ginekologia Polska. - 2013. - Vol. 84, № 10. - P. 877-881.
176. Regression of endothelial dysfunction in patients with endometriosis after surgical treatment: a 2-year follow-up study / L. Santoro, F. D'Onofrio, S. Campo [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/deu074 // Human Reproduction. - 2014. - Vol. 29, № 6. -P. 1205-1210.
177. Rei, C. Endometriosis in a Man as a Rare Source of Abdominal Pain: A Case Report and Review of the Literature / C. Rei, T. Williams, M. Feloney. - DOI 10.1155/2018/2083121. - Text : electronic // Case Reports in Obstetrics and Gynecology. - 2018. - URL : https://www.hindawi.com/journals/criog/2018/2083121/ (date of access: 03.04.2019).
178. Relating chronic pelvic pain and endometriosis to signs of sensitization and myofascial pain and dysfunction / J. V. Aredo, K. J. Heyrana, B. I. Karp [et al.]. - DOI 10.1055/s-0036-1597123 // Seminars in Reproductive Medicine. - 2017. - Vol. 35, № 1. - P. 88-97.
179. Relevant human tissue resources and laboratory models for use in endometriosis research / E. Greaves, H. O. D. Critchley, A. W. Horne, P. T. K. Saunders. - DOI 10.1111/aogs.13119 // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. - 2017. - Vol. 96, № 6. - P. 644-658.
180. Reproductive outcomes after fertility-sparing surgery for focal and diffuse adenomyosis: a systematic review / J. Tan, S. Moriarty, O. Taskin [et al.]. - DOI 10.1016/j.jmig.2017.12.020 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. - 2018. -Vol. 25, № 4. - P. 608-621.
181. Risk of developing major depression and anxiety disorders among women with endometriosis: A longitudinal follow-up study / L. C. Chen, J. W. Hsu, K. L. Huang [et al.]. - DOI 10.1016/j.jad.2015.10.030 // Journal of Affective Disorders. - 2016. - Vol. 190. - P. 282-285.
182. Rizner, T. L. Diagnostic potential of peritoneal fluid biomarkers of endometriosis / T. L. Rizner. - DOI 10.1586/14737159.2015.1015994 // Expert Review of Molecular Diagnostics. - 2015. - Vol. 15, № 4. - P. 557-580.
183. Rizzello, F. Direct shedding of endometrioma contents through the follicle rupture: insight on the pathogenesis of endometriosis / F. Rizzello, M. E. Coccia. - DOI 10.1016/j.ejogrb.2018.02.019 // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. - 2018. - Vol. 223. - P. 144-145.
184. Rodent Models of Experimental Endometriosis: Identifying Mechanisms of Disease and Therapeutic Targets / K. L. Bruner-Tran, S. Mokshagundam, J. L. Herington [et al.]. - DOI 10.2174/1573404813666170921162041 // Current Women's Health Reviews. - 2018. - Vol. 14, № 2. - P. 173-188.
185. Role of medical therapy in the management of uterine adenomyosis / S. Vannuccini, S. Luisi, C. Tosti [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2018.01.013 // Fertility and Sterility. - 2018. - Vol. 109, № 3. - P. 398-405.
186. Rolla, E. Endometriosis: advances and controversies in classification, pathogenesis, diagnosis, and treatment / E. Rolla. - DOI 10.12688/f1000research.14817.1. - Text : electronic // F1000 Research. - 2019. - Vol. 8. - URL : https://f1000research.com/articles/8-529/v1 (date of access: 03.04.2019).
187. Serum differential proteomics analysis of endometriosis and adenomyosis by iTRAQ technique / L. Xiaoyu, Z. Weiyuan, J. Ping [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejogrb.2014.08.034 // European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology.- 2014. - Vol. 182. - P. 62-65.
188. Serum levels of vascular endothelial growth factor and cancer antigen 125 are related to the prognosis of adenomyosis patients after interventional therapy / Y. Mu, X. Hu, J. He [et al.] // International Journal of Clinical and Experimental Medicine. - 2015. - Vol. 8, № 6. - P. 9549-9554.
189. Short-term results of magnetic resonance imaging-guided focused ultrasound surgery for patients with adenomyosis: symptomatic relief and pain reduction / K. A. Kim, S. W. Yoon, C. Lee [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2010.09.024 // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 95, № 3. - P. 1152-1155.
190. Shrestha, A. Understanding clinical features of adenomyosis: a case control study / A. Shrestha, L. B. Sedai // Nepal Medical College Journal. - 2012. - Vol. 14, № 3. - P. 176-179.
191. Stimulatory effect of vascular endothelial growth factor on progesterone production and survivability of cultured bubaline luteal cells / V. S. Chouhan, S. S. Dangi, M. Gupta [et al.]. - DOI 10.1016/j.anireprosci.2014.06.009 // Animal Reproduction Science. -2014. - Vol. 148, № 3-4. - P. 251-259.
192. Struble, J. Adenomyosis: A Clinical Review of a Challenging Gynecologic Condition / J. Struble, S. Reid, M. A. Bedaiwy. - DOI 10.1016/j.jmig.2015.09.018 // Journal of Minimally Invasive Gynecology. - 2016. - Vol. 23, № 2. - P. 164-185.
193. Successful elective and medically indicated oocyte vitrification and warming for autologous in vitro fertilization, with predicted birth probabilities for fertility preservation according to number of cryopreserved oocytes and age at retrieval / J. O. Doyle, K. S. Richter, J. Lim [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2015.10.026 // Fertility and Sterility. - 2016. - Vol. 105, № 2. - P. 459- 466.
194. TAGLN expression is deregulated in endometriosis and may be involved in cell invasion, migration, and differentiation / G. Dos Santos Hidalgo, J. Meola, E. Rosa [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2011.06.052 // Fertility and Sterility. - 2011. - Vol. 96, № 3. - P. 700-703.
195. Tanbo, T. Endometriosis-associated infertility: aspects of pathophysiological mechanisms and treatment options / T. Tanbo, P. Fedorcsak. - DOI 10.1111/aogs.13082 // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. - 2017. - Vol. 96, № 6. - P. 659667.
196. Tapmeier, T. T. Is pale the way to go to understand adenomyosis? / T. T. Tapmeier, C. M. Becker. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2015.10.005 // Fertility and Sterility. - 2015. - Vol. 104, № 6. - P. 1378.
197. Terms, definitions and measurements to describe sonographic features of myometrium and uterine masses: a consensus opinion from the Morphological Uterus Sonodraphic Assessment (MUSA) Group / T. Van den Bosch, M. Dueholm, F. P. G. Leone [et al.]. - DOI 10.1002/uog.14806 // Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. -2015. - Vol. 46, № 3. - P. 284-298.
198. The ADAMTS metalloproteinases / S. Porter, I. M. Clark, L. Kevorkian, D. R. Edwards. - DOI 10.1042/BJ20040424 // Biochemical Journal. - 2005. - Vol. 386 (Pt 1).
- P. 15-27.
199. The burden of endometriosis: costs and quality of life of women with endometriosis and treated in referral centres / S. Simoens, G. Dunselman, C. Dirksen [et al.]. - DOI 10.1093/humrep/des073 // Human Reproduction. - 2012. - Vol. 27, № 5. -P. 1292-1299.
200. The Impact of Adenomyosis on Women's Fertility / T. Harada, Y. M. Khine, A. Kaponis, T. Nikellis [et al.]. - DOI 10.1097/0GX.0000000000000346 // Obstetrical & Gynecological Survey. - 2016. - Vol. 71, № 9. - P. 557-568.
201. The Investigation and Management of Adenomyosis in Women Who Wish to Improve or Preserve Fertility / J.-J. Li, J. P. W. Chung, S. Wang [et al.]. - DOI 10.1155/2018/6832685. - Text : electronic // BioMed Research International. - 2018. -URL : https://www.hindawi.com/journals/bmri/2018/6832685/ (date of access: 03.04.2019).
202. The management of menopause in women with a history of endometriosis: a systematic review / L. C. Gemmell, K. E. Webster, S. Kirtley [et al.]. - DOI 10.1093/humupd/dmx011 // Human Reproduction Update. - 2017. - Vol. 23, № 4. - P. 481-500.
203. The Pathogenesis of Endometriosis: Molecular and Cell Biology Insights / A. S. Laganá, S. Garzon, M. Götte [et al.]. - DOI 10.3390/ijms20225615 // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. - Vol. 20, № 22. - P. E5615.
204. Thrombospondin-1 (TSP1) contributes to the development of vascular inflammation by regulating monocytic cell motility in mouse models of abdominal aortic aneurysm / Z. Liu, S. Morgan, J. Ren [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCRESAHA.117.305262 // Circulation Research. - 2015. - Vol. 117, № 2.
- P. 129-141.
205. Thrombospondin-1 regulates blood flow via CD47 receptor-mediated activation of NADPH oxidase 1 / G. Csányi, M. Yao, A. I. Rodríguez [et al.]. - DOI
10.1161/ATVBAHA.112.300031 // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2012. - Vol. 32, № 12. - P. 2966-2973.
206. Transvaginal ultrasound in deep endometriosis: pictorial essay / J. G. A. de Oliveira, V. Bonfada, J. F. P. Zanella, J. Coser. - DOI 10.1590/0100-3984.2018.0019 // Radiologia Brasileira. - 2019. - Vol. 52, № 5. - P. 337-341.
207. Treatment of ovarian endometriomas using energy in endometriosis surgery: effect on pelvic pain, return to work, pregnancy and cyst recurrence / E. K. Lockyer, A. Schreurs, M. Lier [et al.] // Facts, views & vision in ObGyn. - 2019. - Vol. 11, № 1. -P. 49-55.
208. Unus pro omnibus, omnes pro uno: A novel, evidence-based, unifying theory for the pathogenesis of endometriosis / A. S. Lagana, S. G. Vitale, F. M. Salmeri [et al.]. - DOI 10.1016/j.mehy.2017.03.032 // Medical Hypotheses. - 2017. - Vol. 103. - P. 1020.
209. Urine, peritoneal fluid and omental fat proteomes of reproductive age women: Endometriosis-related changes and associations with endocrine disrupting chemicals / K. E. Williams, O. Miroshnychenko, E. B. Johansen [et al.]. - DOI 10.1016/j.jprot.2014.09.015 // Journal of Proteomics. - 2015. - Vol. 113. - P. 194-205.
210. Use of proteomic analysis of endometriosis to identify different protein expression in patients with endometriosis versus normal controls / H. Zhang, Y. Niu, J. Feng [et al.]. - DOI 10.1016/j.fertnstert.2006.01.028 // Fertility and Sterility. - 2006. -Vol. 86, № 2. - P. 274-282.
211. Uterine peristalsis and junctional zone: correlation with age and postmenopausal status / K. Kiguchi, A. Kido, M. Kataoka [et al.]. - DOI 10.1177/0284185116639768 // Acta Radiologica. - 2017. - Vol. 58, № 2. - P. 224-231.
212. Uterine peristalsis-induced stresses within the uterine wall may sprout adenomyosis / S. Shaked, A. J. Jaffa, D. Grisaru [et al.]. - DOI 10.1007/s10237-014-0614-4 // Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. - 2015. - Vol. 14, № 3. - P. 437-444.
213. Vannuccini, S. Recent advances in understanding and managing adenomyosis / S. Version, F. Petraglia. - DOI 10.12688/f1000research.17242.1 // F1000Research. -2019. - Vol. 8. - P. 283.
214. Vitral, G. S. F. Use of radioguided surgery in abdominal wall endometriosis: An innovative approach / G. S. F. Vitral, H. C. Salgado, J. M. C. Rangel. - DOI 10.4103/wjnm.WJNM_47_17 // World Journal of Nuclear Medicine. - 2018. - Vol. 17, № 3. - P. 204-206.
215. Vlahos, N. F. Partsinevelos Myomas and Adenomyosis: Impact on Reproductive Outcome / N. F. Vlahos, T. D. Theodoridis G. A. Partsinevelos. - DOI 10.1155/2017/5926470 // BioMed Research International. - 2017. - Vol. 2017. - P. 5926470.
216. Wang, Y. The Origin and Pathogenesis of Endometriosis / Y. Wang, K. Nicholes, I. M. Shih. - DOI 10.1146/annurev-pathmechdis-012419-032654 // Annual Review of Pathology. - 2020. - Vol. 15. - P. 71-95.
217. Wen, J. Gonadal steroids regulate the expression of aggrecanases in human endometrial stromal cells in vitro / J. Wen, H. Zhu, P. C. Leung. - DOI 10.1111/jcmm.12110 // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2013. - Vol. 17, № 10. - P. 1325-1334.
218. Zheng, N. New serum biomarkers for detection of endometriosis using matrixassisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry / N. Zheng, C. Pan, W. Liu. - DOI 10.1177/147323001103900406 // Journal of International Medical Research. - 2011. - Vol. 39, № 4. - P. 1184-1192.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.