Эндокринная офтальмопатия - группа риска развития вторичной глаукомы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Коростелева Екатерина Викторовна

• Коростелева Екатерина Викторовна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Коростелева Екатерина Викторовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Исторические аспекты проблемы глаз-тиреоидной ассоциации

1.2 Роль гормонального статуса щитовидной железы

1.3 Эндокринная офтальмопатия

1.4 Оптическая нейропатия - как ключевой признак глаукомы

ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Характеристика клинического материала

2.2 Офтальмологические методы исследования

2.3 Методы диагностики эндокринного заболевания

2.4 Методы лечения основного заболевания

2.5 Методы статистического анализа результатов исследования

ГЛАВА III ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ КАК ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ГЛАУКОМЫ

3.1 Связь оптической нейропатии с эндокринной офтальмопатией

3.2 Изучение особенностей оптической нейропатии, ассоциированной с ЭОП, методом ОКТ

3.3 Изучение клинических особенностей оптической нейропатии при вторичной

глаукоме, ассоциированной с ЭОП

ГЛАВА IV НАРУШЕНИЯ ГИДРОДИНАМИКИ КАК ПРИЗНАКИ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ. РОЛЬ ЛЕЧЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

4.1 Оценка офтальмотонуса при эндокринной офтальмопатии

4.1.1 Состояние гидродинакими на глазах с ЭОП

4.1.2 Офтальмогипертензии как фактора риска развития оптической нейропатии при вторичной глаукоме, ассоциированной с эндокринной офтальмопати

4.2 Роль лечения в динамике офтальмотонуса и оптической нейропатии

4.2.1 Динамика офтальмотонуса при эндокринной офтальмопатии на фоне радикальных методов лечения болезни Грейвса

4.2.2 Динамика офтальмотонуса на фоне лечения глюкокортикоидами

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндокринная офтальмопатия - группа риска развития вторичной глаукомы»

Актуальность проблемы

Среди множества заболеваний, ассоциированных с глаукомой, в качестве факторов риска рассматриваются: сердечно-сосудистая патология [5,13,41,53,58,129,201,229,230] и вазоспастический синдром [26,105,130], сахарный диабет [40,57,104] и синдром хронического стресса [61], миопия высокой степени и гиперметропия более 3,0 диоптрий, пожилой возраст и наследственность [59,60,61,130]. В этом аспекте аутоиммунные заболевания щитовидной железы и их экстратиреоидное проявление - эндокринная офтальмопатия (ЭОП) стоят особняком. Есть данные, как подтверждающие ассоциативную связь [34,94,105,108,167,189,193,208], так и опровергающие ее [33,113,149,166,184,193,201,203,218,219]. Установлено, что 11,9% больных глаукомой, имеют различную патологию щитовидной железы (ЩЖ). Распространенность глаукомы среди лиц, страдающих тиреоидными заболеваниями, выше обще-популяционного показателя: 6,5% против 4,4% (р=0,0003) [206]. Представленные факты подтверждают гипотезу о том, что тиреоидная патология повышает риск развития глаукомы. При этом ЭОП представляется идеальной природной моделью, в которой присутствуют различные комбинации системных и местных факторов риска, способных стать триггером в запуске патогенеза вторичной открытоугольной глаукомы (ВОУГ). К системным факторам относят: тиреоидные дисфункции, сердечно-сосудистые нарушения, дефекты системного иммунитета; к местным - компрессионно-механические, гемодинамические нарушения орбитального кровотока, аутоиммунное воспаление орбиты, повышение мышечного напряжения/натяжения и эписклерального венозного давления, избыточное содержание гликозаминогликанов с изменением вязкости внутриглазной жидкости (ВГЖ), отек трабекулярной сети, снижение оттока ВГЖ и аксонального оттока за счет компрессии зрительного нерва орбитальными тканями.

Анализируя распространенность открытоугольной глаукомы (ОУГ) при ЭОП, многие исследователи игнорируют тот факт, что глаукома развивалась после манифестации ЭОП, а, следовательно, вряд ли ее можно считать первичной [4]. При этом оптическая нейропатия (ОН) рассматривается не как ключевой признак ВОУГ, а как осложнение ЭОП, вызванное компрессией увеличенными в объеме экстраокулярными мышцами (ЭОМ) и ретробульбарной клетчаткой (РБК),

гемодинамическими нарушениями магистральных сосудов глаза и орбиты [132,142]. Из-за отсутствия доказательств аутоиммунного происхождения ОН и офтальмогипертензия не признаны симптомами ЭОП. С другой стороны, для отнесения их к симптомам ВОУГ (код МКБ Н 42.0), нужны доказательства причинно-следственной связи между ЭОП и вторым заболеванием - глаукомой, развившейся на фоне предсуществующего аутоиммунного заболевания орбиты.

В связи с чем, целью нашей работы стал анализ эндокринной офтальмопатии как группы риска развития вторичной глаукомы.

Задачи исследования:

1. Проанализировать особенности оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме (код МКБ: Н 42.0), ассоциированной с ЭОП (код МКБ: Н 06.2), методом инфракрасной периметрии.

2. Провести корреляционный анализ данных инфракрасной периметрии с ключевыми характеристиками - активностью, тяжестью и продолжительностью ЭОП.

3. Исследовать в динамике морфометрические изменения диска зрительного нерва и сетчатки методом оптической когерентной томографии при вторичной открытоугольной глаукоме и провести корреляционный анализ результатов морфометрии с активностью, тяжестью и продолжительностью ЭОП.

4. Изучить характер гидродинамических нарушений на глазах с ЭОП - как причину развития офтальмогипертензии и фактор риска развития оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме, ассоциированной с ЭОП.

5. Изучить офтальмоскопические особенности оптической нейропатии при вторичной открытоугольной глаукоме, ассоциированной с ЭОП.

6. Дать оценку эффективности лечения основного заболевания в аспекте нормализации офтальмотонуса и нивелирования оптической нейропатии, как проявлений вторичной глаукомы, ассоциированной с ЭОП.

Основные положения, выносимые на защиту диссертационной работы:

Вторичная глаукома, ассоциированная с ЭОП (код МКБ 10: Н 42.0) имеет ряд особенностей: оптическая нейропатия (58% случаев) развивается как на глазах с нормальным офтальмотонусом, так и с офтальмогипертензией (37,5% глаз имеют внутриглазное давление >21 мм рт.ст.) на фоне затруднения оттока (в 35,2%) и

нарушения контроля регуляции гидродинамики (коэффициент Беккера повышен в 55,6% глаз); офтальмогипертензия усугубляет течение оптической нейропатии.

К специфическим периметрическим особенностям ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, относятся глубокие фокальные дефекты (скотома 3) во всех секторах центрального (0-30°) и периферического поля (30-60°) зрения, увеличивающиеся по площади в первые месяцы манифестации основного заболевания, быстро прогрессирующие во времени и частично регрессирующие (30-60°) на фоне его лечения.

Морфометрические проявления ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, зависят от фазы и длительности основного заболевания: на пике воспаления орбиты слой нервных волокон сетчатки и нейроретинальный поясок утолщен, диаметр и площадь экскавации не выходят за границы нормы; в фазу фиброза орбиты появляются признаки ремоделирования: увеличивается диаметр, площадь и объем экскавации, соотношение экскавации и диска по горизонтали и вертикали, истончается СНВС и толщина сетчатки во всех отделах макулы, уменьшается объем фовеа.

Лечение первичного заболевания (болезнь Грейвса и ЭОП) позволяет снизить его клинические проявления (активность и тяжесть ЭОП), а вместе с ними, уменьшить выраженность проявлений ВОУГ (оптическую нейропатию, офтальмогипертензию).

Научная новизна

Впервые в РФ на большом клиническом материале (317 пациентов) представлен анализ частоты развития ВОУГ (код МКБ 10: H 42.0) при ЭОП.

Впервые изучена роль воспаления (критерий: активность в баллах по шкале CAS) и тяжести (критерий: ранг тяжести по классификация NOSPECS) ЭОП в пусковых механизмах развития вторичной глаукомы.

Впервые изучены и представлены доказательства прямой причинно-следственной связи ВОУГ (оптическая нейропатия, офтальмогипертензия, морфометрическая перестройка ДЗН и сетчатки) с ЭОП.

Впервые представлены отдаленные результаты (3 года) наблюдений вторичной глаукомы, ассоциированной с ЭОП, методом оптической когерентной томографии (ОКТ) и инфракрасной периметрии.

Теоретическая и практическая значимость

Доказано, что ЭОП является группой риска развития вторичной глаукомы, вероятность которой возрастает с повышением активности и тяжести эндокринной офтальмопатии, что диктует необходимость ее ранней диагностики и своевременного адекватного лечения.

Установлено, что продолжительность ЭОП в отсутствие лечения, наряду с активностью и тяжестью, повышает риск развития и прогрессирования оптической нейропатии - основного проявления глаукомы.

Проанализировано и представлены доказательства наиболее эффективной схемы лечения глюкокортикоидами (пульсотерапия+ретробульбарные инъекции) высокоактивных и тяжелых форм в аспекте купирования воспаления и снижения тяжести ЭОП, а также регрессии ОН и нормализации офтальмотонуса - проявлений вторичной глаукомы.

Проанализированы особенности и представлены экспертные критерии ранней диагностики ОН при ВОУГ, ассоциированной с ЭОП, методом инфракрасной периметрии, ОКТ и офтальмоскопии.

Внедрение результатов исследования в практику

Рекомендации по обследованию, ведению и лечению больных с ЭОП и ВОУГ внедрены в деятельность ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко», ООО «Офтальмологическая клиника» г. Рязани.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены, доложены и обсуждены на: заседаниях Рязанского регионального отделения Научного общества офтальмологов (г. Рязань, 2013, 2014); заседаниях кафедры глазных и лор-болезней ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России (Рязань, 2013, 2014); межкафедральном заседании проблемной комиссии в ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России 23 марта 2015г. межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов «Актуальные вопросы глаукомы» 24 апреля 2015г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 8 - в журналах, входящих в перечень журналов и изданий, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследований», 2-х глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 50 рисунками, 34 таблицами. Список литературы состоит из 232 источников, из них 92 отечественных и 140 зарубежных.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глаз - уникальный орган чувств, который подвержен влиянию различных системных заболеваний. Заболевания ЩЖ, протекающие с гипотиреозом и/или тиреотоксикозом, обусловливают различные глаз-тиреоидные ассоциативные нарушения (Thyroid-Eye-Diseases, TED)

1.1 Исторические аспекты проблемы глаз-тиреоидной ассоциации

Нет ничего удивительного в постановке проблемы взаимосвязи дисфункций ЩЖ и офтальмотонуса. Трудно себе представить, чтобы щитовидная железа, тесно взаимодействующая с другими железами внутренней секреции и центральной нервной системой (ЦНС), регулирующая обмен веществ, не принимала бы участие в патогенезе глаукомы, при которой нервно-сосудистые и обменные нарушения играют ведущую роль [2,31,35,46,47,48,57,88,89,105,114,116,118,139,151,154,156,165,189,193,198,210,211].

Первыми, кто заподозрил взаимосвязь глаз-тиреоидных заболеваний, были Brailey и Eyre [108,109,168,190,195,197]. В конце XIX века эти авторы описали 5 клинических случаев тиреотоксикоза у молодых женщин, сопровождающихся признаками глаукомы. Спустя 4 года они представили свои наблюдения в виде короткого сообщения в Ophthalmic Review [107]. Первоначально офтальмологическая аудитория скептически отнеслась к их данным. Причин для скепсиса было немало. Противники этой версии писали: «Вряд ли, следует ожидать, что тиреоидные дисфункции могут влиять на внутриглазное давление (ВГД), поскольку в большей степени на эту роль могут претендовать другие гормоны». Они имели виду половые гормоны [183,185] и гормоны коры надпочечников [103,122,168,184,188].

Рассматривались возможные пути регуляции ВГД с участием ЩЖ: (1) Связь тиреоидных дисфункций и глаукомы может быть проявлением некоторой гипоталамической активности - прямой либо опосредованной через гипофиз, действующий одновременно и на ЩЖ, и на глаз. Была предложена следующая схема (Рисунок 1) [116].

Рисунок 1 - Схематичное изображение связи тиреоидных гормонов и офтальмотонуса

(2) Глаукома и тиреоидная патология могут развиваться у лиц с генетической предрасположенностью. Случаи семейных проявлений одновременно двух заболеваний - тиреотоксикоза и глаукомы - подтверждают важную роль генетических факторов в этой цепочке.

(3) Прямое воздействие тироксина на ВГД. В этом случае следует ожидать значимые различия в показателях ВГД среди больных тиреотоксикозом и гипотиреозом, а также прямую корреляцию ВГД с функцией ЩЖ и/или индивидуальное ВГД, зависящее от функционального статуса ЩЖ.

Все три версии активно разрабатывались. На страницах печати велась дискуссия, отражающая этапы развития этих направлений. Время от времени появлялись факты, подтверждающие какую-либо из приведенных выше версий.

Прямых доказательств, что гипоталамус может действовать на глаз прямо или опосредованно через гипофиз, представлено не было. Существовали косвенные признаки, указывающие на связь гипофиза с глаукомой. Так, Zondek и Wolfson [232] обратили внимание на частоту дисфункций гипофиза в когорте из 22 больных с первичной глаукомой, из них в 6 случаях была диагностирована опухоль гипофиза. Следуя в этом же ключе, Magitot (1947) подтвердила гипоталамические нарушения в когорте больных с глаукомой [168]. В 1964 году Busterveld и Richards [109] сообщили о 3 случаях опухоли гипофиза сочетающихся с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), а Howard и English [145] сообщили о 74 случаях опухоли гипофиза, среди которых частота ПОУГ достигала 10% вместо 2-3% в общей популяции населения. С этого времени гипотеза стала поддерживаться многими офтальмологами, особенно в Европе, и обрастать многочисленными клиническими фактами, подтверждающими ее.

Приверженцы второй гипотезы активно вели поиск общих патогенетических механизмов ПОУГ и тиреоидных дисфункций [1,6,7]. Клинически было установлено, что пациенты с глаукомой попадали в категорию так называемых неврастеников, как и больные с тиреотоксикозом. Анамнестически и клинически было доказано, что атака тиреотоксикоза следовала за эмоциональным стрессом.

В 1957 году Jain ^общил о случае тиреотоксикоза, манифестировавшего одновременно c глаукомой [153,154], а годом позже в 1958 году Ambrosio сообщил о двусторонней глаукоме, развившейся сразу после тиреоидэктомии [97]. Если случай Jain из-за погрешностей в медицинской документации, а также наличия у пациента гетерохромии мог быть интерпретирован двояко, то случай Ambrosio вызвал всеобщий интерес и его интерпретация была принята однозначно.

Leydhecker (1960 год) после анализа литературы пришел к заключению, что факт ассоциативной связи между глаукомой и тиреоидной патологией вполне правдоподобен. Создается впечатление, вторят ему McLenachan и Devies, что «тиреоидные дисфункции стоят в тени ПОУГ» [171]. Главным аргументом служит работа Leopold Levi [166], выявившего офтальмогипотензивное действие экстракта ЩЖ у больных с глаукомой, а также исследования Hertel и Fuchs, подтвердивших этот факт [133,142,143].

В 1964 году Saxene, Crawforf и Talbot представили серию клинических наблюдений, в которых тиреотоксикоз у детей сочетался с буфтальмом [197]. Факт сочетания двух редких для детей заболеваний подкрепил версию о единстве их этиопатогенеза.

Аргументом, подкрепляющим связь между тиреотоксикозом и глаукомой, стало сообщение нашей соотечественницы Л.К. Васильевой (1965год) [21,22,23]. Осмотрев 53 пациента с гипертиреозом, автор обнаружила офтальмогипертензию у всех лиц в популяции (100%), при этом, показатели ВГД коррелировали со степенью тиреотоксикоза.

В 1965 году McLenachan и Davies [171] обнаружили у 45 % больных ПОУГ однотипность тиреоидных дисфункций: тиреотоксикоз (n=16), микседема (n=16). Ссылаясь на авторов, обнаруживших в коже депозиты кислых мукополисахаридов при микседеме [191] и при определенных формах тиреотоксикоза [218,224,225], авторы постулировали гипотезу, согласно которой важную роль в патогенезе ОУГ играет нарушение продукции мукополисахаридов в межтрабекулярной сети. В качестве

аргумента, подтверждающего гипотезу, приводились результаты опыта, в котором Barany [99], добавляя фермент гиалуронидазу в перфузируемую жидкость, ускорял отток камерной влаги на глазах экспериментальных животных.

1.2 Роль гормонального статуса щитовидной железы

Первое сообщение о повышении ВГД при гипотиреозе датируется 1918 годом. Всплеск интереса к проблеме возник в 60-х годах прошлого столетия и реинициировался в 1987 году. Далее поиск причин ассоциативной связи этих заболеваний идет с определенной цикличностью и продолжается до настоящего времени.

Первым, кто выявил эту закономерность в клинике был Hertel [142,143]. И поскольку гипотиреоз у больных был вторичным и развился после тиреоидэктомии, автор, воспроизвел его в эксперименте, удаляя у животных ЩЖ. Закономерность нашла подтверждение. Последующее вскармливание животных препаратами ЩЖ способствовало нормализации офтальмотонуса. Hertel делает заключение, что ЩЖ оказывает влияние на ВГД, регулируя «осмотические процессы» в глазу. Аналогичные перепады ВГД после тиреоидэктомии у кроликов наблюдал и другой исследователь -Accardi [95]. Согласно его данным экстирпация ЩЖ вначале приводила к подъему ВГД, длящемуся несколько дней, затем офтальмотонус нормализовался. Другой исследователь - Salvati, работая с приматами, опроверг факт перепада ВГД после тиреоидэктомии [196]. Изложенные факты позволили в 1920 году высказать Fridenberg спекулятивную версию, что гормональный дисбаланс - ключевой этиологический фактор глаукомы [131,132].

Имеющиеся в литературе сведения о состоянии ВГД у больных с гиперфункцией ЩЖ довольно разноречивы. Одни исследователи считают, что офтальмотонус повышают тиреоидные гиперфункции [21,22,23,24,42,73,132,153,154,155,192,212]. Другие придерживаются противоположного мнения [14,110,135,144,145]. Третьи отрицают всякую зависимость ВГД от тиреоидных дисфункций [6,7,11,12,13,30,35,57,69,70].

Механизмы развития офтальмогипертезии при гипотиреозе изучали российские авторы Г.Е. Данилов и P.A. Попенова (1927год) [32], О.П. Копп (1962-1967годы) [46,47,48,49,50] и Н.Б. Бейгельман (1967год) [11,12]. Гипотиреоз в эксперименте вызывали путем введения 5-метилтиурацила [11,12,32,46,47,48,49,50]. Т.Е.Данилов и

P.A. Попенова продемонстрировали резкое отклонение эластотонометрической кривой до 23,3-30,0 мм на фоне гипотиреоза. У кроликов группы контроля подъем эластокривой не превышал 10-15 мм. По мнению авторов, гипотиреоз нарушает нормальное взаимодействие между корой и подкорковыми образованиями, приводя к дисрегуляции ВГД. В качестве подтверждения своей версии авторы ссылаются на литературные источники, в которых упоминаются симптомы нарушений высшей нервной деятельности при экспериментальном гипотиреозе [1,20,40].

В 1962 году Gördüren сообщил о 6 случаях простого эндемического зоба у больных, чей возраст не превышал 40 лет, сопровождающихся офтальмогипертензией, которая не вписывалась в диагноз обычной глаукомы. Пациенты пребывали в эутиреозе, и им не требовалась заместительная терапия [136]. Российский офтальмолог Н.А. Рогова в 1964 году сообщила о том, что в когорте больных с эндемическим зобом выявлено 13% лиц с офтальмогипертензией [72]. Таким образом, выявленные факты указывают, что помимо ассоциации между тиреотоксикозом и глаукомой, а также гипотиреозом и глаукомой и/или офтальмогипертензией, аналогичная связь существует между офтальмогипертензией и эндемическим зобом - нарушением, которое обусловлено алиментарным дефицитом йода, а вовсе не нарушением гипоталамо-гипофизарной-тиреоидной оси.

Акцент на важную роль гормонального равновесия в организме в регуляции офтальмотонуса придают и другие авторы, изучавшие колебания ВГД на фоне дисфункций ЩЖ: Stoicanu, Glavan, Csapody, Freytag [119,130,203]. Freytag предполагает, что существует непосредственное гормональное влияние на цилиарное тело, как на секретирующий орган. Им оппонируют Holloway, Wentwarth, Rowe, Pietruschka -отрицавшие влияние ЩЖ на регуляцию ВГД [144,184,193]. В этом аспекте большой научно-практический интерес представляют работы Mcbenahan и Davies [169] и Б.С. Касавиной с соавторами [42], посвященные изучению роли ЩЖ в регуляции офтальмотонуса при различных формах глаукомы. Обследовав 100 больных ПОУГ и 100 - с закрытоугольной глаукомой, авторы в когорте ПОУГ обнаружили 45% больных с дисфункциями ЩЖ. Заметим, повышение ВГД не было обусловлено экзофтальмом и/или ЭОП. Особенностью гидродинамики глаз с ПОУГ, ассоциированной с патологией ЩЖ, служило снижение легкости оттока водянистой влаги. Гониоскопическая картина не объясняла причину нарушения, отсутствовали видимые органические препятствия

оттоку водянистой влаги в углу передней камеры. Полагали, что оно было обусловлено особым состоянием трабекулярного аппарата, затрудняющим отток жидкости по межтрабекулярному пространству, шлеммовому каналу и интрасклеральным путям оттока. Выявленный факт авторы объясняли прямым или опосредованным (через гипофизарно-гипоталамическую связь) воздействием ЩЖ на глаз. По сути, при интерпретации результатов исследователи сделали акцент в сторону гормональных нарушений, а не их следствия. Изучая гидродинамику на глазах 57 больных первичным гипотиреозом В.М. Пантиелева с соавторами [68,69] подтвердила факт повышения офтальмотонуса. Вместе с тем, причину офтальмогипертензии она видела в гиперсекреции водянистой влаги, в меньшей степени - в снижении коэффициента легкости оттока. К аналогичному заключению пришла В.А. Акимочкина [2].

На фоне имеющихся в литературе данных, спекулятивным заявлением прозвучала гипотеза Cheng и Perkins, считавших, что оба заболевания - ОУГ и заболевание ЩЖ -имеют единую генетическую предрасположенность [112]. Этот факт стал основанием для рождения новой научной гипотезы, согласно которой, глаукома - была провозглашена симптомом нераспознанного гипотиреоза [199,200,201]. Аргументом в пользу этой гипотезы должны были стать факты: высокая распространенность ПОУГ в когорте пациентов с гипотиреозом (1), а также высокая частота гипотиреоза в популяции лиц с ПОУГ (2), многочисленные случаи синхронного или метахронного проявления этих заболеваний (гипотиреоз предшествует ОУГ) (3). Теоретически офтальмогипертензия предположительного такого генеза должна быть обратимой на фоне заместительной терапии гипотиреоза (4). В порядке объяснения причин этой ассоциации, авторы гипотетически предположили, что гипотиреоз способствует аккумуляцию гиалуроновой кислоты не только в коже, но ив трабекулярной сети, затрудняя отток ВГЖ из глаза и приводя к устойчивой офтальмогипертензии. Гипотеза подкреплялась описаниями клинических случаев сочетанной патологии: гипотиреоза и глаукомы. Так, была представлена история болезни 62-летней женщины с плохо контролируемым ВГД, геморрагиями на ДЗН и круговой скотомой, у которой был диагностирован гипотиреоз. Спустя 1 год после начала заместительной терапии тироксином офтальмогипертензия исчезла, был отменен пилокарпин и дефекты поля зрения нивелировались [201].

В качестве веского доказательства приверженцы гипотезы приводили результаты обследования больных с плохо контролируемым ВГД и нормотензивной глаукомой на предмет диагностики у них гипотиреоза [170]. Так, Smith с соавторами [201] и Girkin с соавторами [149] подтвердили повышенную частоту гипотиреоза среди больных ПОУГ. Smith [201] продемонстрировал 23,4% страдающих гипотиреозом в когорте больных ПОУГ, что достоверно превосходило распространенность заболевания ЩЖ в общей популяции (р<0,001). Обследовав небольшую популяцию, состоящую из 25 пациентов с вновь выявленным гипотиреозом, Smith обнаружил снижение оттока ВГЖ [199]. Лечение гипотиреоза приводило к улучшению оттока, нормализации офтальмотонуса и коэффициента Po/C (p<0,002). Исследователь пришел к заключению, что ОУГ может быть проявлением гипотиреоза и что признаки глаукомы могут редуцироваться на фоне заместительной терапии первичного заболевания ЩЖ [199,200,201].

Этиология и патогенез нормотензивной глаукомы (НТГ) неизвестны, но имеются все доказательства многофакторых механизмов. В этом аспекте фактором риска развития НТГ серьезно рассматриваются гормональные нарушения. Jamsen K. сообщил, что 24% пациентов НТГ (6/25) имеют заболевания ЩЖ [156].Средний возраст пациентов с НТГ и заболеванием ЩЖ составляет Мср.=66,5±9 лет и этот же показатель в НТГ без патологии ЩЖ - Мср.=60,7±9,6 лет. В группу с патологией ЩЖ входит больше лиц с дальнозоркостью. Разница средне-группового показателя ВГД не была значимой, но в группе больных с патологией ЩЖ средние суточные колебания ВГД были достоверно меньше. Результаты исследования паттерна зрительно-вызванных потенциалов (ЗВП) выявили корреляцию между ОН и удлинением латентности P100 компонента в группе с заболеванием ЩЖ и корреляции между ОН и снижением амплитуды N80-P100 в группе без патологии ЩЖ. Автор полагает, что либо заболевания ЩЖ вызывают оптическую нейропатию, имитируя глаукомные повреждения, либо является фактором риска развития глаукомы. Лечение заболевания ЩЖ само по себе может быть достаточным для предотвращения прогрессирования глаукомы. Автор считает, что целесообразно исследовать наличие недиагностированного гипотиреоза у лиц с плохо контролируемым ВГД и НТГ и вновь диагностированных случаев ПОУГ [155]. Вместе с тем, встречались публикации, опровергающие эти показатели. Так, Pohyanpelto выявил глаукому только у одного из 37 (2,7%) больных с гипотиреозом, и еще 3 человека остались с подозрением на глаукому

[187]. Тонографически офтальмогипертензия у его больных была вызвана увеличением сопротивления оттоку, обусловленного предрасполагающими структурными изменениями в углу глаза.

В противовес Smith, McLenachan и Davies выступили Ozturk и Kerimoglu, заявив о том, что имеет место спекуляция фактами [174]. В реалиях истинная распространенность ПОУГ среди больных гипотиреозом не столь высока. Отмечены серьезные противоречия в трактовке результатов исследований [125,158,172]. Высокая частота ПОУГ, обнаруженная Smith с соавторами [200] и Girkin с соавторами [149], не нашла подтверждения в работах других исследователей. Gillow [137] и Munoz-Negrete [148], а также Cheng и Perkins [112], не нашедших доказательств клинически значимых ассоциаций между гипотиреозом и глаукомой. Не выявил никакой связи между этими заболеваниями Karadimas с соавторами [147] Авторы обследовали 100 больных первичным гипотиреозом и ни в одном из случаев не нашли ПОУГ, отметили единственный случай (1%) глазной гипертензии. Исключением стала работа Tahat с соавторами [204], обнаруживших положительную взаимосвязь. Авторы диагностировали глаукому у 3-х из 60 (5%) обследованных больных. Таким образом, анализ литературы предоставляет противоречивые данные о взаимосвязи между гипотиреозом и ПОУГ [111,112,125,158,181,196,200]. Cheng и Perkins сообщают о 2% страдающих глаукомой в когорте пациентов с гипотиреозом [112] Аналогичные цифры приводит Mu^z-Negrete - 2,67% [148]. Karadimas в 2001 году принципиально отвергает какую-либо ассоциативную связь между ПОУГ и гипотиреозом, опровергая корреляцию между ВГД и лечением гипотиреоза [147]. Smith напротив, показывает, что распространенность гипотиреозом достигает 23,4% среди больных ПОУГ [200]. Не менее высокие показатели приводят другие исследователи, проводящие скрининг гипотиреоза в когорте ПОУГ [209]. На основании этих данных, Safran выдвигает гипотезу, что больные ПОУГ - это категория лиц, предрасположенных к развитию офтальмогипертензии при гипотиреозе [195].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Коростелева Екатерина Викторовна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азимов, Г.И. Условно-рефлекторная деятельность тиреоидэктомированного животного / Г.И. Азимов // Журнал экспериментальной биологии и медицины. - 1927. - Т.8, №19. - С. 85-93.

2. Акимочкина, В.А. О состоянии органа зрения при патологии щитовидной железы /

B.А. Акимочкина // Вестник офтальмологии. - 1972. - №1. - С. 76-77.

3. Алексеев, И.Б. Особенности внутриглазной гемодинамики у больных эндокринной офтальмопатией / И.Б. Алексеев, П.М. Алескерова, Ф.С. Дзиова // Глаукома. - 2010. - №2. -

C.3-7.

4. Алескерова, П.М. Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией: дис....канд. мед. наук: 14.01.07 / Алескерова Перване Махир кизи. -Москва, 2007. - 143 с.

5. Алешаев, М.И. Факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы: учебное пособие для врачей / М.И. Алешаев. - Пенза: ГОУ ДПО ПИУ, 2009. - 14 с.

6. Андрианова, Е.И. Изменение чувствительности роговой оболочки у больных тиреотоксикозом / Е.И. Андрианова // Офтальмологический журнал - 1961. - №8. - С. 473476.

7. Андрианова, Е.И. Состояние функций зрительного анализатора у больных тиреотоксикозом и эутиреоидной формой зобной болезни: дис. ...канд. мед. наук / Е.И. Андрианова. - Львов, 1961.

8. Антитела к рецептору ТТГ как предикторы тяжести и исходов эндокринной офтальмопатии у пациентов с болезнью Грейвса / Н.Ю. Свириденко [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2011. - №2. - С.23-26.

9. Аронов, Д.М. Эндемический зоб и трахома / Д.М. Аронов // Сб. науч. тр. Свердловского гос. мед. инс-та и НИИ Свердловск. Обл. здрав. отдела. - Свердловск, 1940. - Сб.13. - С. 102-107.

10. Бакшинский, П.П. Микрогемодинамика у больных с первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / П.П. Бакшинский // Офтальмология. - 2007. - Т.1, №1. - С. 47-55.

11. Бейгельман, Н.Б. Применение тиреоидина при лечении глаукомы / Н.Б. Бейгельман // Офтальмологический сборник Узбекистана. - 1966. - №1. - С. 135-137.

12. Бейгельман, Н.Б. Влияние функции щитовидной железы на внутриглазное давление: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.08 / Н.Б. Бейгельман. - Ташкент, 1967. - 18с.

13. Березинская, Д.И. Состояние внутриглазного давления при заболеваниях сердечнососудистой системы и других общих заболеваниях Сосудистая патология и орган зрения / Д.И. Березинская, О.Л. Сигаева // Сосудистая патология и орган зрения. - Москва, 1965. -С. 55.

14. Брейтман, М.Я. Клиническая семиотика и дифференциальная диагностика эндокринных заболеваний / М.Я. Брейтман. - Ленинград: Медгиз. Ленингр. отд-ние, 1949. -636с.

15. Бровкина, А.Ф. Оптическая нейропатия у больных отечным экзофтальмом / А.Ф. Бровкина, Г.А. Гусев, О.Г. Пантелеева // Клиническая офтальмология. - 2000. - №2. -С. 41 -42.

16. Бровкина, А.Ф. Изменения диска зрительного нерва при отечном экзофтальме / А.Ф. Бровкина, В.В. Вальский, О.Г. Пантелеева // Современные аспекты нейроофтальмологии. - 2002. - №1.- С.9-10.

17. Бровкина, А.Ф. Зрительные расстройства при оптической нейропатии у больных отечным экзофтальмом / А.Ф. Бровкина, А.С. Аубакирова // Актуальные вопросы нейроофтальмологии. - 2007. - №1.- С. 19-21.

18. Бровкина, А.Ф. Эндокринная офтальмопатия / А.Ф. Бровкина. - Москва: Гэотар-Мед, 2008. - 184с.

19. Бунин, А.Я. О механизме колебания внутриглазного давления при раздражении диэнцефалона / А.Я. Бунин, В.М. Пантиелева // Вестник офтальмологии. -1977. - № 2. - С. 55-58.

20. Вальков, A.B. Опыт исследования внешней нервной деятельности у тиреоидэктомированных щенков / А.В. Вальков // Русский физиологический журнал - 1927. - Т.7, №1. - С.324-325.

21. Васильева, Л.К. Расстройство регуляции внутриглазного давления при эндокринных заболеваниях / Л.К. Васильева // Вестник офтальмологии. - 1965. - №2. - С.70-77.

22. Васильева, Л.К. Суточные колебания внутриглазного давления при заболевании эндокринных желез / Л.К. Васильева // Глаукома. - Куйбышев, 1966. - С.230.

23. Васильева, Л.К. Суточный ритм ВГД в норме и при некоторых

патологических состояниях: автореф. дис.....канд. мед. наук / Л.К. Васильева. -

Днепропетровск, 1966. - 24с.

24. Венгер, П.Л. О внутриглазном давлении у больных эндемическим зобом / П.Л. Венгер // Вестник офтальмологии. - 1971. - №1.- С.42-45.

25. Вицлеб, Э. Функции сосудистой системы / Э. Вицлеб. - Москва: Мир, 1985. -64с.

26. Волков, В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И. Устинова. - Ленинград: Медицина, 1985. - 215с.

27. Волков, В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления / В.В. Волков // Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий: тр. науч. - практ. конф. - Москва, 1999. -С.35-39.

28. Волков, В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В.В. Волков. -Москва: Медицина, 2001. - 352 с.

29. Герасименко, Т.Н. Изменения глаз при тиреотоксикозе / Т.Н. Герасименко // Программа и тезисы XIII науч. сессии Укр. НИИ глазных болезней им. Л.И. Гришмана. -Харьков, 1959. - С. 55-57.

30. Глаукома. Национальное руководство / под ред. Е.А. Егорова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 824с.

31. Гузей, Л.А. Состояние органа зрения при гипотиреозе: монография / Л.А. Гузей. -Москва: Медицина, 1974. - 47с.

32. Данилов, Г.Е. Влияние длительного (хронического) ноцицептивного раздражения на внутриглазное давление гипотиреоидных животных / Г.Е. Данилов, Р.А. Попенова // Тр. Ижевского отд-ния. Всесоюз. физиол. о-ва им. И.П. Павлова. - Ижевск, 1960. -№1. - С.62-67.

33. Дедов, И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. -Москва: ГЭОТАР-медиа, 2007. - 432с.

34. Дедов, И.И. Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. - Москва: МАИ-Принт, 2012. - 143с.

35. Демьянова, В.И. Эндокринный экзофтальм и глаукома / В.И. Демьянова // Вестник офтальмологии. - 1962. - №1. - С.52-53.

36. Дзиова, Ф.С. Гемодинамика нормального кровотока орбиты по данным ультразвуковой допплерографии / Ф.С. Дзиова, В.Г. Лелюк, Д.А. Головин // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. работ IV Всерос. науч. конф. молодых ученых. -Москва, 2009. - С.49-52.

37. Еричев, В.П. Периметрия: пособие для врачей, интернов, клинических ординаторов /

B.П. Еричев. - Москва, 2009. - 33с.

38. Егоркина, С.Б. Нервный и гормональный механизмы регуляции тонометрических, гидродинамических и биохимических показателей глаза при нейрогенном стрессе у экспериментальных животных: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: 03.03.01 / Егоркина Светлана Борисовна. - Самара, 2011. - 41 с.

39. Заводский, Б.М. О влиянии щитовидной железы на высшую нервную деятельность у собак / Б.М. Заводский, М.С. Золотов // Медико-биологический журнал - 1929. - №4. - С. 530.

40. Запускалов, И.В. Локальные механизмы взаимосвязи коллоидно-осмотического давления и офтальмотонуса у больных сахарным диабетом / И.В. Запускалов // Вестник офтальмологии. - 1998. - Т.114, №2. - С.43-44.

41. Имас, Я.Б. О патологии внутриглазного давления при патологии щитовидной железы /Я.Б. Имас // Вестник офтальмологии.-1968. - №5. - С.54-56.

42. Касавина, Б.С. Об уровне белково-связанного йода в сыворотке больных первичной глаукомой / Б.С. Касавина, Л.П. Козлова, А.П. Калинин // Офтальмологический журнал -1973. - №7. - С.540-541.

43. Катькова, Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология / Е.А. Катькова. -Москва: СТРОМ, 1993. - 160с.

44. Киселева, Т.Н. Кровоток в сосудах глаза и орбиты у больных эндокринной офтальмопатией / Т.Н. Киселева, О.Г. Пантелеева, А.М. Шамшинова // Вестник офтальмологии. - 2007. - №1. - С.33-36.

45. Ковалев, Д.С. Об изменениях органа зрения, напоминающих глаукоматозные, при заболеваниях гипофиза и промежуточного мозга / Д.С. Ковалев, А.А. Шпакова // Вестник офтальмологии. - 1966. - №4. - С.51-52.

46. Копп, О.П. Рефлекторная регуляция внутриглазного давления при экспериментальном гипотиреозе / О.П. Копп // Тез. докл. IV съезда офтальмологов Укр. ССР. - Одесса, 1962. - С.109-110.

47. Копп, О.П. Экспериментальные материалы к механизму повышения внутриглазного давления при гипотиреозе / О.П. Копп // Офтальмологический журнал - 1964. - №4. -

C.303-304.

48. Копп, О.П. Функциональное состояние щитовидной железы и регуляция внутриглазного давления / О.П. Копп // Материалы Межобл. науч.- практ. конф.

офтальмологов Закарпатской, Ивано-Франковской, Львовской и Череповицкой обл. - Киев, 1965. - С.198-199.

49. Копп, О.П. Об изменении реактивности регуляторных механизмов внутриглазного давления при экспериментальном гипотиреозе // Тез.докл. 3-й Укр. конф. патофизиологов. -Одесса, 1966. - С.93-94.

50. Копп, О.П. Нагрузочно-разгрузочные пробы при экспериментальном гипотиреозе / О.П. Копп // Глаукома (этиология, патогенез, ранняя диагностика, лечение). - Киев, 1967. -С.23-27.

51. Краснов, М.Л. Элементы анатомии в клинической практике врача офтальмолога / М.Л. Краснов. - Москва: Медгиз, 1952. - 105с.

52. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. -Москва: МЕДпресс-информ, 2006. - 136с.

53. Курышева. Н.И. Нейропротекция и нейрорегенерация: перспективы в лечении глаукомы / Н.И. Курышева. - Москва, 2014. - 92с.

54. Либман, Е.С. Физиология и патология гипоталамуса / Е.С. Либман, Б.М. Гехт.

- Москва: Медицина, 1965. - 151с.

55. Либман, Е.С. Эпидемиологические характеристики глаукомы / Е.С. Либман // ИЯТ Клуб России: сб. науч. ст. - Москва, 2006. - С.75-78.

56. Метра, М.К. К вопросу о связи глаукомы и функции щитовидной железы / М.К. Метра // Сб. науч. работ Респ. клинич. больницы Минздрава Латвийской ССР. - Рига, 1961.

- №2. - С.279-285.

57. Мошетова, Л.К. Особенности лечебной тактики при хирургическом лечении глаукомы у больных с сахарным диабетом II типа / Л.К. Мошетова // Глаукома. - 2005. -№1. - С.63-68.

58. Насникова, Ю.И. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство / Ю.И. Насникова, С.И. Харлап, Е.В. Круглова. -Москва: РАМН, 2004. - 175с.

59. Нестеров, А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. - Москва: Медицина, 1995. - 83с.

60. Нестеров, А.П. Классификация глаукомы / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмология. - 2001. - №2. - С.35-38.

61. Нестеров, А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. - Москва: ООО «Мед. информ. агентство», 2008. - 360 с.

62. Оптическая нейропатия как угроза слепоты у больных эндокринной офтальмопатией / А.Ф. Бровкина [и др.] // Материалы симпозиума «Актуальные проблемы патологии сетчатки и зрительного нерва» в рамках итоговой коллегии Минздрава России. -Москва, 2003. - С.65.

63. Особенности глазного кровотока при ишемической оптической нейропатии и нормотензивной глаукоме / В.Р. Мамиконян [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2013. - №4. - С.3-8.

64. Офтальмология. Национальное руководство краткое издание / под ред. С.Э. Аветисова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 736с.

65. Оценка комплекса ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме / В.С. Акопян [и др.] // Офтальмология. - 2011. - Т.1, №8. - С. 21-26.

66. Пантелеева, О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатиии: автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.08 / Пантелеева Ольга Геннадьевна. - Москва, 2007. - 47с.

67. Пантелеева, О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии / О.Г. Пантелеева // Международный эндокринологический журнал. - 2010. - Т.27, №3. - С.14-16.

68. Пантиелева, В.М. Гидродинамика глаз при первичном гипотиреозе / В.М. Пантиелева, В.П. Клячко, С.М. Баркман // Вестник офтальмологии. - 1971. - №3. - С.18-22.

69. Пантиелева, В.М. Внутриглазное давление при тиреотоксикозе и эутиреоидном зобе / В.М. Пантиелева // Вестник офтальмологии. - 1972. - №3. - С.41-43.

70. Петунина, Н.А. Особенности терапии заболеваний щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией / Н.А. Петунина // РМЖ. - 2005. - Т. 13, №28. - С. 1927-1932.

71. Показатели кровотока в сосудах глаза и глазницы у практически здоровых взрослых людей / В.Г. Лелюк [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т.127, №1.- С.6-15.

72. Рогова, Н.А. Внутриглазное давление у больных эндемической зобной болезнью / Н.А. Рогова // Вестник офтальмологии. - 1964. - №3. - С.38-42.

73. Сандул, Г. А. Особенности внутриглазного давления у больных аутоиммунной офтальмопатией / Г.А. Сандул, В.В. Бржеский // Глаукома: теории, тенденции, технологии. ИЯТ Клуб России: сб. науч. ст. - Москва, 2005. - С.269.

74. Сандул, Г.А. Комплексная характеристика основных вариантов клинического течения эндокринной офтальмопатии: дис. .канд. мед. наук: 14.00.08 / Сандул Геннадий Александрович. - Санкт-Петербург, 2006. - 156с.

75. Свириденко, Н.Ю. Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы / Н.Ю. Свириденко, Н.М. Платонова, А.А. Шишкина // РМЖ. - 2001. - Т.9, №15. - С.640-644.

76. Страждина, Т.Д. Офтальмологическая характеристика активной стадии отечного экзофтальма: автореф. дис. ...канд. мед. наук /Т.Д. Страждина. - Москва, 1972. - 16 с.

77. Табеева, К.И. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии после хирургического лечения болезни Грейвса: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.01.02. / Табеева Камила Искандеровна. - Москва, 2010. - 24с.

78. Тарасова, Л.Н. Глазной ишемический синдром / Л.Н. Тарасова, Т.Н. Киселёва, А.А. Фокин. - Москва: Медицина, 2003. - 173с.

79. Устинова, Е.И. Преглаукома: обоснование классификационного выделения, диагностика и дифференциальная диагностика / Е.И. Устинова // Глаукома. - 2004. - №4. -С.27-31.

80. Федоров, С.Н. Глазные болезни: учебник для студентов медицинских вузов / С.Н. Федоров, Н.С. Ярцева, А.О. Исманкулов. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: Медицина, 2005. - 440 с.

81. Функциональные симптомы поражения зрительной системы при эндокринной офтальмопатии / А.М. Шамшинова [и др.] // Материалы VIII Моск. науч.-практ. нейроофтальмологической конф. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии». - Москва, 2004. - С.37-38.

82. Харлап, С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии доплеровского спектра / С.И. Харлап // Вестник офтальмологии. - 1999. - №4. - С.30-33.

83. Харлап, С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования / С.И. Харлап // Вестник офтальмологии. - 2000. - Т.114, №1. - С.45-47.

84. Харлап, С.И. Пространственная ультразвуковая визуализация глаза и орбиты / С.И. Харлап, И.Ю. Насникова, И.В. Козлова // Вестник офтальмологии. - 2005. - Т.121, №4. - С.5-10.

85. Хижнякова, И.Н. Роль гипоталамических расстройств в регуляции офтальмотонуса / И.Н. Хижнякова // Материалы Второго Всесоюзного съезда офтальмологов. - Москва, 1966. -Т.1. - С.307-308.

86. Хижнякова, И.Н. Гидродинамика глаз при патологии гипоталамической области / И.Н. Хижнякова // Материалы Второго Всерос. съезда офтальмологов. - Москва, 1968. -С.243-244.

87. Ченцова, О.Б. Глаукома и симпатическая гипертензия при гипотиреозе / О.Б. Ченцова, А.П. Калинин, Л.А. Гузей // Офтальмологический журнал. - 1978. -№1. - С.20-23.

88. Чернявский, Г.Я. Роль гипоталамуса в патогенезе первичной глаукомы: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г.Я. Чернявский. - Киев, 1971. - 24с.

89. Чоплин, Н.Т. Глаукома. Иллюстрированное руководство / Н.Т. Чоплин, Д. Ланди; под ред. В.П. Еричева. - Москва: Логосфера, 2011. - 372 с.

90. Шеремета, М.С. Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвас: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.01.02. / Шеремета Марина Сергеевна. - Москва, 2010. - 20с.

91. Экгардт, В.Ф. Воспалительные заболевания органа зрения / В.Ф. Экгардт, Е.А. Олевская, О.А. Курицина // Межрегион. науч.- практ. конф. сб. науч. работ. - Москва, 2004. - С.207-209.

92. Якубова, JI.B. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение / Л.В. Якубова, М.Н. Ефимова // Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий: тр. науч.- практ.конф. - Москва, 1999. - С.67-72.

93. A characteristic optic disc appearance associated with myopia in subjects with Graves' ophthalmopathy and in subjects with primary open-angle glaucoma / S. Yamazaki [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2013. - Vol.7. - P.47-53.

94. A study of glaucoma in relation with thyroid dysfunction / R.P. Sarda [et al.] // Eye Ear Nose Throat Mon. - 1972. - Vol.51. - P.183-186.

95. Accardi, V. Ricerche sperimentali intorno all'mflnenzo die alcune ghiandole endocune sulla papilla tensione ocular / V. Accardi // Boll.Oculiet. - 1924. - No.3. - P.235-249.

96. Alfano, J.E. Changes in the intraocular pressure associated with systemic steroid therapy / J.E. Alfano // Am. J. Ophthal. - 1963. - Vol.56. - P. 245-247.

97. Ambrosio, A. G. Measurement of the energy spectrum of underground muons at Gran Sasso with a transition radiation detector / A.G. Ambrosio // Ital. Ofthal. - 1958. - No. 11. - P.17.

98. Aziz, M.A. The relationship of I.O.P. to hormonal disturbance / M.A. Aziz // Bull. Ophthalmol. Soc. Egypt. - 1967. - Vol.60, No.4. - P. 303-322.

99. Barany, E. H. In Vitro Studies of the Resistance to Flow Through the Angle of the Anterior Chamber / E.H. Barany // Acta. Soc. Med. Upsalien. - 1954. - Vol.59. - P.260.

100. Bartley, G.B. Diagnostic criteria for Graves' ophtalmopathy / G.B. Bartley, C.A. Gorman // Am. J. Ophthalmol. - 1995. - No.119. - P.792-795.

101. Becker, B. Thyroid function and glaucoma / B. Becker, A.E. Kolker, N. Ballin // Am. J. Ophthalmol. - 1966. - Vol.61, No.5. - P.997-999.

102. Bernstein, H.N. Effects of long-term systemic steroids on ocular pressure and tonographic values / H.N. Bernstein, B. Schwartz // Arch. Ophthalmol. - 1962. - Vol.68. - P.742.

103. Bhat, S. Hypothyroidism and glaucoma: Is there an association? / S. Bhat // Thyroid Res. Pract. - 2014. - No.11. - P.4-5.

104. Bonovas, S. Diabetes mellitus as a risk factor for primary open-angle glaucoma: a meta-analysis / S. Bonovas // Diabetic Medicine. - 2004. - Vol.21, No.6. - P.14.

105. Bock, J. Glaukom bei thyreogenem Exophthalmus / J. Bock, J. Stepanik // Ophthalmologics - 1961. - Vol.142. - P.365.

106. Brailey, O P. Clinical Immunology / O. P. Brailey // Guy 's Hosp. Rep. - 1897. - Vol.54. -P.65.

107. Brailey, O.P. The Primary Intradural Tumours of the Optic Nerve / O. P. Brailey // Abstr. Ophthalmol. Rev. - 1901. - Vol.20. - P.147-148.

108. Brans, C. Beitrage zur topometrie / C. Brans // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1923. - Bd.71. -S.90-94.

109. Busterveld, O.P. The use of urokinase in the anterior chamber of the eye / O.P Busterveld // Am. J. Ophthalm. - 1964. - Vol.57. - P.267.

110. Centanni, M. Reversible increase of intraocular pressure in subclinical hypothyroid patients / M. Centanni, R. Cesareo , O. Verallo // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol.136, No.6. - P.595-598.

111. Changes in intraocular pressure and corneal and retinal nerve fiber layer thicknesses in hypothyroidism / U.A. Bahfeci [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol.15, No.5. - P.556-561.

112. Cheng, H. Thyroid disease and glaucoma / H. Cheng, S. Perkins // Br. J. Ophthalmology. -1967. - No.51. - P.547-553.

113. Clinical analysis of 106 cases with elevated intraocular pressure in thyroid-associated ophthalmopathy / J. He [et al.] // Yan Ke Xue Bao. - 2004. - Vol.20, No.1. - P.10-14.

114. Clinical features of dysthyroid optic neuropathy: a European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO) survey / D. McKeag [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol.91. - P.455-458.

115. Clinical manifestations and treatment outcome of optic neuropathy in thyroid-related orbitopathy / G.J. Ben Simon [et al.] // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2006. - Vol.37, №4. -P.284-290.

116. Coleman, A.L. Risc factors for glaucoma onset and progression / A.L. Coleman, S. Miglior // Surv. Ophthalmol. - 2008. - Vol.53. - P.3-10.

117. Contrast sensitivity function in Graves'ophthalmopathy and dysthyroid optic neuropathy / S.A. Suttorp-Schulten [et al.] // Br. J. of Ophthalmology. - 1993. - Vol.77. - P.709-712.

118. Cresp, J. Intraocular pressure after treatment for thyroid-associated ophthalmopathy / J. Cresp, F. Rodrigez, J.A. Buil // Arch. Soc. Esp. Ofthalm. -2007. - Vol.82, No.11. - P.691-696.

119. Csapody, J. Beitrage zur Beziehung zwiechen Augendruck und Schilddrusen funktion / J. Csapody // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1923. - Bd.70. - S.111-123.

120. CT scan evidence of dysthyroid optic neuropathy / J.A. Giaconi [et al.] // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. - 2002. - Vol.18. - P.177-182.

121. Dayan, C.M. Dysthyroid optic neuropathy: a clinical diagnosis or a definable entity? / C.M. Dayan, M R. Dayan // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol.91, №4. - P.409-410.

122. Diagnostic ability of barrett's index to detect dysthyroid optic neuropathy using multidetector computed tomography / L.R. Mario [et al.] // Clinics. - 2008. - Vol.63. - P.3.

123. Drager, J. Thyroid disease and glaucoma / J. Drager // Ber. Dtsch. ophthal. Ges. - 1960. -No.63. - P.148.

124. Dysthyroid optic neuropathy in pregnancy / A. Kozaki [et al.] // Nihon Ganka Gakkai Zasshi. - 2014. - Vol.118, No5. - P.433-439.

125. Dysthyroid optic neuropathy. The crowded apex syndrome / J.M. Neigel [et al.] // Ophthalmology. - 1988. - №95. - P.1515-1521.

126. Ebner, R. Dysthyroid optic neuropathy / R. Ebner // Semin. Ophthalmol. - 2002. Vol.17, No1. - P.1718-1721.

127. Elshatory, Y. Blurry vision after orbital decompression surgery / Y. Elshatory, V.A. Shah, P L. Hildebrand // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging Retina. - 2014. - Vol.45, No3. - P.247-249.

128. Feldon, S.E. Clinical classification of Graves' ophthalmopathy. Identification of risk factors for optic neuropathy / S.E. Feldon, S. Muramatsu, J.M. Weiner // Arch. Ophthalmol. - 1984. -Vol.102, No.10. - P.1469-1472.

129. Flammer, J. Glaucoma / J. Flammer. - Bern: Wold Wide Printing, 2003. - 416p.

130. Freytag, G.T. Uber den Augendruck bei Störungen der inneren Jecketron / G.T. Freytag // Klin.Mbl. Augenheilk. - 1924. - Bd.72. - S.515-523.

131. Fridenberg, P. Deep cupping of nerve head in atrophy of optic nerve due to methyl alcoholcomplicated by amblyopia due to tobacco and ethyl alcohol / P. Fridenberg // Arch. Ophthalm. - 1920. - Vol.49. - P.485.

132. Fridenberg, P. Uber den Augendruck bei storungen der inneren Jecketron / P. Fridenberg // Amer. J. Ophthalmol. - 1924. - Bd.7. - S.860.

133. Fuchs, E. Ocular manifestations of internal secretion / E. Fuchs // Arch. Ophthal. - 1922. -Vol.51, No.4. - P.307-320.

134. Gabrilove, J. Effect of thyrotropin on adreno-cortical function / J. Gabrilove // J. Clin. Endocrinol. - 1957. - Vol.17. - P.925.

135. Gamblin, G.T. Prevalence of increased intraocular pressure in Graves'disease - evidence of frequent subclinical ophthalmopathy / G.T. Gamblin, D.G. Harper, P. Galentine // N. Engl. J. Med. - 1983. - Vol.308. - P.420-424.

136. Gördüren, S. Ocular hypertension associated with simple goitre observed in young individuals / S. Gördüren // Br. J. Ophthalmol. - 1962. - Vol.43. - P. 470.

137. Gillow, J.T. Primary open angle glaucoma and hypothyroidism: chance or true association? / J.T. Gillow, P. Shah, E.C. O'Neill // Eye. - 1997. - Vol. 11. - P.113-114.

138. Glaucoma and hypothyroidism / C.B. Boles [et al.] //Acta. Ophthalmol. Scand. Suppl. -1997. - No.224. - P.47-48.

139. Graves ophthalmopathy: intracranial fat prolapse on CT images as an indicator of optic nerve compression / D. Birchall [et al.] // Radiology. - 1996. - Vol.200, №1. - P.123-127.

140. Haefliger, I.O. Pathophysiology of intraocular pressure increase and glaucoma prevalence in thyroid eye disease: a mini-review / I.O. Haefliger, G. Arx, A.R. Pimentel // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2010. - Vol.227, No4. - P.292-293.

141. Hamilton, H.E. The endocrine eye lesion in hyperthyroidism. Its incidence and course in 165 patients treated for thyrotoxicosis with iodine / H.E. Hamilton, R.O. Schultz, E.L. de Gowin // Arch. Intern. Med. - 1960. -No.105. - P.675.

142. Hertel, K. E. Versammlung der Ophthalmologie / K.E. Hertel. - Heidelberg, 1918. - S.57-61.

143. Hertel, K. E. Weiterer Beitrag zur Lehre von augendruck / K.E. Hertel // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1920. - Bd.61. - S.331-332.

144. Holloway, T.B. Ocular signs in one bundred unselected caces of goiter / T.B. Holloway, H.A. Wentwarth // J. A. M. A. - 1929. - Vol.92, No.1. - P.35-42.

145. Howard, G.M. / Mycosis of the eye and its Adnexa / G.M. Howard // Arch. Opthalm. (Chicago). - 1965. -Vol.73. - P.765.

146. Human trabecular meshwork cells as a thyroid hormone target tissue: presence of functional thyroid hormone receptors / K.G. Duncan [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1999. - Vol.237, No.3. - P.231-240.

147. Hypothyroidism and glaucoma. A study of 100 hypothyroid patients / P. Karadimas [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.131, No1. - P.126-128.

148. Hypothyroidism and primary open-angle glaucoma / F.J. Mucoz-Negrete [et al.] // Ophthalmologics - 2000. - Vol.214, №5. - P.347-349.

149. Hypothyroidism and the development of open-angle glaucoma in a male population / C.A. Girkin [et al.] // Ophthalmology. - 2004. -Vol.111. - P.1649-1652.

150. Imre, J. On the endocrine origin of primary glaucoma / J. Imre // Arch. Ophthal. (Chicago). - 1924. - Vol.53, No3. - P.205-227.

151. Intraocular pressure and superior ophthalmic vein blood flow velocity in Graves' orbitopathy: relation with the clinical features / O. Konuk [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2009. - Vol.247, No11. - P.1555-1559.

152. Intraocular pressure changes after treatment for Graves' orbitopathy / H.Y. Danesh-Meer [et al.] // Ophthalmology. - 2001. - Vol.108, No.1. - P.1450-1455.

153. Jain, H. S. The epidemiology of high myopia—changing trends / H S. Jain // All-India Ophthalm. Soc. - 1957. - No.5. - P.69.

154. Jain, H.S. Glaucoma and thyrotoxicosis / H.S Jain // Zbl. ges. Ophthal. - 1958. - Vol.75, No2. - P.148-148.

155. Janaky, M. Visual evoked potentials during the early phase of optic nerve compression in the orbital cavity / M. Janaky, G Benedek // Ophthalmology. - 1992. - Vol.8, No2. - P.209-218.

156. Jamsen, K. Thyroid disease, a risk factor for optic neuropathy mimicking normal-tension glaucoma / K Jamsen // Acta Ophthalmol. Scand. - 1996. - Vol. 74, No5. - P.456-460.

157. Kalmann, R. Prevalence and managemant of elevated intraocular pressure in patients with Graves' orbitopathy / R Kalmann, M. Mounts // Brit. J. Ophthalmol. — 1998. - Vol. 82. - P.754-757.

158. Kay, M.C. Ischemic optic neuropathy / M.C. Kay // Neurol. Clin. -1991. - Vol.9, No1. - P.115-129.

159. Kazim, M. Insights into the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy / M. Kazim, R.A Goldberg, T.J. Smith // Arch. Ophthalmol. - 2002. - Vol.120, No3. - P. 380-386.

160. Kennerdell, J.S. Apical optic nerve compression of dysthyroid optic neuropathy on computed tomography / J.S. Kennerdell, A.E. Rosenbaum, M.H. El-Hoshy // Arch. Ophthalmol. -1984. - Vol.99. - P.807-809.

161. Kitsos, G. Primary open angle glaucoma and hypothyroidism / G. Kitsos // Clinical Optometry. - 2010. - No2. - P.5-8.

162. Kittisupamongkol, W. Ocular hypertension and glaucoma in Graves' orbitopathy / W. Kittisupamongkol // Eye. - 2010. - Vol.24, No4. - P.742-743.

163. Lee, T.J. Three-wall orbital decompression in Graves' ophthalmopathy for improvement of vision / T.J. Lee, M.H. Rang, J.P. Hong // J Craniomaxillofac. Surg. - 2003. - Vol.14, №4. -P.500-503.

164. Lee, A.J. Intraocular pressure asymmetry and undiagnosed open-angle glaucoma in an older population / A.J. Lee, E. Rochtchina, P. Mitchell // Am. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol.137, №2. - P.380-382.

165. Lerman, S. Thyroid disease and glaucoma / S. Lerman // Am. J. Ophthalmol. - 1963. -Vol.56. - P.31.

166. Leopold, L.B. Thyroid disease and glaucoma / L.B. Leopold // Soc. Ophthalm. (Paris). -1931. - Vol.43. - P.470.

167. Linner, E. The pathology of the outflow system in primary and secondary glaucoma / E. Linner // Trans. Ophthalm. Soc. U.K. - 1959. - Vol.79. - P.27.

168. Magitot, A. Les bases du traitement neuropsychiatrique du glaucoma / A. Magitot // Ann. Oculist. - 1947. - Vol.180. - P.1.

169. McBenahan, I. Glaucoma and the thyroid / I. McBenahan, D.M. Davies // Brit. Journal Ophthal. - 1965. - Vol.49, №8. - P.441-449.

170. McDaniel, D. Hypothyroidism-a possible etiology of open-angle glaucoma / D. McDaniel, E. Besada // Am. Optom. Assoc. - 1996. - Vol.67, №2. - P.109-114.

171. McLenachan, J. Glaucoma and the thyroid / J. McLenachan, D.M. Davies // Br J Ophthalmol. - 1965. - №49. - P.441-448.

172. Methylprednisolone pulse therapy in severe dysthyroid optic neuropathy / J.R. Guy et al. // Ophthalmology. - 1989. - Vol.96. - P.1048-1053.

173. Motsko, S.P. Is there an association between hypothyroidism and open-angle glaucoma in an elderly population? An epidemiologic study / S.P. Motsko, J.K. Jones // Ophthalmology. -

2008. - Vol.115, №9. - P.1581-1584.

174. Ocular changes in primary hypothyroidism / B.T. Ozturk [et al.] // BMC Res. Notes. -

2009. - № 2. - P.266.

175. Ohtsuka, K. Open-angle glaucoma associated with Graves disease / K. Ohtsuka, Y. Nakamura // Am. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol.129, № 5. - P.613-617.

176. Ohtsuka, K. Effect of steroid pulse therapy with and without orbital radiotherapy on Graves' ophthalmopathy / K. Ohtsuka, A. Sato, S. Kawaguchi // Am. J. Ophthalmol. - 2003. -Vol.135. - P.285-290.

177. Open-angle glaucoma and systemic thyroid disease in an older population / A.J. Lee [et al.] // The Blue Mountains Eye Study Eye. - 2004. - Vol.18. - P.600-608.

178. Optic nerve dysfunction in thyroid eye disease / L. Barrett [et al.] // Radiology. - 1988. -Vol.167. - P.503-507.

179. Oxidative stress and the regulation of complement activation in human glaucoma / G. Tezel [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol.51, №10. - P.5071-5082.

180. Pache, M. Primary open-angle glaucoma and systemic diseases / M. Pache // Ophthalmologe. - 2007. - Vol.104, №5. - P.431-441.

181. Paterson, G.D. Hormonal influences in simple glaucoma / G.D. Paterson, S.J. Miller // Br. J. Ophthalmol. - 1963. - Vol.47. - P.129-137.

182. Perkins, E.S. Patterns of uveitis in children / E.S. Perkins // Br. J. Ophthalmol. - 1966. -Vol.50. - P.169-188.

183. Pesme, P. Iridencleisis in Buphthalmia / P. Pesme // Bull Soc. Fransc. Ophthalmol. - 1947. - Vol.60. - P.32.

184. Pietruschka, C. Klinische Untersuchungen zur Prage der Etiologie des primaren Glaukoma / C. Pietruschka. - Halle, 1959. - S.15.

185. Pinazo-Duran, M.D. Postnatal thyroid hormone supplementation rescues developmental abnormalities induced by congenital-neonatal hypothyroidism in the rat retina / M.D. Pinazo-Duran, F.J. Iborra, S. Pons // Ophthalmic. Res. - 2005. - Vol.37, № 4. - P.225-234.

186. Plique, M. Etude experimentale et Clinique do Taction de la thyroide aur la aur tension oculaire / M. Plique // Bull. Soc. Ophthal. - 1929. - Vol.41, №1. - P.12-39.

187. Pohyanpelto, P. The thyroid gland and intraocular pressure: acad. Diss. / P. Pohyanpelto. -Helsinki, 1968. - P.39-61.

188. Predicting dysthyroid optic neuropathy using computed tomography volumetric analyses of orbital structures / C. Allan [et al.] // Clinics. - 2012. - Vol.67. - P.8.

189. Prevalence of open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in thyroid-related immune orbitopathy / Z. Behrouzi [et al.] // J. Glaucoma. - 2007. - Vol.16, 4. - P.358-362.

190. Quaranta, L. Color Doppler Imaging of ophthalmic artery blood flow velocity / L. Quaranta, A. Harris, F. Donato // Ophthalmology. - 1997. - Vol.104, №4. - P.653-658.

191. Role of Thyroid Hormone in Craniofacial and Eye Development Using a Rat Model / M. José Gamborino [et al.] // Ophthalmic. Research. - 2001. - Vol.33, No.5. - P.283-288.

192. Rosselet, E. Exophthalmia and glaucoma / E. Rosselet // Ophthalmologica. - 1960. -Vol.134. - P.229.

193. Rowe, A.W. Endocrine studies XXIV. The etiology of glaucoma / A.W. Rowe // Arch. Ophthal. - 1930. - Vol.3, №4. - P.403-409.

194. Rutecka, D.A. The influence of treatment of progressive edematous infiltrative ophthalmopathy on intraocular pressure / D.A. Rutecka, Z. Krzystdik, K. Pilarska // Klin. Oczna. -1999. - Vol.101. - P.195-200.

195. Safran, A.B. Are only certain hypothyroid subjects predisposed to raised intraocular pressure? / A.B. Safran // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol.136, №6. - P.581-582.

196. Salvati, G. Sulla disfiinzione della tiroide e la tensione ocular / G. Salvati // Cioro. Oculist. - 1928. - Vol.5. - P.54-56.

197. Saxena, K.M. Grayes' disease in a 5-year-old child / K.M. Saxena, J.D. Crawforf, N.B. Talbot // Brit. Med. J. - 1964. - №2. - P.1153.

198. Schaefer, S.D. Orbital decompression for optic neuropathy secondary to thyroid eye disease / S.D. Schaefer, J.H. Merritt, L.G. Close // Laryngoscope. - 1988. - Vol.98. - P.712-716.

199. Smith, K.D. Reversal of poorly controlled glaucoma on diagnosis and treatment of hypothyroidism / K.D. Smith, G.J. Tevaarwerk, L.Y. Allen // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol.27, №7. - P.345-347.

200. Smith, K.D. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma / K.D. Smith, G.J. Tevaarwerk, L.H. Allen // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol.27, №7. - P.341-344.

201. Smith, K.D. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma / K.D. Smith, B P. Arthurs, N. Saheb // Ophthalmology. - 1993. - Vol.100, №10. - P.1580-1584.

202. Sonography of the eye and orbit with a multipurpose ultrasound unit / O. Berges et al. // J. Radiol. - 2006. - Vol.87. - P.345-353.

203. Stoicanu, H. Tulburari ale presiunii intraoculare in afectiuni ale tiroidei / H. Stoicanu, I.I. Glavan // Oftalmologia. - 1968. - Vol.2. - P.139-146.

204. Tahat, A.A. Hypothyroidism and open-angle glaucoma: an accidental or an essential coexistence / A.A. Tahat, A.M. al-Khawaldeh // East. Mediterr. Health. J. - 2000. - Vol.6. -P.299-303.

205. Temporal relationship between onset of Graves' ophthalmopathy and onset of thyroidal Graves' disease / W.M. Wiersinga [et al.] // J. Endocrinol. Invest. - 1988. - Vol.11. - P.611-615.

206. The association between thyroid problems and glaucoma / J. M. Cross [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol.104, No.6. - P.1736-1742.

207. The effect of orbital decompression surgery on refraction and intraocular pressure in patients with thyroid orbitopathy / J.H. Norris [et al.] // Eye. - 2012. - Vol.26, No.4. - P.535-543.

208. The prevalence and implications of ocular hypertension and glaucoma in thyroid-associated orbitopathy / K.P. Cockerham [et al.] // Ophthalmology. - 1997. - Vol.104, No.6. - P.914-917.

209. The relation of Graves' ophthalmopathy to circulating thyroid hormone status / J.M. Kim [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol.88. - P.72-74.

210. Thyroid disease in the elderly. Prevalence of undiagnosed hypothyroidism / D.A. Bemben [et al.] // J. Fam. Pract. - 1994. - Vol.38. - P.577-582.

211. Thyroid function and the intraocular pressure response to topical corticosteroids / T. Krupin [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 1977. - Vol.83, №5. - P.643-646.

212. Treatment results in 25 patients with Graves' ophthalmopathy between 1998 and 2001 / S. Ramschak-Schwarzer [et al.] // Acta. Med. Austríaca. - 2001. - Vol.28, №4. - P.102104.

213. Trobe, J.D Dysthyroid optic neuropathy. Clinical profile and rationale for management / J.D. Trobe, J.S. Glaser, P. Laflamme // Arch. Ophthalmol. - 1978. - Vol.96, №7. - P.1199-1209.

214. Trobe, J.D. Optic nerve involvement in dysthyroidism / J.D. Trobe // Ophthalmology. -1981. - Vol.88. - P.488-492.

215. Trotter, W.R. Localized Pretibial Myxedema in Association With Toxic Goiter / W.R. Trotter, K.C. Eden // Quart. J. Med. - 1942. - Vol.11. - P.229.

216. Using frequency doubling perimetry to detect optic neuropathy in patients with Graves' orbitopathy / M L. Monteiro [et al.] // Jpn. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol.52, №6. - P.475-482.

217. Vanni, V. Clinical Study of the Influence of Hyaluronidase on the Intraocular Pressure / V. Vanni // Boll Oculist. - 1959. - Vol.38. - P.161.

218. Vanni, V. Behavior of ocular tension in various types of exophthalmos / V. Vanni, R. Vozza // Boll Oculist. - 1960. - Vol.39. - P.189-197.

219. Wall, M. Sensitivity and specificity of frequency doubling perimetry in neuro-ophthalmic disorders: a comparison with conventional automated perimetry / M. Wall, R.K. Neahring, K.R. Woodward // Invest. Ophthalmol. - 2002. - Vol.43. - P.1277-1283.

220. Wartofsky, L. Diseases of the thyroid / L. Wartofsky // Harrison's Principles of Internal. Medicine. - 1998. - P.2012-2035.

221. Wasowska, M. Ocular hydrodynamics in patients with infiltrative edematous exophthlamos in Graves'disease / M. Wasowska, J. Janik, S. Zgliczynski // Klin. Oczna. - 1990. -Vol.92. - P.237-238.

222. Watson, E.M. Mucopolysaccharide content of skin in localized (pretibial) myxedema / E.M. Watson, R.H. Pearse // Amer. J. Clin. Path. - 1949. - №19. - P.442.

223. Wax, M.B. The case for autoimmunity in glaucoma / M.B. Wax // Experimental Eye Research. - 2011. - Vol.93, №2. - P.187-190.

224. Weekers, R. Changes in ocular rigidity in endocrine exophthalmos / R. Weekers, G. Lavergne // Br. J. Ophthalmol. - 1958. - Vol.42. - P.680.

225. Weekers, R. Glaucoma. In Ophthalmology in the war years / R. Weekers, E. Prijot, G. Lavergne // Bull. Soc. Belge. Ophthalm. - 1959. - Vol.123. - P.564.

226. Weekers, R. Changes in ocular rigidity in endocrine exophthalmos / R. Weekers, E. Prijot, Lavergne // Ophthalmologica (Basel). - 1960. - Vol.139. - P.382.

227. Wiersinga, W.M. Graves' Orbitopathy / W.M. Wiersinga, G.J. Kahaly. - Basel: Karger, 2007. - 260p.

228. Zang, S. Clinical review: Intravenous glucocorticoids for Graves' orbitopathy: efficacy and morbidity / S. Zang, K.A. Ponto, G.J. Kahaly // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol.96, №2. - P.320-32.

229. Zhang, S. Reduced cerebrovascular reactivity in posterior cerebral arteries in patients with primary open-angle glaucoma / S. Zhang, X. Yuan, J. Yang // Ophthalmology. - 2013. - Vol.120, №12. - P.2501-2507.

230. Zheng, Y. Distribution of ocular perfusion pressure and its relationship with open-angle glaucoma: the Singapore malay eye study / Y. Zheng, T.Y. Wong, P. Mitchell // Invest Ophtalmol. Vis Sci. - 2010. - Vol.51. - P.3399-3404.

231. Zimmerman, L.E. Tumors of the Eye and Adnexa / L.E. Zimmerman // Amer. J. Ophthalmol. - 1957. - Vol.44. - P.122-123.

232. Zondek, B. The Unitarian or Trophoblastic Thesis Of Cancer / B. Zondek, H. Wolfson // An International J. Medicine and Surgery. - 1947. - Vol.30. - P.596.