Экспериментальное, морфологическое и клиническое обоснование патогенеза, диагностики и профилактики послеоперационного спайкообразования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, доктор медицинских наук Поройский, Сергей Викторович

• Поройский, Сергей Викторович
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Поройский, Сергей Викторович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Морфо-функциональная характеристика брюшины ^

Эидотелиальиая дисфункция и способы ее коррекции.

Современный взгляд на проблему ^ ^ Классическое представление о патогенезе послеоперационного спайкообразования.

1.4 Морфогенез послеоперационного спаечного процесса

Способы экспериментального моделирования, оценки 1.5. послеоперационного спаечного процесса и функционального состояния брюшины ^ ^ Способы патогенетической профилактики послеоперацион- 55 ного адгезиогенеза.

Диагностика послеоперационных сращений брюшной поло

1* / •

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Разработка комплексного морфо-функционального подхода

3.1. к изучению патогенеза послеоперационного спайкообразования

3.2. Влияние операционной травмы различного объема на функ- \ 13 циональное состояние эндотелия сосудов брюшины

Влияние стандартной операционной травмы на скорость

2 2\ локального кровотока брюшины при модификации синтеза эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия

Влияние стандартной операционной травмы дополненной ам

3 2 2 путацией матки без придатков на скорость локального кровото- \2\ ка брюшины при модификации синтеза эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия Влияние стандартной операционной травмы дополненной ам-2 22 путацией матки с придатками на скорость локального кровото- ¡28 ка брюшины при модификации синтеза эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия

Влияние стандартной операционной травмы дополненной

3.3. ампутацией матки с придатками на медиаторную систему и 136 клеточную регуляцию эндотелия сосудов брюшины

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам-2 путацией матки с придатками на состояние системы медиаторной регуляции эндотелийзависимой вазодилатации и вазоко-нстрикции

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.3.2. путацией матки с придатками на активацию апоптоза эндоте-лиоцитов

Морфологическая и морфометрическая характеристика ди

3.4. намики периоперационного перитонита после воздействия операционной травмы различного объема

Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины 3.4.1. (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной 149 брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины 2 42 (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной 150 брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков

Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины ^^^ (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной \ 72 брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками ^^ Влияние операционной травмы различного объема на ре- ¡ зорбционную функцию брюшины ^ ^ ^ Разработка экспериментальной модели для оценки резорбцион- \ ной функции брюшины 252 Влияние стандартной операционной травмы на резорбционную ^ 39 функцию брюшины

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.5.3. путацией матки без придатков на резорбционную функцию брюшины

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.5.4. путацией матки с придатками на резорбционную функцию брюшины

Влияние операционной травмы различного объема на ди-3.6. намику цито-биохимического состава перитонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы на динамику фибри-3.6.1 ногена, клеточного состава и колллоидно-кристаллоидного взаи- ^02 моотношения перитонеальной жидкости

2 ^ ^ ^ Влияние стандартной операционной травмы на динамику фиб- ^^ риногена перитонеальной жидкости

3 6 12 ®лияние стандартной операционной травмы на динамику клеточного состава перитонеальной жидкости Влияние стандартной операционной травмы на динамику колл-3.6.1.3. лоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной ^ жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампУтаЦией матки без придатков на динамику фибриногена, кле- 220 точного состава и колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.6.2.1. путацией матки без придатков на динамику фибриногена пери- ^20 тонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.6.2.2. путацией матки без придатков на динамику клеточного состава ^27 перитонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампута

3.6.2.3. цие матки без придатков на динамику колллоидно- 232 кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам-пУтаЧией матки с придатками на динамику фибриногена, кле- 236 точного состава и колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.6.3.1. путацией матки с придатками на динамику фибриногена пери- ^36 тонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ам

3.6.3.2. путацией матки с придатками на динамику клеточного состава ^43 перитонеальной жидкости

Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампута

3.6.3.3. цией матки с придатками на динамику колллоидно- 248 кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости

Морфологическая характеристика спаек в финале адгезио

3.7. геиеза, опосредованного операционной травмой различного ^53 объема ^ ^ Морфологическая характеристика спаек при воздействии стан- 253 дартной операционной травмой

Морфологическая характеристика спаек при воздействии стан

3.7.2. дартной операционной травмой дополненной ампутацией матки 261 без придатков

Морфологическая характеристика спаек при воздействии стан

3.7.3. дартной операционной травмой дополненной ампутацией матки ^69 с придатками

Распространенность послеоперационного спайко

3.8. образования и оценка содержания половых гормонов у ^78 женщин перенесших гистерэктомию

Особенности послеоперационного спайкообразования у женщин,

3.8.1. перенесших гистерэктомию с удалением придатков и его связь с ^79 послеоперационной недостаточностью половых гормонов Особенности послеоперационного спайкообразования у женщин,

3.8.2. перенесших гистерэктом ю без удаления придатков и его связь с ^89 послеоперационной недостаточностью половых гормонов д Экспериментальное обоснование антиадгезивного действия 299 средств Сулодексид (Весел-Дуэ Ф)иРГПУ-189 Влияние средств Сулодексид иРГПУ-189 на медиаторную си

2 д I стему и клеточную регуляцию эндотелия сосудов брюшины В динамике после воздействия стандартной операционной травмы дополненной ампутацией матки с придатками Влияние средств Сулодексид и РГПУ-189 на морфологическую характеристику спаек в динамике после воздействия стандарт- 399 ной операционной травмы дополненной ампутацией матки с придатками

Клинико-экспериментальное обоснование возможностей ^ диагностики послеоперационного спайкообразования с ис- 31$ пользованием дистанционного тепловидения и его сочетания с ультразвуковым методом

Экспериментальное, морфологическое обоснование возможно-3.10.1. стей тепловизионного метода в диагностике послеоперацион- 3 18 ных спаек брюшной полости

Клиническое обоснование возможностей тепловизионного и

3 10 2 Ультразвукового методов при обследовании пациентов без юганически выраженных проявлений заболеваний

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Экспериментальное, морфологическое и клиническое обоснование патогенеза, диагностики и профилактики послеоперационного спайкообразования»

Проблема послеоперационного спайкообразования и связанного с ним целого ряда осложнений до настоящего времени является одной из ключевых проблем абдоминальной хирургии. Увеличивающийся объем и количество выполняемых оперативных вмешательств, определяет увеличение числа повторных хирургических операций по поводу осложнений спаечной природы [Матвеев H.JI. и соавт, 2007; Воробьев A.A., 2007; Ellis H. 2005]. По данным различных авторов, послеоперационное спайкообразование обнаруживается у 70-93% больных, перенесших полостные операции, возрастая при гинекологических вмешательствах до 97% [Беженарь В.Ф., 2011; di Zerega G.S., 2008]. Послеоперационные спайки резко нарушают качество жизни, приводят к затруднению повторных доступов, непроходимости тонкой кишки [Чекма-зов И.А., 2008, Alpay Z., 2008], хроническим абдоминальным и тазовым болям, женскому бесплодию [di Zerega G.S., 2008]. Спайки становятся причиной тяжелых послеоперационных осложнений зачастую требующих повторного оперативного вмешательства и являющихся основной причиной смерти в 17,8% случаев, при этом летальность после повторных оперативных вмешательств достигает 25% [Alpay Z., 2008]. 35% женщин, перенесших открытую гинекологическую операцию, будет вновь обращаться к врачам по поводу симптомов спаечного процесса, а у 1,9% из них в течение 10 лет заболевание осложнится спаечной кишечной непроходимостью [Любченко Н.В., 2000]. При этом оперативное вмешательство является одновременно способом лечения спаечных осложнений и основной причиной вновь образующихся сращений. Риск повторной операции, нарастает с каждой операцией, достигая после пятой 47%. В результате замыкается порочный круг: операционная травма - спайки - послеоперационное осложнение спаечного генеза - повторная операция. Вынужденно проводимый адгезиолизис увеличивает длительность наркоза, времени операции и периода восстановления, приводя к 9 риску хирургических осложнений: повреждения внутренних органов, крово-потере, формированию свищей [Гушул A.B., 2010; Ellis Н., 2005]. Ранее выполненные операции увеличивают время доступа в среднем на 18 мин [Coleman M.G., et al. 2000], в 19% случаев приводя к случайным энтеротоми-ям [Плечев В.В., 2008; Ellis Н., 2005]. Тяжелые осложнения, которые могут развиться вследствие спайкообразования, малая эффективность повторных оперативных вмешательств в предупреждении послеоперационного адгезио-генеза, определили профилактическую направленность в отношении спайкообразования. Реализация данного направления возможна лишь при четком представлении механизмов адгезиогенеза, каждый из которых может стать определенной точкой приложения для профилактического воздействия. При этом целесообразно рассматривать не профилактику спаечной болезни, а профилактику спаек. Существующие способы профилактики послеоперационного спайкообразования (противовоспалительные, фибринолитические, разобщающие средства) не позволяют надежно предупредить образование спаек в брюшной полости, воздействуя на уже запущенный операционной травмой процесс адгезиогенеза, по возможности лишь снижая риск образования спаек в местах их применения [Мударисов P.P., 2011; Матвеев H.JI. и со-авт, 2007; Ahmad G., 2008]. Нерегулируемый адгезиогенез приводит к формированию спаек не только в зоне операционной травмы, но и в других отделах брюшины. Данный факт определяет необходимость рассмотрения совокупной реакции брюшины на операционную травму различного объема, учитывая ее представление не только как о «серозном покрове» брюшной полости, а как самостоятельной функциональной анатомической единице, обладающей собственной иннервацией, кровоснабжением, лимфооттоком, специфической функциональной активностью, включая паракринную функцию, реализуемую эндотелиоцитами ее сосудистого русла. Важнейшим условием нормального функционального состояния брюшины является адекватная работа системы ее микроциркуляции. При этом основным регуляторным фак

10 тором реакции микроциркуляторного русла брюшины является эндотелиаль-ная сосудистая выстилка, определяющая не только изменение сосудистого тонуса, скорости кровотока, гемостаза, но и выполняющая важнейшую пара-кринную функцию, синтезируя и выделяя биологически активные факторы, участвующие в процессах воспаления, репарации, неоангеогенеза [Петрищев H.H. 2003,2005; Петухов В.А., 2008]. В связи с этим, исследование послеоперационной реакции эндотелия сосудов, микроциркуляторной системы брюшины на операционную травму, может стать прямым связующим звеном между морфологическими и функциональными изменениями брюшины, являющейся основным «полем» реализации адгезиогенеза. В основе доминирующих в настоящее время теорий адгезиогенеза, основным пусковым фактором, потенцирующим послеоперационные изменения брюшины и формирование сращений, является воспалительный процесс [Быков A.B., 2002]. При этом отсутствуют данные о характере изменений эндотелиальной функции и, следовательно, эндотелиального ответа на воздействие операционной травмы различного объема, которые могут рассматриваться как предшествующая («более ранняя») воспалению ступень послеоперационного ответа брюшины. Определение пускового момента морфологического ответа брюшины и последующих этапов адгезиогенеза позволит определить точку терапевтического воздействия, влияние на которую станет «дирижером» послеоперационного репаративного ответа брюшины, а следовательно и выраженности спаечного процесса. При этом в изученной нами литературе отсутствуют данные о характере и динамике влияния операционной травмы различного объема на: состояние микроциркуляторного русла брюшины и функциональную активность его эндотелия, динамику морфологической реакции различных отделов брюшины, состояния резорбционной функции брюшины, организацию перитонеальной жидкости, являющиеся важнейшими этапами адгезиогенеза. Полученные данные позволят определить новые подходы к патогенетической профилактике, диагностике и прогнозированию послеоперационного спайкообразования.

Согласно литературным данным, наибольшим риском по образованию послеоперационных спаек являются гинекологические операции на тазовых органах [di Zerega G.S., 2008]. При этом, важным фактором сопровождающим послеоперационный период после гистерэктомии, является недостаточность половых гормонов, определяющая ряд метаболических расстройств (посткастрационный синдром), включая прямое влияние на состояние эндо-телиальной системы в виде эндотелиальной дисфункции (Тюренков И.Н., Воронков A.B. 2009, 2010). Однако в литературе не описана связь недостаточности половых гормонов и послеоперационного спайкообразования, при этом воздействие на эндотелиальную систему предполагает возможность потенцирования постоперационной эндотелиальной реакции и усугубление послеоперационных микроциркуляторных нарушений брюшины.

Зачастую в клинической практике хирург сталкивается уже с осложнениями спаечной природы, что несомненно сказывается на результате хирургических вмешательств. В свою очередь успех лечения зависит от ранней диагностики и своевременно начатого лечения. До настоящего времени основными достоверными способами диагностики перитонеальных сращений остаются открытое лапаротомное вмешательство или лапароскопия. Развитие технологий позволило применить в диагностике спаек ультразвуковой метод, однако в большинстве случаев он позволяет определить лишь косвенные признаки наличия спаек брюшной полости и не позволяет получить представления о качественном состоянии спаек. Рентгенологический метод эффективен не в отношении визуализации спаек, а при определении признаков спаечной болезни (кишечная непроходимость). Наше внимание привлек метод дистанционного тепловидения, позволяющий количественно определить температурные градиенты исследуемой области, получить качественную характеристику морфологически обоснованных патофизиологических

12 процессов. Однако данный неинвазивный и безвредный метод до настоящего времени не нашел достойного места в клинической диагностике спаечного процесса.

Работа выполнялась в лаборатории моделирования патологии ГБУ «Волгоградский медицинский научный центр» (Плановая тема - «Экспериментальные и клинические аспекты физиологии и патологии брюшины»), совместно с лабораторией сердечно-сосудистых средств НИИ фармакологии ВолгГМУ, лабораторией морфологии и иммуногистохимии ГБУ «Волгоградский медицинский научный центр», кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, а также кафедрами оперативной хирургии и топографической анатомии ВолгГМУ, лучевой диагностики ВолгГМУ, акушерства и гинекологии ВолгГМУ.

Цель исследования

Получить новые данные о патогенезе послеоперационного спайкообразо-вания брюшной полости с учетом состояния эндотелиальной системы сосудов брюшины, для разработки нового направления патогенетической профилактики, прогнозирования и диагностики послеоперационного адгезиогенеза.

Задачи исследования

Для достижения указанной выше цели необходимо решить следующие задачи:

1) В эксперименте разработать комплексный морфо-функциональный подход к изучению патогенеза послеоперационного спайкообразования, для получения прогностических критериев этого процесса, разработки и обоснования новых способов его профилактики и диагностики.

2) В эксперименте получить новые данные о влиянии операционной травмы различного объема на скорость локального кровотока брюшины, эндотелий зависимую и эндотелий независимую вазодилатацию ее сосудов в динамике послеоперационного периода.

3) Дать оценку антитромботнческой функции эндотелия в динамике после воздействия операционной травмы различного объема, путем определения специфического маркера эндотелиальной дисфункции vWF в эксперименте.

4) Определить динамику послеоперационной экспрессии маркеров эндотелий зависимой вазодилатации (e-NOS) и эндотелий зависимой вазоко-нстрикции (Эндотелии-1) сосудов брюшины, при стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками в эксперименте.

5) В эксперименте определить динамику послеоперационной экспрессии маркеров апоптоза эндотелиоцитов сосудов брюшины (Caspasa-3, TRAIL), провоспалительного апоптотического фактора (NF-кВ), а также апоптотический индекс эндотелиоцитов при воздействии стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками.

6) Используя предложенные критерии дать морфологическую и мор-фометрическую характеристику послеоперационной реакции топически и функционально отличных отделов брюшины при воздействии операционной травмы различного объема в эксперименте.

7) Используя новую экспериментальную модель, дать сравнительную количественную оценку динамики послеоперационного состояния резорбционной функции брюшины при воздействии операционной травмы различного объема.

8) Дать характеристику и определить прогностическую значимость послеоперационной динамики фибриногена, коллоидно-кристаллоидных взаимоотношений и клеточного состава перитонеальной жидкости при воздействии операционной травмы различного объема в эксперименте.

9) Определить зависимость объема операционной травмы с распространенностью и морфологическими особенностями послеоперационного спаечного процесса брюшной полости в эксперименте.

10) Определить взаимосвязь объема операционной травмы с уровнем фибриногена, половых гормонов (эстрадиол, ФСГ) крови и распространенно

14 стью послеоперационного спаечного процесса брюшной полости у женщин, перенесших гистерэктомию с придатками и без придатков для патогенетического обоснования противоспаечных возможностей заместительной терапии половыми гормонами.

11) Дать экспериментальное обоснование новому способу патогенетической профилактики послеоперационного спайкообразования, используя соединения с эндотелийпротективным действием («Сулодексид» (Вессел-Дуэ Ф), новое ГАМК-производное соединение РГПУ-189).

12) Дать экспериментальное и клиническое обоснование способу диагностики и дифференциальной диагностики послеоперационного спайкообразования с использованием дистанционного тепловидения и его сочетания с ультразвуковым методом.

Положения, выносимые на защиту

1) Комплексный морфо-функциональный подход к изучению патогенеза послеоперационного спайкообразования обладает валидностью и позволяет определить характер функционирования N0 системы, выраженность послеоперационной эндотелиальной дисфункции, а также их связь с морфологическим строением брюшины, организацией перитонеальной жидкости, распространенностью спайкообразования, для разработки новых способов его профилактики и диагностики.

2) Операционный ответ брюшины связан с развитием эндотелиальной дисфункции ее сосудов, определяющей обратимое замедление скорости локального кровотока и характерные изменения при введении стимуляторов эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилятации. При этом выраженность эндотелиальной дисфункции имеет прямую зависимость с объемом операционной травмы.

3) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция сосудов брюшины сопровождается обратимым нарушением антитромботической функции эн

15 дотелия характеризующимся увеличением в плазме крови фибриногена, специфического маркера эндотелиальной дисфункции у\\Ф и сдвигом коагуля-ционного гемостаза в протромботическую сторону.

4) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция сосудов брюшины сопровождается обратимым нарушением медиаторной функции эндотелио-цитов, характеризующимся снижением маркера эндотелий зависимой вазо-дилатации - е-Ж)8 и увеличением маркера эндотелий зависимой вазоко-нстрикции - эндотелина-1, срок исходного восстановления которых соответствует периоду регресса послеоперационной эндотелиальной дисфункции.

5) Развитие послеоперационной эндотелиальной дисфункции сосудов брюшины опосредовано Т11А1Ь-зависимым механизмом, запускающим процесс клеточного апоптоза через систему активации внутриклеточных белков, включающих маркер апаптоза - Саврава-З и провоспалительного апоптотиче-ского фактора ОТ-кВ, проявляясь на клеточном уровне увеличением индекса апаптоза, одновременным присутствием погибших эндотелиоцитов и восстановивших свою функцию, но обладающих провоспалительной активностью.

6) Послеоперационное повышение провоспалительной активности эндотелиоцитов является важным пусковым фактором системного морфологического ответа брюшины в виде «периоперационного перитонита», выраженность и длительность гистологических, а также морфометрических признаков которого отличны в диафрагмальной брюшине, брюшине правого бокового канала и висцеральной брюшине тонкого кишечника, определяя распространенность спаечного процесса.

7) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция сосудов брюшины и периоперационный перитонит обусловливают обратимое снижение пери-тонеальной резорбции, наиболее выраженное в 1 сутки послеоперационного периода, сроки восстановления которой имеют прямую зависимость от объема операционной травмы и сопоставимы с периодами регресса послеоперационной эндотелиальной дисфункции.

16

8) Периоперационный перитонит и снижение резорбционной функции брюшины определяют характерную динамику изменений уровня фибриногена, коллоидно-кристаллоидных взаимоотношений и клеточного состава перитонеальной жидкости, имеющих прямую зависимость с объемом операционной травмы и определяющих прогностические критерии острой и завершающей фаз периоперационного перитонита, а также риск спайкообразования.

9) Послеоперационные эндотелий опосредованные морфо-функциональные изменения брюшины и перитонеальной жидкости определяют характерные макро- и микроскопические морфологические особенности адгезиогенеза, характеризующиеся: прямой зависимостью объема операционной травмы с уровнем спаечного процесса, средним объемом спайки, среднего количества спаек и отсутствием зависимости от объема операционной травмы их гистологического строения: преобладание плотной соединительной ткани, распространенной лимфогистиоцитарной инфильтрации, новообразованных артериол среднего диаметра и уменьшением выраженности мезотелизации спаек.

10) Распространенность и клинические проявления спаечного процесса у женщин, перенесших гистерэктомию с придатками и без придатков, имеют взаимосвязь с послеоперационным снижением уровня половых гормонов и повышением уровня фибриногена крови, определяя патогенетическую обоснованность применения с противоспаечной целью ранней заместительной терапии половыми гормонами.

11) В эксперименте соединения с эндотелийпротективным действием «Су-лодексид» (Вессел-Дуэ Ф) и новое ГАМК-производное соединение РГПУ-189 показали патогенетическую обоснованность и эффективность при профилактике послеоперационного спайкообразования, воздействуя на ключевое звено адгезиогенеза - послеоперационную эндотелиальную дисфункцию.

12) Комплексное применение тепловизионного метода, дополненного глюкозным тестом, с ультразвуковым исследованием, показало свою информативность при клинической неинвазивной диагностике, дифференциальной диагностике болевых форм послеоперационных спаек брюшной полости, а также выборе сроков хирургического адгезиолизиса.

Научное значение работы

Результаты проведенных исследований расширяют современные представления о патогенезе послеоперационного спаечного процесса брюшной полости, раскрывают механизм влияния операционной травмы различного объема на различные уровни морфо-функциональной организации брюшины, включая ее эндотелиальную систему. Результаты комплексного исследования цитологического, белкового и коллоидно-кристаллоидного состояния пе-ритонеальной жидкости расширяют представление о динамики ее изменений на фоне операционной травмы и послеоперационных состояниях. Основные положения исследования могут служить материалом для дальнейшего изучения клеточных механизмов регуляции функции брюшина на фоне ряда хирургических заболеваний и осложнений хирургических вмешательств, а также разработки новых способов воздействия на процесс спайкообразования.

В представленной работе впервые:

1) разработана и применена методика комплексного экспериментального исследования патогенеза послеоперационного спайкообразования, включающая следующую интеллектуальную собственность: разработаны и применены в исследовании новые экспериментальные модели воспроизведения стандартной операционной травмы различного объема (Патент РФ на изобретение №2374699 от 27.11.2009) и оценки резорб-ционной функции брюшины (Патент РФ на изобретение №2400821 от 27.09.10); разработаны и применены в эксперименте новые компьютерные программы, оптимизирующие анализ лабораторных данных при диагностике состояния перитонеальной жидкости (Патенты на программы для ЭВМ: №2009616949 от 15.12.2009, 2008612911 от 16.06.2008). предложены и применены в эксперименте новые технические средства для реализации комплекса цито-биохимического исследования перитонеальной жидкости (Патенты РФ на полезные модели: №89954 от 2.12.09, №72405 от 20.04.2008).

2) изучена динамика послеоперационного изменения скорости локального кровотока брюшины при операционной травме различного объема.

3) используя данные ультразвуковой оценки эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилатации, антитромботической функции эндотелия сосудов брюшины, определен факт развития, динамика течения обратимой послеоперационной эндотелиалной дисфункции, выявлена ее прямая зависимость от объема операционной травмы.

4) используя результаты иммуногистохимического исследования маркеров эндотелий зависимой вазодилатации (e-NOS) и эндотелийзависимой вазоконстрикции (Эндотелии-1), маркеров апоптоза (Caspasa-3, TRAIL, NF-кВ,) определен механизм и исходы послеоперационной эндотелиальной дисфункции.

5) расширены представления о морфологической реакции брюшины на операционную травму, впервые определен системный морфологический ответ функционально различных отделов брюшины на операционную травму различного объема, сформулированы и дана оценка новых морфометрических критериев брюшины;

6) дана комплексная морфологическая характеристика динамики течения периоперационного перитонита различных отделов брюшины, установлена связь его проявлений с объемом операционной травмы и распространенностью спаечного процесса;

7) определен характер и динамика изменения резорбционной функции брюшины при воздействии операционной травмы различного объема;

8) дана комплексная характеристика и определено влияние операционной травмы различного объема на динамику фибриногена, коллоидно-кристаллоидных и клеточных составляющих перитонеальной жидкости, определена их прогностическая значимость в оценке регенераторного ответа брюшины, этапов адгезиогенеза и течении периоперационного перитонита.

9) определена связь объема операционной травмы, выраженности периоперационного перитонита с распространенностью и морфологическими особенностями послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. При этом выявлено присутствие в образованных сращениях признаков асептического воспаления в литературно описанный срок окончательного формирования спайки.

10) в патогенезе послеоперационного спайкообразования выявлен эндотелий опосредованный механизм запуска цепи патофизиологических этапов адгезиогенеза, определивший точку приложения нового направления его патогенетической профилактики путем эндотелиопротекции.

Практическое значение работы

1) Патогенетически обоснован и предложен к применению в клинической практике новый способ профилактики послеоперационного спайкообразования с использованием препарата с эндотелийпротективным действием «Сулодексид» (Вессел-Дуэ Ф) на этапе предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода, а также его применения в комплексе с послеоперационной заместительной терапией половыми гормонами.

2) Рекомендовано продолжить исследование нового ГАМК-производного средства РГПУ-189 с доказанным эндотелйпротективным действием, учитывая новые данные, расширяющие спектр его фармакологической активности в направлении профилактики послеоперационного спайко-образования.

3) Определены прогностические критерии состояния перитонеальной жидкости, характеризующие течение периоперационного перитонита и риск послеоперационного спайкообразования

4) Определены и предложены для клинического применения, при выполнении типичных гинекологических оперативных вмешательств, новые данные о распространенности послеоперационного спаечного процесса брюшной полости у женщин, перенесших гистерэктомию с придатками и без придатков.

5) В клиническую практику внедрен метод диагностики и дифференциальной диагностики болевых форм послеоперационных спаек с использованием дистанционного тепловидения, усовершенствованного тестом с глюкозой и его сочетания с ультразвуковым методом.

6) Определено, что присутствие в анамнезе заболеваний, имеющих в основе патогенеза доказанный механизм эндотелиальной дисфункции, является фактором риска по образованию послеоперационных спаек.

7) Определено, что тепловизионно определяемый признак присутствия в образованных сращениях асептического воспаления, может явиться одним из критериев при определении срока выполнения планового хирургического адгезиолизиса.

Сведения о практическом использовании результатов исследования

Практические результаты выполненного исследования исследования внедрены в лечебную работу хирургического отделения Клиники №1 ВолгГМУ, отделение плановой и срочной хирургии МУЗ ГКБ №7 г.Волгограда, хирургические отделения МУЗ ГКБ №25 г.Волгограда. Полученные результаты внедрены в учебный процесс, учитываются при выполнении научно-исследовательских работ, а также в клинической работе кафедр ВолгГМУ: патологической анатомии, оперативной хирургии и топографической анато

21 мии, судебной медицины, патологической физиологии, нормальной физиологии, факультетской хирургии, госпитальной хирургии, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, лучевой диагностики и лучевой терапии.

Апробация работы

Основные результаты исследований докладывались и обсуждались на международных научно-практических конференциях (г.Томск 2007, г.Астрахань 2007, 2008, г.Красноярск 2010), VIII научной международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Шарм Эль Шейх (Египет), 2009), на всероссийских научно-практических конференциях (г.Пермь 2003, 2004, г.Курск 2005, г.Санкт-Петербург 2005, 2010, г.Оренбург 2009), Всероссийской конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Астрахань, 2006), III Всероссийском хирургическом конгрессе «Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России» (г.Москва 2008), XIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов - симпозиум «Регионарное кровообращение и микроциркуляция в клинической практике» (г.Москва 2007, 2008), Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (г.Москва, 2008), IX Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Перитонит» (г.Анапа, 2009), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов России (г.Саратов 2009), IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостезиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (г.Москва 2009), II Всероссийском национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии (г.Москва 2007), V съезде ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (г.Москва 2008), III Всероссийской конференции «Новые информационные технологии в медицине» г.Волгоград, 2008.), Международной научной конференции «Инновацион

22 ные технологии в управлении, образовании, промышленности» (г.Астрахань, 2008) XI Всероссийском съезде хирургов (г.Волгоград, 2011), Всероссийской конференции, посвященная 65-летию общества хирургов и 25-летию общества хирургов КМВ (г.Пятигорск 2011), а также ежегодных итоговых научных конференциях Волгоградского государственного медицинского университета (г.Волгоград, 2003-2010).

Работа апробирована на заседании проблемной комиссии по хирургии совместно с сотрудниками кафедр Волгоградского государственного медицинского университета: факультетской хирургии, госпитальной хирургии, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, хирургических болезней и нейрохирургии ФУВ, патологической анатомии, судебной медицины, нормальной физиологии, нормальной анатомии, лучевой диагностики и лучевой терапии, оперативной хирургии и топографической анатомии; сотрудниками ГБУ «Волгоградский медицинский научный центр», лаборатории сердечно-сосудистых средств НИИ фармакологии ВолгГМУ, а также кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова. По теме диссертации опубликовано 116 научных работ, из которых 18 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для изложения основных положений докторских диссертаций. Издана 1 монография. Получены 6 патентов РФ на: 2 изобретения, 2 полезные модели, 2 программы для ЭВМ. Работа поддержана 3 Федеральными и 4 местными грантами. Цикл работ проведенных в рамках диссертационного исследования удостоен Премии Администрации Волгоградской области «За достижения в области научно-практических разработок». Практические результаты, реализованные в рамках диссертационного исследования, отмечены дипломами выставок Волгоград ЭКСПО 2007, 2008, 2009, дипломом Министерства промышленности Саратовской области на выставке ТЕХНОЭКСПО - 2007.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Поройский, Сергей Викторович

выводы

1) Разработанный комплексный морфо-функциональный подход к изучению патогенеза послеоперационного спайкообразования брюшной полости обладает валидностью, позволяя оценить связь характер функционирования N0 системы, выраженности послеоперационной эндотелиальной дисфункции с морфологическим строением брюшины, организацией перитонеальной жидкости, распространенностью спайкообразования, для разработки новых способов его профилактики и диагностики.

2) Реакцией брюшины на лапаротомную операционную травму является обратимое замедление скорости локального кровотока, длительность которого определяется объемом операционной травмы, составляя в 1 группе - 4 суток, 2 группе - 6 суток и 3 группы - 9 суток. В основе обнаруженных гемо-динамических нарушений лежит развитие обратимой эндотелиальной дисфункции, подтвержденной изменением скорости локального кровотока брюшины на введение стимуляторов эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилятации. При этом выраженность эндотелиальной дисфункции имеет прямую зависимость с объемом операционной травмы, а ее длительность согласуется с периодами нарушения локального кровотока брюшины, составляя для 1 группы - 1-4 сутки, 2 группы - 1-6 сутки и 3 группы - 1-9 сутки.

3) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция, провоцируемая операционной травмой различного объема, характеризуется наибольшим обратимым снижением стимулированного синтеза N0 при введении АХ: в 1 группе - в 1,4 раза, во 2 группе - в 1,5 раза, в 3 группе - в 1,8 раз; базального синтеза N0 при введении н-Ь-аргинина: в 1 группе - в 2,3 раза, во 2 группе - в 2,0 раза, в 3 группе - в 1,9 раз, и обратимым увеличением феномена «Ь-аргининового пародокса»: в 1 группе - в 3,8 раз, во 2 группе - в 4,3 раза, в

3 группе - в 4,1 раза. При этом максимальная выраженность послеопераци

373 онного нарушения синтеза N0 во всех группах наблюдалась к 2 суткам послеоперационного периода.

4) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция, провоцируемая операционной травмой различного объема, сопровождается, обратимым нарушением антитромботической функции эндотелия сосудов брюшины с сдвигом коагуляционного гемостаза в протромботическую сторону, характеризуясь наибольшим увеличением в плазме крови специфического маркера эндотели-альной дисфункции vWF и фибриногена соответственно: в 1 группе - в 1,5 и 1,2 раза, во 2 группе - в 1,9 и 1,4 раза, в 3 группе - в 2,0 и 1,7 раза. При этом, максимальная выраженность нарушения антитромбтической функции эндотелия в 1 группе соответствует 2 суткам, а во 2 и 3 группах - 3 суткам послеоперационного периода.

5) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция сосудов брюшины в динамике сопровождается обратимым снижением экспрессии маркера эндотелий зависимой вазодилатации (e-NOS) в 2,6 раза и обратимым повышением экспрессии к маркеру эндотелий зависимой вазоконстрикции (эндотелии-1) в 2,5 раза, максимально выраженными на 3 сутки послеоперационного периода. При этом, срок восстановления медиаторной функции эндотелия соответствует 9 послеоперационным суткам, согласуясь с периодами развития и регресса послеоперационной эндотелиальной дисфункции.

6) Послеоперационная эндотелиальная дисфункция сосудов брюшины в динамике сопровождается активацией апаптотических протеинов эндотелиальной клетки, с увеличением экспрессии маркеров апоптоза (Caspasa-3, TRAIL) на 3-4 сутки и их восстановлением к 6-7 суткам, выраженной активацией провоспалительного фактора NF-кВ на 4-5 сутки и его восстановлением к 9 суткам. При этом, наибольшее увеличение индекса апаптоза (в 5,2 раза) отмечалось на 4-5 сутки послеоперационного периода.

7) Операционная травма сопровождается системной морфологической реакцией брюшины в виде «периоперационного перитонита», выраженность

374 которого зависит от локализации, обусловливая возможность формирования и распространенность послеоперационных сращений вне зоны травмы брюшины. При этом, признаки периоперационного перитонита в диафрагмаль-ной брюшина были минимальны, в брюшине правого бокового канала - умеренно выраженными, а в висцеральной брюшине тонкого кишечника - выраженными.

8) В 1 сутки послеоперационного периода периоперационный перитонит характеризуется максимальным изменением морфометрических показателей различных отделов брюшины, имеющих в динамике регрессирующий характер: - увеличением толщины (в 1 группе - в 2,0 раза, во 2 и 3 группах -в 2,1 раза), снижением численной плотности мезотелиоцитов (в 1 группе -в 3,4 раза, во 2 группе - в 4,2 раза, в 3 группе - в 2,4 раза (диафрагмальная брюшина - 0)), увеличением среднего диаметра ядер мезотелиоцитов (в 1 группе - в 1,5 раза, во 2 группе - в 1,4 раза, в 3 группе - в 1,5 раза), увеличением показателя формы поверхности мезотелиоцитов (в 1 группе -в 2,3 раза, во 2 группе - в 2,5 раза, в 3 группе - в 2,6 раз).

9) Период проявления морфологических признаков периоперационного перитонита независимо от объема операционной травмы составляет: в брюшине диафрагмы - 1-7 суток, в брюшине правого бокового канала - 1-10 суток и висцеральной брюшине тонкой кишки -1-5 суток, согласуясь с периодом проявлений послеоперационной эндотелиальной дисфункции сосудов брюшины и периодом повышенной активности провоспалительного фактора ОТ-кВ. При этом финалом периоперационного перитонита являются признаки коллагенеза и склероза, имеющие наибольшую выраженность в брюшине диафрагмы и правого бокового канала, проявляясь: в 1 группе - с 7 суток, во 2 и 3 группах - с 10 суток и меньшую выраженность в висцеральной брюшине тонкой кишки, проявляясь: в 1 группе - с 3 суток, во 2 и 3 группах - с 5 суток послеоперационного периода.

10) Лапаротомная операционная травма сопровождается обратимым угнетением резорбционной функции брюшины, имеющим прямую зависимость от объема операционной травмы и наибольшую выраженность в 1 сутки послеоперационного периода (в 1 группе -190,3%, во 2 группе - 196,1%, в 3 группе - 219,8%). При этом прогностически значимыми являются периоды угнетения резорбционной функции брюшины, составляющие: в 1 группе - 14 сутки, во 2 группе - 1-6 сутки, в 3 группе - 1-8 сутки, являясь сопоставимыми с периодами развития и регресса послеоперационной эндотелиальной дисфункции сосудов брюшины.

11) Послеоперационная морфо-функциональная реакция брюшины характеризуется изменением состава перитонеальной жидкости, определяющимся проницаемостью брюшины и имеющим прямую зависимость с объемом операционной травмы. При этом прогностически значимыми являются следующие критерии нарушения состава перитонеальной жидкости и их динамика:

А) Характеризующие острую фазу периоперациониого перитонита: снижение фибриногена (в 1 группе - с 1 по 7 сутки, во 2 и 3 группах - с 1 по 9 сутки); при кристаллографии - появление в фациях с 1 суток после операции структур типа «разветвленный» с зональным расположением белка и «угнетенный» дендрит; лейкоцитоз (в 1 и 2 группах с 1 по 7 сутки, в 3 группе с 1 по 13 сутки); лимфоцитоз (в 1 группе - с 7 по 9 сутки, во 2 группе - с 5 по 13 сутки и в 3 группе - с 4 по 17 сутки); эозинофилия (в 13 сутки); существенное увеличение количества мезотелиальных клеток с 1 суток послеоперационного периода.

Б) Характеризующие завершающую фазу периопераиионного перитонита: увеличение фибриногена (в 1 группе - с 9 по 17 сутки, во 2 и 3 группах - с 11 по 17 сутки); при кристаллографии - преобладание в фациях «пирамидальных» структур и единичных структур типа «разветвленный» дендрит (в 1 группе - к 13 суткам, во 2 и 3 группе - к 15 суткам);

376 лимфопения (в 1 группе - с 13 суток, во 2 группе - с 19 суток, а в 3 группе - с 23 суток); снижение эозинофилов (в 1 группе - с 4 суток, во 2 группе - с 5 суток, в 3 группе - с 7 суток); увеличение макрофагов (в 1 группе - нет, во 2 группе - с 9 по 13 сутки, в 3 группе - с 5по13 сутки); уменьшение количества мезотелиальных клеток с 1 суток послеоперационного периода.

12) В эксперименте распространенность спаечного процесса имеет прямую зависимость от объема операционной травмы, согласуясь с периодами развития и регресса признаков послеоперационной эндотелиальной дисфункции сосудов брюшины и периоперационного перитонита. При этом, наибольшее участие в формирование спаек принимает большой сальник (в 1 группе - 84,9%, во 2 группе -70,4%, в 3 группе - 80,4%) с топографическим преобладанием сращений зоны операционной травмы: лапаротомного рубца (1 группа (57,6%)), культи матки (2 группа (56,2%) и 3 группа (45,0%)), культи яичников (3 группа (21,2%) и спаек одной из сторон фиксации имеющих висцеральную брюшину кишечника (в 1 группе - 21,2%, во 2 группе - 31,5%, в 3 группе - 32,2%). Наличие спаек в местах не имевших нарушения серозы мы объясняем развитием периоперационного перитонита и эндотелиальной дисфункции висцеральной брюшины.

13) В финале формирования послеоперационных спаек (30 сутки), выявлена прямая зависимость объема операционной травмы с уровнем спаечного процесса, средним объемом спайки, среднего количества спаек и отсутствием зависимости от объема операционной травмы их гистологического строения, характеризующегося преобладанием плотной соединительной ткани, распространенной лимфогистиоцитарной инфильтрации, новообразованных арте-риол среднего диаметра и уменьшением выраженности мезотелизации спаек.

14) У женщин, перенесших гистерэктомию с придатками и без придатков, определена прямая зависимость объема операционной травмы с послеоперационным снижением уровня половых гормонов и -повышением уровня фибриногена крови, выраженностью послеоперационных клинических

377 проявлений и распространенностью спаечного процесса. При этом, полученные в эксперименте и клинике данные, позволяют рекомендовать использование максимально ранней заместительной гормональной терапии, включив в показания к ее назначению профилактику послеоперационного спайкообразования.

15) В эксперименте выявлено антиадгезивное действие препарата «Сулодексид» (Вессел-Дуэ Ф) и соединения РГПУ-189, применение которых в предоперационном и раннем послеоперационном периодах способствовало сокращению сроков и выраженности эндотелиальной дисфункции в среднем в 1,5 раза и 2 раза соответственно, определив снижение уровня спаечного процесса в 2,5 и 2,1 раза, среднего количества спаек в 2,3 и 2,1 раза соответственно.

16) Полученные в эксперименте и клинике данные позволяют считать комплексное применение тепловизионного метода, дополненного глюкозным тестом, с ультразвуковым исследованием информативным методом в клинической неинвазивной диагностике и дифференциальной диагностике болевых форм послеоперационных спаек брюшной полости, а также в определении оптимальных сроков планового адгезиолизиса. Обоснованность метода подтверждена морфологическим субстратом в виде протекающего в спайках асептического воспаления и неоангеогенеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Препарат «Сулодексид» (Вессел-Дуэ Ф) рекомендован к применению на этапе предоперационной подготовки и ведения раннего послеоперационного периода для профилактики послеоперационного спайкообразования при плановых оперативных вмешательствах;

Важным компонентом комплексного подхода к профилактике послеоперационного адгезиогенеза при выполнении тотальной или субтотальной гистерэктомии с придатками является применение максимально ранней заместительной терапии половыми гормонами.

Препарат «Сулодексид» (Вессел-Дуэ Ф) рекомендован к применению на этапе предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода в комплексе с послеоперационной заместительной терапией половыми гормонами, для профилактики послеоперационного спайкообразования после тотальной или субтотальной гистерэктомии с придатками.

Рекомендовано продолжить исследование нового ГАМК-производного средства РГПУ-189, учитывая его ранее доказанное антистрессорное, эндоте-лийпротективное и центральное симпатоингибирующее действие, в направлении его антиадгезивной активности.

Определение в перитонеальной жидкости содержания фибриногена, проведение ее цитологического и кристаллографического исследования позволяют получить прогностические данные о течении периоперационного перитонита и риске послеоперационного спайкообразования.

Новые данные о распространенности послеоперационного спаечного процесса брюшной полости у женщин, перенесших гистерэктомию с придатками и без придатков, рекомендовано учитывать при выполнении повторных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости.

Присутствие в анамнезе у хирургических больных заболеваний, имеющих в основе патогенеза доказанный механизм эндотелиальной дисфункции,

379 необходимо рассматривать как фактор риска образования послеоперационных спаек.

Комплексное применение дистанционного тепловидения, усовершенствованного тестом с глюкозой в сочетании с ультразвуковым методом, рекомендуется в качестве способа диагностики и дифференциальной диагностики при обследовании больных с подозрением на болевую форму спаечной болезни.

При планировании срока выполнения хирургического адгезиолизиса, считаем целесообразным, учитывать тепловизионные признаки регресса признаков асептического воспаления в обнаруженных сращениях.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Поройский, Сергей Викторович, 2012 год

1. Абдуллаев, Э. Г. Применение релапаротомии при лечении ранней послеоперационной непроходимости кишечника Текст. / Э. Г. Абдуллаев, В. В Бабышин, А. А. Писаревский // Клинич. хирургия. 1995. - № 1. - С. 10-11.

2. Абдуллин, У. М. Способ создания пролонгированной гепаринизиро-ванной поверхности в целях профилактики послеоперационных спаек органов брюшной полости в эксперименте Текст.: автореф. дис. . канд. мед. наук / У. М. Абдуллин. Уфа, 2000. - С. 3-23.

3. Абуховский, А. А. Причины образования и профилактика спаек брюшины после операции на тонкой кишке Текст.: дис. . канд. мед. наук / А. А. Абуховский. Минск, 1992. - 246 с.

4. Абуховский, А. А. Профилактика спаек брюшной полости после операций на тонкой кишке Текст. / А. А. Абуховский// Здравоохранение Белоруссии. 1993. - № 7. - С. 41-43.

5. Автандилов, Г. Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса Текст. / Г. Г. Автандилов, Н. И. Яблучанский, В. Г. Губенко. М.: Медицина, 1981. - 329 с.

6. Адамян, J1. В. Оценка эффективности применения различных проти-воспаечных средств в эксперименте Текст. / JI. В. Адамян, О. А. Мынбаев, Ф. JI. Отуо // Бюлл. экспер. биол и медицины. 1993. - № 1. - С. 10-69.

7. Азарова, А. 3. Совершенствование диагностики и реабилитации женщин со спаечными процессами в малом тазу Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. 3. Азарова. Бишкек, 2005 - 37 с.

8. Анцупова, B.C. Эффективность локальной иммунокоррекции в комплексном лечении спаечных процессов органов малого таза Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / B.C. Анцупова Курск, 2006 - 23 с.

9. Арипов, У. А. Функциональное состояние и морфологическая структура тонкой кишки при хронической интестинопликации и ишемии в381эксперименте Текст. / У. А. Арипов, Ш. М. Каримов, В. Д. Бабаджанов // Клиническая хирургия. 1984. - № 2. - С. 46-48.

10. Арсютов В.П. Лазерное и магнитно-лазерное излучение в профилактике ранних послеоперационных осложнений у больных с заболеваниями органов брюшной полости (экспериментально-клиническое исследование) автореф дисс. Д.м.н., Казань 2004

11. Артюшкова Е.Б. Принципы фармакологической коррекции эндо-телиальной дисфункции препаратами с различными механизмами действия (экспериментальной исследование)автореф дисс дбн Курск 2008.

12. Арутюнян, Д. Ю. Медикаментозная и хирургическая профилактика послеоперационного спайкообразования Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Д. Ю. Арутюнян. М., 2008. - С. 3-17

13. Аскер ханов, Р. А. Особенности клиники и лечения послеоперационной спаечной непроходимости Текст. / Р. А. Аскерханов, М. Р. Абдул-лаев // Вестник хирургии им. Грекова. 1986. - № 9. - С. 125-128.

14. Бабаева, А. Г. Регенерация и система иммуногенеза Текст. / А. Г. Бабаева-М., 1985.

15. Баиров, Г. А. Непроходимость кишечника у детей на почве врожденных спаек и тяжей Текст. / Г. А. Баиров, Ш. С. Ишимов // Вестник хирургии им. Грекова. 1976. - Т. 117. - № 7. - С. 64-67.

16. Байбеков, И. М. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования Текст. / И. М. Байбеков, К. Мадартов, В. А. Хороша-ев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - № 11 - С. 589-593.

17. Банин, В. В. Физиологическое значение «градиента сосудистой проницаемости» в брюшине Текст. / В. В. Банин // Механизмы поддержания382гомеостаза в системе микроциркуляции / под ред. И. И. Новикова и Я. М. Караганова. М., 1981.-С. 116-125.

18. Баранов, Г. А. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости Текст. // Хирургия. 2006. - № 7. -С. 56-59.

19. Баринова, Е. А. Обоснование профилактики послеоперационных внутрибрюшных спаек (клинико-экспериментально-морфологическое исследование) Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. А. Баринова. -Волгоград, 2003. 33 с.

20. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы Текст. Москва: Медицина, 1988 г.

21. Барканов В.Б., Сравнительный морфологический анализ спаек брюшной полости при острой и хронической эндогенной интоксикации /

22. B. Б. Барканов, А. Н. Горячев, С. А. Калашникова Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН 2010 №3 с 17-1

23. Барон, М. А. Локализация сосудов в толще серозы и ее барьерная функция Текст. / М. А. Барон // Сборник работ по физиологии. М., 1939.1. C. 3-24.

24. Бебуришвили, А. Г. Бессимптомные спайки брюшной полости: хирургическая тактика при лапароскопических операциях Текст. / А. Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И. В. Михин и др. // Эндоскопич. хирургия.-2006. -№. 4. С. 10-14

25. Бебуришвили, А. Г. Особенности лапароскопических операций в условиях спаечного процесса Текст. / А. Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И. В. Михин, В. В. Мандриков // Эндоскопическая хирургия. 1997. - № 1. -С. 45-46.

26. Бебуришвили, А. Г. Особенности лапароскопической хирургии спаек Текст. / А.Г. Бебуришвили, A.A. Воробьев, И. В. Михин и др.// Эндоскопич. хирургия. 1998. - № 3.- С. 39-40.

27. Бебуришвили, А. Г. Применение барьерного средства «ИНТЕР-СИД» у пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью Текст. / А. Г. Бебуришвили // Эндоскопич. хирургия. 2006. - № 1. - С. 20.

28. Бебуришвили, А. Г. Пути повышения безопасности лапароскопических вмешательств у больных со спаечной кишечной непроходимостью Текст. / А. Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И. В. Михин и др. // Эндоскопическая хирургия. 2006. - № 2. - С. 16.

29. Бебуришвили, А. Г. Спаечная болезнь брюшной полости Текст. / А. Г. Бебуришвили, А. А. Воробьев, И. В. Михин, И. С. Попова // Эндоскопическая хирургия. 2003. - № 1. - С. 51- 63.

30. Березовская, И. В. Регламентация содержания лабораторных животных в токсикологическом эксперименте Текст. / И. В. Березовская // Ла-нималогия. 1993. - № 1. - С. 42-43.

31. Билич, Г. Л. Пути профилактики спаечного процесса в эксперименте и клинике Текст. / Г. Л. Билич, А. Я. Тусов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1981. - Т. 127. - № 10. - С. 68-71.

32. Блинников, О. И. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей Текст. / О. И. Блинников, А. Ф. Дронов, А. Н. Смирнов // Лапароскопическая хирургия : материалы международного конгресса. М., 1993. - С. 82- 88.

33. Блинников, О. И. Лапароскопия в диагностике и лечении спаечной кишечной непроходимости у детей Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. И. Блинников. М., 1988. - 23 с.

34. Блинов, Н. И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение Текст. / Н. И. Блинов. Л.: Медицина. - 1968. - 168 с.

35. Бова, Л. С. Спаечная болезнь Текст. / Л. С. Бова, Н. М. Семе-нюта, М. М. Фульмес // Клинич. хирургия. 1989. - № 6. - С. 57-59.

36. Брежнев, В. П. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости Текст. / В. П. Брежнев, А. С. Капитанов // Клинич. хирургия. 1988. - № 2. - С. 39-41.

37. Бродский, Б. Ф. Лечение послеоперационной спаечной непроходимости кишечника у детей Текст. / Б. Ф. Бродский, И. Я. Захарчук // Хирургия. 1982. - № 12. - С. 106-108.

38. Бударев В.Н. Влияние операционной травмы при холецистэктомии на течение раннего послеоперационного периода .дисс. кмн. Рязань 2010

39. Верхулецкий P.A. Аспекты морфологии и классификации спаечного процесса органов брюшной полости // Украинский журнал хирургии. -№3.-200.-С. 30-33

40. Вишневская, В.Ю. Эндотелиальная дисфункция и возраст Текст. /

41. B.Ю. Вишневская // Врачебная практика.-2003.-№4.-С.5-10.;

42. Власов А.П. Новые патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости при перитоните / А.П. Власов, О.Ю. Рубцов//Вестн. новых мед. технологий. -2005. -№ 2 С. 58-59.

43. Влияние средневолнового ультрафиолетового излучения и красного света на дегрануляцию перитонеальных тучных клеток крыс/ Е. Э. Граев-ская, М.Я. Ахалая, Енсу Хан и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - Т. 129, - №4. - С.423-425.

44. Волошин П.В., Малахов В.А., Завгородняя А.Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии.- Харьков, 2006.-92с.,

45. Воробьев, А. А. К вопросу о профилактике послеоперационных спаек Текст. : сборник научных трудов. Актуальные проблемы современной хиругии / А. А. Воробьев, Е. А. Баринова, Е. В. Писарева, В. И. Ишанкулов. -Волгоград, 2001. Т. 57. - Вып. 3. - С. 68-69.

46. Воробьев, А. А. Проблемы и перспективы развития учения о послеоперационных спайках брюшной полости Текст. / А. А. Воробьев,

47. C. В. Поройский // Вопросы реконструктивной и пластич. хирургии. 2007.-№ 4,- С. 44-54.

48. Воробьев, А. А. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек Текст. / А. А. Воробьев, А. Г. Бебури-швили. Волгоград: Гос. учреждение «Издатель», 2001г. - 238 с.

49. Воробьев, А. А., Баринова, Е.А., Баринов, А. С., Писарев В. Б., Москвичев С.М., Желтобрюхов В.Ф. «Способ оценки спаечного процесса» Заявка № 2001114161, положительное решение о выдаче патента РФ от 25.09.2002 г.

50. Воронков, А. В. Изучение «L-аргининового парадокса» для оценки эндотелиальной функции в норме и патологии Текст. / А. В. Воронков, А. И. Робертус, И. Н. Тюренков // Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2008. - Т.7., № 3 (27). - С. 54-58.

51. Гаврилик, А. Б. Современные представления о патогенезе спайко-образования брюшной полости Текст. / А. Б. Гаврилик, И. Г. Жук, Б. Л. Гаврилик // Клинич. анатомия и экспериментальная хирургия. 2002. - Вып. 2. -С. 119-129.

52. Галицин П.В. Синдром обструктивного апноэ во время сна и дисфункция эндотелия / Галицин П.В., Литвин А.Ю., Чазова И.Е.// Кардиологический вестник 2007.- том 02 №2

53. Гамазков, O.A. Эндотелий «эндокринное дерево» Текст. // При-рода.-2000.- №5 .-С. 38-46.

54. Гарипов, Р. М. Новые методы в хирургическом лечении больных спаечной болезнью брюшины Текст. / Р. М. Гарипов, П. Г. Корнимев, С. Е. Дунюшкин // Эндоскоп, хирургия. 2005. - № 1. - С. 40.

55. Гатауллин, H. Г. Спаечная болезнь брюшины Текст. / Н. Г. Га-тауллин, С. Н. Хунафин // Клинич. медицина. 1986. - Т.64. - №10. - С. 2025.

56. Геворкян, И. X. К профилактике первичного и повторного спаечного процесса в брюшной полости Текст. / И. X. Геворкян // Журнал экспериментальной и клинич. медицины. 1984. - Т.24. - №3. - С. 248-252.

57. Герасимов A.M. Показатели обмена магния, кальции, натрия и калия а перитонеальной жидкости у фертильных женщин/А.М. Герасимов, Л.В. Посисеева, М.Н. Шохина-М., 2001.-11с

58. Голиков П.П., Картавенко В.И., Николаева Н.Ю. и др. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой // Патологическая физиология. 2000. - 40. - №8. - С.65-70.

59. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. - №2. - С.50-58.

60. Гончаров C.B. Диагностика и лечение послеоперационных интра-абдоминальных осложнений у пациентов с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. Дисс кмн, Москва 2006.

61. Грацианский H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанным клиническим эффектам: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология 1998.-№6.-С.4-19.

62. Грацианский H.A., Качалков Д.В., Давыдов С.А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца // Кардиология. 1999. - 39. - №1. -С.25-30.

63. Грибкова И.В., Шуберт Р., Серебряков В.П. N0 активирует Са2+ активируемый К+ ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через ОМР - зависимый механизм // Кардиология. - 2002. - №8. - С.34-37.

64. Грицюк, А. И., Практическая гемостазиология Текст. / Е. Н. Амосова, И. А. Грицюк- Киев: Здоровье, 1994 г

65. Губкин, С. В., Сорока Н. Ф., Максимович А. Б., Капралов Н. В. Атлас термограмм в ревматологии. Минск: УП «Технопринт», 2002.

66. Гушул, А. В. Лапароскопический адгезиолизис при болевых формах спаечной болезни брюшной полости: автореф. дис. канд. мед. наук. -Волгоград, 2010.-21 с.

67. Даурова, Т.Т. Профилактика спаечной болезни органов брюшной полости Текст. / Т. Т. Даурова, С. Д. Андреев // Хирургия. 1974. - № 3. -С. 102-106.

68. Дедов, И.И. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета Текст. / И. И. Дедов, Н. И. Балабол-кин и др. М. - 2005.

69. Дзасохов, А. С. Морфофункциональная характеристика изменений антиадгезивных свойств брюшины в зависимости от состояния микроциркуляции Текст. : лекция / А. С. Дзасохов, В. И. Осипов // Вестн. новых мед. технологий. 1998. - № 2. - С. 137 - 139.

70. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Текст. / П. В. Свирин М.-Тверь, 2005.

71. Донцов, Е. С. Лекарственная профилактика спаечной болезни Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. С. Донцов. Ростов н /Д., 1982. - 20 с.

72. Дронов, А. Ф. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей Текст. / А. Ф. Дронов, И. В. Поддубный, О. И. Блинников // Хирургия. 2001. - № 2. - С. 37-42.

73. Дубяга, А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь? Текст./ А. Н. Дубяга // Вестник хирургии им. Грекова. 1987. - № 8. - С. 50-53.

74. Дуданов, И. П. Лапароскопия при острой спаечной кишечной непроходимости Текст. / И. П. Дуданов, Б. Е. Соболев // Эндоскопич. хирургия. 2005. - № 1. с. 46-47.

75. Дунюшкин С.Е., автореф. Дисс. К.м.н. Эндохирургические методы лечения и профилактики спаечной болезни брюшины Уфа, 2007

76. Елистратова, Е. Е. Лапароскопия, как альтернатива релапарото-мии Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Е. Елистратова. Волгоград, 2004.-36 с.

77. Ефименко, Н. А. Диагностическая лечебная лапароскопия при острой спаечной кишечной непроходимости Текст. / Н. А. Ефименко, В. Е. Розанов, В. Г. Романовский // Эндоскопич. хирургия. 2002. - № 3. - С. 14.

78. Женчевский, Р. А. Повышенная наклонность к возникновению послеоперационных спаек брюшной полости Текст. // Клинич. хирургия. -1973. -№3. С. 57-59.

79. Женчевский, Р. А. Спаечная болезнь Текст. / Р. А. Женчевский. -М. : Медицина, 1989. 192 с.

80. Женчевский, Р. А. Спайки брюшной полости Текст. / Р. А. Женчевский. Ставрополь, 1984. - С. 20-55.

81. Житнюк, Р. И. Интраперитонеальное введение новокаина после лапаротомий при профилактике внутрибрюшных сращений Текст. / Р. И. Житнюк, Г. А. Катаева // Вестник хирургии им. Грекова. 1974. -№ 10. - С. 67-69.

82. Запорожец, А. А. Инфицирование брюшины через физически герметичный шов Текст. / А. А. Запорожец. Минск: Наука и техника, 1986. -С. 28-41.

83. Захарова, И. Б. Лапароскопическая диагностика и лечение спаечной болезни органов брюшной полости, проявляющейся болевым синдромом Текст. : дисс. . канд. мед. наук / И. Б. Захарова. М., 1994 - 152 с.

84. Зебрино, Д. Д. Курение: не фактор риска, но эндотелиальный стимул поражения сосудов // Medicus Amicus. 2004. - № 6. - С. 13.

85. Земляной, А. Г. Спаечная болезнь Текст. / А. Г. Земляной // Вестник хирургии им. Грекова. 1989. - Т. 142, № 6. - С. 6-12.

86. Зотова И. В., Синтез окида азота и развитие атеросклероза / Затейников Д.А. Сдоренко Б. А. // Кардиология. 2002. - 34. - С. 58-67.

87. Иванова, М. Н. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей, основанный на современной концепции спайкообразования Текст. / М. Н. Иванова, А. К. Коновалов, А. В. Сергеев // Мед. консультация. 1995. -№ 3. - С.19- 21.

88. Иванов С.И., Радиационная безопасность в медицине/под редакцией С. И. Иванова. М.: 2007, 186 с.

89. Использование иглорефлексотерапии у больных с непроходимостью кишечника Текст. / О. Б. Спицина [и др.] // Клиническая хирургия. -1981. -№ 4. С. 50-51.

90. Калинина, О.Б. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости у гинекологических больных: критерии прогнозирования и способ фармакологической профилактики Текст. : дис. канд. мед. наук / О. Б. Калинина. Омск, 2006. - 24 с.

91. Калугин, А. С. Спаечная болезнь брюшины Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. С. Калугин. М., 1970. - 22 с.

92. Карякин, А. М. О частоте и причинах спаечной непроходимости при аппендэктомии Текст. / А. М. Карякин, Я. М. Ивануса // Вестник хирургии им. Грекова. 1973. - № 5. - С. 43-46.

93. Кауфман, О. Н. Функциональная морфология брюшины человека и некоторых животных Текст. / О. Н. Кауфман, А. С. Ростовщиков // Острый разлитой перитонит / под ред. А. И. Струкова и др. М.: Медицина, 1987. -С. 5-30.

94. Кобилов Э.Э. Острая спаечная кишечная непроходимость у детей: диагностика, лечение и роль лапароскопии, дисс. д. м. н, Москва 2006

95. Колесников, Е.Г. Комплексная программа диагностики и лечения различных форм поздней спаечной кишечной непроходимости у детей Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук /Е.Г. Колесников. Ростов на Дону, 2009.- 13 с.

96. Коновалов А. К., Сергеев А. В. Современная методика лечения спаечной болезни у детей // Эндоскопическая хирургия. 2006. - Т. 12, № 2. -С. 61 а—61

97. Краснопольский, В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки Текст. / В. И. Краснопольский, В. И. Кулаков. М.: Медицина, 1984. - 160 с.

98. Кригер А.Г. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости, Хирургия. 2005,7. - С. 25-29

99. Кузник, Б. И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М.: Медицина, 1989.-320 с.

100. Кулаков, В. И. Материалы международного конгресса по эндомет-риозу с курсом эндоскопии Текст. / Под редакцией В. И. Кулакова, Л. В. Адамян. М., 1996. - С.17-30.

101. Кулаков, В. И. Послеоперационные спайки Текст. / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, О. А. Мынбаев. -М. : Медицина, 1998. 191 с.

102. Кургузов, О. П. Профилактика спаечной болезни Текст. / О. П. Кургузов, Н. А. Кузнецов, Е. Г. Артюхина // Хирургия. 1990. - № 10. -С. 153-159.

103. Кутовой, А. Б. Способ предупреждения послеоперационной спаечной болезни брюшной полости Текст. / А. Б. Кутовой, И. И. Бондаренко// Клиническая хирургия. 1993. - № 4. - С. 61-63.

104. Кучеренко О.Д., Погорелов В.Н., Стоянов С.И. Антиоксиданты и атеросклероз // Экспериментальная и клиническая медицина.-2000.-№1.-С.58-61.

105. Кучиц, С. Ф. Диагностика и лечение ранней спаечной тонкокишечной непроходимости Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Ф. Кучиц.-М., 1993.- 23 с.

106. Лазаренко В.А. Коррекция нарушений иммунитета при экспериментальном спаечном процессе брюшной полости с использованием дерина-та и лонгидазы // Человек и его здоровье. 2010. - №3 - С. 37—43.

107. Лапароскопические операции при острой спаечной непроходимости у детей Текст. / Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, А. Ф. Дронов, О. И. Блинников // Хирургия. 1985. - № 7. - С. 11-14.

108. Лебедев А.Г. Диагностика и лечение тонкокишечной непроходимости дисс. Дмн, Москва 2004

109. Леванович В.В. Профилактика спаечного процесса в оперативной гинекологии/ Леванович В.В., Вербицкий Д.А., Макарьин В.А., Кохреид-зе Н. А. Жуковский В.А., Слепцов И.В.// Журнал акушерства и женских болезней, том LV, специальный выпуск, 2006. С.40.

110. Левчик, Е. Ю. Сравнительная оценка способов наружного закрытия желудочного и кишечного шва Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. Ю. Левчик. Екатеринбург, 1996. - 25 с.

111. Лунд, П. Перидуральная анестезия Текст. : [пер. с англ.] / П. Лунд. -М.: Медицина, 1975. 320с.

112. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока Текст. // Вестник КРСУ 2003. - № 7.

113. Магалашвили, Р. Д. Диагностика предрасположенности, профилактика и лечение спаечной болезни Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р. Д. Магалашвили. М., 1991. - 39 с.

114. Магомедов М.А. Местная клеточная регуляция в образовании послеоперационных спаек при перитоните / Магомедов М.А // Хирургия. -2004. -№ 6. С.9-11.

115. Магомедов, М. А. Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. А. Магомедов. -М., 2003. -С.45.

116. Магомедов, А. 3. Объем оперативных вмешательств при спаечной непроходимости кишечника Текст. / А. 3. Магомедов // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов-н / Д.,1991. - С.85-87.

117. Макарова Е.Е. Роль ультразвукового исследования в диагностике острой тонкокишечной непроходимости. Дисс. Кмн. Москва 2006.

118. МакГимти Дж.Дж. Экспериментальное исследование развития спаечного процесса и прорастания соединительной ткани после эндохирур-гической пластики вентральной грыжи с применением различных типов сеток, Хирургическая эндоскопия, 2005,19,789-790.

119. Макшанов, И. Я. Профилактика и лечение спаечной болезни Текст. / И. Я. Макшанов, А. И. Карпик, А. А. Полынский // Здравоохранение Белоруссии. 1992. - № 8. - С. 55-57.

120. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы.-Харьков: Форсинг, 2000.-432 с.

121. Матвеев, Н. Л. Профилактика спайкообразований в брюшной полости Текст.: метод, реком. / Н. Л. Матвеев. М.: Изд-во Моск. гос. мед.-стомат. ун-та, 2007.- 41с.

122. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин оксид азота // Пат. Физиология и эксперимент. Терапия. - 1996. - №1. - С.34-39.

123. Меджидов Р.Врожденный иммунитет/ Р. Меджидов, Джанне-вей //Сазанский мед. журн. 2004 - №3 - С. 161-167.

124. Месропян Р.Н. Некоторые аспекты профилактики и лечения спаечной болезни. Автореферат дисс. Канд. Мед. Наук, Ереван 2003-22 стр.

125. Минаев C.B. Немилова Т.К., Кнорринг Г.Я., Полиферментная терапия в профилактике спаечного процесса в брюшной полости у детей. Вестник хирургии, 2006, том 165, 1, с.49-54.

126. Миннинуллин, М.М. Усовершенствования методов диагностики и комплексного лечения больных с ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью Текст.: Автореф. дис.канд.мед.наук/ М.М. Мин-нинуллин.-Казань.-2004.-с. 10.

127. Мирингоф A.JL, Новиков В.В. Новый подход к профилактике и лечению послеоперационного спайкообразования. Эндоскопическая хирургия, 2007, том 13,6,с.34-35

128. Морфологические основы применения коллагеновых эксплантатов в хирургии органов брюшной полости Текст. : материалы VI конгресса международной ассоциации морфологов / Е. Ю. Левчик [и др.]. Морфология. - 2002 -№ 2-3. - Т. 121 -с.91.

129. Мударисов, Р. Р. Новые технологии в лечении и профилактике спаечной болезни брюшной полости Текст. / Р. Р. Мударисов, С. Р. Алиев, В. А. Ступин // Материалы 14 съезда Российского общества эндоскопических хирургов. М., 2011.

130. Мынбаев, О. А. Этиология, патогенез и принципы профилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных Текст. : дис. . д-ра мед. наук / О. А. Мынбаев М., 1997. - 365с.

131. Нажмудинов, 3. 3. Комплексные методы профилактики и лечения ранних брюшинных спаек Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / 3. 3. Нажмудинов. Махачкала,2000. - 19 с.

132. Напалков, П. Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь Текст. / П. Н. Напалков // Вестник хирургии им. Грекова. -1977. -№1. -с.38-43.

133. Оверченко Д.Б. Прогнозирование и диагностика развития послеоперационного спаечного процесса брюшной полости: дис.канд. мед. наук / Д.Б. Оверченко Ставрополь, 2002. - С. 19-20.

134. Осипов, В. И. Патогенетическое лечение и профилактика спаечной болезни органов брюшной полости Текст. : автореф. дис. . д-ра мед. наук/ В. И. Осипов. Саратов, 1994. - 22 с.

135. Осипов, В. И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактики послеоперационного спайкообразования Текст. / В. И. Осипов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1995. - № 4- 6. - С. 70-72.

136. Острая спаечная непроходимость Текст. / А. А. Гуща, Д. С. Тара-баев, В. И. Чудин, А. А. Смирнов // Острые хирургические заболевания брюшной полости. -Ростов н / Д.,1991. С. 44-45.

137. Панасенкова Н.Ю. Иммунологическая реактивность организма и метаболизм коллагена при спаечной болезни брюшины у детей Автореф. Дисс. К.м.н. Новосибирск 2003

138. Пауков, В. С. Стадии воспаления Текст. / В. С. Пауков, О. Я. Кауфман // Воспаление : руководство для врачей / Под ред. Серова В.В., Пауко-ва B.C. М., Медицина. - 1995. - С. 176-200.

139. Пашков A.C. Диагностика и хирургическое лечение больных острой спаечной кишечной непроходимостью, автореф. Дисс. Кмн, Уфа 2004год,

140. Петрищев, H. Н. Диагностическая ценность определения десква-мированных эндотелиальных клеток в крови Текст. / H. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т.Д. Власов // Клинич. и лаб. диагностика. 2001. - № 1. -С. 50-52.

141. Петрищев, H. Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция Текст. / H. Н. Петришев. СПб.: СПбГму, 2003. - С. 4-38.

142. Петрищев, H.H. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия Текст. / H.H. Петрищев // Омск. Науч. Вестн. 2005. - №1. - С.20-22.

143. Петров, В. Н. Кишечная непроходимость Текст. / В. Н.Петров, И. А. Ерохин. М.: Медицина, 1989. - 320 с.

144. Петухов, В. А. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса (по материалам научного симпозиума) Текст. / В. А. Петухов // Хирургия. Приложение «Consiliun medicum». 2008. - № 1. - С. 3-11.

145. Н. М. Тимербулатов, П. Г. Корнилаев // 80 лекций по хирургии / под ред. В. С. Савельева. М.: Литтерра, 2008. - С. 456-458.

146. Посисеева Л.В. Иммунный статус перитонеальной жидкости у женщин с наружным эндометриозом, страдающих бесплодием /Л.В. Посисеева, A.M. Герасимов, А.Р. Шор//Акушерство и гинекология -2000.- С.27-30

147. Поташов JI.B., Князев М.Д., Игнатов A.M. Ишемическая болезнь органов пищеварения М.Медицина, 1985. 215с.

148. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей Текст. / В. М. Державин В. М [и др.] // Хирургия. 1989. - № 11. -С.113-116.

149. Профилактика спаечного процесса после хирургических вмешательств у гинекологических больных в репродуктивном периоде Текст./ Г. М. Савельева [и др.] // Акушерство и гинекология. 1995. - № 2. - С. 36-39.

150. Ранняя диагностика и лечение спаечной кишечной непроходимости Текст. / Т. А. Казенков [и др.] // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов-н/Д. - 1991. - С. 61-62.

151. Ратнер, Г. Л. Принципы выбора хирургического доступа Текст./ Г. Л. Ратнер // Хирургия. 1988. - № 11. - С. 92 - 96.

152. Рой, В. П. Патогенетическое значение микробной сенсибилизации и эффективность специфической иммунотерапии при послеоперационной спаечной болезни Текст. / В. П. Рой, В. В. Поканевич // Клиническая хирургия. 1985.-№4.-С.20-23.

153. Роль реакции ацетилирования в патогенезе спаечного процесса малого таза у гинекологических больных Текст. / Н. М. Побединский [и др.]// Акушерство и гинекология. 1997. - № 4. - С. 28-29.

154. Роль физических факторов в лечении спаечной болезни Текст. / А. Е.Дмитриев, С. У. Джумабаев, X. А.Мусалатов, 3. С. Мамарасулов // Вестник хирургии им. Грекова. 1980. - № 3. - С. 32-35.399

155. Роль цитокинов притонеальной жидкости в развитии наружного генитального эндометриоза и бесплодия, ассоциированного с ндометриозом/ Ю.С.Анцифирова, Н.Ю. Сотникова, Л.В.Посисеева, А.Л. Шор //Акушерство и гинекология.-2003.-№ 2 -С. 41-44

156. Рон Бен-Авраам. Внутрибрюшные спайки Текст. / Рон Бен-Авраам, Миха Рабау, Иорам Клюгер // Международный Медицинский Журнал. 1998. - № 5. - С. 422-429.

157. Рубанова Л.В. Критерии диагностики и прогнозирования послеоперационного спайкообразования у детей с аппендикулярным пеитонитом и спаечной болезнью дисс. Кмн Москва 2004

158. Рубцов О.Ю. Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните Текст.: Дис. д-ра. мед.наук / О.Ю. Рубцов- Саранск, 2005.-С. 39.

159. Русаков, В. И. Регуляция воспаления и регенерации в хирургии Текст./ В. И. Русаков. Ташкент: Медицина, 1971. - 328с.

160. Садыков, Р. А. Влияние лазеров на адгезивность брюшины Текст. / Р. А. Садыков, А. Тажиев // Развитие идей В. X. Василенко в современной гастроентерологии. М., 1993. - Т.2. - С. 66-67.

161. Семенов Ж. С. Диагностика и оценка результатов лечения эндоте-лиальной дисфункции при распространенном перитоните / Дисс. к. м. н. М., 2011.

162. Серов, В. В. Соединительная ткань Текст. / В. В. Серов, А. Б. Шехтер,- М., 1981. С. 159-312.

163. Симонян, К. С. Спаечная болезнь Текст./ К. С. Симонян. М.: Медицина, 1966. - 275с.

164. Скальский C.B. Экспериментальная модель перитонеального спайкообразования / C.B. Скальский, Г.А, Шамрай, Т.П. Долгих и др. // Бюл. Эксперим. биологии и медицины. 2007. - Т. 144, № 10. - С.19-20.

165. Слесаренко, С.С. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении спаечной болезни Текст. / С. С. Слесаренко, М. А. Косович// Новые технологии в медицине: сб. науч. трудов. Саратов, 1999. - С. 156-158.

166. Современные методы профилактики, диагностики и хирургического лечения спаечных осложнений перитонита у детей Текст. / M. Н. Иванова, А. К. Коновалов, Л. Ю. Пеньков, А. В. Сергеев // Вестник РАМН. -1993. -№ 4.-С. 49-55.

167. Сотников, В. Н. Возможности эндоскопического метода при спаечной болезни брюшной полости Текст. / В. Н. Сотников, П. Г. Ерохин, И. Б. Захарова // Хирургия. 1994. - № 6. - С. 25-28.

168. Станулис А. И. Иммуноферментная терапия в комплексном лечении больных со спаечной болезнью брюшины // Российский аллергологиче-ский журнал. 2007. - № 4. - С. 24-27.

169. Стокле, Ж. К., Гипрепродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Текст. / Ж.К., Стокле, Б.Р., Мюллер, Р. Андранцито-хайн // Биохимия.- № 63 (7).- С. 976-983.

170. Струков, А. И. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни Текст. / А. И. Струков, О. Я. Кауфман. М.: Медицина, 1989. -С. 122-126.

171. Струков, А. И. Острый разлитой перитонит Текст. / А. И. Струков, В. И. Петров, В. С. Пауков. М.: Медицина, 1987. - С. 8-45.

172. Суфияров, И. Ф. Экспериментальное обоснование применения пленки на основе модифицированной гиалуроновой кислоты для профилактики образования послеоперационных перитонеальных спаек Текст. /

173. И. Ф. Суфияров // Бюлл. эксперим биологии и медицины.- 2007 -Т. 144, № 8. С. 238-240

174. Тарабаев, Д. С. Профилактика спаечной болезни Текст. / Д. С. Та-рабаев // Вест, хирургии им. Грекова. 1982. - Т. 128, № 6. - С.41.

175. Тишинская, 3. В. Профилактика и лечение спаечной болезни Текст. / 3. В. Тишинская // Вестн. хирургии им. Грекова. 1984. - № 9. -С. 47-49.

176. Томашев П.Н. Комбинированная иммунокоррекция в комплексном лечении больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, автореф. Дисс. К.м.н. Москва 2007

177. Торопов, Ю. Д. Реабилитация больных, оперированных по поводу острой спаечной непроходимости Текст. / Ю. Д. Торопов // Хирургия им. Пирогова. 1988. - № 11. - С. 24-28.

178. Торсунаков, А. П. Способ хирургического лечения спаечной кишечной непроходимости Текст. / А. П. Торсунаков, О. А. Краснов // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н /Д., 1991. - С. 147148.

179. Тюренков, И. Н. Методический подход к оценке эндотелиальной дисфункции в эксперименте Текст. / И. Н. Тюренков, А. В. Воронков // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2008. - Т. 71, № 1. - С. 49-51.

180. Тюренков, И. Н. Недостаточность половых гормонов. Эндотели-альная функция и ее коррекция эстрогенами Текст. / И. Н. Тюренков, А. В. Воронков, А. И. Робертус // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2009. - Т. 12.- № 6. - С. 57-59.402

181. Тюренков, И. Н. Фармакологическое исследование вазоактивных свойств аналогов гамма-аминомасляной кислоты Текст. : дис. . д-ра мед. наук: 14.00.25 / И. Н. Тюренков. Волгоград, 1987.

182. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни Текст. / М. М. Ковалев, В. П. Рой, В. В. Поканевич, Л. Д. Мартынович // Вестник хирургии им. Грекова. 1984. - № 9. - С. 44-49.

183. Филенко Б.П. Возможности профилактики и лечения острой спаечной кишечной непроходимости : Автореф. дис. . д. мед. наук. СПб, 2000.44 с.

184. Филенко Б.П. Этиопатогенез спайкообразования/ Б. П. Филенко, С. М. Лазарев //Вестник хирургии. 2009. - № 3. - С. 116-117.

185. Харин, В. Г. Прогнозирование и профилактика спаечных осложнений раннего послеоперационного периода при перитоните у детей Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук/ В. Г. Харин. М., 1988. - 23 с.

186. Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости Текст. / Я. В. Гоер [и др.] // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов н/Д. - 1991. - С. 42-43.

187. Хорошаев, В. А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на морфологию большого сальника и клеток перитонеальной жидкости в норме и при перитоните Текст. / В. А. Хорошаев, К. Мандартов // Журн. физич. медицины. 1995 - № 3. - С. 44-45

188. Хунафин, С. Н. Спаечная болезнь брюшины (диагностика, профилактика, лечение, реабилитация) Текст. : дисс. на соиск. уч. степ, д-ра мед. наук. -Уфа, 1986. 380с.

189. Чекмазов, И. А. Спаечная болезнь брюшины Текст. / И. А. Чекма-зов. М.: ГЭОТРА - Медиа, 2008. - 160 с.

190. Чекмазов, И. А. Хирургическое лечение спаечной болезни с применением изонидеза Текст. / И. А. Чекмазов, А. Г. Акжигитов, Б. Д. Комаров // Хирургия. 1995. - № 6. - С. 44-47.

191. Чекман, И. С. Осложнения фармакотерапии / И. С. Чекман. Киев: Здоров'я, 1980.-235 с.

192. Челидзе, Б. Ш. Сравнительная оценка различных методов профилактики спаечных сращений брюшной полости Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук / Б. Ш. Челидзе.- М., 1988. 24 с.

193. Чернов В.Н., Химичев В.Г., Велик Б.М. Острая непроходимость кишечника, основные проблемы и пути их решения // Матер. Всероссийск. конф. хирургов: Актуальные вопросы абдоминальной хирургии. Пятигорск, 1997. С.74-75.

194. Чухриенко, Д. П. Спаечная болезнь Текст. / Д. П. Чухриенко, И. С. Белый, А. В. Бондаренко. Киев: Здоров'я. - 1972. - 215 с.

195. Шавалеев P.P., Плечев В.В. и др, Лапароскопическое лечение спаечной болезни брюшной полости. Хирургия, 2005, 4, стр 31-32.

196. Шавалеев Р.В. Комплексный метод диагностики, лечения и профилактики послеоперационных вентральных грыж, сочетанных со спаечной болезнью брюшины.автореф. дис. Д.м.н. Уфа, 2005 г.

197. Шахов A.B. Оптимизация диагностики и лечения острой спаечной кишечной непроходимости, дисс. Кмн, Нижний Новгород, 2009.

198. Шашкина, М.К. Послеоперационные абдоминальные спайки: обоснование программы обследования и лечения в поликлинике/ Автореферат дис. . .к-та мед. наук. Саратов. - 2009-с. 21.

199. Шехтер, А. Б. Соединительная ткань, регенерация и склероз Текст. / А. Б. Шехтер // Репаративные процессы и методы их стимуляции. -М., 1981.-С. 4-8.

200. Шиффман, Ф. Дж. Текст. Патофизиология крови. Перевод с английского Москва - Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2000 г.

201. Шляхто Е.В., Современные представления о дисфункции эндотелия и методах ее коррекции при атеросклерозе/ Беркович О. А., Беляева J1. Б. и др.// Международ, невролог, журнал. 2002. - № 3. - С. 9-13.)

202. Шотт, А. В. Обоснование профилактики спаек брюшины после операции на тонкой кишке Текст. / А. В. Шотт, А. А. Запорожец, А. А. Абу-ховский // В кн.: Избранные главы хирургии. Минск, 1992. - С. 53-54.

203. Шотт, А. В. Роль кишечного шва в развитии послеоперационных спаек брюшины Текст. / А. В. Шотт, А. А. Запорожец, А. А. Абуховский// Здравоохранение Белоруссии. 1990. - № 8. - С. 26-30.

204. Щелкунов, С. И. Основные принципы клеточной дифференциров-ки Текст. / С. И. Щелкунов. М.: Медицина, 1977. - 172 с.

205. Щехтер, А. Б. Адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) Текст. /А. Б. Щехтер, В. В. Серов // Архив патологии. 1991. - № 7. - С.7-14.

206. Экспериментальное изучение влияния озона на течение перитонита и спайкообразование Текст. / А. М. Шамсиев [и др.] // Детская хирургия. -2000. № 6. - С. 22-25.

207. Эминов B.J1. Совершенствование диагностики и лечения больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью дисс. Кмн. Казань 2009г.

208. Alatas, Е. et al. Octreotide prevents postoperative adhesion formation by suppressing peritoneal myeloperoxidase activity Text. / E. Alatas, O. Guna, O. Alatas, O. Colak // Hepatogastroenterology. 2000. - Vol. 47, № 34 - P. 10341036.

209. A trial of reducing adhesion formation in a uterine horn model Text. / B. Vural et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 1998. - Vol. 45, N 1. - P. 58-61.405

210. Ahmad, G. Barrier agents for adhesions prevention after gynaecological surgery Text. / G. Ahmad, J. M. Duffy, C. Farquhar // Cochrane Database Syst Rev. 2008. - Vol. 2. - P. 19.

211. Alpay, Z. Postoperative adhesions from formation to prevention Text. / Z. Alpay, G. M. Saed, M. P. Diamond // SeminReprod Med. 2008. -Vol. 2.-P. 13-21.

212. Azziz, R. Microsurgery alone or with Interceed Absorbable Adhesion Barrier for pelvic sidewall adhesion reformation. The INTERCEED Adhesion Barrier study Group 2. Surgery Text. / R. Azziz // Gynecol. Obstet. 1993. Vol. 177, N2. -P. 135-139.

213. Baakdah, H. Adhesion in gynecology complication, cost, and prevention: a review Text. / H. Baakdah, T. Tulandi // Surg-Technol-Int. 2005. -Vol. 14.- P. 185-90.

214. Bedirli, A. Prevention of intraperitoneal adhesion formation using beta-glucan after ileocolic anastomosis in a rat bacterial peritonitis model Text. / A. Bedirli, S. Gokahmetoglu, O. Sakrak // Am J Surg. 2003. - Vol. 185, № 4. -P. 339-43.

215. Bergstrom M., Falk P., Holmdahl L. C02 promotes plasminogen activator inhibitor type 1 expression in human mesothelial cells. Surg Endosc.- 2003.17 (11): P. 1818—1822.

216. Bertram, P. Intraperitoneal transplantation of isologues mesothelial cells for prevention of adhesions Text. / P. Bertram, L. Tietze, M. Hoopmann // Eur. J. Surg. 1999. - Vol. 165, № 7. - P. 705-709.

217. Bittinger, F., Schepp, C., Brochhausen, C. et al. Remodeling of peritoneal like structures by mesothelial cells: its role in peritoneal healing Text. / F. Bittinger, C. Schepp, C. Brochhausen et al // J. Surg. Res. - 1999. - Vol. 82, № l.-P. 28-33.

218. Boger, R.H. Association of asymmetric dimethylarginine and endothelial dysfunction Text. / R. H. Boger // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. - Vol. 41, № 11.-P. 1467-72.

219. Boland, G. M. Formation and prevention of postoperative abdominal adhesions Text. / G. M. Boland, R. J. Weigel // J-Surg-Res. 2006. - Vol. 132, № l.-P. 3-12.

220. Bristow, R. E. Prevention of adhesion formation after radical oophorectomy using a sodium hyaluronate-carboxymethylcellulose (HA-CMC) barrier Text. / R. E. Bristow, F. J. Montz // Gynecol-Oncol.- 2005. Vol. 99, № 2. -P.301-8.

221. Bulbuloglu, E. Effects of the intraperitoneal lornoxicam on the formation of intraperitoneal adhesions in rat peritonitis model Text. / E. Bulbuloglu, F. Ezberci, M. Gul // ANZ-J-Surg. 2005. - Vol. 75, № 12. - P. 15.

222. Burns, J. W. et al. Preclinical evaluation of seprafilm bioresorbale membrane Text. / J.W. Burns, M. J. Colt, L. S. Burgees, K. C. Skinner // Eur J -Surg - Suppl. - 1997. - Vol. 577. - P. 40-48.

223. Butler, C. E. Reduction of abdominal adhesions using composite collagen GAG implants for ventral hernia repair Text. / C. E. Butler, F. A. Navarro, D. P. Orgill // J. Biomed. Mater. Res. - 2001. - Vol. 358, № l.-P. 75-80.

224. Canturk, N. Z., Vural, B., Cubukcu, A. et al. Experimental study on the role of mast cells in peritoneal adhesion formation Text. / N. Z. Canturk, B. Vural, A. Cubukcu et al. // East. Afr. Med. J. 1999. - Vol. 76, № 4. - P. 233-236.407

225. Chen, Y. Surgical adhesion: evidence for adsorption of surfactant to peritoneal mesothelium (see comments) Text. / Y. Chen, B. A. Hills // Aust. N. Z. J. Surg. 2000. - Vol.70, № 6. - P. 443-447.

226. Christen, D. Peritoneal adhesions after laparotomy: prophylactic measures Text./ D. Christen, P. Buchmann // Hepatogastroenterology. 1991. -Vol. 38, N 4. - P. 283-286.

227. Clark, R. A. Fibrin sealant in wound repair: a systematic survey of the literature Text. / R. A. Clark // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2000. - Vol. 9, N 10-P. 2371-2393.

228. Cohen, W. Prevention of experimental adhesions by dextran Text. / W. Cohen, J. Just Viera, G. Yaegar // Arch. Surg. - 1964. - Vol. 88. - P. 294.

229. Coleman, M. G. Impact of previous surgery on time taken for incisions and division of adhesions during laparotomy Text. / M. G. Coleman, A. D. McLain, B. J. Moran // Dis Colon Rectum. 2000. - Vol. 43. - P. 12971299.

230. Cubukcu, A. An experimental study evaluating the effect of Mitomycin C on the prevention of postoperative intraabdominal adhesions Text. / A. Cubukcu, A. Alponat, N. N. Gonullu// J. Surg. Res. 2001. - Vol. 96, №2. - P. 163-166.

231. Daffy, D. M. Is peritoneal closure necessary Text. / D. M. Daffy, G.S. di Zerega. 1994. - Vol. 49, № 12. - P. 817-822.

232. De Yaco, P. et al. A novel hyaluronan based gel in laparoscopic adhesion prevention: preclinical evaluation in an animal model Text. / P. De Yaco, M. Stefanetti, D. Pressato, S. Piana et al.// Fertil. Steril. - 1998.- Vol. 69, N 2. -P. 318-323.

233. Demco, L. Pain mapping of adhesions Text. / L. Demco // Am Assoc Gynecol Laparosc, 2004. Vol. 11, № 2. - P. 201-203.

234. Demirbag, S. Comparison of hyaluronate/carboxymethylcellulose membrane and melatonin for prevention of adhesion formation in a rat model /

235. S. Demirbag, S. Cetinkursun, U. Tasdemir Text. // Hum-Reprod. 2005. -Vol. 20, № 7. - P.21-24.

236. Di Zerega, G.S., Verco S.J., Young P. et al. A randomized, controlled pilot study of the safety and efficacy of 4% icodextrin solution in the reduction of adhesions following laparoscopic gynaecological surgery. Hum Reprod 2002; 17 (4): 1031—1038.

237. Di Zerega, G. S. Biochemical events in peritoneal tissue repai Text. / G. S. Di Zerega // Eur. J. Suppl. 1977. - Vol. 577. - P. 10-16.

238. Di Zerega, G. S. Contemporary adhesion prevention Text. / G. S. Di Zerega // Fert. Steril. 1994. - Vol. 61. - P. 219-235.

239. Di Zerega, G. S. Prevention of intra-abdominal adhesions in gynaecological surgery Text. / G. S. Di Zerega, T. Tulandi // Reprod Biomed Online. -2008. Vol. 17, № 3. - P.6.

240. Di Zerega, G. S. The Peritoneum Text. / G. S. Di Zerega, K. E. Rodg-ers// Springer-Verlag. New York, 1992. - 325 p.

241. Di Zerega, G.S. Contemporary adhesion prevention Text. / G. S. Di Zerega // Fertil. Steril. 1994. Vol. 61, N 2. - P. 199-203.

242. Diamond, M. Reduction of de novo postsurgical adhesions by intraoperative precoating with Sepracoat (HAL-C) solution: a prospective, randomized, blinded, placebo-controlled multicenter study Text. /М. Diamond // The

243. Sepracoat Adhesions study Group. Fértil. Steril. 1998. - Vol. 69, N 6. - P. 10671074.

244. Drollette, C. M. Pathophysiology of pelvic adhesions: Modern trends in preventing infertility Text. / C. M. Drollette, S. Z. Badawy // J Reprod Med. -1992.-Vol. 37.-P. 107-122.

245. Duron, J. J. // Colorectal Dis. 2007. - Vol. 9, N 2. - P. 14-24.

246. Duron, J. J. et al. Peroperative contamination of the peritoneal cavity with micro-foreign bodies Text. / J. J. Duron, K. Keilani, C. Barrat et al. // Chirurgie. 1996. - Vol. 121, N 3. - P. 175-179.

247. Ellis H. et al. Adhesion-related hospital readmission after abdominal and pelvic surgery: a retrospective cohort study Lancet Text. / H. Ellis, B.J. Moran, J. N. Thompson et al.- 1999. -Vol. 353. P. 1476-1480.

248. Ellis, H. // Colorectal Dis. 2007. - Vol. 7, N 1. - P. 3-8.

249. Ellis, H. Internal over healing. The problem of intraperitoneal adhesions Text. / H. Ellis //Wld. J. Surg. 1980. - № 3. - P. 303-306.

250. Ellis, H. Intraabdominal and postoperative peritoneal adhesions Text. / H. Ellis // J-Am-Coll-Surg.- 2005

251. Ellis, H. The aetiology of post-operative abdominal adhesions Text. / H. Ellis // Br. J. Surg. 1962. - Vol. 50. - P. 10-16.

252. Ellis, H. The cause and prevention of post-operative intraperitoneal adhesion Text. / H. Ellis // Surg Gynecol Obstes. 1971. - Vol. 133. - P. 497-511.

253. Ellis, H. The clinical significance of adhesions: focus on intestinae abstraction Text. / H. Ellis // Eur. J. Surg. Suppl. 1997. - Vol. 577. - P. 5-9.

254. Ellis, H. The healing of peritoneum under normal and pathological condition Text. / H. Ellis, W. Harrison // Br. J. Surg.- 1965. -Vol. 71. P. 471481.

255. Eubanks, S., Schauer, P.R. Laparoscopic surgery; in Sabiston D.C., Lyerly H.K. (eds): Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, ed 15. Philadelphia: Saunders 1997. - P. 801—807.410

256. Falk, K. et al. Reduktion of experimental adhesion formation by inhibition of plasminogen activator inhibitor type 1. Text. / K. Falk, P. Bjorquist, M. Stromqvist, L. Holmdahl // Br. J. Surg. 2001. - Vol. 88, № 2. - P. 286 - 289.

257. Flower, J. B. The inability of Gore Tex. Surgical Membrane to inhibit post - radical pelvic surgery adhesions in the dog model Text. / J. B. Flower, S. M. Lacy, F. J. Montz // Gynecol. Oncol. - 1991. - Nov., Vol. 43, N 2. - P. 141144.

258. Ford J., English J., Giannopoulos T. Long-term follow up of pain andquality of life scores after laparoscopic adhesiolysis. Abstract 001. Reviewsin Gynaecological Practice 2003; 3 (1) Supplement: 1.

259. Frischmann, Y. N. et al. Preoperative versus postoperative dextran 70 for preventing adhesion formation Text. / Y. N. Frischmann, I. I. Peluso, S. Kratha, D. B. Majer, A. A. Luciano // J. Reprod. Med. 1991. - Vol. 36, N 10 -P. 707-710.

260. Fukusawa, M. Inhibitions of posturgical adhesions in a standardized rabbit model: II Intraperitoneal freitment with heparin Text. / M. Fukusawa, W. Girdis, G.S. di Zerega // Int. J. Fertil. 1991. - Vol. 36, N 5. - P. 296-301.

261. Galili Y., Ben-Abraham R., Rabau M., et al. Reduction of surgery induced peritoneal adhesions by methylene blue Text. // Am. J. Surg. - 1998. -Vol.175. - №1.-P. 30-32.

262. Gauwerky, J. F. Prewention of adhesions with dextrans. Text. / J. F. Gauwerky, G. Rogmans, G Basterd// Zentralbl. Gynecol. 1993. - Vol. 115, N. 8.-P. 355-358.

263. Griffin, A. Gynecologic surgery and adhesion prevention Text. / A. Griffin, W. R. Malinak // Peritoneal closure. Prog. Clin. Biol. Res. 1993. -Vol. 381.-P. 97-100.

264. Gurdan, T. Adheson after ovarian drilling and interceede leffer Text. / T. Gurdan, B. Urman // Fértil. Steril. 1994. - Vol. 62, N 20. - P. 389-392.

265. Gutt, C.N. Fewer adhesions induced by laparoscopic surgery? Text. / C.N. Gutt, T. Oniu, P. Schemmer et al.// Surg. Endose.- 2004,- Vol. 18.- P. 898— 906.

266. Haney, A. F. barrier composed of chemically crosslinked hyaluronic acid (Incert) reduced postoperative adhesion formation Text. / A. F. Haney, E. Doty // Fértil. Steril. 1994. - Vol. 70, N 1. - P. 145-151.

267. Haney, A. F. The formation of coabscing peritoneal adhesions peritoneal surfaces Text. / A. F. Haney, E. Doty // Fértil. Steril 1994. - Vol. 61, N 4. -P. 767-775.

268. Haney, A. F. The peritoneal response to expanded polytetrafluoroeth-ylene and oxidized regenerated cellulose surgical adhesion barriers Text. / A. F. Haney, E. Doty // Artif-Cells-Blod-Substit-Immobil-biotechnol. 1996. -Vol. 24, N4. -P. 121-141.

269. Hellebrekers, B. W. A role for the fibrinolytic system in postsurgical adhesion formation Text. / B.W. Hellebrekers, J. J. Emeis, T. Kooistra // Fertil-Steril. 2005. - Vol. 83, № 1. - P.9-11.

270. Holmdahl, L. Adhesions: Prevention and complications in general sur-geryText. / L. Holmdahl, B. Risberg // Eur. J. Surg. 1997. - Vol. 163, N 3. -P. 169-174.

271. Holmdahl, L. et al. Fibrinolysis in human peritoneum during operation Text. / L. Holmdahl, E. Eriksson, M. al-Jabreen, B. Risberg // Surgery. 1996. -Vol. 119, №6. -P. 701-705.

272. Holmdahl, L. Overproduction of transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) is associated with adhesion formation and peritoneal fibrinolytic impairment Text. / L. Holmdahl, K. Koteseos, M. Bergstrom// Surgery. 2001. -Vol.129, №5, - P. 626-632.

273. Holmdahl, L. The role of fibrinolysis in adhesion formation Text. / L. Holmdahl // Eur. J. Surg.Suppl. 1997. - Vol. 577. - P. 24 - 31.

274. Hopkins, M. P. et al. The effect of immediate infraperitoneal carboplat-inum on wound healing Text. / M. P. Hopkins, C. Shellhaas., T. Clark, K. S. Stakleff, E.H. Jenison // Gynecol. Oncol. 1993. - Vol. 51, N 2. - P. 210213.

275. Hosie K., Gilbert J.A., Kerr D. et al. Fluid dynamics in man of an intraperitoneal drug delivery solution: 4% icodextrin. //Drug Deliv.- 2001.- Vol. 8, N l.-P. 9—12.

276. Ivarsson, M. L., Falk, P., Holmdahl, L. et al. Response of visceral peritoneum to abdominal surgery Text. / M. L. Ivarsson, P. Falk, L. Holmdahl et al. // Br. J. Surg.-2001.-Vol. 88, № l.-P. 148-151.

277. Jansen, R. P. Failure of peritoneal irrigation with heparin during pelvic operation upon young women to reduce adhesions Text. // R. P. Jansen / Surg. Gynecol. 1988. - Vol. 166. - P. 154-160.

278. Jansen, R. P. Prevention of pelvic peritoneal adhesions Text. / R. P. Jansen // J. Opin. Obstet. Gynecol. 1991. - Vol. 3, N 3. - P. 369-374.

279. Johns D.A., Ferland R. Initial feasibility study of a sprayable hydrogeladhesion barrier system in patients undergoing laparoscopic ovarian surgery.

280. Fertil Steril 2002; 77: S21—S22.

281. Jorgensen, S. Use of radiopague markers for the diagnosis and management of small bowel obstruction Text. / S. Jorgensen, M. Onda, Y. Moriya-ma // Nippon Year Yakkei - Zasshi. - 1994. - Vol. 95, N 5. - P. 326-335.

282. Kaleli, B. et al. The effect of L arginine and pentoxifylline on postoperative adhesion formation Text. / B. Kaleli, A. Ozden, Z. Aybek, B. Bostanci // Acta - Obstet - Gynecol - Scand. - 1998. - Apr., Vol. 77, N 4. - P. 377-380.

283. Karabulut, B. Omentum prevents intestinal adhesions to mesh graft in abdominal infections and serosal defects Text. / B. Karabulut, K. Sonmez, Z. Turkyilmaz // Surg-Endosc. 2006. - Vol. 20, № 6. - P. 78-82.

284. Katz, A. R. Evaluation of tensile and absorption properties of polygy-colic acid sutures Text. / A. R. Katz, R. J. Turner Surg // Gynecol. Obstet. 1970, Vol. 131.-P. 701.

285. Kawachi, S., Morise, Z., Jennings, S.R., et al. Cytocine and adhesion molecule expression in SCID mice reconstituted with CD4+ T cells Text. / S. Kawachi, Z. Morise, S. R. Jennings et al. // Inflamm. Bowel. Dis. 2000. -Vol. 6, №3. -P. 171-180.

286. Klenhaus, S. Laparoscopic lysis of adhesions for postappendectomy pain Text./ S. Klenhaus // Gastroitest Endosc. 1984. - Vol. 30, N 5. - P. 34305.

287. Koiava, Z. A. Development of the postoperative adhesions in the small pelvic cavity Text. / Z. A. Koiava // Georgian-Med-News. 2005. - Vol. 3. - P. 2-6.

288. Krause T.J., Katz D., Wheeler C.J. , et al. Increased levels of surgical adhesions in TGF-beta 1 heterozygous mice Text. / T.J. Krause, D. Katz, C. J. Wheeler, et al. // J. Invest. Surg. 1999. - Vol. 12, №1. - P. 31-38.

289. Kutlay, J. Comparative effectiveness of several agents for preventing postoperative adhesions Text. / J. Kutlay, Y. Ozer, B. Isik // World J Surg. -2004. Vol. 28, № 7. - P. 662-665.

290. Lai, H. S. et al. Tissue plasminogen activator reduced intraperitoneal adhesion after intestinal resection in rats Text. / H. S. Lai, Y. Chen, K. J. Chang, W. J. Chen // J. Formos. Med. Assoc. 1998. - Vol. 97, № 5. - P. 323-327.

291. Laparoscopy for adhesion prevention following myomectomy Text. / M. Ugur, C. Turan, T. Mingan, T. Aydogdu, Y. Sahin, O.Gycmen // In. J. Gynecol. Obstet. May, 1996. - Vol. 53, № 2. - P. 145 - 149.

292. Lee, M. E. Fragment E derived from both fibrin and fibrinogen stimulates interleukin-6 production in rat peritoneal macrophages Lee Text. / M. E. Lee, K. J. Rhee, S. U. Nham // Mol. Cells. 1999. - Vol. 9, № 1 - P. 7 -13.

293. Li, T. C. The value of an absorbable adhesion barrier, Interceed reformation folloving microsurgery adhesiolysisText. / T. C. Li, I.D. Coohe// Br. J. Obstet. Gynecol. 1994. - Vol. 10, N 4. - P. 335-339.

294. Liakakos T., Thomakos N., Fine P.M. et al. Peritoneal adhesions: ethi-ology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in prevention and management. Dig Surg 2001; 18: 260—273.

295. Liang, Y. Expression of adhesion molecules relevant to leukocyte migration on the microvilli of liver peritoneal mesothelial cells Text. / Y. Liang, K. Sasaki // Anat. Rec. 2000. - Vol.258, № 1 - P. 39 - 46.

296. Lower, A. M. et al. The impact of adhesions on hospital readmissions over ten years after 8849 open gynecological operations: an assessment from the416

297. Surgical and Clinical Adhesions Research Study Text. / A.M. Lower, R. J. Hawthorn, H. Ellis, F. O'Brien et al. // Br. J. Ob. Gyn. 2000. - Vol. 107. - P. 855862.

298. Lucas, P. A. et al. Formation of abdominal adhesions is inhibited by antibodies to transforming growth factor betal. Text./ P. A. Lucas, D. J. Ware-jcka, H. E. Young, B. Y. Lee // J. Surg. Res. - 1996. - Vol. 65, N 2. - P. 135-138.

299. Luciano, A. A. et al. Ovarium function after incicion of the ovary by scalpel, CO-2 laser, and microelectrode Text. / A. A. Luciano, R. Maraña, S. Kratro,J. J. Peluso // Fértil. Steril. 1991. - Vol, № 2. - P. 349-353.

300. Lundorff, P. Clinical evaluation of a viscoelastic gel for reduction of adhesions following gynaecological surgery by laparoscopy in EuropeText. / P. Lundorff, J. Donnez, M. Korell // Hum-Reprod. 2005. - Vol. 20, № 2. - P. 514520.

301. Main, I. O. et al. Redustionof postoperative adhesion to marlex mesch using experimental adhesions Text. /1. O. Main, D. Pulley, K. Scanlan, J. R. Hishfaw, R. I. Lanzafame // J. Laparoendosc. Surg. 1993. - Vol. 3, N 2. -P. 187-190.

302. Matsuda, T. et al. Prevention of tissue adhesion Text. / T. Matsuda, M. Moghatdam, H. Miwa, K. Sakuraj, F. Jida // Asaio J. - 1992. - Vol. 38, N 3.-P. 154-157.

303. Menzies, D. Intestinal obstruction from adhesions how big is the problem Text. // D Menzies, H. & Ellis //Ann R Coll Surg Engl. - 1990. -Vol. 72. - P. 60-63.

304. Menzies, D. Peritoneal adhesion: incidence, cause, and prevention Text. / D Menzies // Surg Annu. 1992. - Vol. 24. - P. 27-45.

305. Mettler, L. Safety and efficacy study of a resorbable hydro gel for reduction of post-operative adhesions following myomectomyText. / L. Mettler, J. Hucke, B. Bojahr // Hum Reprod. 2008. - Vol. 23, № 5,- P. 1093-1094.

306. Metwally, M. Fluid and pharmacological agents for adhesion prevention after gynaecological surgeryText. / M. Metwally, A. Watson, R. Lilford // Cochrane-Database-Syst-Rev. 2006. - Vol. 2. - P.113-114.

307. Michael T., Gewaltig M., Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential // Cardiovascular research. 2002. - Vol. 55. - P. 205-260.

308. Miller, G et al.Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction Text. / G. Miller, J. Boman, I. Shrier, P. H. Gordon // Br. J. Surg. -2000. Vol. 87, № 9. - P. 1240-1247.

309. Monk, B. J. Adhesions after extensive gynecologic surgery: clinical significance, ethiology and prevention Text. / B. J. Montk, M. L. Berman, F. J. Monzt // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. - Vol. 170, N 5. - P. 1396-1403.

310. Montz F.J., Monk B.I., Lasy S.M. Effectiveness of two barriers at inhibiting post radical pelvic surgery adhesions Text. // Gynecol. Oncol. - 1993. -Vol. 48, N2. - P. 247-251.

311. Nair, S. K. Role of proteolytic enzymes in the prevention of post operative intra-peritoneal adhesionText. / S. K. Nair, I. K. Bhat, A. L. & Aurora // Arch Surg. 1974. - Vol. 108. - P. 849-853.

312. Nalbanski, A. Adhesion syndrome after gynecological surgery Text. / A. Nalbanski // Akush-Ginekol-(Sofiia). 2005. - Vol. 44, N 2. - P. 21-24.

313. Nikeghbalian, S. Effect of oral D-penicillamine vs. colchicine on experimentally induced peritoneal adhesions in rats Text. / S. Nikeghbalian, S. Atefi, K. Kazemi // Fertil-Steril. 2007. - Vol. 88, № 4. - P. 1187-1189.

314. Nornoo A. O., Elwell R. J. Stability of vancomycin in icodextrin peritoneal dialysis solution. Ann Pharmacother 2006; 40 (11): 1950—1954.

315. O, Leary D. P. The influence of suturing and sepsis on the development of postoperative peritoneal adhesions Text. / D. P. O, Leary, J. B. Coakley // Ann. R. Coll. Surg. Eng. 1992. - Vol. 74. - P. 134-137.

316. Ohtsuka, A. Aniotic sites on the free surface of the peritoneal mesothe-lium: light and electron microscopic detection using cationic colloidai iron Text. / A. Ohtsuka, T. Muracami // Arch. Histol. Cytol. 1994 - Vol. 57, N 4. - P. 307315.

317. Operative Laparoscopy Study Group: Postoperative adhesion development after operative laparoscopy: Evaluation at early second-look procedures// FertilSteril. 1991. -Vol. 55. - P. 700-704.

318. Ordonez, J. L. et al. The effect of training and duration of surgery on adhesion formation in the rabbit model Text. / J. L. Ordonez, J. Dominguez, Dominguez V. Evrard, P. Koninckx // Hum Reprod. - 1997. - Vol. 12 , N 12. -P. 2654-2657.

319. Orita, H. Inhibition of postsurgical adhesions in a standardized rabbit model: intraperitoneal treatment with tishe plasminogen activator Text. / H. Orita, M. Fukasawa, W. Yirdis // Int. J. Fertil. 1991. - May - Iun., Vol. 36, N 3. -P. 172-177.

320. Ott D.E. Laparoscopy and adhesion formation, adhesions and laparoscopy Text. / D.E. Ott. //Semin Reprod Med. 2008. - Vol. 26, №4. - P. 322-330.

321. Ozel, H. Induction and assessment methods used in experimental adhesion studies Text. / H. Ozel, F. M. Avsar, S. Topaloglu // Wound-Repair-Regen. -2005. Vol. 13, № 4. - P. 358-364.

322. Parker, J. D. Adhesion formation after laparoscopic excision of endometriosis and lysis of adhesions Text. / J. D. Parker, N. Sinaii, J. H. Segars // Fer-til-Steril. 2005. - Vol. 84, № 5. - P. 1457-1461.

323. Pijlman, B. M. et al. Prevention of adhesions Text. / B. M. Pijlman, P. J. Dorr E. Brommer, H. M. Vemer // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. - Biol. 1994. - Mar 15. - Vol. 53, N 3. - P. 155-163.

324. Plath, T. Zu dem Ursachen vermehrter postoperativen Verwachsungen nach laserchirurgischen Eingriffen im Bauchraum Text./ T. Plath, H. Mecke, M. Schunke // Anat. Anz. 1995. - Mar, Vol. 177, N 2. - P. 161-169.

325. Pleiotropic effects of angiotensin II receptor blocker in hypertensive patients / K. K Koh, J. Y Ahn, S. H. Han et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - № 42 (5). - P. 905.

326. Raftery, A. T. Cellular events in peritoneal repair: A review // Pelvic surgery adhesion formation and preventionText. / eds: G. S. di Zerega, A. H. DeCherney, R. C. Dunn et al. // Springer-Verlag. New York, Inc. - P. 310.

327. Rappoport, W. D. Antibiotic irrigation and the formation intraabdominal adhesions Text. / W. D. Rappoport, M. Holcomb // Amer. J. Surg. -1989. -№ 5.-P. 435-437.

328. Rennenkampff, H. O. Evalution of amniotic membrane as adhesion prophilaxis in a novel surgical gastroschisis model Text. / H. O. Rennenkampff, P. Dohrman, R. Fory, F. Fandrich // J. Invest. Surg. 1994. - Vol. 7, N 3. - P. 187-193.

329. Rodgers, K. E. et al. Reduction of adhesion formation by intraperitoneal administration of a recombinant Hirudin analog Text. / K. E. Rodgers,

330. W. Girgis, J. D. Campeau, G. S. di Zerega // J. Invest. Surg. 1996. - Sep - Oct.-Vol. 9, N5.-P. 385-391.

331. Rodgers, K. E. et. al. Reduction of adhesion formation by intraperitoneal administration of anti inflammatory peptide 2. Text. / K. E. Rodgers, W. Girgis, J. D. Campeau, G. S. di Zerega // J. Invest. Surg. - 1997. - Vol. 10, № 1-2. - P. 31-36.

332. Rodgers, K. et al. Reduction of adhesion formation with hyaluronic acid after peritoneal surgery in rabbit Text. / K. Rodgers, D. B. Johns, W., J. Girdis, J. Campeau, G. S. di Zerega // Fertil. Steril. 1997. - Vol. 67, N 3. - P. 553-558.

333. Role of Adenosine and Nitric Oxide on the Mechanisms of Action of Dipiridamole / A.Gamboa, R. Abraham, A. Diedrich et al. // Stroke.-2005.-Vol.36-P.2170-2175.

334. Rout, U. K. Altered expression of VEGF mRNA splice variants during progression of uterine-peritoneal adhesions in the rat Text. / U. K. Rout, K. Oommen, M. P. Diamond // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. - Vol. 43, № 5 -P. 299-304.

335. Rozga, I. Badania doswidczdine nad patogeneza zrostow ofzzewnogeh Text. / I. Rozga, S. Bengmark // Pol. Pizegl. Chir. 1989. - Vol. 6, № 8. - P. 599605.

336. Saed, G. M. Effect of hypoxia on stimulatory effect of TGF beta 1 on MMP - 2 and MMP - 9 activities in mouse fibroblast Text. / G. M. Saed, W. Zhang, M. P. Diamond // J. Soc. Gynecol. Investig. - 2000. -Vol.7, № 6. -P. 348-354.

337. Sahin J., Saglam A. Sinergistic effects of carboxymethyl cellulose and low molecular weight heparin in reducing adhesion reformation in rat uterine horn model Text. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1994. - Jan., 73 (1), p.70-73.

338. Scovill, W. Small bowel obstruction; in Cameron JL (ed): Current Therapy in Surgery Text. / W. Scovill //St. Louis: Mosby 1995. P. 100-104.

339. Sheppard, B. B. et al. Inhibition of intra abdominal adhesions fibrin glue in a long ferm model Text. / B. B. Sheppard, C. De - Virgilio, M. Bleiweis, J.S. Miliken, J. Robertson// Am. Surg. - 1993. - Vol. 59, N 12. - P. 786-790.

340. Shijo, H. et al. Evaluation of neutrophil functions after experimental abdominal surgical trauma Text. / H. Shijo, K. Iwabuchi, S. Hosoba. et al. // Inflammation Research. 1998. - Vol. 47, N 2. - P. 67-74.

341. Shinohara, K. et. al. Effect of fibrin glue on small and large bowel anastomoses in the rat Text. / K. Shinohara, E. Kobayashi, T. Yoshida, N. Toyama et al.// Eur-Surg-Res. 1998. - Vol. 30, N 1. - P. 8-12.

342. Shupp M., Under T. Telmisartan: from Lowering blood pressure to end-organ protection //Future Cardiol. 2005. - №1.- P.7-15.

343. Snoj, M. Intraabdominal adhesion formation is initiated by phos-pholipse A2 Text. / M. Snoj // Med. Hypotheses. 1993. - Vol. 41, N 6. - P. 525528.

344. Sosa J., Gardner B. Management of patients diagnosed as acute intestinal obstruction secondary t o adhesions Text. // Am. Surg. 1993. - Vol. 59, № 2. -P. 125-128.

345. Steinleitner A., Lambert H., Suarez M., SepraN., Robin B. Reduction of primary posttraumatic adhesion formation with the prostacyclin analog ilioprost in a rodent model Text. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - Dec. - 165 (6 Pt 1), 1817-1820.

346. Sulaiman H., Gabella G., Davis C., et al. Growth of nerve fibres into murine peritioneal adhesions Text. / H. Sulaiman, G. Gabella, C. Davis et al. // J. Pathol. 2000. - Vol. 192, № 3. - P. 396-403.

347. Takeuchi, H. et al. Effects of fibrin glue on postsurgical adhesions after uterine or ovarian surgery in rabbits Text. / H. Takeuchi, Y. Toyonari, N. Mit-suhashi, Y. Kuwabara // J. Obstet. Gynecol. Res. 1997. - Oct. - Vol. 23, № 5. -P. 479-484.

348. Tarhan, O. R. Pentoxifylline, a methyl xanthine derivative, reduces peritoneal adhesions and increases peritoneal fibrinolysis in rats Text. / O. R. Tarhan, I. Barut, R. Sutcu // Tohoku-J-Exp-Med. 2006. - Vol. 209, № 3. - P. 249-255.

349. Thompson, J. N. Preventing adhesions Text. / J. N. Thompson // Lancet. 1995. - Vol. 346. - 1382 p.

350. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation Text. / J. Thompson // Department of Surgery, Chelsea and Westminster Hospital, London. Dig-Surg. - 1998. - Vol. 15, № 2. - P. 153-157.

351. Tran, H. S. et al. An in vivo evaluation of a Chondroitin sulfate solution to prevent postoperative intraperitoneal adhesion formationText. H. S. Tran, F. A. Chrzanowski, M. M. Puc, N. G Patel et al. // J-Surg-Res. 2000. - Feb. -Vol. 88, N2.-P. 78-87.

352. Trew G. Consensus in adhesion reduction management. Obstet Gynaecol. 2004; 6: 2.

353. Turksapar, A.Y. et al. The effectiveness of low molecular weight heparin on adhesion formation in experimental rat model Text. / A.Y. Turksapar, C. Ozarslan, E. Erdem, C. Bumin, N. Erveroli // Int. Surg. 1995. - Jan - Mar. -Vol. 80, № 1. - P. 92-94.

354. Van den Tol P., Ten Raa S., van Grevenstein H. et al. Icodextrin reduces postoperative adhesion formation in rats without affecting peritoneal metastasis. Surgery 2005; 137: 348—354.

355. Van der Krabben, A. A., Dijkstra, F.R., Nieuwenhuijzen, M. et al. Morbidity and mortality of in advertent eterotomy during adhesiotomy Text. /Van der Krabben, A. A., Dijkstra F.R., Nieuwenhuijzen M. et al. // Br J Surg. 2000. -Vol. 87.-P. 467-471.

356. Vincent, J.M. Constrictor and Dilator Effects of Angoitensin II on Cerebral Arterioes / J.M. Vincent, Y.W.Kwan, S.L.Chan, J.Atkinson et al. // Stroke.-2005.-Vol. 36:12.-P. 2691-2695.

357. Vippond, N. M. Efect of experimental peritonitis and ischaemia on peritoneal fibrinolytic activity Text. / N. M. Vippond, S. A.Whavell,J. N. Thompson, H. A. Dudley // Eur. J. Surg. 1994; Sep. - Vol. 160, № 9. - P. 471-477.

358. Vural, B. et al. The role of neutrophilus in the formation of peritoneal adhesions Text. / B. Vural, N. Z. Canturk, N. Esen et al. // Hum. Reprod. -1999.-Vol. 14, №1. -P. 49-54.

359. Whawell, S. A. Cytokine induced release of plasminogen activator inhibitor-1 by human mesothelial cells Text. / S. A. Whawell, Y. N. & Thompson // Eur. J. Surg. 1995. - Vol. 161. - P. 215-217.

360. Williams, R. S. Effect of transforming growt factor beta on postoperative adhesion formation and intact peritoneum Text. / R. S. Williams, A. M. Rossi, N. Chegini, G. Schultz // J. Surg. Res. Vol. 52, № 1. - P. 65-70.

361. Wilson M.S., Menzies D., Knight A.D., Crowe A.M. Demonstrating the clinical and cost effectiveness of adhesion reduction strategies. Colorectal Dis 2002; 4 (5): 355—360.

362. Wipfli Funke, A. Chronic recurrent abdominal pain - significance and success of laparoscopic / pelvioscopic adhesiolysis Text. / A. Wipfli - Funke, J. Heidrich, H. H. Ridel // Zentralbl. Gynacol. - 1995. - Vol. 117, № 2. - P. 7276.

363. Wiseman, D. Polymers for the prevention of surgical adhesions. Polymeric Site specific Pharmacotherapy Text. / D. Wiseman // Ed. A. J. Dom. John Wiley & Sons Ltd. - 1994. - P. 369-421.

364. Yaacoby, J. Effect of Ringers, lactate irrigation on the formation of postoperative abdominal adhesions Text. / J. Yaacoby, E. P. Goldberg, M. Habel // J. Jnvest. Surg. 1991. - Vol. 4, N 1. - P. 31-36.

365. Yao Y. ., Ishihara T., Takai S., et al. Association between the expression of mast cells chymase and intraperitoneal adhesion formation in mice Text. / Y. L. Yao, T. Ishihara, S. Takai et al. // J. Surg. Res. 2000. - Vol. 92, № 1. -P. 40-44.

366. Yaron, Y., Diamond, M .P., Leach, R., et al. Lysyloxidase transcripyes in peritoneal adhesions and incisional scars Text. / Y Yaron, M. P. Diamond, R. Leach et al // J. Reprod. Med. 1999. - Vol. 44, № 3. - P. 253 - 256.

367. Young, P. Reduction of postoperative adhesions after laparoscopic gynecological surgery with Oxiplex Text. / AP Gel: a pilot study / P. Young, A. Johns // Fertil-Steril.- 2005. Vol. 84, № 5. - P. 1450-1456.

368. Zeyneloglu, H. B., Senturk, L. M., Seli, E., et al. The role of monocyte chemotactic protein-1 in intraperitoneal adhesion formation Text. // Hum. Re-prod. 1998. - Vol.13, № 5 - P. 1194-1199.