Эффективность применения эфтипелоида с в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Каячев, Андрей Петрович

• Каячев, Андрей Петрович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Каячев, Андрей Петрович

Введение..........................................................................4

Глава 1. Атопический дерматит (обзор литературы)...................13

1.1. Этиопатогенез атопического дерматита с нейрофизиологическими аспектами.....................................13

1.2. Принципы терапии АД. Роль пелоидотерапии

в комплексном лечении....................................................24

Глава 2. Материалы и методы исследования............................ 36

2.1. Характеристика детей, больных атопическим дерматитом... 36

2.2. Методы исследования................................................. 39

2.3. Методы лечения.........................................................45

2.4. Дизайн исследования...................................................46

2.5. Статистические методы исследования..............................48

Глава 3. Характеристика групп исследования и динамика показателей в зависимости от вида наружной терапии............... 50

3.1. Эффективность комплексного лечения атопического дерматита с использованием Эфтипелоида С (1я группа)...........50

3.1.1. Характеристика больных до лечения..............................50

3.1.1.1. Клиническая характеристика.....................................50

3.1.1.2. Состояние иммунной системы...................................52

3.1.1.3. Состояние вегетативной нервной системы....................54

3.1.2. Результаты лечения.....................................................54

3.2. Эффективность комплексного лечения атопического дерматита с использованием Эфтиллина С (2я группа)...............69

3.2.1. Характеристика больных до лечения............................69

3.2.1.1. Клиническая характеристика....................................69

3.2.1.2. Состояние иммунной системы..................................71

3.2.1.3. Состояние вегетативной нервной системы...................72

3.2.2. Результаты лечения....................................................72

3.3. Эффективность комплексного лечения атопического дерматита в контрольной группе (группа 3)...........................86

3.3.1. Характеристика больных до лечения...........................86

3.3.1.1. Клиническая характеристика..................................86

3.3.1.2. Состояние иммунной системы.................................89

3.2.1.3. Состояние вегетативной нервной системы..................90

3.2.2. Результаты лечения..................................................90

Глава 4. Сравнительная оценка эффективности лечения больных атопическиь дерматитом в зависимости от вида наружной

терапии...............................................................................105

4.1. Сравнительная оценка результатов лечения по клиническим показателям..................................................105

4.2. Динамика показателей иммунограммы больных атопическим дерматитом в процессе лечения.............*............111

4.3. Динамика показателей вегетативной нервной системы

у больных атопическим дерматитом в процессе лечения..........121

Глава 5. Обсуждение результатов исследования......................130

Выводы........................................................................137

Практические рекомендации..............................................138

Список сокращений.........................................................140

Список литературы..........................................................141

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эффективность применения эфтипелоида с в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом»

Введение Актуальность проблемы

Атопический дерматит (АД) является актуальной проблемой педиатрии, занима в структуре аллерго-иммунологических, дерматологических заболеваний детског возраста одно из ведущих мест. По определению P.M. Хаитова (2006 г.) «АД аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детско] возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопически] заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастны особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующеес кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так. к неспецифическим раздражителям» [138]. Раннее начало, непрерывн рецидивирующее течение, увеличение частоты тяжелых форм заболевани значительно снижают качество жизни пациентов (Деркач В.В. Способ лечени атопического дерматита у детей. Сборник трудов X Международного Конгресс «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии> Казань, 20-23 мая 2009; С.116; Мачарадзе, Д. Ш. Атопический дерматит у детей Д.Ш. Мачарадзе. М.: Гэотар -Медиа, 2007. С. 10-35). Увеличение числа больны? имеющих сочетанную аллергическую патологию, является особенность! наступающего столетия. (Корюкина И.П. Аллергия у детей: диагностика, лечение реабилитация/ И.П. Корюкина, М.Н. Репецкая, Е.Г. Фурман, C.B. Теплых.- M 2004.185 с.) Первым проявлением аллергии у детей раннего возраста чащ является атопический дерматит (Moro G. Использование смеси олигосахаридо пребиотиков Nutricia приводит к снижению частоты возникновения атопическог

дерматита в течение первых 6 месяцев жизни ребенка./G.Moro, S. Arslanoglu, Е Stahl, J. Jelinek, U. Wahn, G. Boehm. Педиатрия, 2007, Том 86, №3, С.100-109; Среди экономически развитых стран распространенность заболевания у дете колеблется от 10 до 28%, занимая 50 - 70% в общей структуре аллергодерматозо у детей. (Киричук В.Ф. Нарушение системы гомеостаза у больных атопически! дерматитом и метод коррекции КВЧ-излучением/ В.Ф. Киричук, О.В. Тарасова Казань: Тез. докладов VII Рос. Съезда дерматологов и венерологов, 1996г. Вып.] С.40-41.) В последние годы отмечена тенденция повсеместного рост заболеваемости детей старших возрастных групп [202]. По данным Министерств здравоохранения и социального развития РФ абсолютное количество дете страдающих, АД в последнее десятилетие возросло и привело к увеличениь удельного веса в структуре детской заболеваемости с 5,2% до 15,5%, эта цифр неуклонно растет. Согласно исследованиям ISSAC было определено, чт распространенность АД в России, в частности у подростков 13-14 лет в Москв составляла 2,1% (1996г.), в Новосибирске 5,3% (2001г.). Более высоки показатели заболеваемости АД в России (55,7+0,9%) выявлены у дете£ проживающих в индустриальных районах [135].

Актуальным является не только проведение лечебных мероприятий дл снятия обострения АД, но и дальнейшая реабилитация детей. Традиционна терапия как правило дает кратковременный эффект. В связи с этим болыио значение приобретает разработка новых методов лечения, в том числе использованием природных лечебных факторов* (Корюкина И.Г Гидрокарбонатно хлоридная натриевая минеральная вода в реабилитации детей атопическим дерматитом/ И.П. Корюкина, И.В. Закачурина, М.А. Хан. Bonpoci курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2002, № 1. С. 42 ). Многие авторы отмечаю высокую эффективность пелоидотерапии, однако этот метод лечения н применяется в острый период АД [34,35,80]. В последние годы С.Н. Кипе (Эфтидерм, эфтиллин их применение в медицине: Материалы межрегионально

научно-практической конференции. Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА Минздрав России», 2004. С. 3-15.) на основе транскутанного проводника - эфтидерм разработаны многокомпонентные мази, в том числе эфтипелоид С, содержащий своем составе эфтидерм, даларгин, серу, витамины А,Е и экстракт илово сульфидной грязи Суксунского пруда, Пермского края. Представляет интере исследовать возможность применения и эффективность этого средства пр комплексной терапии больных АД.

Цель исследования

Изучить эффективность применения эфтипелоида С в комплексном лечени детей, страдающих АД в условиях аллерго-иммунологического отделени стационара.

Задачи исследования

1. Изучить динамику субъективных и объективных клинических симптомо под влиянием комплексной терапии АД у детей с использование] эфтипелоида С в зависимости от возраста и клинической форм1 заболевания.

2. Изучить влияние комплексного лечения АД с применение! эфтипелоида С на состояние гуморального и клеточного звеньев систем! иммунитета.

3. Исследовать динамику показателей вегетативной нервной системы у дете под влиянием комплексной эфтипелоидотерапии.

4. Установить сравнительную эффективность применения эфтипелоида С эфтиллина С в комплексном лечении детей, страдающих АД с изучение] ближайших и отдаленных результатов.

Научная новизна

Впервые изучено влияние комплексного лечения с включением эфтипелоид С, содержащего в своем составе компоненты иловой сульфидной грязи, н клинические проявления, состояние иммунной и вегетативной нервной систе] детей, страдающих атопическим дерматитом.

Впервые установлена эффективность указанной выше комплексной терапии детей в период затухающего обострения атопического дерматита. Эт подтверждается положительной динамикой клинических симптомов. По, влиянием комплексного лечения значительно уменьшились кожные проявлени атопического дерматита, уже на 3 день применения эфтипелоида С уменьшилис кожные проявления (корки, экскориация и мокнутия). После окончания лечени исчезли зуда, нарушений сна, корки, экскориация и мокнутие, лихенификация сухость кожи снизились в 2 раза, эритема, отек, папулы - в 3 раза, индек ЗССЖАБ уменьшился в 2,9 раза (р<0,05). Регресс клинических проявлени

атопического дерматита сопровождался коррекцией состояния гуморального клеточного звеньев системы иммунитета (снижение исходно повышенного 1,5 раза, рост концентрации ^А в крови и некоторое снижение Т-лимфоцитов нормализацией состояния ВНС.

Впервые обнаружена зависимость выраженности лечебного эффекта о возраста детей, клинической формы заболевания, исходного состояния иммунно и вегетативной нервной систем. Наибольший положительный результа комплексной эфтипелоидотерапииии обнаружен у детей старших возрастны групп, лихеноидной форме заболевания, у больных с исходно нормальньп содержанием 1§Е и фоновой ваготонией и эйтонией.

Практическая значимость работы

Разработана новая, эффективная технология лечения детей в перио, затухающего обострения атопического дерматита в стационарных амбулаторных условиях с включением эфтипелоида С. Определены предиктор] эффективности этой терапии.

Для прогноза и контроля эффективности лечения разработан комплек клинических, лабораторных и инструментальных исследований, включающий себя определение индекса ЗСОЯАБ, исследование показателей гуморального клеточного звеньев иммунитета и кардиоинтервалографии. Результат! проведенных клинических, лабораторных и инструментальных исследовани показали, что применение эфтипелоида С у детей возможно уже на ранних этапа реабилитации атопического дерматита. Метод можно отнести к новьи

курортозамещающим технологиям и рекомендовать к широкому применена в стационарных и амбулаторных условиях.

Методология и методы исследования

В сравнительном аспекте изучена динамика клинических симптомо! показателей лабораторных и инструментальных исследований у детей, больны АД, получавших комплексное лечение с использованием аппликаци эфтипелоида С - группа исследования 1, и аппликаций эфтиллина С - групп исследования 2. В качестве контрольной группы обследованы больные А£ применяющие ланолин. Лечение проходило в два этапа. Первый - для лечения А; наружно проводили аппликации гормональных мазей в течение 5 дней, второй основной этап с использованием аппликаций эфтипелоида С или эфтиллина С. 1 зависимости от метода лечения больные были распределены на 3 группы. Дл распределения больных на группы применялся метод двойной (слепой рандомизации. Для исследования больных применяли специальные метод] исследования: анкетирование детей и их родителей с использованием карт] обследования, включающих сведения о дебюте заболевания, наследственно предрасположенности, наличие сопутствующей патологии и других факторо риска; клиническое исследование показателей - шкала БССЖАО (1997г/ лабораторное исследование общего анализа крови, иммунограммы определением основных показателей гуморального и клеточного компоненто системы; кардиоинтервалография с помощью аппаратно - программног комплекса «Валента». Результаты исследования сравнивались с региональным показателями иммунограмм здоровых детей Пермского края, установленных Б.^

Бахметьевым и соавторами (2002) [25]. Исследование проводили до, после через 6 месяцев после окончания лечения АД.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Под влиянием комплексной терапии с включением эфтипелоида С детей, страдающих АД в период затухающего обострения, наблюдаете положительная динамика клинических симптомов.. Эффекты лечени сохраняются в течение 6 месяцев.

2. Положительная динамика клинических симптомов сопровождаете коррекцией состояния иммунной системы и ВНС. Регресс клинически проявлений атопического дерматита сопровождался коррекцией состояни гуморального и клеточного звеньев системы иммунитета (снижение исходи повышенного ^Е в 1,5 раза, рост концентрации ^А в крови и некоторо снижение Т-лимфоцитов), нормализацией состояния ВНС (в группе детей исходной симпатикотонией наблюдается снижение тонуса симпатическог отдела, а в группе с исходной ваготонией - его рост).

3. Эффективность комплексного лечения зависит от возраст* клинической формы АД, исходного состояния иммунной и вегетативной нервно систем больных детей.

4. Сравнительная оценка динамики клинических и лабораторны проявлений АД под влиянием комплексного лечения с включением эфтипелоид С, эфтиллина С и стандартной терапии указывает на определяющую рол экстракта лечебной грязи в эффективности комплексной эфтипелоидотерапии.

Степень достоверности и апробация результатов

Полученные данные подвергнуты статистической обработке использованием рекомендации доказательной медицины. Проводилась оценк рядов наблюдений на тип распределения с уровнем значимости 95%. Нормальн< распределенные показатели приводились в их среднем значении со средне! квадратической ошибкой М±т. Для данных с нормальным распределение! использовали t- критерий Стыодента (при наблюдении в различных группах). Дл. данных с ненормальным распределением использовали непараметрический тес согласованных пар Уилкоксона (при наблюдении в . различных группах' Достоверность коэффициентов различий принимали при значении р<0,05 Применялись многомерные исследующие методы - групповой анализ корреляционный анализ и кластеризация усреднений. Использовалась средня, статистическая разницы величин показателей - А (дельта), где М1-М2=дельт (М1 это величина показателя до лечения, М2 величина показателя после лечения) Применялся метод стратифицированной (послойной) рандомизации учитывающий несколько важных признаков (возраст больного, основной диагноз тяжесть состояния) существенно влияющих на результаты леченш Использовалось также двойное слепое рандомизированное исследование, npi котором ни пациент, ни врач не знали о виде применяемого лечения. Полученны результаты исследования обработаны на персональной компьютере ГВМ/РС Использовались: профессиональные пакеты Excel/7.0 for Windows, Statistica 6.1 for Windows, Microsoft Office Power Point 2003.

Апробация работы. Основные положения диссертационного исследовани были доложены: на межрегиональной научно-практической конференциг

«Актуальные проблемы современной курортологии и восстановительно медицины» (г. Екатеринбург 2009), VII Всероссийском съезде физиотерапевтов курортологов (г. Санкт-Петербург, 2012), научных сессиях ГБОУ ВПО ПГМу (Пермь, 2012 и 2013).

Глава 1,Обзор литературы • 1.1. Этиопатогенез атопического дерматита

Атопический дерматит (АД) - аллергическое заболевание кож* возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственно предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническо рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологи: очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленно гиперчувствительностыо, как к аллергенам, так и, к неспецифически! раздражителям [138].

Это заболевание генетически обусловлено. Отягощенны:

аллергологический анамнез (в 77% случаев по линии матери) выявляют у 80*5 детей, страдающих АД [101,244,233]. Риск развития АД у ребенка при наличи: атопических заболеваний у обоих родителей составляет 60-80% и снижается д 45-50%, когда страдает один родитель. У здоровых родителей вероятност рождения ребенка с атопическим дерматитом достигает 10-20% [241].

Роль и место иммунной системы в патогенезе АД. Факторь провоцирующие развитие АД у детей, могут быть аллергогенными неаллергогенными. К аллергогенным факторам чаще всего относится пищева аллергия [12,13,17,20,37,66,226]. Самыми распространенными пищевым: аллергенами являются молоко, белки куриного яйца, морепродукты, рыбе цитрусовые, злаковые культуры (пшеница, кукуруза, ячмень), в меньшей степей

свинина и говядина [37,66,224,225]. Выявлена разная реакция организм ребенка на аллергены в зависимости от возраста. В частности, в возрастно группе от 1 до 3 лет несколько снижается сенсибилизация к белкам коровьег молока, куриного яйца, но увеличивается аллергическая реакция к злаковьп культурам [37,154,161]. Дети с 3 до 7 лет больше подвержены воздействие бытовых аллергенов, пыльцы, пылевых клещей, эпидермальных грибков. Эт приводит к поливалентной аллергии [17,37,66,84,111,154,161]. Пищевая аллерги сохраняется у детей старшего возраста и продолжает играть существенную роль взрослых [224,225,226]. Спектр пищевых аллергенов значительно возрастает в взрослом периоде жизни за счет шоколада, кофе, консервантов, воздействи пищевых добавок, генетически модифицированных сельскохозяйственны культур, домашних животных [65,66,84,96,107,108,109,113].

Одним из факторов развития АД являются ингаляционные аллергены [172]. ] ним относится пыльца злаковых культур (82%), деревьев и сорных трав. Пр помощи кожных тестов или определения 1§Е - антител сенсибилизация ингаляционным аллергенам выявлена более чем у 50% - 69% детей, страдающи АД [193,227,238]. Е - опосредованная сенсибилизация к ингаляционньп аллергенам соотносится с тяжестью течения АД, а уменьшение контакта с ним способствует улучшению клинической картины [185,211]. Совместно воздействие пищевой и ингаляционной аллергии с возрастом приводит возникновению респираторной аллергии [66,158,243]. Предрасполагающш фактором в развитии АД может быть микробная, грибковая инфекци [13,22,40,65,66,88,117,147]. Одним из важных факторов возникновения атопии детей является табакокурение, в том числе, пассивное. Широкий круг аллергено усиливает тяжесть кожных и респираторных проявлений аллергии, за сче повышенного образования специфических ^Е- антител. [1,36,126,127,135].

Неаллергические факторы могут, как провоцировать заболевание, так поддерживать симптомы АД. К ним относятся: физические и химически

раздражители, климатические факторы, инфекции, пищевые раздражител (острая, кислая, горькая пища), эмоциональные и психосоциальные стресс! [2,112,113,116,218]. У больных АД, вследствие сложных функциональных гистоморфологических аномалий дермы, рогового слоя, повышен чувствительность к разнообразным воздействиям внешней среды (ирритантам). 1 этому также приводит снижение церамидов в роговом слое, что ведет к потер воды, нарушению проницаемости кожного барьера, ксерозу и вследствие этого повышению восприимчивости к ирритантам [104,151]. Отмечается, что даж небольшое количество ирритантов способно запустить воспалительную реакцш [156,242]. Многие авторы отмечают обострение симптомов АД зимой уменьшение летом, а так же нарастание проявлений АД у подростков пр использовании косметических препаратов и средств декоративной косметик [9,10,13,17,19,31,65,72,125]. Важным физическим раздражителем являете расчесывание кожи и вследствие этого ее травматизация. Это приводит воспалительным процессам, может продлить острый период, привести вторичному инфицированию кожи, что усиливает проникновение аллергенов микробов. Одежда из синтетических и шерстяных тканей приводит раздражению и перегреванию кожи, что может провоцировать зуд, а это в своь очередь вызывает обострение кожного процесса [73,81,125,180,205].

Усугублять и поддерживать течение АД может сопутствующая патология с стороны внутренних органов. В этих случаях нарушается обмен вещест! усугубляются метаболические процессы, страдает гомеостаз. Установлено, что 8 - 97% детей имеют патологию органов желудочно-кишечного тракта, 30 - 40% аллергические заболевания органов дыхания, 20 - 30% - дисметаболически нефропатии [15,16,21].

Напряженные отношения в семье, учебном заведении, психосоциальный эмоциональный стресс также провоцируют возникновение АД. Они приводят нарушению регуляции вегетативных нервных центров, аномальной сосудисто

реакции кожи, высвобождению медиаторов и запуску воспаленш появлению зуда [3,173,177,247]. В свою очередь хронический зуд вызывае расстройство сна, повышенную возбудимость и эмоциональный дистресс формируя тем самым цикл «зуд - расчесы». Одним из факторов возникновения поддержания аллергического воспаления являются периферические окончани вегетативных нервных волокон, продуцирующие нейропептиды (субстанцию I кальцитонин-генподобный пептид и др.) [183,190,206,214,212,244,246]. Состояни нейровегетативной регуляции организма влияет на активность этой составляюще АД [5,6,7,30, 50,62,191,247].

Важный фактор патогенез - наличие атопии. Современные успех клинической иммунологии и генетики позволили определить атопию ка генетически детерминированную способность организма к повышенно продукции с преобладанием ТЬ2- клеточного иммунного ответа н

эндогенные или экзогенные факторы [75,101,123,173,174,244]. Атопи подтверждается гиперпродукцией общего ^Е, специфических положительными кожными пробами с аллергенами. В начале атопия може определяться только на уровне иммунных изменений и в связи с определённым генетическими маркерами. Известно около 30 генов ответственных за развити аллергии. Они локализуются на 1,3,4,5,6,11,12,13,14,16,17,19,21 хромосома [167,168,170,199,230,240,245,229]. В настоящее время определены 4 класса геноЕ I класс - предрасполагающие к развитию атопии в целом; П класс - влияющие н специфический 1§Е - ответ; III класс - влияющие на бронхиальную гиперреактивность вне атопии; IV класс - определяющие не ^ Е опосредованный воспалительный ответ [159].

У детей, страдающих АД, генетически детерминирован полиморфизм экспрессия рецепторов к ^ Е [165]. При этом действует механизм прямог генетического переключения клеток Лангерганса кожи на синтез ^ Е. [69,20] 216].

Люди, страдающие атопией, имеют недостаточность' иммунного ответа из за различных вариантов поверхностных структур клеток, обусловленны особенностями генома [223]. У больных АД действует механизм прямог генетического переключения В-лимфоцитов на синтез IgE, гиперпродукци: цитокинов, рецепторов к цитокинам, простагландинов [69,123,201,216]. Н. Е Свечникова и соавт. (2001, 2003) выделяют зависимость тяжести атопическог дерматита от генетического соматотипа и имеющейся дисплазии соединительно ткани.

Иммунный ответ у страдающих АД, вызванный экзогенными аллергенами : ирритантами, в последующем может поддерживаться эндогенными антигенам (аутоантигенами). Аутоантигены представлены межклеточными протеинами. 1 лиц с атопией и повышенным уровнем Ig Е они действуют как аутоаллергень Ассоциированные полипептидные комплексы с Ig Е, высвобождаясь по, действием ирритантов, оказывают воздействие на базофилы, мастоцить способствуют аллергическим реакциям и пролонгируют АД [75,117,238].

У больных АД важную роль в развитии воспалительной реакции играю функциональные особенности кератиноцитов, клеток лимфоидной ткан ассоциированной с кожей (SALT), дендритических клеток. Дефект кератиноцито эндогенного характера проявляется в стимулировании Th2 иммунного ответа н аллергены, повышением продукции провоспалительных цитокино [11,38,116,117,123,136,152,209,210,234]. При АД кератиноциты усилены высвобождают гранулоцитарные макрофагальные факторы (GM - CSF тимический стромальный лимфопоэтин, которые инициируют дендритически клетки и затем реакции аллергического каскада [171,194].

Таким образом, при АД непосредственно в коже развивается аллергическа . реакция с участием многих иммунокомпетентных клеток, особое место сред которых занимают базофилы, тучные клетки и клетки Лангенгарса. Эти клетк активируются, секретируют медиаторы воспаления, которые действуют на други

клетки и ткани и вызывают тем самым внешние проявления реакции повышение проницаемости сосудистой стенки, отек ткани, раздражени периферических нервных рецепторов [57]. Эти процессы вызывают развита клинических симптомов АД - зуд, отек, гиперемия кожи и др. [68,80]. Наряду этим отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток эозинофилов, Тх2-клеток, базофилов, моноцитов, которые в активном состояни выделяют медиаторы, дополняющие внешние проявления тканевой реакции [57 Эпидермис больных АД содержит повышенное количество клеток Лангерганса воспалительных дендритных клеток, имеющих высокоаффинный рецептор к IgE От этого зависит экспрессия Fee RI - клеток Лангерганса, что ведет к усилению тяжести атопического дерматита [173,95,203,249,192,162,217,239]. Повышенную экспрессию Fee RI обеспечивает присутствие далее минимального количеств антигенов и их взаимодействие с Т-лимфоцитами [38,95,162,192].

Важную роль в проникновении аллергенов в организм играет нарушени барьерной функции кожи. Влияние на это оказывают как запрограммированны генетические механизмы, так и экзогенные воздействия. Кожа страдающих А^ вследствие врожденного дефекта иммунной системы имеет дефици антимикробных пептидов (кателицидинов, дефензинов), необходимых дл защиты от бактерий, вирусов, грибов [220]. Первичный иммунный отвеп вызванный аллергенами сходными с человеческими белками, в дальнейшез поддерживается эндогенными антигенами больного [237]. Важную роль в течени заболевания играет нарушение биоценоза кожи. Более чем у 90% больны? страдающих АД, в очагах поражения кожи обнаруживается S. аигеш [130,170,201]. Чрезкожное проникновение аллергенов вызывает экспрессию Th - иммунного ответа с образованием соответствующих цитокинов (ИЛ-4, KJI-f ИЛ-10, ИЛ-13), ведущих к развитию воспалительной реакции и нарушению барьерной функции кожи, персистенции микроорганизмов, с формирование! порочного круга [26,123,195,235]. Многие авторы считают, что микрофлор

поверхности кожи может как самостоятельно стать причино развития АД, так и быть второстепенным фактором [98,99,101,136,174,244].

Важную роль играет изменение микробной флоры кишечника (дисбактериоз что приводит к недостатку специфических микробных штаммов, которы обеспечивают протективный эффект от атопии путем индукции цитокинов [182 Санация желудочно-кишечного тракта положительно влияет на результат лечения АД [32,114].

Свой вклад в патогенез АД вносит паразитарная инфекция. Установлено, чт паразитарная инвазия вызывает иммунный ответ, развивающийся по Th-2 тип) что приводит к увеличению количества эозинофилов и образованию антите преимущественно класса IgE и IgG с дальнейшим усилением выработки IgM [57]

В настоящее время выделяют 2 типа АД: аллергический (экзогенный «extrinsic»), регистрируемый у 80% больных с повышенным уровнем IgE поливалентной сенсибилизацией и неаллергический (эндогенный, «intrinsic» встречающийся у 20 - 30% больных с низким уровнем IgE и не определяемо сенсибилизацией [166,186,232,248]. Вторую форму (эндогенную) в литератур называют «конституциональным дерматитом» [208].

В патогенезе АД можно выделить две фазы. Первая фаза - остра (экзематизация) характеризуется иммунной реакцией Th2 - типа, вторая хроническая (инфильтрация, лихенизация), где преобладает реакция IT [117,137]. Мигрировавшие в лимфоузлы клетки Лангерганса, участвуют диффереицировке Th - лимфоцитов (0,1,2 типов) [117,137].

Механизмы патогенеза АД вомногом определяются дисбалансом иммунодефицитом Thl и Th2 лимфоцитов [57,68,95,117,136,215]. Многие автор] отмечают снижение периферических Т-супрессоров, активности Т-киллер01 дефекты хемотаксиса, гипокомплементемию по СЗ - компонент [49,70,94,115,119,186]. Инициация иммунного ответа протекает на фон изменения дифференцировки Т-хелперов. При этом теофиллинрезистентные Е

РОК указывают на состояние Т- хелперного звена иммунитета, теофиллинчувстительные Е-РОК относятся к популяции Т-супрессоров [102]. Т хелперы усиливают пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцито лимфоцитов [102]. Для больных, страдающих АД, характерно преобладание Тх2 клеток [38,132,195].

Важную роль в физиологических и патологических процессах играю цитокины. Эти регуляторные белки участвуют в опосредовании воспалительных : иммунных реакций и являются критическими элементами в ответе кожи н повреждение или инфекционно-вирусное поражение [26]. Например, ИЛ- 4 играет важную роль в стимуляции В-клеток, продуцирующих 1§Е- антитех дифференцировке и пролиферации ТЬ2 - лимфоцитов, ускоряет миграцию эозинофилов и моноцитов в очаг воспаления, подавляя при этом выработк интерферона и иммунный ответ по ТЫ типу [85,94,183,204]. Т-хелперы 2 тип (Тх2) синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 ИЛ-13 и стимулируют выработку антитех в том числе ^Е. Повышенная экспрессия ИЛ-4 ведет к усиленной выработке инфильтрации дермы Тх2-клетками, пролиферации тучных клеток, аккумуляци эозинофилов. Повышенная продукция ^Е и его взаимодействие с рецепторам: клеток Лангерганса приводит к высвобождению медиаторов воспаления, чт вызывает развитие клинической картины АД [80]. Взаимодействие ^Е рецепторами тучных клеток приводит к дальнейшему образованию ИЛ-4 [38,6^ 101,244].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Каячев, Андрей Петрович, 2014 год

Список литературы

1. Авдеенко Н.В. Влияние загрязнений воздушной среды химическими агентами на распространенность и течение аллергодерматозов у детей/ Н.В. Авдеенко, Н.И. Балаболкин// Вестник дерматологии и венерологии. - 1992. - №9. - С. 42-45.

2. Александиев A.M. Распространенность и особенности течени аллергических болезней у детей в различных зонах Дагестана: автореф. дис. кащ мед. наук. - Москва, 1993. - 23 с.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройств; Руководство для врачей / Ю.А. Александровский. - Ростов - на - Дону, 1997. С.576.

4. Аникин В.В. Современный взгляд на терминологию и классификацш нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков / В.В. Аникин, А.^ Курочкин // Клиническая медицина. - 2001. - №7. - С. 69-73.

5. Антропов Ю.Ф. Клинико - патогенетические закономерност соматизации психических расстройств в детском возрасте / Ю.Ф.Антропов, С.Е Бельмер // Педиатрия. - 2004. - №5. - С. 56-61.

6. Антропов С.В. Соматизация психических расстройств в детско] возрасте / С.В.Антропов, С.В. Бельмер. - М-ИД: Медпрактика - М, 2005. - С. 101

^ 115.

7. Антропов Ю.Ф Психическое состояние и нейрофизиологически особенности детей с атопическим дерматитом / Ю.Ф.Антропов, В.А. Балабанова Детская больница. - 2005. - №2 (20). - С. 31-38.

8. Арсенин С.В. Грязелечение и водные процедуры. - Ростов на Дон) Феникс, 2009г. - С.221-241.

9. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение профилактика/Научно - практическая программа Союза педиатров России. - М 2000. - 76 с.

10. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение профилактика/ Научно - практическая программа Союза педиатров России. - М 2004. - 48 с.

11. Базарный В.В. Иммунная система кожи // Мезотерапия. - 2011. - №2. С. 28-34.

12. Балаболкин И.И. Аллергические заболевания у детей на современно] этапе // Consilium medicum. - 1999. T.l, №6. - С. 251-254.

/ 13. Балаболкин И.И. Атопический дерматит у детей/ И.И. Балаболкин, В.Ь

Гребенюк. - М. Медицина, 1999. - 240 с.

14. Балаболкин И.И. Влияние экологических факторов н распространенность и течение аллергических болезней у детей / И.И. Балаболкш А.А. Ефимова, Н.В. Авдеенко //Иммунология. - 1991. - №4. - С.34-37.

15. Балаболкин И.И. Влияние острых респираторных инфекций на течени аллергических заболеваний у детей подросткового возраста // IV съезд педиатро России сб. тез. - М, 2001С. 61.

16. Балаболкин И.И. Гастр о дуодениты у детей с атопическим дерматитом дерматореспираторным синдромом / И.И. Балаболкин, Л.В. Чистова, A.A. Шавро // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - №2. - С. 90-93.

17. Балаболкин И.И Проблемы профилактики аллергических заболеваний детей/ И.И. Балаболкин// Педиатрия. - 2003. - №6. - С.1-4.

18. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и терапи атопического дерматита у детей // Современные проблемы аллергологии, клш иммунол. и иммуно-дерматологии: сб. трудов 2-го нац. конгресса РААКЕ (Москва, 21-24 сент. 1998). - Москва, 1998.- С. 113—119.

19. Балаболкин И.И Аллергические болезни у подростков: особенност. развития, клиника, диагностика, лечение / И.И. Балаболкин. - М, 2002. - С. 4-10.

20. Балаболкин И.И. Пищевая аллергия у детей //Аллергология. - 1999. - № ] - С. 43-47.

21. Балкарова O.E. Вирусно - бактериальные ассоциации у пациентов атопическим синдромом // Национальный конгресс по болезням органов дыханш сб. тез. - СПб, 2000. - №75. _ с. 26.

22. Баранов A.A. Детская аллергология. Руководство для врачей/ А.^ Баранов, И.И. Балаболкин. - М., 2006. - С. 7-105, 424-445.

23. Баранов А. А., Хаитов Р. М. Аллергология и иммунология. - М.: Союз педиатров России, 2008, С. 35-74;

24. Белан Э.Б., Латышевская Н.И., Медведева С.С. Экологическая ситуаци как фактор риска сенсибилизации детей к аллергенам различных групп// ] Всероссийский конгресс по детской аллергологии: сб. тез. (Москва, 10-1 декаб.2003г.). - Москва, 2003. - С. 19.

25. Бахметьев Б.А, Ширшев С.В., Кеворков Н.Н Основные показател иммунограммы детей и взрослых Пермской области // справочно - методически материал для врачей - Пермь, 2002 -44с.

26. Белова О.В, Арион В.Я, Сергиенко В.И. Роль цитокинов в иммунологи: кожи/ О.В. Белова, В.Я. Арион, В.И. Сергиенко// Иммунология, аллергологи? инфектология. - 2008. - №1. - С. 41-55.

27. Белоусова Т.А. Современные подходы к наружной терапи аллергодерматозов // Materia medica. - 2002. - №3-4. - С. 60-77.

28. Белоусова Т.А. Аллергодерматозы - болезнь современной цивилизации ¡ РМЖ. - 2003. - Т. 11, №27. - С. 1538-1542.

29. Белоконь Н.А Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для враче / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. - М: Медицина, 1987. - Т.1. - С. 94-99, 1.11-117.

30. Березин Ф.Б. Психологические механизм1 психосоматических заболеваний/Ф.Б. Березин, Е.В. Безносюк, E.JL Соколова//Российский медицинский журнал. - 1998. - №2. - С. 43-49.

31. Бержец В.М. Использование различных методов с целью установлени связи экологии жилища и аллергических заболеваний/ В.М. Бержец, И.С Кропотова, Н.С. Петрова// Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. 2003. - №2. - С. 92-97.

32. Билая, И. Н. Аутоцитокинотерапия в иммунологической коррекци атопического дерматита // тезисы, докл. VIII Всерос. съезда дерматовенерологов. М., 2001. - Ч. 1.Дерматология. - С. 212-213.

33. Биличенко Т.Н. Загрязнение атмосферного воздуха и здоровье дете? Москва. 5-летнее исследование по программе ISAAK //сб. резюме ХГ Национального конгресса по болезням органов дыхания. - М, 2004. - С. 438.

34. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия / В.1У Боголюбов, Г.Н Пономаренко. - М: Медицина, 1999г. - С. 431.

35. Боголюбов В.М. Медицинская реабилитация. / В.М. Боголюбов. - 2-изд., доп. - Москва, 2007. - Т.1.- С.171-172.

36. Боев В.М. Эколого-эпидемиологический анализ аллергически заболеваний у детей Оренбурга / В.М. Боев, О.Г. Павловская, М.Н. Воляник > Гигиена и санитария. -1994. - №7. - С. 3-5.

37. Боровик Т.Э. Профилактика пищевой аллергии у детей // Российиски. педиатрический журнал. - 2004. - №2. - С. 61-63.

38. Боровик Т.Э., Макарова С.Г, Дарчия С.Н. Кожа как орган иммунно системы / Т.Э. Боровик, С.Г Макарова, С.Н. Дарчия / Педиатрия. - 2010. T.8Ç №2. -С. 132-137.

39. Борбоева A.C. Особенности течения атопического дерматита подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук - Иркутск, 2005. - С. 22.

40. Буйнова С.Н., Терянкова C.B., Черняк Б.А. Распространенност атопического дерматита среди школьников в Иркутской области// Атопически. дерматит: материалы международной конференции. - Екатеринбург, 2000. - С 16-17.

41. Вайсфильд Д.Н., Голуб Т. Д. Лечебное применение грязей. Кие1 Здоровье, 1980.- 142 с.

42. Варданян К. JI., Суворова К.Н. Анализ диагностических критерие атопического дерматита // IX Всерос. съезда дерматовенерологов: тез. paí (Москва, 7-10 июня 2005г.). - Москва, 2005. - Т. 1. - С. 55.

43. Василевская И.В., Мащиц А.П., Хаваш Н.Л. Современные тенденци распространенности аллергической патологии у детей Беларуси в условия радиоэкологического неблагополучия // Современные технологии в педиатрии . детской хирургии: сб. тез. IV Российского Конгресса (Москва, 25-27 октяС 2005г.). - Москва, 2005. - С. 20-21.

44. Вейн A.M. Вегетативные расстройства / A.M. Вейн. - М, 1998. - С. 105.

45. Великанова Л.П. Факторы психологического и социального риск нарушения состояния здоровья детей и подростков // Здоровый ребенок: сб. тез.л Конгресса педиатров России. - Москва, 1999. - С.70.

46. Вельтищев Ю.Е. Экологтчески детерминированная патология детског возраста/ Ю.Е. Вельтищев// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. - №2. -С. 5-12.

47. Вельтищев Ю. Е. Онтогенез иммунной системы и факторы, влияющие н иммунобиологическую реактивность детского организма // Вопр. охран1 материнства и детства. - 1989. - № 10. - С. 3-12.

48. Воронина, В. Р. Влияние микробиоценоза кожи на клиническое течени атопического дерматита и обоснование его антибактериальной терапии: Авторе4 дисс. канд. мед. наук - М., 2005. - С.21.

49. Гиллер У., Нимайер Ф., Купфер И., Львов А. Н. Атопический дерматит нейрогенная воспалительная реакция // Росс. журн. кожн. и вен. болезней, 2006 № 4.-С. 46-52.

50. Гладышева Н.Г. Межличностная тревожность как один из факторо риска формирования психосоматической патологии //Современные проблем] профилактической медицины: сб. тез. УШ Конгресса педиатров России.(Москва 18-21 февр. 2003г.) - Москва, 2003. - С. 80.

51. Гончарова, Е. Н. Влияние аналога лей-энкефалина даларгина на синте ДНК в миокарде и эпителии языка белых крыс на раннем этапе постнатальног онтогенеза / Е. Н. Гончарова, С. С. Тимошин, Т. В. Яценко // Бюл. эксп. биологи и медицины.- 1997. - № 1. - С. 43. - 45.

52. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Аковбян В. А. Атопический дерматит (обзор литературы) // Рус. мед. журнал. - 1998. - № 20. - С. 1328 — 1335

53. Гончаров А.Г., Фрейдлин И.С., Смирнов В.С. и др. Основы клиническо иммунологии и методологические подходы к оценке иммунного статус; Практикум. Калининград: Калинингр. ун-т., 1997. - 73 с. -

54. Горчакова, Г.А. Актуальные вопросы механизма лечебного применены пелоидов /Г.А. Горчакова//Вопр. курортол. - 1979. №1. - С.3-11.

55. Гринзайд Ю.М., Гринзайд М. И., Овнанян А.А. и др. Коррекци вторичных иммунодефицитных состояний с применением физических факторо! Методические рекомендации -Пятигорск, 1996г.- 12с.

56. Гринзайд М. И., Гринзайд Ю.М., Евсеева С.Н. и д{ Иммуномодулирующие эффекты физических факторов. Пособие для врачей. Пятигорск, 1996г. - 52с.

57. Гущин И.С. Аллергия: аллергены, индукция и регуляция синтеза \gEII Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1999. - №1. - с.24-32.

58. Джавахия М.Ш., Чурадзе Л.И., Явич П.А. Изучение коллоидно стабильности мазей, содержащих лечебную грязь «Ахтала» и некоторы биологически активные вещества. // Современные научные исследования

инновации: научно-практический журн. 21.01.13. URL

http://web.snauka.ru/issues/2013/01/19787 (дата обращения 03.03.13.)

59. Данилов С. И., Нечаева О.С. Современные подходы к наружному лечению хронических аллергодерматозов [Электронный ресурс]: сайт. -www.medicusamicus.com.http://www.medicusamicus.com/index.php7action (дата обращения 02.07.2011).

60. Дьячкова С.Я. Местная терапия аллерго дерматозов у детей // Вестни ВГУ. Серия: Химия. Биология. Фармация. - 2005. - №2. - С.162-166.

61. Елкина Т.Н. Синдром вегетососудистой дистонии у детей и подросткоЕ учебно - методическое пособие / Т.Н. Елкина, JT.A. Воропай, Т.В. Комосова. Новосибирск:Сибмедиздат, 2003. - 64с.

62. Исаев Д.Н. Пихосоматические расстройства у детей. Руководство дл врачей / Д.Н. Исаев. - СПб: Питер, 2000. -386с.

63. Исаев Д. Н., Калашников В. С. Пароксизмальные нервно-психические расстройства у детей, страдающих нейродермитом, и их лечение. Психосоматические и соматические расстройства у детей: сб. науч. трудов. -Л.:Ленинград. педиатр, мед. ин-т., 1989. - С. 1—16.

64. Казначеева, Л. Ф. Современные технологии реабилитации детей аллергодерматозами / Л. Ф. Казначеева. - Новосибирск, 1999.- С. 112.

65. Казначеева Л.Ф. Атопический дерматит у подростков, особенност течения, дифференциальная диагностика, терапия, профилактика/ ЛЛ Казначеева, A.B. Молокова. - М. - Изд. Фармарус принт, 2002. - С. 11-15.

66. Казначеева Л.Ф. Современные технологии лечения и реабилитации дете с аллергодерматозами. Практическое руководство для врачей / Л.Ф. Казначеева. Новосибирск, 2000. -110с.

67. Киппер С.Н. Разработка и изучение фармакологических свойств новы нестероидных противовоспалительных титаносодержащих препарато транскутанного действия: автореф. дис. д-ра мед. наук.- Уфа, 2000. - 51с.

68. Кобец Т.В. Аллергические заболевания у детей [Электронный ресурс сайт. - http : //www.drcobez.narod.ru/st003.htm (дата обращения 12.07.2011).

69. Козулин Е. А, Тимошин С. С., Козулин Е. Е., Сапунцова С. Т Регуляторные пептиды и поверхностно-активные вещества в этапной терапи больных атопическим дерматитом // Тез. докл. XX краевой конф. дерматолого Хаб. края. - Хабаровск, 2004. - С. 26.

70. Козулин Е. А, Кириллов С. В., Козулин Е. Е. и др. Регуляторны пептиды, бентониты и торфопелоиды в этапном лечении больных атопическш дерматитом// Тез. докл. IX Всеросс. съезда дерматовенерологов. - Москва, 2005. С. 14-15.

71. Коколина В.Ф. Кардиология и ревматология детского возраста Практическое руководство по детским болезням / В.Ф. Коколина, А.Г. Румянцевг - М.: Медпрактика, 2004. - С. 735.

72. Кондюрина Е.Г., Зеленская В.В., Нечаева Н.И. Влияние бытовы факторов на формирование атопического дерматита у школьников Новосибирск //Вопросы современной педиатрии - 2004. Т.1.,№1. - С. 210.

73. Кондря Т.С. Психофизиологический анализ феномена зуда пр нейродерматозах: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Москва, 1991 - С. 24.

74. Короткий Н. Г. Тимодепрессин в терапии хронических дерматозо1 Методические рекомендации. / Н. Г Короткий, В. Ю. Уджуху, А. А Кубылинский // - М., 2002. - С. 6.

75. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Таганов А. В., Каражас М. Е Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапи. атопического дерматита //Лечащий врач. - 2000. - №10. - С.42-47.

76. Короткий Н. Г. Новые возможности терапии атопического дерматита детей в зависимости от клинико-патогенетических вариантов // Росс, жур! кожных и вен. болезней. - 2000. - № 6 - С. 35-38.

77. Короткий Н. Г. Элидел крем 1% в наружной терапии атопическог дерматита у детей / Н. Г Короткий, А. А. Тихомиров // Клин, дерматология венерология. - 2004. - № 1. - С. 56-59.

78. Короткий Н.Г., Таганов A.B. Атопический дерматит у детей: принцип] наружной терапии. Пособие для педиатра. Серия: аллергические болезни. - М Информатик, 2000. - С. 51.

79. Короткий Н.Г., Таганов A.B., Тихомиров A.A. Современная наружна терапия дерматозов с элементами физиотерапии - Тверь: Триада, 2003. С.- 528.

80. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A., Сидоренко O.A. Современная наружна и физиотерапия дерматозов. - М.: Экзамен, 2007. - с. 11-17, 31-34,203-206,442 447.

81. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A., Таганов A.B., Моисеенко AJE Атопический дерматит у детей. Руководство для врачей. - Тверь: Триада, 2003. 238 с.

82. Кочергин Н. Г. Дерматологическое качество жизни ка психосоматический симптом дерматоза / Н. Г. Кочергин, Л. М. Смирнова // Росс журн. кожных, и вен. болезней. - 2006. - № 4. - С. 11-15.

83. Кочергин Н. Г., Белоусова Т.А. К вопросу о местно глюкокортикостероидной терапии / Н. Г. Кочергин, Т.А. Брлоусова// Рос. Журна кожных и венерических болезней. - 2001. - №2. - С.28-31.

84. Кузнецова И. В. Роль пищевой аллергии и некоторых механизмов е развития в патогенезе атопического дерматита у детей: Автореф. дисс. канд. мед наук. - Ростов-на-Дону, 1995. - 22с.

85. Кунгуров Н.В. Иммунологические аспекты атопического дерматита / Вестн. дерматологии и венерологии. - 1999. - № 3. - С. 14-17.

86. Кунгуров Н. В. Иммуноинтервенция при атопическом дерматите: когд< что и как...// СПб дерматологические чтения : материалы конф. - СПб., 2005. - С 24-25.

87. Кунгуров Н. В. Особенности клеточного инфильтрата в дерме больных с различными типами течения атопического дерматита / Н.В. Кунгуро1 С. В. Сазонов, М. М. Кохан// Вестн. дерматологии и венерологии. - 2000. - № 5. С. 40-46.

88. Кудрявцева А.В. Возможные подходы к лечению атопическог дерматита у детей с учетом степени колонизации кожных покровов золотистьп стафилококком / А.В. Кудрявцева, JI.K. Катасонова, И.И. Балаболкин // Bonpoci современной педиатрии. - 2002. - Т. 1, №1. - С. 29.

89. Левицкий Е Ф., Сидоренко Г. Н. и соавт. Оценка биологическог состояния салропелей по их ферментативной активности //Вопросы курортологии 1995. - № 6. - С. 36-38.

90. Лещинский А.Ф., Зуза З.И. Пелоидо - и фармакотерапия пр воспалительных заболеваниях // Киев: Здоровье, 1985,-184с.

91. Лисяный Н.И. Проблемы иммунологии в свете доказательной медицин! [Электронный ресурс]// Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектологш сайт. - URL:http://kiai.com.ua/article/7.html (дата обращения 05.12.2012).

92. Мазурина О. Г., Карамян Э. Г., Кононенко Н. П. Оценка влияни даларгина на показатели тканевого метаболизма при гипоксии: II Росс. нац. конгр «Человек и лекарство»:тез. докл. - Москва, 1995.- С. 223.

93. Мазурин АВ, Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб Фолиант, 2001.-С.441.

94. Матушевская Е. В., Свирщевская Е. В., Эртнеева И. Я., Шевченко М. Р Эффективность пимекролимуса в терапии атопического дерматита на основани изучения клеточного звена иммунитета // Вестник дерматологии и венерологии. 2006.-№1.-С. 36-42.

95. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит. Новый подход в терапии — топический иммуномодулятор/ Д.Ш. Мачарадзе, М.П. Костинов П. Лечащий врач.- 2003.- №4.- С. 52-56.

96. Мачарадзе Д.Ш. Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите детей // Педиатрия. - 2004. - №4. - С. 64-71.

97. Методические рекомендации по кардиоинтервалографии. Москва, 1985г

98. Мокроносова М. А., Максимова А. Е., Батуро А. П. Влияние различны методов наружной терапии на колонизацию кожи Staphylococcus aureus и течени атопического дерматита // Рос. аллергол. журнал. - 2004. - № 1. - С. 58-61.

99. Мокроносова М.А., Максимова А.Е., Батуро А.П. и др. Значени колонизации кожи S. Aureus для дифференциальной диагностики атопическог дерматита// Вестн. Дермат. Венер. - 1997. - №5 - С. 37-39/

100. Моррисон А. В. Гнотобиологическая изоляция в терапии атопическог дерматита // Паллиативная медицина и реабилитация. - 1998. - № 2-3. - С. 50.

101. Новик Г. А. Атопический дерматит у детей // Лечащий врач. -2009. -- С.6-12.

102. Новиков Д.К., Генералов И.Г, Железняк Н.В. Основы иммунологии Д.К. Новиков, И.Г Генералов, Н.В. Железняк// Витебск: ВГМУ, 2007. - с. 160.

103. Олефиренко В.Т. Водотеплолечение. М.: Медицина, 1986г. - С. 210-250.

104. Пенкина, Н. И. Особенности и методы коррекции микробиоценоза кож у детей с атопическим дерматитом / Н. И. Пенкина, А. М. Ожегов, И. Г Балаболкин, Р. М. Загритдинова // Российский журнал кожных и венерически болезней. - 2006. - № 1. - С. 12-14.

105. Пенкина Н.И. Распространенность атопического дерматита у детей Удмуртской республике /Н.И. Пенкина, М.В. Бочкарев, И.И. Балаболкинь Педиатрия. - 2006. - №4. - С. 105-107.

106. Полещук В. JI. Особенности состояния вегетативной нервной системы больных атопическим дерматитом: автореф. дис. канд. мед. наук. -

СПб, 2004. —16 с.

107. Потемкина A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний детей. - Казань: Казанский университет, 1990. - С.319.

108. Пыцкий В.И. Атопия и группа атопических и псевдоаллергически заболеваний. I. Общие представления// Терапевтический архив. - 2000. - Т.72. №10.-С. 31-36.

109. Пыцкий В.И. Атопия и группа атопических и псевдоаллергически заболеваний. II. Роль типа конституции// Терапевтический.архив. - 2000. - Т.72. №12.-С. 64-67.

110. Ревякина В.А. Эпидемиология аллергических заболеваний у детей организация педиатрической аллергологической службы в России//Педиатрия. 2003. - №4. - С. 64-67.

111. Ревякина В.А. Атопический дерматит у детей: автореф. дис. д-ра мед наук. - Москва, 1993. - 34с.

112. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развита атопического дерматита у детей // Аллергология. - 1998. - №4. - С. 13-15.

113. Ревякина В.А. Аллергические заболевания у детей и окружающая средг В.А.Ревякина, O.K. Нетребенко// 53 семинар Nestle по детскому питанию: обзо материалов. Москва, 2005 - С. 7-12, 36-78.

114. Сапунцова, С. Г. Морфологическое, иммунологическое и клинике лабораторное обоснование применения тимодепрессина в комплексной терапи атопического дерматита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Новосибирск, 2004. - 2 с.

115. Свирщевская Е. В., Шевченко М. А., Алексеева JL Г. и др. Продукция цитокинов у больных атопическим дерматитом// Вестник дерматологии венерологии. - 2005. - № 1. - С. 40-45.

116. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: гетерогенность клинических фор! и разнообразие механизмов патогенеза / Ю.В. Сергеев, Д.К. Новиков, А.Е Караулов// Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2001. - №3. - с. 61 73.

117. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Руководство для врачей. М.:Медицина для всех, 2002. - С. 12-105.

118. Сергеев, Ю. В. Опыт внедрения в медицинскую практику препарате длительной, поддерживающей терапии больных атопическим дерматитом , Сибирский журнал дерматологии и венерологии. - 2006. - № 7. - С. 51.

119. Силина, JI. В. Изменения содержания адаптивных.гормонов и опиоидны пептидов под влиянием даларгина у больных псориазом // Российский журна кожных и венерических болезней. - 2003. -№ 1.-С. 41-44.

120. Силина Л. В., Хмелевская И. Г., Кобелев А. В. Нарушения иммунног статуса у детей, страдающих атопическим дерматитом и проживающих в зон повышенной геомагнитной активности // Материалы конференции «Актуальны вопросы дерматовенерологии» -Иркутск, 2004. - С. 85.

121. Скрипкин O.K. Кожные и венерические болезни. Руководство для враче — М.: Медицина, 1995. - Т. 2. - С. 88-96.

122. Смирнова И. О., Смирнова О. Н., Морозова Н. В. Вегетососудисты нарушения у больных атопическим дерматитом, осложненным пиококково инфекцией// Санкт-Петербургские дерматологические чтения : материал! конференции. - СПБ, 2005. - С. 50.

123. Смирнова Г. И. Современная концепция лечения атопическог дерматита. - М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2006. - С. 132.

124. Смолкин Ю.С. Механизмы развития атопического дерматита у детей Ю.С. Смолкин, A.A. Чебуркин, В.А. Ревякина // Российский вестни перинатологии и педиатрии. - 2000. - Т.45. - №3. - С. 25-29'.

125. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программ действий педиатора // Согласительный документ Ассоциации детски аллергологов и иммунологов России. - М. - 2004. - 76 с.

126. Соколова Е.Д. Эмоциональный стресс: психологические механизмь клинические проявления, терапия / Е.Д. Соколова, Ф.Б. Березин, Т.В. Барлас , «Materia Medica». - 1996. - №1(9). - С. 6-24.

127. Студеникин М.Я. Эколгогия и здоровье детей / М.Я. Студеникин, А.А Ефимова. - М.: Медицина, 1998. - С. 206-207.

128. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратеги иммунотерапии //РМЖ. - 1998. - № 6. - С. 363 — 367.

129. Супрун И.М. Особенности вегетативного гомеостаза и функциональног состояния верхних отделов пищеварительного тракта у детей школьного возраст с атопическим дерматитом: автореф. дис. канд. мед. наук. - Архангельск, 2008.

130. Тарнуева С. Д., Цыбенова С. Д., Банзаракцаева А. С. Влияние экологи на заболеваемость атопическим дерматитом в республике Бурятия// Материал1 международной конференции: Атопический дерматит 2000. - Екатеринбург, 200С -С. 122.

131. Торопова Н.П., Синявская O.A. Экзема и нейродермит у детей Н.П.Торопова, О.А.Синявская // Современные представления о патогенезе клинике, лечении и профилактике. - Екатеринбург. - 1993 - С. - 7-161, 266 -330.

132. Трофимова И. Б., Гевондян В. С., Гевондян Н. М., Мишурис Л. А Оценка эффективности лечения у больных атопическим дерматитом // Саню Петербургские дерматологические чтения: материалы конференции. - СПБ, 200f

- С. 53.

133. Тютикова Н. А. К оценке состояния и функции вегетативной нервно системы у школьников / Н. А. Тютикова // Здоровый ребенок: сб. тез. V Кон гресса педиатров России. — М., 1999. — С. 467.

134. Файзулина P.M. Аллергические заболевания у детей, проживающих регионе с развитой химической и биотехнологической промышленностыс Автореф. дис. канд. мед. наук. - Москва, 1992. - С.22.

135. Файзулина P.M. Распространенность и структура аллергически заболеваний у детей в крупных городах в условиях техногенной нагрузки/ P.1V Файззулина// Иммунология. - 1999. - №3. - С. 39-40.

136. Феденко Е.С., Ильина Н.И., Гущин И.С. Атопический дерматш Клинические рекомендации. - М: Атмосфера,2002. - С. 230-253.

137. Хаитов P.M., Ильина Н.И. Аллергология, иммунология. Национально руководство. - М. ГЭОТАР - Медиа, 2009. - С.25-56,436-455.

138. Хаитов P.M., Н.И. Ильина Аллергология. Клинические рекомендации. М. ГЭОТАР - Медиа, 2006. - с. 28-37.

139. Хенеган К., Баденоч Д. Доказательная медицина. М. ГЭОТАР - Медш 2013.-е. 62-82.

140. Холопов А.П., Шашель В.А., Перов Ю.М., Настенко В.П, Грязелечение

- Периодика, 2003. - С.284.

141. Холопов А. П., Плохов В. В., Галциди Е. И., Катханов А. М., Шашель Е А., Тлиш М. М. Пелоидотерапия и фитогрязь в лечении болезней кожи и заболевани внутренних органов у детей и взрослых. Метод, рекомендации. - Краснодар, 1998. С.44.

142. Царфис П. Г., Киселев В. Б. Лечебные грязи и другие природны теплоносители. - М.:Высшая шк., 1990. - С. 127.

143. Цепелев В. Л. Механизмы действия регуляторных пептидов пр иммунодефицитных состояниях и воспалении: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Чита, 2003. - 22 с.

144. Чёчельницкая С. М. Вегетативная регуляция у детей и подростко! Закономерности становления и роль в реализации риска хронической патологи!' автореф. дис. д-ра мед. наук. - Москва, 2000. - 52 с.

145. Чимаров В.М. Роль вегетативной регуляции и мембраносвязанны факторов в формировании здоровья и в патогенезе задержки роста у дете? Автореф. дис. канд. мед. наук. - Новосибирск, 2001. - С. 27.

146. Чистяков И. А. Зудящие дерматозы / И. А. Чистяков // Consiliur medicum. Дерматология и венерология. — 2002. —Т. 4, № 5. - С. 224- 227.

147. Шамов А.Г., Маланичева Т.П., Шамов Б.А. Факторы медике биологического и социального риска в формировании аллергических заболевани у детей старшего возраста// Здоровый ребенок: сб. тез. V Конгресса педиатро России.-М, 1999.-С. 532.

148. Шмидгаль В.М. Особенности местного иммунитета кожи пр бронхиальной астме и атопическом дерматите у детей: Автореф. дис. канд. мед наук. - Томск,1999. - 30с.

149. Щеплягина JI.A., Круглова И.В. Механизмы иммунной защиты // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т.17, №23. - С. 1564-1569.

150. Эфтидерм, эфтиллин их применение в медицине: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России», 2004. - С. 3-15.

151. Яворская, В. А. Клинический опыт применения даларгина пр начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга/ В. А. Яворская, Е А. Малахов, А. В. Гребешок // Неврологический вестник. - 1996.-Т.28, ЖЗ-4.-С 37.

152. Ярилин А.А Иммунология. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С.231-341, 389 478, 607-638.

153. Ярилин А.А. Кожа и иммунная система. // Эстет, медицина.- 2003. Том П, № 2. - С. 110-122.

154. Arshad S.H., Matthews S., Gant С., Hide D.W. Effect of food and house dui mite allergen avoidance on development off allergic disorders in infans.// Lancet. - 1% -№339.- 1493- 1497.

155. Atopic eczema in children. Management of atopic eczema in children from birth up to the age of 12 years / National Collaborating Centre for Women's and Children's Health Published by the RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 27 Sussex Place, Regent's Park, London NW1 4 RG, 2007. - P. 30-32;

156. Bender, B. G. Actigraphy assessment of sleep disturbance in patients wit atopic dermatitis: an objective life quality measure / B. G. Bender, S. B. Leung, D. ^ Leung // J. Allergy Clin. Immunal. - 2003. - Vol. III. - P. 598-602.

157. Bjorksten B. Perinatal events in relation to sensitization in the human.// Am Respir Crit Care Med. - 2000. - №162. - P.105- 107.

158. Brinkman L., Aslander M.M., Raaijmakers J.A.M. et all. Bronchial an cutaneous responses in atopic dermatitis patients after allergen inhalation challenge, Clin. Exper. Allergy. - 1997. - № 27. - P. 1043-1045.

159. Bigliardi Q. M., Lipp В., Sumanovski L. T. et all. Changes of epidermal Mu opiate receptor expression and nerve endings in chronic atopic dermatitis./ Dermatology. - 2005. - № 210. - P. 91-99.

160. Burks AW, James JM, Hiegel A, Wilson G, Wheeler JG, Jones SM, € al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. // J. Pediatr. - 1998. - №132. P.132-136.

161. Burks W. Skin manifestftions of food allergy//Pediatrics. - 2003. - T. 111. P. 1617 -1624.

162. Bubnoff D., Geiger E., Bieber T. Antigen-presenting cells in allergy // ^ Allergy Clin. Immunol. - 2001/ - №108. - P. 329-339.

163. Buske-Kirchbaum A. Changing stress active immunomodulation in patient with atopic dermatitis// J. Neuroimmunol. - 2002.-Vol. 129, № 1-2.-P. 161-167.

164. Chamlin SL, Frieden IJ, Fowler A. et al. Ceramide-dominant, barrier-repai lipids improve childhood atopic dermatitis //Arch Dermatol. - 2001. - №137. - P.l 11C 1114.

165. Colloff// Br. J. Dermatol. - 1992. - Vol. 127, № 4. -P. 322-327.

166. Cookson W. Atopy: A complex genetic disease // Ann. Med. - 1994. - Vol. 21 № 5. - P. 351-353.

167. Cookson W.O., Young R.P., Sandford A.J., et al. Maternal inheritance c atopic IgE responsiveness on chromosome llq// Lancet. - 1992. - №340. - P.381- 384.

168. Cookson W.O. Genetic aspects of atopic allergy// Allergy. - 1998. - №53. P.9-14.

169. Cooper D. IgE-dependent activation of T cell by allergen in atopic dermatitis pathophysiologic relevance / D. Cooper, J. Hales, R. Camp // J. Invest. Dermatol, 2004.-Vol. 123, №6. -P. 1086-1091.

170. Donnadieu, E. Competing functions encoded in allergy-associated F (C epsilon RI beta gene / E. Donnadieu, M. N. Jovin, S. Rana // Immunity. - 2003. - № 18. P. 665-674.

171. Edwards A. Mechanisms of allergic disease. The year in allergy 2003 / A Edwards, S. Holgate, S. Arshad. - Oxford, 2003. - P. 83-100.

172. Eichenfield L.F., Hanifin J.M., Besk L.A. et. all Atopic dermatitis an asthma; parallels in the evolution of treatment // Pediatrics. - 2003. - Vol.111. - № 3. P. 608-616.

173. Elias P.M., Hatano Y., Williams M.L. Basis for the barrier abnormalit in atopic dermatitis: outside-inside-outside pathogenic mechanisms// J Allergy Clir Immunol. - 2008.- №121(6).-P. 1337-1343.

174. Elias P. M., Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis c atopic dermatitis // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. - 2009. - №9(5). - P. 437-^146.

175. Gelfand E. W., Landwerhr L. P., Esterl B., Mazer B. Intravenous immun globulin: an alternative therapy in steroid- dependent allergic diseases // Clin. Exf Immunol. - 1996. - Vol. 104. - P. 61-66.

176. Girolomoni G. The role of keratinocytes in the pathogenesis of atopi dermatitis / G. Girolomoni, S. Pastore // J. An. Acad. Dermatol. - 2001. - № 45 (suppf - P. 25-28.

177. Gil K. M., Sampson H.A. Psychological and social factors of atopi dermatitis //Allergy - 1989. - №44(9). - P. 84-89.

178. Hanifin Y., Chan S. C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis , Dermatological Therapy. - 1996. - Vol. 1.- P. 9 — 18.

179. Hanifin J. M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta derm Venerol. - 1980. - № 92. - P. 44^74.

180. Hanifin J. Atopic dermatitis// J. Allergy Clin Immunol. - 1984. - № 73. - I 211-222.

181. Hartbauer M., Hutter- Paier B., Skofitch G., Windisch M. Antiapoptopi effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chic cortical neurons // J. Neural. Transm. - 2001. - № 8. - P. 459-473.

182. Hashimoto T. Correlation of allrgen-induced IL-5 and IL-13 production b peripheral blood cells of asthma paients / T. Hashimoto, K. Akiyama, H. Kawaguchi, Int. Arch. Allergy Immunol. - 2004. - № 134 (suppl.l). - P. 7-11.

183. Heyer G., Vogelgsang M., Hornstein O.P. Acetylcholine is and inducer c itchin in patients with atopic eczema // J Dermatol. - 1997. - №24. - P.621-625.

184. Hwang S. T. Mechanisms of T-cell homing to skin // Adv. Dermatol. - 2001. № 17.-P. 211-241.

185. Jarvikallio A. Must cells, nerves and neuropeptides in atopic dermatitis an nummular eczema / A. Jarvikallio, I. T. Harvima, A. Naukkarinen // Arch. Dermato Res.-2003.-№295.-P. 2-7.

186. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H., Isolauri E. Probiotics preventio of atopic disease: 4-year follow-up of a randomized placebo-conrolled trial //Lancet. 2003. -№361 .-P. 1869-1871.

187. Kakinuma T. Thymus and activation-regulated chemokine in atopi dermatitis: serum thymus and activation-regulated chemokine level is closely relate with disease activity / T. Kakinuma, K. Nakamura, M. Wakugawa // J. Allergy Clir Immunol. - 2001. - № 107. - P. 535-541.

188. Kang H. Influence substance Pand intestinal vasoactive peptide on productio gamma - interferon and IL-4 in atopic dermatitis / H. Kang, D. Byun, J. Kim // Anr Allergy Asthma Immunol. - 2002. - № 85. - P. 227-232.

189. Klunker S. A second step of Chemotaxis after transendothelial migratior keratinicytes undergoing apoptosis release IFN-gamma-inducible protein 10, monokin induced by IFN-gamma, and IFN-gamma-inducible alpha- chemoattractant for T-ce Chemotaxis toward epidermis in atopic dermatitis / S. Klunker, A. Traufmann, IV Akdis //J. Immunol. - 2003. - № 171. - P. 1078-1084.

190. Koblenzer C.S. Itching and the atopic skin // Allergy Clin Immunol. - 1999. №104. — P.109-113.

191. Kodama A., Harikava T., Suziki T. et. al. Effect of stree on atopic dermatitis investigation in patients after the great Hanshin earthquake // J. Allergy Clin Immunol. 1999.-№104.-P.173-176.

192. Kraft S., Wessendorf H., Hanau D., Bieber T. Regulation of the hig affinity receptor for IgE on human epidermal Langerhans cells. // J. Immunol. - 1998. №161. - P.1000-1006.

193. Konsman J. P. Cytokine-induced sickness behaviour: mechanisms an implications / J. P. Konsman, P. Parent, R. Danter // Trends Neurosci. - 2002.-№25.-F 154-159.

194. Koop M. V., Brauburger J., Reidinger F. The effect of anti- IgE treatment o in vitro leukotriene release in children with seasonal allergic rhinitis // J. Allerg Clin.Immunol. - 2002. - № 110. - P. 728-735.

195. Kupper T.S. Immune and inflammatory process in cutaneous tissues mechanisms and speculations. // Clin. Invest. - 1991. - № 87. - P. 753-759.

196. Larsen F., Holt N., Henninsen K. Atopic dermatitis: a genetic epidermiologi study in a population-based twin sampl // J. Am. Acad. Dermatol. - 1986.- Vol. 15. - F 487-496.

197. Lau S., Nickel R., Niggemann B. The development of childhood asthma lessons from the German Multicentre Allergy Study (MAS) // Pediatr. Respir. Rev. 2002. - № 3. - P. 265-272.

198. Lau S., Illi S., Sommerfeld C., et al. Early exposure to house-dust mite and cs allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allerg Study Group // Lancet. - 2000. - №356. - P. 1392-1397.

199. Lee J. A. A major susceptibility locus for atopic dermatitis maps t chromosome 3q 21 / J. A. Lee, J. A. Wahn, R. Kehrt // Nat. Genet. - 2000. - №26.-1 470-473.

200. Leicht S., Hanggi M. Atopic dermatitis: how to incorporate advances i management// Postgrad Med. - 2001. - №109(6). - P. 119-27

201. Leiferman K. M. Eosinophilis in atopic dermatitis //J. Allergy Clin. Immuno - 1994.-№84.-P. 1310-1317.

202. Leung D. J. Atopic dermatitis / D. J. Leung, T. Bieber // Lancet. - 2003 №361.-P. 151-160.

203. Leung D. The immunology of atopic dermatitis: a potencial role for immun modulating therapies // Clin. Exp. Immunol. - 1997. - №107 (suppl 1). - P. 25-30.

204. Leung D.Y.M., Rhodes A.R., Geha R.S., Schneider L., Ring J. Atopi dermatitis. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freeberg IM, Austen KF, editors Dermatology in general medicine. - New York: McGraw-Hill, 1993. - P. 1543-64.

205. Leung D.Y.M., Harberg R., Bina P. Presense of IgE antibodies t staphylococcal exotoxins of the skin of patients with atopic dermatitis // J. Clin Invest. 1993.-№92.- P. 1374-1380.

206. Lippert U., Hoer A., Moller A., et al. Role of antigen-induced cytokine releas in atopic pruritus // Int. Arch. Allergy Immunol. - 1998. - №116. - P.36-39.

207. Lucky A. W., Leach A. D., Laskarzewski P., Wenck H. Use of an emollier as a steroid-sparing agent in the treatment of mild to moderate atopic dermatitis i children // Pediatr. Dermatol. - 1997. - № 14. - P. 321-324.

208. Mastrandera F., Serio G., Minelli M. et al. Specific sublingui immunotheraphy in atopic dermatitis: results of a 6-year follow-up of 35 consecutiv patients // Allergol. Immunopathol. (Madr). - 2000. - № 28. - P. 54-62.

209. Medzhitov R., Janeway C. Innate immunity: the vitues of a nonclonal syster of recognition // Cell. - 1997. - № 91. - P. 295-298.

210. Medzhitov R. Toll-like receptors and innate immunity // Nature Re\ Immunol. - 2001. - №. - P. 135-145.

211. Mikai H., Kaneco S., Saito N., Hiramatsu M. Clinical significant c Malassezia furfur specific IgE antibodies in atopic dermatitis // Arerugi. - 1997.-Vo 46, №1,- P. 26-33.

212. Nassif A., Chan S.C., Storrs F.J., et al. Abnormal skin irritancy in atopi dermatitis and in atopy without dermatitis // Arch. Dermatol. - 1994. - №130. - P. 1402 1407.

213. Ochs R.L. Autoantibodies to DES 70Kd/transcription coacthator p 75 in atopi dermatitis and other conditions / R. L. Ochs, J. Muro, J. Si [et al] // J. Allergi. Clir Immunol. - 2000. - Vol. 105. - P. 1211 - 1220.

214. Ostlere L.S., Cowen T., Rustin M.H. Neuropeptifdes in the skin of patient with atopic dermatitis // Clin. Exp. Dermatol. - 1995. - №20. - P.462-467.

215. Panconesi E, Hautmann G. Psychophysiology of stress in dermatology: th psychobiologic pattern of psychosomatics // Dermatol. Clin. - 1996. - №14. - P. 399 422.

216. Pastore S. Pathogenetic mechanisms atopic dermatitis / S. Pastore, F. Masck M. L. Guistizieri // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). - 2000. - Vol. 48. - P. 497 504.

217. Prescott S.L. Abnormalities in cord blood mononuclear cytokine production a a predictor of later atopic disease in childhood (editorial) /S. L. Prescott, P. G. Holt i Clin. Exp. Allergy. - 1998. - Vol. 28. - P. 1313-1316.

218. Rajka G. Essential Aspects of Atopic dermatitis. - Berlin: Springer-Verla^ 1989.-P. 1-261.

219. Rline D.G. Peripherial nerve injureb. - Edinvurg: Lhachilli Livingstor 2007. - 354 p.

220. Rhim H. Opioid receptors modulate diverse typse of calcium channels in th nucleus tractus solitaries of the rat/ H. Rhim, R. Miller//J. Neurochem. - 1994.-Vol. U №12.-P. 7608 -7615.

221. Rogers J.S., Moore A.E., Meldrum H. et al. Increased scalp skin lipids i response to antidandruff treatment containing zinc pyrithione// Arch. Dermatol. Res. 2003. - V. 295. - P. 127-129.

222. Rothe M.J., Grant-Kels J.M. Atopic dermatitis an update // J. Am. Acac Dermatol. - 1996. - Vol. 35. - P. 1-13.

223. Saarinen U. M. Breastfeeding as prophylaxis against atopic disease Prospective follow-up study until 17 years old // Lancet. - 1995. - № 346. - P. 1064 1069.

224. Sampson H.A. Food allergy. Part 1: Immunopathogenesis and clinic« disorders // J. Allergy Clin. Immunol. - 1999. - № 103. - P. 715-728.

225. Sampson H.A. Food allergy. Part 2: Diagnosis and management // J. Allerg Clin. Immunol. - 1999. - № 103. - P. 987-989.

226. Sampson H.A., Scanlon S.M. Natural history of food hypersensitivity i children with atopic dermatitis // J.Pediatr. - 1989. - № 11. - P. 23-27.

227. Schafter T. Umwelteinflusse und atopisches eksem (Neurodermitis) / 1 Schafter, J. Ring// Allergologie.- 1999.- V. 22, № 1. - P. 38-47.'

228. Seiffert K. Neuropeptides and neuroendocrine hormones in ultraviok radiations-induced immunisuppression / K. Seiffert, R. D. Granstein // Methods.- 2002. № 28.-P. 97-103.

229. Semper A., Heron K., Woollard A. Surface expression of.: F cepsilon RI o Langerhans' cells of clinically. Uninvolved skin is associated with disease activit atopic dermatitis, and rhinitis // J. Allergy Clin. Immunol.- 2003. - №112 .- P. 411-419.

230. Smith S.J., Ying S., Meng Q., et al. Blood eosinophils from atopic donor express messenger RNA for the alpha, beta, and gamma subunits of the high-affinit IgE receptor (Fe epsilon RI) and intracellular, but not cell surface, alpha subun protein// J Allergy Clin. Immunol. - 2000. - №105. - P. 309- 317.

231. Spenser G. E. A novel enkephalinergic excitatory response induced b halotane / G. E. Spenser, N. I. Syed, W. Winlow // J. Physiol. Proc.- 1998.- №507.- Í 28-29.

232. Sting J. IgE-mediated, FceRl -dependent allergen presentation: A pathogeni factor in atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol.- 2001.-№ 45.- P. 17-20.

233. Schultz Larsen F. Genetic epidemiology of atopic dermatitis. In: Atopi Dermatitis: The eppidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. - Cambridg University Press. Cambridge, 2000. - P. 113-124.

234. Steinhoff M., Brzoska T., Luger T.A. Keratinocytes in epidermal immun response// Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. - 2001. - № 1. - P. 469-476.

235. Sornasse T., Larenas P.V., Davis K.A. Differentiation and stability of T-helpe 1 and 2 cells derived from naive human neonatal CD4+ T-cells, analised at the single cell level // Exp. Med. - 1996. - №184 - P. 475-483.

236. Tascapan M. O. Role of staphylococcal superantigens in atopic dermatitis from colonisation to inflamation] / M. O. Tascapan, P. Kumar // Ann. Allergy Asthm Immunol. - 2000. - № 84. - P. 3-10.

237. Tazawa T., Sugiura Sugiura H. J., Uehara M. Relative importance of JL-4 an JL-13 in lesoional skin of atopic dermatitis // Arch. Dermatol. Res. - 2004.-Vol. 295, Js 11.-P. 459-464.

238. Terui T., Makino Y., Hashimoto A., Tagami H. Learning from fungus allerg in atopic dermatitis patients // Nippon Ichinkin Gakkai Zasshi. - 2000. -Vol. 41, № 3. P. 157-160.

239. Toda M. Polarized in vivo expression of IL-11 and IL-17 betwee acute and chronie skin lesions / M. Toda, D. J. Leung, S. Molet // J. Allergy. Clir Immunol. - 2003.-Vol. IE. - P. 875-881.

240. Tsunemi J. Interleukin-13 gene polymorphism G4257A is associated wit atopic dermatitis in Japanese patients / J. Tsunemi, H. Saeki, K. Nakamura// ^ •Dermatol. Sei. - 2002.- № 30.- P. 100-107.

241. Uehara M., Kimura C. Descendant family history of atopic dermatitis/ IV Uehara, C. Kimura / Asta Derm Venereol Suppl (Stockh). - 1993. - № 73. - P. 62-63.

242. Uhoda E. Silicon image sensor technology for in vivo detection of surfactanl induced corneocyte swelling and drying / E. Uhoda, J. L. Leveque, G. E. Pierard > Dermatology. - 2005. - № 210. - P. 184-188.

243. Van Reijsen F.C., Druijnzeel-Koomen C.A.F.M., Kalthoff F.S. et.al. Skin derived aeroallergen-specific T-cell clones of Th2 phenotype in patients with atopi dermatitis// J.Allergy Clin. Immunol. - 1992. - № 90. - P. 184-192.

244. Vincent S. Beltrani, MD,1 Mark Boguneiwicz. Atopic Dermatitis.// MD Dermatology Online Journal. - 2003. - № 9(2). - P.l 1.

245. Wadonda N., Golding J., Kennedy C. et al. Prevalence of atopic eczema i children between 0 and 30 months on Avon district // Br.J.Dermartol. -2000. - № 14 (suppl. 57).-P. 33.

246. Wahlgren C.F. Itch and atopic dermatitis: an overview // J Dermatol . - 199S

- № 26. - P.770-779.

247. Wallengren J.,Hakanson R. Effect of substance P, neurokinin A and calcitoni generalited peptide in human skin and their involvement in sensory nervemediatc responses //Eur. J. Pharmacol. - 1987. - № 143. - P. 266-273.

248. Westerman R. A., Delaney C. A., Roberts R. C. D., Carr R. W. Function c nociceptive afferents in skin: A review // Austral, and N.Z.J. Hed. - 1994.-Vol. 24, № i

- P. 607.

249. Wollenberg A., Kraft S., Hanau D., Bieber T. Immunomorphological an ultrastructural characterization of Langerhanc cells and a novel inflammatory dendriti epidermal cell (IDEC) population in lesional skin of atopic eczema // J. Inves Dermatol. - 1996. - №106. - P.446-454.