Динамика клинико-инструментальных и иммунологических показателей в оценке эффективности применения нейропротекторов в составе комплексного лечения пояснично-крестцовой радикулопатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Лихачева, Елена Борисовна

• Лихачева, Елена Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лихачева, Елена Борисовна

Введение-----——————-------———.—

Глава I, Обзор литературы.——■ .—

1.1 Современные представления об этнологии, патогенезе и клинике поясничио-крестцовых радикулопатнй---——

12 Основные аспекты диагностики нтерапии Г1КР-—.———

КЗ Нсйропротекторная терапия - перспективный метод консервативного лечения поясиично-крестцовых радикулолатнй

Глава 2, Общая характеристика клинического материала и методов исследования-——-—----------------- -.

2.1 Общая характеристика больных

2-2 Методы клинической диагностики-. ■——

2.3 Инструментальные методы диагностики

2.4 Иммунологические методы—.—

2.5 Другие методы исследования-.——-—

2.6 Методы статистической обработки.—.

Глава 3. Результаты собственных исследований-.—-—

3.1 Клинические данные неврологического статуса у больных ПКР до лечения.

3.2 Исследование исходных параметров болевого синдрома-—

33 Исследование жизнедеятельности, возможности самообслуживания и социальной адаптации пациентов до леченая . ■■■■——-——. ■■■■■.

Глава 4. Результаты дополнительных методов исследования--—

4.1 Результаты рентгенологических исследований н МР-томографии

4.2 Показатели элсктрокейромнсграммы и ее особенности а зависимости от наличия двигательного дефицита у больных ПКР

4.3 Исследование уровня аутоан гнтсл к миелоперокендаэе и коллагену в сыворотке крови до лечения--—---—

Глава 5. Оценка эффективности ненро протекторной терапии н комплексном лечении пояснично-кресгцовой раднкулопатии~-—•—

5.1 Лечение и особенности дифференцированного применения НЛП в подгруппах больных ПКР—.—-—- . ■■■—.,■■■■

5-2 Сравнительный анализ клинических результатов лечения в группах больных ПКР------------------------------—

5.2.1. Изучение особенностей регресса болевого синдрома на фоне лечения———■ . ■ .-.-.

5.2.2 Сравнительный анализ динамики клинических проявлений

ПКР на фоне лечения.—

5.2.3 Динамика восстановления основных аспектов жизнедеятельности и социальной адаптации пациентов

5.3 Оценка эффективности проводимой терапии по результатам дополнительных методов исследования—

5.3.1 Динамика элсктроиейромнографнческих показателей на фоне лечения-Мб

5.3.2 Динамика аутоантителообразования в сыворотке крови на фоне лечения-——-——■ ------■■■■■■.■■■■

5.4 Клиннко-неврологический контроль отдаленных результатов лечения в подгруппах больных-.——

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Динамика клинико-инструментальных и иммунологических показателей в оценке эффективности применения нейропротекторов в составе комплексного лечения пояснично-крестцовой радикулопатии»

Актуального, проблемы, Пояскнчно-крестиовая раликулопатня (ИКР) н сегодня, через 212 лет после ее первого научного обобщения, сделанного итальянским врачом D. Cotugno в 1794 году в книге "О нервном ишиасе", остается одной из актуальных проблем неврологии, В структуре патологии периферической нервной системы ПКР занимают ведущее место и составляют до 70% больных, обращающихся к врачу ы амбулаторно поликлинических условиях (Лабзин Ю.А., 1974; Антонов И.ГК, 1983; Жулев Н.М., Бадзгарадэс Ю.Д., Жулев Н.С., 2001). По современным представлениям, причиной разнижи ГЖР могуч быть аертеброгенные н невертсброгеиные факторы» из вертсброгснных, как одной из самых частых, особое внимание уделяется остеохондрозу позвоночника (ОП) Медико-б ноло гн ч ее к &я и мелнко-сопнальная значимость вертебронсврологнчсскнх заболеваний исключительно пели ко. так как ПКР является наиболее частым заболеванием, ведущим к ограничению трудоспособности у лиц моложе 45 лет (Антонов И. П., 1985; Попелянскнй ЯЮ„ 1989; Всселовскнй В,П., 1990; Герасимова ММ., Базанов Г.А., 2003). Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных с остеохондрозом позвоночника (Жулев Н.М., Бадзгарадэс Ю.Д„ Жулев Н.С. 2001).

При ПКР боль в спине является одним из наиболее частых патологических симптомов (Фарбер Ф.М., 1975; Шогам И. И., Речитекий И- 3., Перцев Г.Д., 1987; Buirski G., 1993; Andersson H.I., Ejlertsson G.t Leden I., 1993; Попелянский Я.Ю., 1995; Жулев H.M, Бадзгарадзе Ю.Д., Жулев Н.С., 2001) Исследование боли должно включать, помимо изучения се сенсорных механизмов, оценку возможности переносимости болевых ощущений, способности справляться с болевой проблемой, влияния болевого синдрома на социальную адаптацию и жизнедеятельность пациента с учетом его субъективного мнения о собственном состоянии и проводимом лечении (Roland М.О., Morris R., 1983; Карих Т.Д., 1990; Stratford P.W„ Binkley J.M., 1997; Мушкин Ю.А. и соавт., 2000; Бедова А,Н„ Щспетова О Н., 2002),

В связи с широким использованием стимуляцнонной ЭНМГ и методов нейро визуализации (КТ. МРТ) стало возможным более адекватно планировать лечебную тактику, устанавливать показания к консервативному н хирургическому лечению, проводить динамический контроль над степенью патологических изменений и оценивать эффективность терапии Posa M. Capel I ¡ni C„ Сап с vari M. A-, 1986; Modic M. T., Masaryk T. J. Boumphrey F, et aT, 1986; Касаткина Л.Ф., Гехт Б.M., 1988; Акимов Г. А., Коваленко П. А., 1989; Гусева АЛ\ Лагутина Т.С„ Кнрьяков В.А., 1990; Wallace С. J„ Fong Т. С., MacRae M. Е, [992; Ял но Н- Н„ Зозуль Л. А., Маня хина И. В., Тарасова И. Е-, 1992; Provçrtsol T., Ilassani A., Rolland Y. et аЦ 1994; Хабиров Ф.А„ Хабнров Р А.« 1995; Monta H. Petersen L,. Christensen T. cî al., 1998; Нванмчеа Г. А,, 2000). Поиски закономерностей между клиническим течением пояснично-крестиовой раднкулопагин, нейрофизиологическими и нейровизуализирующнми показателями состояния периферической нервной системы и уровнем образования антител (AT) к собственным тканям организма представляют как теоретический, так и практический нгаерес. В настоящее время наряду с механической н мультифакториальиой теориями, теория аутоиммунных механизмов развития ОП и ПКР по-прежнему является перспективной и актуальной (Антонов И,П., Нсдвсздь Г.К., 1981; Верес А.И., 1982; Всссловскнй В.П., 199 £ ; Яхно RR. Штульман Д Р., 199S; ХодаревС.В. Ганрншев C.B., Молчановскнй В.В., Агасаров Л.Г., 2001; Герасимова М.М, и соавт., 2003-2005). Циркуляция в крови больных различными формами патологии нервной системы аутоантнтел к разнообразным антигенам нервной ткани свидетельствует об аутоиммунном процессе, патогенетическая значимость которого в развитии указанных заболеваний остается невыясненной (Клюшннк Т.П., 1997). Ряд исследователей показывает повышение уровня некоторых аутоантнтел при ПКР, в частности А'Г к основному белку миелина и фактору роста нерва, что может свидетельствовать об аутоиммунном воспалении в нервной ткани. (Герасимова М.М. Петушков А.Ю-, Слезки на Л.А. Власснко Н.Ю., 2004).

При лом, недостаточно изучена взаимосвязь между выраженностью клинических проявлений ПКР и повышением уровня аутоантител к миелолероксидазе <МПО) и коллагену, свидетельствующем об аутоиммунном поражении сосудистых и соединительнотканных образований (Ройт А., 199]; Насонов ЕЛ., Баранов A.A. и соавт. 1992, 1999; Savage (Т.О. Harper L., Adu D., 1997; Merkel PA„ Polison R.P., Chang Y., et al., 1997; Гришина Т.И, Соколов Е.И., 1998; Герасимова ММ„ Петушков А.Ю., 2001), Кроме того, ист четких объяснений снижения частоты ПКР в пожилом и старческом возрасте, ведь ОП не исчезает, а прогрессирует (Герасимова M.M.t Базанон Г.А.» 2003). Таким образом, отсутствие единых взглядов на этнологию, патогенез, диагностику и лечение вертеброгенных заболеваний нервной систем определяет важность изучения дайной патологии (Лукачср Г.Я. 1985; Веселовский В,П. 1991; Снтель А.Б , 1991).

Многообразие вариантов течения заболевания и связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения, нет единого мнения о целесообразности проведения тех или иных лечебных мероприятий. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов - противовоспалительных, противоотечных, сосудорасширяющих средств, витаминов, биостимуляторов в комплексе с физиотерапевтическими методами. Однако, несмотря на существование традиционных, "стандартных", схем лечения, частота стойких ремиссий и особенно выздоровления, невелика. В связи с этим, поиск новых способов лечения ОП и его неврологических проявлений является актуальной проблемой современной вертеброневрологин (Попел я некий Я.Ю,, 1989; Ходарев С.В.» Гаврншев С,В,, МолчановекнЙ В В., Агаеаров JLT,t 2001)

Положительное влияние ненропротееторных препаратов (НГ1П) на периферическую нервную систему описано в отечественной литературе последних лет (Бабенков Н.В., Халецкая В.А., Клачкова Л.Б., Ваулнна Т.С-,

2001; Герасимова ММ, и соавт., 2001-2005). Однако, нет четких данных об особенностях применения нейроПротеьггоров при ПКР в -зависимости от этиологии и тяжести течения. При этом, такие ценные свойства НЛП, как стимуляция реларатнвных процессов, актиокендантная, протнвосудорожная мембраностабнлнзнрующая и активность, а также отсутствие побошых эффектов (кроме индивидуальной непереносимости), позволили бы воздействовать на основные патогенетические механизмы ПКР и способствовать улучшению результатов лечения данной категории больных.

Все вышеизложенное определило цель и задачи предпринятого гамн исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных пояснично-крестцовой радикулопатиеи путем дифференцированного подбора оптимальных вариантов патогенетической комплексной терапии с использованием нейрон ротекториыч препаратов при ди наш чес ком клиннко-инструмешальном контроле Задачи исследования:

1. Изучить особенности исходного клинико-неврологи чес кого статуса с использованием основных и дополнительных клинических методик н разработать способ балльной оценки всртсбральных н экстравертебральных симптомов Г1КР.

2. Исследовать показатели гуморального иммунитета в сыворотке крови (антитела к коллагену и мнелопероксидазе) и выяснить наличие взаимосвязи уровня указанных АТ с формированием двигательных нарушений н тяжестью течения ПКР.

3. Провести клннико-нейровизуализационные параллели между формированием периферического днетального пареза нижних конечностей н размером, локализацией и направлен нем выпячивания межлознонкового диска.

4. Проследить особенности поражения спинномозговых корешков и периферических нервов при ПКР (по данным ЭНМГ) в зависимости от наличия периферического днетальиого пареза нижних конечностей, оиснить динамику восстановления утраченных функций.

5. Оценить эффективность применения нейропротекторной терапии по уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшению жизнедеятельности и социальной адаптации, восстановлению функции спинномозговых корешков и периферических нервов у больных ПК Р.

Научная новизна

Впервые использованный интегральный показатель на основе анализа интенсивности боли (средний балл интенсивности боли) по визуальной аналоговой шкале в зависимости от повседневной двигательной активности пациентов позволяет провести наиболее адекватную оценку болевого синдрома в динамике.

Показано, что использование усовершенствованного способа клинической диагностики ГЖР в виде "Суммарной клинической шкалы балльной оценки вертеброневрологических симптомов" позволяет более объективно судить о выраженности основных вертебральиых и экстравертебральных симптомов при катам нестнческом наблоденни за больными, Показатели шкалы могут выступать как важные дополнительные или даже самостоятельные критерия эффективности проведенного лечения,

Впервые установлено, что взаимосвязь между формированием периферического днетальиого пареза нижних конечностей у больных ПКР и уровнем AT к мнелоперокендазе и коллагену отсутствует. Неуклонное снижение уровня AT к МПО в зависимости от давности заболевания может служить показателем давности развития патологического процесса и стать одним из объяснений снижения частоты ПКР в пожилом и старческом возрасте при прогрессировав! и ОП.

Oiмечено, что формирование периферического днетальиого пареза нижних конечностей происходит при наличии одиночных грыж и протрузин (по данным KT н МРТ), имеющих значительный размер (4-5 мм н более), с преимущественной локализацией на уровнях L4-L5 и L5-S1 и нарамедиаиным напра&пснием заднебокайого выпячивания мп д. Компрессия передней стенки дуралыюго мешка выпячиванием МПД и нарушение лнквородинамики у пациентов с парезом встречается в 22JS раза чаще, чем у больных с рефлекторными и чувствительными нарушениями.

Установлено, что у больных ПКР при отсутствии двигательного дефицита клинически, по данным ЭНМГ выявляются признаки демнелннизацнн не только спинномозговых корешков, но и пернфержескнх нервов. При »том впервые отмечено, что формирование периферического дпечального пареза нижних конечностей возникает при аксонально-демиелнннзирующем поражении периферических нервов, в спинномозговых корешках преобладают процессы демиелнннзаиин. При ПКР вторичное поражение аксонов большеберцового нерва характеризуется более значительным поражением, чем малоберцового,

Дифференцированное применение нейропротекторных препаратов в составе комплексного лечения у больных ПКР, способствуя ускорению восстановления функции спинномозговых корешков и периферических нервов, позволяет значительно уменьшить выраженность болевого синдрома и степень социальной дезадаптации, улучшить основные аспекты жизнедеятельное™ пациентов, снизить уровень аутоантител к коллеге»у и миелопероксндазе, достигнуть большей стойкости положительного эффекта по сравнению с эффективностью "традиционных" методов лечения

Практическая значимость работы

Показана необходимость комплексного кл и нико-инструментального обследования больных ПКР с обязательным использованием стнмулянионнон ЭНМГ и ненровизуализирукнцих методик (КТ, МРТ).

Усовершенствован способ клинической балльной оценки вертебральных и экстравертебральных симптомов ПКР, позволяющий объект»визировать и формализовать полученные данные клинического наблюдения (Удостоверение о рационализаторском предложении № 2692 от 26 нюня 2006 г.). Дайны» способ может применения для оценки тяжести течения и эффективности проводимой терапии при ПКР.

Сведения об уровне AT к МГ10 могут учитываться при экспертизе срока давности ПКР.

Предложен патогенетически обоснованный способ лечения я вторичной профилактики обострений при ПКР, основанный на системном нейропротекторном воздействии и направленный на оптимизацию условии восстановлен ня функции пораженных спинномозговых корешков и периферических нервов. Применение НЛП существенно повышает эффективность лечения н уменьшает частоту обострений ПКР.

Основные положения, ьыноснмые на защиту

Использование усовершенствованного способа клинической диалтостиси "Суммарной клинической шкалы балльной оценки вертеброневрологнчсских симптомов" позволяет более объективно судить о выраженности основных вертебральных н экстравсртебрэльных симптомов ПКР при катамнестнческом наблюдении за больными, Показатели шкалы могут выступать как важные дополнительные клн даже самостоятельные критерии эффективности проведенного лечения.

Количество AT к мнелопероксидазе у больных с пояеннчно-крестцовыми радикулопа тиями служит определенным тестом давности развитая патологического процесса, но взаимосвязь между формированием периферического дистального napem нижних конечностей у больных ПКР и уровнем AT к мнелопероксидазе отсутствует.

Включение нейропротекторных препаратов в состав комплексной терапии больных с ПКР способет&ует ускорению восстановления функции спинномозговых корешков и периферических нервов, позволяет значительным образом уменьшить выраженность болевого синдрома н степень социальной дезадаптации. улучшить основные аспекты жизнедеятельности пациентов, снизить уровень аутоантнтел к коллагену и мнелопероксидазе. сопровождается большей стойкостью достигаемого положительного эффекта по сравнению с эффективностью "традиционных" методов лечения.

13

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Лихачева, Елена Борисовна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на большую распространенность, натопленный опыт и продолжающееся пристальное изучение пояснично крестцовой радикулопатин, многие аспекты этого заболевания до сих пор остаются предметом оживленной дискуссии. Так, не сформировано единого мнения об этнологии ПКР. Большинство исследователей гридерживаетея механической теории развития ОП и вертебро генной ПКР, согласно которой ОП может вызвать острое (грыжа диска) и хроническое (сужение межпозвоночного отверстия, поясничный стеноз) едааленне спинномозговых нервов и корешков (Крыжановский Г-Н., 1976, 1997, 1999; Борнсеаич А.И., Еремейшвнли A.B., Фиикильштейн М.А., 1979; Осна А.И., Кельмаков В.П., 1982, 1983; Попелянский Я.Ю,, 1989; Иваничев ГА., Lcvit К., ¡994; Алтунбаеа P.A., 1996; Кузнецов В.Ф., 2000^ рассматриваются оетеогенные причины ряднкулопатнй (Соков Е.А,, Шевелев O.A., 1994). Наиболее современной считается мультнфакторнальная теория, сочетающая наследственную предрасположенность и воздействие эндогенных и эзогенных среловых факторов. Не теряет актуальности теория аутоиммунных механизмов развития ОП и ПКР (Антонов И.П., Недвездь Г.К., 1981; Верес А.И., t982; Веселовский В.П., 1991: Яхно H.H., Штульман Д Р. 1995; Ходарев С.В., Гаврншев СВ. Молчанове кий В.В., Агасаров Л Г. , 2001; Герасимова и соавт-, 2001, 2004, 2005). В возникновении ПКР играет определенную роль целый ряд невергеброгенных причин: ннфекцнн, интоксикации, сосудистые нарушения (ишемия, васкулиты), аллергические и аутоиммунные механизмы, холодовые, профессиональные и наследственные факторы. На основании утверждения, что практически в основе каждой из существующих теорий (особенно в мультифакторнальной) лежат два основных условия: декомпенсация в трофических системах и локальные перегрузки ПДС (Герасимова М.М., Базанов Г.А., 2003), мы построили наше исследование.

Если локальные перегрузки ПДС и их последствия можно корригировать выключением ПДС из движения путем назначения постельного режима и ношения корсета, то на декомпенсацию в трофических системах общепринятое лечение влияет мало. Включая нейропротекторы а состав комплексного лечения ПКР, мы руководствовались тем, что при ПКР в условиях гипоксии и отека корешка происходит нарушение одной из важнейших функций нервной клетки - обеспечение трофическими факторами и обмен веществ между телом нейрона и его отростками, что нештнвно воздействуют на миелиновую оболочку и структуру аксона. Кроме тога, у больных с неврологическими проявлениями ОП, отмечается активация перекисного окисления лннндон, проявляющаяся в повышении уровня диеновых конъюгатов, малонового днальдегида (Ворошна ТА., Смирнов Л.Д., Горейнова И.И., 2000; Бабенкой Н.В., Халецкая ВА, Клачкова Л.Б., Вдули на Т.С., 2001). Прн ПКР продукты распада н токсины из мест дегенерации корешка за счет большего проксимальнодистального аксоплазменного градиента стремительно переносятся в нижние отделы сплетения, периферические нервы, вызывая там те же процессы, которые клинически проявляются днетальными парезами. С помощью ретроградного транспорта те же продукты распада попадают в тело нервной клетки, нарушая работу ее цнтоплазменных структур и изменяя защитную функцию всего неврального аппарата. В результате происходит уменьшение выработки миелина, дальнейшее повреждение гемато-неврального барьера (вторичная демнелнннззцня), и, в итоге, хронизация заболевания (Герасимова М.М, 2005). Положительное влияние нейропротекторов на периферическую нервную систему описано в отечественной литературе последних лет (Бабенков Н.В., Халецкая В.А., Клачкова Л.Б., Ваулина Т.С., 2001; Герасимова М.М. и созвт., 2001-2005). однако мы не обнаружили четких данных об особенностях применения иейропротекторов прн ПКР в зависимости от этиологии и тяжести течения. Прн этом, такие ценные качества НПП, как стимуляция репаративных процессов, антнокендантная, нротивосудорожная и мембраностабилнзирующая жтнвность, а также отсутствие побочных эффектов (кроме индивидуальной непереносимости). позволили бы воздействовать на основные патогенетические механизмы ПКР н способствовать улучшению результатов лечения данной категории больных.

В евши с этим, целью исследования стадо улучшение результатов лечения больных поясни чно-крестцовой радикулонатией путем дифференцированного подбора оптимальных вариантов патогенетической комплексной терапии с использованием нейропротекторных препаратов при динамическом клинико-ннструментальном контроле.

Настоящая работа основана на анализе результатов обследования к лечения 205 больных с пояснично-крсстцовой радикулопатней, находившихся на лечении в клинике нервных болезней СГМУ (на базе ММУ ГКБ № 9 г. Саратова) за период с 2001 по 2006 гг. Мужчин было 101 человек, женщин* 104. Возраст больных составил от 18 до 74 лет. причем пациенты преклонного возраста (старше 70 лет) составили всего 1,95% (4 чел,). Больные были распределены на две группы: основную группу и группу сравнения, сопоставимые по полу, возрасту и клинической картине заболевания. В ОГ войти 105 больных, которым по поводу ПКР, помимо традиционной терапии с применением медикаментозных и физиотерапевтических средств, дополнительно применялись отечественные препараты нейропротекторного ряда (кортексин. мексидол). В ГС (95 чел.), проводилось общепринятое медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Наличие пареза отдельных мышц или стопы стало основным критерием, согласно которому больные были разделены на подгруппы, поскольку именно двигательные нарушения свидетельствуют о выраженных клинических проявлениях, приводящих к длительной нетрудоспособности или инвалндизации больных. В подгруппу I вошли больные с нарушениями чувствительной и рефлекторной сферы, их количество составило 87 чел. (79,1%) в ОГ и 79 (83,2%) чел. а ГС. Подгруппу 2 составили пациенты с днетальным парезом мышц нижней конечности численностью 23 чел. (20,9%) в ОГ и 16 чел. в ГС (16,8%). Также в исследовании участвовали 30 практически злоровлх людей в качестве группы контроля. Поводом применения у пациентов ОГ нового терапевтического подхода послужило отсутствие эффекта от проводимой ранее терапии, или недостаточность ожидаемого эффекта.

Средний возраст больных составил у жсншин 48,3*151 лет, у мужчин -45,2s 1,46 дет, а обеих группах преобладали лица трудоспособного возраста до 55 лет - всего 156 чел. (76,1%). Среди обследуемых преобладали практически в равных долях больные со "стажем" заболевания от I до 5 дет и анамнезом более 10 лет, составившие в обеих группах 62,9% (129 чел.). В связи с этим, был подсчитан средний возраст дебюта заболевания: у мужчин в ОГ- 38,2*2,05 лет, в ГС - 39,9*1,65 лет; у женщин н ОГ - 47,3*1.23 лет, в ГС - 46,9*1,96 лет. Примечателен тот факт, что женщины в среднем заболевают на 7-9 лет позже, чем мужчины.

Провоцирующими факторами развития ПКР явились переохлаждение, перенесенная вирусная инфекция (менее 5% больных), тяжелая физическая нагрузка, наибольшее число больных указывали на сочетание факторе (56 чел. (50,9%) в ОГ и 49 чел. (51,6%) в ГС). У подавляющего большинства больных обеих групп (82.7% в ОГ, 85,3% в ГС) ПКР выявлялась повторно как обострение хронического рецидивирующего заболевания.

Состояние больных при поступлении н в ходе набнолення оценивали на основании общесоматического и неврологнчекого статуса, данных дополнительных и лабораторных исследований, для более глубокого изучения клинических проявлений ПКР был использован ряд специальных методик. При исследовании клинических проявлений ПКР основой оценки эффективности лечения стал контроль над динамикой вертебральных и экстравертебральных симптомов в группах больных. Способ количественной оценки в баллах широко используется в клинической практике н научных исследованиях. Одним ю возможных вариантов, которым можно было бы воспользоваться в клиническом исследовании больных с ПКР, могла стать "Шкала пятибалльной оценки всртеброневрологической симптоматики" (Белова А.Н., Щепстова О.Н., 2002). В ней оцениваются 4 признака (объем движений в пораженном отделе позвоночника, сколиоз, корешковый и ней родистрофичсскнн синдром). При всей простоте подсчета и обработки данных, для специфики нашего исследования в указанной шкале недостаточна была детализация проявлений корешкового синдрома, отсутствовали четкие критерии «слабо», «умеренно» и «сильно» выраженных двигательных, рефлекторных и чувствительных нарушений наряду с необходимостью производить измерения объема движения в поясничном отделе позвоночника (тонно- и курвнметрню) с использованием оборудования, не всегда доступного в повседневной практике невролога. По данным литературы (Веселовский В.П. Ладыгин А.П., Кочергина ОС., 1995; Попелянскнй Я.Ю., 1997; Ходарев С,В,, Гавришев С.В., Молчанове кий В.В., Агасаров Л.Г., 2001; Белова А.Н,, Щспетова О.Н., 2002) и согласно собственным наблюдениям, наиболее объективно степень клинических проявлений ИКР зависит от выраженности основных вертебральных (нарушение конфигурации и выраженности сколиоза поясннчнокрестцового отдела позвоночника) и зиправергебральных снмптомокомплексов (рефлекгорно-чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических нарушений в зоне иннервации пораженного корешка; синдрома нейрогенной перемежаюшеися хромоты, патогномоннчного для поясничного стеноза). В связи с этим, с целью объективизации и формализации полученного клинического материала для наглядности и удобства их интерпретации и сопоставления с другими симптомами, уже традиционно измеряющимися в баллах (к примеру, боль), нами была предложена (таб. 2.5) "Суммарная клиническая шкала балльной оценки вертеброиеврологических симптомов" (СКШВС) (Уд. о рационализаторском предложении X? 2692). С помощью СКШВС был получен числовой вариант характеристики вертсбральных и зкетравертебральных симптомов ПКР с возможностью общего и раздельного подсчета суммы баллов, До лечения сумма баллов вертебралиного синдрома существенно не отличалась между 3 и 2 подгруппами внутри групп ф> > 0,05), при лом общий балл но шкале во вторых подгруппах значительно отличался от результата в первых подгруппах (р < 0,001) вследствие более выраженных экстравертебральных проявлений у пациентов с парезом. После лечения в ПОГ-2 существенная динамика определялась н по вертебральиым, и по экстравертебральным симптомам, в Г10Г-1 достоверного снижения показателей вертебрал иного синдрома добиться не удалось. По общему баллу СКШВС (рис, 30) в подгруппах ОГ получено более значительное улучшение (р < 0,001), нем в ГС (р < 0,05). К тому же, при сравнении показателей в подгруппах ОГ и ГС одного номера, в ОГ раультат был значительно ниже (кроме вертебралыюго синдрома в ПОГ-1 и ПГС-1), то сеть применяемая в ОГ терапия дала более значимую положительную динамику, особенно у больных с парезами.

ПОГ I 11ГС-1ПОГ-2 ПГС-2

ЛСЧСНЙЙ □ После лечения I

Рис. 30 Динамика уменьшения общего ба ш СКШВС л подгруппах больных ПКР

Наглядно проиллюстрировать различия в динамике регресса клинических проявлений ПКР в группах можно в виде процента улучшения (рнс,31), получаемого из отношения разности среднего значения баллов СКШВС до и после лечения к значению до лечения, выраженного в пропе1Гтах. Как видно из рисунка, в ПОГ-2 получено наибольшее снижение интенсивности вертебрал ьных проявлений среди всех подгрупп, в отношении экстравертебральных симптомов подгруппы ОГ значительно опережают таковые в ГС. Нельзя отрицать, что применение традиционной терапии способствует клиническому улучшению у пациентов ГС, но следует признать, опираясь на общий балл СКШВС, что в ОГ результаты в 2,5-3 раза лучше. погмпгс-1ног-:пгс-2 р Всргсйра-шшЯ с-м ■ 'ЗкстрапсртсбралмшЯ с-м 13 ОбатП балл1

Рис 31 Динамика улучшения (%) клинических проявлений по СКШВС « результате лечения в подгруппах больных ПКР

Результаты нейровнзуалиэирующнх исследований подтвердили данные литературы, что одной из самых частых причин ИКР является остеохондроз позвоночника (Фарбер М.А., 1975; Полелянскнй Я.Ю,, 1989, 1997;Вшг5к| С., БИЬегйетМ., 1993; Иваннчев Г.А.,К., 1994; Всссловскнн В.П., Ладыгин А.П., Кочсргнна О.С. 1995; Кузнецов В.Ф. 2000; Хелимский АМ, 2000; Аверочкин А.И., Мозолевский Ю.В., Штульман Д.Р,Т 2001; Жулев Н.М., Бадэгарадзе ЮД, 2001). поскольку н обеих группах у 100% больных были выявлены признаки остеохондроза поясничнокрестцового отдела позвоночнике с формированием задних протрузий и (или) грыж МПД. У большинства пациентов выпячивания МПД были единичными, однако встречались множественные, а также сочетания протрузий и грыж. В подгруппах на одного пациента приходилось примерно одинаковое количество протрузий и грыж: н ПОГ-1 - 1,66, в ПГС-1 - 1,57, в ПОГ-2 - 1,43, в ПГС-2 -1,69.

Утверждение о том, что МРТ не прослеживает прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома (Рготимо! Т., Наззагй А., КоНагк! У. е1 а!„ 1994; Иваннчев Г.А,. 2000), не лишено определенного смысла, так как различия между показателями среднего балла интенсивности боли в подгруппах 01* и ГС внутри групп в динамике были недостоверны (р > 0,05), При тгом средние значения размеров протрузий и грыж во вторых подгруппах достоверно отличались от тех же показателей в первых подгруппах с тенденцией к увеличению (в ГЗОГ-1 -4,05±0,4мм, н ГТГС-1 - 4Д2±0,Змм, в ПОГ-2 - 5,87±0,6 мм, в ПГС-2 -5+74±0,7мм, р<0,05).

Опираясь на данные литературы о том, что залнебоковые протрузии и грыжи чаще вызывают компрессию корешка нижележащего сегмента, чем своего, в связи с тем. что корешки, покидая спинномозговой канн и а уровне верхней трети каждого позвонка, проходят через выпячивание твердой мозговой оболочки в ве нтрокэ у дал ьн о м направлении (Кузнецов В.Ф,, 2000), мы проследили наличие данного соответевня у наших болшых. отразив закономерности в объединенных первых (рис. 32) и вторых (рнс.ЗЗ) подгруппах.

Рис. 32 Анализ соответствия яотяизшрш грыж и протрузии МИД поражению корешка нижележащего сегмента в первых подгруппах больных

ПКР.

Днссоцнацию в локализации грыж и прогрузи й ниж не поясничных сегментов и пораженных корешков 1,5 н 51 в первых подфуппах {рис. 32) можно объяснить разницей в количестве лротруэнй и грыж 9т=2б8) и пораженных корешков (п=187), поскольку около 40% больных ПОГ-1 и ПГС-1 имели множественные протрузии небольшого размера, во Р

I J 40 II 30 11 20 I to Г 1

- !

ШБ Р в 1 Л 11

L2-L3 L3 L3-L4 LA 1.4 LS IS LS-S1 SI

Puc, 33 Анализ соответствия локализации грыж и протрузий МПД поражению корешка н i кжележо щего сегмента во вторых подгруппах больных ПКР.

Во вторых подгруппах количество протрузий и грыж (п®60) и пораженных корешков (п=59) было практически одинаковым (рис, 33), следовательно, больные с парезом страдали в основном от одиночных грыж и протрузий, имеющих значительный размер (4-5 мм и более), при этом компрессия передней стенкн дурального мешка выпячиванием МПД и нарушение лнквородннамнки у данных пациентов встречалось в 3-2,5 раза чаще, чем в первых подгруппах. Это свидетельствует о том, что при значительных размерах ком премирующего спинномозговой корешок фактора возрастает возможность формирования листального пареза. Данное утверждение не противоречит литературным сведениям, согласно которым, медианные и парамедианные протрузий поясничного отдела позвоночника более 4 мм уже могут вытвать компрессионные синдромы (Panjabi М. М., WhiH А,А 1978; Осна АН, Кельмаков В.П„ 1982, 1983; Лившиц ЛЛ., 1988). При сравнительном анализе клинической картины и результатов МЯ-томографни, у подавляющего количества обследуемых во всех подгруппах (в ПОГ-t - 82 чел (92,4%), в ПГС-1 - 72 чел, (91,1%), в ПОГ-2 - 22 чел. (95,7%), в ГТГС-2 - 14 чел. (87,5%)) было выявлено соответствие уровня локализации и направления выпячивания с уровнем выявленной раднкуЛопатин, Это обстоятельство свидетельствует о значительном влиянии компрсмируюшсго фактора в развитии ПКР у данной категории больных вне зависимости от наличия двигательного дефицита, а также подтверждает высокую чувствительность нейровизуалнзируюшнх методов обследования В остальных 7,3% случаев (15 пациентов в обеих группах) локализация протрузни или грыжи не соответствовала стороне н уровню радикулопатии. Обращает на себя внимание тот факт, что круговая протрузия МПД встречалась у 12 чел, (пациенты только ПОГ-2 и ПГС-2) и составила всего 3,7% от всех протрузнй н грыж, вызывав у половины больных(4 чел. в ПОГ-2 и 2 чел. в ПГС-2) двустороннее поражение спинномозговых корешков (во всех случаях S1). Следует отметить, что развитие двусторонней ПКР при односторонней грыже или протрузни (кроме круговой) было выявлено у 12 чел. (5,9%) в обеих группах, составив 15.4% от всех больных с парезом и 3,6% от всех больных с рефлекторными и чувствительными нарушениями при равном количестве представителей первых и вторых подгрупп (но 4 чел. в ПОГ-1 и ПОГ-2 и по 2 чел. в ПГС-1 н ПГС-2).

Несомненно, электронейромиографня в нашем исследовании явилась основным методом, позволившим характеризовать функциональное состояние селиентарно-периферического нейромоторного аппарата (Касаткнна JL<t>„ Гехт Б.М., 1988; Гусева А.Р., Лагутина Т.С., Кнрьяков В.А„ 1990; Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995; Morila Н., Petersen L„ Chrislensen Т. el al„ 1998; Иваннчев Г,A., 2000). До лечения у больных с парезом во вторых подгруппах выявлялось аксональнос поражение в листал ышх отделах периферических нервов, выражавшееся в значительном сигженни амплитуды М-ответа (р < 0,05) по сравнению с группой контроля, Поражение большеберцовых нервов было более выраженным, поскольку при нх стимуляции выявлялось увеличение терминальной латентностнт свидетельствующее о поражении нерва на соответствующем участке (Kaplan Р.Е Т 1976; Liberson W.T„ 1979). К тому же. снижение СПИ по ДВ вследствие демнелинизапин периферических нервов (Зенков Л.Р., Ронкнн М.А., 2004) было отмечено во всех подгруппах больных ПКР н оказалось более выраженным у больных с парезом, а при одновременном снижении амплитудных показателей М-ответа и терминальной латентности свидетельствует об аксонально-дсмнелнннзируюшем поражении периферических нервов. Амплитуда Г-волны во всех подгруппах превосходила более чем на 30% данные контрольной группы. В литературе указанный показатель в норме не превышает 5% от амплитуды М-ответа (Зенков Л-Р-, Ронкнн М-А-т 2004), Это может свидетельствовать об увеличении числа спинальных мотонейронов, отвечающих на антидромное возбуждение при исследовании F-волны, вследствие увеличения потока афферентной импульсацнн с периферии. Замедление проводимости в спинномозговых корешках от нижнепоясничных {L4, LS) н крестцовых (SI, S2) сегментов во всех подгруппах обследуемых выражалось в увеличении латентности F-волны.

Таким образом, в обеих группах до лечения даже при отсутствии клинически двигательного дефицита в первых подгруппах, по данным ЭНМГ выявлялись признаки демислинизацин не только спинномозговых корешков, но н периферических нервов. При тгом формнр<ванис двигательного дефицита возникало при аксоналыю-демиелннизирующем поражении периферических нервов, в спинномозговых корешках преобладали процессы демнелннизаинк- Исследование И-рефлекся показало, что процессы демнелннизацни затратвают и чувствительные, и двигательные волокна.

Комплексное лечение ПКР с применением НИЛ, проведенное пациентам ПОГ-2, способствовало более полному, чем в ПГС-2. восстановлению аксонов днетальных участков периферических нервов. Повышение скорости проведения импульса по ДВ, отмеченное в наибольшей степени в ПОГ-1, свидетельствовало о восстановлении функции миелнновой оболочки периферических двигательных нервов под влиянием НЛП у больных с рефлекторно-чувстаительнымн нарушениями. У пациентов с парезами в ПОГ-2 положительный эффект был неполным, скорее всего, вследствие более тяжелого поражения мнелиновой оболочки. Более выраженная способность к восстановлению у малоберцового нерва, по сравнению с большеберцовым. объясняется меньшим количеством входящих в его состав волокон и собственно миелина, необходимого для проведения импульса. Видимо, для восстановления поражения большеберцового нерва необходима более длительная терапия с использованием НЛП, поскольку и на исследуемом временном промежутке в ОГ был получен значительный положительный эффект,

Что касается параметров F-волны, наиболее значительный эффект был также получен у пациентов ПОГ-1 с рефлекторными н чувствительными нарушениями. Положительный эффект а уменьшении латентности и блокирования F-волны (только при стимуляции малоберцового нерва) отмечался в ГЮГ-2, что свидетельствовало об улучшении проводимости, возможно, не только вследствие уменьшения отека, ко и рсмиелинизации спинномозговых корешков, Незначительное улучшение параметров F-волны в ГС свидетельствовало, по-видимому, не о ремиелнннзацнн, а о положительном воздействии противовоспалительной и протнвооотечной терапии, проводимой пациентам обеих групп*

Более точная оценка процесса восстановления корешков S1-2 и большеберцового нерва была получена при исследовашн параметров Н-рефлекса. Восстановление проведения нервного импульса вследствие ремнелннизаини чувствительных и двигательных волокон и в проксимальном, н в днетальном отрезках рефлекторной дуги выявлялось в ПОГ-1, в ПГС-1 эффект был неполным, значительное улучшение было достигнуто в ПГС-2, но результаты вторых подгрупп значительно отличались от группы контроля. Полученная дннамика по Н-рефлексу не противоречила данным исследования F-волны по большеберцовому нерву

Образование аутоантител представляет собой одни из механизмов патогенеза ПКР. в результате которого развивается аутоиммунный воспалительный процесс в корешках спинномозговых нервов, прилегающих к диску, эпнлуральиой клетчатке, оболочках спинного мозга (Антонов И.П.,

1976; Веселомский В.П., 1977; Заславский Е.С., 1980). Ряд исследователей показывает повышение различных иммунологических показателей при ПКР, в частности ннтерлейкина-1, фактора некроза опухоли, AT к основному белку миелина и фактору роста нерва (Герасимова М.М., Петушков А.Ю. и др., 2004). Повышение AT к миелопероксидазе свидетельствует об аутоагресснн к собственному гемопротеину, интенсивном антнтелообразованни и повышении количества циркулирующих иммунных комплексов. При развитии ПКР уровеньцкркулнруктщнх иммунных комплексов в кровеносном русле выше, чем у больных с рефлекторными БС (Антонов И.П., Латышева В Л., Улащик B.C., 1982), В нашей работе мы исследовали уровень AT к миелопсроксндазе методом ИФА для изучения возможного влияния васкулкта (в том числе собственных сосудов корешнэв и периферических нервов), с присушим ему нарушением микроикркуляции, на течение ПКР.

AT к МПО в группе контроля составил 0,8±0,02 ед. ОП (единиц оптической плотности), До лечения значения AT к МПО были значительно выше, по сравнению с группой кшггроля, во всех подгруппах (р < 0,001), Достоверных рахтичий между первыми и вторыми подгруппами внутри групп обнаружено не было (р > 0,05), видимо, влияние нарушения мнкроинркулянни (вследствие васкулита) на развитие аксонального поражения не столь значительна

В ходе исследования удалось проследить закономерность изменения количества AT к миелопсроксндазе в зависимости от давности заболевания (рис. 34). Наибольший уровень AT к МПО отмечался при давности заболевания до I года (это, как правило, больные с дебютом ПКР). Затем, от 1 до 5 лет, при формировании хронической рецидивирующей IIKP, уровень показателей снижался, а от 6 лет и далее количество AT стабилизировалось, оставаясь, однако, достоверно выше контроля (р < 0,001), то есть по уровню AT к МПО можно судить о давности заболевания,

6-10.wr Свыше 10 лет Кмгтрсли ПОГ-1 ИПГС-1 0ПОГ-2 ИПГС-2

Рис. 34 Изменение уровня AT к МЛ О в зависимости у больных ПКР от давности заболевания,

В свое время изучению AT к МПО при различной патологии центральной и периферической нервной системы были посвящены работы М.М, Герасимовой и соавторов (Герасимова М.М, Петушков А,Ю.Ф 2001; Чердынцев М.Г„ 2005), однако в доступной литературе мы не обнаружили исследований зависимости данных AT от давности заболевания. К тому же, на рис. 34 видно, чго вне зависимости от тяжести течения болезни (а наличие двигательного дефнш-гта, безусловно, свидетельствует о более тяжелом поражении периферической нервной системы) в каждом из обозначенных временных промежутков уровень AT к МПО в подгруппах колеблется незначительно. Изначально высокие показатели AT к МПО при длительности ПКР до 1 года, то есть практически в дебюте заболевания, свидетельствует о наибольшей аутоагрессии в этот период ПКР. а с последующими ремиссиями уровень AT постепенно снижается в связи с действием иммунных механизмов саногенеза, заключающиеся в усилении Т - супрессорной активности лимфоцитов, способствующей уменьшению образования AT, элиминации АГ и иммунных комплексов из крови и тканей (Дрнвотннон Б.В. Ходосовская В.М., 1978), рассасывании тканей выпавшей грыжи под влиянием макрофагов и лимфоцитов, усилении регенеративных процессов в лиске (Коган О.Г. н соавт., 1983), Неуклонное снижение уровня данных АТ в зависимости от давности заболевания может служить одним из объяснений снижения частзты ИКР в пожилом и преклонном возрасте при прогрессировал ни ОП.

В результате лечения в подгруппах ОГ выявлялась существенная (р < 0,05) положительная динамика, ни в ОГ, нн в ГС показатели АТ к МПО не достигли значений контрольной группы. Это может свидетельствовать о продолжающемся, несмотря на значительное клиническое улучшение, воздействии патогенетических иммунных механизмов нлн, напротив, недостаточности механизмов еаногенеза, чем можно объяснить хроническое течение заболевания. Комплексная терапия с применением НЛП в подгруппах ОГ позволяет значительно снизить интенсивность аутоантителообразовання к МПО и, возможно, уменьшить проявления ааскулита собственных сосудов спинномозговых корешков и периферических нервов. Локальность васкулита подтверждалась отсутствием системных поражений, полиорган нон симптоматики, острофаэовых воспалительных реакций при рутинных исследованиях крови.

При исследовании АТ к коллагену в сыворотке кровн с помощью РП, в контрольной группе данный вид АТ обнаруживался в титре 1 10 в 13,3% (2 чел.) случаев, у остальных - отрицательный результат. В обеих группах у всех обследуемых отмечалось повышение уровня АТ к коллагену: у 60% больных ОГ и 65% пациентов ГС данный вид АТ обнаруживался в больших разведениях (1:160 и более). Повышение уровня АТ к коллагену свидетельствует, по данным литературы, об иммунокомплексном внутрисуставном воспалении (Ройт А., 1991; Гришина Т.Н., Соколов Е.И., 1998). До лечения существенных различий между первыми и вторыми подгруппами внутри групп обнаружено не было (р > 0,05). среднее значение АТ к коллагену значительно отличалось от контрольной группы 4) < 0*05). При статистическом анализе средних значений АТ к коллагену в аспекте зависимости от давности заболевания и возраста больных, закономерностей. выявленных при исследовании AT к МПО (рис. 34), обнаружено не было. Это может свидетельствовать о том, «гго аутоагрессия К собственному коллагену существенно не влияет на степень тяжести и течение ПКР,

При сравнении средних значении AT к коллагену до и пале лечения етатнстнчсскн значимые различия были получены только в ОГ ф < 0,05), также я ОГ мм обнаружили наиболее значительное перераспределение количества определяемых AT в сторону уменьшения, более чем в 50% случаев титр AT к коллагену после лечения составлял 1:10-1:20. При этом в ГС сохранялась достаточно интенсивная продукция данного вида AT, практически не изменилось количество больших разведении, где они определялись.

Поскольку как вертсбральные, так и экстравертебральные симптомы сопровождаются болью, одним нз основных направлений исследования стала оценка болевых ощущений пациентов в динамике. Боль, особенно длительная, практически всегда вызывает нарушение жизнедеятельности и социальной адаптации пациентов, а именно эти аспекты в определенней степени характеризуют такие критерии качества жизни, как физическое благополучие, уровень самостоятельности, общественная жизнь, окружающая среда (Шевченко ЮЛ., 2000: Ходарев C.B., Гавришев C.B. Молчановскнй В.В., Агасаров ЛХ-, 2001).

Мы согласны с мнением Т.Д. Карнх (1990), что визуальная аналоговая шкала (ВАШ) является наиболее простым и информативным тестом для количественной оценки восприятия боли. В нашем исследовании с помощью ВАШ фиксировались не просто ежедневные балльные значения интенсивности боли, а использовались несколько оценок в зависимости от вида повседневной двигательной активности н в покое, на основе которых нодсчитывался средний балл интенсивности боли (СБИБ). Следует отметить, что достоверных различий интенсивности БС н до лечения, и после него, между первыми и вторыми подгруппами а обеих группах обнаружено не было (р > 0,05). Это связано с тем, что интенсивность боли зависит в большей степени от изменения выраженности вертебральных и рефлекторно чувствительных нарушений у больных ИКР в результате лечения, а динамика двигательных и вегетативно-трофических изменений влияет на БС незначительно, При изучении динамики СБИБ различия показателей СБИВ до и после лечения в обеих группах были достоверны (р < 0,05), но в ОГ снижение интенсивности боли опережало ГС, как по числовым значениям (СБИБ после лечения в ОГ оказался существенно (р < 0,05) ниже, чем в ГС), так и по темпу (рис- 35, 36). Значительная динамика регресса БС в подгруппах ОГ обусловлена, во-первых, восстановлением функции спинномозговых корешков и периферических нервов, н, во-вторых, уравновешиванием под влиянием НПГ1 (скорее всего, за счет противосулорожной и мембраностабнлнэирующей активности) процессов торможения и возбуждения в различных отделах ЦНС, По данным литературы, в начале обострения у больных с клиническими проявлениями ОГ1 имеются признаки повышения функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области. Перечисленные образования являются зоной конвергенции разномодальных афферентных сигналов, подавляя активность спннальных мотонейронов и создавая очаги застойного возбуждения в коре. При хроническом течении заболевания или выраженном болевом синдроме начинают преобладать процессы торможения во всех отделах ЦНС (Оауаг О., Маскчпсг КЛ.» 1989; Сойегге Т.],. Каи Уассагто АЛ., ег а!. 1993; Петров К.Б., 1997-1998)

При изучении перераспределения больных под влиянием лечения но четырем уровням интенсивности болн, в ОГ отмечался более быстрый темп снижения интенсивности боли (ОГ - рис. 35. ГС - рис. 36), чем в ГС. В ОГ к десятому дню был зафиксирован I случай (0.9%) полного ку пирования болн и значительно уменьшилось количество больных с выраженной болью до 12,7% (в ГС - ДО 22,1%). На 20-й день лечения (ОГ - рис. 35, ГС - рис. 36) количество пациентов ОГ (66,4%), испытывавших легкие болевые ощущения, превышало таковых в ГС (48,4%) за счет значительного уменьшения в ОГ больных с выраженной и умеренной болью. К тому же, в ОГ значительно увеличилось число пациентов с отсутствием болевьк ощущений до 20% (в ГС - 9,5%).

100% 90% £ 80% | 70%

1 б0% ^ 50% д 40% I 30% * 20% 10% 0% во

Рис. 35 Динамика распределения больных ОГ согласно СБИВ по интенсивности боли «т процессе лечения.

1,7 п.' ЕЕ

-

-

ЗЕ гг? :ь13 ш!

Долечен»« 10-й лень 20-й лень После лечения баллов В 0-2.5 балла □ 2.6-5 баллов □ 5.1-7,5 баллов □ 7.6-10 баллов

100% 90% / 80%

70% | 60% а 50%

1 зон

20% 10%

0%

До-течения 10-й день 20-й день После лечения |И0 баллов ■ 0-2.? балла Я2,6-5 баллов ■5,1-7.5 баллов ■ 7,6-10баллов ]

Рис. 36 Динамика распределения больных ГС согласно СБИВ но интенсивности боли а процессе лечения

После завершения курса лечения число пациентов с отсутствием боли достигло 40 н ОГ (36,4%), в ГС - 12 чел. (12,6%), к тому же, в ГС осталось значительным количество лиц с умеренной болью (35,8% против 10.9% вОГ). Следует отметить, что после завершения лечения в ОГ снижение боли на 5 и более баллов отмечалось у 48 (43,6%) гвциентов. снижение на 1-4 балла - у 62 (56,4%). В ГС снижение на 5 баллов и более наблюдалось у 18 (18,9%) пациентов, на 1-4 балла - у 48 (50,5%), без динамики - у 28 (29,5%), незначительное усиление боли отмечалось в I (1,1%) случае.

Таким образом, при проведении комплексной терапии с использованием НГ1П, результаты по уменьшению интенсивности болевого синдрома в ОГ значительно превышали таковые в ГС

Корешковый синдром характеризуется распространением боли в зоне дерматома (Веселовский В.П., Ладыгин А,П., Кочергнна О.С., 1995; Жулсв Н.М., Бадзгарадзе Ю.Д.+ 2001г.; Герасимова М,М„ Базанов Г.А„ 2003)+ поэтому прекращение нррадинруших болей бсяьшинство пациентов считали решающим положительным моментом в субъективной оценке эффективности проводимого лечения. Количество больных с нррадинрующей болью после лечения в ОГ снизилось с 95 чел. (86,4%) до 15 (13,6%), в ГС - с 89 чел. (93,7%) - только до 44 (46,3%). Лучшие результаты был и доети гнуты в ОГ и н отношении снижения выявления парестезий, сопровождавших болевые ощущения. В ОГ число таких пациентов уменьшилось с 42 чел. (38,2%) до 2 (1,8%), в ГС - с 44 чел. (46,3%) до 19 (20%),

Применение МПП в составе комплексной терапии в ОГ позволило значительно снизить потребность пациентов в болеутоляющих препаратах, кратность их приема и суточную дозу, а после завершения лечения полностью отказались от приема НГ1ВС с целью обезболивания 38 больных ОГ (34.6%) и 11 пациентов ГС (11,6%).

При опенке динамики восстановления жизнедеятельности с помощью опросника «Боль в нижней часта спины и нарушение жизнедеятельности» (Приложение 1), выражавшейся в непосредственном вычислении уменьшения количества указываемых пунктов н процента улучшения (рис, 37) в виде разности количества пунктов до и после лечения, выраженной в процентах. Па фоне лечения процент улучшения в подгруппах ОГ превышал таковой в ГС в 2,8 раза в первых и в 2.4 раза во вторых подгруппах (рис. 37)

Рис, 37 Улучшение жизнедеятельности и возможности к самообслуживанию у больных ПКР в результате лечения (в % от исходного количества пунктов).

В ПОГ-1 и ГЮГ-2 различия между показателями до и после лечения были существенными (р < 0,001), В ГС достоверное улучшение (р < 0,05) было достигнуто при проверке после лечения только у больных в ПГС-2. При сравнении конечных результатов между под|руппами ОГ н ГС, и в ПОП-t, и в ГЮГ-2 средние значения опросника оказались значительно жже (р < 0.05), чем в тех же подгруппах ГС, что свидетельствует о более значительном положительном эффекте от проводимого лечения в ОГ. Положительное влияние комплексного лечения с НЛП выразилось в том, что в ПОГ-! практически в 2 раза уменьшилось количество больных с ограничением передвижения вне дома и нарушением сна и эмоцноналыюпсихнческой сферы, бытовые возможности стали шире у 21 чел. (22,5%), по остальным аспектам достигнуты и более значительные результаты. В ПОГ-2 также получены довольно оптнмиеттные результаты, особенно убедителен отказ от внешней опоры 13 пациентов (56.5%) ПОГ-2, что свидетельствовало о значительном улучшении двигательной функции.

Основными показателями возможности самообслуживания и социальной адаптации пациентов с ПКР при использовании "Шкалы оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника" (Приложение 2) стали степень дезадаптации (СД) и коэффициент эффективности проведенного лечения (ЭПЛ), После лечения СД значительно (р < 0,001) снизилась у пациентов ПОП, 2 и ПГС-1 (рис, 38), в ГГГС-2 существенного снижения добиться не удалось (р > 0,05),

Рис 38 Улучшение социальной адаптации у больных ПКР в результате лечения (в % от исходного значения СД).

Таким образом, в результате лечения у подавляющего большинства больных ПКР значительно повысилась социальная адаптация и способность к самообслуживанию- При подсчете процента улучшения (по аналогии с данными опросника Роланда-Морриса), наилучший результат был достигнут у пациентов с рсфлекгорно-чувствительн ым и нарушениями в ОГ (СД снизилась на 80,4%), в меньшей степени - в ГС (на 47,1%), у больных с парезами лучшие показатели СД определялись только в ОГ (на 37,8%), в ГС уменьшение дезадаптации было незначительным (на 15,2%) (рис. 38).

Значение коэффициента ЭПЛ позволило провести как объективную, так и субъективную оценку терапии у данной категории больных. Отличный результат лечения (полное восстановление утраченных способностей) считался при ЭПЛ. равной 100%; если ЭПЛ 51-99% - хороший результат; 1150% - удовлетворительный- В тек случаях, когда ЭПЛ не превышал 10%. нли состояние больного, несмотря на проведенное лечение, ухудшилось, результат оценивался как неудовлетворительный (рис. 39, 40), I 1 зо i 20 a

П01Ч ПГС-Î ПОГ-2 ПГС-2 [□"Отлнчно □ Хорошо В Удовлетворительно ■ Нсудоцкггаорктсльно]

Рис. 39 Объективная оценка эффективности проведенного лечения (по "Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника") у больных ПКР

Как видно из рисунков, субъективная оценка лечения мало отличалась от объективной. Отличные результаты лечения наблюдались только в ПОГ-1 и были малочисленны. Неудовлетворительные результаты отмечались в ПГС-1 и вторых подгруппах обеих групп, причем в Г1ГС-2 количество таких случаев было значительнее (рнс. 39,40),

Рис. 40 Субъективная оценка эффективности проведенного лечения (по "Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника")у больных ПКР.

У основного количества больных преобладали хорошие и удовлетворительные результаты лечения, прн эт(м хорошие оценки преобладали в ОГ (рис. 39, 40).

При кликико-неврологнческом контроле отдаленных результатов лечения в ОГ были получены данные о пролонгации положительного воздействия нейронротекторных препаратов на дальнейший регресс нсвролопнеской симптоматики и связанные с ним улучшение социальной адаптации и основных аспектов жизнедеятельности, их влияние на частоту обострений и длительность ремиссии больных с ПКР.

Подводя итог изучению воздействия НЛП на течение ПКР, можно сделать заключение, что нейротрофнчеекая и антноксидаитная активность кортексина и мсксидола, стимуляция репаратнвных процессов способствовали значительному регрессу всртсбральных и зкетравертебральных симптомов ПКР у больных ОГ. Мембраностабнлнзнрующая и протнвосудоракная активность данных препаратов ПОЗВОЛИМ существенно снизить выраженность болевых ощущений, как по интенсивности, так и по срокам.

Дифференцированный подход при назначении НЛП в зависимости от наличия дистального пареза был основан на том, что использ)емые в нашем исследовании НПП различны по своему происхождению и химическому составу, но получаемые в итоге лечебные эффекты схожи, поэтому можно предположить, что кортексин и мекендол дополняют друг друга и оказывают влияние на большинство механизмов патогенеза Г1КР. Учитывая тот факт, что у данных НПП отсутствуют побочные эффекты (кроме индивидуальной непереносимости), есть основания рекомендовать включение нейропротекторов в комплекс лечебно-профнлактнческнх воздействий прн ПКР.

На основании всего вышеизложенного можно сформулировать следующие выводы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лихачева, Елена Борисовна, 2006 год

1. Абелев Г.И. Основы иммунитета / Г.И. Абелев // Соросовский Образовательный Журнал.- 1996.- том 5. - 4-10.

2. Абрамов В.В. Асимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем / В.В. Абрамов, Т.Я. Абрамова. - Новосибирск: Наука, Сибирская издательская фирма РАН. 1996.- 97 с.

3. Авакян Г.Н. Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов / Г.Н. Авакян, Н.И. Чуканова, А.А. Никонов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова - 2000 - №5 - 26-31.

4. Аверочкин А.И., Мозолевский Ю.В., Штульман Д.Р. Заболевания периферической нервной системы. В кн.: Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Медицина, 2001.- т.1. -С.459-463.

5. Акимов Г. А. Диагностика и основные направления лечения спондилогенных пояснично-крестцовых радикулитов / Г. А. Акимов, П. А. Коваленко // Журнал невропатологии и психиатрии,- 1989. - № 4 . - 19-23.

6. Алтунбаев Р.А. "Остеохондроз" или "радикулит"? (опыт подхода к терминологической дилемме) / Р.А. Алтунбаев // Неврологический вестник. - 1996. - Т. XXVIII, вып. 1-2. - 44-50.

7. Амунц В.В. Структурная организация сенсорных проекций на ретикулярную формацию ствола мозга / В.В. Амунц // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1999. - Т.99. №9. - 37- 41.

8. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при системных васкулитах / Насонов Е.Л., Бекетова Т.В., Баранов А.А. и др. // Клиническая медицина.-1992.-№11-12.-С.21-27.

9. Антонов И.П. Вопросы патогенеза поясничного остеохондроза и его неврологических проявлений / И.П. Антонов, Г.К. Недвездь // 7-й Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров,- 1981.-С. 360-363.

10. Бадалян Л.О. Клиническая электронеиромиография: Руководство для врачей / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М: Медицина. 1986. - 365с.

11. Байкушев СТ. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней / СТ. Байкушев, З.Х. Манович, В.П. Новикова. - М.: Медицина, 1974.- 144с.

12. Белова А. Н. Реабилитация больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза позвоночника в амбулаторных условиях / А. Н. Белова, Ю. Маслов // Журнал невропатологии и психиатрии.- I992.-T. 92, Ш . - С 16-19.

13. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / А.Н. Белова, О.Н. Щепетова. - М.: антидор, 2002г. - 440с.

14. Богачева Л.А. Современное состояние проблемы болей в спине / Л.А. Богачева//Неврологический журнал.— 1997. — №4. — 59-62.

15. Богачева Л.А- Амбулаторное лечение болей в спине. Сообщение 1: Альгологическое отделение. Сообщение 2: Алгоритмы диагностики и лечения / Л.А. Богачева, Г.Н. Ушаков, А.И. Вахлаков // Неврологический журнал. - 1998. - №3 - 39 - 45.

16. Боголюбов В.М. Общая физиотерапия: Учебник / ВМ Боголюбов, Г.Н. Пономаренко. - Изд. 3-е, перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. - 432 с.

17. Богомолов Д. Неиросетевое моделирование хронического болевого синдрома / Д. Богомолов, В.М. Назаров // Тезисы Российской научно- практической конференции "Патологическая боль": Сб. науч. трудов. - Новосибирск, 1999- 37-38.

18. Болгов М.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы при болевых вертеброгенных синдромах пояснично-крестцовой локализации / М.А. Болгов, Л.Р. Звяков, Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. - 2000 - №3 -С. 24-28.

19. Болевой синлром / Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова- Л.: Медицина, 1990.- 336с.

20. Бронштейн А.С. Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач) / А.С. Бронштейн, В.Л. Ривкин // Международный медицинский журнал.- 2001. -№3.-С.21-23.

21. Бротман М.К. Неврологические проявления поясничного остеохондроза / М.К. Бротман. — Киев: Здоровье, 1975.— 168 с.

22. Вальдман А.В. Центральные механизмы боли / А.В. Вальдман, Ю.Д. Игнатов.-Л.: Наука, 1976.- 191с.

23. Васильева, Л. Ф. Нейрогенные механизмы и патогенетическая мануальная терапия атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах: Автореф. дис. ... докт. мед. наук / Л. Ф. Васильева. - М., 1997. - 40 с.

24. Вейн A.M. Боль и обезболивание / A.M. Вейн, М.Я. Авруцкий. - М.: Медицина, 1997.-280с.

25. Вейн A.M. Эффективность Солпадекса в лечении болей в нижней части спины / A.M. Вейн, А.Б. Данилов // Клиническая фармакология и терапия. - 1999. - №2. - 47 - 48.

26. Вейн A.M. Болезни нервной системы у мужчин и женщин / A.M. Вейн, Л.А. Хромова, Т.Г. Вознесенская // Журнал неврологии и психиатрии им С. Корсакова. - 1993. - Т.93, №6. - 67-73.

27. Верес А.И. Обмен глюкозаминогликанов при экспериментальной папаиновой дегенерации и его медикаментозная коррекция / А.И. Верес // Периферическая нервная система.- Минск. - 1982. - Вып.5 - 39-46.

28. Веселовский В.П. Практическая вертебрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский.- Рига, 1991.- 344с.

29. Веселовский В.П. Существует ли остеохондроз позвоночника как заболевание? / В.П. Веселовский // Вертеброневрология. - 1983. - № 1. - 5-9.

30. Веселовский В.П. Профилактика остеохондроза позвоночника / В.П. Веселовский, А.Ш. Билалова - Казань: Татарское кн. изд-во, 1989. - 152с.

31. Веселовский В.П. Клиническая классификация вертеброневроло- гических синдромов / В.П. Веселовский, А.П. Ладыгин, О.С. Кочергина // Неврологический вестник. - 1995. - Т. XXVII, вып. 3-4. - 45-50.

32. Веселовский В. П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В. П. Веселовский, М. К. Михайлов, О. Ш. Самитов. - Казань, 1990. -288 с.

33. Веснина В. А. Рефлексотерапия вертеброгенных радикулярных болевых синдромов / В. А. Веснина, В. Ф. Журавлев // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1980.- Т. LXXX, вып. З.-С. 376-381.

34. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чл.-корр. РАМН A.M. Вейна. - М.: МЕДпресс - информ, 2001. - 217-280.

35. Вопросы дифференциальной диагностики вертебро генных заболеваний нервной системы: Методические рекомендации для врачей-курсантов / В.Ф. Богоявленский, В.П. Веселовский, АЛ. Попелянский и др. - Казань, 1980.-33 с.

36. Воронина Т.А. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии / Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов. И.И. Горейнова // Научно-практическая конференция по неврологии. - М., 2000.-С. 2-4.

37. Гамбург А.Л. Психофармакотерапия психических нарушений у больных с хронической болью / А.Л. Гамбург, Л.Я. Лившиц, В.А. Кром, Л.Б. Ямпольский // Неврологический вестник.- 1994. - Т. XXVI, выпуск 3-4.-С.28-31.

38. Герасимова М.М. Цитомедины в комплексной терапии пояснично- крестцовых радикулопатии. В кн.: Кортексин - пятилетний опыт отечественной неврологии / Под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. -СПб.: Наука, 2005.-С. 156-167.

39. Герасимова М.М. Пояснично-крестцовые радикулопатии (этиология, патогенез, клиника, профилактика и лечение) / М.М. Герасимова, Г.А. Базанов. - Москва -Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003.- 152 с.

40. Герасимова М.М. Роль антител к миелопероксидазе в дифференциальной диагностике рассеянного склероза и церебрального васкулита / М.М. Герасимова, А.Ю. Петушков // Сборник материалов X юбилейной конференции "Нейроиммунология".-СПб., 2001.-С.65-66.

41. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт. -Л.: Наука, 1990.-229 с.

42. Гехт Б.М. Мышечные спазмы и боли / Б.М. Гехт // Материалы I конференции Российской Ассоциации по изучению боли: Сборник научных трудов. - Москва, 1993. - 39.

43. Гиоев П. М. О причинах повторных операций при грыжах межпозвоночных дисков на поясничном уровне / П. М. Гиоев, Г. Кокин // Материалы 2-го съезда нейрохирургов Российской Федерации: Сб. науч. тр. - СПб., 1998. - 262.

44. Гнездилов А.В. Современные принципы мультидисциплинарного лечения боли в ортопедической клинике / АВ. Гнездилов, A.M. Овечкин, М.Л. Кукушкин // Анестезиология и реаниматология.- 1998. - №5.-059-63.

45. Гнездилов А.В. Исследование эффективности чрескожной электронейроанальгезии при фантомно-болевом синдроме / А.В. Гнездилов, А.В. Сыровегин, СЕ. Плаксин // Анестезиология и реаниматология.- 1995.-№2.-С.97-Ю2.

46. Грачев Ю.В. Патофизиология и фармакология боли (экспериментальные и клинические аспекты) / Ю.В. Грачев. - М.: Медицина, 1993,- 9с.

47. Григорьева В.Н. Психологическая характеристика больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза / В.Н. Григорьева, А.В. Густов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. - 1997. - Т.97. №3. - 12-15.

48. Гришина Т.И. Аутоиммунная патология. В кн.: Клиническая иммунология. Руководство для врачей / Под. ред. акад. РАМН Е.И. Соколова. - М: Медицина, 1998. - 120-171.

49. Гублер Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е.В. Гублер, А.А. Генкин.- Л.: Медицина, 1973.- 141с.

50. Гусева А. Р. Клинико-электромиографическое исследование при врожденных спинномозговых грыжах / А. Р. Гусева, Т. Лагутина, В. А. Кирьяков//Журнал невропатологии и психиатрии.- 1990.-Т. 90, № 3,-С. 27-31.

51. Данилов А.Б. Биологические и патологические аспекты боли. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. члгкорр. РАМН A.M. Вейна. -М.: МЕДпресс - информ, 2001.- 13-51.

52. Данилов А.Б. Методы исследования механизмов боли. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / Подред. чл.-корр. РАМН A.M. Вейна. - М.: МЕДпресс - информ, 2001. - 52-85.

53. Данилов А.Б. Рефлекторная симпатическая дистрофия / А.Б. Данилов, Н.В. Тутер // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1997.-Т.97,№4.-С.15-19.

54. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / под ред. Г.А. Акимова и М.М Одинака. - Изд. 2-е, испр. и дополн. - СПб.: Гиппократ, 2001. - 189-236.

55. Дривотинов Б.В. Прогнозирование и диагностика дискогенного пояснично-крестцового радикулита / Б.В. Дривотинов, Я.А. Лупьян. - Минск: Выш. школа, 1982.- 130с.

56. Дривотинов Б.В. Роль аутоиммунных реакций в патогенезе рецидивов и ремиссий корешкового болевого синдрома при поясничном остеохондрозе / Б.В. Дривотинов, В.М. Ходосовская // Периферическая нервная система. - Минск. - 1978. - Вып. 1. - 62-67.

57. Евтушенко К. Стимуляционные методы терапии при лечении вертеброгенных поясн и чн о-крестцовых болевых синдромов (Обзор) /С.К. Евтушенко, А.А. Глизнуца // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. - 1990.- Т.90, №5. - 127-129.

58. Епифанов В. А. Лечебная физкультура при остеохондрозе пояснично- крестцового отдела позвоночника / В. А. Епифанов // Сов. Медицина.- 1988. -№11. - С . 103-106.

59. Жарков П.А. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника у взрослых и детей / П.А. Жарков.- М.: Медицина, 1994- 32-36.

60. Жукова, Г. П. Нейронное строение и межнейрональные связи мозгового ствола и спинного мозга/ Г. П. Жукова.- М: Медицина, 1977.- 173 с.

61. Жулев Н.М. Остеохондроз позвоночника: Руководство для врачей / Н.М. Жулев, Ю.Д. Бадзгарадзе, Н. Жулев. - С-Пб.: Издательство «Лань», 2001.- 592 с.

62. Захарова Л.А. Медиаторы нейроиммунного взаимодействия / Л.А. Захарова, Р.В. Петров // Итоги науки и техники. Серия: Иммунология. ВИНИТИ.- М.- 1990.- Т.25.-С.6-47.

63. Заславский Е.С. Болевые мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): Автореф. дисс... докт. мед. наук / Е.С. Заславский. - М. - 1980. -34 с.

64. Зенков Л.Р. Центральные механизмы афферентации человека / Л.Р. Зенков, П.В. Мельничук. - М.: Медицина, 1985.- 272с.

65. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. - 3-е изд., переработ, и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 488 с.

66. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения / Г.А. Иваничев. - Казань: Изд-во Казанского университета, 1990.- 157с.

67. Иваничев Г.А. Диагностическое значение спинально-стволового полисинаптического рефлекса и периода торможения / Г.А. Иваничев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1985.- Т.85, №5. - 692-695.

68. Иваничев Г.А. Мануальная медицина/ Г.А. Иваничев. - Казань, 2000. - 650с.

69. Иваничев Г.А. Боль в спине: эволюционные аспекты и проблемы реабилитации / Г.А. Иваничев, К. Lewit // Неврологический вестник. - 1994. - Т. XXVI, вып. 3-4. - 67-68.

70. Интегративная деятельность нервной системы в норме и патологии / Г.Н. Крыжановский, О.С. Адрианов, Н.П. Бехтерева и др. // Вести РАМН.- 1995.-№8.-С.32-36.

71. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности /Л.В. Калюжный.- М.: Медицина, 1984.- 210с.

72. Карих Т.Д. Рандомизированное исследование сравнительной эффективности лечебных комплексов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза / ТД. Карих // Периферическая нервная система. - Минск. - 1990. - Вып.13. - 234- 237.

73. Карлов В.А. Механизмы боли при корешковой компрессии / В.А. Карлов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1997. - Т.97, №3.-С.4-6.

74. Кассиль Г.Н. Наука о боли / Т.Н. Кассиль. - М.: Наука, 1975. - 257- 287.

75. Качков И.А- Боль в нижней части спины / И.А. Качков, Б.А. Филимонов, А.В. Кедров // Русский медицинский журнал.- 1997. - том 5, №15. -С. 997-1012.

76. Климова Л.А. Исследование болевого поведения у пациентов с длительными болями в спине / Л.А. Климова, С. Павленко // Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль": Сб. науч. тр. - Новосибирск, 1999. - 48-49.

77. Коган О.Г. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии / О.Г. Коган, В.Л. Найдин.- М.: Медицина, 1988.-304 с.

78. Коган О.Г. Иммунопатологические аспекты остеохондроза позвоночника и его неврологических синдромов / О.Г. Коган // Проблемы аутоаллергии.-Таллин. - 1975.- 224-225.

79. Команденко Н.И. Полирадикулоневриты / Н. И. Команденко, Г. В. Коновалов. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 243 с.

80. Команденко Н.И. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты Гийена-Барре у лиц молодого возраста / Н.И. Команденко, Е.М. Гаремин//Военно-медицинский журнал.- 1986. -№10.-С. 30-32.

81. Команцев В.Н. Диагностическая значимость электронейромио- графических показателей при дифтерийных полинейропатиях / В.Н. Команцев, М.Н. Сорокина, Н.В. Скрипченко // Неврологический вестник.- 1997.-T.XXIX, вып. 1-2. - 67-71.

82. Комплексное лечение дискогенных пояснично-крестцовых радикулитов / Ю. Г. Ищук, И. В. Сидякина. В. Казурова // Актуальные проблемы медицинской реабилитации: Сб. науч. тр. - М.: Изд-вобЦВКГ, I995.-T.2.- 105-106.

83. Компьютерная томография при неврологических синдромах позвоночника / Н. Н. Яхно, Л. А. Зозуль, И. В. Маняхина, И.Е. Тарасова //Журнал невропатологии и психиатрии.- 1992.-№ 3. - С . 36—41.

84. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно- суставного аппарата/Н.С. Косинская,-Л.: Медгиз, 1961.-С. 26-31.

85. Коуэн X. Руководство по электромиографии и электродиагностике: Перевод с английского / X. Коуэн, Дж. Брумлик. - М.: Медицина, 1975. - 192с.

86. Красильнйкова Е.А. Постынъекционные невриты седалищного нерва / Е.А. Красильнйкова // Журнал неврологии и психиатрии. - 1986. - 199-200.

87. Крыжановский Г.Н. К патогенезу центральных синдромов боли и зуда (Теория генераторных механизмов) / Г.Н. Крыжановский // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. Корсакова,- 1976. - Т. 26, № 7. - 1090-1100.

88. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство / Г.Н. Крыжановский,- М: Медицина, 1997- 352 с.

89. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли / Г.Н. Крыжановский // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. - 1999. - Т.99, №12. - 4-7.

90. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии: Клиника, диагностика/В.Ф. Кузнецов.- Минск: «Беларусь», 2000.-351 с.

91. Кукушкин М.Л. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия / М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк, Я.М. Воробейчик // Анестезиология и реаниматология.- 1994. - №4. - 36- 41.

92. Кукушкин М.Л. Патологическая боль: механизмы развития / М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк // Патологическая боль: Материалы Российской научно-практической конференции.- Новосибирск, 1999. - 1-2.

93. Курбангалиев Р.И. Этиопатогенетическая терапия острых болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации / Р.И, Курбангалиев, П.А. Коваленко.// Военно-медицинский журнал. - 1998 - №4 - 47 - 50.

94. Куршев В.А. Клинические аспекты диагностики хронической боли / В.А. Куршев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. - 1993. - Т.93, №2. - 76-78.

95. Куршева Е.В. Соотношение медикаментозных и физических средств в лечении хронической боли / Е.В. Куршева // Патологическая боль: Материалы Российской научно-практической конференции. - Новосибирск, 1999.-С. 209-210.

96. Кэмпбелл СМ. Новое в ревматологии. Боли в пояснице / СМ. Кэмпбелл, Р. Верник // Международный журнал медицинской практики. - 2000 - №1 - 50 -51.

97. Лабзин Ю. А. О роли аутоиммунного компонента в патогенезе поясничного остеохондроза с пояснично-крестцовым радикулитом: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. / Ю. А. Лабзин.-Саратов, 1974.— 17с.

98. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. - М.: Высшая школа, 1990. 350с.

99. Лебедев К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. - М.: Наука, 1990. - 224 с.

100. Левит К. Замечания к терминологии вертебральных расстройств и нарушений функции опорно-двигательного аппарата / К. Левит, Г.Д. Вольф // Вертеброневрология.- 1993. - № 1. - 9-11.

101. Лившиц Л. Я. Болевые и спастические синдромы туловища и конечностей как нейрохирургическая проблема / Л. Я. Лившиц // 6-е Научные чтения памяти акад. Н.Н. Бурденко.- Пенза, 1988.- 36-37.

102. Лившиц Л.Я. О классификации хронических болевых синдромов ("боли-болезни") / Л.Я. Лившиц, Э.Е. Меламуд, В.Г. Нинель // Актуальные вопросы клиники и лечения нейрогенных болевых синдромов: Сборник научных трудов СГМИ.- Саратов, 1989. - 47- 50.

103. Лиманский Ю.П. Физиология боли / Ю.П. Лиманский. - Киев: Здоровь'я, 1986.-94с.

104. Лиманский Ю.П. Неврологические синдромы остеохондроза / Ю.П. Лиманский, Е.Л. Мачерет, Е.А. Ващенко. - Киев: Здоровья, 1988.- 155с.

105. Луцик А.А. Грудной остеохондроз / А.А. Луцик. И.Р. Шмидт, М.А. Пеганова. - Новосибирск: Издатель, 1998. - 280 с.

106. Мачерет Е.Л. Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний нервной системы / Е.Л. Мачерет, И.З. Самосюк, В.П. Лысенюк. - Киев: Здоровь'я, 1989. - 232с.

107. Мелзак Р. Загадка боли: Пер. с англ. / Р. Мелзак. - М.: Медицина, 1981.-С. 46-71.

108. Михайлов М.К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника / М.К. Михайлов, Г.И. Володина, Е.К. Ларюкова. - Казань: ФЭН, 1993. - 137с.

109. Насонов Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е.Л. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина. - Ярославль: В. Волга, 1999. - 616 с.

110. Ованесян Г.А. Применение мидокалма и доналгина при вертеброгенных корешковых синдромах / Г.А. Ованесян, Г.Р. Мортиросян // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова - 1999.-№ 11-С.48.

111. Осипова В.В. Психологические аспекты боли. В кн.: Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чп.-корр. РАМН A.M. Вейна. - М.: МЕДпресс - информ, 2001. - 90-102.

112. Осна А.И. Аутоиммунные реакции в патогенезе остеохондроза позвоночника / А.И. Осна, Л.С. Путинцева // Журнал невропатологии и психиатрии.- 1970.-№11.-С. 1621.

113. Осна А. И. Остеохондроз позвоночника / А. И. Осна. - Новокузнецк, 1973.- 117 с.

114. Осна А. И. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов / А. И. Осна. -М.: Медицина, 1965.-192с.

115. Осна А. И. Остеохондроз позвоночника как многосегментарное заболевание / А. И. Осна, В. П. Кельмаков // Вопросы нейрохирургии. - 1983.-№1. - С . 43^17.

116. Осна А. И. Структурные изменения межпозвонковых дисков в острой стадии остеохондроза и их значение в патогенезе болезни / А. И. Осна, В. П. Кельмаков // Инф. бюл. СО АМН СССР. - 1982. - №4. - 58-63.

117. Особенности клинического обследования при вертеброгенных заболеваниях нервной системы: Методические рекомендации для врачей-курсантов / М.Ш. Билялов, В.П. Веселовский, А.Я. Попелянский и др.-Казань, 1980.-30с.

118. Панченко Е.Н. Способ объективизации боли / Е.Н. Панченко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова,- 1990. - Т.90, №4. -С. 18-20.

119. Персон Р.С. Электромиографическое исследование рефлекторных ответов и F - волны в клинике / Р.С. Персон. - М.: Медицина, 1983. - 41с.

120. Подушкина Н.Р. Центральная боль / Н.Р. Подушкина, Н.Н. Яхно // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1996. - Т.96, №5. -С. 108-112.

121. Петров К.Б. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника / К.Б. Петров // Мануальная медицина - 1997-1998.-Ж 12 - 13. -С. 3 - 9 .

122. Попелянский А.Я. Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы / А.Я. Попелянский, Я. Ю. Попелянский. - Казань, 1985.-86с.

123. Попелянский Я.Ю. Вертеброневрологические проблемы боли / Я.Ю. Попелянский // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. - 1995. - Т.95, №5. - 4-8.

124. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский.- М.: МЕДпресс-информ, 2005.-368 с.

125. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. - М.: Медицина, 1989. - 462 с.

126. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология) / Я. Ю. Попелянский. - Казань, 1997. - Том 1, 2. - 384 с.

127. Портнов Ф. Г. Электропунктурная рефлексотерапия / Ф. Г. Портнов. - Рига, 1980. - 220 с.

128. Применение мексидола при дискогенных радикулопатиях / Н.В. Бабенков, В.А. Халецкая, Л.Б. Клачкова, Т.С. Ваулина // Кремлевская медицина: Клинический вестник. - 2001.-№2. - 59-62.

129. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией / В. Ходарев, В. Гавришев, В. В. Молчановский, Л.Г. Агасаров. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.- С 5.

130. Проскурин В. В. Мануальная терапия висцеральных проявлений остеохондроза позвоночника/В. В. Проскурин.-М., 1993.- 121с.

131. Ройт А. Основы иммунологии /А. Ройт.- М.: Мир, 1991. - 328 с.

132. Селезнев А.Н. Болевой синдром компрессионно-рефлекторного генеза: механизмы развития и пути терапевтического воздействия / А.Н. Селезнев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. -1997.-Т.97,№3.-С.26-31.

133. Селиванов В.И. О кокцигодинии / В.И. Селиванов, А.Г. Иванов, АЛ. Катков // Хирургия. - 1998 - №2 - 43 - 44.

134. Ситель А.Б. Сосудисто-компрессионные и корешковые синдромы при остеохондрозе позвоночника (клиника, диагностика, лечение): Дисс. ... докт. мед. наук / А.Б. Ситель.- М., 1991. - 25-30.

135. Скоромец А.А. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец, А.П. Шумилина // Неврологический журнал.- 1997. - №6 - 53-56.

136. Смирнов В.М. Физиология центральной нервной системы: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений / В.М. Смирнов, В.Н. Яковлев.- М.: Издательский центр «Академия», 2002г. - с. 98-99.

137. Современные клинические методы объективной оценки боли: Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль": Сборник научных трудов / А.В. Гнездилов, МЛ. Кукушкин, А.В. Сыровегин и др.- Новосибирск, 1999.- 41-42.

138. Современные принципы мультидисциплинарного лечения боли в ортопедической клинике / А.В. Гнездилов, А.М.Овечкин, М.Л. Кукушкин и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1998 - №5 - 59-63.

139. Соков И.Е. Остеогенный механизм вертеброгенных радикулопатий / И.Е. Соков, А.О. Шевелев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова.- 1994. - Т. 94, №2. - 62-64.

140. Сороковиков В.А. Хирургическое лечение дискогенного пояснично-крестцового радикулита с иммунокоррекцией: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук / В.А. Соровиков. - Иркутск. - 1995. - 24 с.

141. Судонина М.Л. Нарушение нервной системы у водителей автомобилей, обусловленные воздействием комбинированной вибрации / М.Л. Судонина. - Н.Новгород: Изд-во «Медицина и наука», 1995.-С. 5-8.

142. Табеева Д. М. Руководство по иглорефлексотерапии / Д. М. Табеева. -М.: Медицина, 1980-560 с.

143. Таламбум Е.А. Остеохондроз позвоночника/ Е.А. Таламбум, Л.Л. Силин // Медицинская помощь. - 2000 - №1 - с. 19-26.

144. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника / О.Г. Коган, И.Р. Шмидт, А.А. Толстокорое и др. - Новосибирск: Наука, Сибирское отделение.- 1983.-213 с.

145. Терновой К. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии / К. Терновой, В.Е. Синицын, О.И. Беличенко, О.В. Стукалова // Русский медицинский журнал. - 1996. - том 3, №7. — 5- 8.

146. Тревелл Дж.Г. Миофасциальные боли: Перевод с английского / Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симоне. - М., 1989. - Т.2. - 608с.

147. Ульрих Э.В. Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках / Э.В. Ульрих, АДО.Мушкин. - СПб.: ЭЛБИ-СП6.-2002.-С.154-157.

148. Фарбер М.А. Пояснично - крестцовый радикулит (клиника, диагностика, консервативное лечение) / М.А. Фарбер. - Алма - Ата: «Наука» КазССР, 1975. - с. 3-5.

149. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир. -1996.-225 с.

150. Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма / И.С. Фрейдлин // Соросовский Образовательный Журнал,- 1996. - том 7. - 19-25.

151. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф. А. Хабиров. — Казань. 2001. — 472 с.

152. Хабиров Ф- А- Мышечная боль / Ф. А. Хабиров, Р. А. Хабиров. - Казань: Книжный дом., 1995.-204 с.

153. Хабиров Ф.А. Неврально - мышечные трофические нарушения при вертеброгенных заболеваниях нервной системы / Ф. А. Хабиров // Вертеброневрология. - 1999. - №1-2. - 8-13.

154. Хабриев Р.У. Организация медицинской помощи вертеброневрологическим больным / Р.У. Хабриев. - Казань, 1994. - 158с.

155. Хавинсон В.Х. Исследование природных и синтетических цитомединов в культуре нервной ткани / В.Х. Хавинсон, Н.И. Чалисова, В.Б. Окулов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998.- Т.125, №3.- 332-336.

156. Хелимский A.M. Хронические дискогенные болевые синдромы шейного и поясничного остеохондроза / A.M. Хелимский // Хабаровск: изд-во «РИОТИП» краевой типографии. - 2000. - 256 с.

157. Ходарев СВ. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией: Учебное пособие / СВ. Ходарев, СВ. Гавришев, В.В. Молчановский, Л.Г. Агасаров.- Ростов- на-Дону: Феникс, 2001.-608 с.

158. Цитомедины в комплексной терапии пояснично-крестцовых радикулопатий / Герасимова М.М., Петушков А.Ю., Слезкина Л.А., Власенко Н.Ю. // Приложение к журналу 'Terra medica nova" "Кортексин". - 2004. - №1. - 22-24.

159. Частная физиология нервной системы / Под ред. П.Г. Косткжа и др.-Л.: Наука, 1983.-С5-60.

160. Чердынцев М.Г. Клинические особенности и клинико- иммунологический анализ поражения периферической нервной системы при феномене Рейно: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / М.Г. Чердынцев. - Тверь, 2005. - 26 с.

162. Черненко О. А., Ахалов Т. А., Яхно Н. Н. Соотношение клинических данных и результатов магнитно-резонансной томографии при болях в пояснице / О. А. Черненко, Т.А. Ахадов, Н. Н. Яхно // Неврологический журнал. - 1996.- № 2. - с. 12-16.

163. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии: Переводе английского / Ч. Шагас- М.: Мир. - 1975. - 314 с.

164. Шевченко Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении / Ю.Л. Шевченко / Медицинская газета.- 2000. - № 55. - 6-7.

165. Шогам И. И. К исследованию сенсорно-болевой адаптации в клинической неврологии / И. И. Шогам, И. 3. Речитский, Г.Д. Перцев // Журнал невропатологии и психиатрии.- 1987.-№ 6. - 919-924.

166. Шоломов И.И. Опыт комплексного лечения вертеброгенных болевых синдромов пояснично - крестцовой локализации / И.И. Шоломов // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии в практическом здравоохранении: Сб. науч. трудов.- Саратов, 1993. - 68-69.

167. Шухов B.C. Хроническая боль с точки зрения нейропсихологии / B.C. Шухов // Материалы I конференции Российской Ассоциации по изучению боли. - М., 1993. - 77.

168. Электромиография нервно-мышечных заболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. - Таганрог: Изд-во ТГРУ, 1997.-370с.

169. Юдельсон Я. Б. Патогенез и рефлексотерапия неврологических синдромов поясничного остеохондроза: Учебно-методическая разработка по изучению темы: "Заболевания периферичежой нервной системы" / Я. Б. Юдельсон, А. В. Козлов. - Смоленск, 1986. - 22-30.

170. Юмашев Г. Остеохондрозы позвоночника / Г. Юмашев, М. Е. Фурман.-Второе издание.- М.: Медицина, 1984.-382 с.

171. Юнусов Ф.А. Остеохондроз позвоночника и вертебровисцеральные синдромы органов таза.: Автореферат дис. ... докт. мед. наук / Ф.А. Юнусов. - Самара, 1991.-46 с.

172. Юсевич Ю.С. Электромиография тонуса скелетной мускулатуры в норме и патологии / Ю.С. Юсевич.-М.: Медгиз, 1963.-162с.

173. A stydy of computer-assisted tomography. I. The incidence of positive CAT scans in asymptomatic groupe of patients / S. W. Wiese!, N. Tsourmas, H. L. Feffer et al. // Spine. - 1984. - Vol.9. - P.549-551.

174. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain / H.J. McQuay, M. Tramer, B.A. Nye at al. // Pain. - 1996. - Vol. 68, №2-3. - P.217-227.

175. An emotional component analysis of chronic pain / J.B. Wade, D.D. Price, R. Hamer et al.// Pain. - 1990. - Vol. 40. - P.303-310.

176. Analysis of magnetic resonance images from normal and degenerate lumbar intervertebral discs / D. S. Hickey, R. M. Aspden, D. W. L. Hukins et al. // Ibid.— 1986.—Vol. 11, № 7 — P . 702—708.

177. Andersson H.I. Chronic pain in a geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class, and pain localization / H.I. Andersson, G. Ejlertsson, I. Leden // The Clinical. J. of Pain.- 1993.-Vol.9.-P.174-182.

178. Bendelow G. Pain perceptions, emotions and gender / G. Bendeiow // Sociology of Health &amp; Illness.- 1993. - Vol. 15. - P.273-294.

179. Blalock J.E. Production of peptide hormones and neurotransmitters by the immune system. In: Neuroimmunoendocrinology, Chemical Immunology/J.E. Blalock (Eds.).- Basel: Karger, 1992. - V. 52. - P. 1- 19.

180. Blumer D. Chronic pain as a variant of depressive disease: the pain prone disorder / D. Blumer, M. Heiibom // J. Nerv. Ment. Dis. - 1981. - Vol. 170.-P. 381-406.

181. Bogduk N. The anatomy and pathology of lumbar back disability / N. Bogduk // Bull. Post. - Grad. Comm. Med. Univ. Sydney. - 1980. - Vol. 36.-P.217.

182. Boivie J. Central pain Syndromes. In: An Updated Review, Refresher Course / J.N. Kempbell et al. (Eds.). - Seattle: 1 ASP Press, 1996. - P.23-29.

183. Bowsher D. Central pain of spinal origin / D. Bowsher // Spinal. Cord. -1996.-Vol.34,№12.-P.707-710.

184. Bromm B. et al. Neurophysiological evaluation of pain // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.- 1998, Oct.-Vol. 107,№4.-P. 227-253.

185. Buirski G. The symptomatic lumbar disc in patients with lowback pain / G. Buirski, M. Silberstein // Spine.- 1993. - Vol. 18, №13. — P. 1808—1811.

186. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study / P. Cesaro, M.W. Mann. J.L. Moretti et al. // Pain. - 1991, Dec. - Vol. 47, №3. - P. 329-336.

187. Contribution of central neuroplastictty to pathological pain: review of clinical and experimental evidence / T.J. Coderre, J. Katz, A.L. Vaccarino et al. // Pain. - 1993. - №52. - P.259-285.

188. Crombie I.K. Epidemiology of persistent pain. In: Progress in Pain Research and Management / T. S. Jensen et al. (Eds.). - Seattle, 1997. - Vol. 8.-P. 53-61.

189. Davar G. Deafferentation pain syndromes / G. Davar, R.J. Maciewicz // Neurol. Clin. - 1989. - №7. - P.289-304.

190. Devor M. Pain Mechanism and Pain Syndromes. In: An Updated Review. Refresher Course / J.N. Kempbell et al. (Eds.). - Seattle: 1ASP Press, 1996.- P. 103-112.

191. Drewes A.M., Andreasen A., Poulsen L.H. Valproate for treatmert of chronic central pain after spinal cord injury. A double-blind cross-over study / A.M. Drewes, A. Andreasen. L.H. Poulsen // Paraplegia.- 1994. - Vol. 32, №8.-P. 565-569.

192. Eisen A. Electromyography in disorders of muscle tone / A. Eisen // Can. J.Neurol. Sci. - 1987. - Vol. 14,№ 9. - P.501-505.

193. Eisenberg E. Can patients with chronic neuropathic pain be cured by acute administration of the NMDA receptor antagonist amantadine? / E. Eisenberg, D. Pud // Pain. - 1998. - Vol. 74, №2-3. - P.337-339.

194. Evaluation du scanner et de la radiographic dans la pelvispondylite rhumatismale / T. Provensol, A. Hassani, Y. Rolland et al. // J. Radiol.- 1994. - Vol. 75, № 3. - P. 169-172

195. Evidence for central summation of С and A delta nociceptive activity in man / OX. Andersen, L.M. Jensen, J. Brennum et al. // Pain.- 1994, Nov. -Vol.59, №2.-P.273-280.

196. Exercise as a treatment for chronic low back pain / J. Rainville, C. Hartigan, E. Martinez et al. / Spine. - 2004, Jan-Feb. - Vol.4, №1. - P. 106-115.

197. Fernandez E. Sensory and affective components of pain: separation and synthesis / E. Fernandez, D.C. Turk//J. Behav. Med.- 1994. - Vol.17, №4.-P.375-390.

198. Fields H.L. Depression and pain: A neurobiological model / H.L. Fields //Neuropsychol. Behav. Neurol.- 1991. - Vol. 4. - P.83 -92.

199. Fischer A. Differential diagnosis of muscle tenderness and pain / A. Fischer//Muscle pain.- 1991. - Vol.1-2. - P.30-36.

200. Fordyce W.E. Behavioral methods for control of chronic pain and illness /W.E. Fordyce. - St. Louis: C.V. Morsby, 1976. - P. 23-24.

201. Catastrophizing, depression and the sensory, affective and evaluative aspects of chronic pain / M.E. Geisser, M.E. Robinson, F.J. Keefe et al. // Pain.- 1994. -Vol. 59. - P. 79-84.

202. Chronic back pain, acute postoperative pain and the activation of diffuse noxious inhibitory controls (DNIC) / M.L. Peters, A.J. Schmidt, M.A. Van den Hout et al. // Pain. - 1992. - Vol. 50, №2. - P. 177-187.

203. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures. In: Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. - Oxford, Butterworth- Heinemann, 1997.-P.219-231.

204. Haythomthwaite J.A. Depression and the chronic pain experience / J.A. Haythomthwaite, WJ. Sieber, R.D. Kerns // Pain.- 1991. - Vol. 46. - P. 177-184.

205. Hess W.H. Acute ishaemic neuropathy in the rabbit- Y / W.H. Hess // Neur. Sciens. - 1978. - Vol.44. - P. 19-45.

206. Hugon M. Exteroceptive reflexes to stimulation of the sural nerve in normal man. In: New developments in electromyography and clinical neurophysiology / J.E. Desmedt (Eds.). - Basel. - 1973. - №3. - P.713-729.

207. Iggo A. Spinal processing: anatomy and physiology of spinal nociceptive mechanisms / A. Iggo, W. M. Steedman, S. Eleetwood-Walker // Phil. Trans. R. Soc. Lond.- 1985. - Vol. 308. - P. 235-252.

208. Imaging of degenerative disk disease / M.T. Modic, T. J. Masaryk, J. S.Ross,J. R.Carter//Radiology.—1988. —Vol. 168. — P . 177-186.

209. Jensen M. С Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain /M. С Jensen, M. N. Brant-Zawadzki, N. Obuchowski // New England Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 331. - P.69-73.

210. Jensen T.S. Mechanisms of neuropathic pain. In: An Updated Review, Refresher Course / J.N. Kempbell et al. (Eds.). - Seattle: I ASP Press, 1996. - P.77-86.

211. Kaplan P.E. Sensory and motor residual latency measurements in healthy patients with neuropathy. Part 1. / P.E. Kaplan // J. Neurol. Neurosure Psychiat. - 1976. - Vol. 39. - P. 338-340.

212. Lassale B. Resukats a longtaime du treitement chirurgicale des stenoses lombaire / B. Lassale., A. Deburge, M. Benoist // Rev. Rhum. Mai Osteartric. - 1985. - Vol. 52. - P.27-33.

213. Leroux A. Pain effect on monosynaptic and polysynaptic reflex inhibition / A. Leroux, M. Belanger, J.P. Boucher // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1995, Jun. - Vol. 76, №6. - P.576-582.

214. Lewit K. Myofascial pain relief by postisometric relaxation / K. Lewit, P.G. Simons // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1984. - №6. - P.452-456.

215. Liberson W.T. Teminal latencies in the superior gluteal nerve compared to those in distal peroneal and tibial nerves / W.T. Liberson, Yun Cha Chong. P. Fried // Electro-myograph, clin. Neurophysiol,- 1979. - Vol. 19.-P. 15-26.

216. Liveson J.A. Laboratory reference for clinical neurophysiolgy / J.A. 1.iveson, D. M. Ma. - Oxford, New York: Oxford Univercity Press, 1992. - P. 75-86.

217. Lumbar hemi-ated disk disease and canal stenosis: prospective evaluation by surface coil MR, CT and myelography / M.T. Modic, T. J. Masaryk, F. Boumphrey et al. // Amer. J. Rentgenol.— 1986. - Voi. 147. - P. 757-765.

218. Lundborg G. Structure and functions of the intraneutural microvesselles as related totraume edemalormation and nerve ad lunction / G. Lundborg // J. Hand. Surg. - 1975. - Vol.5. - P. 948-949.

219. Madden К. Experimental basis for neural-immune interactions / K. Madden, D. Felten//Physiol. Rev. - 1995. -Vol.75. -P.77-105.

220. McCracken L.M. Does anxiety affect coping with chronic pain? / L.M. McCracken. R.T. Gross // Clin. J. Pain.- 1993. - Vol.9. - P.253-259.

221. Melzack R. Sensory modulation of pain / R. Melzack // Int. Rehabil. Med.- 1979. - Vol.1, №3.-P.l 11-115.

222. Melzack R. Pain mechanisms: a new theory / R. Melzack, P.D. Wall // Science. - 1965. - Vol. 150. - P. 971-979.

223. Melzack R. The Challenge of Pain / R. Melzack, P.D. Wall. - London: Penguin Books, 1996. - 542p.

224. Modulation of the human nociceptive reflex by cyclic movements / O.K. Andersen, L.M. Jensen, J. Brennum et al. // Eur. J. Appl. Physiol.- 1995. - Vol.70, №4. - P.311-321.

225. MR imaging of the postoperative lumbar spine: assessment with gadopentetate dimeglumine / J. S. Ross, T. J. Masaryk, M. Schrader et al. // Amer. J. Rentgenol. — 1990. — Vol. 155. — P. 867-872.

226. Neurogenic hyperalgesia: central neural correlates in responses of spinothalamic tract neurons / D.A. Simone, L.S. Sorkin, J.M. Chung et al. // J. Neurophysiol. - 1991. - №66. - P.228-246.

227. Nucada H. Experimental coed injury to peripheral nerve / H. Nucada, M. Pollock, S. Allpress // Brain.- 1981. - Vol. 104.-P. 779-811.

228. Ochoa J. Histopathology of common mononeuropathies. In: Nerve Repair and Regeneration / Edited by D.L. Jewett, H.R. McCarroll, Jr.- St. 1.ouis, C.V.Mosby.- 1980. - P. 36-52.

229. Ohnhaus E. E. Methodological problems in the measurement of pain: a comparison between verbal rating scale and the visual analogue scale / E. E. Ohnhaus, R.Adler//Pain.-1975.-Vol. 1,№4.- P. 379-384.

230. Panjabi M. M. Clinical Biomechanics of the spine / M. M. Panjabi. A. A. Whitt. - Philadelphia- Toronto: J.B.Liippincott Co.. 1978- 534 p.

231. Prevalence of antineutrophil cytoplasmic antibodies in a large inception cohort of patients with connective tissue disease / Merkel P.A., Polison R.P., Chang Y., et al. // Ann. Intern. Med.- 1997. - Vol. 126. -P. 866-873.

232. Rawal N. Spinal antinociception: dinical aspects / N. Rawal // Ann. Med. - 1995. Apr. - Vol. 27, №2. - P.263-268.

233. Robinson A.J. Central nervous system pathways for pain transmission and pain control: issues relevant to the practicing clinician / A.J. Robinson // J. Hand. Ther. - 1997, Apr. - Vol. 10, №2. - P. 64-77.

234. Roland M.O. A study of the natural history of back pain; part 1: development of a reliable and sensitive measure of disability in low- back pain / M.O. Roland, R. Morris // Spine.- 1983. -№ 8. - P.141-143.

235. Rosa M. CT in low back and sciatic pain due to lumbar canal osseous changes / M. Rosa, С Capellini, M. A. Canevari // Neuroradiology- 1986. - Vol. 28, № 3. - P. 237-240.

236. Rudy Т.Е. Chronic pain and depression: toward a cognitive-behavioral mediation model / Т.Е. Rudy, R.D. Kerns, D.C. Turk // Pain. - 1988. - Vol. 35.-P.129-140.

237. Rydevik B. Effects of graded compression on intraneural blood flow- an in vivo study on rabbit tibial nerve /B. Rydevik, G. Lundborg, U. Bagge Hi. Hand. Surg.- 1981. - Vol.6. - P.3-12.

238. Savage CO. Primary systemic vasculitis / CO. Savage. L. Harper, D. Adu // Lancet. - 1997. - Vol. 349. - P. 553-558.

239. Sensitivity of H-reflexes and stretch reflexes to presynaptic inhibition in humans / H. Morita, L. Petersen, T. Christensen et at. // J. Neurcphysiol. -1998.-№80.-P.610-620.

240. Stratford P.W. Measurement Properties of the RM - 18: a modified version of the Roland-Morris disability scale / P.W. Stratford, J.M. Binkiey // Spine.- 1997. - vol. 22. - P. 2416-242.

241. Sunderland S. Anatomical perivertebral influences on the intervertebral foramen / S. Sunderland // The Research Status of Spinal Manipulative Therapy.- 1975.- NINCDS Monograph № 15.-P. 129-140.

242. Sunderland S. Traumatized nerves, roots and ganglia: muscelosceletal factors and neuropathological consequences. In: The Neurobiologic Mechanisms in Manipulative Therapy / Edited by I.M. Korr.- New York; 1.ondon: Plenum Press, 1978.- P. 137-166.

243. Tullberg T. Does microscopic removal of lumbar disc herniation lead to better results than the standard procedure? /T. Tullberg, I. Isacson, L. Weidenhielm// Spine.— 1993. —Vol. 18. N 1.-P. 24-27.

244. Turk D.C. Pain and behavioral medecine: A cognitive- behavioral perspective / D.C. Turk, D. Meichenbaum, M. Genest.- New York: Guilford Press, 1983.-P. 14-17.

245. Tyrer S.P. Psychological and Psychiatric Assessment of patients in Pain // In: An Updated Review, Refresher Course / J.N. Kempbell et al. (Eds.). -Seattle: IASP Press, 1996.- P.495-504.

246. Wallace С J. Calcified herniations of the thoracic disk: role of magnetic resonance imaging and computed tomography in surgical planning / C. J. Wallace, Т. С Fong, M. E. MacRae // Can. Assoc. Radio. J.- 1992. - Vol. 43.№ 1.-P.52-54.

247. Van Tulder M.W. Acupuncture for back pain / M.W. Van Tulder. D. Imich // Forsch. Komplementarmed. - 1999, Yun. - №6. - P. 154-157.

248. Vibes J. Measurement of the antalgic effects of acupuncture / J. Vibes // J. Auricular Med. and Acupunct. - 1990. - №1. - P. 22-26.

249. Wilder R.L. Neuroendocrine-immune system interactions and autoimmunity/ R.L. Wilder//Ann. Rev. Immunol.- 1995.-V. 13,- P. 307-338.

250. Willis W.D. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain / W.D. Willis, K.N. Westlund // J. Clin. Neurophysiol.- 1997, Jan. - Vol.14, № 1. - P. 2-31.