Диагностика и комплексное лечение больных синдромом Мэллори-Вейсса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Мухаммадзода Рустам

• Мухаммадзода Рустам
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Мухаммадзода Рустам

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТО! ЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА

ГЛАВА II.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Характеристика клинического материала

2.2.Методы исследования

ГЛАВА ИТ. ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА

3.1 .Клиническая картина обследованных больных с синдромом Мэллори-Вейсса

3.2. Состояние гомеостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсса

3.3.Ультразвуковое исследование и дуплексное сканирование больных с синдромом Мэллори-Вейсса

3.4. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Мэллори-

Вейсса

3.5. Комплексная медикаментозная терапия синдрома Мэллори-Вейсса

3.6. Хирургическое лечение синдрома Мэллори-Вейсса

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА

4.1. Послеоперационное ведение больных с синдромом Мэллори-Вейсса.,73-76

4.2.Анализ результатов комплексного лечения больных с синдромом

Мэллори-Вейсса

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АПТВ-активированное парциальное тромбопластиновое время

ВРП-время рекальцификации плазмы

ВСК-время свёртывания крови

НЬ-гемоглобин

Ш-гематокрит

ГКБСМП-Городская клиническая больница скорой медицинской помощи

ДВС-диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ИБС- ишемическая болезнь сердца

ОЦК-объём циркулирующей крови

ПДФ-продукт деградации фибринолиза

ПИ-протромбиновый индекс

СМВ- синдром Мэллори-Вейсса

ТВ-тромбиновое время

ТГМУ-Таджикский государственный медицинский университет

ЭГДС-эзофагогастродуоденоскопия

Ег-эритроциты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и комплексное лечение больных синдромом Мэллори-Вейсса»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность: актуальной проблемой неотложной хирургии органов брюшной полости остается лечение желудочно-кишечных кровотечений при синдроме Мэллори-Вейсса (СМВ). По данным некоторых авторов, в структуре кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта СМВ занимает до 15% и более [1,4,11,28,44]. В 80% случаев СМВ развивается на фоне хронических заболеваний печени, почек, хронического алкоголизма, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, обострения хронического панкреатита [2,14,58,94,95]. В связи с этим хирургическая остановка кровотечения сопровождается тяжелыми послеоперационными осложнениями в виде печеночно-почечной недостаточности, алкогольного психоза и высокой летальностью, достигающей 15 до 30% [83,90,102,127,158]. В последние годы наметилась тенденция преимущественно консервативного лечения этого заболевания с использованием эндоскопических методов остановки кровотечения. Однако существующие способы эндоскопического гемостаза полностью не гарантируют от рецидивов кровотечения, частота которых колеблется от 5,6 до 30,6% [5,10,30,50,94]. В современной литературе широко освещена высокая эффективность Нг-блокаторов гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы при кровотечениях, обусловленных эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки [8,14], однако нет сообщений применения этих препаратов с целью профилактики рецидивов кровотечений при СМВ. В исследованиях последних лет в качестве одного из главных факторов риска развития кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта рассматривается Helicobacter pylori [33,38,51,119,122,128]. По данным некоторых авторов при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни, сочетающейся с язвенной болезнью желудка, в биоптатах слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода обнаруживается Helicobacter pylori. Не исключается роль Helicobacter pylori в

этиопатогенезе СМВ [38,43,108,136]. Современная диагностика острого желудочно-кишечного кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса представляет значительные трудности, так как нет характерных клинических признаков заболевания. До настоящего времени не существует единой тактики лечения.

Всё вышеизложенное свидетельствует о большой научно-практической значимости данной проблемы, которая требует углубленного, всестороннего научного исследования и разработки оптимальных методов лечения.

Цель исследования: улучшение диагностики и результатов комплексного лечения больных синдромом Мэллори-Вейсса.

Задачи исследования:

1. Установить причины, особенности клинического течения и диагностики синдрома Мэллори-Вейсса.

2. Изучить результаты программированного эндоскопического гемостаза при синдроме Меллори-Вейсса.

3. Оценить эффективность включения нейропептида «Сандостатин» в схему комплексного лечения больных синдромом Мэллори-Вейсса.

4. Изучить непосредственные результаты комплексного лечения больных синдромом Мэллори-Вейсса.

Научная новизна

На большом клиническом материале установлены факторы риска, характер кровотечения и особенности клинического течения синдрома Мэллори-Вейсса.

Впервые изучено состояние регионарной гемодинамики в бассейнах левой желудочной артерии и портальной веньт при синдроме Мэллори-Вейсса на фоне комплексной терапии.

Изучена эффективность программированного эндоскопического гемостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсса.

Для достижения надежного гемостаза и профилактики рецидива кровотечения больным синдромом Мэллори-Вейсса, предложено применение нейропептида «Сандостатин».

Доказана эффективность применения пластины «Тахокомб» при ушивании дефектов слизистой кардиального отдела желудка.

Обоснована целесообразность применения ингибиторов протонной помпы и клеевых аппликаций для профилактики рецидива кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса.

Практическая значимость

Определено место СМВ в структуре желудочно-кишечных кровотечений различной этиологии и особенности клинического течения заболевания.

Доказана высокая эффективность диагностической и лечебной эзофагогастродуоденоскопии при СМВ и обоснована целесообразность применения программированного эндоскопического гемостаза.

Установлена эффективность применения препарата «Сандостатин» с целью гемостаза и профилактики рецидива кровотечения при СМВ.

Предложенное комплексное лечение СМВ с применением эндоскопической склеротерапии, сандостатина и ингибиторов протонной помпы улучшают результаты лечения, снижают частоту рецидивов кровотечения, потребность в оперативном лечении и летальности.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Применение сандостатина, благодаря снижению объёмной скорости кровотока по левой желудочной артерии, ускорению линейньгх и объёмных скоростей кровотока на фоне падения давления в системе портальной вены, способствует остановке кровотечения из дефектов кардиоэзофагеальной зоны и снижает риск рецидива кровотечения.

2. Програмированный видеоэндоскопический гемостаз с применением склеротерапии, клеевой аппликации и сандостатина являются методами выбора при продолжающемся и рецидиве кровотечения из дефектов кардиоэзофагеальной зоны.

3. Комплексное лечение с применением эндоскопической склеротерапии и нейропептида «Сандостатин» и ингибиторов протонной помпы позволяет добиться устойчивого гемостаза и ускоряет заживление дефектов слизистой кардиоэзофагеальной зоны.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на годичных научно-практических конференциях ТГМУ им. Абуали ибни Сино. Диссертационная работа обсуждена на заседании межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ им. Абуали ибни Сино (Душанбе, протокол №] от 2014 года).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Российской Федерации.

Личный вклад автора в получении результатов. Автором определены основные идеи исследования, разработаны методы исследования, выполнение оперативных вмешательств, ведение большинства больных. Проводил сбор, статистическую обработку и анализ полученных результатов.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в повседневную практическую работу в отделений неотложной хирургии Городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Душанбе, Городской клинической больницы №5 г. Душанбе и Центральной районной больницы г. Гиссар, а также в учебный процесс кафедр общей хирургии №1 и хирургических болезней №1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино.

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 107 страницах компьютерного текста, и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 162 работы, из них 95-отечесгвенных и 67-зарубежных авторов, работа иллюстрирована 25 таблицами и 18 рисунками.

ГЛАВА 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ МЭЛЛОРИ - ВЕЙССА (обзор литературы)

В настоящее время проблема острого желудочно-кишечного кровотечения при СМВ является одной из актуальных в неотложной абдоминальной хирургии, так как наблюдается рост количества больных с этим заболеванием, что обуславливает необходимость детального изучения этой проблемы [10,14,30,41,107]. В последние годы, по данным литературы, отмечается увеличение количества больных с желудочно-кишечными кровотечениями из общего количества хирургических, поступивших в стационар. При этом частота встречаемости СМВ остаётся достаточно высокой и составляет - 13,7% среди всех больных с желудочно-кишечными кровотечениями [56,64,110,142,149].

Ещё в прошлом столетии (в 1929 году) G.Mallory и S. Weiss при вскрытии трупов 4 больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области. Авторы впервые высказали предположение, что разрыв слизистой в этой зоне возникает в результате внезапного повышения давления в желудке при недостаточности раскрытия кардиального жома. Проведенные исследователями эксперименты подтвердили это мнение. В дальнейшем, остро развившейся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистого и подслизистого слоев кардиоэзофагеальной зоны, наступивших при сильной рвоте, получил название Синдром Мэллори-Вейсса.

В последующем, периодически в хирургической литературе появлялись сообщения о СМВ, и к 70-80-е годы прошлого столетия были опубликованы

результаты лечения несколько сотен больных. Однако некоторые авторы к данной патологии относили также спонтанный разрыв пищевода, как-наиболее тяжелая форма СМВ [1,5,13,46,66,114].

В Европе описывают СМВ как кровавую рвоту, чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловленную продольными разрывами слизистой оболочки и подслизистого слоя желудочно-пищеводного перехода [102,112,116,154].

По мнению некоторых авторов при разрывах повреждается богато развитое подслизистое сосудистое сплетение, которое и является источником кровотечения. Кровотечение возникает при рвоте после злоупотребления спиртными напитками, переедания или поднятия тяжести [7,45,95,103]. Имеются сообщения о возникновении СМВ при сильном кашле, при закрытых травмах живота, посленаркозной икоте и др. При развитии рецидива кровотечения у больных с СМВ имеют значения локальные нарушения микроциркуляции стенок пищевода и желудка, ухудшающие состояние и без того измененной слизистой и дополнительно снижающие её устойчивость к колебаниям внутрижелудочного давления [2,50,76,104,113 ).

Доказано, что этот синдром встречается преимущественно у мужчин (77%) в возрасте от 30 до 50 лет. У детей заболевание встречается крайне редко. В основе СМВ у взрослых лежит неукротимая рвота, приводящая к разрыву чаще всего патологически измененной слизистой оболочки проксимальных отделов желудка. А к изменениям слизистой оболочки желудка в свою очередь приводят такие заболевания как хронический гастрит, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит [7,16,18,68,101].

Сам возраст больного является фактором, способствующим разрыву слизистого слоя. Клиническими и экспериментальными исследованиями установлены изменения коллагеновой ткани, чем старше человек, тем легче повреждается слизистая оболочка желудка, т.е. возраст больных старше 6011

та лет является неблагоприятным прогностическим фактором при острых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [8,17,23,28,111]. Также имеет значение и генетически обусловленные изменения коллагеновой ткани подслизистого слоя желудка.

Во многих литературных источниках, в патогенезе заболевания основная роль отводится повышению внутрижелудочного давления вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и ггилорического сфинктеров. Имеет значение также градиент давления в желудке и пищеводе. Кроме того, вероятно, имеет значение выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая обнаруживается при данной патологии более чем у 50% больных [23,24,30,72,83]. Исследованиями доказано, что при СМВ наблюдаются выраженные атрофические изменения слизистой оболочки и дистрофические изменения подслизистого слоя с варикозом сосудов, периваскулярным некрозом и периваскулярной инфильтрацией в кардиальном отделе желудка вследствие хронического гастрита, язвенной болезни. Позднее эти данные подтверждены другими исследователями [68,104,115,136].

В ряде сообщениях отмечается наличие органических изменений в печени и портальной гипертензии при фиброзе печени одно из решающих условий возникновения СМВ [15,20,52,86,87].

Предрасполагающими факторами разрывов слизистой в кардиальной части желудка считаются малая растяжимость этого отдела вследствие фиксации его вне желудочными связками и продольными расположениями складок. Однотипное расположение разрывов желудка при СМВ является свидетельством предрасположенности некоторых его отделов к такому повреждению. Считают, что в основе патогенеза синдрома лежат, так называемые фоновые заболевания желудочно-кишечного тракта [56,77,83,90,122].

Возможно развитие СМВ у физически здоровых лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем. При этом патогенез СМВ сводится к внезапному резкому повышению внутрижелудочного давления до 150-170 мм. рт. ст. вследствие дискорреляции замыкателы-юй функции кардиального и пилорического жомов, вызывающее антиперистальтические волны в желудке. Во время позывов на рвоту привратник находится в закрытом состоянии, а кардиальный отдел напротив дилятирован. Желудочное содержимое вследствие повышения давления с силой ус грел'Шяется в желудочно-пищеводное отверстие, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, перерастяжению кардиального отдела желудка и разрыву слизистой оболочки. Экспериментально доказано, что при повышении внутрижелудочного давления до 150 мм. рт. ст. разрыв слизистой оболочки наблюдается в 50% случаев, а при давлении до 200 мм. рт.ст. - в 100%. Повышение давления в системе портальной веньт, в основе которого лежит раскрытие множественных артерио-венозных шунтов, обуславливает массивный и упорный характер возникшего кровотечения. Подобная ситуация выступает как важный патогенетический компонент при СМВ [4,7,29,39,109].

Ряд авторов подчеркивают роль пептического фактора в патогенезе СМВ. Изучая состояние кислотообразующей функции желудка у больных с СМВ, определили, что для них характерна повышенная или нормальная кислотность желудочного секрета с наличием гастроэзофагсального рефлюкса [26,46,62]. Изучая состояние моторной функции пищевода и кардии у больных с СМВ, обнаружили снижение моторной функции пищевода, недостаточность нижнего и верхнего пищеводного сфинктеров [3,8,1 1,21,27,43,106].

Ряд исследователей связывают начало заболевания с приступами повторной, сильной рвоты после приёма большого обьёма пищи или алкоголя у подавляющего большинства больных (73%). Однако, зги же

авторы наблюдали не связанной с рвотой СМВ у 24 больных. Иногда развитию синдрома предшествуют: продолжительная икота, приступы кашля, приступы бронхиальной астмы, физическое перенапряжение после еды, хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тупая травма живота, эндоскопическое исследование, реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание), приём нестероидных противовоспалительных препаратов [4,6,14,55,57,60].

Исследователи указывают на то, что причиной СМВ в ряде случаев может быть неукротимая рвота беременных. Наблюдали СМВ у пострадавших с ожогами свыше 20% поверхности тела и с тяжелой черепно-мозговой травмой, преимущественно на фоне пареза желудка и кишечника при рвотных движениях. У детей СМВ чаще развивается на фоне высокой лихорадки, связанной с острой респираторной инфекцией, после операций или нарушений в диете, на фоне принимаемых внутрь салицилатов, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек [32,43,50,55].

В литературе имеются сообщения о 5 больных, у которых СМВ развился во время эзофагогастродуоденоскопии. На введение эндоскопа в пищевод у них возникли интенсивные рвотные движения с высоким выворачиванием слизистой оболочки кардио-пищеводной зоны в просвет пищевода. На высоте очередного приступа рвоты, когда головка эндоскопа находилась на границе средней и нижней трети пищевода, было замечено, что ввернувшаяся слизистая оболочка как апельсин разрывалась па протяжении примерно 2 см. Края разрывов в это время расходились примерно на 4-8мм, а сами разрывы приобрели форму ромба. По мере спада давления в брюшной полости разрывы выпрямлялись и становились линейными, смещаясь вместе со слизистой оболочкой в кардиальную зону

желудка. Все эти случаи сопровождались сильным кровотечением тп повреждённой стенки желудка [75,84,134,147].

Имеются сообщения о случаях разрыва слизистой оболочки кардиального отдела желудка в результате реанимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) [77,85,87,112].

В этиологии синдрома выделяют две разновидности причин неукротимая рвота и приступообразный кашель, которые вызывают внезапное и резкое повышение давления в желудке и нижнем отделе пищевода. При этом рвота приводит к образованию разрывов только в слизистой желудка, а астматический кашель вызывает разрыв слизистой и пищевода, и желудка. В редких случаях связывают развитие СМБ со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. СМВ нередко сочетается с заболеваниями, сопровождающимися повторной рвотой, например, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, атрофией слизис той желудка при которых разрывы могут возникать даже при незначительном повышении внутрижелудочного и внутрибрюптного давления [22,1 1 1].

В исследованиях последних лет, в качестве фактора риска развития

кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

рассматривается роль Helicobacter pylori. Изучая состояние слизистой

оболочки нижней трети пищевода, некоторые авторы обнаружили

микроорганизма в биоптатах абдоминального отдела пищевода у больных с

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом частота

обнаружения Helicobacter pylori коррелировало с выраженностью

воспалительно-деструктивных изменений в слизистой оболочке пищевода,

что, по мнению авторов, подтверждает определённую патогенетическую роль

микроорганизма при рефлюкс-эзофагите [33,152,154]. В свою очередь,

достаточно частое сочетание СМВ с рефлюкс-эзофагитом и язвенной

болезнью двенадцатиперстной кишки не позволяет исключить определённую

роль Helicobacter pylori в патогенезе СМВ и указывает на необходимость

15

дальнейшего поиска в этом направлении [38,43,53,58,108,117,119]. Некоторые авторы по этиологическим признакам относят СМЕЗ к группе неязвенных кровотечений [55,62,112,119].

Основным фактором, влияющим на интенсивность геморрагии, а следовательно, на степень кровопотери, служит глубина разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны. При разрыве только слизистой оболочки возможно самоизлечение или образование субкардиальпой язвы. При трещине, вовлекающий слизистую оболочку и подслизистый слой повреждаются кровеносные сосуды, и возникает кровотечение Повреждение всех слоев желудка или пищевода ведет к развитию перитонита, медиастинита или пневмоторакса. Данная классификация предложенная В. Ве1тапп в большей степени отражает оценку прогноза ( табл.1.)

Таблица 1

Классификация стадий СМВ по В. Ве1тапп и др.(1974).

Стадия Глубина поражения Осложнения

I Слизистая оболочка Самоизлечение или образование субкардиальпой язвы

II До подслизистого слоя Разрывы сосудов с последующими опасными для жизни кровотечениями

III Все слои стенки желудка или пищевода Прободение с последующим перитонитом (медиастинит, пневмоторакс)

В классификации заболевания, предложенной В.В. Румянцевым (1972) большое внимание уделено изучению факторов риска: предложено отмечать количество разрывов, их локализацию и глубину, степень кровопотери и 2 клинические формы - простую и делириозную (табл.2.).

Классификация СМВ предложенной В.В.Румипцевым

1.Характерисгика трещины слизистой оболочки.

1.По количеству: единичная, множественная

2.Локализация: пищевод, желудок, сочетание.

3.По глубине: поверхностная, глубокая, разрыв. П.Величина кровопотери:

1. Легкая.

2. Средняя.

3. Тяже лая.

TIT.Клиническая форма.

1 .Простая. 2.Делириозная.

A.Без признаков печеночной недостаточности.

B.С признаками печеночной недостаточности.

Вышеуказанные классификации, хотя и достаточно полно отражают течение СМВ, однако не учитывают неоднородные клинико-лабораторные показатели, степень тяжести коагулогических нарушений, и не позволяют выработать чёткую лечебно-диагностическую программу [1,13,30.32,49,94]. Как правило, желудочному кровотечению предшествует однократная, многократная или неукротимая рвота без примеси крови после злоупотребления алкоголем, а затем в рвотных массах присоединяется кровь. Иногда рвоте предшествует тошнота или боли в эпигастрии. В ряде случаев заболевание начинается среди полного здоровья сразу кровавой рвотой.

Рвота может быть как «кофейной гущей», так и алой кровью [10,18,41,77,85,89].

Кровотечение, при этом синдроме всегда выраженное, сопровождается резким побледнением кожных покровов, зевотой, затемнением сознания, снижением артериального давления и исчезновением или резким ослаблением пульса. Позднее возможно появление крови в испражнениях. Считают кровавую рвоту, появившуюся после многократной рвоты, почти патогномоничным симптомом для больных с СМВ. У 50% больных кровь обнаруживается уже в первых порциях рвотных масс, а у 5-10% СМВ проявляется только меленой. С другой стороны, в ряде случаев, даже после многократных приступов тяжелой рвотьт кровотечение проявляется через несколько часов [17,23,46,86,92].

Как считают, боль в верхней половине живота чаще бывает приступообразной или тянущей, иногда резкой, интенсивной или слабо выраженной, ноющей, но кровотечение может возникать и без предшествующего болевого синдрома. Обильной рвоте может предшествовать краткий период дискомфорта за грудиной Кроме того, иногда наблюдается умеренное напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии или верхней половине живота без других симптомов раздражения брюшины [10,32, 66, 77].

Общее состояние больных может колебаться от удовлетворительного

до крайне тяжёлого в зависимости от степени тяжести кровопотери и

сопутствующей патологии. При тяжелой кровопотере развивается острый

коллапс и анемический синдром. В связи с кровопотерей у больных

появляется слабость, недомогание, бледность кожных покровов и слизистых,

липкий и холодный пот, головокружение. Пульс слабого наполнения и

напряжения, тахикардия. При осмотре живот болезненный, не участвует в

акте дыхания, при пальпации отмечается напряжение передних брюшных

мышц. Стул сначала неизменен, позже появляется мелена. При лабораторном

18

исследовании выявляется снижение содержания гемоглобина до 60-70 г/л и эритроцитов до 2,0x1012/л [14,45,58,130].

Как считают исследователи в случае выраженного атеросклероза мозговых сосудов или хронической интоксикации нейротропными веществами постгеморрагический период может осложниться развитием нарушений высшей нервной деятельности в различных формах - от демешдии и амнезии до острого делириозного синдрома на 2-5-е сутки после остановки кровотечения у 11% наблюдаемых больных. Упоминают о гипоксии мозга, имеющейся у больных с желудочно-кишечным кровотечением, в том числе и при СМВ, и приводящей к нарушению высшей нервной деятельности и развитию острого делириозного состояния [8,14,17,55].

Степень нарушений гемокоагуляции зависит от тяжести кровопотери и её продолжительности и первоначально проявляется гиперкоагуляцией. Одновременно происходит снижение фибринолити ческой активности, которая повышается на фоне развивающегося снижения свертывающей активности крови. Активность фибринолиза возрастает по мере усиления кровотечения. СМВ с профузным кровотечением может привести к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). При легкой и средней степени тяжести кровопотери наблюдают нормокоагуляцию или умеренную гиперкоагуляцию с укорочением времени свертывания крови по Ли-Уайту до 3-4 минут, а так же умеренное повышение уровня протромбина, фибриногена и фибриполитической активности [41,44].

Тяжелая кровопотеря приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена и повышению фибринолитической активности [64]. При тяжелой и длительной кровопотере возможно разви тис острого фибринолиза, при котором кровь не свёртывается, уровень протромбина п фибриногена резко снижены, а фибринолитическая активность повышена до 100% [49,51,62,105].

Клинические и лабораторные признаки СМВ, их зависимость от степени тяжести кровопотери описываются авторами не всегда однозначно, что требует дальнейшего изучения проблемы.

Прижизненный диагноз СМВ впервые был установлен в 1952 году Е.Palmer. Накопление опыта в диагностике заболевания начиналось с нахождения разрывов слизистой оболочки на аутопсии, затем их стали обнаруживать во время операции [52,63,72,81].

Основным методом прижизненной диагностики СМВ на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), выполненная по экстренным показаниям, которая позволяет определить не только источник, но и его локализацию, и характер кровотечения. Рекомендуют при осмотре пищевода обращать внимание на его абдоминальный отдел и кардию. ЭГДС позволяет установить правильный диагноз в 94-97% случаев, а при остановившемся кровотечении определяет надёжность гемостаза, [58,59,116,125].

При эндоскопическом исследовании в слизистой кардиального отдела желудка обнаруживают единичные и множественные трещины (от 2 до 6) слизистой оболочки и подслизистого слоя, идущие продольно, умеренно кровоточащие. Нередко дном трещины является мышечный слой желудка или пищевода. Возможны и более глубокие повреждения. Глубину трещины определить трудно, так как края разрывов слизистой отёчны, прикрыты свёртками крови и фибрином. Разрывы слизистой оболочки щелевидлые, умеренно извиты. Линейные разрывы могут выявляться на любой из стенок пищевода или желудка. Однако наиболее частой локализацией разрывов является малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода Единичные или множественные разрывы встречаются одинаково часто, локализация разрыва слизистого и подслизистого слоёв желудка при СМВ довольна, однообразна - проксимальные отделы желудка, пищеводно-желудочное соустье, кардия [58,77,97,133].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мухаммадзода Рустам, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абу Сохел. «Диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса»: дис.канд.мед.наук/Абу Сохел.-1987. - 122 с.

2.Алленов A.B. «Синдром Меллори-Вейсса. Диагностика и проблемы лечения» /A.B. Алленов, М.И. Зайцева //Профилактика-основа современного здравоохранения: Материалы 37 научно-практической межрегиональной конференции врачей.Ульяновск.-2003.-С.151-154.

3.Алгоритм программного эндоскопического инъекционного гемостаза в лечении язвенных гастр о дуоденальных кровотечений/А.В.Быков, Е.О.Захарова//Вестник Волгоградского госмедуниверситета.-2012.-№2.(42).-С89-42.

4.Баткоев А.Р. Комплексное лечение неязвенных гастродуоденальных кровотечений с использованием внутрипросветной эндоскопии: автореф. дис.. д-ра мед. наук./А.Р.Баткоев.-Воронеж.-2010.-С.32.

5.Борисов Д.Н. «Эндоскопическая диагностика и лечение больных с синдромом Меллори-Вейсса, осложнённым кровотечением»: дис.канд. мед.наук. /Д.Н.Борисов.-2001. -124 с.

6.Белоногов Н.И. «Тактика лечения кровотечений язвенной этиологии в пожилом возрасте»/Н.И. Белоногов, A.B. Смолькина// Материалы 35- науч.практ. конф. Ульяновск. -2000.-С.458- 460.

7.Брегель А.И. «Диагностическая и лечебная эндоскопия в неотложной абдоминальной хирургии»: автореф. дис... д-ра мед. наук./А.И. Брегель. -Иркутск.-2000. -39 с.

8.Бушуров С.Е.Морфологические изменения в кишечнике при острой кровопотере: автореф. дис... канд. мед. наук /С.Е.Бушуров.-Санкт-Петербург.-2010.-24 с.

9.Виноградов O.A. Возможности применения селективной проксимальной криовагоденервации желудка при хирургическом лечении больных с острыми язвами с синдромом Меллори-Вейсса, осложненным кровотечением: автореф. дис... канд. мед. наук / O.A. Виноградов.-Екатеринбург.-2008.-22 с.

10. Воробей А.В.Неязвенные гастроинтестинальные кровотечения /А.В.Воробей//Хирургия.-2010.-11.-С.34-41.

П.Верзакова И.В.Способ прогнозирования повторного кровотечения при синдроме Меллори-Вейсса методом дуплексного

сканирования/И.В.Верзакова//Мед.Визуализация.-2010.-№1 .-С.24-29.

12.Григорьев Э.В. «О синдроме Меллори-Вейсса» / Э.В. Григорьев, И.В. Папулов // «Актуальные проблемы неотложных состояний»: матер. Регион, науч.практ. конф. молодых учёных и специалистов. -Омск. -1995.-С. 40-41.

13. Гидаятов A.A. «Поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных неспецифическим язвенным колитом» /A.A. Гидаятов, А.Алиева//Клиническая медицина. -2003.-№ 5. -С.40-45.

14. Дорофеев Г.П., Успенский В.М. «Гастро-дуоденальньте язвы в молодом возрасте»/Г.И. Дорофеев, В.М. Успенский,- М.: Медицина,- 1984. -160 с.

15.Дзюбановский.И.Я. «Возрастные изменения регионарного кровотока и моторики желудка» / И.Я. Дзюбановский, A.A. Хлопась // Материалы XIV Всесоюзной конференции по физиологии пищеварения и всасывания. Ужгород. -1986. - С. 109-110.

16. «Диагностика и лечение желудочно-кишечных кровотечений» / Э.В. Луцевич, И.В. Ярема, Б.Р. Бахшалиев, Ю.П. Попов // Хирургия,- 1991. -№ 9. -С. 55-60.

17.Диомидов В.Н. «Ультрасонография в диагностике опухолей желудка»: автореф. дис... канд. мед. наук. /В.Н. Диомидов. Казань. -1999. - 22 с.

18.3ахарова Е.О.Программный эндоскопический гемостаз как метод выбора при язвенных гастродуоденальных кровотечениях: Автореф. дис... канд. мед. наук./Е.О.Захарова.Волгоград.-2012.-С.2б.

1 ^Закономерность развития разрывно-геморрагического синдрома у человека синдром Меллори-Вейсса /Е.Ф. Чередников, Ю.В.Малеев//Научные открытия: Сб.кратких описаний научных открытий, научных гипотез.М.,-2008.-С.8-12.

20.Идрисов Б.К.Синдром Меллори-Вейсса при диффузных поражениях печени/Б.К.Идрисов//Вестник Казнму.-2013.-№4.(1).-С.75-80.

21. Ивашкин В.Т. «Болезни пищевода». Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение / В. Т. Ивашкин, A.C. Трухманов. М., -2000.-180 с.

22.Каратеев А. Е. «Эффективность коллоидного субтдитрата висмута (де-нола) при гастропатиях, индуцированных нестероидньтми противовоспалительными препаратами»: Открытое контролируемое 4-недельное исследование /Каратеев А.Е, E.JT. Насонов.//Терапевтический архив. -2005. -№2. 46-49.

23.Калинина A.B. Гастроэнтерология и гепатологшг.диагностика и лечение / А.В.Калинина.-РФ:Миклош.-2007.-602 с.

24.Ковальчук JI. А. «Возрастные изменения регионарного кровотока в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке» / JI .А. Ковальчук, H.A. Ковальчук // Физиология человека. -1987. № 1. - Т. 13,.-С. 73-76.

25.Кирика Н.В. «Клиническая эффективность комбинированного антихеликобактерного лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки»/Н.В.Кирика, Н.И.Бодруг// Клиническая медицина. 2003.-№1.-С. 37-39.

26. Колесникова И.Ю. « Качественно-количественная при суточной оценке дуоденогастрального рефлюкса рН-метрии» /И.Ю. Колесникова//Терапевтический архив. -2006.-№ 2. -С.32-35.

27.Комаровский Ю.Т. «Взаимосвязь кровотока и моторики желудка до и после хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки» / Ю.Т. Комаровский, А.А. Хлопась // Хирургия. — 1988.-№3.-С. 35-37.

28.Королев М.П. Гастродуоденальные кровотечения как проблема ургентной хирургии /М.П.Королев //Вест.Хирургии.-2001 .-№4.-С.52-54.

29.Корьтмасов Е.А. «Кровоточащая пептическая гастродуоденальная язва: Что хочет хирург от эндоскописта?». Актуальные вопросы здравоохранения:/Е.А. Корымасов, А. Блащенева// Материалы 40-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. Ульяновск. -2005.-С. 244-245.

30.Крылов Н.Н. «Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта причины, факторы риска, диагностика, лечение» /Н.Н.Крылов//журн. Гастроэнтерол., Гепатол., Колопроктол. -2001. -№2. -С.'76-87.

31. Кунцевич Г.И. «Ультразвуковое исследование сосудов брюшной полости». Обзор литературы / Г.И. Кунцевич, Д.В. Шиленок // Хирургия. 1993. -№ 2. - С. 72-77.

32.Лазебник Л.Б. «Терапия кислотозависимых заболеваний» /Л.Б. Лазебник //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2003.-№ 4. -С 3-18.

33.Лазебник Л.Б. «Антитела к Helicobacter pylori при болезнях желудка»/Л.Б.Лазебник, Т.М. Царегородева// Терапевтический архив. -2006. -№2. -С.15-19.

34.Лелюк В.Т. «Ультразвуковая ангиология» / В.Т. Лелгок, С.Э. Лелюк. М.: Реальное время. -2003. - 324 с.

35.Лемешко З.А. «Ультразвуковая диагностика заболеваний желудка»: руководство / З.А. Лемешко, З.М. Османова. М.: ГЭОТАР-Медиа, -2009. - 80 с.

36.Лиманов С.И. «Динамика морфологических и функциональных

характеристик слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter

94

pyloriy больных с язвами двенадцатиперстной кишки»/С.И. Лиманов, Е.В. Макаренко. Терапевтический архив. -2006. -№2,- С. 26-31.

37.Луцевич Э.В. Руководство по гастроинтестинальной эндоскопии / Э.В. Луцевич, В.Г. Астапенко, И.Н. Белов. Минск. -1990. - 249 с.

38.Маев И.В. «Современные принципы лечения кислотозависимых заболеваний» /И.В. Маев, Е.С. Вьгочнова//Клиническая медицина. -2003. -№1,- С.56-62.

39. Матвеева Е.А. Диагностика и лечение синдрома Мел лори-Вейсса/Е.А.Матвеева/Межд.конгресс Славянский форум.-2012.-№1 .-Т.20,-С.105-114.

40.Маев И.В.« Рациональность антихеликобактерной терапии в лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой у больных с воспалительными заболеваниями кишечника»/И.В. Маев, М.Г. Гаджиева //Хирургия.-2005,- №1.-С.46-49.

41.Маев И.В. «Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori» /И.В.Маев//Терапевтический архив. -2006,- №2. -С. 10-15.

42.Медицинские лабораторные технологии. Справочник Под редакцией профессора А.И.Карпищенко. Санкт-Петербург: Интермедика, -2002,- 600 с.

43.Мирошников Б.И. «Патогенез, клиника и диагностика синдрома Меллори-Вейсса» / Б.И. Мирошников, М.П. Королев, А.К. Рассказов // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1991. - № 6. - С. 7-11.

44.Мирошников Б.И. «Синдром Меллори-Вейсса» / Б.И. Мирошников, А.К. Рассказов //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1991. - № 2.-С. 147-150.

45.Мумладзе Р.Б.Применение эндоскопического радиоволнового воздействия на источник кровотечения при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных с синдромом Меллори-Вейсса/Р.Б.Мумладзе //Анналы хирургии.М.-2007.-№5.-С.29-33.

46.Мумладзе Р. Б. «Эндоскопическая диагностика и лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка» / Р.Б. Мумладзе, Ю.Ш. Розиков // Сборник тезисов VIII Московского Международного конгресса по эндохирургии.-М., -2003.- С. 94.

47.Назаренко Г.И. «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований». 2-е изд., стереотипное. /Г.И.Назаренко,А.А.Кишун//М.: Медицина, -2002. 544 с.

48. «Неотложная хирургическая гастроэнтерология» / под ред. A.A. Курыгина и др. С.Пб.: Питер, -2001. - 483 с.

49.Никишаев В.И. Минимальные рекомендации по эндоскопической диагностике при малоинвазивных вмешательствах при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта неварикозного генеза /В.И.Никишаев,В.В.Бойко//Украинский журнал малоинвазивной и эндоскопической хирургии:-2007.-№ 11.-С.34-36.

50.Оганесян Б. «Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Меллори-

Вейсса»: дис. канд. мед.наук. /Е.Оганесян. М., -2002. - 24 с.

51.0рзиев З.М. «Эффективность эрадикационной антихеликобактерной

терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при

различном режиме приема препаратов»/З.М.Орзиев,

Ф.Э.Нурбаев//Клиническая медицина. -2003. -№6. -С.48-49.

52.Османов З.М. «Особенности ультразвукового исследования в комплексной

диагностике заболеваний выходного отдела желудка»: дисс. канд. мед.

Наук/3.М.Османов. Москва. -2004. - 169 с.

53. «Особенности лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной синдромом Меллори-Вейсса» / В.Т. Зайцев, В.В. Бойко, Б.И. Пе'ев и др. // Клин, хирургия. -1995. -№ 3. - С. 13-16. 54.0садчук М.А. «Особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у лиц молодого возраста»/М.А. Осадчук, Ф. Усик //Клиническая медицина. -2005. -№3. -С.61-65.

55.ГТалеев Н.Р., Исаков В.А., Иванова О.В. «Бронхиальная астма и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь случайна ли взаимосвязь»?/Н.Р. Палеев, В.А. Исаков//Клиническая медицина. -2005. -№1. -С.9-14.

56.Панцырев Ю.М. «Эндоскопическое лечение кровотечений, обусловленных синдромом Меллори-Вейсса»/Ю.М. Панцырев, Е.Д. Федоров// Хирургия. -2003.-№10. -С.35-40.

57.Панцырев Ю.М. « Хирургическое лечение прободных и кровоточащих гастродуоденальных язв» /Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев//Хирургия. -2003. -№3.-С. 43-49.

58.Попов Ю.П. Обоснование применения эндоскопической этамзшгат-новокаиновой блокады при желудочно-кишечных кровотечениях/Ю.П.Попов//Хирургия.-2011.-№6.-СЛ 3-20.

59.Попов Ю.П. Применение многокомпонентного клея Гемокомпакт с целью профилактики рецидивов гастродуоденальных кровотечений/Ю.П.Попов //Хирургия.-2009.-№1.-С.21-26.

60.«Постинтоксикационное алкогольное состояние как фактор риска обострения многих заболеваний» / Б.К. Панфилов, В.И. Малярчук, Т.Г. Троянова и др. // Вестник РУДН. -2000. - № 3. - С. 74-79.

61.Поташов Л.В. «Кровоток и свободно-радикальное окисление липидов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при осложненном течении дуоденальной язве» / Л.В. Поташов, В.М. Савранский, В.П. Морозов // Хирургия. -1996'. - № 5. - С. 40-42.

62.Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза. М.: 2000.-96 с.

63.Пиманов С.И. « Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия»/С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко//Хирургия. -2005.-№ 1.-С.54-58.

64.Рассказов А.К. «Хирургическая тактика при синдроме Меллори-Вейсса»: автореф. дис... канд. мед.наук. /А.К. Рассказов.-М; -1992. 23 с.

97

65.Розиков Ю.Ш. «Эндоскопическая диагностика и лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка» / Ю.Ш. Розиков, Н.Я. Сайфулаев // Сборник тезисов международного VII симпозиума эндоскопистов. -М., -2003. -С. 170-172.

66.«Роль эндоскопии в определении показаний к оперативному лечению синдрома Меллори-Вейсса и кровоточащих острых гастро-дуоденальных язв» / О.Н. Скрябин, A.A. Коробченко, С.М. Лобач, И.М. Мусинов // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. -1997. - № 2.1. -С. 35-37.

67.Полищук В.И. «Техника и методика реографии и реоплезмографии» / В.И. Полишцук., Л.Г. Терехова. М.: Медицина, 1983. - 170 с.

68.Рустамов Г.А. «Влияние СВП на защитный барьер и кровоток слизистой оболочки желудка»: автореф. дис... канд. мед.наук. /Г.А. Рустамов. М., -1982. 18с.

69.Салмина H.H. «Состояние кровотока желудка при синдроме Маллори-Вейсса»: автореф.' дис. канд.мед.наук. /Н.Н.Салмина.-М.-2006.-24с.

70.Селиванов В.И. «Значение ультразвукового исследования в комплексной диагностике язвенной болезни желудка»: дис. канд. мед.наук. /В.И.Селиванов.-Уфа,- 1997. - 161 с.

71.Селиванов, В.И. «Ультразвуковая диагностика перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки» / В.И. Селиванов, З.А. Лемешко, В.И. Никуличева // Рос.журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001,-Т. 10.-№ 1.-С. 33-38.

72.«Синдром Меллори-Вейсса» / М.И. Лыткин, В.В. Румянцев, И.В. Бебия и др. // Хирургия. - 1979. - № 2. - С. 46-50.

73.«Синдром Меллори-Вейсса» / Я.В. Говриленко, A.M. Капитаненко, Е.В. Ермаков и др. // Военно-медицинский журнал. -1982. -№ 3. - С. 28-30.

74.«Синдром Меллори-Вейсса в клинике неотложной хирургии» / Г.И. Селезнев, С.А. Никитченко, В.А. Буданов // Вопросы организации оказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра. Омск, 1994. - С.76-77.

98

75.Скобелкин, O.K. Лазеры в хирургии. М.: Медицина, 1990.-256 с.

76.Соломянник И.А. «Оптимизация эндоскопического гемостаза у больных с синдромом Меллори-Вейсса» Автореф. дис...канд. мед. наук/И. А. Соломянник. М. 2010-С.28.

77.Соловьев А.С.Применение сочетанных эндоскопических методов гемостаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных синдромом Меллори-Вейсса/А.С.Соловьев//Анналы хирургии.-2007.-№1 .-С.29-34.

78. Слесаренко С. «Аспекты язвенных гастродуоденальных язв». Морфологические язвенные кровотечения, /С.Слесаренко, Н.И.Белоногов, А.Степанов/Материалы Всероссийской конференции хирургов,- Саратов.-2003.-С.14-17.

79.«Состояние систем кровообращения при гастродуоденальных кровотечениях» / О.В. Галимов, М.А. Нуритдинов, В.О. Ханов и др. // Здравоохр. Башкортостана. -1999. - № 2. - С. 126-128.

80.Слесаренко С., Белоногов Н.И., Степанов А. «Хирургическая тактика лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями» //С.Слесаренко, Н.И.Белоногов, А Степанов//материалы Всероссийской конференции хирургов, Саратов,- 2003.-С. 150-153.

81.Тимербулатов Ш.В.Хиругическая тактика при синдроме Меллори-Вейсса//Вестник нац.мед.центра им.Н.И. Пирогова.-2010.-№5.-С.39-43.

82.«Тактика лечения синдрома Меллори-Вейсса» / М.З. Загидов, A.M. Загидова, Ц.К. Велиева // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: сб. тез. Первого конгр. московских хирургов. -М.- 2005.-С. 14.

83.Тимербулатов М.В.Этиопатогенетические вопросы Синдрома Меллори-Вейсса/М.В.Тимербулатов//Хирургия.-2010.-№2(7).-С.55-58.

84.Уханов А.П. Эффективность применения эндоскопических технологий при синдроме Меллори-Вейсса/А.П.Уханов//Эндоскопическая хирургия.-2012.Т.18. 34.-С.8-12.

85.Федотов Г.И. «Значение ультразвукового исследования чревного ствола и его ветвей в диагностике диффузных заболеваний печени»: автореф. дис... канд. мед. наук/Г.И.Федотов. -М. 2002. -20 с.

86.Халимов Дж.С. «Оптимизация диагностики и хирургического лечения острых дуоденальных кровотечений язвенного генеза» автореф.дис.. ,канд.мед.наук/Дж.С.Халимов.-М.,2011. -с. 19.

87.Хамитова Г.М. «Диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса»: афтореф.дис... канд. мед. наук Башкирский государственный медицинский университет/Г.М.Хамитова,-Уфа. -2001.-139 с.

88.Харченко В.П. «Эндоскопический радиоволновой гемостаз в комплексном лечении гастродуоденальных язв»/В.П.Харченко, Ю.В.Синев, Г.К.Наседкин// Хирургия.-2005. -№4. -С.24-27.

89.Хважаев М.С. «Использование трансабдоминального ультразвукового исследования в диагностике воспалительных, язвенных опухолевых поражений желудка»/М.С.Хважаев. автореф. дис... канд. мед.наук. — М. -2001.-22 с.

90.Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов/ К. Хиггинс; Пер. с англ.; Под ред. проф. B.JT. Эмануэля. М.: Лаборатория знаний.-2004. -376 с. '

91.Хорев А.Н. «Нетипичные способы хирургической остановки профузпого желудочного кровотечения» / А.Н. Хорев, В.Н. Малашенко // Клин, хирургия. -1991.-№4.-С. 43-46.

92.Шакиров P.P. « Применение гамостатического препарата «Капрофер» в нейрохирургии» / P.P. Шакиров, В.А. Халиков // Сборник конференции посвященной 65-летию кафедры оперативной хирургии и хирургической анатомии. Уфа. -2000. - С. 95-96.

93.Шапкин Ю.Г. «Активная тактика в лечении кровоточащей язвы»/Ю.Г.Шапкин,С.В.Капралов// Хирургия. -2004.-№4.-С.29-31.

94.«Эндоскопическое клипирование при гастродуоденальных

кровотечениях» / Е.Д. Федоров, С.Ю. Орлов, П.Л. Ченякевич // Сборник

100

тезисов II Московского Международного конгресса по эндоскопической хирургии. М. -1997. - С. 349-351.

95.«Эндоскопия в диагностике и лечении гастродуоденальных кровотечений» / М.П. Королев, JI.E. Федоров, Н.В. Иванова // Вести, хирургии им. И.И. Грекова.-1999.-Т. 158,- № 3. - С. 16-20.

96.Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding / L. Aabakken // Endoscopy. 2001. - Vol. 33.-№ 1. - P. 16-23.

97.Ansari A. Mallori—Weiss syndrome. Experience in a community hospital / A. Ansari // Postgr. Med. 2004. - Vol. 76,- № 8. - P. 196-198.

98.Argon plasma coagulation (APC) in flexible endoscopy of the gastrointestinal tract: In vitro studies / W. Johanns, J. Janssen, C. Jakobeit, L. Greiner // Endoscopy. -2006. - № 8. - P. 46.

99.Bataller R. Endoscopic sclerotherapy in upper gastrointestinal bleeding due to the Mallory-Weiss syndrome / R.Bataller, J.Llach, J.M.Salmeron// Am..I.Gastroenterol. -2004. - 89. - P.2147-2150.

ЮО.Вгасу W.Medical therapy of non-variceal upper Gastrointestinal hemorrhage Gastrointestinal Emergencies /W.Bracy,W.L.Peterson.//Ed. M.B.Tailor. Williams Wilkins.- 1997,-P.151-162.

101.Bowrey D.J. Inflammation at the cardio-oesophageal junction: relationship to acid and bile exposure/D.J.Bowrey,G.T.Williams// Gastroenterol. Hepatol. -2003. -Vol. 15,-№ l.-P 49-54. /

102.Caroli A. Mallory-'Weiss syndrome: personal experience and review of the literature / A.Caroli, R.Follador, V.Gobbi// Minerva Gastroenterol. Dietol. -1999. -35. -P.7-12.

103.Chang F.Y. The relationship of Helicobacter pylori colonization. The serum pepsinogen a level, and gastric resection/F.Y.Chang, C.L.Lu// Surg. Today. -2008. Vol. -28.- №2. -P. 139-144.

104.Classen M.Gastrointestinal Endoscopy. Therapeutic procedures. Germany, Stuttgart: /M.Classen,G.N.L.Tytgat//Georg Thieme Ver-lag. -2004,- P. 262- 300.

105.Coelho L.G.Once-daily, lowcost., highly effective HP treatment to family members of gastric cancer patients/L.G.Coelho, G.M.Martins//Aliment. Pharmacol. Ther. -2006,-Vol. 17.-P. 131-136.

106. Church N.I. Ulcers and nonvariceal bleeding / N.I. Church, K.R. Palmer // Endoscopy. 2003. - Vol. 35. -№ 1. - P. 22-26.

107. Coexistence of gastric mucosal prolapse and Mallory-Weiss tear / H. Montes, W. Dolfo, M. Venezuela et.al. // J. Gastroenterol. HepatoL-2001 .-Vol. 16. -№10.-P. 1172-174.

108. Dwivedi M. Mallory-Weiss syndrome: clinical features and management / M. Dwivedi, S.P. Misra// J. Assoc. Physicians India. 2009. -Vol. 47. -№ 4. - P. 397399.

109.Endoscopic hemoclip placement and epinephrine injection for Malllory-Weiss syndrome with active bleeding / S.P. Huang, H.P. Wang, Y.C. Lee et// Gastrointest. Endose. -2009. - Vol. 55. -№7. - P. 842-46.

110. Esophageal intramural pseudodiverticulosis with Mallory-Weiss syndrome' report of a case / N. Yamamoto, M. Nakamura, S. Tachibana //Japan. Surg. Today. -2008. - Vol. 32,- № 6. - P. 519-522.

111.Evaluation of endoscopic hemostasis in upper gastrointestinal bleeding related to Mallory-Weiss syndrome / I.K. Chung, E.J. Kim, K.Y. Hwang // Endoscopy. 2009. - Vol. 34. -№ 6. - P. 474-479.

112. Haag S., Holtman G. Reflux disease and Barretts esophagus/ S.Haag , G. Holtman //Endoscopy. -2009. Vol. 38. -P. 699-702.

113 .Hamlet A., Thoreson O., Nilsson O. Duodenal Helicobacter pylori infection differs in CagA genotype between asymptomatic subjects and patients with duodenal ulcers/ A.Hamlet, O.Thoreson //Gastroenterology. -2009. Vol. 116.-P. 259-268.

114. ITiguchi K., Fujiwara Y., Tominaga K. et al. Is eradication sufficient to heal

gastric ulcer in patients infected with Helicobacter pylori? A randomized,

102

controlled, prospective study /K. Higuchi, Y.Fujiwara //Aliment.Pharmacol.Ther.-2008.Vol. 17. -P. 111-118.

115. Gastric stenosis in severe corrosive gastritis: prognostic evaluation by endoscopic ultrasonograph/ Y. Kamijo, I. Kondo, M. Watanabe et al. // Clin. Toxicol.(Phila). -2007. - Vol. 45,- № 3. - P. 284-286.

116. Gilja O.H. Ultrasound of the stomach the EUROSON lecture 2006 / O.H. Gilja// Ultraschall Med. - 2007. - Vol. 28,- № 1. - P. 32-39.

117. Kaneko E. Alcoholic gastrointestinal disorders / E. Kanelco // Nippon Rinsho.-1997.-Vol. 55. Suppl.-P. 148-152.

118. Katz P.O. Less frequent cases of upper gastrointestinal bleeding / P.O. Katz, L. Salas // Gastroenterol. Clin. North Am. 2003. - Vol. 22, № 4.-P. 875-890.

119.Laine L. Therapy for Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia: A meta-analysis of randomized, controlled trial?/L. Laine, P.Schocnfeld //Ann. Intern. Med. -2010'. Vol. 134. -P. 361-369.

120. Leung W. K. Ulcer and gastritis/ W.K.Leung, D.R.Graham // Endoscopy. -2010. Vol. 33.-P. 8-15.

121 .Lichtenstein D.R. Approach to the patient with acute upper gastrointestinal hemorrhage /D.R. Lichtenstein, M.D.Berman, //Gastrointestinal Emergencies Ed. M.B.Tailor. Williams Wilkins, 2009. -P. 99-130.

122. Lind T.The MACH 2 study: role of omeprazole in eradication of Helicobacter pylori with 1-week triple therapies mucosal/ T.Lind, McGraund // Gastroenterology. -1999. Vol. 116. -P. 248-253.

123. Loffeld R.J.Helicobacter pylori and gastroesophageal-reflux disease: Association and clinical implications /R.J. Loffeld, R.W.M. van der Hulst // Scand VJ. Gastroenterology.-2002. Vol. 37.-P 15-18.

124. Letonturier P. Upper gastrointestinal hemorrhage, a topical subject / P. Letonturier// Presse Med. 2003. - Vol. 32. -№ 5. - P. 223.

125. Mallory K. Hemorrhage from laceration of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting / K.Mallory, S.Weiss//Am. J. Med. Sci. 1929. - 178. -P.506-515.

126. Mallory-Weiss syndrome. Outcome of 160 cases / L. Rodella,F. Catalano, R. Kind et al. 11 Minerva Chir.- 2009. - Vol. 54. -№ 10. - P.669-674.

127. Mallory-Weiss tear: predisposing factors and predictors of a complicated course / D.Y. Kortas, L.S. Haas, W.G. Simpson et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96. -№ 10. - P. 286-294.

128. Malfertheiner P.Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2 2000 consensus/P. Malfertheiner, F.Megraud //Aliment. Pharmacol.Ther.-2005. 16.-P 167-180.

129. Matthews J.B., Silen W. Surgical Therapy of upper gastrointestinal hemorrhage jastrointestinal Emergencies Ed./ J.B. Matthews, W. Silen //M.B. Tailor. Williams Willdns. -2007.-P. 199-208.

130. McNamara D.Does Helicobacter pylori eradication affects symptoms in non-ulcer dyspepsia/D. McNamara, M.Buckley, J.Gilvarry // A 5-years follow-up study Helicobacter. -2006. 7. -P. 317-321.

131. Mucosal tears at the esophagic junction (The Mallory-Weiss syndrome) / M. -f- Atkinson, M.B. Boltrill et al. // GUT. 1961. - Vol. 2, № 1. -P. 1-1 I.

132. Ohmann C.Trends in peptic ulcer bleeding and surgical treatment/ C.Ohmann ,M. Imhof , H.Roher // Wld. J. Surg. -2000. Vol. 24,- №3.-P. 284293.

133. Orel R.Bile in the esophagus: a factor in the pathogenesis of refluxesophagitis in children/ R.Orel, S. Markovic S.// J. Pediatr. Gastroenterol. -2011. - Vol. 2, № I. -P. 1924.

134. Osada H.Clinical evaluation of a haemostatic and antiadhesion preparation used to prevent post-surgical adhesion /H. Osada, H.Tanaka, K. FujiiT.// J. Int. Med. Res. -2009. Vol. 27.-P. 247-252.

135. Perez L. The relationship between consumption of antimicrobial agents and the prevalence of primary HP resistance Helicobacter /L.Perez ,M. Aldana, S.Nalcagawa / Med. Res. -2011. Vol. 20.-P. 220-226.

136. Porter D.H.Angiographic intervention in upper gastrointestinal bleeding/ D.H.Porter, D.Kim //Gastrointestinal Emergencies Ed. M.B.'Tailor.- Williams Wilkins, -2007,- P.-163-180.

137. Reyrai J.Towards deciphering the Helicobacter pyloricitotoxin Mol. / J . Reyrai, V.Policuc.E.Papini //Microbiol. -2009. Vol. 34.-№2- P. 197-204.

138. Rollan A.The long-term reinfection rate and course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing country/A. Rollan, R.Gianoaspero, F.Fuster//Am. J. Gastroenterol.-2009.Vol. 95. -P. 50-56.

139. Real-time assessment of gastroduodenal motility by ultrasonography / K. Haruma, H. Kusunoki, N. Manabe et al. // Digestion. -2008. -Vol. 77, Suppl. 1,-P. 48-51.

140. Sharma P. Review article: Helicobacter pylori and reflux disease/ P.Sharma //Aliment. Pharmacol.Ther.-2003 Vol. 17, 3.-P. 297-305.

141. Schepp W. Stress ulcer prophylaxis/W. Schepp , V.Schusdziarra, M.Classen //Dtsch. Med. Wschr. -2005. -Vol. 120. -P 573-579.

142. Soehendra V.Hemostatic clip in gastrointestinal bleeding /V. Soehendra, P. V.Sri ram , T.Ponchon, S.Chung //Endoscopy. -2009. Vol. 33. -P. 172-180.

143. Shaft M. Risk factors of acute ulcer bleeding/M. Shaft, D.Fleischer //Gepatogastroenterology.-2009.Vol. 46. -P. 727-731.

145. Schepp W.Stress ulcer prophylaxis/W. Schepp, V.Schusdziarra, M.Classen //Dtsch. Med Wschr. 2005. -Vol. 120. -P 573-579.

146. Soehendra V.Hemostatic clip in gastrointestinal bleeding/V. Soehendra, P.Sriram //Endoscopy. 2011. Vol. 33,- P. 272-280.

147. Swain C.P. Gastrointestinal haemorrhage/C.P. Swain//Clinical gastroenterology. -2009.Vol. 14, 3.-P 357-365.

148. Severe forms of Mallory-Weiss syndrome / D. Carre, J.P. Metges, J.B. Nousbaum et al. //Gastroenterol. Clm.Biol. -2006. - Vol. 20, № 6-7.-P. 610-612.

149. Slcolc P. Fatal hemorrhage from a giant Mallory-Weiss tear / P. Skok// Endoscopy. 2009. - Vol. 35, -№ 7. - P. 635.

150. Szalay F. Alcohol-induced gastrointestinal diseases / F. Szalay// Orv. Hetil.-2008. -Vol. 144, -№34.-P. 659-666.

151. Osada H. Clinical evaluation of a haemostatic and antiadhesion preparation used to prevent post-surgical adhesion/ H.Osada , H.Tanaka, T.Fujii //J. int. Med. Res. 2009. Vol. 27.-P. 247-252.

152. Perez L. The relationship between consumption of antimicrobial agents and the prevalence of primary HP resistance Helicobacter/L. Perez, M.Aldana, S. Nalcagawa //Med.Surg.-2009. 7. -P. 306-309.

153. Porter D.H. Angiographic intervention in upper gastrointestinal bleeding/ D.H.Porter,D.Kim//Gastrointestinal Emergencies Ed. M.B.Tailor.- Williams Wilkins, -2007,- P.163-180.

154. Reyrai J. Towards deciphering the Helicobacter Pyloncitotoxin /J. Reyrai, V. Policuc, E. Papini //Mol. Microbiol.-2009. Vol. 34.2,- P. 197-204.

155. Rollan A.The long-term reinfection rate and course of duodenal ulcer disease after eradication of Ffelicobacter pylori in a developing count./A. Rollan, R. Gianoaspero, F. Fuster//Am. J. Gastroenterol.-2009.Vol. 95. -P. 50-56.

156. Real-time assessment of gastroduodenal motility by ultrasonography / K. Haruma, H. Kusunoki, N. Manabe et al. // Digestion. -2008. -Vol. 77, Suppl. 1,-P. 48-51.

157. Tanabe S. Mallory-Weiss syndrome / S. Tanabe, K. Saigenji// Nippon Rinsho. 2008. - Vol. 56, № 9. - P. |332-335.

158. The Mallory-Weiss syndrome and lesion / A.E. Dagradi, J.T. Brodenck, G. Juler et al. // Am. J. Dig. Dis. 1966. - Vol. 11. - P. 710.

159. The Mallory-Weiss syndrome, a clinical study of 20 cases / M. Knoblauch, E Stevea, J. Lammli et al. // Endoscopy. 2006. - Vol. 8, № l.P. -9.

160. Upper gastrointestinal bleeding Review of our ten years results / A. Depolo, R. Dobrila-Dintinjana, M. Uraviet. al. // Zentralbl. Chir.-2006. - Bd. 126. -№10.-P. 772- 776.

161. Yamaguchi Y. Endoscopic hemoclipping of the upper GT bleeding due to Mallory-Weiss syndrome./ Y.Yamaguchi, T,Yamato, N.Katsumi, K.Morozumi, T.Abe, H.Ishuda et al. // Gastrpintest. Endosc.-2007. 53. - P.427-430.

162. Worlicek H. Ultrasonic examination of the wall of the fluid-filled stomach / H. Worlicek, D. Dunz, K. Engelhard // J. Clin. Ultrasound.-2009. - Vol. 17. -№ 1.

/