Диагностические критерии и дифференцированный подход к лечению различных форм центральной серозной хориоретинопатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Чиковани, Констансия Раулиевна

• Чиковани, Констансия Раулиевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Чиковани, Констансия Раулиевна

список сокращении:.

ВВЕДЕНИЕ. .. . ':.

Глава . Г. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ \ РИСКА, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ; • КАРТИНА,'

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ исследование;.л.’.,.

Глава 2. МАТЕРИАЛИМЕТОДБГ;.„.::.36>

Глава 3; КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ! ФОРМАМИ ЦСХ (ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА, АНГИОГРАФИЯМ С ФЛЮОРЕСЦЕРШОМ; АНГИОГРАФИЯ С | ИНДОЦИАНИНОМ ЗЕЛЕНЫМ, ОПТИЧЕСКАЯ КОГЕРЕНТНАЯ

ТОМОГРАФИЯ^МИКРОПЕРИМЕТРИЯ):., . '.52:

J Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ^

I . ИССЛЕДОВАНИЙ У ПАЦИЕТОВ С ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМАМИ; ЦСХ.;.:.:.:. i;

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ СЕРОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ У

ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ЦСХ.

Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ

ФОРМАМИЦСХ.

6;1. Результаты применения Эндотелона®. г ‘ • ‘ . . '

6.2. Результаты лечения зеленым лазером.;.

6.3 .Результаты лечения: с помощью желтого лазера; в микроимпульсном режиме.

6.4. Изучение эффективности применения ФДТ с Визудином® при хронической форме ЦСХ. —.•••••••.94.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

ВЫВОДЫ:.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕДАЦИИ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностические критерии и дифференцированный подход к лечению различных форм центральной серозной хориоретинопатии»

Термин «центральная серозная хориоретинопатия» (ЦСХ) объединяет полиморфную группу синдромов, основной характеристикой которых является наличие серозной отслойки нейросенсорной сетчатки в макулярной зоне. Эти синдромы чрезвычайно вариабельны по клиническим проявлениям, развитию и сопутствующей аномалии. Их патофизиология в настоящее время не имеет общепризнанной концепции. Также не существует общепринятой классификации этих заболеваний, что связано с отсутствием строгих клинико-анатомо-морфологических корреляций и недостаточной ясностью в понимании этиологии процесса. Однако многие авторы выделяют два основных клинических варианта -«острая, типичная, или идиопатическая, ЦСХ» и хроническая ЦСХ, которая также называется «диффузная ретинальная эпителиопатия» [11, 20, 22, 58, 64, 94, 95, 150].

Диагностика ЦСХ базируется, главным образом, на характерных ангиографических и томографических признаках. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет обнаружить и объективно оценить серозную отслойку сетчатки и пигментного эпителия (ПЭ), быстро и точно проследить динамику изменения количества субретинальной жидкости (СРЖ), вплоть до фиксирования ее полной резорбции. Это в значительной степени снижает необходимость проведения ангиографического исследования. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет визуализировать нарушение наружного гематоретинального барьера с возникновением «точки фильтрации». Индоцианиновая ангиография (ИАГ) дает возможность оценить характерные аномалии на уровне сосудистой оболочки. Однако в отечественной литературе информация о результатах применения ИАГ практически отсутствует, а данные зарубежных исследователей фрагментарны [64, 104, 197].

Имеются «пробелы» в понимании и разногласия в оценке функции ПЭ, электрогенеза сетчатки, глио-нейрональных взаимоотношений при различных формах ЦСХ [6, 7, 153, 161, 222].

К лечению различных форм ЦСХ в настоящее время также не выработано единого подхода. Прямая лазерная коагуляция «точки фильтрации» признана эффективным методом лечения ЦСХ, способствующим быстрейшей резорбции СРЖ. Однако дискутабельными остаются вопросы о сроках применения лазерной коагуляции, возникновении ее осложнений и возможности внедрения новых безопасных лазеров для лечения этой патологии [3, 87, 94, 95, 116, 186].

Особые трудности представляет лечение хронической ЦСХ с отсутствием на ангиограммах четкой визуализации «точек фильтрации». В единичных зарубежных работах последнего времени упоминается о применении фотодинамической терапии (ФДТ) с Визудином® для лечения ЦСХ. Однако комплексной оценки влияния этого метода лечения на морфофункциональное состояние сетчатки в этих публикациях не представлено [22, 137, 177].

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости целенаправленного изучения данной проблемы.

Цель работы - повышение эффективности диагностики, выявление особенностей и разработка дифференцированной тактики лечения различных форм ЦСХ.

Задачи.

1. Изучить клинические и функциональные особенности течения различных форм ЦСХ на основании современного комплексного обследования, включающего ангиографию с двумя красителями (флюоресцеином и индоцианином зеленым), оптическую когерентную томографию (ОКТ), микропериметрию, электроретинографию (ЭРГ), и провести корреляцию результатов использования этих методов.

2. Оценить значение ИАГ для диагностики различных форм ЦСХ и на этой основе выделить новые диагностические критерии этого заболевания.

3. С помощью широкого комплекса электрофизиологических исследований изучить закономерности изменения функционального состояния ПЭ и нейральной сетчатки при различных формах ЦСХ.

4. Оценить значение инфицированности пациентов в патогенезе различных форм ЦСХ и влияние стероидной терапии на течение этой патологии.

5. Провести анализ эффективности лечения различных форм ЦСХ (применение зеленого и желтого лазера, ангиопротектора «Эндотелон», ФДТ с Визудином®).

6. Разработать дифференцированную* тактику лечения различных форм ЦСХ.

Научная новизна работы.

1. Впервые на основании комплексного клинико-функционального обследования с применением ИАГ получены дополнительные диагностические критерии различных форм ЦСХ. С помощью ФАГ, ИАГ, ОКТ и микропериметрии выявлены характерные особенности хронической ЦСХ, в том числе, на фоне длительной стероидной терапии. Показана высокая информативность ИАГ в диагностике состояния хориоидеи и выборе параметров лазерного лечения.

2. Выявлены различия в данных электроокулографии (ЭОГ) при разных формах ЦСХ. Для острой формы характерна асимметрия коэффициента Ардена (Ка) между пораженным и парным глазом, которая ассоциируется с фокальной дегенерацией ПЭ и нейросенсорной сетчатки. Впервые при хронической форме ЦСХ установлено статистически значимое снижение светового подъема постоянного потенциала (ПП) глаза и Ка, специфически отличающие данную форму ЦСХ от типичной, острой, формы.

3. С помощью мультифокальной ЭРГ (мф-ЭРГ) и паттерн-ЭРГ (ПЭРГ) доказано более распространенное угнетение функции макулярной области при хронической форме по сравнению с острой формой ЦСХ.

4. Выявлены изменения функции сетчатки парного глаза при острой ЦСХ, тенденции которых повторяют направленность изменений пораженного глаза. Полученные данные коррелируют с результатами ИАГ и могут указывать на определенную роль системных этиологических факторов (эндокринные нарушения, инфекции и т.д.) в патофизиологии ЦСХ.

5. Изучены результаты применения ФДТ с Визудином®у пациентов с хронической ЦСХ. Установлено, что ФДТ является эффективным методом лечения ЦСХ с недифференцируемыми множественными «точками фильтрации» и длительно персистирующей отслойкой нейроэпителия (ОНЭ). Во всех случаях (9 глаз) имела место полная резорбция СРЖ, однако функциональный результат лечения зависел от площади и степени повреждения ПЭ.

6. Изучены результаты применения препарата Эндотелон® для лечения ЦСХ. Показано положительное влияние ангиопротектора Эндотелон® на течение этого заболевания. Выявлена корреляция между развитием хронической формы ЦСХ и местным применением стероидов. Развитие наиболее тяжелой формы ЦСХ с обширными повреждениями ПЭ, длительно персистирующей ОНЭ, низкими зрительными функциями отмечалось на фоне длительной иммуносупрессивной терапии у пациентов с различными коллагенозами и пересадкой органов.

7. Результаты серологического обследования пациентов выявили высокую частоту активации вируса простого герпеса (ВПГ) 2 типа и цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции при хронической ЦСХ, что является дополнительным аргументом, указывающим на необоснованность назначения стероидной терапии, и ее возможное отрицательное влияние на течение ЦСХ. Отличительной особенностью острой ЦСХ являлось преобладание маркеров хронической инфицированности ЦМВ, вируса Эпштейн-Барра (ВЭБ), токсоплазмы и реже - микоплазмы.

8. Изучены ближайшие и отдаленные результаты применения зеленого лазера для лечения ЦСХ. Проведен анализ развития осложнений лазерной коагуляции, возможности применения антиангиогенной терапии препаратом Ранибизумаб (Луцентис® Новартис) в лечении хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ), возникшей на фоне ЦСХ.

9. Впервые дана оценка эффективности применения желтого лазера в микроимпульсном режиме для коагуляции «точек фильтрации» при различных формах ЦСХ. Учитывая особенности желтого лазера (низкое поглощение ксантофильным пигментом и минимальное термическое поражение нейросенсорной сетчатки в очаге коагуляции), показана предпочтительность его применения при локализации «точек фильтрации» в непосредственной близости от фовеа. ‘

10. Впервые показано, что для лечения тяжелых форм ЦСХ с длительно персистирующей ОНЭ и множественными субактивными «точками фильтрации» эффективной является ФДТ с Визудином®, которая позволяет добиться.резорбции СРЖ.

Практическая значимость.

1. Выявлены характерные особенности и дифференциальнодиагностические критерии острой и хронической ЦСХ, позволяющие улучшить диагностику ЦСХ.

2. Показано, что применение ИАГ в комплексном обследовании пациентов с ЦСХ позволяет значительно повысить качество диагностики этой патологии и выбрать адекватную тактику лечения. Высокая информативность ИАГ связана с возможностью оценки нарушения кровообращения в сосудистой оболочке, обнаружения множественных зон повышенной проницаемости хориоидальных сосудов.

3. Разработаны рекомендации по выбору метода лечения различных клинических вариантов ЦСХ: коагуляция «точек фильтрации» с помощью зеленого и желтого лазера, ФДТ с Визудином®, применение ангиопротектора Эндотелон®.

4. Выявлено отрицательное воздействие стероидной терапии (длительная местная стероидная терапия и системное применение в качестве иммуносупрессивной терапии у пациентов с различными коллагенозами и пересаженными органами) на течение ЦСХ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Предложен алгоритм комплексной дифференциальной диагностики различных форм ЦСХ, основанный на сравнительном анализе клинических, ангиографических, томографических и функциональных исследований. Хроническая ЦСХ характеризуется обширными повреждениями ПЭ, длительно персистирующей ОНЭ, развитием кистозных изменений в макулярной зоне и значительным снижением зрительных функций.

2. Угнетение функции центральной сетчатки при обеих формах ЦСХ не ограничивается зоной скопления СРЖ и дефектов ПЭ и захватывает макулярную и парамакулярную зоны. При хронической форме ЦСХ развивается более генерализованное угнетение функции нейральной сетчатки и ПЭ по сравнению с острой формой.

3. Закономерности изменений ЭРГ, ЭОГ и ИАГ при острой ЦСХ свидетельствуют о наличии параллельных изменений в обоих глазах, менее выраженных в парном глазу, которые свидетельствуют в пользу существенной роли системных этиологических факторов (эндокринные нарушения, инфекции и т.д.) в патофизиологии ЦСХ.

4. Коагуляция видимых на ангиограммах «точек фильтрации» с помощью зеленого и желтого лазера может применяться для лечения ЦСХ. В случае локализации «точек фильтрации» в непосредственной близости от фовеа предпочтительно применение желтого лазера в микроимпульсном режиме.

5. Применение ФДТ с Визудином® в качестве терапии хронической ЦСХ позволяет добиться резорбции СРЖ. Функциональный прогноз в этих случаях зависит от степени повреждения перифовеального ПЭ.

6. Обнаружена прямая корреляция между развитием хронической формы ЦСХ и местным применением стероидов; развитие наиболее тяжелой формы ЦСХ с обширными повреждениями ПЭ, длительно персистирующей ОНЭ, кистозными ретинальными изменениями, низкими зрительными функциями отмечается на фоне длительной иммуносупрессивной терапии у пациентов с различными коллагенозами и пересаженными органами. Полученные при серологическом обследовании пациентов данные о высокой частоте активации ВПГ 2 типа и ЦМВ -инфекций при хронической ЦСХ являются дополнительным аргументом, указывающим на необоснованность назначения стероидной терапии и ее возможное отрицательное влияние на течение ЦСХ.

Реализация результатов работы. Комплексная клиникоинструментальная система диагностики, лечения и мониторинга ЦСХ внедрена в отделе патологии сетчатки и зрительного нерва и консультативно-поликлиническом отделении МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца.

Основные ’ практические результаты включены в программы ежегодных семинаров по новым методам диагностики и лечения патологии глазного дна, клинической ординатуры, сертификационных циклов последипломного образования для врачей-офтальмологов, проводимых на базе Института.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Брошевские чтения» (Самара, 2007), научно-практической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2007,

2009), VII Всероссийской школе офтальмолога (Снегири, 2008), Российском общенациональном офтальмологическом форуме (Москва,

2010), межотделенческой конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Москва, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе в журналах, рекомендуемых ВАК, - 2.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, 4-х глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 36 отечественных и 209 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 40 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Чиковани, Констансия Раулиевна

выводы

1. На большом клиническом материале (141 пациент, 282 глаза) с применением современного комплексного обследования определены особенности различных форм ЦСХ. Выявлены дифференциальные признаки острой и хронической ЦСХ, выделена наиболее тяжелая форма ЦСХ, связанная с длительным применением стероидов в качестве иммуносупрессивной терапии.

2. Впервые на основании сравнительного анализа клинического, ангиографического, томографического и функциональных исследований определены наиболее информативные дифференциальные критерии острой и хронической ЦСХ. Доказана высокая информативность ИАГ в выявлении нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.

3. Впервые методом ЭОГ исследована функция ПЭ при хронической ЦСХ. Снижение коэффициента Ардена (Ка) специфически отличает хроническую от острой ЦСХ. Для острой формы ЦСХ характерна асимметрия Ка пораженного и парного глаз при соответствии! абсолютных значений Ка статистической норме.

4. Установлено, что площадь сетчатки с измененной функцией всегда больше видимой на ФАГ области поражения ПЭ. При хронической форме ЦСХ угнетение функции сетчатки и ПЭ достоверно более выражено по сравнению с острой формой.

5. В клинико-функциональных и лабораторных исследованиях показано существование параллельных изменений в пораженном и парном глазу.

6. Высокая частота активации ВПГ 2 типа и ЦМВ у пациентов с хронической ЦСХ свидетельствует об отягощающей роли инфекционного фактора и является дополнительным аргументом, указывающим на необоснованность назначения стероидной терапии и ее возможное отрицательное влияние на течение ЦСХ.

7. Выявлена корреляция между развитием хронической формы ЦСХ и применением стероидов. Наиболее тяжелая форма ЦСХ с обширными повреждениями ПЭ и низкими зрительными функциями диагностирована на фоне длительной системной стероидной терапии. В качестве консервативной терапии доказано положительное влияние ангиопротектора Эндотелон®.

8. В 2% случаев выявлено развитие ХНВ после коагуляции на зеленом лазере «точек фильтрации», расположенных вблизи фовеа. Показана эффективность антиангиогенной терапии препаратом Ранибизумаб (Луцентис®’ Новартис) в лечении неоваскулярных осложнений при ЦСХ.

9. Показана предпочтительность применения желтого лазера в микроимпульсном режиме при локализации «точек фильтрации» в непосредственной близости от фовеа, учитывая его низкое поглощение ксантофильным пигментом и минимальное термическое поражение нейросенсорной сетчатки в очаге коагуляции.

10. На основании изучения эффективности ФДТ с Визудином® выявлено, что низкий функциональный результат в большинстве случаев был обусловлен повреждением перифовеального ПЭ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Адекватная и эффективная диагностика различных клинических форм ЦСХ для определения рациональной тактики лечения возможна лишь при применении комплекса методов, включающих ФАГ, ОКТ, оценку функционального состояния сетчатки.

2. В качестве признаков ЦСХ, важных для определения тактики ведения и функционального прогноза, выделены: длительность существования и распространенность отслойки НЭ, количество ОПЭ, количество и локализация «точек фильтрации», площадь и степень выраженности альтераций ПЭ, наличие ретинального отека.

3. Показано, что ИАГ информативна для определения зон повышенной проницаемости сосудистой оболочки, размеры которых необходимо учитывать при проведении лазерной коагуляции «точек фильтрации».

4. Для контроля состояния сетчатки у больных ЦСХ, определения глубины и распространенности функциональных нарушений и прогноза целесообразно проведение электрофизиологических исследований с регистрацией ЭОГ и ЭРГ по стандартам ISCEV, включая ОП и РЭРГ. Дополнительно исследование мф-ЭРГ полезно для уточнения площади нарушения ретинальной функции и мониторинга эффективности лечения.

5. Рекомендуется следующая дифференцированная тактика лечения различных форм ЦСХ: коагуляция видимых на ангиограммах «точек фильтрации» с помощью зеленого и желтого лазера (при локализации «точек фильтрации» в непосредственной близости от фовеа предпочтительно применение желтого лазера в микроимпульсном режиме), ФДТ с Визудином® для лечения ЦСХ с недифференцируемыми множественными «точками фильтрации» и длительно персистирующей ОНЭ.

6. Целесообразно назначение ангиопротекторов в первые месяцы острой ЦСХ, а также при отказе пациента от проведения лазерной коагуляции.

7. Возникновение неоваскулярного осложнения ЦСХ является показанием для применения антиангиогенной терапии препаратом Ранибизумаб (Луцентис®, Новартис).

8. Местная стероидная терапия может оказывать негативное воздействие на течение ЦСХ. Наиболее тяжелая форма ЦСХ развивается на фоне системного применения стероидов в качестве иммуносупрессивной терапии.

9. Определение маркеров инфекции (группа герпеса, токсоплазмы и др.) может быть полезно для определения дополнительной тактики ведения пациентов с ЦСХ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чиковани, Констансия Раулиевна, 2011 год

1. Водовозов А.М., Свердлин С.М. Исследование глазного дна глаза трансформированным светом при центральной серозной хориоретинопатии//Вестн. офтальмол. 1982. №3. С.34-36.

2. Гацу М.В., Искандерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение // «Макула 2008». Ростов-на-Дону, 2008. С.90-92.

3. Гацу М.В., Искандерова Н.Г. Ятрогенные осложнения надпороговой лазеркоагуляции при лечении центральной серозной хориоретинопатии // «Макула 2008». Ростов-на-Дону, 2008. С.92-95.

4. Зиангирова Г.Г., Акопян B.C., Ахмедьянова З.У. Значение изменения хориоретинальных структур в механизме терапевтического действия аргонового лазера (экспериментальное исследование) //Вестн. офтальмол. 1982. №4. С.51-57.

5. Зиангирова Г.Г., Федоров A.A., Ахмедьянова З.У. Влияние лазерфотокоагуляции на микроциркуляторное русло сетчатой оболочки // Микроциркуляторные аспекты сердечно сосудистых заболеваний: Тез.докл. науч.-практ. конф. Казань, 1982. С.65-66.

6. Зуева М.В. Клетки Мюллера: роль в нормальномфункционировании сетчатки и патогенезе ретинальных заболеваний // Клиническая физиология зрения / Под ред. Шамшиновой А.М. и др. М: МБН, 2002. С. 92-109.

7. Зуева М.В., Цапенко И.В. Клиническая электроретинография в оценке глиально-нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы. 1992. №3. С.58-63.

8. Иванишко Ю.А. Транссудативная миопическая маулопатия: патогенетическая обоснованность и сравнительная эффективность лазерных вмешательств // Офтальм. журн.,1989. №2. С.99-104.

9. Иванишко Ю.А. Эффективность лазеркоагуляции при лечении сенильной макулярной патологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1983.22с.

10. Ильичёва Е.В., Киселёва Т.Н. Буллёзный вариант центральной серозной хориоретинопатии, диагностика и лечение // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: Материалы науч.-практ.конф.- М., 2004. С. 145-148.

11. Кацнельсон JI.A., Балишанская Т.И. Флюоресцеин-ангиографическая диагностика и лечение центральной серозной хориопатии //Вестн. офтальмол. 1977. №1. С. 62-68.

12. Кацнельсон JI.A., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. М.: Медицина, 19991 С.77-79.V

13. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И.‘, Бунин А.Я. Центральнаясерозная хориопатия // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 1981. С. 256-259. ,

14. Кашинцева Л.Т., Кривицкий А.К. Состояние местной и общей гемодинамики' у больных глаукомой и системными сосудистыми заболеваниями // Офтальм. журн., 1976. №8. С. 582-587.

15. Копаева В.Г. Глазные болезни.- М.: Медицина, 2002. С.328-329.

16. Коскас Г., Коскас Ф., Зурдан А. Комплексная' диагностика патологии глазного« дна. Пер. с фр. / Под общ. ред. Нероева В.В., Рябиной М.В. М., 2007, 495 с.

17. Коэн И.С., Квинтель Г. Флюоресцентная ангиография в диагностике патологии глазного дна: Пер. с фр. / Под общ. ред.

18. В.В.Нероева, М.В. Рябиной — М.: Рейтар, 2005. 311 с.

19. Макарская Н.В. Опыт аргоновой фотокоагуляции центральной серозной хориопатии // Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Сб.науч.тр., М., 1982. С. 118-120.

20. Нероев В.В., Рябина М.В., Чиковани K.P. Дифференциальные признаки различных форм центральной серозной хориоретинопатии // Российский общенациональный офтальмологический форум: сб. науч. практ. конф.* с междунар. участием. Москва, 2009. Т. 1. С. 112115.

21. Нероев В.В., Рябина М.В., Цапенко И.В., Зуева М.В., Чиковани K.P., Гринченко М.И. Клинико функциональные особенности различных форм центральной серозной хориоретинопатии* // Российский офтальмологический журнал. 2011. Т. 4, №1. С.47-52.

22. Новохатский A.C., Сорочинская Т.А. Идиопатическая плоская отслойка сетчатки макулярной области // Офтальм. журн., 1980. №4.1. С.195-199

23. Пухлик Е.С., Линник Л.А., Драченко К.Г. Лазеротерапия при центральной серозной хориоретинопатии // Офтальм. журн., 1980. №4.1. С.201-204.

24. Рогозина Р;, Семёнов А.Д., Терентьев A.A. Клиника, сезонностьпроявления и, некоторые вопросы« лечения центральной серозной хориопатии // Офтальм. журн., 1979. №2. С.226-221. .

25. Салдан И.Р. Флюоресцентная ангиография при? центральном серозном хориоретините // Офтальм. журн.,1972.№3. С. 213-215;

26. Сапрыкин? П.И., Сумарокова Е.С. Центральная серознаяхориоретинопатия // Лазеры в офтальмологии / Под- ред. П.И. Сапрыкина. Саратов, 1982: С.150-155. , г

27. Селицкая Т.Н. Сенильные макулодистрофии и атеросклероз //

28. Офтальм. журн., 1977. №1. С.50-52. ‘ •

29. Семёнов А.Д., Ромашенков Ф.А., Терентьев A.A. Применение аргоновой лазеркоагуляции в комплексном лечении серозных хориоретинитов. // Весгн. офгальмол. 1981. С. 187-191.

30. Устинова У.И. Центральная серозная хориопатия: некоторые вопросы этиологии и клиники. Вести, офтальмол. 1992. №2. С.24-26.

31. Цапенко ИШ. Оценка глио-нейрональных взаимоотношений в сетчатке при заболеваниях макулярной области / Материалы Всеросс. конф. «Ярошевские чтения 2007», посвященной 105-летию со дня; рождения проф. Т.С. Брошевского. Самара, 2007. С. 343-346.

32. Цапенко И.В. Ритмическая электроретинография: физиологические особенности и роль в диагностике заболеваний-сетчатки. Дисс.канд. биол. наук., Mi 1996. 194 с.

33. Шпак Н.И., Чуйко Р.Н. К вопросу о патогенезе, этиологии и лечении центральной серозной хориоретинопатии // Офтальм. журн. 1980. №4. С. 199-201.

34. Akiyama К., Kawamura М., Ogata Т., Tanaka Е.: Retinal vascular loss in idiopathic central serous chorioretinopathy with bullous retinal detachment // Ophthalmology. 1987. N.94. P. 1605-1609.

35. Annesley WH Jr., Tasman WS., Le Win DP., Tomer TL: Retrospective evaluation of photocoagulation for idiopathic central serous chorioretinopathy. Mod Probl Ophthalmol 1974. N.12. P. 234-238.

36. Aoyagi K, Kimura Y, Isono H, Akiyama H. Multifocal electroretinogram in central serous chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998. V.17. N.39(suppl)., P. 185.

37. Arndt C., Sari A., Ferre M. Et al. Electrophysiological effects of corticosteroids on the retinal pigment epithelium // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2001. Vol.42. P.472-475.

38. Baran NV, Gurlu VP, Esquin H. Long-term macular function in eyes with central serous chorioretinopathy. Clin Experiment Ophthalmol. 2005. V.20. N.33(4). P. 369-372.

39. Basti C.P. Regulation of cation transport by low doses of glucocorticoids // J. СИ. Invest. 1987. V.80. P.848-856.

40. Bennet G. Central serous retinopathy // Br. J. Ophthalmol. 1955. V.39. P.605-618.

41. Benson WE., Shields JA., Annesley WH Jr., Tasman W: Idiopatic central serous chorioretinopathy with bullous retinal detachment. Ann Ophthalmol., 1980. N.12. P.920-924.

42. Berger A.R., Oik J.R., Burgess D. Central serous chorioretinopathy in patients over 50 years of age // Ophthalmic Surrg., 1991.V.22. P.583-590.

43. Bousas E., Mastoracos G. Central serous retinopathy in systemic lupus erythematosus: a manifestation of the disease or of its treatment ? // Br. J. Ophthalmology. 1994. V. 78. №5. P.420-421.

44. Bouzas E.A., Scott M.H., Mastorakos G. et al. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism // Arch. Ophthalmol. 1993. V.lll. P.1229-1233.

45. Brancato R., Bandello F. Central serous retinopathy (atyoical forms) // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. 1991. V.240. P. 119-131.

46. Brancato R., Scialdone A., Coscas G., Binaghi M. Eight-year follow up of central serous chorioretinopathy with and without laser treatment. Graefes Arch. Exp. Ophthalmol. 1987. Bd. 225. №3. P. 166168.

47. Browning DJ: Nadolol in the treatment of central serousretinopathy. Am J Ophthalmol. 1993. V.l 16. P.770-771.

48. Buhl M., Liesenhoff O., Kampik A. Untersuchungen zur

49. Pathogenese und Therapie bei Retinopathia centralis serosa // Ophthalmologie. 1994. Bd.91, №6. P.741-744.

50. Bujarboraa D. Long-term follow-up of idiopathic central serous chorioretinipathy without laser // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. V.79. P.417-421.

51. Burton TC: Central serous retinopathy. In: Bloodi FC. editor:

52. Current concepts in ophthalmol. 1972. V.3, St Louis. CV Mosby, ppl-28.

53. Cadepond E. Ulmann A., Baulieu E.E., RU 486 (mifepristone): mechanism of action and clinical uses // Annu. Rew. Med. 1997. V.48. P.129-156.

54. Carpenter MT., O’Boyle JE., Enzenauer RW. et al: Choroiditis insystemic lupus erythematosus. Am J Ophthalmol. 1994. V.l 17. P. 535536.

55. Carvalho-Reccia C. A.,Yanuzzi L.A., Negrao S., et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. 2002. V.109. P.1834-1837.

56. Castro-Correia J., Countinho MF., Rosas V., Maia J: Long-term follow-up central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol.1992. V. 81. P. 379-386.

57. Chappelow AV., Marmor MF. Multifocal electroretinogram abnormalities persist following resolution* of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. Sep 2000. V.l 18 (9). N.18. P.1211-1215. •

58. Chesney M.A., Black G.W., Chadwick J.Hi et all Psychological correlates of the type A behavior pattern // J. Behav. Med. 1981. V.4. №2. P.217-229.

59. Chuang EL, Sharp DM, Fitzke FW, Kemp CM, Holden AL, Bird AC. Retinal dysfunction.in central serous retinopathy. Eye. 1987. V.l. N2. P. 120-125.

60. Chumbley L.C., Frank R.N. Central serous chorioretinopathy and pregnancy//Am. J. Ophthalmol. 1974. V.77. P.158-160.

61. Ciadrella A., Huang S., Costa D. Et al. Lasers in ophthalmology-Basic, Diagnostic and Surgicsl Aspects. Central serous chorioretinopathy. Hague, Nederlands. 2003. P.225-275.

62. Cohen D., Gaudrik A., Coscas G. et al. Epitheliopathie retinienne diffuse et chorioretinopathie sereuse centrale. J Fr Ophthalmol. 1983. N.6. P. 339-349.

63. Cruysberg J., Dentman A. Visual disturbances during pregnancy caused by central serous chorioretinopathy // Br. J. Ophthalmol. 1982. V.66. №4. P.240-241

64. Cunningham E.T.J., Alfred P.A., Irvine A.R. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus (review) // Ophthalmology. 1996. V.103. P.2081-2090.

65. Dickhoff KF., Hoffren M., Laatikainen L: Les modifications de’ Pepithelium pigmentaire retinen en rapport avec la retinopathie sereuse centrale. J Fr Ophthalmol. 1989. N.12. P. 877-881.

66. Diddie K., Aronson AJ., Ernest JT: Chorioretinopathy in case of* systemic lupus erythematosus. Trans Am Ophthalmol Soc. 1977. N.75. P. 122-131.

67. Dohrmann J, Lommatzsch A, Spital G & Pauleikhoff D (2001): Pathogenesis of central serous chorioretinopathy: angiographic and electrophysiological studies. Ophthalmologe. 1998. N;25. P. 1069-1073.

68. Drews R. The present understanding of cystoid macular oedema // Trans. Ophthalmol Soc UK.1985. V. 104. P:744-7

69. Eagle R. Mechanisms of maculopathy // Ophthalmology. 1984. V. 91. №6. P.613-625.

70. Eckstein MB., Spalton DJ., Holfer G: Visual loss from' central serous retinopathy in systemic lupus erythematosus. Br J Ophthalmol.1993. V.77.P. 607-609.

71. Edwards TS., Pristley BS: Central angiospastic retinopathy. Am J Ophyhalmol: 1964. N.57. P. 988-996.

72. Elenius V Double-flash ERG in central serous retinopathy. Acta

73. Ophthalmol (Copenh).1968.N. 46. P. 976-979. .

74. Ficker L., Vafidis G., While A., Leaver P: Long-term follow-up of idiopatic central serous chorioretinopathy by fluorescein angiography. Ophthalmology. 1989. N. 96. P.565-568.

75. Fine SL, Owens SL: Central serous retinopathy in a 7-years old girl. Am J Ophthalmol. 1980. N.90. P.871-873.

76. Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1984. V. 102(9). P.1299-1302.

77. Francois J, De Laey JJ, Cambie E, et al: Neovascularization after argon laser photocoagulation of macular lesions. Am J> Ophthalmol. 1975. V.79. P.206-210.

78. Francois J, DeRouck A, Cambie E, Zanen A. L'Electro-Diagnostic des Affections Retiniennes. Paris, France: Masson & Ci'e; 1974. N.ll. P.250.

79. Fredrikson M., Blumenthal J.A. Serum lipids, neuroendocrine and cardiovascular responses to stress in healthy type A men-// Biol. Psychol.1992. V.34. P.45-48.

80. Frieberg T., Eller A.Serous retinal detachment resembling central serous chorioretinopathy following organ transplantation. // Graefe’s Arch. Exp. Ophthalmol. 1990. Bd. 228. №4. S.304-309.

81. Friedman M., Byers S.O., Diamant J. et all Plasma catecholamine response of coronary-prone subjects (type A) to a specific challenge. Metabolism // Metabolism. 1975. V.24. P.205-210.

82. Friedman M., Rosenman R.H. The key cause-type: A behavior pattern // Stress and coping. N.Y., 1977. P.2003-2212.

83. Garg S.P., Data T., Talwar D. et al. Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy. // Br. J. Ophthalmol. 1997. V.81. P.962-964.

84. Gamer A. Pathology of macular degeneration in the elderly // Trans.Ophthal. Soc.U.K. 1975. V.95. P.54.

85. Gass JMD. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium: Part IY: Fluorescein angiographic study of senile disciform macular degeneration // Am.J.Ophthalmology. 1967. V.63. P.645-673.

86. Gass JDM, Little HL: Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. 1995. V.102. P.737-747.

87. Gass JDM, Norton EWD, Justice J Jr: Serous detachment of theretinal pigment epithelium. Trans Am Acad ophthalmol Otolaryngol. 1966. V.70. P.990-1015. / >

88. Gass roM'rBullous retinalidetachmenfcand^multipleiretinaripigmenti epithelial? detachments in patients receiving hemodialysis; Graefes Arch

89. Clin Exp Ophthalmol. 1992. V.230. P.454-458. ' ‘,90. : Gass JDMr Bullous-retinaMetachmeht: ananusuaTmanifestationiofiidiopathic central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol 75: 810-821.1. V 1973; . •' . , . ' ■ :

90. Gass JDM: Central serous, chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. 1991. V.109. P.677-681.

91. Gass JDM: Options in? the .treatment of macular diseases: Trans:

92. Ophthalmol Soc UK. 1972; V.92. P. 449-468, . : ■93; Gass JDM: Pathogenesis of disciform detachment of theneuroepithelium. Ill, Idiopathic: central serous choridopathy. Am J Ophthalmol. 1967. V. 63. P. 587-615.

93. Gass JDM: Photocoagulation of macular lesions. Trans:• Am Acad

94. Ophthalmol Otolaryngol. 1971. V.75. P.580-608.95; . Gass JDM: Photocoagulation treatment of idiopathic central serouschoroidopathy. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977. V. 83:OP456-OP463, ; ,

95. Gass JDM: Ruby laser and xenon photocoagulation of macular. lesions. Concilium Ophthalmologicum XXI, Mexico 1970, Acta 1: 485506, 1971. ,

96. Gass JDM: . Some notes, concerning photocoagulation treatment inidiopathic central serous choroidopathy. In: Shimixu K, Editor:

97. Fluorescein angiography; proceedings of the International Symposium on: Fluorescein Angyography (ISFA). Tokyo. 1972. Tokyo 1974. Igaku Shoin. pp. 403-404. ' .

98. Gass JDM: Stereoscopic atlas of macular diseases; diagnosis and treatment, ed.2, St. Louis. 1977. CV Mosby. p.40.

99. Gass JMD Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium. I. General concepts and classification. Am. J. Ophthalmol. 1967.Y.63. P.573-585.

100. Gelber GS, Schats H: Loss of vision due to central serous chorioretinopathy following psychological stress. Am J Psychiatry. 1987. V. 144. P. 46-50.

101. Gifford SR, Marquardt G: Central angiospastic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1939. V. 21. P. 211-228.

102. Gomolin JES: Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J ophthalmol. 1989. V.24. P. 20-23.

103. Gonzales C. Decollements sereux retiniens. Interet de l’acetazolamide // J. Fr. Ophthalmol. 1992. V.15. № 10. P. 529-536,

104. Guyer DR, Yannuzi LA, Slakter JS, et al: Digital indocyanine green videoangiography of central serous chorioretinopathy. Arch. Ophthalmol.1994. V.112. P.1057-1062.

105. Hadcock J.R., Malbon C.C., Regulation of beta-adrenergetic receptors by “permissive” hormones: glucocorticoids increase steady-state levels of receptor mRNA // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. V. 185. P.8415-8419.

106. Haik G.M., Perez L.F., Murtagh JJ. Central serous retinopathy. Consecutive development in daughter and mother // Am. J. Ophthalmol. 1968. V.65.P.612-615.

107. Haimovichi R., Rumelt S., Melby J. Endocrine abnormalities in patients with central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. 2003. V.110. P.698-703.

108. Haimovichi R., Gragoudas E.S., Duker J.S. et al. Central serous chorioretinopathy associated with inhaled or intranasal corticosteroids // Ophthalmology. 1997. V.104. P.1653-1960.

109. Haimovichi R., Koh S., Gagnon D. et al. Risk factors for centralserous chorioretinopathy. A case control study // Ophthalmology. 2004. V.lll. P.244-249. •

110. Han DP, Thompson HS & Folk JC Differentiation between recently resolved optic neuritis and central serous retinopathy. Use of tests of visual function. Arch Ophthalmol. 1985. V.103. N.3. P.394—396.

111. Harada T., Harada H. Six cases of central serous chorioretinopathy induces by systemic corticosteroid therapy // Doc. Ophthalmol. 1985. V.60. P.37-44.

112. Hayashi K., Hasegawa Y., Toroko T. Indocyanine greenangiography of central serous chorioretinopathy // Int. Ophthalmol. 1986. V.9. P.37-41.

113. Heidenreich A, Lemke L, Lutte A: Lichtocoagulation beichorioretinitis central serosa. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1974. V. 165. P. 578-584.

114. Hirose I: Therapy of central serous retinopathy. Folia Ophthalmol

115. Jpn. 1969.V. 20. P.1003-1034.

116. Homiker E. Bemerkungen zur Arbeit von Dr.Sakae Kitahara

117. Ueber klinische Beobachtungen bei der in Japan häufig vorkommenden Chorioretinitis centralis serosa ” // Klin.Mbl. Augenhelik. 1937. Bd.98. S.487-497

118. Iida T., Spide R.F., Negrao S.G. et al. Central serouschorioretinopathy after epiduralcorticosteroid inhection // Am. J. Ophthalmol. 2001. V.132. P.423-425.

119. Imasawa M., Ohshiro T., Gotoh T. et al. Central serouschorioretinopathy following vitrectomy with intravitreal triamcinolone acetonide for diabetic macular oedema // Acta Ophthalmol. Scand. 2005. V.83 (I).-P.132-133.

120. Irvine J., Gamer D.M., Craig H.M. et. al. Prevalence of type A behaviour in untreated hypertensive individuals // Hypertension.1991.V.18. P.72-78.

121. Jabs DA, Hanneken AM, Schachat AP, Fine SL: Choroidoretinopathy in systemic lupus erythematosus. Arch Ophthalmol 106: 230-234,1988.

122. Jain I.S., Singh K. Maculopathy: a corticosteroid side effect // J.A11 India Ophthalmol. Soc. 1966. V.14. P.250-252.

123. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement ofcorticosteroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: a rationale for new treatment strategies //

124. Ophthalmology. 2002. V.109. P. 1765-1766.

125. Ji-Guang Lu., Friberg Th.R. Idiopathic central serous retinopathy in China: A report of 600 cases (624 eyes) treated by acupuncture // Ophthalmic. Surg. 1987. V.18. №8. P.608-614.

126. Kaneko E., Nawano M., Honda N. Et al. Ulcerative colitiscomplicated by idiopathic central serous chorioretinopathy with bilious retinal detachment // Dig. Dis. Sci. 1985. V.30. P.896-900.

127. Kao L.Y. Bilateral serous retinal detachment resembling centralserous chorioretinopathy following epidural steroid injection // Retina. 1998. V.18. P.479-481.

128. Karadimas P., Bouzas E. Glucocorticoid use represents a risk factor for central serous chorioretinopathy: a prospective, case-control study // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. V.242. P.800-802.

129. Karadimas P., Kapetanios A., Bouzas E. Central serous chorioretinopathy after local application of glucocorticoids for skin disorders // Arch. Ophthalmol. 2004. V.122. P.784-786.

130. Kayazawa F: Central serous chorioretinopathy with exudative retinal detachment. Ann Ophthalmol. 1982. V.14. P.1035-1042.

131. Khairallah M., Noura F., Gharsallah R. Chachia N.

132. Klein BA: Symposium: Macular diseases. Clinical;manifestations., I; Central serous retinopathy and chorioretinopathy. Trans Am. Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1965. V. 69. P.614-622.

133. KleimML, .Van Buskirk EM, Friedman E, et al: Experience withnontreatment of central serous choroidopathy. Arch Ophthalmol. 1974. V.91. P.247-250. '

134. Ko W. Central serous chorioretinopathy associated with pregnancy // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. 1992. V.l 1. №5. P.203-205.

135. Körte G., Repucci V., Henkind P. RPE destruction causeschoriocapillary atrophy // Invest. Ophthalmol; 1984. V.25. №10. P. 11351145. ,

136. Krill AE. The electroretinographic and electrooculographic findingsin patients with macular lesions. Trans Am Acad: Ophthalmol Otolaryngol. November-December. 1966. V. 13: P. 1063-1083. .

137. L’Esperance FA Jr: Argon and ruby laser photocoagulation: of disciform macular disease. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol.1971. V. 75. P. 609-625.

138. Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safetyenhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J

139. Ophthalmol. Jul 2006. 90(7):869-74. 19

140. Lambert S., High K., Benz E. Serous retinal detachments in thrombotic thrombocytopenic purpura // Arch. Ophthalmol. 1985. V.103. №8. P.l 172-1174.

141. Landers MB III, Shaw HE Jr, Anderson WB Jr, Sinyai AG: Argon laser treatment of central serous chorioretinopathy. Ann Ophthalmol.1977. V.9. P.1567-1572.

142. Leaver P., Williams C.: Argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 1979. V.63. Pi 674-677.

143. Leaver P., Williams C.: Effects of< central serous retinopathy on visual function. Trans Ophthalmol Soc UK. 1977. V.97. P.655.

144. Levine R.,Brucker A.J., Robinson F. Longterm follow-up ofIidiopathic central serous chorioretinopathy by fluorescein angiography. Ophthalmology. 1989. V.96. P.854-859.

145. Lewis ML: Idiopatic serous detachment of retinal pigment epithelium. Arch. Ophthalmol. 1978. V. 96. P.620-624.

146. Lin E., Arrig P., Klim R. Familial central serous chorioretinopathy // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2000. V.238. P. 930-931.

147. Lu N, Zhang C. Contrast sensitivity study in fellow eyes of patients with central serous chorioretinopathy. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 1992. V.14(2): P.85-88. 5.

148. Luons DE: Conservative management of central serous retinopathy. Trans Ophthalmol SOC UK.1977. V.97. P. 214-216.

149. Maaranen TH, Mantyjarvi MI. Contrast sensitivity in patients recovered from central serous chorioretinopathy. Int Ophthalmol. 1999. V.23(l). P. 31-35. 6.

150. Makabe R: Krypton- und Argonlasercoagulation bei Chorioretinitis centralis serosa. KlinMonatsbl Augenhelikd.1987. V. 190. P.489-490.

151. Mann R.M., Riva C.E., Stone R.A. et. al. Nitric oxide and choroidal blood flow regulation // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1995. V.36. P.925.

152. Marmor MF, Hood DC, Keating D, Kondo M, Seeliger MW,

153. Miyake’Y. Guidelines for basic multifocal electroretinography (mfERG). Doc Ophthalmol. 2003. V. 106(2). P: 105-115. 0. ,

154. Marmor MF, Tan F. Central serous chorioretinopathy: bilateral multifocal electroretinographic abnormalities. Arch Ophthalmol. 1999. V. 117(2). P. 184—188.

155. MannorMF, Tan F. Central cone response abnormalities after central serous detachment:,a multifocal ERG study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998. 39(suppl). SI 134. 15.

156. Matsuo O, Nakayama T, Koyama T, Matsuo N: Multifocal pigment epithelialdamages with serous retinal1 detachment in systemic lupus erythematosus. Ophthalmologica. 1992. V.195. P. 97-102.

157. Maumenee AE: Symposium: macular disease. Pathogenesis. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1965. V.69. P. 691-699.

158. Menerath.JM, Bachin F, Al-Odeh A, dalens H: Dechirure geante et peripherique de l’epithelium pigmentaire retinen. J Fr Ophthalmol. 1992. V.15. P.282-287.

159. Miki T., Sunada I., Higaki T., Studies of chorioretinitis indused in stress (repeated injections of epinephrine ) // Acta Soc. Ophthalmol. Jpn.1972. V.75. P.1037-1045.

160. Mitsui Y, Sakanashi R: Central angiospastic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1956. V.41. P.105-114.

161. Miyake Y, Shiroyama N, Ora I, Horiguchi M. Local macular

162. Electroretinographic responses in idiopathic central serouschorioretinopathy.Am J Ophthalmol. 1988. V.106. N4. P.546-550.

163. Moschos M, Brouzas D, Koutsandrea C. Assessment of central serous chorioretinopathy by optical coherence tomography and multifocal electroretinography. Ophthalmologica. 2007. V.221(5). N.21. P.292—298.

164. Mutlak J. A., Dutton G. N., Zeini M., Allan D., Wail A. Central visual function in patients with resolved central serous retinopathy Acta Ophthalmologica. 1989.V.67, N.5. P.532-536.

165. Nagata M, Honda Y. Macular ERG in central serous retinopathy. Jpn J Ophthalmol. 1971;15:9-16. 16.

166. Nagayosku K. Experimental study of chorioretinopathy by intravitreal injections of adrenaline // Acta Soc. Ophthalmol. Jpn. 1971. V.75.P.1720-1727.

167. Nakayama T. Choroidal microcirculatory disturbance in vivo after laser photocoagulation. I.Early recovering process and rheological analysis with high speed microcinamatography // Acta Soc. Ophthal. Jap. 1984.V.88, N12.

168. Novak MA, Singerman LJ, Rice TA: Krypton and argon laser photocoagulation for central serous chorioretinopathy. Retina. 1987. V.7. 162-169.

169. O’Connor PR: Multifocal serous choroidopathy. Ann Ophthalmol. 1987. V.7. P.162-169.

170. Ojima Y, Tsujikawa A, Hangai M, et al. Retinal sensitivity measured with microperimeter 1 after resolution of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2008. V.146. N.20. P.77-84.

171. Oosterhuis J.A. Familial central serous chorioretinopathy // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. V.234. P.337-341.

172. Palenga-Pydyn D., Dxiegielewski K. Current views on the pathogenesis and treatment of central serous choroidopathy // Klin. Oczna. 1991. V.93. № 10-11. P.301 -303

173. Peabody RR, Zweng HC, Little HL: treatment of persistent central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1968. V.79. P. 166-169.

174. Peres B.G., Neira B.O., Beniter G.M., Martiner R.J. // La coroidoretinopatia serosa central: algunos consideraciones clinicals terapéuticas // Rev.Cub. Oftalmol. 1983. V.15. №5. P.425-428.

175. Perkins S.L., Klim J.E., Poliak J.S. et al. Clinical characteristics of central serous chorioretinopathy in Women // Ophthalmology. 2002. V.109.- P.262-266.

176. Piccolino F. Central serous chorioretinopathy: some considerations on the pathogenesis // Ophthalmologica (Basel). 1981. V.182. №4. P.204-210.

177. Piccolino F., Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography // Retina. 1994. V.14. №3. P.231-242.

178. Piccolino F., Borgia L., Zinicola E., Zingirian M. Indocyanine green angiographic findings in central serous chorioretinopathy // Eye.1995. V.9. Pt.3. P.324-332.

179. Piccolino F. Laser treatment of eccentric leaks in central serous chorioretinopathy resulting in disappearance of untreated juxtafoveal leaks. Retina. 1992. V.12. P.96-102.

180. Piermarocchi S., Corradini R., Midena E., Segato T. Correlation between retinal pigment epitheliitis and central serous chorioretinopathy // Ann. Ophthalmol. 1983. V.15. №5. P.425-428.

181. Polak B.C.P., Baarsma G.S., Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment // Br. J. Ophthalmol. 1995. V.79. P.922-925.

182. Prunte C., Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy // Am. J. Ophthalmol. 1996. V.121. P.2634.

183. Quillen D.A., Gass J.D.M. Brod R.D. et al. Central serous chorioretinopathy in women // Ophthalmology. 1996. V.103. P.72-79.

184. Rathschuler F., Lai S., Chinglione D.et al. A new therapeutical approach to central, serous retinopathy: a hypothesis // Int. Ophthalmol. 1990. V.14. №2. P. 125-129.

185. Robertson D.M: Argon laser photocoagulation treatment in central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 1986. V. 93. P.972-974.

186. Robertson DM; Ilstrup D: Direct, indirect, and sham laser photo coagulation1 in the management of central serous chorioretinopathy. Am J,Ophthalmol. 1983. V.95. P.457-466:

187. Brinkmann R., Wirbelauer C. et al. Subthreshold (retinal pigment epitelium) photocoagulation« in macular diseases: a pilot study // Br J Ophthalmol. 2000. V.84(l). P. 40-47.

188. Roider J., Hillenkamp F., Flotte T., et al. Microphotocoagulation: selective effects of repetitive short laser pulses. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1993. V. 90(18). P.8643-8647.

189. Sahel J., Bronner A., Flament J.,Schraub M. // Klin. Mbl. Augenhelik. 1986. Bd. 189. №2. P:123-127.

190. Sakaue M., Hoffman B.B., Glucocorticoids induce transcription and' expression of the alfa 1 B adrenergic receptor gene in DTT1 MF-2 smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1991. V.88. P.385-389.

191. Sarks S. Ageing and degeneration in the macular region. A clinico-pathological study//Brit. J. Ophthalmol. 1976. V.60. P.324-331.

192. Scbatz H., Madeira D., Jobnson R. Et al. Central serous chorioretinopathy occurring in patients 60 years of age and' older // Ophthalmology. 1992. Vol.99. P.63-67;

193. Scheider A., Hinstshich C., Dimittriou S. Central serous chorioretinopathy. Studies of the site of lesion with indocyanine green // Ophthalmologe. 1994. V. 91. №6: P.745-751.

194. Scheider A., Nasemann J.E., Lund O.E. Fluorescein and indocyanine green angiographies of central serous chorioretinopathy byscanning laser ophthalmoscopy // Am. J. Ophthalmol. 1993. V.l 15. P. 5056.

195. Schreiber JB, Lakhanpal V, Nasrallah SN: Crohn’s disease complicated by idiopathic central serous chorioretinopathy with bullous retinal detachment. Dig Dis Sci.1989. V.34. P.l 18-122*.

196. Sharma 0.,Rao N., Roy Ml Sarcoidosis and central serousichorioretinopathy: a dangerous combination // Sarcoidosis Vase. Diffuse Lung. Dis. 1998. V.15. P.189-191.

197. Sharma T. Shab N., Rao M. et al. Vlsual outcome after discontinuation of corticosteroids in atypical severe central serous chorioretinopathy// Ophthalmology. 2004. V.lll. P.1708-1714.

198. Shatz H, Yannuzzi LA, Gitter KA: Subretinal neovascularization following argon laser photocoagulation treatment for central serous chorioretinopathy: complication or misdiagnosis? Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977. V.83. OP893-OP906.

199. Shchneider A., Nademann J.E., Lund O.E. Fluorescein and indocyanine green angiography of central serous choroidopathy by scanning laser ophthalmoscopy. Am.J.Ophthalmol. 1993. V.115. P.50-56.

200. Shimizu K, Tobari I: Fluorography and photocoagulation of central serous retinopathy. Jpn J Clin Ophthalmol. 1969. V.23. P.438-450.

201. Shimizu K., Tobari I: Central serous retinopathy dynamics of subretinal fluid. Mod Probl Ophthalmol. 1971. V. 9. P.152-157.

202. Sjostrand J, Frisen L. Contrast sensitivity in macular disease. A preliminary report. Acta Ophthalmol (Copenh). 1977. V.55. N.7. P. 507— 514.

203. Slusher M. Krypton red laser photocoagulation selected cases of central serous chorioretinopathy // Retina. 1986. V.6. №2. P.81-84.

204. Smyth K.A., Yarandi H.N. Type A/B behaviours in employed black women: comparison of blood pressures and cholesterol level // J.Natl. Black Nurses Assoc. 1992. V.6. P.29-41.

205. Spaide R., Campeas L., Haas A. et al. Central serous chorioretinopathy • in younger and older adults // Ophthalmology. 1996. V.103. P.2070-2080.

206. Spaide R.F., Hall L., Haas A. et al. Indocyanine green videpangiography of older patients with central serous chorioretinopathy. Retina 1996; 16: 203-13.

207. Spaide R.F., Orlock D., Herrmann-Delemanzure B. et al Wide-angle indocyanine green angiography. Retina. 1998. V.18. P.44-9.

208. Spalter HF: Photocoagulation of central serous retinopathy; preliminary report. Arch Ophthalmol; 1968. V. 79. P.247-253.

209. Spitzans M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesis // Graefes Arch. Clin. Exp.* Ophthalmol. 1986. V. 224. P.321-324.

210. Spitznas M., Huke J. Number, shape and topography of leakage points in acute type 1 central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol.1993. V. 77. P.349-353.

211. Stangos N, Spiritus M, Korol S. E.R.G. et E.O.G. dans les affections maculaires de.ge.ne.ratives. Arch Ophthalmol (Paris). 1972. V.32. N. 14. P.277-290.

212. Stefani F.H., Brandt F., Pielsticker K. Preiarteritis nodosa and trombotic thrombocytopenic purpura and serous retinal detachment in siblings // Br. J. Ophthalmol. 1978. V.62. P.402-407.

213. Straatsma BR, Allen RA, Pettit TH: Central serous retinopathy. Trans Pacif Cst Oto-ophthalmol Soc. 1966. V.47. P. 107-127.

214. Sugiura S: Vogt-Koyanagi-Harada disease. Jpn J Ophthalmol. 1978. V.22. P.9-35.

215. Svera.k J. Wassermannova. V, Peregrin J. Electroretinographic approach to the problems of the pathogenesis of central serous retinopathy. Acta Ophthalmologica. Acta Ophthalmologica. 1968. V.46. N. 5. P. 976979.

216. Theodossiadis G, Tongos D: Treatment of central serous retinopathy; a comparative study with and without light coagulation. Ophthalmologica. 1974. V.169. P.416-431.

217. Tittl M., Polska E., Kircher K. et.al. Topical fundus pulsation measurement in patients with active central cerous chorioretinopathy // Arch. Ophthalmol. 2003. V.121. P. 975-978.

218. Tittl M., Spaide R., Wong D. et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy // Am. J. Ohthalmol. 1999. V.128. P. 63-68.

219. Tsukahara I, Uyama M: Central serous choroidopathy with bullous retinal detachment. Albrecht von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol.1978. V.206. P.169-178.

220. Ulbing M.R., Riordan-Eva P., Holtz F.G. et al.

221. Membranoproliferative glomerulonephritis type II with central serous retinopathy//Am. J. Ophthalmol. 1993. V.116. P.410-413.

222. Uyama M. Choroidal neovaskularization, experimental and clinicalstudy // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1991. V.95. №12. P.1145-1180.

223. Vajaranant TS, Szlyk JP, Fishman GA, Gieser JP, Seiple W. Localized retinal dysfunction in central serous chorioretinopathy asmeasured using the multifocal electroretinogram. Ophthalmology.2002. V. 109(7). N.22. P. 1243-1250.

224. Vingrys AJ, King-Smith PE. A quantitative scoring technique for panel tests of color vision. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988;29(l):50-63. 8

225. Viola F., Veronese C., Danzi P. et al. Choroidal abnormalities in central serous chorioretinopathy // These of papers Dystrophic diseases of the eye. International Scientific Symposium “Odessa- Genoa” Ukraine.-Odessa. 2005. P.22-23.

226. Von Graefe A: Ueber centrale recidivirende Retinitis. Albrecht von Graefes Arch Ophthalmol. 1866. V.12 (2). P. 211-215.

227. Wakakura M., Ishikawa S. Central serous chorioretinopathy complicating systemic corticosteroid treatment // Br. J. Ophthalmol. 1984. V.68. №5. P.329-331.

228. Wakakura M., Song E., Ishikawa S. Corticosteroid-induced central serous chorioretinopathy// Jpn. J. Ophthalmol. 1997. V.41. P. 180-185.

229. Walsh WB, Sloan LL: Idiopathic flat detachment of the macula. Am J Ophthalmol. 1936. V.19. P. 195-208.

230. Watzke RC, Burton TC, Leaverton PE: Ruby laserphotocoagulation therapy of central serous retinopathy; a preliminary report. Mod Probl Ophthalmol. 1974. V.12. P.242-246.

231. Watzke RC, Burton TC, Leaverton PE: Ruby laserphotocoagulation therapy of central serous retinopathy. I. A. controlled clinical study. II. Factors affecting prognosis. Trans Am Acad ophthalmol Otolaryngol. 1974. V.78. OP 205-OP 211.

232. Watzke RC, Burton TC, Woolson RF: Direct and indirect laser photocoagulation in of central serous choriopathy. Am J Ophthalmol.1979. V. 88. P.914-918.

233. Wessing A: Central serous retinopathy and related lesions. Mod Probl Ophthalmol. 1971.V, 9. P.148-151.

234. Wessing A: Changing concept of central serous retinopathy and4 its treatment. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1973., V.77. OP275-OP280.

235. Wessing A: Zur Pathogenese und Therapie der sogenannten Retinitis centralis serosa. Ophthalmologica.1967. V.153. P.259-276.

236. Williams R.B.J., Lane J.D., Kuhn C.M. et.al. Type A behaviour, and elevated physiological and neuroendocrine responses to cognitive tasks // Science. 1982. V.218. P.483-485;

237. Williamson J, Nuki G: Macular lesions during systemic therapy with depot tetracosactrin. Br J Ophthalmol. 1970. V.54. P.405-409.

238. Yamada K., Hayasaka S., Setogawa T. Fluoresceine- abgiographic patterns in patiens with central .serous chorioretinopathy at the initial visit // Ophthalmologica. 1992. V. 205. №2. P.69-76.

239. Yannuzzi L A., Slakter J.S., Kaufman S R, Gupta K: Lasertreatment of diffuse retinal pigment epitheliopathy. Eur J Ophthalmol.1992. V.2. P.103-114.

240. Yanuzzi L.A. Type-A behaviour and central serouschorioretinopathy // Retina. 1987. V.7. P. 111-130.

241. Yanuzzi L.A., Gitter K.A., Schatz H. Central serouschorioretinopathy /Yanuzzi L.A., Gitter K.A., Schatz H., eds. // The macula: A Comprehensive Test and Atlas.- Baltimore: MD: Williams &Wilkins. 1979. P.145-165.

242. Yao X-Y., Marmor M.F: Indution of serous retinal detachment in rabbit eyes by pigment epithelial and choriocapillary injuri. Arch Ophthalmol. 1992. V.110. P.541-546.

243. Yasuzumi T., Miki T., Sugimoto K. Elektron microscopic studies ofepinefrine choroiditis in rabbits. I. Pigment epithelium and Bruch’s membrane in the healed stage // Acta Soc. Ophthalmol. Jpn. 1974. V.78. P.588-598.

244. Yoshioka H, Katsumi Y, Akune H: Experimental central serous chorioretinopathy in monkey eyes: fluorescein angiographic findings. Ohthalmologica. 1982. V.185. P.168-178.

245. Yoshioka H., Sugita T., Nagayoski K. Fluorescein angiography findings in experimental retinipathy produced by intravenous adrenaline injection // Fol. Ophthalmol. Jpn. 1970. V.21. P.648-652.

246. Zweng HC, Little HL, Peabody RR: Laser photocoagulation and retinal angiography: with current concept in retinal and choroidal diseases, St Louis. 1969. CV Mosby. p.79