Cостояние функции почек у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Глизер Софья Львовна

• Глизер Софья Львовна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Глизер Софья Львовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Зависимость между нарушением почечной функции и течением ОДСН

1.2. Патогенез развития ОПП при ОДСН

1.3. ОДСН и ОПП. Кардиоренальный синдром 1 типа

1.4. Хронический кардиоренальный синдром 2-го типа. ХБП - осложнение ХСН или параллельное заболевание?

1.5. Диагностика функционального состояния почек. Современные решения

1.6. Нефропротекция при наличии ХБП у пациентов с ХСН и ОДСН для предотвращения развития ОПП

1.7. Гиперурикемия и сердечная недостаточность

1.8. Органы-мишени у пациентов с ХСН и ХБП. На что следует обратить внимание

1.9. Роль биомаркеров в прогнозе течения ОДСН

1.10 Профилактика прогрессирования ХБП и ОПП на фоне ОДСН

1.11 Петлевые диуретики в лечении ОДСН и их влияние на функцию почек. Сравнительная характеристика торасемида и фуросемида

1.12 Гипотензия как причина развития ОПП

1.13 Заключение по обзору литературы

ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика материала и объема исследования

2.2. Обследования с использованием тестов и опросников

2.3. Инструментальные методы обследования

2.4. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Поиск возможных предикторов возникновения ОПП у пациентов, госпитализированных с ОДСН

3.2. Характер догоспитальной помощи пациентам с ОДСН и её влияние на прогноз развития ОПП

3.3. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов, поступающих с клиникой ОДСН

3.4. Данные объективного осмотра и инструментальных исследований при поступлении у пациентов с клиникой ОДСН

3.5. Амбулаторная терапия и приверженность к лечению пациентов, госпитализированных с клиникой ОДСН

3.6. Влияние терапии в условиях стационара на возникновение ОПП у пациентов с ОДСН

3.7. Анализ лабораторных данных у пациентов, госпитализированных с ОДСН

3.7.1. Анализ газотранспортной функции крови у пациентов с ОДСН

3.7.2. Активность маркёров воспаления у пациентов с ОДСН

3.7.3. Анализ маркеров повреждения миокарда у пациентов с ОДСН и ОПП

3.7.4. Оценка состояния белкового и углеводного обмена у пациентов с ОДСН

3.7.5. Оценка липидного профиля у пациентов с ОДСН

3.7.6. Оценка функционального состояния почек в первые сутки госпитализации у пациентов с ОДСН

3.7.7. Скорость клубочковой фильтрации среди всех госпитализированных

пациентов на момент поступления

3.7.8. Результаты анализа мочи у пациентов с ОДСН и ОПП с оценкой протеинурии в динамике на фоне проводимого лечения в зависимости от ОПП

3.7.9. Оценка способности почек к восстановлению у пациентов с ОДСН в зависимости от перенесенного ОПП

3.8. Структурно-функциональные особенности сердца у пациентов с ОДСН

3.9. Исходы госпитализации у пациентов с ОДСН

3.10. Математическая модель по методу логистической регрессии для

определения вероятности развития ОПП

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Cостояние функции почек у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из ведущих проблем здравоохранения не только в Российской Федерации (РФ), но и во всем мире [81, 177]. Регистрируется увеличение числа пациентов с данной патологией, растет количество госпитализаций, в том числе повторных, что напрямую влияет на повышение экономических расходов, идущих на лечение ХСН и ее осложнений [176]. На сегодняшний день ХСН страдает около 65 миллионов человек в мире и цифры продолжают неумолимо расти, что дает нам право считать ХСН эпидемией XXI века [81, 127, 133, 156]. Среди пациентов старше 65 лет с жалобами на одышку у каждого шестого определяется ХСН, преимущественно с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) [22]. К тому же, несмотря на применение современных методов лечения, ХСН занимает одно из первых мест среди причин сердечно-сосудистой смертности, а риск летального исхода остается крайне высоким [65, 74, 81]. Так, средняя продолжительность жизни пациентов с ХСН 1-11 функционального класса (ФК) составляет 8,4 года (95% доверительный интервал (ДИ): 7,8-9,1) года, а с ХСН Ш-1У ФК - 3,8 года (95% ДИ: 3,4-4,2) [76].

О высокой распространенности ХСН свидетельствует множество крупных исследований. В Российской Федерации были проведены исследования, где наиболее точно раскрыт анализ эпидемиологической ситуации с ХСН. Так, в ходе проведения исследования ЭПОХа-ХСН определена распространенность ХСН в Европейской части РФ среди 19500 респондентов в возрасте от 10 до 100 лет, которая составила 12,3 % случаев заболевания, в том числе на тяжелую ХСН пришлось 2,3 % от всей репрезентативной выборки, при этом распространенность ХСН оказалась выше среди женщин [55]. Далее был проведен анализ исследования ЭПОХа-Госпитализация-ХСН, где установлено, что на ХСН вне зависимости от

функционального класса в европейской части РФ пришлось 7,0% госпитализаций, и на ХСН Ш-1У ФК — 2,1%. После чего был проведен сравнительный анализ, в ходе которого было определено, что за 16 лет в РФ количество пациентов с ХСН достоверно выросло от 4,9% (1998г) до 10,2% (2014г) (р=0,01), а количество пациентов с ХСН Ш-1У ФК возросло с 1,2% (1998г) до 4,1% (2014г), (р=0,002) [74].

ХСН представляет собой клинический синдром, проявлением которого является появление одышки, нарастание отеков, снижение толерантности к физической нагрузке и повышенная утомляемость ввиду нарушения систолической и/или диастолической функции, протекающих в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, что приводит к неадекватной перфузии органов и тканей организма и способствует задержке жидкости и натрия [23, 65, 81, 176]. К основным причинам, участвующим в формировании ХСН, относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) [76]. ХСН является конечной точкой сердечно-сосудистого континуума и имеет частую и быструю тенденцию к переходу в фазу острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН), что приводит к экстренной госпитализации и высокой летальности [122]. Основу ОДСН составляет наличие патологических реакций, в которые входят такие механизмы воздействия, как гемодинамические перегрузки, венозный застой, воспалительный процесс, нарушение функции почек и эндотелия, окислительный стресс с воздействием на ремоделирование сердца и сосудов [46]. В литературе отмечено, что при развитии ОДСН у пациента риск летальности в течение года увеличивается на 43%, при этом риск повторной госпитализации в течение 3 месяцев составляет 31%, что так же оказывает влияние на риск наступления смерти, который к моменту четвертой госпитализации равен 8690% [47, 64]. В настоящее время до сих пор не установлены предикторы

ОДСН, что в значительной степени усложняет контроль течения заболевания. Был проведен анализ 365 карт вызовов скорой медицинской помощи (СМП), выезжавших к пациентам с ОДСН и острой сердечной недостаточностью (ОСН) [50], однако установить явную причину ухудшения состояния не удалось. Основной гипотезой стало естественное прогрессирование заболевания на фоне адекватного лечения - 21,35%, отказ от лечения и несоблюдение рекомендаций - 18,26%, гипертонический криз -15,17%. К остальным возможным причинам отнесли наличие инфекционных заболеваний, пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП), декомпенсацию СД, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и злоупотребление алкоголем, и на последнем месте оказались синдром электрокардиостимулятора, анемия, химиотерапия и повышенное употребление соли. Отдельно было проведено исследование среди 718 пациентов, у которых была диагностирована ОДСН, именуемое ЭПОХА-Д-ХС, где была проведена оценка смерти по любой причине через 4 года, в ходе которого были выделены предполагаемые этиологические факторы формирования ХСН: перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и АГ у женщин. Наличие признаков застоя увеличивало риск смерти, причем увлечение риска смертности у мужчин ассоциировалось с наличием отеков нижних конечностей (относительный риск (ОР) - 2,03 (95% ДИ: 1,21-3,39; р=0,007), а у женщин c наличием асцита (ОР - 3,43; 95% ДИ: 2,09-5,64; р<0,001) или положением ортопноэ (ОР - 1,51; 95% ДИ: 1,03-2,23; р=0,04) при поступлении. Интересно, что на момент поступления при измерении систолического артериального давления (САД) наблюдалась зависимость от увеличения на каждые 10 мм рт.ст. в рамках улучшения прогноза: ОР - 0,87 (95% ДИ: 0,780,97; р=0,01, мужчины) и ОР - 0,84 (95% ДИ: 0,76-0,91; р<0,001, женщины). К окончанию четырехлетнего периода наблюдения, смертельный исход из-за любой причины зарегистрирован у 65,5% мужчин и 48,1% женщин [49]. В ходе исследования среди 125 человек, госпитализированных по поводу

ОДСН, к вероятным факторам, приведшим к декомпенсации ХСН, отнесли наличие тахисистолической формы фибрилляции предсердий у 21,8%, нарушение водно-солевого режима у 23,2%; низкая приверженность к лечению определилась у 35,2%, а сочетание вышеперечисленных факторов зафиксировано у 16,8%. Причиной развития ХСН у всех пациентов, вошедших в исследование, стала ИБС [14].

Достоверно известно, что у пациентов с ХСН часто наблюдается нарушение функции почек, с чем ассоциировано ухудшение прогноза у пациентов с ХСН. Наличие у пациентов с ХСН хронической болезни почек (ХБП) является неблагоприятным признаком, так как значительно ухудшает прогноз и влияет на сердечно-сосудистую смертность [188].

Одновременное поражение сердца и почек принято называть кардиоренальным синдромом. В настоящее время широко изучается движение пациентов по кардиоренальному континууму. В современную классификацию вошло понятие о 5 типах кардиренального синдрома в зависимости от нарушения функции сердца и почек [180]. При 1 типе кардиоренального синдрома на первый план выходит развитие острого повреждения почек, возникающее вследствие остро возникших сердечнососудистых заболеваний, таких как ОСН, ОДСН, острый коронарный синдром (ОКС) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Кардиоренальный синдром 2 типа считается хроническим и представляет собой хроническое нарушение функции почек при ХСН. При 3 типе острая сердечно-сосудистая патология возникает при остром повреждении почек и это состояние обозначено как ренокардиальный синдром. Хронический ренокардиальный синдром 4 типа обусловлен ХБП, приводящей к ремоделированию сердца. Вторичный или 5 тип кардиоренального синдрома представлен комплексным поражением почек и сердца на фоне таких заболеваний, как СД, острые бактериальные инфекции с развитием сепсиса, системные заболевания аутоиммунного характера, амилоидоз и др. [58].

Считается, что чаще всего среди всех типов кардиренального синдрома встречаются кардиоренальный синдром 1 и 2 типа [58], и это представляет большой интерес для исследования. Исследование пациентов с кардиоренальным синдромом представляет собой сложную задачу, так как требует глубокого понимания взаимного влияния этих органов. Наиболее важным в изучении кардиоренального синдрома является выявление предикторов острого повреждения почек (ОПП) и ухудшения функции почек, так как это оказывает прямое влияние на прогноз и выживаемость пациентов. Необходимо определить стратегию лечения, комплекс профилактических мер, направленных на кардио- и нефропротекцию, так как это является основой в решении столь непростой задачи, требующей мультидисциплинарного подхода.

Цель исследования

Изучить предикторы возникновения, течение и клиническое значение ОПП у пациентов, госпитализированных по поводу ОДСН.

Задачи исследования

1. Определить частоту развития ОПП у пациентов с ОДСН

2. Оценить способность почек к восстановлению функции у пациентов с ОДСН и ОПП в пределах стационарного этапа лечения

3. Выявить предикторы возникновения ОПП у пациентов с ОДСН

4. Оценить ближайший и отдалённый прогноз и оценить количество повторных госпитализаций по поводу ОДСН в зависимости от возникновения ОПП

Научная новизна

В ходе проводимого исследования выявлены предикторы развития ОПП у пациентов с ОДСН, благодаря чему была разработана формула для предсказания развития ОПП у пациентов с ОДСН. Впервые была

проведена оценка влияния статинов на риск развития ОПП у пациентов с ОДСН, где было выявлено, что среди пациентов, принимавших симвастатин в дозе 40 мг в сутки, не выявлено развития ОПП, в отличие от пациентов, принимавших аторвастатин в дозе 10мг, 20мг и 40мг, розувастатин в дозе 10мг и 20мг, симвастатин в дозировке 20 мг в сутки. Так же было впервые установлено, что развитие ОПП в течение 72 часов с момента госпитализации среди пациентов с ОДСН увеличивает риск наступления летального исхода в период стационарного лечения.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическая значимость представленной работы заключается в том, что подтверждено влияние воспаления на риск развития ОПП у пациентов с ОДСН. Практическая значимость представленной работы обусловлена тем, что анализ проводился исключительно исходя из доступности лабораторных и инструментальных исследований, что позволит врачу, опираясь на рутинные методы исследования, оценить вероятность развития ОПП у пациентов с ОДСН в первые сутки с момента госпитализации и предпринять необходимые меры, направленные на профилактику ОПП. Практическую значимость представляют собой результаты оценки связи применения различных статинов и вероятности возникновения ОПП, в результате которого выявлено, что применение симвастатина в дозе 40 мг ассоциировано с меньшей вероятностью наступления ОПП.

Положения, выносимые на защиту

1. В ходе проведенного исследования выявлены предикторы развития ОПП у пациентов с ОДСН: возраст пациента, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитурия, факт оказания инотропной поддержки в первые сутки госпитализации.

2. Разработана формула для предсказания развития ОПП у пациентов с

ОДСН.

3. Пациенты с ОДСН, перенесшие ОПП при госпитализации, имеют риск наступления летального исхода в 4,4 раза выше, чем пациенты без ОПП.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов определяется достаточным объёмом выборки (включено 100 пациентов). При выполнении лабораторных и инструментальных исследований использовалось сертифицированное оборудование, соответствующее международным стандартам, а также применялись общепринятые методики. Для диагностики ОДСН использовались официальные российские клинические рекомендации (ОССН - РКО - РНМОТ, 2018) [28]. Статистический анализ проводился с учетом достаточной для проведения расчётов выборки с использованием адекватных методов статистической обработки.

Результаты исследования были представлены на X Юбилейном международном форуме кардиологов и терапевтов (Москва, 2021г.), Всероссийской межвузовской научно-практической конференция «Неинфекционные эпидемии XXI века» (Омск, 2021г.), Краевой научно-практической конференции «Скорая медицинская помощь Красноярского Края» (Красноярск, 2021г.), XIII международной конференции Евразийской ассоциации терапевтов «Терапевтические аспекты кардиологической практики» (Нижний Новгород, 2021г.), IX съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Новосибирск, 2021г.), XX Юбилейной Всероссийской научно-образовательной конференции «Кардиоангиология - 2022» (Красноярск, 2022г.), Третьем Всероссийском научно-образовательном форуме с международным участием «Кардиология XXI века: альянсы и потенциал» (Томск, 2022г.), конкурс молодых кардиологов в рамках XXXI Всероссийской «кардиологической» конференции «Традиции и инновации в кардиологии», посвященной 80-летию Красноярского государственного медицинского университета с присвоением III места (Красноярск, 2022г.),

VI научно-образовательной конференции кардиологов и терапевтов «Золотое кольцо» с международным участием (Москва,2022г.)

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в числе которых тезисы, опубликованные в сборниках международных конференций и 3 статьи в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации основных результатов исследований на соискание ученой степени кандидата наук, одна из которых опубликована в журнале, входящем в международную базу научного цитирования Scopus.

Структура и объем диссертации

Диссертация оформлена согласно национальному стандарту Российской федерации ГОСТ Р 7.0.11 - 2011 и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст диссертации представлен на 123 страницах машинописного текста, иллюстрирован 33 таблицами и 4 рисунками. Список литературы содержит 197 источника, среди которых на русском языке 81 источник, на иностранном 116 источника.

ГЛАВА 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Зависимость между нарушением почечной функции и течением

ОДСН

Особый интерес представляет механизм поражения почек при ХСН, так как именно нарушение почечной функции составляет важный прогностический критерий течения ОДСН и ассоциирован с повышением риска смертности [134]. Известно, что присутствие венозного застоя, возникающего вследствие ХСН, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и является непосредственным участником патогенеза дисфункции

почек при ОДСН [46, 134]. Так, при проведении одного из исследований, авторами установлена зависимость между повышенным внутрибрюшным давлением (ВБД) 8 ± 4 ммрт.ст. у пациентов с ОДСН и нарушением функции почек (р=0,009). Определено, что интенсивное лечение лекарственными препаратами способствовало улучшению гемодинамических показателей и снижению ВБД, что приводило к улучшению почечной функции у пациентов с исходно повышенным ВБД [100]. Проведено множество исследований, в которых представлена зависимость между нарушением почечной функции, представленной в виде увеличении концентрации креатинина, снижения скорости клубочковой фильтрации и ухудшением прогноза при ОДСН с развитием осложнений, таких как О1111. В качестве крупных исследований можно представить мета-анализ Damman и соавт. [197], где среди 18634 пациентов с ХСН исследована вероятность возникновения почечной дисфункции. Нарушение почечной функции определялось увеличением креатинина более или равное 0,2 мг/дл или снижением скорости клубочковой

л

фильтрации (СКФ) более или равное 5 мл/мин/1,73м . Нарушение функции почек диагностировано у 25% пациентов и ассоциировалось с увеличением смертности в данной группе, а также установлено, что исходное нарушение функции почек приводило к прогрессированию почечной дисфункции. В Москве ретроспективно проанализирована 421 история болезни, в которых фигурировал диагноз ХСН II-IV ФК с сохранной фракцией выброса, среди которых снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м выявлено у 41% [77]. В мета-анализе, включающем в себя 80098 пациентов, наличие почечной дисфункции ассоциировалось с увеличением риска летального исхода в течение года на 47%, а при повышении креатинина на каждый 1мг/дл увеличивался риск смерти на 33% [132]. При проведении мета-анализа Smith и соавторами проанализированы данные 16106 пациентов с ХСН и 54305 с ОСН, среди которых так же почечная дисфункция при СКФ <53 мл/мин/1,73м2 ассоциировалась с повышением риска наступления смерти в долгосрочном периоде на 56% [172]. Таким образом, учитывая

вышеперечисленные данные, несомненно, есть прямая связь между функцией почек и течением ХСН, повторной госпитализаций и смертностью пациентов с ХСН. Но все исследования описывали связь нарушения функции почек у больных с ХСН с отдалённым прогнозом и не оценивали ближайшие исходы. Однако в ряде исследований упоминается о том, что транзиторное увеличение уровня креатинина менее, чем на 50% и менее 26,6 мкмоль/л от исходного на фоне инициации терапии ингибиторами РААС, АРНИ или ингибиторами SGLT-2, а также диуретиками вполне приемлемо и обычно не ассоциируется с неблагоприятными исходами [112].

1.2. Патогенез развития ОПП при ОДСН

По данным литературы риск развития ОПП при ОДСН крайне высок. В одном из проведенных исследований установлено, что ОПП при ОДСН (n=103) развивается в 47,6%. [105], причем вне зависимости от масштаба исследования процент развития ОПП остается схожим, что видно на примере более крупного исследования Zhou с соавт., где у пациентов с ОДСН (n=1005) ОПП диагностировано в 44,3% случаев [86]. Одной из вероятных причин развития ОПП при ОДСН является снижение СКФ, которое происходит из-за уменьшения почечной перфузии на фоне снижения выброса левого желудочка [196]. По данным исследования S. Ljungman и соавторов, снижение фракции выброса на 25% приводит к снижению почечной перфузии на 50% [149]. Для того, чтобы понять, с чем связано развитие почечной дисфункции при ОДСН, необходимо рассмотреть почечную гемодинамику. СКФ представляет собой продукт почечного кровотока и средней фракции фильтрации в клубочках. Фракция фильтрации - это часть почечного кровотока, проходящая через барьер клубочковой фильтрации, определяющаяся разницей в гидростатическом и онкотическим давлении между капиллярами в клубочках и пространстве Боумана. В нормальных физиологических условиях почечный кровоток движется со скоростью 1,2

л/мин, а фракция фильтрации составляет около 10%, таким образом, примерный уровень нормальной СКФ составляет около 100 мл/мин.

Одной из важных функций почек является способность регулировать сопротивление сосудов в ответ на колебания АД от 70 до 180 мм рт.ст., чтобы поддерживать почечный кровоток и СКФ на постоянном уровне. Однако действие различных стимулов способно влиять на автоматическую регуляцию почечного кровотока и СКФ. В первую очередь к ним относятся ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпатическая нервная система (СНС), обладающие сильным вазоконстрикторным действием на сосуды почек, что является характерным для СН [196]. На первых этапах патологического действия РААС и СНС СКФ относительно сохранена, благодаря авторегуляции и вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, которые оказывают влияние на увеличение фракции фильтрации, однако в последующем развивается повреждение почечных канальцев за счет гипоксии, что способствует прогрессированию почечной недостаточности [86, 149]. Отражением этого патологического процесса служит появление микроальбуминурии у пациентов с ХСН, возникающей вследствие повреждения канальцев, которое приводит к нарушению реабсорбции альбумина [128]. В исследовании C. E. Jackson [142] и соавторов, у 2310 пациентов с ХСН оценивалось наличие микро- и макроальбуминурии, а также соотношение альбумина к креатинину в моче. У 1349 (58%) - диагностированы нормальные показатели соотношения альбумина к креатитину, а у 704 (30%) - обнаружена микроальбуминурия и у 257 (11%) - протеинурия. В ходе исследования было установлено, что у пациентов, имеющих в анамнезе сопутствующие сердечно-сосудистых заболевания, нарушение функции почек и СД, показатели альбумина в моче были выше, однако и среди пациентов без нарушения функции почек, СД и гипертонии также отмечалась высокая распространённость чрезмерной экскреции альбумина с мочой. Смертность среди этих пациентов составила

1,62 (1,32-1,99; р <0,0001) для микроальбуминурии по сравнению с нормоальбуминурией и 1,76 (1,32-2,35; р = 0,0001) для макроальбуминурии по сравнению с нормоальбуминурией. Исходя из полученных данных, показатели альбумина в моче являются важным независимым предиктором прогноза сердечной недостаточности. В одном из исследований проводилась оценка альбуминурии у мышей после искусственной остановки сердца с последующей сердечно-легочной реанимацией, в результате чего развивалась острая альбуминурия, механизм развития которой соответствовал альбуминурии при кардиоренальном синдроме 1 типа [173]. Уровень альбуминурии до и после искусственной остановки сердца с последующей сердечно-легочной реанимацией соответствовал 0,58 ± 0,18 мг/мл против 934,1 ± 230,3 мг/мл (р <0,0005). После чего мышам вводили альбумин, введение которого ассоциировалось со снижением диуреза (р = 0,035) и ростом креатинина в сыворотке крови за 24 часа (0,36 ± 0,06 мг/дл против 0,69 ± 0,13 мг/дл, р = 0,049). Это демонстрирует тот факт, что не только альбуминурия является неблагоприятным фактором, но и введение самого альбумина способно ухудшить функцию почек.

1.3. ОДСН и ОПП. Кардиоренальный синдром 1 типа

ОПП у пациентов с ОДСН можно рассматривать как проявление кардиоренального синдрома I типа, т.е. острое ухудшение сердечной функции, ведущее к острому повреждению почек [126]. Согласно российским клиническим рекомендациям определение ОПП представляет собой повреждение паренхимы почек в результате действия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов, и проявляющееся развитием почечной дисфункции с разной степенью выраженности, продолжающееся до 7 суток [30]. На сегодняшний день разработано множество критериев диагностики ОПП, и к наиболее часто используемым в мире относятся критерии KDIGO, когда ОПП диагностируется при повышении сывороточного креатинина за 48 часов на 26 мкмоль/л, повышение

сывороточного креатинина в >1,5 раза от исходного за 48 часов - 7 суток или снижение диуреза <0,5 мл/кг/ч за 6 часов, а также критерии, разработанные международной рабочей группой AKIN (Acute Kidney Injury Network) и критерии RIFLE [144]. Кроме этого разработаны критерии ESUR (Европейское обществом урогенитальной радиологии) [193], где повышение креатинина от исходного уровня на 25% и более за 72 часа принималось за ОПП. Учитывая многообразие предложенных критериев, был проведен сравнительный анализ между критериями KDIGO, AKIN и RIFLE, в результате которого ОПП было диагностировано в 51%, 38,4% и 46,9% соответственно [30]. Однако, несмотря на явное преимущество критериев KDIGO, внутрибольничная смертность чаще выявлялась у пациентов с ОПП по критерию AKIN при сравнении с KDIGO (32,2% против 27,4%, P = 0,006), в то время как при сравнении смертности пациентов с ОПП по критериям RIFLE и KDIGO явного различия не наблюдалось (27,8% против 27,4%, P = 0,815). В Китае было проведено исследование, в ходе которого проводилось сравнение критериев диагностики контраст-индуцированного ОПП у 2207 пациентов с застойной сердечной недостаточностью, в результате которого сравнивали надежность следующих критериев, соответствующих определению ESUR и KDIGO: увеличение креатинина на 25% и более в течение 72 часов после перенесенной коронароангиографии (КАГ) или увеличение креатинина на >26,5 мкмоль/л или более 50% от исходного за 48 часов с момента проведения КАГ [107]. По итогам данного исследования, увеличение креатинина на 25% и более в течение 72 часов продемонстрировало идентичность в отношении диагностики неблагоприятного отдаленного прогноза и среди пациентов с ХСН (9,6% против 8%, p=0,55). Исходя из проанализированных данных, на сегодняшний день не существует идеального критерия для определения ОПП у пациентов с ХСН и его поиски должны продолжаться.

Несомненно, ОПП оказывает крайне неблагоприятное влияние на прогноз пациентов с ССЗ. Было проведено исследование, в которое были

включены 576 пациентов, госпитализированных по разным причинам, в том числе и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, из которых у 246 (42,7%) ОПП развилось в течение первых суток, и у 133 (23,1%) в ходе госпитализации. Пациенты с ОПП имели более высокую смертность (28,8% по сравнению с 8,1% без ОПП p <0,001), а у 103 человек (27,2%) почечная функция на момент выписки не восстановилась, в то время как у 51 пациента (13,5%) функция почек восстановилась лишь частично [166]. Данная информация дает нам понимание того, что у 40% пациентов с ОПП функция почек не восстанавливается или функция почек восстанавливается в неполном объеме, что еще раз доказывает необходимость своевременного предотвращения ОПП у пациентов с ОДСН и ХСН. Было проведено исследование среди 125 пациентов, госпитализированных по поводу ОДСН, среди которых у 33,6% (n=42) выявлено ОПП, в ходе которого так же установлена связь между развитием ОПП в ходе госпитализации и увеличением случаев сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение года (р <0,05). Так же авторы выше представленного исследования отмечают, что среди пациентов, у которых развилось ОПП, риск повторной госпитализации увеличивался в 1,7 раза [14]. При проведении исследования на базе центральной городской клинической больницы г. Ульяновска [43] были обследованы 104 пациента с ОДСН (58 мужчин и 46 женщин, средний возраст 65,3 ± 10,68 года) и установлено, что ОПП развилось у 71% больных. ОПП представлено в 49% случаев I стадией, что соответствовало повышению сыворотки креатинина > 26,5 мкмоль/л или в 1,5-1,9 раза по сравнению с исходным, 19% - II стадией, что соответствовало повышению креатинина в 22,9 раза и 3% - III стадией, когда креатинин повышался в 3 раза и выше или > 353,6 мкмоль/л. Развитие ОПП при декомпенсации ХСН ассоциировалось с неблагоприятными исходами. Так, смертность в период госпитализации составила 5% в группе с ОПП, а в группе без ОПП смертей не было, причем вероятность внутригоспитальной летальности у больных с ОПП II-III стадии была выше, чем у остальных пациентов (ОР 23,4 при 95 % ДИ 2,9-187,0; p =

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Глизер Софья Львовна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антипенко, Э. С. Выбор статистических методов в медицинских исследованиях: идеи и понятия / Э. С. Антипенко, А. Э. Антипенко. -Москва : Компания Спутник +, 2007. - 114 с.

2. Атрощенко, Е. С. Статины у пациентов с хронической болезнью почек / Е. С. Атрощенко // Кардиология в Беларуси. - 2017. - Т. 9, № 4. - С. 662-669.

3. Банержи, А. Медицинская статистика понятным языком: вводный курс / А. Банержи ; пер. с англ. под ред. В. П. Леонова. - Москва : Практическая медицина, 2007. - 287 с.

4. Батанина, И. А. Определение СОЭ - история и современность / И. А. Батанина, Е. Н. Воронина // Справочник заведующего КДЛ. - 2020. -№ 10. - С. 49-65.

5. Батушкин, В. В. Торасемид и фуросемид у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, связанной с перегрузкой объемом / В. В. Батушкин // Новости медицины и фармации. - 2013. - № 17 (471). - С. 6-8.

6. Березин, А. Е. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы / А. Е. Березин // Украшський медичний часопис. - 2014. - № 3. - С. 91-96.

7. Биохимические маркеры поражения почек у пожилых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / Н. В. Агранович, Л. А. Пилипович, В. С. Мацукатова [и др.]. - DOI: 10.14300/тппс.2018.13134 // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2018. - Т. 13, № 4. - С. 673-675.

8. Верткин, А. Л. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности - новые возможности фармакотерапии / А. Л. Верткин, А. М. Грицанчук, Т. П. Петровская // Врач скорой помощи. - 2015. - № 3. - С. 411.

9. Взаимосвязь гиперурикемии, функции почек и артериальной гипертонии у населения крупного региона Восточной Сибири / Ю. И.

Гринштейн, В. В. Шабалин, Р. Р. Руф [и др.]. - DOI: 10.15829/1560-4071-20176-86-91 // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 6. - С. 8691.

10. Виноградова, Н. Г. Городской центр лечения хронической сердечной недостаточности: организация работы и эффективность лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Н. Г. Виноградова. -DOI: 10.18087/саМю.2621 // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 2S. - С. 31-39.

11. Возможности диагностики острого почечного повреждения у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности: дуплексное сканирование почечных артерий / С. Н. Насонова, И. В. Жиров, М. В. Ледяхова [и др.]. -DOI: 10.18565/Шегару.2019.1.95-10 // Терапия. - 2019. - Т. 5, № 1 (27). - С. 95-102.

12. Гиперурикемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / Б. А. Сидоренко, А. А. Голикова, И. К. Иосава [и др.] // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2015. - № 4. - С. 135-138.

13. Горбунова, М. Л. Сравнение клинической эффективности петлевых диуретиков в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / М. Л. Горбунова, Т. В. Власова // РМЖ. - 2017. - № 4. - С. 252-256.

14. Давыдов, В. В. Влияние острого повреждения почек на исходы у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности / В. В. Давыдов, Е. Л. Арехина, М. С. Тарасова // СаМюСоматика. - 2017. - Т. 8, № 4. - С. 11-14.

15. Давыдов, В. В. Профилактика прогрессирования хронической болезни почек у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности / В. В. Давыдов, Е. Л. Арехина. - DOI: 10.15829/1560-4071 -2019-3-76-81 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 3. -С. 76-81.

16. Диагностическая ценность сердечных тропонинов у пожилых пациентов, не страдающих инфарктом миокарда / А. М. Чаулин, Н. А. Свечков, С. Л. Волкова, Ю. В. Григорьева. - DOI: 10.17513/spno.30302 // Современные проблемы науки и образования. - 2020. - № 6. - URL: https://science-education.m/ru/artide/view?id=30302 (дата обращения: 22.04.2022). - Текст : электронный.

17. Драпкина, О. М. Статины при хронической болезни почек. Существует ли препарат выбора? / О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева. -DOI: 10.15829/1728-8800-2015-6-78-82 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2015. - Т. 14, № 6. - С. 78-82.

18. Елисеев, М. В. Влияние аллопуринола и фебуксостата на почечную функцию у пациентов с гиперурикемией и хронической болезнью почек / М. В. Елисеев. - DOI: 10.33978/2307-3586-2021-17-17-16-20 // Эффективная фармакотерапия. - 2021. - Т. 17, № 17. - С. 16-20.

19. Желябина, О. В. Уратснижающая терапия при сердечной недостаточности / О. В. Желябина, М. С. Елисеев // Современная ревматология. - 2019. - Т. 13, № 3. - С. 109-115.

20. Инфекции мочевыводящих путей у пациентов с почечной недостаточностью, после трансплантации почки, с сахарным диабетом и иммуносупрессией. Рекомендации Европейской ассоциации урологов / M. Grabe, R. Bartoletti, T. E. Bjerklund-Johansen [и др.] // Эффективная фармакотерапия. - 2015. - № 17. - С. 34-45.

21. Использование биомаркеров миокардиального повреждения и сердечной недостаточности в предиктивной и ранней диагностике острого повреждения почек при остром коронарном синдроме / Е. А. Воробьев, О. В. Галкина, И. М. Зубина [и др.]. - DOI: 10.36485/1561-6274-2020-24-6-28-39 // Нефрология. - 2020. - Т. 24, № 6. - С. 28-39.

22. Кадыралиев, Ж. К. Опыт применения сакубитрила/валсартана (Юперио) при хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек / Ж. К. Кадыралиев, А. Н. Атаканова. -

DOI: 10.17116/kardio201912051481 // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2019. - Т. 12, № 5. - С. 481-484.

23. Калягин, А. Н. Хроническая сердечная недостаточность: современное понимание проблемы. Определение и эпидемиология (сообщение 1) / А. Н. Калягин // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).

- 2006. - Т. 61, № 3. - С. 93-97.

24. Камышникова, Л. А. Особенности кардиоренальных взаимоотношений у больных с хронической болезнью почек. Современное состояние проблемы / Л. А. Камышникова, О. А. Ефремова, Р. С. Пивовар // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. - 2017. - № 5 (254). - С. 13-21.

25. Кириченко, А. А. С-реактивный белок и сердечно-сосудистые заболевания / А. А. Кириченко, О. А. Полякова // Поликлиника. - 2020. - № 6.

- С. 50-53.

26. Киршина, Н. С. Факторы риска хронической болезни почек в формировании почечной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью / Н.С. Киршина, Л. Т. Пименов // Клиническая нефрология. - 2011. - № 3. - С. 61-64.

27. Клинико-диагностическая ценность кардиомаркеров в биологических жидкостях человека / А. М. Чаулин, Л. С. Карслян, Е. В. Григорьева [и др.]. - DOI: 10.18087/cardio.2019.11.n414 // Кардиология. -2019. - Т. 59, № 11. - С. 66-75.

28. Клинические рекомендации ОССН - РКО - РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение / В. Ю. Мареев, И. В. Фомин, Ф. Т. Агеев [и др.]. - DOI: 10.18087/cardio.2475 // Кардиология. - 2018. - Т. 58, № 6S. - С. 8-158.

29. Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых / Российское кардиологическое общество. - 2020. - 136 с. - URL:

https://scardio.ru/content/Guidelmes/Qmic_rek_AG_2020.pdf (дата обращения: 24.02.2022).

30. Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП) / Ассоциация нефрологов [и др.]. - 2020. - 142 с. - URL: https://www.rusnephrology.org/wp-content/uploads/2020/12/AKI_final.pdf (дата обращения: 24.02.2022). - Текст : электронный.

31. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП) / Ассоциация нефрологов. - 2021. - 233 с. - URL: https://www.rusnephrology.org/wp-content/uploads/2020/12/CKD_final.pdf (дата обращения: 24.02.2022). - Текст : электронный.

32. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике : в 5 т. / Под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. - Москва : Видар, 1998. - Т. 5. -360 с.

33. Колегова, И. И. Характеристика течения хронической сердечной недостаточности и состояния органов-мишеней у больных кардиоренальным синдромом / И. И. Колегова, А. И. Чернявина, Н. А. Козиолова. -DOI: 10.15829/1560-4071-2018-1-21-26 // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 1. - С. 21-26.

34. Копьева, К. В. Новые маркеры сердечной недостаточности: значение для диагностики и прогнозирования NT-PROBNP и интерлейкиновых рецепторов - членов семейства ST2 / К. В. Копьева, Е. В. Гракова, А. Т. Тепляков. - DOI: 10.17802/2306-1278-2018-7-1-94-101 // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2018. - Т. 7, № 1. - С. 94-101.

35. Кошелева, Н. А. Ренопротективное действие статинов / Н. А. Кошелева, Ю. Н. Мельдина, А. П. Ребров. - DOI: 10.24411/2309-1908-201812002 // Кардиология: новости, мнения, обучение. - 2018. - № 2 (17). - С. 1521.

36. Лапач, С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. Экспериментальные исследования.

Клинические испытания. Анализ фармацевтического рынка / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. - Киев : МОРИОН, 2001. - 408 с.

37. Лукина, Ю. В. Шкала Морискоса-Грина: плюсы и минусы универсального теста, исправление ошибок / Ю. В. Лукина, С. Ю. Марцевич, Н. П. Кутищенко. - DOI: 10.20996/1819-6446-2016-12-1-63-65 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - Т. 12, № 1. - С. 63-65.

38. Михалевич, И. М. Регрессионный анализ (использование в медицинских исследованиях с применением ППП STATISTICA) : пособие для врачей / И. М. Михалевич. - 2-е изд., стер. - Иркутск : РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2012. - 32 с.

39. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А. В. Смирнов, Е. М. Шилов, В. А. Добронравов. -DOI: 10.24884/1561-6274-2012-16-1-89-115 // Нефрология. - 2012. - Т. 16, № 1. - С. 89-115.

40. Особенности диуретической терапии при хронической сердечной недостаточности / А. Г. Евдокимова, Е. В. Коваленко, М. В. Ложкина [и др.] // Consilium Medicum. - 2016. - Т. 18, № 1. - С. 32-37.

41. Особенности метаболизма сердечных тропонинов (обзор литературы) / А. М. Чаулин, Л. С. Карелии, Е. В. Григорьева [и др.]. -DOI: 10.17802/2306-1278-2019-8-4-103-115 // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. - 2019. - Т. 8, № 4. - С. 103-115.

42. Остерманн, М. Острое повреждение почек у пациентов в критическом состоянии как общемировая проблема / М. Остерманн. -DOI: 10.21292/2078-5658-2019-16-2-83-95 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2019. - Т. 16, № 2. - С. 83-95.

43. Острое повреждение почек у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточностью / М. В. Мензоров, А. М. Шутов, Е. Р. Макеева [и др.] // Клиницист. - 2013. - № 3. - С. 29-33.

44. Остроумова, О. Д. Вариабельность артериального давления и риск развития инсульта при гипертонической болезни / О. Д. Остроумова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. - 2012.

- Т. 112, № 10-2. - С. 45-50.

45. Оценка клиренса 99тТс-ДТПА методами гамма- и жидкостно-сцинтилляционной спектрометрии для расчета скорости клубочковой фильтрации / Ю. Н. Ликарь, Р. А. Алиев, Б. В. Егорова. - DOI: 10.17650/23111267-2016-3-2-57-63 // Российский журнал детской гематологии и онкологии.

- 2016. - Т. 3, № 2. - С. 57-63.

46. Патофизиология острой сердечной недостаточности. Что нового? / С. Н. Терещенко, И. В. Жиров, С. Н. Насонова [и др.]. -DOI: 10.15829/1560-4071-2016-9-52-64 // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 9 (137). - С. 52-64.

47. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ / А. Г. Арутюнов, Д. О. Драгунов, Г. П. Арутюнов [и др.]. - DOI: 10.18565/саМю.2015.5.12-21 // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 5. - С. 12-21.

48. Первушин, Ю. В. СОЭ и СРБ: что предпочтительней? / Ю. В. Первушин, В. В. Вельков, Л. С. Путренок // Лаборатория. - 2007. - № 1. - С. 14-15.

49. Поляков, Д. С. ЭПОХА-Д-ХСН: гендерные различия в прогнозе жизни больных ХСН при острой декомпенсации сердечной недостаточности (часть 2*) / Д. С. Поляков, И. В. Фомин, А. Р. Вайсберг. -DOI: 10.18087/саМю.2654 // Кардиология. - 2019. - Т. 59, № 4S. - С. 33-43.

50. Причины возникновения острой сердечной недостаточности и декомпенсации хронической сердечной недостаточности по данным вызовов скорой медицинской помощи г. Челябинска / К. В. Лазарев, А. З. Баймурзина, А. А. Васильев [и др.] // Вопросы неотложной кардиологии 2016 : сборник тезисов IX Всероссийского форума. - Москва, 2016. - С. 26-27.

51. Прогностическая роль нового биомаркера ST2 в оценке риска развития неблагоприятных сердечнососудистых событий у больных с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной и промежуточной фракцией выброса, перенесших реваскуляризацию миокарда / Е. В. Гракова, А. Т. Тепляков, К. В. Копьева [и др.]. - DOI: 10.15829/1728-8800-2018-5-40-46 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2018. - Т. 17, № 5. - С. 4046.

52. Прогностическое значение копептина у больных с декомпенсацией сердечной недостаточности / О. Ю. Нарусов, А. А. Скворцов, В. Н. Протасов [и др.] // Кардиологический вестник. - 2017. - Т. 12, № 3. - С. 30-38.

53. Ранние маркеры прогрессирования сердечной недостаточности и апоптоза: роль в прогнозировании риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших инфаркт миокарда / А. Т. Тепляков, Е. В. Гракова, Е. Н. Березикова [и др.]. - Б01: 10.20538/16820363-2016-1-37-46 // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т. 15, № 1. -С. 37-46.

54. Ранняя диагностика острого почечного повреждения у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности / С. Н. Насонова, И. В. Жиров, М. В. Ледяхова [и др.]. -DOI: 10.26442/00403660.2019.04.000168 // Терапевтический архив. - 2019. -Т. 91, № 4. - С. 67-73.

55. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-ХСН / И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев [и др.] // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2006. - Т. 7, № 3. - С. 112-115.

56. Распространенность, предикторы развития и исходы контраст-индуцированного острого повреждения почек у пациентов с острым коронарным синдромом и чрескожным коронарным вмешательством / А. А. Гаскина, В. В. Майсков, И. А. Мерай [и др.] // Кардиология: новости, мнения,

обучение. - 2015. - № 4 (7). - С. 43-52.

57. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. -Москва : Медиа Сфера, 2006. - 305 с.

58. Резник, Е. В. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть I): определение, классификация, патогенез, диагностика, эпидемиология (обзор литературы) / Е. В. Резник, И. Г. Никитин. - DOI: 10.20514/2226-6704-2019-91-5-22 // Архивъ внутренней медицины. - 2019. - Т. 9, № 1. - С. 5-22.

59. Риск нарушения почечной функции при хронической сердечной недостаточности / Ф. Х. Элмурадов, А. А. Разиков, М. Э. Рахимова [и др.] // Особенности формирования здорового образа жизни: факторы и условия: материалы III Международной научно-практической конференции. - Улан-Удэ, 2015. - С. 348-351.

60. Родионов, А. В. Высокая вариабельность артериального давления

- дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых осложнений / А. В. Родионов. - DOI: 10.20996/1819-6446-2020-02-02 // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 94-98.

61. Роль маркеров органного повреждения у больных хронической сердечной недостаточностью / Д. Е. Кошкина, А. А. Скворцов, В. Н. Протасов [и др.]. - DOI: 10.18565/cardio.2015.1.70-76 // Кардиология. - 2015.

- Т. 55, № 1. - С. 70-76.

62. Савустьяненко, А. В. Применение симвастатина при заболеваниях почек / А. В. Савустьяненко. - Текст : электронный // Газета «Новости медицины и фармации» : [сайт]. - 2012. - № 8 (410). - URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/29364 (дата обращения: 24.04.2022).

63. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции / Ж. Д. Кобалава, И. Н. Бобкова, С. В. Виллевальде [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - Т. 19, № 8. - С. 7-37.

64. Смирнова, Е. А. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики, терапии / Е. А. Смирнова, Е. В. Седых. - DOI: 10.23888/HMJ202192289-300 // Наука молодых (Еги&йо Juvenium). - 2021. - Т. 9, № 2. - С. 289-300.

65. Соман, О. С. Определение и эпидемиология хронической сердечной недостаточности / О. С. Соман, А. С. Анкудинов, А. Н. Калягин // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2015. - Т. 134, № 3. - С. 33-37.

66. Сравнительная эффективность и безопасность длительного применения торасемида и фуросемида у больных с компенсированной сердечной недостаточностью. Влияние на маркеры фиброза миокарда / Ф. Т. Агеев, Е. С. Жубрина, Е. М. Середенина [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14, № 2 (76). - С. 55-62.

67. С-реактивный белок - главный маркер динамики течения острых воспалительных процессов в клинических условиях / С. В. Минаев, А. В. Исаева, А. Н. Обедин [и др.] // Медицинский вестник северного кавказа. -2011. - № 2. - С. 95-99.

68. Строк, А. Б. Алгоритм назначения диуретиков при хронической сердечной недостаточности: Диувер как петлевой диуретик нового поколения / А. Б. Строк, Ю, Б. Белоусов // Фарматека. - 2009. - № 11. - С. 48-52.

69. Суровикина, М. С. Нарушение межуточного обмена белков и функции почек у больных с заболеваниями терапевтического и хирургического профиля в зависимости от концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови / М. С. Суровикина, Н. П. Величкина, В. В. Суровикин // Медицинский алфавит. - 2013. - Т. 1, № 3. - С. 9-11.

70. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. (Методические вопросы) / А. Н. Рогоза, В. П. Никольский, Е. В. Ощепкова [и др.] ; под ред. Г. Г. Арабидзе. - [Б. м. : б. и.]. - ШЬ: https://www.incart.ru/assets/pdf/sut-mon-ad.pdf (дата обращения: 24.02.2022). -Текст : электронный.

71. Суточный профиль артериального давления у молодых лиц с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензии / И. А. Гребенкина, А. А. Попова, С. Д. Маянская, С. В. Третьяков // Практическая медицина. - 2019. - Т. 17, № 2. - С. 42-48.

72. Суточный профиль артериального давления у пациентов с окклюзией вен сетчатки молодого и среднего возраста / С. Н. Тульцева, Ю. С. Астахов, А. И. Титаренко, А. Г. Руховец. - 001: 10.18705/1607-419Х-2017-23-2-122-130 // Артериальная гипертензия. - 2017. - Т. 23, № 2. - С. 122-130.

73. Трухачёва, Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica / Н. В. Трухачёва - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 384 с.

74. Фомин, И. В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать / И. В. Фомин. - DOI: 10.15829/1560-4071-2016-8-7-13 // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 8. - С. 7-13.

75. Хроническая болезнь почек: распространенность и факторы риска (обзор литературы) / А. М. Арингазина, О. Ж. Нарманова, Г. О. Нускабаева. - Б01: 10.21668/Ьеа1Ш.п8к/2020.2.18 // Анализ риска здоровью. -2020. - № 2. - С. 164-174.

76. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА-ХСН / Д. С. Поляков, И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков [и др.]. -DOI: 10.18087/саМю.2021.4.п1628 // Кардиология. - 2021. - Т. 61, № 4. - С. 414.

77. Хроническая сердечная недостаточность и функциональное состояние почек / М. А. Ефремовцева, Т. А. Казанцева, Л. Г. Александрия, Ж. Д. Кобалава // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и Ангиология. -2010. - № 12. - С. 16-19.

78. Хроническая сердечная недостаточность: возможности диуретической терапии // Справочник поликлинического врача. - 2014. - № 1.

- С. 15.

79. Чаулин, А. М. Биомаркеры острого инфаркта миокарда: диагностическая и прогностическая ценность. Часть 1 / А. М. Чаулин, Д. В. Дупляков. - DOI: 10.17816/clinpract34284 // Клиническая практика. - 2020. -Т. 11, № 3. - С. 75-84.

80. Щелкановцева, Е. С. Маркеры острого повреждения почек. Перспективы их применения в практической деятельности / Е. С. Щелкановцева, О. Ф. Миронова, В. В. Фомин. -DOI: 10.26442/20751753.2021.1.200729 // Consilium Medicum. - 2021. - Т. 23, № 1. - С. 15-19.

81. Эпидемиология хронической систолической сердечной недостаточности на современном этапе / А. А. Зарудский, Е. В. Шелякина, И. Ю. Шкилева [и др.]. - DOI: 10.26787/nydha-2226-7425-2017-19-12-167-171 // Здоровье и образование в XXI веке. - 2017. - Т. 19, № 12. - С. 167-171.

82. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) / N. Galie, M. Humbert, J. L. Vachiery [et al.]. -DOI: 10.1093/eurheartj/ehv317 // European heart journal. - 2016. - Vol. 37, № 1.

- P. 67-119.

83. A machine learning-based prediction model for acute kidney injury in patients with congestive heart failure / X. Peng, L. Li, X. Wang, H. Zhang. -DOI: 10.3389/fcvm.2022.842873 // Frontiers in cardiovascular medicine. - 2022. -Vol. 9. - P. 842873.

84. A meta-analysis of the role of statins on renal outcomes in patients with chronic kidney disease. Is the duration of therapy important? / D. Nikolic, M.

Banach, S. Nikfar [et al.]. - DOI: 10.1016/j.ijcard.2013.08.060 // International journal of cardiology. - 2013. - Vol. 168, № 6. - P. 5437-5447.

85. A validation study comparing existing prediction models of acute kidney injury in patients with acute heart failure / T. H. Lee, P. C. Fan, J. J. Chen [et al.]. - DOI: 10.1038/s41598-021-90756-9 // Scientific reports. - 2021. - Vol. 11, № 1. - P. 11213.

86. Acute and acute-on-chronic kidney injury of patients with decompensated heart failure: impact on outcomes / Q. Zhou, C. Zhao, D. Xie [et al.]. - DOI: 10.1186/1471-2369-13-51 // BMC nephrology. - 2012. - Vol. 13. -P. 51.

87. Acute coronary syndrome vs nonspecific troponin elevation: clinical predictors and survival analysis / R. Alcalai, D. Planer, A. Culhaoglu. -DOI: 10.1001/archinte.167.3.276 // Archives of internal medicine. - 2007. -Vol. 167, № 3. - P. 276-281.

88. Acute kidney injury after repeated exposure to contrast material for coronary angiography / A. Betoko, M. B. Matheson, M. R. Ostovaneh [et al.]. -DOI: 10.1016/j.mayocpiqo.2020.08.012 // Mayo Clinic proceedings. Innovations, quality and outcomes. - 2021. - Vol. 5, № 1. - P. 46-54.

89. Acute kidney injury definition and in-hospital mortality in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction / G. Marenzi, N. Cosentino, M. Moltrasio [et al.]. -DOI: 10.1161/JAHA.116.003522 // Journal of the American Heart Association. -2016. - Vol. 5, № 7. - P. e003522.

90. Acute kidney injury in heart failure revisited-the ameliorating impact of "decongestive diuresis" on renal dysfunction in type 1 acute cardiorenal syndrome: accelerated rising Pro B naturetic peptide is a predictor of good renal prognosis / M. Onuigbo, N. Agbasi, M. Sengodan, K. F. Rosario. -DOI: 10.3390/jcm6090082 // Journal of clinical medicine. - 2017. - Vol. 6, № 9. -P. 82.

91. Acute kidney injury: from diagnosis to prevention and treatment

strategies / J. Gameiro, J. A. Fonseca, C. Outerelo, J. A. Lopes. -DOI: 10.3390/jcm9061704 // Journal of clinical medicine. - 2020. - Vol. 9, № 6. -P. 1704.

92. Assay for the measurement of copeptin, a stable peptide derived from the precursor of vasopressin / N. G. Morgenthaler, J. Struck, C. Alonso, A. Bergmann. - DOI: 10.1373/clinchem.2005.060038 // Clinical chemistry. - 2006. -Vol. 52, № 1. - P. 112-119.

93. Assessment of risk of harm associated with intensive blood pressure management among patients with hypertension who smoke: a secondary analysis of the systolic blood pressure intervention trial / J. Scarpa, E. Bruzelius, P. Doupe [et al.]. - DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2019.0005 // JAMA network open. -2019. - Vol. 2, № 3. - P. e190005.

94. Association of acute kidney injury with cardiovascular events and death in systolic blood pressure intervention trial / B. P. Dieter, K. B. Daratha, S. M. McPherson [et al.]. - DOI: 10.1159/000499574 // American journal of nephrology. - 2019. - Vol. 49, № 5. - P. 359-367.

95. Association of intraoperative hypotension with acute kidney injury after elective noncardiac surgery / L. Y. Sun, D. N. Wijeysundera, G. A. Tait, W. S. Beattie. - DOI: 10.1097/ALN.0000000000000765 // Anesthesiology. - Vol. 123, № 3. - P. 515-523.

96. Baradaran, A. An update on renoprotective and nephrotoxicity of statins / A. Baradaran, Z. Hasanpour, M. Rafieian-Kopaei // Annals of research in antioxidants. - 2016. - Vol. 1, № 2. - P. e16.

97. Borghi, C. Urate-lowering drugs and prevention of cardiovascular disease: the emerging role of xanthine oxidase inhibition / C. Borghi, G. Desideri. - DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 115.06531 // Hypertension. - 2016. -Vol. 67, № 3. - P. 496-498.

98. Brater, D. C. Pharmacology of diuretics / D. C. Brater. -DOI: 10.1097/00000441-200001000-00004 // The American journal of the medical sciences. - 2000. - Vol. 319, № 1. - P. 38-50.

99. Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities study / J. T. Saunders, V. Nambi, J. A. de Lemos [et al.]. -DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.005264 // Circulation. - 2011. - Vol. 123, № 13. - P. 1367-1376.

100. Cardiorenal syndrome type 1: renal dysfunction in acute decompensated heart failure / K. W. Prins, T. Thenappan, J. S. Markowitz, M. R. Pritzker // Journal of clinical outcomes management. - 2015. - Vol. 22, № 10. - P. 443-454.

101. Cardiorenal syndrome: classification, pathophysiology, diagnosis, and treatment strategies: a scientific statement from the American Heart Association / J. Rangaswami, V. Bhalla, J. E. A. Blair [et al.]. -DOI: 10.1161/CIR.0000000000000664 // Circulation. - 2019. - Vol. 139, № 16. -P. e840-e878.

102. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative / C. Ronco, P. McCullough, S. D. Anker [et al.]. -DOI: 10.1093/eurheartj/ehp507 // European heart journal. - 2010. - Vol. 31, № 6. -P. 703-711.

103. Chen, S. S. Complete inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system; where do we stand? / S. S. Chen, S. L. Seliger, L. F. Fried. -DOI: 10.1097/MNH.0000000000000043 // Current opinion in nephrology and hypertension. - 2014. - Vol. 23, № 5. - P. 449-455.

104. Clinical use of [TIMP-2]^[IGFBP7] biomarker testing to assess risk of acute kidney injury in critical care: guidance from an expert panel / L. M. Guzzi, T. Bergler, B. Binnall [et al.]. - DOI: 10.1186/s13054-019-2504-8 // Critical care. -2019. - Vol. 23, № 1. - P. 225.

105. Combination of urinary biomarkers improves early detection of acute kidney injury in patients with heart failure / C. H. Yang, C. H. Chang, T. H. Chen [et al.]. - DOI: 10.1253/circj.CJ-15-0886 // Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society. - 2016. - Vol. 80, № 4. - P. 1017-1023.

106. Comparative effects of statins on the kidney function in patients with type 2 diabetes / K. Hanai, T. Babazono, S. Takemura [et al.]. -DOI: 10.5551/jat.26823 // Journal of atherosclerosis and thrombosis. - 2015. -Vol. 22, № 6. - P. 618-627.

107. Comparison between two definitions of contrast-associated acute kidney injury in patients with congestive heart failure / B. Wang, Y. Zheng, H. Li [et al.]. - DOI: 10.3389/fcvm.2022.763656 // Frontiers in cardiovascular medicine.

- 2022. - Vol. 9. - P. 763656.

108. Comparison of GFR calculation methods: MDRD and CKD-EPI vs. (99m)Tc-DTPA tracer clearance rates / A. H. Dias, S. Pintao, P. Almeida, T. Martins. - DOI: 10.3109/00365513.2013.780663 // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. - 2013. - Vol. 73, № 4. - P. 334-338.

109. Contrast-induced acute kidney injury: definition, epidemiology, and outcome / F. G. Meinel, C. N. De Cecco, U. J. Schoepf, R. Katzberghttps. -DOI: 10.1155/2014/859328 // BioMed research international. - 2014. - Vol. 2014.

- P. 859328.

110. C-reactive protein triggers cell death in ischemic cells / A. Sheriff, S. Kayser, P. Brunner, B. Vogt. - DOI: 10.3389/fimmu.2021.630430 // Frontiers in immunology. - 2021. - Vol. 12. - P. 630430.

111. De Vecchis, R. Cardiorenal syndrome type 2: from diagnosis to optimal management / R. De Vecchis, C. Baldi. - DOI: 10.2147/TCRM.S63255 // Therapeutics and clinical risk management. - 2014. - Vol. 10. - P. 949-961.

112. Deferrari, G. Renal dysfunction in cardiovascular diseases and its consequences / G. Deferrari, A. Cipriani, E. La Porta. - DOI: 10.1007/s40620-020-00842-w // Journal of nephrology. - 2021. - Vol. 34, № 1. - P. 137-153.

113. Derivation and validation of a prediction score for acute kidney injury in patients hospitalized with acute heart failure in a Chinese cohort / Y N. Wang, H. Cheng, T. Yue, Y P. Chen. - DOI: 10.1111/nep.12092 // Nephrology. - 2013. -Vol. 18, № 7. - P. 489-496.

114. Determinants of troponin T and I elevation in old patients without

acute coronary syndrome / A. Di Micoli, C. Scarciello, S. De Notariis [et al.]. -DOI: 10.4081/ECJ.2019.7798 // Emergency care journal. - 2019. - Vol. 15. - P. 7798.

115. Development and clinical application of a new method for the radioimmunoassay of arginine vasopressin in human plasma / G. L. Robertson, E. A. Mahr, S. Athar, T. Sinha. - DOI: 10.1172/JCI107423 // The Journal of clinical investigation. - 1973. - Vol. 52, № 9. - P. 2340-2352.

116. DiNicolantonio, J. J. Should torsemide be the loop diuretic of choice in systolic heart failure? / J. J. DiNicolantonio. - DOI: 10.2217/fca.12.54 // Future cardiology. - 2012. - Vol. 8, № 5. - P. 707-728.

117. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure / G. M. Felker, K. L. Lee, D. A. Bull [et al.]. - DOI: 10.1056/NEJMoa1005419 // The New England Journal of Medicine. - 2011. - Vol. 364. - P. 797-805.

118. Diuretics and mortality in acute renal failure / S. Uchino, G. S. Doig, R. Bellomo [et al.]. - DOI: 10.1097/01.ccm.0000132892.51063.2f // Critical care medicine. - 2004. - Vol. 32, № 8. - P. 1669-1677.

119. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure / R. L. Mehta, M. T. Pascual, S. Soroko [et al.]. -DOI: 10.1001/jama.288.20.2547 // JAMA. - 2002. - Vol. 288, № 20. - P. 25472553.

120. Drug-induced kidney injury: A large Case Series From the Berlin Case-Control Surveillance Study / A. Douros, E. Bronder, A. Klimpel [et al.]. -DOI: 10.5414/CN109212 // Clinical nephrology. - 2018. - Vol. 89, № 1. - P. 1826.

121. DuBois, D. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. 1916 / D. DuBois, E. F. DuBois // Nutrition. - 1989. - Vol. 5, № 5. - P. 303-311.

122. Dzau, V. The cardiovascular continuum and renin-angiotensin-aldosterone system blockade / V. Dzau // Journal of hypertension. Supplement. -2005. - Vol. 23, № 1. - P. S9-S17.

123. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. B. Devereux, D. R. Alonso, E. M. Lutas [et al.] // The American journal of cardiology. - 1986. - Vol. 57, № 6. - P. 450458.

124. Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multi-institution acoustic quantification study / K. T. Spencer, V. Mor-Avi, J. Gorcsan 3rd [et al.]. - DOI: 10.1136/heart.85.3.272 // Heart. - 2001. -Vol. 85, № 3. - P. 272-277.

125. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials / Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration ; J. Fulcher, R. O'Connell, M. Voysey [et al.]. - DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4 // Lancet (London, England). - 2015. - Vol. 385, № 9976. - P. 1397-1405.

126. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? / W. Mullens, Z. Abrahams, H. N. Skouri [et al.]. - DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.043 // Journal of the American College of Cardiology. - 2008. - Vol. 51, № 3. - P. 300-306.

127. Epidemiology of heart failure / A. Groenewegen, F. H. Rutten, A. Mosterd, A. W. Hoes. - DOI: 10.1002/ejhf.1858 // European journal of heart failure. - 2020. - Vol. 22, № 8. - P. 1342-1356.

128. Fine, L. G. Is there a common mechanism for the progression of different types of renal diseases other than proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia / L. G. Fine, D. Bandyopadhay, J. T. Norman // Kidney international. Supplement. - 2000. - Vol. 75. - P. S22-S26.

129. Frequency of development of early cortical scarring in acute primary pyelonephritis / A. Meyrier, M. C. Condamin, M. Fernet [et al.]. -DOI: 10.1038/ki.1989.41 // Kidney international. - 1989. - Vol. 35, № 2. - P. 696703.

130. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease - A Systematic Review and Meta-Analysis / N. R. Hill, S. T. Fatoba, J. L. Oke [et al.]. -

DOI: 10.1371/journal.pone.0158765 // PLoS One. - 2016. - Vol. 11, № 7. - P. e0158765.

131. Growth differentiation factor 15, ST2, high-sensitivity troponin T, and N-terminal pro brain natriuretic peptide in heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction / R. Santhanakrishnan, J. P. Chong, T. P. Ng [et al.]. -DOI: 10.1093/eurjhf/hfs 130 // European journal of heart failure. - 2012. - Vol. 14, № 12. - P. 1338-1347.

132. Han, S. W. Renal dysfunction in acute heart failure / S. W. Han, K. H. Ryu. - DOI: 10.4070/kcj.2011.41.10.565 // Korean Circulation Journal. - 2011. -Vol. 41, № 10. - P. 565-574.

133. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association / S. S. Virani, A. Alonso, E. J. Benjamin [et al.]. -DOI: 10.1161/CIR.0000000000000757 // Circulation. - 2020. - Vol. 141, № 9. - P. e139-e596.

134. Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management / J. C. Schefold, G. Filippatos, G. Hasenfuss [et al.]. -DOI: 10.1038/nrneph.2016.113 // Nature reviews. Nephrology. - 2016. - Vol. 12, № 10. - P. 610-623.

135. HMG CoA reductase inhibitors (statins) for people with chronic kidney disease not requiring dialysis / S. C. Palmer, S. D. Navaneethan, J. C. Craig [et al.]. - DOI: 10.1002/14651858.CD007784.pub2 // The Cochrane database of systematic reviews. - 2014. - № 5. - CD007784.

136. Hyperuricemia treatment in acute heart failure patients does not improve their long-term prognosis: A propensity score matched analysis from the AHEAD registry / M. Pavlusova, J. Jarkovsky, K. Benesova [et al.]. -DOI: 10.1002/clc.23197 // Clinical cardiology. - 2019. - Vol. 42, № 8. - P. 720727.

137. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure / D. E. Forman, J. Butler, Y. Wang [et al.]. - DOI: 10.1016/j.jacc.2003.07.031 // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 43, № 1. - P. 61-67.

138. Increased 90-day mortality in patientswith acute heart failure with elevated copeptin: secondary results from the Biomarkers in Acute Heart Failure (BACH) Study / A. Maisel, Y Xue, K. Shah [et al.]. -DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.110.960096 // Circulation. Heart failure. -2011. - Vol. 4, № 5. - P. 613-620.

139. Inflammation following acute myocardial infarction: Multiple players, dynamic roles, and novel therapeutic opportunities / S. B. Ong, S. Hernández -Reséndiz, G. E. Crespo-Avilan [et al.]. - DOI: 10.1016/j.pharmthera.2018.01.001 // Pharmacology & therapeutics. - 2018. - Vol. 186. P. 73-87.

140. Intensification of Medication Therapy for Cardiorenal Syndrome in Acute Decompensated Heart Failure / J. L. Grodin, S. R. Stevens, L. de Las Fuentes [et al.]. - DOI: 10.1016/j.cardfail.2015.07.007 // Journal of cardiac failure.

- 2016. - Vol. 22, № 1. - P. 26-32.

141. Interleukin 33 and ST2 in non-ST-elevation myocardial infarction: comparison with Global Registry of Acute Coronary Events Risk Scoring and NT-proBNP / O. S. Dhillon, H. K. Narayan, P. A. Quinn [et al.]. -DOI: 10.1016/j.ahj.2011.03.025 // American heart journal. - 2011. - Vol. 161, № 6.

- P. 1163-1170.

142. Investigators and Committees. Albuminuria in chronic heart failure: prevalence and prognostic importance / C. E. Jackson, S. D. Solomon, H. C. Gerstein [et al.]. - DOI: 10.1016/S0140-6736(09)61378-7 // Lancet. - 2009. -Vol. 374, № 9689. - P. 543-550.

143. Jacobsson, L. A method for the calculation of renal clearance based on a single plasma sample / L. Jacobsson. - DOI: 10.1111/j.1475-097x.1983.tb00712.x // Clinical Physiology. - 1983. - Vol. 3, № 4. - P. 297-305.

144. Khwaja, A. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney

Injury / A. Khwaja. - DOI: 10.1159/000339789 // Nephron. Clinical practice. -2012. - Vol. 120, № 4. - P. c179-c184.

145. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury/ J. Kellum, N. Lameire, P. Aspelin [et al.]. - DOI: 10.1038/kisup.2012.1 // Kidney International Supplements. - 2012. - Vol. 2, № 1. - P. 1-138.

146. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) CKD work group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease / A. Levin, P. E. Stevens, R. W. Bilous [et al.]. -DOI: 10.1038/kisup.2012.73 // Kidney International Supplements. - 2013. - Vol. 3, № 1. - P. 1-150.

147. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS) / J. R. Kizer, J. N. Bella, V. Palmieri [et al.]. -DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.031 // American heart journal. - 2006. - Vol. 151, № 2. - P. 412-418.

148. Li, M. The prevention of statins against AKI and mortality following cardiac surgery: A meta-analysis / M. Li, H. Zou, G. Xu. -DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.07.173 // International journal of cardiology. - 2016. -Vol. 222. - P. 260-266.

149. Ljungman, S. Role of the kidney in congestive heart failure. Relationship of cardiac index to kidney function / S. Ljungman, J. H. Laragh, R. J. Cody. - DOI: 10.2165/00003495-199000394-00004 // Drugs. - 1990. - Vol. 39, Suppl. 4. - P. 10-21.

150. Major cardiovascular events in patients with gout and associated cardiovascular disease or heart failure and chronic kidney disease initiating a xanthine oxidase inhibitor / J. Foody, R. S. Turpin, B. A. Tidwell [et al.] // American health & drug benefits. - 2017. - Vol. 10, № 8. - P. 393-401.

151. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea: results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation

of Dyspnea in the Emergency Department) study / J. L. Januzzi Jr., W. F. Peacock, A. S. Maisel [et al.]. - DOI: 10.1016/j.jacc.2007.05.014 // Journal of the American College of Cardiology. - 2007. - Vol. 50, № 7. - P. 607-613.

152. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death / J. O. Friedrich, N. Adhikari, M. S. Herridge, J. Beyene. - DOI: 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00010 // Annals of internal medicine. - 2005. - Vol. 142, № 7. - P. 510-524.

153. Morisky, D. E. Concurrent and predictive validity of a self-reported measure of medication adherence / D. E. Morisky, L. W. Green, D. M. Levine. -DOI: 10.1097/00005650-198601000-00007 // Medical care. - 1986. - Vol. 24, № 1. - P. 67-74.

154. Neal, D. E. Jr. Host defense mechanisms in urinary tract infections / D. E. Jr. Neal. - DOI: 10.1016/s0094-0143(05)70210-x // The Urologic clinics of North America. - 1999. - Vol. 26, № 4. - P. 677-686.

155. Nonpeptide vasopressin receptor antagonists: development of selective and orally active V1a, V2 and V1b receptor ligands / C. Serradeil-Le Gal, J. Wagnon, G. Valette [et al.]. - DOI: 10.1016/s0079-6123(02)39017-4 // Progress in brain research. - 2002. - Vol. 139. - P. 197-210.

156. Orso, F. Epidemiology of heart failure / F. Orso, G. Fabbri, P. Maggioni. - DOI: 10.1007/164_2016_74 // Handbook of experimental pharmacology. - 2017. - Vol. 243. - P. 15-33.

157. Over time, high-sensitivity TnT replaces NT-proBNP as the most powerful predictor of death in patients with dialysisdependent chronic renal failure / D. McGill, G. Talaulikar, J. M. Potter [et al.]. - DOI: 10.1016/j.cca.2010.03.004 // Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry. - 2010. - Vol. 411, № 13-14. - P. 936-939.

158. Pathogenesis of Cardiorenal Syndrome Type 1 in Acute Decompensated Heart Failure: Workgroup Statements from the Eleventh Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) / M. Haase, C. Müller, K. Damman [et al.]. - DOI: 10.1159/000349969 // ADQI Consensus on

AKI Biomarkers and Cardiorenal Syndromes / eds. P. A. McCullough, J. A. Kellum, R. L. Mehta [et al.]. - Basel : Karger, 2013. - P. 99-116. - (Contributions to Nephrology, Vol. 182).

159. Percival, A. Serum-antibody levels as an indication of clinically inapparent pyelonephritis / A. Percival, W. Birumfitt, J. Delouvois. -DOI: 10.1016/s0140-6736(64)90988-2 // Lancet. - 1964. - Vol. 2, № 7368. - P. 1027-1033.

160. Periprocedural effects of statins on the incidence of contrast-induced acute kidney injury: a systematic review and trial sequential analysis / N. Wang, P. Qian, T. D. Yan, K. Phan. - DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.01.004 // International journal of cardiology. - 2016. - Vol. 206. - P. 143-152.

161. Postischemic acute renal failure is reduced by short-term statin treatment in a rat model / F. Gueler, S. Rong, J. K. Park [et al.]. -DOI: 10.1097/01.asn.0000026609.45827.3d // Journal of the American Society of Nephrology. - 2002. - Vol. 13, № 9. - P. 2288-2298.

162. Postoperative blood pressure group. Perioperative Quality Initiative consensus statement on intraoperative blood pressure, risk and outcomes for elective surgery / D. I. Sessler, J. A. Bloomstone, S. Aronson [et al.]. -DOI: 10.1016/j.bja.2019.01.013 // British journal of anaesthesia. - 2019. -Vol. 122, № 5. - P. 563-574.

163. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model / D. S. Lee, P. C. Austin, J. L. Rouleau [et al.]. - DOI: 10.1001/jama.290.19.2581 // JAMA. - 2003. - Vol. 290, № 19. - P. 2581-2587.

164. Predictors of high sensitivity cardiac troponin T in chronic kidney disease patients: a cross-sectional study in the chronic renal insufficiency cohort (CRIC) / R. F. Dubin, Y Li, J. He [et al.]. - DOI: 10.1186/1471-2369-14-229 // BMC nephrology. - 2013. - Vol. 14. - P. 229.

165. Prognostic role of copeptin with all-cause mortality after heart failure: a systematic review and meta-analysis / P. Zhang, X. Wu, G. Li [et al.]. -

DOI: 10.2147/TCRM.S124689 // Therapeutics and clinical risk management. -2017. - Vol. 13. - P. 49-58.

166. Prospective multicenter study on epidemiology of acute kidney injury in the ICU: a critical care nephrology Italian collaborative effort (NEFROINT) / P. Piccinni, D. N. Cruz, S. Gramaticopolo [et al.] // Minerva anestesiologica. - 2011. - Vol. 77, № 11. - P. 1072-1083.

167. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) / Scandinavian Simvastatin Survival Study Group // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 1383-1389.

168. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms / N. B. Schiller, P. M. Shah, M. Crawford [et al.]. -DOI: 10.1016/s0894-7317(89)80014-8 // Journal of the American Society of Echocardiography. - 1989. - Vol. 2, № 5. - P. 358-367.

169. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements / D. J. Sahn, A. DeMaria, J. Kisslo, A. Weyman. - DOI: 10.1161/01.cir.58.6.1072 // Circulation. - 1978. - Vol. 58, № 6. - P. 1072-1083.

170. Reduction of albumin excretion rate in normotensive microalbuminuric type 2 diabetic patients during long-term simvastatin treatment / G. Tonolo, M. Ciccarese, P. Brizzi [et al.]. - DOI: 10.2337/diacare.20.12.1891 // Diabetes care. - 1997. - Vol. 20, № 12. - P. 1891-1895.

171. Renal effects of atorvastatin and rosuvastatin in patients with diabetes who have progressive renal disease (PLANET I): a randomised clinical trial / D. de Zeeuw, D. A. Anzalone, V. A. Cain [et al.]. - DOI: 10.1016/S2213-8587(14)70246-3 // The lancet. Diabetes & endocrinology. - 2015. - Vol. 3, № 3. - P. 181-190.

172. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis / G. L. Smith, J. H. Lichtman, M. B. Bracken [et al.]. -

DOI: 10.1016/j.jacc.2005.11.084 // Journal of the American College of Cardiology.

- 2006. - Vol. 47, № 10. - P. 1987-1996.

173. Renal injury in cardiorenal syndrome type 1 is mediated by albumin / Y Funahashi, M. Ikeda, R. Wakasaki [et al.]. - DOI: 10.14814/phy2.15173 // Physiological reports. - 2000. - Vol. 10, № 3. - P. e15173.

174. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial / J. F. Mann, R. E. Schmieder, M. McQueen [et al.]. -DOI: 10.1016/S0140-6736(08)61236-2 // Lancet. - 2008. - Vol. 372, № 9638. - P. 547-553.

175. Response of novel biomarkers to BNP infusion in patients with decompensated heart failure: a multimarker paradigm / W. L. Miller, K. A. Hartman, D. O. Hodge [et al.]. - DOI: 10.1007/s12265-009-9121-x // Journal of cardiovascular translational research. - 2009. - Vol. 2, № 4. - P. 526-535.

176. Roger, V. L. Epidemiology of heart failure / V. L. Roger. -DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.113.300268 // Circulation research. - 2013. -Vol. 113, № 6. - P. 646-659.

177. Roger, V. L. Epidemiology of Heart Failure: A Contemporary Perspective / V. L. Roger. - DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318172 // Circulation research. - 2021. - Vol. 128, № 10. - P. 1421-1434.

178. Rogers, C. Heart failure: pathophysiology, diagnosis, medical treatment guidelines, and nursing management / C. Rogers, N. Bush. -DOI: 10.1016/j.cnur.2015.07.012 // The Nursing clinics of North America. - 2015.

- Vol. 50, № 4. - P. 787-799.

179. Role of Biomarkers for the Prevention, Assessment, and Management of Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association / S. L. Chow, A. S. Maisel, I. Anand [et al.]. - DOI: 10.1161/CIR.0000000000000490 // Circulation. - 2017. - Vol. 135. - P. e1054-e1091.

180. Ronco, C. Cardiorenal Syndrome: An Overview / C. Ronco, A. Bellasi, L. Di Lullo. - DOI: 10.1053/j.ackd.2018.08.004 // Advances in chronic

kidney disease. - 2018. - Vol. 25, № 5. - P. 382-390.

181. Rosuvastatin increases alpha-1 microglobulin urinary excretion in patients with primary dyslipidemia / M. S. Kostapanos, H. J. Milionis, I. Gazi [et al.]. - DOI: 10.1177/0091270006292629 // Journal of clinical pharmacology. -2006. - Vol. 46, № 11. - P. 1337-1343.

182. Rubini Gimenez, M. What cardiologists should know about copeptin / M. Rubini Gimenez, K. Wildi, C. Mueller. - DOI: 10.1016/j.rec.2013.11.009 // Revista espanola de cardiologia. - Vol. 67, № 7. - P. 519-521.

183. Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study / J. H. Chen, S. Y Chuang, H. J. Chen [et al.]. - DOI: 10.1002/art.24164 // Arthritis and rheumatism. - 2009. - Vol. 61, № 2. - P. 225-232.

184. Simvastatin improves sepsis-induced mortality and acute kidney injury via renal vascular effects / H. Yasuda, P. S. T. Yuen, X. Hu [et al.]. -DOI: 10.1038/sj.ki.5000300 // Kidney international. - 2006. - Vol. 69, № 9. - P. 1535-1542.

185. Statin use associates with a lower incidence of acute kidney injury after major elective surgery / A. O. Molnar, S. G. Coca, P. J. Devereaux [et al.]. -DOI: 10.1681/ASN.2010050442 // Journal of the American Society of Nephrology. - 2011. - Vol. 22, № 5. - P. 939-946.

186. Statins decrease all-cause mortality only in CKD patients not requiring dialysis therapy — a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 21,295 participants / M. Barylski, S. Nikfar, D. P. Mikhailidis [et al.]. -DOI: 10.1016/j.phrs.2013.03.007 // Pharmacological research. - 2013. - Vol. 72. -P. 35-44.

187. Statins for improving renal outcomes: a meta- analysis / S. Sandhu, N. Wiebe, L. F. Fried, M. Tonelli. - DOI: 10.1681/ASN.2006010012 // Journal of the American Society of Nephrology. - 2006. - Vol. 17, № 7. - P. 2006-2016.

188. The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable disease / W. G. Couser, G. Remuzzi, S. Mendis [et al.]. -

DOI: 10.1038/ki.2011.368 // Kidney international. - 2011. - Vol. 80, № 12. - P. 1258-1270.

189. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial / C. Baigent, M. J. Landray, C. Reith [et al.]. - DOI: 10.1016/S0140-6736(11)60739-3 // Lancet. - 2011. -Vol. 377, № 9784. - P. 2181-2192.

190. The effects of norepinephrine on hemodynamics and renal function in severe septic shock states / E. M. Redl-Wenzl, C. Armbruster, G. Edelmann [et al.].

- DOI: 10.1007/BF01720530 // Intensive care medicine. - 1993. - Vol. 19, № 3. -P. 151-154.

191. The effects of simvastatin on proteinuria and renal function in patients with chronic kidney disease / B. Satirapoj, A. Promrattanakun, O. Supasyndh, P. Choovichian. - DOI: 10.1155/2015/485839 // International journal of nephrology.

- 2015. - Vol. 2015. - P. 485839.

192. The pathogenetic mechanisms of acute kidney injury and chronic kidney disease (a literature review) / T. M. Boychuk, A. I. Gozhenko, N. D. Filipets, V. M. Khodorovskyy. - DOI: 10.14739/2310-1210.2018.2.125355 // Запорожский медицинский журнал. - 2018. - Т. 20, № 2 (107). - С. 259-264.

193. Thomsen, H. S. Contrast media and the kidney: European Society of Urogenital Radiology (ESUR) guidelines / H. S. Thomsen, S. K. Morcos. -DOI: 10.1259/bjr/26964464 // The British journal of radiology. - 2003. - Vol. 76, № 908. - P. 513-518.

194. Uric acid and the risks of kidney failure and death in individuals with CKD / A. Srivastava, A. D. Kaze, C. J. McMullan [et al.]. -DOI: 10.1053/j.ajkd.2017.08.017 // American journal of kidney diseases. - 2018. -Vol. 71, № 3. - P. 362-370.

195. Wahr, D. W. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in a normal adult population / D. W. Wahr, Y. S. Wang, N. B.

Schiller. - DOI: 10.1016/s0735-1097(83)80200-9 // Journal of the American College of Cardiology. - 1983. - Vol. 1, № 3. - P. 863-868.

196. Waldum-Grevbo, B. What physicians need to know about renal function in outpatients with heart failure / B. Waldum-Grevbo. -DOI: 10.1159/000381012 // Cardiology. - 2015. - Vol. 131. - P. 130-138.

197. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta-analysis / K. Damman, G. Navis, A. A. Voors [et al.]. -DOI: 10.1016/j.cardfail.2007.04.008 // Journal of Cardiac Failure. - 2007. -Vol. 13, № 8. - P. 599-608.