Клинические варианты течения и прогноза сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Насыбуллина, Алсу Анваровна

• Насыбуллина, Алсу Анваровна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Насыбуллина, Алсу Анваровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СОЧЕТАНИИ С ДИСФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК

1.1. Кардиоренальные взаимоотношения: эволюция взглядов

1.2. Прогноз пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с хронической болезнью почек

1.3. Место антагонистов рецепторов ангиотензина II в терапии пациентов с кардиоренальным синдромом

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объект исследования

2.2. Характеристика группы исследования

2.3. Методы исследования

2.3.1. Электрокардиографическое исследование

2.3.2. Эхокардиоскопическое исследование

2.3.3. Исследование качества жизни

2.3.4. Определение скорости клубочковой фильтрации

2.3.5. Исследование протеинурии и альбуминурии

2.6. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинические варианты течения хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью

почек

3.2. Отдаленный прогноз пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с хронической болезнью почек

3.2.1. Анализ достижения конечных точек в аспекте ФК ХСН и

диапазона ФВ ЛЖ

3.2.2. Анализ достижения конечных точек с позиции характеристик ХБП у пациентов с ХСН

3.3. Определение вероятности сердечно-сосудистого события у пациентов с сердечной недостаточностью в сочетании с хронической болезнью почек

3.4. Фармакотерапия азилсартана медоксомилом пациентов АГ

с ХСН в сочетании с ХБП

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические варианты течения и прогноза сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью почек»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) признана значимой медицинской и социально-экономической проблемой современной медицины в виду непрерывного роста ее распространенности, частых повторных госпитализаций и высокого уровня смертности [65, 1, 2].

Хроническая болезнь почек (ХБП) в популяции встречается от 4,5% до 13,1% случаев от общего числа населения (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73м2) и в 50% случаев у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью [101, 77]. В странах Европы наблюдается рост сердечной недостаточности (СН) со сниженной почечной функцией, которая встречается в 41% случаев [97]. Метаанализ, включавший более 1 миллиона пациентов с СН, отразил частоту ХБП при острой - 53% и при хронической -42% сердечной недостаточности. Смертность в течение 2-х лет варьировала от 11% у лиц с ХСН с сохранённой функцией почек до 16% при сочетании с хронической болезнью почек [163].

Взаимосвязь в деятельности почек и сердца является чрезвычайно важной для осуществления регуляторных функций организма. Понимание взаимодействия этих систем является ключевым для улучшения ведения пациентов с СН и с дисфункцией почек. Оптимальная стратегия ведения и фармакотерапии как сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), так и повреждения почек предполагает наличие интегральной совокупности информации о состоянии пациента [13, 107]. В ряде клинических исследований была продемонстрирована тесная взаимосвязь между выраженностью почечной дисфункции и возникновением у пациентов с СН сердечно-сосудистых событий [20, 109]. Для лиц 66 лет и старше с хронической болезнью почек 1-й и 2-й стадий

относительный риск развития сердечной недостаточности превышал таковой в случаях без дисфункции почек в 1,5 и при 3-5-й стадиях - в 1,7 раз [173].

Известно, что даже незначительное снижение СКФ <90 мл/мин/1,73м2 является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных и почечных осложнений [24, 106]. По данным исследования DOSE снижение функции почек во время госпитализации при острой сердечной недостаточности не может иметь прогностического значения. Однако анализ исследования ESCAPE показал, что в случаях ХСН со сниженной функцией почек госпитального контингента чаще прослеживаются благоприятные исходы сравнительно с пациентами с сохранённой функцией почек [140, 114].

Анализ многочисленных клинических исследований свидетельствует о том, что снижение функции почек, рассматриваемое как неблагоприятный фактор для исхода СН, изучено в основном на пациентах с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Данных о прогнозе пациентов с СН с сохранённой ФВ ЛЖ значительно меньше [163, 91]. При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 риск летальности повышался при сниженной ФВ ЛЖ - в 3,8, при сохранённой - в 2,9 раз [45]. В тоже время А. Ahmed с соавт. (2007) обнаружили у пациентов с ХСН и сохранённой ФВ ЛЖ (СН-сФВ) при наличии дисфункции почек показатель летальности, превышающий таковой при СН со сниженной фракцией выброса (СН-нФВ) [89].

В области фармакотерапии СН в коморбидности с ХБП остаются не решёнными многие проблемы. За последние десятилетия исследования доказали положительное влияние ряда препаратов из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) в отношении уменьшения частоты сердечно-сосудистых событий [78]. Возможность применения азилсартана медоксомила на течение и прогноз пациентов с сердечной недостаточностью в ассоциации с повреждением почек остаётся дискутабельной несмотря на доказанную эффективность препарата при артериальной гипертензии [41].

Таким образом, изучение клинической вариабельности когорты пациентов с СН в сочетании с ХБП в различных аспектах взаимовлияния обеих патологий остается предметом научных дискуссий, что создает предпосылки для дальнейшего изучения этой проблемы и определяет её актуальность.

Цель исследования

Изучить клинические фенотипы и прогноз хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью почек для стратификации риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Задачи исследования

1. Исследовать клинические варианты хронической сердечной недостаточности в ассоциации с хронической болезнью почек в зависимости от показателей состояния сердечно-сосудистой системы и характеристик функции почек.

2. Определить структуру пациентов с ХСН в ассоциации с ХБП в аспекте диапазона фракции выброса левого желудочка (сохранённой, умеренно сниженной и низкой ФВ ЛЖ) и дать им клиническую характеристику.

3. Исследовать отдалённый прогноз неблагоприятных сердечнососудистых событий у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП с определением предикторов их наступления, в том числе в зависимости от величины фракции выброса левого желудочка.

4. На основании выявленных маркеров наступления сердечнососудистых событий разработать прогностическую модель для пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с хронической болезнью почек.

5. Исследовать целесообразность применения азилсартана медоксомила у пациентов артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с хронической болезнью почек.

Научная новизна

Впервые показана вариабельность проявлений ХСН в сочетании с ХБП с позиции интеграции показателей состояния сердечно-сосудистой системы и дисфункции почек, взаимовлияющих на формирование клинического фенотипа. Установлена структура пациентов с ХСН в коморбидности с дисфункцией почек в аспекте диапазона ФВ ЛЖ и дано описание клинического портрета пациента в зависимости от интервала фракции выброса.

Изучен прогноз пациентов с ХСН в сочетании с ХБП с различными диапазонами ФВ ЛЖ, функциональным классом ХСН и стадией ХБП, а также степенью альбуминурии. Определены прогностические маркеры наступления сердечно-сосудистых событий у пациентов с сердечной недостаточностью и повреждением почек, в том числе с учётом интервала фракции выброса левого желудочка.

Предложена прогностическая модель вероятности неблагоприятных кардиоренальных событий у пациентов с ХСН в ассоциации с хронической болезнью почек.

Показана эффективность применения препарата из группы блокаторов рецепторов ангиотензина II (азилсартана медоксомила) у пациентов артериальной гипертензией с ХСН в сочетании с дисфункцией почек.

Научно-практическая значимость исследования

Проведенное исследование доказывает взаимное влияние комплекса факторов, характеризующих как сердечную недостаточность, так и функцию почек, которые определяют вариабельность клинического течения сердечной недостаточности и её исходы. Предикторами сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП определены фибрилляция предсердий (ФП), курение, креатинин, мочевина и гемоглобин крови, индекс массы тела, размер правого желудочка, величина фракции выброса левого желудочка. Особо подчеркнута целесообразность раздельного рассмотрения пациентов с ХСН в

сочетании с дисфункцией почек с различным диапазоном величин ФВ ЛЖ, так как установлено, что сохранённая, умеренно сниженная (промежуточная) и низкая ФВ ЛЖ имеют различия вероятности сердечно-сосудистых событий.

Материалы диссертации могут быть использованы: в учебном процессе - в преподавании кардиологии, терапии; в научной работе - для изучения влияния различных факторов на течение и прогнозирование ХСН в коморбидности с дисфункцией почек; в практической деятельности - для повышения качества ранней диагностики, лечения сердечной недостаточности в сочетании с ХБП, что позволит улучшить качество жизни и прогноз данного контингента.

Внедрение результатов работы

Проведенное исследование доказывает взаимное влияние комплекса факторов, характеризующих как сердечную недостаточность, так и функцию почек, которые определяют вариабельность клинического течения сердечной недостаточности и её исходы. Предикторами сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП определены фибрилляция предсердий (ФП), курение, креатинин, мочевина и гемоглобин крови, индекс массы тела, размер правого желудочка, величина фракции выброса левого желудочка. Особо подчеркнута целесообразность раздельного рассмотрения пациентов с ХСН в сочетании с дисфункцией почек с различным диапазоном величин ФВ ЛЖ, так как установлено, что сохранённая, умеренно сниженная (промежуточная) и низкая ФВ ЛЖ имеют различия вероятности сердечно-сосудистых событий.

Результаты исследования внедрены в работу ГАУЗ «Городская клиническая больница №7», ГАУЗ «Городская клиническая больница №11», г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Вариабельность хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью почек определятся взаимным влиянием параметров, характеризующих как сердечно-сосудистый статус, так и функцию почек. Хроническая сердечная недостаточность с сохранённой, умеренно сниженной и низкой ФВ ЛЖ в сочетании с ХБП различается по клиническим характеристикам.

2. Предикторы неблагоприятного прогноза различаются у пациентов с ХСН с ХБП и без дисфункции почек. В перечень маркеров неблагоприятного прогноза при ассоциации ХСН с ХБП включаются как характеристики сердечнососудистой системы (фибрилляция предсердий, курение, гемоглобин крови, индекс массы тела, размер правого желудочка, величина ФВ ЛЖ), так и функции почек (креатинин, мочевина крови).

3. Применение азилсартана медоксомила у пациентов артериальной гипертензии с ХСН в коморбидности с ХБП имеет ряд положительных влияний как на функцию сердца, так и почек (снижение функционального класса ХСН, систолического и диастолического артериального давления, ШОКС, калия крови и повышение СКФ и натрия крови).

Степень достоверности и апробация работы

Основные результаты работы были доложены на Российских научно-практических конференциях: «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2015, 2016, 2017 гг.), Московском международном кардиологическом форуме (Москва, 2015г.), IX Всероссийской научно-практической конференции медико-санитарных частей МВД (Казань, 2016 г.).

Апробация диссертационной работы прошла на заседании научно-проблемной комиссии «Внутренние болезни» Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации 03.04.2017 года протокол № 4.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе 5 - в рецензируемых научных журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописного текста и включает введение, обзор литературы, главу объекта и методов исследований, главы собственных исследований, заключение, выводы и практические рекомендации. Список литературы содержит 191 источник (67 отечественные и 124 зарубежные). Работа иллюстрирована 36 таблицами и 7 рисунками.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СОЧЕТАНИИ С

ДИСФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК

1.1. Кардиоренальные взаимоотношения: эволюция взглядов

Концепция хронической болезни почек была сформулирована экспертами в 2002 г. и в 2007 г., введена в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, заменяя прежний термин «хроническая почечная недостаточность». В многочисленных исследованиях продемонстрирована высокая распространенность хронической болезни почек, конкурирующая с частотой заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) [78].

В 2008 году была предложена концепция кардиоренальных взаимоотношений, обозначенная как кардиоренальный синдром (КРС) с одновременным нарушением функции сердца и почек. Среди 5 типов синдрома особый интерес вызывают 1-й и 4-й типы [84]. Следует отметить, что термин «кардиоренальный синдром» не нашёл широкого применения в кардиологической практике, так как он объясняет лишь общие принципы понимания патологии почек в неодинаковых условиях. Использование данного термина не позволяет дифференцировать степень нарушения функции почек и не предлагает объективные критерии диагностики. Особенно часто в связи с высокой распространенностью и смертностью населения от сердечно-сосудистых заболеваний встречаются 1 -й и 2-й типы кар-диоренального синдрома [165].

Эпидемиологические данные о распространенности протеинурии и снижении скорости клубочковой фильтрации позволили сделать заключение о том, что распространенность ХБП 1-4 стадии увеличилась с 10% за период 1988-1994 гг. до 13,1% - 1999-2004 гг. Было доказано, что быстрый рост ХБП за последние годы имеет связь с возрастанием распространенности сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и ожирения [5,

115]. Почечная дисфункция является распространённым и независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, особенно с бессимптомной или мало выраженной сердечной недостаточностью [147].

Актуальность приобретает и вопрос влияния состояния почечной функции (фильтрационной, реабсорбционной) на течение сердечно-сосудистых заболеваний, а также на то, в какой степени эти нарушения определяют прогноз пациентов. Данную проблему можно рассматривать с позиции особенностей контингента пациентов, у которых хроническая болезнь почек возникла как следствие той или иной сердечной патологии и связанные с хроническим поражением почек, возникшим на фоне какого-либо заболевания мочевыводящей системы. Следует помнить, что под хронической болезнью почек предлагается понимать признаки повреждения почек и/или снижения почечной функции, сохраняющиеся в течение трех месяцев и более [84, 42, 53].

Известно, что при сердечно-сосудистых заболеваниях в патологический процесс поражения клубочкового аппарата почки вовлекается её тубулоинтерсти-циальная ткань, в состав которой входят соединительная ткань, кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные волокна, окружающие нефроны и выводные каналы [174]. В патогенезе поражения почечного интерстиция у кардиологических пациентов определяющее значение придаётся ишемии почки, развивающейся вследствие поражения перитубулярных капилляров, а также эндотели-альной дисфункции, формирующейся за счет нарушения образования оксида азота [6, 3]. У пациентов с первичным повреждением почек (как на функциональной, так и морфологической стадиях) патология тубулоинтерстиция обусловливает прогрессирование заболеваний почек [92]. W. Ктг с соавторами (2005г.) установили, что при первичном поражении ренальных клубочков появляется дополнительный путь воспаления тубулоинтерстициальной ткани за счет отклонения клу-бочкового фильтра в перигломерулярную область, при этом часть функционирующих нефронов погибает [125]. Не менее важным является прямое нефротокси-ческое действие протеинурии за счет ишемии нефрона, атрофии канальцев и фиб-

роза интерстиция. Воздействие свободных радикалов, факторов воспаления и фиброза, реакция оксидативного стресса могут быть участниками механизма патогенеза нефросклероза [32].

Широкое распространение АГ делает ее важнейшим фактором риска преждевременной смерти [58]. Эпидемиологические данные позволяют считать АГ самым распространенным заболеванием среди населения, она составляет около 40%, но и хроническая болезнь почек (недиабетическое поражение почек) начинает приобретать характер пандемии [123]. N. Moss с соавторами (1992г.) установили, что в нарушении функции почек важную роль играет симпато-адреналовая система [138]. При заболеваниях сердца на фоне подъема артериального давления (АД) повышается уровень нейрогормонов, регулирующих АД, что ведёт на начальных стадиях к компенсаторному ускорению почечного кровотока. Со временем высокое системное артериальное давление приводит к ишемии нефрона, атрофии канальцев, фиброзу интерстиция и гломерулосклерозу. Г. П. Арутюнов с соавторами (2008г.) отмечают, что при артериальной гипертензии в петлях клубочка за счет спазма афферентной артерии происходит снижение кровотока-плазмотока и уменьшение гидростатического давления, что в свою очередь, приводит к увеличению онкотического давления и снижению скорости клубочковой фильтрации [4]. Ухудшение функции почек приводит к прогрессированию артериальной гипертензии, что особенно ярко проявляется в случаях коморбидности АГ и какого-либо заболевания почек, которое само по себе сопровождается артериальной гипертензией [130]. Артериальная гипертензия является важнейшим фактором развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и требует своевременного назначения рациональной антигипертензивной терапии [12, 148]. Согласно Европейским рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2013 г. всех пациентов с заболеваниями почек относят к категории очень высокого кардиального риска [154, 111, 130].

Хроническая болезнь почек достаточно часто наблюдается у пациентов с АГ и ишемической болезнью сердца, распространенность которой можно связать

с постарением населения [35]. По данным популяционных исследований смертность от инфаркта миокарда (ИМ) составляет 2% у лиц с сохранённой функцией почек, 6% - легкой, 14% - умеренной и 30% - терминальной почечной недостаточностью [137, 159, 183]. При острой дисфункции почек у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST летальность соответствует 22%, с подъемом сегмента ST - 55%, то есть почти в 3 раза выше, чем при ИМ без ХБП (21% и 6-8 %) [69, 160]. Пациентам кардиологического профиля со сниженной функцией почек реже выполняют рентгенваскулярные процедуры, что ухудшает прогноз ИБС. При использовании контрастного вещества в 20-30% случаев развивается нефропатия, индуцированная контрастным веществом (контрастиндуцированная), в общей популяции не более 2% [110, 64, 170]. Снижение скорости клубочковой фильтрации наблюдается у 30-40% пациентов с острым коронарным синдромом и у 70% с острой сердечной недостаточностью [108]. При ИБС по данным зарубежных авторов умеренное снижение функции почек после коронарного шунтирования ухудшает прогноз, приводит к увеличению сроков госпитализации и повышает вероятность гемодиализа [99]. Летальность во время операции у пациентов с выраженным снижением функции возрастает от 1,9% при сохранной функции почек до 9,3% при тяжелой степени почечной недостаточности [134]. Прогрессирующее снижение СКФ является предиктором неблагоприятного исхода, в том числе ИМ, острой сердечной недостаточности, ишемического инсульта, кровотечения [108]. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 способствует увеличению сердечно-сосудистой смертности на 50% [60, 54]. В исследовании HOPE показано, что незначительное нарушение функции почек (креатинин плазмы 124-200 мкмоль/л) независимо от других факторов риска и лечения связано с увеличением кардиоваскулярных событий на 40%. S.Beddhu (2002г.) установил влияние почечной недостаточности на риск развития ишемии миокарда и смерти [80]. Так же С. Sorensen с соавторами (2002г.) доказали связь между клиренсом креатинина до и после ИМ и неблагоприятным прогнозом [180].

Распространенность ХБП у пациентов с ХСН по данным различных исследований варьирует от 9,3% до 71,2%, причиной которой чаще всего является артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца [149, 88].

Крупномасштабное исследование (ADHERE, США), в которое входило 105 388 лиц с декомпенсацией ХСН, продемонстрировало, что у 30% пациентов при госпитализации скорость клубочковой фильтрации была менее 60 мл/мин/1,73 м2, из них у 20% пациентов креатинин сыворотки крови превышал норму на 2 мг/дл, у 9% - на 3 мг/дл, 5% пациентов находились на гемодиализе [86]. При статистическом анализе 16 клинических исследований, в котором приняли участие 80 тыс. пациентов с ХСН, было обнаружено снижение СКФ <80 мл/мин/1,73 м2 у 63% исследуемых, из них у 29% пациентов СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 [162]. Схожие данные (37%) были показаны российской группой исследователей [66]. Наблюдается идентичная распространенность снижения скорости фильтрации у пациентов с ХСН со сниженной и сохранённой ФВ ЛЖ [172], а также рост доли пациентов с ХСН со сниженной СКФ за 20 летний период, что отражает увеличение продолжительности жизни при выраженных гемодинамических нарушениях.

Хроническая болезнь почек при сердечной недостаточности является клиническим проявлением хронического кардиоренального синдрома 2-го типа, который, в свою очередь, ведет к нарушению функции сердца, повреждению сосудов и повышает риск общей и сердечно-сосудистой смертности. В развитие хронического кардиоренального синдрома 2-го типа вовлекаются различные патогенетические механизмы, выраженность которых нарастает по мере прогрессирова-ния декомпенсации сердца, что способствует развитию более тяжелой стадии. Основной причиной ХБП у лиц с ХСН являются нарушения нейрогуморальной регуляции и системного артериального и венозного кровообращения, что ведет к активации нейрогуморальных, ишемических и гипоксических механизмов в почечных клубочках и тубулоинтерстициальной ткани, вызывающих почечную дисфункцию и гломерулосклероз [28]. В процессе адаптации для сохранения сократительной способности миокарда левого желудочка активизируется симпати-

ческая нервная система - один из основных повреждающих механизмов поражения почек. При этом почка является органом-мишенью для воздействия симпатической нервной системы, а также чувствительным органом, который может изменять функцию симпатических структур гипоталамуса. По мере прогрессирования ХБП, снижения чувствительности хемо- и барорецепторов увеличивается рефлекторное воздействие импульсов симпатической нервной системы, приводя к усилению ее влияний на почки и сердечно-сосудистую систему [175, 29]. Дисфункция почек катастрофически ухудшает прогноз у лиц с хронической сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса левого желудочка. Рандомизированное исследование SAVE показало связь между снижением почечной функции и смертностью пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка [91]. При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 риск летальности повышался в 2,1, при сниженной систолической функции левого желудочка - в 3,8, при сохранённой - в 2,9 раз. Следует отметить, что при выраженном нарушении сократительной способности миокарда левого желудочка снижение СКФ, как правило, совпадает с появлением другого неблагоприятного предиктора - повышением уровня натрийуретических пептидов [87].

Рекомендации Российского кардиологического общества «Сердечнососудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции» (2013г.) предписывают определение состояния почечной функции по скорости клубочковой фильтрации и/или экскреции альбумина с мочой [77]. Именно по уровню СКФ определяется стадия ХБП. Рекомендации предлагают 3 метода подсчёта СКФ - Кокрофта-Голта, MDRD и CKD-EPI, отдавая предпочтение последнему [185, 98]. При подсчёте по формуле CKD-EPI учитывают возраст, пол, расу и уровень креатинина сыворотки, в зависимости от уровня СКФ различают 5 стадий (в 3-й стадии подстадий - а и б), для каждой из них определён уровень кардиального риска. Если для подгруппы лиц с умеренно сниженной СКФ (3а стадия) характерен высокий сердечно-сосудистый риск при умеренных темпах прогрессирования ХБП, то для пациентов с существенно сниженной СКФ

(3б стадия) риск развития терминальной почечной недостаточности превышает риск смертельных сердечно-сосудистых осложнений [106, 127]. Использование классификации ХБП по уровню СКФ позволяет выявить легкие степени нарушения функции почек, когда показатели креатинина в крови остаются в пределах нормы [46, 45].

Другими важными критериями диагностики хронической болезни почек рекомендации предлагают креатинин и альбумин в моче. Было выявлено, что альбуминурия служит маркером развития диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом [143, 168]. В исследовании Hoorn Study (1999г.) было показано, что болезнь периферических артерий и альбуминурия являются независимыми факторами кардиального риска, особенно у пациентов с артериальной гипертен-зией [131, 76]. Н. Gerstein с авторами (2001г.) выявили связь между альбуминурией и риском фатальных и нефатальных кардиоваскулярных событий [71, 124]. J. Redon (2002г.) констатировал, что альбуминурия является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также почечной дисфункции у пациентов гипертонией [156, 132]. В исследовании LIFE (2003г.) была установлена связь альбуминурии и кардиального риска с гипертрофией левого желудочка [70, 85, 178]. По результатам INSIGHT (2004г.) снижение функции почек у пациентов АГ значительно увеличивало риск фатальных исходов [96]. Аналогичные выводы сделаны и по итогам Фрамингемского исследования [129].

В дополнение к СКФ в качестве критерия диагностики ХБП предлагается определение отношения креатинин/альбумин мочи. Показана связь между общей и кардиоваскулярной смертностью, и соотношением альбумина и креатинина мочи [128, 184]. Одновременное увеличение протеинуриии и снижение СКФ (факторы риска являются независимыми между собой) у пациентов сахарным диабетом и без него указывает на большой риск осложнений [21].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Насыбуллина, Алсу Анваровна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев Ф.Т. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации / Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов, Ю.Н. Беленков // Хроническая сердечная недостаточность / Под ред. Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов, Ю.Н. Беленков. М. ГЭОТАР - Медиа, 2010. - Гл.1- С.7-77.

2. Арутюнов А.Г. Влияние основных факторов риска у пациентов на прогноз при декомпенсации сердечной недостаточности / А.Г. Арутюнов, Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов // Кардиология. - 2014. - №12. - С. 37-43.

3. Арутюнов Г.П. Бета-адреноблокаторы: влияние на тубулоинтерсти-циальную ткань, натрийурез и почечную функцию в целом / Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2011. - Т.10, №6(62). -С. 343-348.

4. Арутюнов Г.П. Патофизиологические процессы в почках у пациентов хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов // Журнал Сердечная недостаточность. - 2008. - № 9 (5). - С. 234-250.

5. Арутюнов Г.П. Распространенность поражения почек у больных с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности / Г.П. Арутюнов, Д.О. Драгунов, А.Г. Арутюнов // Клиническая Нефрология. - 2014. - № 6. - С. 23-27.

6. Арутюнов Г.П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова // Клиническая Нефрология. - 2011. - № 1. - С. 52-57.

7. Бадин Ю.В. Выживаемость пациентов ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998-2002 годов.) / Ю.В. Бадин, И.В.Фомин // Всероссийская конференция ОССН «Сердечная недостаточность-2005» - М., 2005. - С. 31-32.

8. Беленков Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. - 2000. - №4(2). - С. 135-138.

9. Беленков Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности // Ю.Н. Беленков, Мареев В.Ю. 2000г. Materia Medica: Москва. С.200.

10. Богданова А.Р. Современные принципы диагностики ишемической болезни почек / А.Р. Богданова, О.Н. Сигитова // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т.7 (прил. 1). - С. 46-52.

11. Бойцов С.А. Особенные органопротективные свойства блокаторов ангиотензина II / С.А. Бойцов // Сердце: журнал для практикующих врачей - 2007. - Т.6, №4. - С. 209-212.

12. Боровкова Н.Ю. Лечение артериальной гипертензии у больных хронической сердечной недостаточностью с признаками хронической болезни почек комбинированным препаратом периндоприла аргинина и амлодипина / Н.Ю. Боровкова, Т.Е. Кузнецова, Н.Н. Боровков // Кардиология. - 2015. - №6. - С. 22-26.

13. Верткин А.Л. Коморбидность / А.Л. Верткин, М.А. Румянцев, А.С. Скотников // Клиническая медицина. - 2012. - № 10. - С. 4-11.

14. Влияет ли уровень С-реактивного белка и компонентов белкового спектра крови на клинический вариант течения хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической болезнью почек? / А.А. Насыбуллина, О.В. Булашова, Н.Х Насыбуллина и др. // Журнал сердечная недостаточность. - 2016. - Т. 17, № 2. - С. 75-81.

15. Гарсиа-Донаире Ж.А. Кардио-васкулярно-ренальные связи в кар-диорельном континууме / Ж.А. Гарсиа-Донаире, Л.М. Руилопе // Нефрология. -2013. - Т.17, №1. - С. 11-19.

16. Давлетьярова А.Ш. Динамика клинико-диагностических параметров и эффективность лечения хронической сердечной недостаточности при длительном

наблюдении: Автореф. дис... канд. мед. наук /А.Ш. Давлетьярова. - Казань, 2013. - 23с.

17. Даниелян М. О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения): Автореф. дис... канд. мед. наук. / М.О. Даниелян - Москва, 2001. - 25с.

18. Жернакова Ю.В. Возможности нового блокатора рецепторов к ан-гиотензину II азилсартана медоксомила в лечении артериальной гипертонии у пациентов с метаболическими нарушениями / Ю.В Жернакова, И.Е Чазова // Системные гипертензии. - 2014. - 11 (4). - С 58-61.

19. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности / С.В. Зиц - М.: «МЕДпресс», - 2000. -128с.

20. Кардиоренальные взаимоотношения у больных с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом II типа / М.Е. Стаценко, М.В. Деревянченко, М.Н. Титаренко и др. // Нефрология. - 2014. - Т.18, №5. - С. 44-51.

21. Кардиоренальные взаимоотношения: эволюция взглядов» / А.А. Насыбуллина, О.В. Булашова, Е.В. Хазова и др. // Журнал Практическая медицина - 2015. -№3 (88). -С.46-49.

22. Клиническая эффективность ирбесартана у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями / А.Г. Евдокимова, М.В. Ложкина, Е.В. Коваленко и др. // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2012. - Т.11, №6 (68). - С. 364368.

23. Кобалава Ж.Д. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II / Ж.Д. Кобалава, К.М. Гудков // Кардиоваск тер и проф. - 2002. - № 1. - С. 4-15.

24. Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Концепция кардиоренальных и метаболических соотношений в современной профилактической кардиологии / Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. -№ 4. - С. 4-7.

25. Козиолова Н.А. Анатагонисты рецепторов к ангиотензину II: позиция «за» / Н.А. Козиолова // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2012. - Т.11. -№5(67). - С. 285-302.

26. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах пациентов. Гипертрофия левого желудочка / А.О. Конради //Артериальная ги-пертензия. - 2005. - №11. - С. 34-37.

27. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов: Авто-реф. дис... д-ра мед. наук / А.О. Конради. - Ст-Петербург, 2003. - 31с.

28. Кузьмин О.Б. Клиническая эффективность бета-адреноблокаторов у пациентов сердечной недостаточностью с хроническим кардиоренальным синдромом / О.Б. Кузьмин, М.О. Пугаева // Журнал Сердечная недостаточность. -2011. - Т.12, № 6 (68). - С. 373-376.

29. Кузьмин О.Б. Механизмы развития и прогрессирования нефропатии у пациентов сердечной недостаточностью с хроническим кардиоренальным синдромом / О.Б. Кузьмин // Нефрология. - 2011. - № 15(2). - С. 20-29.

30. Кукес В.Г. Клиническая фармакология / В.Г. Кукес 4-е изд. - М.: «ГЭОТАР-Медиа». - 2008.- 320 с.

31. Кукес В.Г. Роль дисфункции эндотелия в прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Возможности эффективности фармакотерапии блокатором рецепторов ангиотензина валсартаном / В.Г. Кукес, К.А. Гямджян, М.Л. Максимов // Журнал сердечная недостаточность. - 2012. -Т.13, №3(71). - С. 184-187.

32. Кутырина И.М. Возможности лечения почечной артериальной гипертонии. Качество жизни / И.М. Кутырина, М.Ю. Швецов // Медицина. - 2006. -№ 4(15). - С. 78-89.

33. Ларина В.Н. Структурно-функциональные особенности сердца и выживаемость у пожилых пациентов хронической сердечной недостаточностью с блокадой левой ножки пучка Гиса / В.Н. Ларина, Б.Я. Барт // Кардиология. - 2009. -№5. - С. 16-21.

34. Ларина В.Н. Хроническая сердечная недостаточность в пожилом возрасте: клиническое течение и прогноз в зависимости от функционального состояния левого желудочка/ В.Н. Ларина, Б.Я. Барт, Е.Н. Дергунова // Журнал Сердечная недостаточность. - 2012. - Т. 13. - № 2(70). - С. 67-72.

35. Макарычева О.В. Дисфункция почек при поступлении в блок кар-диореанимации - фактор риска госпитальной летальности у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / О.В. Макарычева, Т.Н. Хмара, Н.В. Якушева // Креативная кардиология. - 2010.- №2. - С. 35-40.

36. Максимов М.Л. Нефропротективные свойства ангиотензина II. Опыт применения препарата васафорс в клинической практике / М.Л. Максимов, О.В. Дралова, А.С. Ермолаева // Артериальная гипертензия. - 2010. - №2. - С. 49-53.

37. Мареев В. Ю. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II в клинической практике в начале XXI века. Яркий свет в конце длинного тоннеля / В.Ю. Мареев // Consilium medicum. - 2001. - №3(2). - С. 73-78.

38. Мареев В. Ю. Сравнительная характеристика пациентов с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН / В.Ю. Мареев, М.О. Даниелян, Ю.Н. Беленков // Журнал Сердечная Недостаточность. -2006. -№7 (4). - С. 164-171.

39. Маркёры воспаления у пациентов с сердечной недостаточностью в коморбидности с хронической болезнью почек / А.А. Насыбуллина, О.В. Булашова, В.М. Газизянова и др. // Казанский медицинский журнал. - 2016.- T. 97, № 6. -C. 881-887.

40. Место антагонистов рецепторов ангиотензина II в терапии пациентов с кардиоренальным синдромом / А.А. Насыбуллина, О.В. Булашова, Е.В. Хазова и др. // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т.96, №6. - С 1010-1014.

41. Мнение экспертов Российского медицинского общества артериальной гипертонии (РМОАГ). Азилсартана медоксомил - расширение возможностей в улучшении контроля артериального давления / И.Е. Чазова, Ю.А. Карпов, О.Д. Остроумова и др. // Системные гипертензии. - 2014. - 11. (3). - С. 95-8.

42. Мухин Н.А. Нефрология: национальное руководство / Н.А. Мухин -М.: «ГЭОТАР-Медиа». - 2009. -720 с.

43. Напалков Д.А. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II: современные возможности нефропротекции / Д.А. Напалков // Журнал сердечная недостаточность. - 2012. - Т.13, №3(71). - С. 188-191.

44. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (IV пересмотр) / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов и др. // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013 - Т. 14, № 7 (81) - С. 379-472.

45. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции / В.С. Моисеев, Н.А. Мухин, А.В. Смирнов и др. // Российский кардиологический журнал. - 2014.

- №8(112). - С. 7-37.

46. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А.В. Смирнов, Е.М. Шилов, В.А. Добронравов и др. // Нефрология. - 2012. - Т. 16, №1.

- С. 89-115.

47. Недогода С. В. Возможности сартанов в коррекции когнитивных нарушений при артериальной гипертонии / С.В. Недогода // Системные гипер -тензии. - 2012. - №1(9). - С. 11-14.

48. Непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у пациентов артериальной гипертонией: клинические ассоциации и особенности ремоделирования / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, А.Ф. Сафарова и др. // Кардиология. -2008. - №11. - С.19-29.

49. Нечесова Т.А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки / Т.А. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. Кузнецова // Мед новости. -2008. - №11. - С. 7-11.

50. Остроумова О.Д. Азилсартан - новый представитель класса блока-торов рецепторов к ангиотензину II / О.Д. Остроумова // Кардиология. - 2014. - № 9. - С 65-71.

51. Применение блокатора АТ1 рецепторов ангиотензина II валсартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / М.Л. Максимов, Е.А. Дербенцева, О.В. Дралова и др. // Журнал Сердечная недостаточность. - 2010. -№11(5). - С. 301-305.

52. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка для развития внезапной кардиальной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / С.А. Болдуева, И.А. Леонова, Е.Г. Быкова и др. //Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15, №3. - С.325-329.

53. Руденко Т.Е. Нефропротективные свойства антагонистов кальция: роль лерканидипина / Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина // Consilium medicum. - 2014. - Т.16, №5. - С.123-125.

54. Связь почечной дисфункции с госпитальными осложнениями у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию / К.С. Шафранская, М.В. Зыков, И.С. Быкова и др. // Креативная кардиология. - 2013. - №2. - С. 5-14.

55. Сергеева Л.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогресировании хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, Н.И. Панев // Бюллетель СО РАМН. - 2008. -№5 (133). - С. 121-126.

56. Сигитова О.Н. Хроническая болезнь почек: новое в классификации, диагностике, нефропротекции / О.Н. Сигитова, Е.В. Архипов // Вестник современной клинической медицины. - 2014. - Т.7 (прил. 1). - С. 103-106.

57. Ситникова М.Ю. Хроническая сердечная недостаточность: эпидемиология и перспективы планирования / М.Ю. Ситникова, Е.А. Лясникова, М.А. Трукшина // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2012. -Т. 13. - №6(74). - С. 372-376.

58. Стаценко М.Е. Эффективность различных комбинаций антигипер-тензивных препаратов при лечении артериальной гипертензии у пациентов вторичным хроническим пиелонефритом: фокус на нефропротекцию / М.Е.

Стаценко, М.В. Деревянченко // Сердце: журнал для практикующих врачей. -2012. - Т.11, №6(68). - С. 351-357.

59. Схиртладзе М.Р. Оценка трофологического статуса у пациентов хронической сердечной недостаточностью / М.Р. Схиртладзе, О.М. Драпкина // Российские медицинские вести. - 2009. - № 2. - С. 44-52.

60. Томилина Н.А. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / Н.А. Томилина // Нефрол. и диализ. -2003. - № 1. - С. 15-24.

61. Фармакологическая коррекция симптомов и ремоделирование при рефрактерных формах хронической сердечной недостаточности с дисфункцией левого желудочка / В.Е. Маликов, Е.М. Евсиков, Т.Г. Кутузова и др. // Российский кардиологический журнал. - 2008. - №5. - С.56-62.

62. Хамуев Я.П. Диастолическая дисфункция левого желудочка и прогноз у пациентов ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью / Я.П. Хамуев // Креативная кардиология. - 2010. - №2. - С.71-80.

63. Чукаева И.И, Ахматова Ф.Д. Новые возможности в лечении артериальной гипертонии / И.И. Чукаева, Ф.Д. Ахматова // Consilium Medicum. - 2014. -16(12). - С 64-7.

64. Шафранская К.С. Современная диагностика и клинико-прогностическое значение дисфункции почек у пациентов ишемической болезнью сердца / К.С. Шафранская, И.С. Быкова // Терапевтический архив. - 2014. - №6. -С. 94-99.

65. Шляхто Е.В. Первый опыт исследования «Интрамиокардиальное множественное прецизионное введение мононуклеарных клеток костного мозга в лечении ишемии миокарда» / Е.В. Шляхто, Д.С. Лебедев, Д.В. Крыжановский // Кардиология. - 2013. -№ 3. - С.4-8.

66. Шутов A.M. Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром? / A.M. Шутов, В.А. Серов // Клиническая нефрология. - 2010. - №1. -С. 44-48.

67. Щекочихин Д.Ю. Кардиоренальный синдром при декомпенсированной сердечной недостаточности / Д.Ю. Щекочихин, Ф.Ю. Копылова, Н.Л. Козловская // Журнал Сердечная недостаточность. - 2012. - Т. 13. - №4(72). - С. 248-252.

68. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research / M. Gheorghiade, F. Zannad, G. Sopko et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112(25). - P. 3958-3968.

69. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission / G. Marenzi, E. Assanelli, J. Campodonico et al. // Crit Care Med. - 2010. - Vol. 38. - P. 438-444.

70. Albuminuria and cardiovascular risk in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study / K. Wachtell, H. Ibsen, M.H. Olsen et al. // Ann Intern Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 901-906.

71. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals / H.C. Gerstein, J.F. Mann, Q. Yi et al. // JAMA. -2001. - Vol. 286. - P. 421-426.

72. Albuminuria is a target for renoprotective therapy independent from blood pressure in patients with type 2 diabetic nephropathy: post hoc analysis from the Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL) trial / W.B. Eijkelkamp, Z. Zhang, G. Remuzzi et al. // J Am Nephrol. -2007. - Vol. 18(5). - P. 1540-1546.

73. Anemia is an incedens predictor of mortality in patient with left ventricular systolic dysfunction following acute myocardial infarction / N. Valeur, O.W. Nielsen, J.J. McMurrey et al // Eur О Heart Fail. - 2006. -Vol. 8(6). - P.577-584.

74. Angiotensin II and renal fibrosis / S.A. Mezzano, M.Ruiz-Ortega, J. Egido et al. // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 635-638.

75. Angiotensin II type 2 receptorstimulated activation of plasma prekallikrein and bradykinin release: role of SHP-1 / L. Zhu, O.A. Carretero, J. Xu et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2012. - Vol. 302 (12). - P. 2553-2559.

76. Arterial hypertension, microalbuminuria and risk of ischemic heart disease / J.S. Jensen, B. Feldt-Rasmussen, S. Strandgaard et al. // Hypertension. - 2000. - Vol. 35. - P. 898-903.

77. Assessing kidney function: measured and estimated glo-merular filtration rate / L.A. Stevens, J. Coresh, T. Greene et al. // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 2473-2483.

78. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis / K. Matsushita, M. Velde, B.C. Astor et al. // Lancet. - 2010. - Vol. 375. - P. 2073-2081.

79. Bahrami H. Differences in the incidence of congestive heart failure by ethnicity: the multi-ethnic study of atherosclerosis / H. Bahrami, R. Kronmal, D.A. Bluemke // Arch Intern Med. - 2008. - Vol. 168(19). - P. 2138-2145.

80. Beddhu S. Impact of renal failure on the risk of myocardial infarction and death / S.Beddhu, K. Allen-Brady, A. Cheung // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 1776-83.

81. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Edition. Eds / E. Braunwald, P. Libby, R.O. Bonow et al. // Elsevier Saunders. - 2008. -P. 1167-1318.

82. Cardiac dysfunction and noncardiac dysfunction as precursors of heart failure with reduced and preserved ejection fraction in the community / C.S. Lam, A. Lyass, E. Kraigher-Krainer et al. // Circulation. - 2011.- Vol. 124(1). - P. 24-30.

83. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial / A. Nohria, V. Hasselblad, A. Stebbins et al. // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol. 51(13). -P. 12681274.

84. Cardio-renal syndromes: report from consensus conference of acute dialysis quality initiative / C. Ronco, P. Mc Cullouqh, S.D. Anker et al. // Eur Heart J. -2010. - Vol. 31(6). - P. 703-711.

85. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / B. Dahlof, R.B. Devereux, S.E. Kjeldsen et al. // Lancet. - 2002. - Vol. 359. -P. 9951003.

86. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) / K.F. Adams, G.C. Fonarow, C.L. Emerman et al. // Am Heart J. - 2005. - Vol.149 (2). - P. 209-216.

87. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF registry / S.C. Fonarow, W.G. Stough, W.T. Abraham et al. // J Am Coll Cardiol. - 2007. - Vol. 50. - P. 768-777.

88. Chronic Kidney Disease as an Independent Risk for Long-Term Adverse Outcomes in Patients Hospitalized With Heart Failure in Japann / S. Hamaguchi, M. Tsuchihashi-Makaya, S. Kinugawa et al. // Circ J. - 2009. - Vol. 73(8). - P. 1442-1447.

89. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: apropensity matched study / A. Ahmed, MW Rich, PW Sanders et al. // Am J Cardiol. - 2007. -Vol. 99. - P. 393-398.

90. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failure impact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis / C. Bruch, M. Rothenburger, M. Gotzmann et al. // Int J Cardiol, - 2007. - Vol. 118(3). - P. 375-380.

91. Chronic kidney disease, cardiovascular risk, and response to angiotensin-converting enzyme inhibition after myocardial infarction: the survival and ventricular enlargement (SAVE) study / M.P. Tokmakova, H. Skali, S. Kenchaiah et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 3667-3673.

92. Chronic tubulointerstitial nephritis: correlation between structural and functional findings / G. Eknoyan, M.A. McDonald, D. Appel et al. // Kidney Int. -1990. - Vol. 38(4). - P. 736-743.

93. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population / S.N. Willich, D. Levy, M.B. Rocco et al. // Am. J. Cardiol. -1987.-Vol. 60. - P. 801-806.

94. Cleland J.G.F. Increasing awareness and improving the management of heart failure in Europe: the IMPROVEMENT of HF initiative. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of The European Society of Cardiology / J.G.F. Cleland // Eur J Heart Fail. - 1999. - Vol.1 (2). - P. 139-144.

95. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study / F. Zannad, A. Mebazaa, Y. Juilliere et al. // Eur J Heart Fail. - 2006. Vol. 8(7). - P. 697-705.

96. Clinical significance of renal function in hypertensive patients at high risk: results from the INSIGHT trial / P.W. de Leeuw, L.M. Ruilope, C.R. Palmer et al. // Arch Intern Med. - 2004. - Vol. 164. - P. 2459-2464.

97. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey / V.M. van Deursen, R. Urso, C. Laroche et al. // Eur J Heart Fail. - 2014. - 16 (1). - P. 103-111.

98. Comparison of risk prediction using the CKD-EPI equation and the MDRD study equation forest mated glomerular filtration rate / K. Matsushita, B.K. Mahmodi, M. Woodward et al. // JAMA. - 2012. - Vol. 307. - P. 1941-1951.

99. Coronary artery bypass grafting in patients with non-dialysis-dependent renal insufficiency / V. Rao, R.D. Weisel, K.J. Buth et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96 (Suppl. 2). - P. 1138-45.

100. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients > or =65 years of age with heart failure/ H.M. Krumholz, Y.T. Chen, V. Vaccarino et al. // Am J Cardiol. - 2000. - Vol. 85(9). - P.1110-1113.

101. Damman K. The kidney in heart failure: an update / K. Damman, J.M. Testani // Eur Heart J. - 2015. - Vol. 36(23). - P. 1437-1444.

102. Early readmission of elderly patients with congestive heart failure / J.M. Vinson, M.W. Rich, J.C. Sperry et al. // J Am Geriatr Soc. - 1990. - Vol.38 (12). - P. 1290-1295.

103. Earlydrop in systolic blood pressure and worseningrenal function in acute heart failure: renal results of Pre-RELAX-AHF / A.A. Voors, B.A. Davison, G.M. Felker et al. // Eur J Heart Fail. - 2011. -Vol. 13. - P. 961-7.

104. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial: the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II / B. Pitt, P.A. Poole-Wilson, R. Segal et al. // Lancet. - 2000. - Vol. 355 (9215). - P. 1582-1587.

105. Effects of high-dose versus low-dose losartan on clinical outcomes in patients with heart failure (HEAAL study): a randomised, double-blind trial / M.A. Konstam, J.D. Neaton, K. Dickstein et al. // Lancet. - 2009. - Vol. 374 (9704). - P. 1840-1848.

106. Eknoyan G. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease / G. Eknoyan, N. Lameire, B.L. Kasiske // Kidney Int. - 2013. - Sup.3. - P. 1-150.

107. ESC 2016 Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure / P Ponikowski, AA Voors, S.D Anker et al. // Eur J Heart Fail. - 2016. -Vol.37. - P.2129-2200.

108. Estimated glomerular filtration rate, inflammation, and cardiovascular events after an acute coronary syndrome / L.M. Mielniczuk, M.A. Pfeffer, E.F. Lewis et al. // Am Heart J. - 2008. -Vol. 155. - P. 725-31.

109. Filippatos G. Renal dysfunction and heart failure: things are seldom what they seem / G. Filippatos, D. Farmakis, J. Parissis // European Heart Journal. - 2014. -Vol. 35. -P. 416-418.

110. Gleeson T.G. Contrast-induced nephropathy / T.G. Gleeson, S. Bulugahapitiya // AJR Am J Roentgenol. - 2004. - Vol. 183. - P. 1673-1689.

111. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2007: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, G. De Backer, A. Dominiczak et al. // J Hypertens. - 2007. - Vol. 25(6). - P. 1105-1187.

112. Heart Failure: the commonest reason for hospital admission in Germany: medical and economic perspectives / T. Neumann, J. Biermann, R. Erbel et al. // Dtsch Arztebl Int. - 2009. - Vol. 106(16). - P. 269-275.

113. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology / W.J. Paulus, T. Carsten, J. E. Sanderson et al. // Eur Heart J. -2007. -Vol. 28. - P. 2539-2550.

114. Impact of changes in blood pressure during the treatment of acute decompensated heart failure on renal and clinical outcomes / J.M. Testani, S.G. Coca, B.D. McCauley et al. // Eur J Heart Fail. - 2011. - Vol. 13. - P.877-884.

115. Impact of telmisartan versus ramipril on renal endothe-lial function in patients with hypertension and type 2 diabetes / R.E. Schmieder, C. Delles, A. Mimran et al. // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30 (6). - P. 1351-1356.

116. Incidence of renal dysfunction over 6 months in patients with chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction: contributing factors and relationship to prognosis / R. de Silva, N.P. Nikitin, K.K Witte et al. // Eur Heart J, - 2006. - Vol. 27(5). - P.569-581.

117. Incidence, predictors at admission, and impact of worsen-ing renal function among patients hospitalized with heart failure / D.E. Forman, J. Butler, Y. Wang et al. // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol. 43(l). - P.61-67.

118. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death / A.W. Haider, M.G. Larson, E.J. Benjamin et al. // JACC. - 1998. - Vol. 32. - P. 1454-1459.

119. Independent and additive impact of blood pressure control and angiotensin II receptor blockade on renal outcomes in the irbesartan diabetic nephropathy trial: clinical implications and limitations / M.A. Pohl, S. Blumenthal, D.J. Cordonnier et al. // J Am Nephrol. - 2005. - Vol. 16 (10). - P. 3027-3037.

120. Inflammatory markers and risk of heart failure in elderly subjects without prior myocardial infarction: the Framingham Heart Study / R.S.Vasan, L.M. Sullivan, R. Roubenoff et al. // Circulation. - 2003. Vol. 107. - P. 1486-1491.

121. International Union of Pharmacology. XXIII. The angio-tensin II receptors / M. Gasparo, K.J. Catt, T. Inagami et al. // Pharmacol Rev. - 2000. - Vol. 52. - P. 415472.

122. Irbesartan treatment reduces biomarkers of inflammatory ac-tivity in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: an IRMA 2 substudy / F.Persson, P. Rossing, P. Hovind et al. // Diabetes. - 2006. - Vol. 55 (12). - P. 3550-3555.

123. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney dis-ease: Evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative / A.S. Levey, C. Josef, K. Bolton et al. // Am J Kidney Dis. - 2002. - Vol. 39 (Suppl. 2). - P. 1-266.

124. Kidney disease as a risk factor for development of cardio-vascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention et al. / M.J. Sarnak, A.S. Levey, A.C. Schoolwerth // Circulation. - 2003. -Vol. 108. - P. 2154-2169.

125. Kriz W. Pathways to nephron loss starting from glomerular diseases-insights from animal models / W. Kriz, M Le Hir // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67(2). -P. 404-419.

126. Left Ventricular Systolic Dysfunction, Heart Failure and the Risk of Stroke and Systemic Embolism in Patients with Atrial Fibrillation: Insights from the ARISTOTLE Trial / J.J. McMurray, J.A. Ezekowitz, B.S. Lewiset et al. // Circ Heart Fail. - 2013. -Vol. 6(3). - P.451-460.

127. Levey A.S. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) / A.S. Levey, K.U. Eckardt, Y. Tsukamoto // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67. - P. 2089-2100.

128. Levey A.S. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Executive summary / A.S. Levey, J.Lau, K. Uhlig // Am J Kid Dis. - 2004. - Vol. 43 (Suppl. 1). - P. 16-33.

129. Lowgrade albuminuria and incidence of cardiovascular dis-ease events in nonhypertensive and nondiabetic individuals: the Framingham Heart Study / J. Arnlov, J.C. Evans, J.B. Meigs et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 969-975.

130. Mancia G. Клинические рекомендации по лечению артериальной гипретензии. ESH/ESC 2013 / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // Российский кардиологический журнал. - 2014. - №1(105). - С. 7-94.

131. Microalbuminuria and peripheral arterial disease are inde-pendent predictors of cardiovascular and all-cause mortality, especially among hy-pertensive subjects: five-year follow-up of the Hoorn Study / A. Jager, P.J. Kostense, H.G. Ruhe et al. // Arterioscler Thromb Vac Biol. - 1999. - Vol. 19. - P. 617-624.

132. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension / R. Bigazzi, S. Bianchi, D. Baldari et al. // J Hypertens. - 1998. -Vol. 16. - P. 1325-1333.

133. Millan MA. Angiotensin II receptors in testes / M.A. Millan, G. Aguilera // Endocrinology. - 1988. - Vol. 122(5). -P. 1984-1990.

134. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study / A. Lassnigg, D. Schmidlin, M. Mouhieddine et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15. - P. 1597-605.

135. Mode of death in heart failure: findings from the ATLAS trial / P.A. Poole-Wilson, B.F. Uretsky, K. Thygesen et al. // Heart. - 2003. - Vol. 89. -P.42-48.

136. Morrissey R.P. Chronic heart failure: current evidence, challenges to therapy, and future directions / R.P. Morrissey, L. Czer, P.K. Shah // Am J Cardio-vasc Drugs, - 2011. - Vol. 11(3). - P.153-171.

137. Mortality after acute renal failure: models for prognostic stratification and risk adjustment / G.M. Chertow, S.H. Soroko, E.P. Paganini et al. // Kidney Int. - 2006.

- Vol. 70. - P. 1120-6.

138. Moss N.G. Neural control of renal function. In Windhager E. E. «Renal physiology» NY / N.G. Moss, R.E. Colinders, C.W. Gottschalk // Oxford Universi-ty Press. - 1992. - chapter 22.

139. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy / L. Tavazzi, A.P. Maggioni, D. Lucci et al. // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27 (10).

- P. 1207-1215.

140. NHLBI Heart Failure Clinical Research Network. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure / G.M. Felker, K.L. Lee, D.A. Bull, M.M. Redfield et al. // N Engl J Med. - 2011. - Vol. 364. - Р. 797-805.

141. Owan T. E. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction / T. E. Owan, D.O. Hodge, R. M. Herges // N. Engl J Med. -2006. - Vol. 355(3). - P. 251-259.

142. Page I.H. Hypertension mechanisms / I.H. Page. - New York: Grune and Stratton. Inc. - 1987. - 1102 p.

143. Parving H.H. Initiation and progression of diabetic nephropathy / H.H. Parving // N Engl J Med. - 1996. - Vol. 335. - P.1682-1683.

144. Ponikowski Р. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. / Р. Ponikowski, A.A.Voors, D. Stefan // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Vol. 1 (141). - С. 7-81.

145. Poole-Wilson P.A. The 6- minute walk. A simple fest with clinical application / P.A. Poole-Wilson // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 507-509.

146. Prevalence add impact of worsening renal function in patients hospitalized with a decompensated heart failure: result of the prospective outcomes study heart

failure (POSH) / M.R. Cowie, M. Komajda, T. Murray-Thomas et al. // Eur Heart J, -2006. - Vol. 27(10). - P.1216-1222.

147. Prevalence of chronic kidney disease in the United States / J. Coresh, E. Selvin, L.A. Stevens et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 298 (17). - P. 2038-2047.

148. Prevalence of hypertension in renal disease / N. Ridao, J. Luno, S.Garcia de Vinuesa et al. // Nephrol Dial Transplant. - 2001. - Vol. 16 (Suppl. l). - P. 70-73.

149. Prevalence, predictors, and prognostic value of renal dysfunction in adults with congenital heart disease / K. Dimopoulos, G.P. Diller, E. Koltsida et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117(18). - P. 2320-2328.

150. Preventing microalbuminuria in patients with diabetes: rationale and design of the Randomised Olmesartan and Diabetes Microalbuminuria Prevention (ROADMAP) study / H. Haller, G.C. Viberti, A. Mimran et al. // J Hypertens. - 2006. -Vol. 24 (2). - P. 403-408.

151. Prevention of atrial fibrillation in patients with symptomatic chronic heart failure by candesartan in the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program / A. Ducharme, K. Swedberg, M.A. Pfeffer et al. // Am Heart J. - 2006. -Vol. 152 (1). - P. 86-92.

152. Prognostic evaluation of patients with systolic dysfunction: functional echocardiograpfic evaluation / M. Alameda, G.L Moya, J.A. Garcia Lledo et al. // Rev Esp Cardiol, - 2002. - Vol. 55(4). - P.372-382.

153. Prognostic value of left ventricular hypertrophy and geometry in patients with a first, uncomplicated myocardial infarction / E. Carluccio, S. Tommasi, M. Bentivoglio et al. // Int. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 74, № 2(3). -P. 177-183.

154. Reappraisal of European guidelines on hypertension man-agement: a European Society of Hypertension Task Force document / G.Mancia, S. Laurent, E.Agabiti-Rosei et al. // J Hypertens. - 2009. - Vol. 27(11). - P. 2121-2158.

155. Rector Th. Assessment of patient outcome with Minnesota Living With Heart Failure questionare: Reliabiliti and validiti during a randomized, double-mind,

placebo-controlled trial of pimobendan / Th. Rector, J. Cohn // Am Heart J. -1992. -Vol. 24(4). -P.1017-1024.

156. Redon J. Microalbuminuria in essential hypertension: redefining the threshold / J. Redon, B. Williams // J Hypertens. - 2002. - Vol. 20. - P. 353-355.

157. Relationship between renal function and left ventricular assist device use / J. Butler, C. Geisberg, R. Howser et al. // Ann Thorac Surg. - 2006. - Vol. 81 (5). - P. 1745-1751.

158. RENAAL Study Group. Continuum of renoprotection with losartan at all stages of type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of the RENAAL trial results / G.Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Perna et al. // J Am Nephrol. - 2004. - Vol. 15 (12). - P. 3117-3125.

159. Renal dysfunction increases the risk of ischemic and hemorrhagic stroke in the general population / J. Martin, J. Holzmann hi, A.A. Aastveit et al. // Ann. Med. -2012. - Vol. 44(6). - P. 607-15.

160. Renal function and long term mortality after unstable angina/non-ST segment elevation myocardial infarction treated very early and predominantly with percutaneous coronary intervention / C. Mueller, F.J. Neumann, A.P. Perruchoud et al. // Heart. - 2004. - Vol. 90(8). - P. 902-907.

161. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure / H.L Hellege, A.R Girbes, P.G. de Kam et al. // Circulation, -2000. - Vol. 102(2). - P. 203-210.

162. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis / G.L. Smith, J.H. Lichtman, M.B. Bracken et al. // J Am Coll Cardiol. -2006. - Vol. 47(10). - P. 1987-1996.

163. Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis / K. Damman, M.A. Valente, A.A. Voors et al. // Eur Heart J. - 2014. - Vol. 35 (7). - P. 455-469.

164. Renoprotective effect of losartan in comparison to amlodipine in patients with chronic kidney disease and hypertension-a report of the Japanese Losartan Therapy

Intended for the Global Renal Protection in Hypertensive Patients (JLIGHT) study / Y. Iino, M. Hayashi, T. Kawamura et al. // Hypertens Res. - 2004. - Vol. 27 (1). - P. 2130.

165. Risdon R.A. Relationship between renal function and histologic changes found in renal biopsy specimens from patients with persistent glomerulonephritis / R.A. Risdon, J.C. Sloper, H.E. De Wardener // Lancet. - 1968. - Vol. 2(7564). - P. 363-366.

166. Risk stratification for 1 year mortality in patients with heart failure and normal ejection fraction / M. Liu, A.P. Lee., J.P. Sun et al. // European Heart Journal. -2012. - Suppl. 33. - P. 518-519.

167. Role of p 1 - and p 2 -adrenoceptor polymorphisms in heart failure: a case-control study/ L. Covolo, U. Gelatti, M. Metra et al. // Eur Heart J. -2004. -Vol. 25. -P.1534-1541.

168. Ruilope L.M. Clinical relevance of proteinuria and microalbuminuria / L.M. Ruilope, J.L. Rodicio // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 1993. - Vol. 2. - P. 962967.

169. Ruiz-Ortega M. Proinflammatory actions of angiotensin II / M. Ruiz-Ortega, O. Lorenzo, Y. Suzuki // Current Opinion Nephrol Hypertens. - 2001. - Vol. 10. - P. 321-329.

170. Scheen A.J. Pharmacokinetic considerations for the treatment of diabe-tes in patients with chronic kidney disease / A.J. Scheen // Expert Opin Drug Metab Toxicol. - 2013. - Vol. 9(5). - P. 529-550.

171. Schwartz P.J. Autonomic nervous system in sudden cardiac death / P.J. Schwartz, M.T. La Rovere, E. Vanoli // Circulation. - 1992. - Suppl. 85(1). - P.177-191.

172. Secular trends in renal dysfunction in hospitalized heart failure patients / T.E. Owan, D.O. Hodge, R.M. Herges et al. // J Card Fail - 2006. - Vol. 12(4). - P. 257-262.

173. Shiba N. Chronic kidney disease and heart failure - Bidirectional close link and common therapeutic goal / N. Shiba, H. Shimokawa // Journal of Cardiology. -2011. -Vol. 57. - P. 8-17.

174. Structural-functional correlations in renal disease. II. The correlations / G.E. Striker, L.I. Schainuck, R.E. Cutler et al. // Hum Pathol. - 1970. - Vol. 1(4). - P. 6l5-630.

175. Sympathetic activity is increased in polycystic kidney disease and is associated with hypertension / I.H. Klein, G. Ligtenberg, P.L. Oey et al. // J Am Soc Nephrol. - 2001. - Vol. 12. - P. 2427-2433.

176. Teerlink JR An overview of contemporary etiologies of congestive heart failure / J.R. Teerlink, S.Z. Goldhaber, M.A. Pfeffer // Am Heart J. - 1991. - Vol. -121(6 Pt 1). - P.1852-1853.

177. The Euro Heary survey programme a survey on the quality of care among patient with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis/ J.G. Cleland, K. Swedberg, F. Follah et al. //Eur Heart J. - 2003. - Vol. 25(5). - P. 442-463.

178. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen, M.H. Alderman, S.E. Kjeldsen et al. // Kidney Int. - 2004. - Vol. 66 (4). - P. 1714-1715.

179. The ONTARGET/TRANSCEND investigators. Rationale, de-sign, and baseline characteristics of 2 large, simple, randomized trials evaluating telmisartan, ramipril, and their combination in high-risk patients: the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Tri-al/Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE-l-lntolerant Subjects with Cardiovascular Disease (ONTARGET/TRANSCEND) trials / K. Teo, S. Yusuf, P. Sleight et al. // Am Heart J. -2004. - Vol. 148. - P. 52-61.

180. The prognostic importance of creatinine clearance after acute myocardial infarction / C.R.Sorensen, B.Brendorp, C. Rask-Madsen et al. // Eur. Heart J. - 2002. -Vol. 23. - P. 948-952.

181. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure / S.S. Gottlieb, W. Abraham, J. Butler et al. // J Card Fail. - 2002. - Vol. 8(3). - P.136-141.

182. Trends in long-term cardiovascular mortality and morbidity in men and women with heart failure of ischemic versus non-ischemic aetiology in Western Australia between 1990 and 2005 / T.H. Teng, J. Hung, M. Knuiman et al. // Int J Cardiol. -2012. -Vol. - 158(3). - P.405-410.

183. Uchino S. Serum creatinine / S.Uchino // Curr. Opin. Crit. Care. - 2010. -Vol. 16(6). - P. 562-7.

184. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population / H.L. Hillege, V. Fidler, G.F. Diercks et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 1777-1782.

185. Validation of the Modification of Diet in Renal Disease formula for estimating GFR with special emphasis on calibration of the serum creatinine assay / S. Hallan, A. Asberg, M. Lindberg et al.// Am J Kidney Dis. - 2004. Vol. 44. - P. 84-93.

186. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT) / A.P. Maggioni, R. Latini, P.E. Carson et al. // Am Heart J. - 2005. - Vol. 149 (3). - P. 548-557.

187. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both / M.A. Pfeffer, J.J. Mc Murray, E.J. Velazquez et al. // N Engl J Med. - 2003. - Vol. 349 (20). - P. 1893-1906.

188. Viberti G. For the MicroAlbuminuria Reduction With VALsartan (MARVAL) Study Investigators. Microalbuminuria reduction with valsartan in pa-tients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressureindependent effect / G. Viberti, N.M. Wheeldon // Circulation. - 2002. - Vol. 106 (6). - P. 672-678.

189. Weir M.R. Opportunities for cardiovascular risk reduction with angiotensin II receptor blockers / M.R. Weir // Current Hypertens Report. - 2002. - Vol. 4. - P. 333-335.

190. Worsening renal function and outcome in heart failure patients with reduced and preserved ejection fraction and the impact of angiotensin receptor blocker treatment: data from the CHARM-study programme / K. Damman, S.D. Solomon, M.A. Pfeffer et al. // Eur J Heart Fail. - 2016. Vol. 18(12). - P. 1508-1517.

191. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta-analysis / K. Damman, G. Navis, A.A. Voors et al. // J Card Fail. - 2007. -Vol. 13(8). - P. 599-608.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Таблица 1.1 - Клинические исследования у пациентов с нарушениями

функции почек................................................................................ 26

Таблица 2.1 - Структура пациентов по основным факторным

признакам.................................................................................... 32

Таблица 2.2 - Распределение пациентов по объему медикаментозной

терапии........................................................................................... 34

Таблица 2.3 - Распределение пациентов по применению медикаментозной

терапии........................................................................................ 35

Таблица 3.1 - Сравнительная характеристика пациентов с ХСН................... 47

Таблица 3.2 - Показатели крови пациентов с ХСН.................................. 48

Таблица 3.3 - Функция почек у пациентов с ХСН................................... 49

Таблица 3.4 - ЭхоКГ-параметры пациентов с ХСН................................. 50

Таблица 3.5 - Характеристика пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от ФК

............................................................................................. 51

Таблица 3.6 - Функция почек у пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от

ФК............................................................................................. 52

Таблица 3.7 - ЭхоКГ-параметры пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от

ФК.............................................................................................. 53

Таблица 3.8 - Характеристика пациентов с ХСН без ХБП зависимости от

ФК............................................................................................. 54

Таблица 3.9 - ЭхоКГ-параметры пациентов с ХСН без ХБП в зависимости

от ФК........................................................................................... 55

Таблица 3.10 - Характеристика пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в

зависимости от диапазона ФВ ЛЖ....................................................... 56

Рисунок 3.1 - Структура пациентов с ХСН в зависимости от диапазона ФВ ЛЖ.............................................................................................. 58

Таблица 3.11 - Характеристика пациентов с ХСН без ХБП в зависимости от

диапазона ФВ ЛЖ........................................................................... 59

Таблица 3.12 - Функция почек у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в

зависимости от ФВ ЛЖ.................................................................... 61

Таблица 3.13 - Функция почек у пациентов с ХСН без ХБП в зависимости от

ФВ ЛЖ........................................................................................ 62

Таблица 3.14 - ЭхоКГ-параметры у пациентов с ХСН и ХБП в зависимости

от ФВ ЛЖ..................................................................................... 63

Таблица 3.15 - ЭхоКГ-параметры у пациентов с ХСН без ХБП в

зависимости от ФВ ЛЖ................................................................... 65

Таблица 3.16 - Характеристика пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в

зависимости от стадии ХБП............................................................... 66

Таблица 3.17 - Показатели крови пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в

зависимости от стадии..................................................................... 68

Таблица 3.18 - Функция почек у пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от

стадии ХБП.................................................................................... 69

Таблица 3.19 - ЭхоКГ-параметры пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от

стадии ХБП.................................................................................... 69

Рисунок 3.2 - Распределение пациентов с ХСН и ХБП по степени

альбуминурии................................................................................. 70

Таблица 3.20 - Сравнительная характеристика пациентов с ХСН и ХБП в

зависимости от степени альбуминурии................................................. 71

Таблица 3.21 - Характеристика показателей крови пациентов с ХСН в

сочетании и ХБП в зависимости от альбуминурии.................................. 72

Таблица 3.22 - Функция почек у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в

зависимости от степени альбуминурии................................................ 74

Таблица 3.23 - ЭхоКГ-параметры у пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от степени альбуминурии................................................................. 75

Таблица 3.24 - Структура и частота конечных точек.................................... 77

Таблица 3.25 - Частота достижения конечных точек, характеризующих оказанную медицинскую помощь пациентам с ХСН в сочетании с ХБП и без

ХБП............................................................................................. 78

Рисунок 3.3 - Количество дней вне госпитализации по поводу

декомпенсации ХСН....................................................................... 79

Рисунок 3.4 - Госпитализации по всем причинам у пациентов с ХСН в

зависимости от ФК.......................................................................... 81

Таблица 3.26. - Частота достижения конечных точек, связанных с

осложнениями ССЗ, в зависимости от ФВ ЛЖ........................................ 82

Рисунок 3.5 - Частота достижения сердечно-сосудистых событий у

пациентов с ХСН и ХБП в зависимости от диапазона ФВ ЛЖ.................... 83

Рисунок 3.6 - Частота госпитализаций пациентов с ХСН в сочетании с

ХБП.............................................................................................. 84

Таблица 3.27 - Частота достижения конечных точек, связанных с

осложнениями ССЗ в зависимости от стадии ХБП.................................. 85

Рисунок 3.7 - Вероятность госпитализаций в связи с сердечной

недостаточностью и дисфункции, %...................................................................... 86

Таблица 3.28 - Вероятность наступления сердечно-сосудистых событий в

зависимости от степени альбуминурии............................................... 87

Таблица 3.29 - Маркеры, влияющие на достижение первой комбинированной конечной точки пациентами с ХСН в коморбидности с

ХБП............................................................................................ 89

Таблица 3.30. - Предикторы риска ССС у пациентов с ХСН без ХБП............. 89

Таблица 3.31 - Прогноз пациентов с ХСН в сочетании с ХБП................... 91

Таблица 3.32 - Предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН

без ХБП....................................................................................... 95

Таблица 3.33 - Распределение пациентов с ХСН в сочетании с ХБП по полу............................................................................................. 97

Таблица 3.34 - Характеристика пациентов в зависимости от приема

азилсартана.................................................................................. 98

Таблица 3.35 - Показатели крови пациентов в зависимости от приема

азилсартана.................................................................................. 99

Таблица 3.36 - Динамика функционального состояния почек у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП в зависимости от приема азилсартана.................................................................................. 101