Артериовенозные мальформации головного мозга супратенториальной локализации у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.00, кандидат медицинских наук Краснова, Мария Александровна

• Краснова, Мария Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Краснова, Мария Александровна

стр. 4.

Введение.стр. 5.

Обзор литературы.стр. 9.

Глава 1. Материалы и методы.стр. 24.

Глава 2. Клиника артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 29.

Глава 3. Диагностика артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 50.

Глава 4. Хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 65.

4.1. Общая характеристика материала.стр. 66.

4.2. Иссечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 67.

4.2.1. Иссечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 68.

4.2.2. Иссечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 73.

4.3. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 79.

4.3.1. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 80.

4.3.2. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 88.

4.3.3. Эндоваскулярное лечение фистульных артериовенозных мальформаций головного мозга у детей.стр. 94.

4.4. Радиохирургия артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 100.

4.4.1. Радиохирургия артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 100.

4.4.2. Радиохирургия артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр.105.

4.5. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.стр. 109.

4.5.1. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций больших полушарий головного мозга у детей.стр. 110.

4.5.2. Комбинированное лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга у детей.стр. 119.

4.6. Ликворошунтирующие операции у детей с артериовенозны-ми мальформациями головного мозга супратенториальной локализации. стр. 122.

4.7. Группа неоперированных больных. стр. 124.

Глава 5. Результаты хирургического лечения детей с артериовеноз-ными мальформациями головного мозга супратенториальной локализации.стр. 126.

5.1. Анализ летальных исходов.стр. 129.

Глава 6. Катамнез детей с артериовенозными мальформациями-головного мозга супратенториальной локализации.стр. 134.

6.1. Катамнез больных после иссечения аргериовенозных мальфр-маций головного мозга.стр. 135.

6.2. Катамнез больных после эндоваскулярного лечения артериове-нозных мальформаций головного мозга.стр. 138.

6.3. Катамнез больных после радиохирургии артериовенозных мальформаций головного мозга.стр. 140.

6.4. Катамнез больных после комбинированного лечения артериовенозных мальформаций головного мозга.стр. 144.

6.5. Катамнез неоперированных больных.стр. 148.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Артериовенозные мальформации головного мозга супратенториальной локализации у детей (клиника, диагностика, хирургическое лечение)»

Хирургическое лечение больных детского возраста с патологией сосудов головного мозга является важным и малоизученным вопросом в современной нейрохирургии.

Особую группу среди больных с заболеваниями сосудов головного мозга составляют дети и подростки с артериовенозными мальформациями. Следует подчеркнуть, что АВМ в детском возрасте наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы [20].

В последние годы увеличивается количество детей с АВМ головного мозга различной локализации. Это связано, вернее всего, с появлением новых методов диагностики. Reith W. et al. 2003 отметили, что кровоизлияния в результате разрыва АВМ диагностируются даже у новорожденных детей. Высокие компенсаторные возможности организма ребенка вносят ряд особенностей в течение и прогноз этого заболевания. Несмотря на это, у большинства детей заболевание протекает достаточно тяжело.

По данным большинства авторов АВМ у детей чаще локализуются в глубинных отделах головного мозга, имеют сложное строение. Большая часть мальформаций труднодоступна при хирургическом лечении (Di Rocco С., et al., 2000; Kjellin I. et al., 2000; Tomita Т., et al., 2000). Супратенториальные мальформации встречаются чаще, чем субтенториальные. Между возрастом больных, размером и локализацией АВМ выявлена взаимосвязь: у детей дошкольного возраста АВМ чаще имеют большие или гигантские размеры, афферентами являются несколько сосудов, а отток происходит в глубокие вены мозга (Самочерных К.П., 2000).

Однако, Mencer-Megia R.O. et al, 2006 не выявили четкой зависимости между размерами, особенностями ангиоархитектоники и возрастом ребенка, отметив, что у детей преобладают средние и большие мальформации. Риск кровоизлияния из АВМ у детей, по данным различных авторов, составляет от 6,2% до 11,4% в год, а после установки диагноза - около 10% (Malik G. et al., 1998; Paulsen R. et al., 1999; Fleetwood I. Et al., 2003).

В США от внутричерепных кровоизлияний погибает около 25% больных, до 50% становятся инвалидами (Broderick J., et al., 1993; Амчеславский В.Г. и др. 1999). Летальность при АВМ головного мозга у больных детского возраста составляет 42,9%, при повторных кровоизлияниях — 62,%. Инвалидизация при первом кровоизлиянии составляет 7,1%), при повторных — увеличилась до 12,5% (Sasaki Т. et al.,1998; Paulsen R. et al., 1999).

Дискутабельным остается вопрос о выборе методов лечения детей с АВМ головного мозга.

В настоящее время существует следующие методы лечения артериовенозных мальформаций:

- иссечение мальформации

- эндоваскулярные метод (выключение мальформации путем эмболизации АВМ или окклюзии с помощью микроспиралей или баллонов).

- радиохирургия (радиотерапия)

- комбинированный метод (эндоваскулярый метод в сочетании с иссечением или радиохирургией (радиотерапией)).

Важность данной проблемы обусловлена распространенностью этого заболевания у больных детского возраста. Учитывая анатомо-физиологические особенности детского организма, его реакции на патологическое состояние, необходимо определить четкие показания тому или иному методу лечения АВМ. Выбор оптимального метода лечения позволит улучшить качество жизни детей и их дальнейшую адаптацию.

Несмотря на важность этого вопроса, в отечественной и зарубежной литературе существуют лишь единичные публикации по этой теме. Многие авторы не выделяют педиатрическую группу и рассматривают ее вместе со взрослыми больными.

Цель работы:

Определение оптимальных методов лечения артериовенозных мальформаций головного мозга супратенториальной локализации у детей.

Задачи исследования:

1. На основании данных клинико-рентгенологического комплекса обследования (ангиографии, MPT, КТ, MP-ангиографии, ТКУЗДГ, ЭЭГ, неврологических и офтальмологических данных), определить показания к эндоваскулярному лечению, прямому хирургическому вмешательству, радиохирургии и комбинированному лечению АВМ головного мозга у детей различных возрастных групп.

2. Изучить клинику АВМ головного мозга у детей в зависимости от локализации, ангиоархитектоники мальформации и возраста детей.

3. Исследовать результаты эндоваскулярного метода лечения, прямого хирургического вмешательства, радиохирургии и комбинированного метода лечения АВМ головного мозга у детей для определения тактики лечения.

4. Провести анализ отдаленных результатов лечения АВМ головного мозга у детей.

Научная новизна:

Впервые, на основании сравнения эффективности различных подходов к лечению АВМ у детей и сопоставления ее с ближайшими и отдаленными результатами лечения, а также, на основании данных клинико -рентгенологического комплекса обследования и особенностей клинического течения заболевания в зависимости от локализации, и ангиоархитектоники мальформаций, определены показания к эндоваскулярному, прямому, радиохирургическому лечению и их комбинаций в лечении АВМ головного мозга у детей различных возрастных групп.

Практическая ценность

Внедрение результатов работы в нейрохирургическую практику позволит выбрать оптимальный метод лечения артериовенозных мальформаций, что, позволит увеличить количество радикальных вмешательств на АВМ у детей, снизить степень послеоперационной инвалидизаци и, учитывая высокие компенсаторные возможности организма ребенка и его реакции на патологическое состояние, позволит улучшить качество жизни детей и их дальнейшую адаптацию.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для детского возраста характерны следующие особенности проявления АВМ: у детей старше 7 летнего возраста заболевание чаще проявляется внутричерепным кровоизлиянием. Эпилептический синдром, как первое проявление заболевания, более характерен для детей до 7 лет. Цефалгический синдром наблюдался у детей старше 10 лет с локализацией АВМ в задних отделах больших полушарий головного мозга.

2. Отсутствует корреляция между локализацией, ангиоархитектоникой, размерами АВМ от возраста ребенка.

3. Абсолютным показанием к хирургическому лечению АВМ является наличие внутричерепного , кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов.

4. Метод лечения должен выбираться индивидуально для каждого ребенка после тщательного анализа особенностей ангиоархитектоники АВМ, ее размеров и локализации.

5. Динамическое наблюдение рекомендовано при АВМ гигантских размеров; при проявлении заболевания единичным эпилептическим приступом или цефалгическим синдромом.

Внедрение в практику:

Результаты работы внедрены в практику в НИИ нейрохирургии им. акад. Бурденко H.H. РАМН.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Дети с АВМ составляют, по данным различных авторов, от 12% до 30% от всех больных с АВМ. Артериовенозные мальформации в детском и подростковом возрасте наблюдаются в 10-11 раз чаще, чем мешотчатые аневризмы [34, 55, 62].

От 20 до 50% кровоизлияний у детей возникают в результате разрыва АВМ [80]. Наибольшую опасность для детей представляет геморрагический синдром: так в США от внутричерепного кровоизлияния погибает до 25% больных, из них 12% ещё на догоспитальном этапе. Более 50% больных остаются тяжелыми инвалидами [20].

Артериовенозные мальформации представляют собой врожденный порок развития сосудистой системы головного мозга. АВМ формируются между 3-ей и 8-ой неделями внутриутробного развития ребенка (период деления сосудистой системы на примитивные артерии, вены и капилляры) [39, 46]. Врожденные характер заболевания подтверждается сочетанием АВМ с другой патологией сосудистой системы (телеангиоэктазиями, болезнью Моя-Моя) [41, 70,81,95].

По строению выделяют два вида артериовенозных мальформаций: ангиоматозные АВМ и фистульные АВМ.

Ангиоматозные АВМ состоят из приводящих (афферентных) сосудов, клубка АВМ (nidus) и дренажных вен (эфферентных сосудов).

Анализ данных суперселективной ангиографии показал, что ангиоматозные АВМ, кровоснабжающиеся из нескольких сосудистых бассейнов, имеют секторальное строение. Как правило, сектора АВМ переплетены между собой и связаны друг с другом тонкими анастомозами. АВМ с одной афферентной артерией являются односекторальными. [8].

Фистульные атериовенозные мальформации или пиальные артериовенозные фистулы (ПАВФ) по данным различных авторов наблюдаются от 1% до 1,6% всех артериовенозных мальформаций [31]. Эта группа АВМ представляют собой врожденный порок развития сосудов мозга и характеризуется образованием фистулы между артерией и веной без основного узла, в отличие от ангиоматозных мальформаций. Зона шунта обычно располагается в мягкой мозговой оболочке. При фистульных АВМ имеется прямое патологическое соединение между одной или несколькими артериями с одной дренажной веной. Фистульные мальформации характеризуются высокой скоростью шунтирования [24, 101, 103].

Одной из особенностей артериовенозных мальформаций у детей является тенденция АВМ к " росту" и " рецидивированию ". Считается, что до 20 летнего возраста у больных происходит "рост" АВМ: увеличивается диаметр афферентных и эфферентных сосудов, происходит увеличение степени шунтирования крови. В связи с этим ряд авторов исследовали особенности морфологического строения АВМ. Было выявлено, что микроскопически сосуды АВМ имеют различное строение. В артериях отмечается значительное утолщение интимы, а вены наоборот, расширены и имеют тонкие стенки.

Sano, (2004), описал "резервные узлы", расположенные по периферии видимой части мальформации. Автор отметил, что при ангиографическом исследовании их определить практически не возможно [88].

При микроскопическом исследовании АВМ было также выявлено, что вокруг узла мальформации имеется расширенная капиллярная сеть, также не выявляемая при ангиографическом исследовании. Перенидальная сеть представлена расширенными капиллярами, соединяющимися между собой и узлом АВМ, а также соединяющими афферентные и эфферентные сосуды. По мнению авторов, именно наличие перенидальной капиллярной сети вызывает "рост" АВМ, а так же ее "рецидивы" и ранние послеоперационные кровотечения [89].

Kader объясняет достаточно высокий процент "рецидивов" АВМ у детей тем, что у этой группы больных выявляется незавершенный ангиогенез [60, 64, 88].

Hashimoto Т. с et al. (2004) в своей работе указывают на генетическую предрасположенность к развитию АВМ головного мозга. Авторы проводили генетическое исследование мозговой ткани с участками АВМ у одной группы больных и мозговой ткани больных, которым проводились операции по поводу эпилепсии. У больных с артериовенозными мальформациями отмечалась усиленная экспрессия генов, отвечающих за ангиогенез, и увеличение количества этих генов. Белок, вызывающий ускоренный ангиогенез (avB3), находится в эндотелии и мышечной стенке сосудов АВМ. В контрольной группе больных эти особенности не выявлялись [41, 95].

Особый интерес представляет работа Sonstein W.J. Проводя имунногистохимическое исследование АВМ у детей, автор выявил в них наличие сосудистого эндотелиального фактора роста. Для контроля подобное исследование проводилось у взрослых больных. Было выявлено, что у больных детского возраста фактор роста в 2 раза выше, чем у взрослых. По мнению автора, именно содержание этого фактора в сосудах мальформации и клетках мозга, окружающих АВМ, является причиной "роста" и "рецидивов" АВМ у детей. Можно отметить, что "рецидивы" мальформаций у взрослых больных не наблюдались [92]. Противоположное мнение высказывают ряд авторов, считающих, что несмотря на преобладание эмбриональных факторов в развитии "рецидивов" АВМ в детском возрасте, мальформации имеет тенденцию к возникновению de novo у взрослых. Они считают, что в пораженной нервной ткани (после лучевой терапии, после энцефаломиелита) возможен локальный гиперангиогенез [10, 84].

Попытки классификации АВМ начаты со времен Р. Вирхова (1863). Он впервые выделил среди мальформаций рецимозные ангиомы, простые ангиомы, кавернозные ангиомы и лимфоангимы [19, 20, 22]

Позже были предложны другие классификации АВМ, основанные на топографоанатомических особенностях АВМ, наиболее известные из которых опубликовали Cushing H. (1928), Хилько В.А. (1971), Филатов Ю.М. (1972), Shi Y (1986). В последние годы большинство нейрохирургов в своей практике используют классификацию Spetzler R.F. и Martin N.A., (1986 ). Данная классификация основана на взаимосвязи нескольких критериев: размерах АВМ, особенностях венозного оттока и отношении мальформаций к функционально значимым зонам головного мозга. На основании данной классификации возможно прогнозировать степень хирургического риска и характер послеоперационных осложнений [93]. Особенно сложна классификация АВМ глубинных структур головного мозга. В настоящее время наиболее целесообразно применение топографоанатомической классификации мальформаций этой группы с учетом их размеров. (Элиава Ш.Ш., 1992 г.). Она основана на анализе особенностей строения глубинных структур головного мозга и кровоснабжения их как в норме, так и при наличии АВМ. На основании полученных данных можно определить наиболее целесообразный метод лечения АВМ глубинных структур головного мозга [22].

В последние годы значительное внимание стали уделять причинам геморрагических инсультов у детей. Выяснилось, что у большинства больных детского возраста геморрагии были обусловлены наличием артериовенозных мальформаций, которые проявляются внутричерепными кровоизлияниями от 30% до 80% . [34, 55, 97],при этом кровоизлияниями у детей чаще проявляются мальформации малых размеров (по Spetzler — Martin I-II ) [15].

Внутричерепные кровоизлияния при АВМ можно разделить на субарахноидальные, паренхиматозные (внутримозговые), внутрижелудочковые и различные их сочетания [25].

Геморрагический синдром у детей протекает более мягко, чем у взрослых, часто сочетаясь с эпилептическими припадками. Риск повторных кровоизлияний составляет от 2% до 4% в год при консервативном лечении и увеличивается до 6% - 18% в год, если больного был эпизод САПК [11, 16, 42, 57, 79]. Некоторые авторы отмечают, что чаще повторные кровоизлияния наблюдаются у больных с АВМ глубинной локализации (77%), а у больных с мальформациями в полушариях головного мозга - в 19%. Важно отметить, что наиболее часто повторные кровоизлияния возникают из мальформаций с глубокими дренирующими венами. В 66,5% повторные кровоизлияния протекают тяжелее предыдущих и приводят к выраженной декомпенсации состояния. (6)

Гемморагический синдром при мальформациях глубинных структур головного мозга у детей протекает более тяжело, чем при АВМ поверхностной локализации. Еще раз следует отметить, что именно при этой локализации АВМ процент кровоизлияния очень высок. Ежегодно риск кровоизлияния при АВМ глубинных структур у детей составляет 11,5% [82]. Например, при АВМ подкорковых узлов геморрагический синдром наблюдается примерно в 60%, а при внутрижелудочковых АВМ в 50%.

При кровоизлияниях из АВМ глубинных структур, особенно локализующихся вблизи желудочковой системы, отмечаются внутрижелудочковые кровоизлияния, что значительно ухудшает прогноз заболевания [8, 42]. Важен тот факт, что в 50% после внутрижелудочковых кровоизлияний возникают ликовродинамические нарушения. [20, 45].

Следует отметить, что практически в 100% геморрагическим синдромом проявляются микромальформации, которые выявляются в 8-10% больных детского возраста с кровоизлияниями [3, 96].

Значительно увеличивается риск кровоизлияния при сочетании АВМ с мешотчатой аневризмой. Данное сочетание патологий сосудов головного мозга наблюдается от 5,5% до 15%. При АВМ определяются как интранидальные аневризмы, так и аневризмы на афферентных сосудах. Группу риска составляют больные с АВМ средних размеров. Именно у таких больных выявляется наличие аневризм в 18,5%. По мнению большинства авторов, мешотчатые аневризмы при АВМ носят гемодинамический характер [18, 85].

Эпилептический синдром у детей, как первое проявление заболевания, наблюдается, по данным различных авторов, от 13% до 50%. [17, 34, 55, 83]. Эпилептический синдром характерен для больных, у которых АВМ имеют большие и гигантские размеры. Так, мальформации объемом более 32 см3 в 73% сопровождаются судорожным синдромом. При этом в 59% наблюдений выявляется поверхностное дренирование мальформаций, а в 50% отмечено сочетание поверхностного и глубокого дренирования [17]. Особого внимания заслуживает группа больных -13%, у которых АВМ проявляются лишь единичным приступом [34]. В 25% наблюдений эпилептическими приступам предшествует внутричерепное кровоизлияние, либо приступ возникал одновременно с кровоизлиянием. Корковая локализация АВМ, кровоснабжение из бассейна средней мозговой артерии, отсутствие интранидальных аневризм и аневризм афферентных сосудов АВМ являются предрасполагающими факторами для развития эпилептического синдрома. Структура приступов зависит от локализации мальформаций. [6, 20,102].

АВМ небольших размеров до возникновения САПК могут не выявляться при электрофизиологическом обследовании, в отличие от АВМ больших размеров. При АВМ значительных размеров на ЭЭГ определяются диффузные и очаговые изменения в виде дезритмий, более выраженных на стороне локализации мальформации [14].

Цефалгический синдром, как первое проявление заболевания, является редким и сложным составляющим клинической картины АВМ головного мозга. Некоторые авторы считают, что головная боль связана с усилением мозгового кровотока в зоне локализации АВМ. Частота и интенсивность головной боли разнообразна. Она может быть как постоянной, не купируемой анальгетиками, так и кратковременной, поддающейся медикаментозному лечению. Цефалгический синдром наблюдается в детском возрасте от 8% до 16,5% и наиболее характерен для детей старше 10 лет с АВМ средних размеров, расположенных в затылочной области. В этих случаях у большинства больных с АВМ выявляется поверхностное дренирование крови. [19, 34, 48, 55,104].

На основании клиники заболевания у ребенка можно заподозрить артериовенозную мальформацию. Но, учитывая не всегда типичное проявление этого заболевания в детском возрасте, окончательный диагноз можно установить лишь после проведения тотальной селективной церебральной ангиографии. Несмотря на совершенствование методов неинвазивной диагностики (КТ, МРТ-ангиография), без прямой ангиографии невозможно уточнить ангиоархитектонику и особенности гемодинамики мальформации. Именно ангиографическое исследование дает возможность определить тактику лечения больного. [11, 57]. Возраст ребенка не является противопоказанием к проведению ангиографического исследования. Burger I.M. et al провели ангиографию 241 ребенку в возрасте от 1 недели до 18 лет с различной патологией сосудов головного мозга ( из них 93 пациента с артериовенозными мальформациями). По данным авторов в процессе проведения ангиографии осложнения не возникали. Лишь в одном наблюдении, спустя 3 часа после исследования, отмечалось осложнение в виде паренхматозного кровоизлияния у шести летнего мальчика с- дуральной артериовенозной фистулой. Авторами описаны " малые " осложнения: в двух наблюдениях отмечалась гипертермия, у 6-и месячного ребенка возникло кровотечение в месте пункции бедренной артерии через час после исследования [36].

Необходимо подчеркнуть важность проведения контрольной ангиографии вне зависимости от метода лечения. Многие нейрохирурги считают целесообразным проведение интраоперационной ангиографии. Несмотря на то, что это исследование удлиняет время операции в среднем на 40 минут, оно позволяет практически в 100% проводить тотальное иссечение мальформации. Важно учитывать тот факт, что по периферии АВМ в паренхиме мозга располагаются измененные сосуды, которые не всегда можно увидеть во время операции. Следует отметить, что данное исследование необходимо поводить в тех случаях, когда кроме иссечения АВМ проводится удаление гематомы. В подобных ситуациях мальформация может быть сдавлена гематомой, что затрудняет ее поиск. При ангиографическом исследовании возможно оценить размеры АВМ, что позволит избежать таких осложнений, как ранние послеоперационные кровоизлияния из резидуальной части мальформации [6, 29, 47, 65]. Филатов Ю.М., (1972) подчеркнул, что интраоперационная ангиография является не только неотъемлемым этапом эндваскулярных операций, но и целесообразна при иссечении АВМ. Автор применил интраперационную ангиографию у 16 больных при иссечении АВМ. Это позволяло судить о радикальности операции и помогало планировать дальнейшие этапы хирургического вмешательства [19].

Takagi Y. с соавт. при иссечение АВМ, особенно у больных детского возраста, предлагают проводить флюоресцентную инраоперационную ангиографию. Данный метод интраоперационного контроля радикальности позволяет иссекать даже распространенные АВМ. Интраоперационная ангиография дает возможность контролировать степень радикальности удаления мальформаци и, что особенно важно в детском возрасте, не проводить повторную ангиографию в послеоперационном периоде [98].

Компьютерная томография (КТ) наиболее важна для диагностики в остром периоде заболевания. КТ дает возможность определить вид внутричерепного кровоизлияния, размер гематомы, наличие оттека головного мозга и степень его дислокации. Проведение исследования в динамике позволяет оценить состояние вентрикулярной системы мозга, что особенно важно при внутрижелудочковых кровоизлияниях, наличие и степень выраженности гидроцефалии. Однако, данные КТ не позволяют четко определить источник кровоизлияния [6].

На первом этапе диагностики АВМ головного мозга у детей целесообразно применять MPT. МРТ, особенно в сосудистом режиме, дает возможность определить точную локализацию мальформации, ее размеры, наличие гематом или постгеморрагических изменений. Применение МРТ ангиографии в режимах 2D и 3D позволяют определить особенности афферентных сосудов АВМ и путей венозного оттока из мальформации [6].

Многие авторы для диагностики АВМ, расположенных в функционально значимых зонах, использовали функциональную МРТ и МРТ трактографию. Сопоставляя данные МРТ с данными церебральной ангиографии авторы получали не только более точные данные об ангиоархитектонике АВМ, но и, что особенно важно, взаимосвязь мальформаций со структурами головного мозга. Это давало возможность планировать наиболее целесообразный доступ к АВМ с минимальной травмой вещества мозга в процессе удаления мальформации.[30, 78].

Транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ) возможно использовать на первом этапе диагностики АВМ. По данным исследования возможно судить об изменениях скорости кровотока в области мальформации. Значимым для диагностики АВМ является паттерн артериовенозного шунтирования, выявляемый в сосудах, участвующих в кровоснабжении мальформации. У больных с АВМ отмечается увеличение линейной скорости кровотока, снижение индекса пульсации и вазомоторной реактивности в афферентном сосуде [20]. Используя данный метод диагностики, важно не забывать о возрастных особенностях мозговой гемодинамики. Шахнович А.Р. описывал особенности кровотока у детей различных возрастных групп. Так у детей 6-7 лет выявлено физиологическое нарастание скорости кровотока с постепенным ее снижением. Это связано с увеличенным потреблением кислорода детским головным мозгом ( почти 50% от поступающего в организм) [1,21].

В лечении АВМ у детей можно выделит несколько периодов. В 1928г. Cushing Н. считал невозможным тотальное удаление АВМ.

Первые данные о тотальном иссечении АВМ у детей были опубликованы в 1932 г. Bergstrand. Автор описывал серию наблюдений, состоящей из 24 пациентов. Позже о своих результатах хирургического лечения писали French и Sano [44].

В 60- 70-е годы XX века о хороших результатах хирургического лечения у детей сообщили Seljeskog и Moyes. В своих небольших сериях наблюдений авторы анализировали результаты удаления АВМ не только у детей старшего возраста, но и у младенцев [90]. В годы, когда только развивалась хирургия АВМ, результаты лечения мальформаций были весьма противоречивыми. Mori с соав., проанализировав результаты лечения 28 детей, сделал вывод о том, что дети значительно хуже переносят хирургические вмешательства, чем взрослые. Его мнение опроверг Kelly, описавший хорошие результаты лечения 37 больных [61,75]. Появление новых, менее травматичных методов лечения мальформаций, привели к тому, что многие нейрохирурги стали предпочитать иссечению мальформаций эндоваскулярную эмболизацию АВМ или радиохирургию, считая эти методы более приемлимыми для больных детского возраста. Так Lesjaunias провел анализ результатов эндоваскулярного лечения 179 детей. Эмболизацию АВМ проводили как самостоятельный метод лечения, а также в сочетании с последующим иссечением или радиохирургией. По мнению автора, метод эндоваскулярной эмболизации является эффективным в определенных ситуациях, но в сочетании с иссечением или радиохирургией результаты лечения были несколько лучше [72].

Tanaka (1996) описал результаты радиохирургического лечения 23 детей. По его данным тотальная облитерация была достигнута в 45% через год и в 94% через 2 года [99]. Появление и совершенствование методов лечения не смогли решить вопрос о выборе наиболее целесообразного и эффективного метода лечения АВМ у детей.

В настоящее время существуют несколько методов лечения АВМ головного мозга у детей: иссечение АВМ, эндоваскулярная эмболизация АВМ, радиохирургия, а также различные сочетания вышеуказанных методов (комбинированный метод) [42, 55, 57].

Основной целью лечения АВМ является предотвращение внутричерепного кровоизлияния. Достичь эту цель возможно только при тотальном одномоментном выключении АВМ из кровотока. Однако, не при всех АВМ можно добиться ее одномоментного радикального излечения.

Многие авторы считают, что удаление мальформации является методом выбора у детей. Именно иссечение АВМ у больных детского возраста дает наилучшие результаты в отношении дальнейшего восстановления функций [19]

Наиболее благоприятными для иссечения являются мальформации ISM и IISM. Именно удаление небольших АВМ, расположенных вне функционально значимых зон, по мнению многих авторов, является наиболее целесообразным

11, 42, 51, 57, 63]. Считается, что именно удаление АВМ приводит к наилучшим результатам и низкой инвалидизации, что очень важно у детей.

Luessenhop A.L. произвел анализ результатов хирургического лечения 150 больных с АВМ различных типов по Spetzler-Martin. Автор сделал вывод, что наиболее оптимально можно удалять АВМ ISM- IISM, т.к.в этих ситуациях риск послеоперационных осложнений значительно ниже, чем риск повторных кровоизлияний [72].

В последние годы для лечения небольших АВМ предпочтение отдают эндоваскулярному методу. В результате совершенствования эндоваскулярного инструментария и эмболизирующих материалов в 35%-40% больных стало возможным добиться тотальной облитерации АВМ [11, 16]. По данным Яковлева С.Б. тотальная эмболизация АВМ была достигнута у 26% больных детского возраста. [23].

Ряд авторов считают применение только эндоваскулярного лечения мальформаций I-II SM неоправданным. Они полагают, что не всегда возможно провести тотальную эмболизацию из-за особенностей ангиоархитектоники АВМ, а ее частичная или субтотальная облитерация не избавляет больных от повторных кровоизлияния. Хирургический риск при эмболизации АВМ данного типа составляет до 5%, что значительно выше, чем при удалении.

Радиохиругию при АВМ I-II SM можно выбирать как метод лечения в тех ситуация, когда иссечение или тотальная эмболизация невозможны [40]. Большинство авторов склонны к мнению о том, что именно при маленьких АВМ целесообразно проводить радиохирургию. Так, Kiran N.A.S. описывает результаты лечения 103 детей, из которых у 78 больных были АВМ менее 3 см3. Именно при таких АВМ достигается наилучший эффект после проведения радиохирургии, при этом тотальная облитерация отмечалась в 90% наблюдений [62].

Shin, (2002), опубликовал результаты лечения 100 больных детского возраста с АВМ различной локализации и размеров. По его данным тотальная облитерация АВМ через 5 лет составила 95% [91]. При АВМ IIISM - IVSM риск послеоперационных осложнений значительно выше, чем вероятность повторного кровоизлияния.

Однако, некоторые авторы полагают, что у больных детского возраста возможно проводить иссечение АВМ всех типов, даже расположенных в функционально значимых зонах, а также удаление ABM V SM [34, 42, 63, 87]. Показанием к иссечению таких АВМ являются рецидивирующие кровоизлияния, быстрое нарастание неврологических нарушений, интранидальные аневризмы и аневризмы на афферентных сосудах. По мнению этих авторов проведение эмболизации подобных мальформаций приводит к выраженным неврологическим нарушениям [65]. При АВМ больших и гигантских размеров 1VSM - VSM целесообразнее проводить поэтапную частичную эндоваскулярную эмболизацию, либо эмболизировать только труднодоступные для иссечения участки АВМ. [12, 13, 34, 40, 51, 59].

Учитывая то, что АВМ больших размеров чаще проявляются эпилептическим синдромом, а удаление таких мальформаций сопряжено с высоким риском осложнений, некоторые авторы считают необходимым проводить эмболизацию подобных АВМ [46]. Мнения относительно эндоваскулярного лечения АВМ более 6 см противоречивы. Считается, что тотальная эмболизация больших мальформаций практически невозможна, т.к. приводит к кровоизлияниям из резидуальной части АВМ. Тотальное же выключение АВМ может вызывать углубление или возникновение новых неврологических нарушений. [40, 65].

Радиохирургия, как единственный метод лечения больших АВМ ,не достаточно эффективна. Предварительная эмболизация больших мальформаций увеличивает эффективность радиохирургии на 50%, а тотальная облитерация частично эмболизированных АВМ достигает 76% [91].

Особую сложность для хирургического лечения представляют АВМ глубинных структур головного мозга. Учитывая функциональную значимость этой области мозга, риск послеоперационных осложнений у этой группы больных очень высок. У данной группы больных необходимо детальное изучение ангиоархитеконики ABM, т.к. нередко маьформации имеют общее кровоснабжение со стволом головного мозга. При иссечении АВМ глубинных структур необходимо определение наиболее оптимального доступа к мальформации: он должен быть малотравматичным, кратчайшим, позволяющим осуществлять контроль за проксимальными участками афферентных артерий до начала этапа выделения АВМ [22].

Одним из первых отечественных нейрохирургов, описавших результаты хирургического лечения АВМ глубинных структур головного мозга, является Филатов Ю.М. В 1978 г. автор сообщил о хороших результатах иссечения мальформаций глубинной локализации у 24 больных [43]. J. Tew провел удаление АВМ глубинных структур у 39 пациентов, при этом нарастание неврологических симптомов было отмечено в 5 наблюдениях.

Вопрос о применении эндоваскулярного метода лечения АВМ глубинных структур также является спорным. Максимальное выключение мальформации из кровотока связано с риском возникновения нарушений кровообращения в функционально значимых структурах мозга. Эндоваскулярный метод лечения при АВМ глубинных структур большинство нейрохирургов считают нецелесообразным, т.к. после эмболизации АВМ имеется высокий риск осложнений [22, 33, 34]. Стремление к радикальному выключению АВМ предусматривает манипуляции с большинством приводящих сосудов, что опасно проводить в области глубинных структур мозга. Риск ишемических осложнений, вызванных неоднократными попытками катетеризации афферентных сосудов, в некоторых случаях, значительно превышают риск кровоизлиянй [82].

Самочерных К.А. с соавт. получили тотальную облитерацию АВМ глубинных структур только в 17%. По мнению автора, значительно эффективнее сочетание эмболизации с последующей радиохирургией [15].

В настоящее время для лечения больных с АВМ глубинных структур головного мозга, методом выбора является радиохирургия [27, 28, 49].

Недостатком метода считается достаточно долгий процесс облитерации мальформации, за который возможно возникновение повторного разрыва АВМ.

Smyth M.D. описывает результаты радиохирургического лечения 15 детей с АВМ глубинных структур головного мозга. Автор считает возможным проводить облучение не только небольших мальформаций, но и АВМ больших и гигантских размеров. Сроки тотальной облитерации, в среднем, составили 2-3 года [83].

Zadeh G.,(2007), провел анализ результатов радиохирургического лечения 244 детей. Облитерация АВМ глубинных структур составляет 62% в сроки до 90 месяцев. Важно отметить, что в 19% наблюдений отмечались транзиторные неврологические нарушения, а стойкие у 11% больных [105].

Спорным остается вопрос о тактике ведения детей в "острый" период кровоизлияния. Большинство нейрохирургов предлагают выжидательную тактику. Проведение операции они рекомендуют в "холодном " периоде, когда будет стабилизировано не только состояние больного, но и уточнен источник кровоизлияния. Однако, хирургическое вмешательство должно быть проведено при увеличивающейся гематоме, признаках дислокации головного мозга. При внутрижелудочковых кровоизлияниях нередко возникает окклюзия ликворных путей. Это требует установки длительного дренажа и нередко шунтирующих операций на ликворной системе [2, 19, 22, 77].

Результаты всех видов хирургического лечения АВМ также противоречивы. После проведения иссечения АВМ 220 детям были получены следующие результаты лечения: при мальформацях ISM - IISM летальность составила 0,9%, инвалидизация 0,5%. Следует отметить, что проводилось удаление и больших мальформаций. При этом не было выявлено разницы исходов при лечении АВМ различных типов.

При эндовасулярном методе лечения больных с АВМ любых типов осложнения возникали у 25%. Летальность(около 8%) отмечалась только среди больных, которым проводилась субтотальное или частичное выключение АВМ. В большинстве наблюдений причиной смерти были повторные кровоизлияния.

После проведения радиохирургии в течении первого года после лечения кровоизлияния наблюдались у 10-12% больных, а осложнение в виде радиационно-индуцированного некроза у 1-2% детей [45].

Нерешенным остается вопрос о необходимости лечения бессимптомных АВМ. Риск кровотечения из неразорвавшийся АВМ составляет 1,2% в год, что в 5 раз ниже по сравнению с разорвавшимися АВМ (37). Hartman А. с соавт. (2005) опубликовал данные о результатах лечения 119 больных с бессимптомными АВМ и мальформациями, которые проявились кровоизлиянием, либо эпилептическими приступами. Всем больным проводилось хирургическое лечение. В группе с бессимптомными АВМ осложнения после лечения возникли в 9% [53].

Артериовенозные мальформации являются самой частой патологией сосудов головного мозга у больных детского и подросткового возраста.

Несмотря на то, что в последние годы совершенствовались метод лечения детей с этой патологией, вопрос выбора тактике хирургического лечения остается дискутабельным.

Нет единого мнения об эффективности того или иного метода лечения. В отечественной и зарубежной литературе имеются единичные публикации, посвященные данной проблеме, а имеющиеся сведения, ограничиваются единичными наблюдениями. Большинство авторов не выделяют педиатрическую группу больных, а объединяют детей вместе со взрослыми пациентами.

В связи с этим, целью работы является определение тактики лечения артериовенозных мальформаций детей с учетом их структурно-функциональных особенностей.

Обобщение опыта лечения детей с данной патологией в условиях одной клиники будет актуальным для практического здравоохранении

Заключение диссертации по теме «Медицинские науки», Краснова, Мария Александровна

выводы

1. Спонтанное интракраниальное кровоизлияние, как первое проявление заболевания, характерно для детей всех возрастных групп, достигая пика с 13 до 18 лет. Эпилептический синдром, как начало заболевания, наблюдается с одинаковой частотой во всех возрастных группах, чаще у детей с АВМ больших полушарий. Цефалгический синдром наблюдался у детей старше 10 лет с локализацией АВМ в задних отделах больших полушарий головного мозга.

2. Не выявлена зависимость локализации, ангиоархитектники и размеров АВМ от возраста ребенка.

3. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является наличие в анамнезе интракраниального кровоизлияния или фармакорезистентных эпилептических приступов.

4. Иссечение АВМ показано при АВМ I-III типа по Spetzler-Martin, проявившихся внутричерепным кровоизлиянием, и как второй этап после эмболизации (в составе комбинированного лечения).

5. Эндоваскулярная эмболизация показана при АВМ фистульного типа; в качестве паллиативного метода при АВМ больших и гигантских размеров, проявившихся фармакорезистентными эпилептическими приступами; при АВМ, расположенных в функционально значимых зонах головного мозга, проявившихся интракраниальным кровоизлиянием.

6. Радиохирургия показана при расположении АВМ в функционально значимых зонах больших полушарий головного мозга и в глубинных структурах головного мозга; при невозможности эмболизации АВМ или иссечения из-за особенностей ее ангиоархитктоники; в качестве второго этапа после эмболизации (в составе комбинированного лечения).

7. Комбинированное лечение показано при невозможности одномоментного тотального выключения АВМ из кровотока эндоваскулярным или микрохирургическим методом, а для радиохирургии АВМ имеет большие размеры.

8. При АВМ больших и гигантских размеров, при проявлении заболевания единичным эпилептическим приступом или только цефалгическим синдромом следует считать целесообразным динамическое наблюдение за больными.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Точная диагностика АВМ головного мозга должна основываться на анализе данных комплексного клинико-рентгенологического обследования, включающего в себя неврологический, офтальмологический осмотры, данные МРТ, ЭЭГ, ТКУЗДГ.

2. Всем детям с АВМ показано проведение церебральной ангиографии для определения точной ангиоархитектоники, размеров, локализации мальформации и определения оптимальной тактики лечения, а также выявления сопутствующей патологии сосудов головного мозга.

3. Учитывая анатомо-физиологические особенности детского организма, возможно расширить показания к радикальным методам лечения (иссечению АВМ или комбинированному методу в виде эмболизации АВМ с последующим её иссечением).

4. Детей с кожными проявлениями в виде телеангиоэктазий или гемангиом необходимо обследовать на предмет церебральных АВМ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Краснова, Мария Александровна, 2011 год

1. Бин Ф.Х. Церебральная гемодинамика при артериовенозных мальформациях головного мозга (клинико-допплерографическое исследование): Дис. . канд. мед. наук. -М., 1992.

2. Васильев С.А., Зуев A.A. Разрыв внутричерепных артериовенозных мальформаций: патогенез, клиника, лечение // Неврологический журнал. 2008. -Т. 12.- №5-с. 47-51.

3. Гайтур Е.И. Сосудистые микромальформации головного мозга (клиника, диагностика, хирургическое лечение): Дис. канд. мед. наук. М., 1993.

4. Галанов A.B., Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. с соавт. Первый опыт применения установки «Гамма-нож» для радиохирургического лечения интракраниальных объемных образований // Ж. Вопр. нейрохирургии. 2007. -Т. 1.- с. 3-10.

5. Зубков Ю.Н., Никитин П.И. Выбор методов хирургического лечения с артериовенозными мальформациями головного мозга // Ж. Вопр. нейрохир. -1997.-№ 1. с. 11-15.

6. Коновалов А.Н., Корниенко В.А., Озерова В.И. с соавт.: Нейрорентгенология детского возраста. М., 2001

7. Куржиев В.Х. Результаты микрохирургического лечения артериовенозных мальформаций области центральных извилин головного мозга: Дисс. .канд. мед. наук. М., 1992

8. Лысачев А.Г. эндоваскулярное хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга: Дисс.д-ра мед. наук. М., 1989.

9. Ляпакова М.О. Клиническое течение артериовенозных мальформаций головного мозга и результаты комплексного лечения: Дис. .канд. мед. наук. — СПб., 1999.

10. Мацко Д.Е. пороки развития сосудов головного и спинного мозга // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. — Л .1991. -с.104-121.

11. Никитин П.И. Принципы хирургии артериовенозных мальформаций головного мозга: Дис. . д-ра мед. наук.- СПб., 2000

12. Олешкевич Ф.В., Корень А.П, Алексеевец В.В. Аспекты хирургического лечения сосудистой патологии головного мозга в детском возрасте // Материалы Первой Всероссийской конференции по детской нейрохирургию -2003.- с. 226-227.

13. Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. Сосудистая нейрохирургия. -К. 1990.

14. Самочерных К.А. Артериовенозные мвльформации полушарий большого мозга у детей (вопросы диагностики и результаты хирургического лечения): Дисс. .канд. мед. наук. СПб., 2002

15. Страхов А.А., Шершевер А.С., Киселева Е.В. Особенности строения артериовенозных мальформаций, осложненных симптоматической эпилепсией: Поленовские чтения. Материалы Юб. Всерос. Конф. — СПб., 2006. - с. 156-157.

16. Таланов А.Б. Принципы лечения артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга: Дисс.канд. мед. наук. М., 1998.

17. Филатов Ю. М., Артерио-венозные аневризмы больших полушарий головного мозга (клиника, диагностика и хирургическое лечение): Дисс. .д-ра мед. наук. М., 1972

18. Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Трофимова Т.Н., Цереброваскулярная патология у детей., СПб., 2006

19. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996.

20. Элиава Ш.Ш. Клиника, диагностика и микрохирургическое лечение артериовенозных мальформаций глубинных структур головного мозга: Дисс. . .д-ра мед. наук. М., 1992

21. Яковлев С.Б., Бочаров А.В., Бухарин Е.Ю. с савт. Современные принципы эндоваскулярного лечения сосудистой патологии детского возраста//П Всероссийская конференция Детская нейрохирургия (материалы конференции). 2007. - с. 91-92.

22. Яковлев С.Б. Артериовенозные фистулы головы и шеи. Клиника, ангиоархитектоника, эндоваскулярное лечение: Дисс.д-ра мед. наук. М., 2009.

23. Al-Shahi R., Warlov С. A systematic revive of the frequency and prognosis of arteriovenous malformation of the brain in adults // Brain.-2001. V. 124. - P. 19001926.

24. Altschuler E.M., Lunsford L.D., Coffey R.J. et al. gamma knife radiosurgery for intracranial arteriovenous malformation in childhood and adolescence // Pediatr. Neurosci. 1989.- V. 15. - P. 53-61.

25. Amendola B.E., Wolf A., Coy S.R. et al. Radiosurgery for intracranial arteriovenous malformations in children // J. Radiosurg. 2000. - V. 3, P. 159-164.

26. Andrade-Sousa Y.M., Zadeh G., Scora D. et al. Radiosurgery for basal ganglia, internal capsule and thalamus arteriovenous malformation: clinical outcome // Neurosurgery. 2005. - V. 56. - P. 56-63.

27. Anegava S., Hayashi Т., Torigoe R., et al. Intraoperative angiography in the resection of arteriovenous malformations // J.Neurosurg. 1994. - Vol. 80. - P. 7378;

28. Bambakidis N.C., Sunshine J.L., Faulhaber P.F. et al. Functional evolution of arteriovenous malformation // Neurosurg. Focus. 2001.- V. 11(5). - P. 123-128.

29. Barnwell S.L., Ciricillo S.F., Halbach V.V., Edvards M.S., cogen P. Intracerebral arteriovenous fistulas associated with intraparenchymal varix in childhood: case reports //Neurosurgery 1990. - Vol. 26. - P.-122-125.

30. Beltramello A., Riccardi G.K., Zampieri A., et al // J. Neuroradiology, 9-th Congress of WFITN.- 2007.

31. Beti A., Beltermello A., Colombari R., et al. Preoperative embolization of arteriovenous malformation with polylene threads: techniques with wing microcftheter and pathologic results // AJNR Am J Neuroradiol.-1989. V. 10.- P. 579- 586.

32. Bristol R.E., Albuquerque F.C., Spetzler R.F., et al. Surgical management of arteriovenous malformation in children // Neurosurg: Pediatrics. 2006.- V. 105.- P.88.93.

33. Buis D.R., Dirven C.M., Lagerwaard F.J., et al. Radiosurgery of brain arteriovenous malformations in children // J. Neurol.-2008.- V. 255(4) P. 551-560.

34. Burger I.M., Murphy K.J., Jordan L.C., et al. Safety of cerebral digital subtraction angiography in children (complication rate analysis in 241 consecutive diagnostic angiograms) // Stroke 2006. - Vol. 37. - P. 2635-2539.

35. Caldarelli M., Di Ricco C., Iannelli A., et al. Combined management of intracranial vascular malformation in children // J. Neurosurg. Sci.-1997. V. 41. -P. 315-324.

36. Cannestra A.F., Pouratian N., Forage J. et al: Functional Magnetic Resonance Imaging and optical imaging for dominant-hemisphere perisylvian arteriovenous malformation // Neurosurgery. 2004.- V. 5.- P. 804-814.

37. Challa V.R., Moody D.M., Brown W.R. : Vascular malformation of the central nervous system // J. Neuropathol. 1995. - V. 54.- P. 609-621.

38. Chang S.D., Marcellus R.N.,Marks M.D. et al. Multimodality treatment of giant intracranial arteriovenous malformation //Neurosurgery.-2003.- V. 53 P. 1-11.

39. Chen Z., Zhu G., Feng H. Giant arteriovenous malformation associated with unilate moyamoya disease in a child: case report // Surg. Neurol.-2007.- V. 67 (1).P.89.92.

40. Di Rocco C.D., Tamburrini G., Rollo M.: Cerebral arteriovenous malformation in children // Acta Neurochir.-2000.- V. 142.- P. 145-158.

41. Filatov Yu.M., Konovalov A.N., Serbinenko F.A. Surgical treatment of poorly accessible arteriovenous malformation // Excerpta Med. Int. Congr . Ser. 1978. - V. 433.-P. 157-161.

42. French L., Chou S.N. Conventional methods of treating intracranial arteriovenous malformations // Prog. Neurol. Surg. 1969. - V. 3.- P. 274-239. ; French L., Chou S.N., Story J. Cerebrovascular malformation// Clin. Neurosurg -1964.- V.14.-P.-171-182.)

43. Fridman W.A., Bova F J., Bollampally S. et al: Analysis of factors predictive of success or complication in arteriovenous malformation radiosurgery // Neurosurgery. -2003.-V. 52.-P. 296-308.

44. Garreston H.D., Wilkins R.H., Rengachary S.S., Intracranial arteriovenous malformationeds // Neurosurgery. 1996. - V. — P. 2433-2442.

45. Ghosh S., Levy M., Stenley P. et al. Intraoperative angiography in management of pediatric vascular disorders. // Pediatric Neurosurgery 1999. - Vol. 30.- P. 1622.

46. Ghossoub M., Nataf F., Meriene L. et al. Characteristics of headache associated with cerebral cerebral arteriovenous malformation // Neurochirurgie. 2001. -V.47 (2-3 Pt2). — P. 177-183.

47. Gobin Y.P., Laurent A., Merienne L. et al. Treatment of brain arteriovenous malformation by embolization and radiosurgery // J. Neurosurgery. 1996. - V.85. -P. 19-28.

48. Halim A.X., Johnston S.C., Singh V. et al. Longitudinal risk of intracranial hemorrhage in patient with arteriovenous malformation of the brain within a defined population // Stroke. 2004.- V. 35.- P. 1697-1702.

49. Han P.P., Ponce F.A., Spetzler R.F. Intention-to-treat of Spetzler-Martin grades IV and V arteriovenous malformations: natural history and treatment paradigm // J. Neurosurg. 2003.- V. 99 (2).- P. 439-440.

50. Hashimoto T., Lowton M.T., Wen G. et al. Gene microarray analysis of human brain arteriovenous malformation // Neurosurgery. 2004,- V.54.-P.410- 425.

51. Hartmann A., Mast H.,Mohr J. et al. Determinants of staged endovascular and surgical treatment outcome of brain arteriovenous malformation // Stroke. 2005.- V. 36.- P. 2431-2435.

52. Hoh B.L., Chapman P.H., Loeffer J.S. et al. Results of multimodality treatment for 141 patients with brain arteriovenous malformation and seizures: factors associated with seizures incidence and seizures outcome // Neurosurgery. 2002.-V.51.-P 303-311.

53. Hoh B.L., Christopher S.O., William E.B., et al: Multimodality treatment of Nongalenic arteriovenous malformation in pediatric patients // Neurourgery. 2000.-V. 47( №2).-p. 346-358.

54. HohB.L,Ogilvy O.S., el al. Complication of cerebral arteriovenous malformation embolization: multivariate analysis of predictive factors // Neurosurgery. 2006.-V.58.-P. 602-611.

55. Humphreys R.P., Hoffman H.J., Drake J.M.: Choices in the 1990s for the management of pediatric cerebral arteriovenous malformation // Pediatr. Neurosurg. 1996.-V.3.- P. 277-285.

56. Jankowitz B. T., Vora N., Jovin T., Horowitz M. Treatment of pediatric intracranial vascular malformations using Onyx-18 // J. Neurosurg. Pediatrics. -2008.-Vol. 2.-P. 171-176.

57. Jizong Z., Shuo W., Dali S et al. Combination of intraoperative embolisation with surgical resection for treatment of giant cerebral arteriovenous malformations // J. Neurosurg., 2003.-V. 107.-P.245-252.

58. Kader A., Goodrich J.T., Sonstein W.J. et al. Recurrent cerebral arteriovenous malformation after negative postoperative angiograms // J. Neurosurg.- 1996.- V.85.-P. 14-18.

59. Kelly J.J., Meilinger J.F., Sundt T.M. Intracranial arteriovenous malformation in childhood //Ann Neurol. 1978. - V.3.- P.338-343.;

60. Kiran N.A., Kale S.S., Kasliwal M.K. et al. Gamma Knife surgery for intracranial arteriovenous malformations in children: a retrospective study in 103 patients // J. Neurosurg.- 2006.- V. 107 (6 suppl). P. 479-484.

61. Kiris T., Senser A., Sahibas M et al: Surgical results in pediatric Spetzler-Martin grades I-III intracranial arteriovenous malformation // Child. Nerv. Syst.- 2005.- V. 21.-P. 69-74.

62. Klimo P., Rao G., Brockmeyer D. Pediatric arteriovenous malformation: a 15-year experience with an emphasis on residual and recurrent lesion // Childs Nerv. Syst. 2007. - V.23.- P. 31-37.:

63. Klopfenstein J.D., Spetzler R.F., Cerebral arteriovenous malformation: hen is surgery indicted? // Acta Neurochir (Wein). 2005.- V. 174.-P. 693-695.

64. Kondziolka D., Hamphreys R.P., Hoffman H.J. et al.: Arteriovenous malformation of the brain in children: a 40-years experience // Can J. Neurol. Sei. -1992.-V.19.- P. 40-45.

65. Krishna H., Wani A.A., Behari S. et al. Intracranial aneurysm in patient 18 year of age ore under, or under, are they different from aneurysmsin adult population? // Acta Neurochir. (Wein). 2005. - V.147.- P.469-476.

66. Lesjaunias P., Hui F., Zerach M., et al. Cerebral arteriovenous malformation in children. Management of 179 consecutive cases and review of the literature // Childs Nerv. Syst. 1995. - V.ll.- P.66-79.

67. Levy E.L., Niranjan A., Thomson T.P. et al. Radiosurgery for childhood intracranial arteriovenous malformations // Neurosurgery. 2000. - V. 47.- P. 834841.

68. Leung K.M., Agid R., terBrugge K. Spontaneous regression of a cerebral arteriovenous malformation in a child with hereditary teleangiectasia. Case report // J. Neurosurg. 2006. - V. 105 (5 suppl).-P. 428-431.

69. Lowton M.T., Du R., Tran M.N. et al. Effect of presenting hemorrhage on outcome after microsurgical resection of brain arteriovenous malformation // Neurosurgery. 2005.- V. 56. - P. 485 - 493.

70. Luessenhop A.L., Rosa L. Cerebral AVM. Indication for and results of surgery and the role of intravascular techniques // J. Neurosurg. 1984.- V. 60.- P. 14-22.

71. Lunsford L.D. Radipsurgery as a future part of nturosurgery // Mayo Clin. Proc. -1999. V.74.-P. 101-103.

72. MacKenzie J. The clinical presentation of the cerebral angioma: A review of 50 cases //Brain. 1953. - V.76.- P. 184-214, 1953.

73. Mori K., Murata K., Hashimoto N. Et al. Clinical analysis of arteriovenous malformation in children //Childs Brain. 1980. - V. 6. -P. 13-25.

74. Nataf F., Schlienger M., Lefkopoulos D. et al. Radiosurgery of cerebral arteriovenous malformation in children: a series of 57 cases // Int. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2003.- V.57. - P. 184-195.

75. Nath F.P., Nicholos D., Eraser R.J.A. Prognosis in intracranial hemorrhage // Acta Neurochir. (Wein). 1983. - V.67. - P. 29-35.

76. Ng I., Hwang P. Y.K., Kumar D., Lee C.K., Kockro R.A., Sitoh Y.Y. Surgical planning for microsurgical excision of cerebral arterio-venous malformations using virtual reality technology. // Acta Neuruchir. 2009.- Vol. 151. - p. 453-463.

77. Ondra S.L., Troupp H., George E.D. et al. The natural history of symptomatic arteriovenous malformation of the brain: A 24 year follow-up assessment // J. Neurosurg.-1990.-V.73 .-P.3 87-391.

78. Pan D.H-C., Kuo Y.-H., Guo W.-Y. et al. Gamma knife surgery for cerebral arteriovenous malformation in children: a 13-year experiens // J. Neurosurg. Pediatrics.- 2008.- V. 1.- P. 296-304.

79. Paulsen R.D., Steinberg G.S., Norbash A.M. et al. Embolization of basal ganglia an thalamic arteriovenous malformation // Neurosurgery. 1999. - V.44. - P. 991997.

80. Pilarska E., Lemka M. Epileptic seizures in the vascular malformation in children// Przegl. Lek. 2006. - V. 63(8). - P. 625-627.

81. Plummer N.W., Zawistovski J.S., Marchuk D.A. Genetics of cerebral cavernous malformation // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2005. - V.5.-P.391-396.

82. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W. et al. Arterial aneurism associated with cerebral arteriovenous malformation : ckassification, Incidence and risk of hemorrhage // J. Neurosurg. 1998. - V.89. -P. 539-546.

83. Sanchez-Mejia R.O., Chennupati S.K., Gupta N. et al. Superior outcome in children compared with adults after microsurgical resection of brain arteriovenous malformation // J. Neurosrg. Pediatrics.- 2006.- V. 105.- P. 82-87.

84. Sano K., Ueda Y., Saito I. Subarachnoid hemorrhage in children // Childs Brain.-1978.- V. 4.-P.-38-46.

85. Sato S., Kodama H. et al. Perinidal dilated capillary network in cerebral arteriovenous malformation // Neurosurgery. 2004. - V.54, P. 163-170.

86. Seljeskog E.L., Rogers H.M., French L.A. Arteriovenous malformation involving the inferior sagittal sinus in an infant. Case report // J. Neurosurg.- 1968.- V. 29. P. 623-628.

87. Shin M.D., Kawamoto S., Kurita H. Et al. Retrospective analysis of 10-year experience of stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation in children and adolescents // J. Neurosurg. 2002. - V. 97. - P.779-784.

88. Sonstein W.J., Kader A., Michelsen W.J. et al. Expression of vascular endothelial growth factor in pediatric and adult cerebral arteriovenous malformation: an immunocytochemical study // J. Neurosurg. 1996.-V.85.- P. 838-845.

89. Spetzler R.F., Martin N.A. A proposed grading system for arteriovenous malformaition // J.Neurosurg. 1986. - V.65.- P. 476-483.

90. Stein B.M., Wolpert S.M. Surgical and embolic treatment of cerebral arteriovenous malformations // Surg. Neurol. — 1976.- V.6.- P. 359-369.

91. Stape C., Monr J.P., Pile-Spellman J., et al. Epidemiology and natural history of arteriovenous malformations // Neurosurg. Focus 2001.- V. 11(5).- P. 36-41.

92. Stiver S.I., Ogilvy C.S. Micro- arteriovenous malformation: significant hemorrhage from small arteriovenous shants // Neurosurgery.-2000.- V.46(4).- P. 818-819.

93. Taha M., Patel U., Wharton S.B., et al: Fatal spontaneous thrombosis of a cerebral arteriovenous malformation in a yang patient with rare heterozygous prothrombin gene mutation // J. Neurosurg. Pediatrics.-2007.- V. 106.-P. 143-146.

94. Tanaka T., Kobayashi T., Kida Y et al. The comparison between adult and pediatric AVMs treated by gamma knife radiosurgery // No Shinkei Geka. 1995.-V.23.- P. 773-777.

95. Tew J.M., Lewis A.L., Reichert K.W. Management strategies and surgical techniques for deep-seated supratentorial arteriovenous malformations // Neurosurgery. 1995. - V.36.- P. 1065-172

96. Tomlinson F.H., Rufenacht D.A., Sundt T.M. et al. Arteriovenous fistulas of the brainand spinal cord // J.Neurosurg. 1993.- V.79.- 16-27.

97. Turjman F., Massoud T.F., Sayre J.W. et al: Epilepsy associated with cerebral arteriovenous malformation: a multivariate analysis of angioarchitectural characteristics // Am. J. Neuroradiol. 1995.- V. 16.-P. 376-384.

98. Upchurch K., Feng L., Duckwiler G.R. et al. Nongalenic arteriovenous fistulas: history and technology // Neurosurg Focus.- 2006.- V. (20(6).- P. 1-8.

99. Yasargil M. G. Microneurosurgery. AVM of the brain: history, embryology, pathological consideration, hemodinamics, diagnostic studies, microsurgical anatomy // Thieme. 1987. - V. 3a, 3b., 1987.

100. Zadeh G., Andrade-Souz Yu.M., Tsao M.N. et al. Pediatric arteriovenous malformation: University of Toronto experience uing steriotactic radiourgery // Childs Nerv. Syst. 2007. - V. 23. -P .195-199.