Диагностика и хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга в остром периоде кровоизлияния тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат медицинских наук Дмитриев, Александр Юрьевич

• Дмитриев, Александр Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дмитриев, Александр Юрьевич

Введение.

Глава 1. Артериовенозные мальформации головного мозга с кровоизлиянием (обзор литературы).

1.1. Общая характеристика артериовенозных мальформаций.

1.2. Строение ABM.

1.3. Классификация АВМ.

1.4. Варианты течения заболевания.

1.5. Факторы риска разрыва АВМ.

1.6. Особенности внутричерепного кровоизлияния при разрыве АВМ.

1.7. Клиническая картина кровоизлияния из АВМ.

1.8. Инструментальные методы диагностика АВМ с кровоизлиянием.

1.9. Лечение АВМ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга в остром периоде кровоизлияния»

Разрыв ABM с формированием внутричерепного кровоизлияния является основным и наиболее тяжелым вариантом ее клинического проявления. Уровень летальности вследствие разрыва мальформаций достигает 30%, половина пациентов, перенесших кровоизлияние из мальформации, остаются инвалидами [48]. Кровотечение из сосудов АВМ наиболее характерно для лиц молодого трудоспособного возраста - 20-50 лет [15].

Хирургическое вмешательство является основным медодом лечения при разрыве АВМ и формировании внутричерепной гематомы. Открытая операция позволяет удалить и гематому, и сосудистую мальформацию. При тяжелом состоянии больного эвакуация внутримозгового кровоизлияния является главной задачей, а одномоментное иссечение сосудистой аномалии-источника не всегда целесообразно и возможно [7]. Гематома с зоной пери-фокального отека мозга существенно затрудняет выделение АВМ, уменьшает радикальность ее выключения из кровотока [73]. Иссечение артериовенозной мальформации в остром периоде кровоизлияния может вызвать дополнительную травму мозговой ткани и увеличивает продолжительность оперативного вмешательства.

Выключение АВМ из кровотока помимо открытого хирургического вмешательства может быть выполнено при помощи внутрисосудистой эмбо-лизации и радиохирургии. При больших размерах мальформации наиболее эффективно комбинированное лечение [28].

Несмотря на существенные успехи в хирургии артериовенозных мальформаций, в настоящий момент не разработана единая концепция их лечения в остром периоде кровоизлияния. В литературе отсутствуют четкие показания к проведению экстренного оперативного вмешательства [42]. Не систематизированы данные об объеме хирургического вмешательства при выполнении экстренной операции, не уточнены сроки хирургического лечения артериовенозных мальформаций в сочетании с гематомами малого объема [41, 110]. Противоречивы сведения о целесообразности удаления АВМ в сочетании с внутримозговой гематомой, расположенных в функционально значимых зонах головного мозга [76, 100]. Не определена тактика лечения нетравматических внутричерепных кровоизлияний при подозрении на наличие скрытых мальформаций.

Цель исследования.

Уточнить возможности диагностических методов исследования и тактику лечения артериовенозных мальформаций головного мозга в остром периоде кровоизлияния.

Задачи исследования.

1. Определить особенности клинической картины разрыва АВМ головного мозга в остром периоде кровоизлияния.

2. Оценить возможности компьютерной томографии и церебральной ангиографии в диагностике внутричерепных кровоизлияний и АВМ в остром периоде заболевания.

3. Определить факторы, влияющие на исход хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния.

4. Уточнить тактику лечения при'разрыве АВМ головного мозга в остром периоде.

Научная новизна.

1 1. Выявлены особенности клиники разрыва АВМ, на основании чего выделены 3 варианта клинической картины кровоизлияния.

2. Определены возможности КТ и ЦАГ в диагностике кровоизлияния и АВМ на фоне ее разрыва. Выявлены анатомические особенности внутричерепного кровоизлияния и строения мальформаций с геморрагическим типом i течения. Изучено влияние анатомической формы и локализации АВМ на характер внутричерепного кровоизлияния.

3. Установлены предоперационные и интраоперационные факторы, влияющие на результаты хирургического лечения. Изучены исходы открытых операций при наличии и отсутствии различных факторов риска.

4. Разработан алгоритм лечения у больных с разрывом АВМ в остром периоде кровоизлияния.

Практическая значимость.

1. Особенности клинической картины кровоизлияния из АВМ позволяют еще на догоспитальном этапе предположить правильный диагноз и госпитализировать больного в специализированный стационар.

2. Обнаружение при КТ характерного для АВМ внутричерепного кровоизлияния позволяет предполагать у пациента мальформацию, перевести его в специализированное нейрохирургическое отделение для возможности проведения ангиоаграфии и уточнения дальнейшей тактики лечения.

3. Сведения о взаимосвязи между строением, локализацией АВМ и характером внутричерепного кровоизлияния дает возможность предполагать структурные особенности мальформации по данным КТ при невозможности проведения ангиографии, КТ- и МР-ангиоаграфии, что позволяет уточнить тактику лечения.

4. Сложности диагностики АВМ у больных с ВМГ большого объема не исключают наличие у них скрытых мальформаций при отсутствии патологии сосудов мозга при ангиографии.

5. Диагностические возможности ангиографии позволяют рекомендовать проведение исследования при любом объеме гематомы.

6. Уточнена хирургическая тактика при разрывах АВМ в остром периоде кровоизлияния.

Положения, выносимые на защиту.

1. В 59% наблюдений при разрыве АВМ характерен компенсированный вариант течения заболевания с наличием очаговых неврологических симптомов. В 26% развивается компенсированный вариант без очаговых симптомов, в 13% — декомпенсированный вариант.

2. Чувствительность КТ головного мозга в диагностике кровоизлияния из АВМ составляет 98%. При разрыве АВМ у 81% больных образуются ВМГ, у 57% - ВЖК, у 36% - САК, у 6% - СДГ.

3. Чувствительность ЦАГ в выявлении АВМ на фоне кровоизлияния составляет 69%. Геморрагический тип течения характерен для мальформаций размером менее 3 см, имеющих единственный афферент и дренирующихся в поверхностную венозную систему.

4. На исходы хирургического лечения АВМ влияет объем ВМГ, степень поперечной и аксиальной дислокации, клиническое состояние и возраст больных. 5. Анатомическая форма внутричерепного кровоизлияния и состояние больного являются одними из главных факторов, определяющих сроки хирургического лечения. Экстренная операция показана при ВМГ 30 мл и более, угнетении сознания до сопора или комы, наличии клинических и КТ-признаков аксиальной дислокации. При гематомах малого объема (менее 30 мл) без признаков дислокации мозга и компенсированном состоянии больных операции следует проводить в отсроченном периоде. Всем больным при возможности целесообразно выполнять и удаление гематомы, и резекцию АВМ.

Внедрение результатов работы.

Результаты проведенного исследования внедрены в работу отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на IV и V съездах нейрохирургов (Москва, 2006 и Уфа, 2009 гг.), всероссийских научно-практических конференциях "Поленовские чтения" (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2008 и 2010 гг.), на II Российском Международном конгрессе "Цереб-роваскулярная патология и инсульт" (Санкт-Петербург, 2007 г.), на Санкт-Петербургском обществе нейрохирургов (Санкт-Петербург, 2010 г.) и на ежегодной встрече европейских нейрохирургов (Гронинген, Нидерланды, 2010).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах и сборниках работ съездов и конференций.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (содержащего 10 отечественных и 130 зарубежных источника) и 6 приложений. Текст диссертации изложен на 151 странице машинописного текста, включает 42 рисунка и 33 таблицы.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Дмитриев, Александр Юрьевич

Выводы.

1. Установлено, что для разрыва АВМ головного мозга характерны 3 варианта клинической картины: компенсированный с очаговыми симптомами (59%), компенсированный без очаговых симптомов (26%) и декомпенсиро-ванный (13%). Для компенсированного варианта с очаговыми симптомами характерно ясное сознание или оглушение, общемозговая, менингеальная и очаговая неврологическая симптоматика. Для компенсированного варианта без очаговых симптомов характерно ясное сознание или оглушение, общемозговые и менингеальные симптомы без очаговых неврологических нарушений. При декомпенсированном варианте происходит угнетение уровня бодрствования до сопора и комы.

2. При КТ без контрастирования на фоне кровоизлияния АВМ обнаруживают у 10% больных. При контрастировании мальформация может быть обнаружена у 75% больных с ВМГ менее 30 мл. Для кровоизлияния из маль-формации характерно образование субкортикальных ВМГ неправильной формы с неровными контурами объемом до 80 мл. Более чем у половины больных формируется вентрикулярное кровоизлияние, у трети - субарахнои-дальное. Субдуральные гематомы образуются в 6%.

3. Церебральная ангиография на фоне кровоизлияния позволяет обнаружить АВМ головного мозга у 69% пациентов. Мальформацию чаще выявляют при ВМГ менее 40 мл и поперечной дислокации менее 5 мм. Мальформа-ции с разрывом чаще имеют размер менее 3 см, единственный афферент и дренируются в поверхностную венозную систему.

4. Факторами, ухудшающими исход хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния, являются: ВМГ 30 мл и более, поперечная дислокация на 5 мм и более, аксиальная дислокация, угнетение уровня бодрствования до сопора и комы, наличие клинических симптомов аксиальной дислокации и пожилой возраст больных (65 лет и старше). Интраоперационное пролабирование головного мозга в трепанационный дефект более 1 см ухудшает визуалиацию мальформации, увеличивает вероятность ее интрао-перационного разрыва с профузным кровотечением и большей кровопотерей, что ухудшает исход.

5. Хирургическое вмешательство при разрыве АВМ необходимо-выполнять в экстренном порядке при ВМГ объемом 30 мл и более, нарушении уровня бодрствования до сопора и комы (ШКГ 7-12 баллов), наличии мезен-цефального синдрома и аксиальной дислокации. При отсутствии указанных факторов риска больных целесообразно оперировать на 15 сутки и позже от момента кровоизлияния. Во время операции всем больным при возможности следует выполнять полное удаление ВМГ и АВМ. При мальформациях размером более 6 см, но большом объеме гематомы операцию следует ограничить удалением только ВМГ без иссечения АВМ.

Рекомендации в практику.

1. Знание вариантов клинического течения позволяет заподозрить разрыв АВМ у больных еще на догоспитальном этапе и госпитализировать пациента в специализированное лечебное учреждение.

2. По данным компьютерной томографии анатомическая форма внутричерепного кровоизлияния дает возможность предположить наличие АВМ у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями с последующим переводом больного в специализированный нейрохирургический центр.

3. Оценка анатомической формы кровоизлияния при КТ позволяет предположить наиболее вероятные особенности АВМ: размеры, локализацию и характер дренирования. Это особенно ценно в остром периоде кровоизлияния для уточнения объема экстренного хирургического вмешательства у больных с компрессией головного мозга гематомой при невозможности проведения церебральной ангиографии, КТ- и магнитно-резонансной ангиографии.

4. У больных даже в случае отсутствия АВМ при церебральной ангиографии, но типичном для ее разрыва характере внутричерепного кровоизлияния при КТ, не следует полностью исключить артериовенозную мальформа-цию. Это позволит уточнить тактику лечения у этих пациентов.

5. Выполнение церебральной ангиографии целесообразно всем больным с подозрением на разрыв мальформации вне зависимости от объема ВМГ и степени дислокации головного мозга.

Заключение.

На основании проведенного исследования выявили особенности клинической картины кровоизлияния из АВМ.

У большинства больных с разрывом АВМ (87%) отсутствует угнетение уровня бодрствования или происходит ег угнетение до оглушения (ПЖГ 1315 баллов). При неврологическом осмотре обращает на себя внимание наличие общемозгового и менингеального синдромов (96% и 88% соответственно). У более половины пациентов (57%) определяется снижение мышечной силы в руках и ногах, у 44% - парез мышц, иннервируемых XII и XII черепно-мозговыми нервами. Реже встречаются речевые нарушения (25%) и гомо-нимная гемианопсия (12%). У 13% больных можно обнаружить стволовые дислокационные симптомы, чаще мезенцефальный синдром.

У 25% больных клинические проявления разрыва АВМ сходны с анев-ризматическим кровоизлиянием. У большинства из них (65%) менингеаль-ный синдром слабо выражен. У 17% можно выявить наличие анизотонии, анизорефлексии и патологических рефлексов.

Таким образом, выделили 3 основных варианта клинического течения разрыва АВМ.

1. Компенсированный вариант с очаговыми симптомами: ясное сознание или оглушение в сочетании с общемозговым, менингеальным и очаговыми неврологическими нарушениями (120 больных - 59%).

2. Компенсированный вариант без очаговых симптомов: ясное сознание или оглушение, общемозговой и менингеальный синдром без очаговых неврологических нарушений (52 пациента - 26%).

3. Декомпенсированный вариант: разрыв мальформации приводил к угнетению уровня бодрствования у больных до сопора или комы (27 человек - 13%).

У оставшихся 5 больных (2%) без нарушения сознания или его угнетении до оглушения наблюдали очаговые неврологические симптомы без общемозговых и менингеальных.

Указанные особенности клинической картины позволяют предположить наличие АВМ у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Разрыв АВМ приводит к образованию ВМГ, ВЖК, САК и СДГ, что может быть обнаружено при КТ.

ВМГ является самым частым видом внутричерепного кровоизлияния, возникает у 81% больных. Для нее характерна субкортикальная локализация, объем до 80 мл, неправильная форма и неровные контуры. Чаще образуется при АВМ размером менее 3 см.

ВЖК формируется у 57% пациентов, наиболее часто с комбинации с ВМГ. Вентрикулярное кровоизлияние чаще возникает при глубинной локализации и дренировании мальформации.

Субарахноидальное кровоизлияние можно встретить у 36% больных. Обычно образуется вместе с ВМГ. Чаще бывает конвекситальным. САК характерно для больных с субкортикальными АВМ'.

Субдуральные гематомы диагностируют у 6% пациентов, обычно в сочетании с ВМГ.

АВМ на фоне кровоизлияния при КТ без контрастирования может быть обнаружена у 10% больных, обычно при ВМГ менее 34 мл и поперечной дислокации менее 4 мм. КТ с контрастированием позволяет обнаружить мальформацию у 75% пациентов с ВМГ менее 30 мл.

АВМ при церебральной ангиографии на фоне кровоизлияния можно обнаружить у 69% больных. Ангиографически скрытыми мальформации чаще бывают у пациентов при ВМГ 43 мл и более, поперечной дислокации на 5 мм и более и аксиальной дислокации. Разорвавшиеся АВМ чаще имеют небольшие размеры (менее 3 см), единственный афферент и дренируются в поверхностную венозную систему.

ТКДГ позволяет заподозрить наличие артериовенозной мальформации по нарастанию линейных скоростей кровотока и снижению периферического сосудистого сопротивления на строне АВМ в 68%. Вазоспазм при разрыве мальформации имеет место лишь в единичных наблюдениях.

ЭЭГ позволяет оценить функциональное состояние головного мозга на фоне кровоизлияния. Тяжесть функциональных нарушений зависит от объема гематомы и степени дислокации головного мозга.

Выявили факторы риска хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния.

Открытые операции в остром периоде кровоизлияния часто приходится выполнять у больных с большим количеством факторов риска, ухудшающим исход заболевания. К ним относятся ВМГ 30 мл и более, поперечная дислокация на 5 мм и более, наличие аксиальной дислокации, угнетение уровня бодрствования до комы, наличие клинических симптомов аксиальной дислокации, а также пожилой возраст больных.

У больных с ВМГ менее 30 мл исходы заболевания зависят от локализации мальформации и объема ВЖК. Худшие исходы возникают при глубинном расположении АВМ и объеме вентрикулярного кровоизлияния 5 баллов и более (Graeb). У пациентов с гематомами большего объема (30 мл и более) степень дислокации головного мозга определяет исход. Но даже при ВМГ большого объема (более 100 мл) ранняя операция может спасти жизнь больного и привести к хорошим и удовлетворительным исходам. Поэтому у больных с разрывом АВМ хирургическое вмешательство возможно при любом объеме гематомы.

Худшие исходы хирургического лечения у больных пожилого возраста (65 лет и старше) обусловлены наличием у них соматической патологии. Открытые операции у таких больных чаще приводят к неблагоприятным исходам.

Факторы риска определяют результаты хирургического лечения. Операции у пациентов с разрывом АВМ без факторов риска почти всегда приводят к отличным и хорошим исходам. Результаты таких операций сопоставимы с вмешательствами, выполненными у больных без разрыва мальформации или в холодном периоде кровоизлияния (через 6 месяцев и более от кровотечения). Худшие исходы бывают при выполнении хирургического вмешательства у больных с ВМГ 30 мл и более. Если при этом уровень сознания у больного ясное или оглушение (ШКГ 13-15 баллов), и у него отсутствуют очаговые клинические симптомы аксиальной дислокации, летальность при открытых операциях составляет 28%. При угнетении бодрствования от 7 до 12 баллов по ШКГ или наличии мезенцефального синдрома летальность увеличивается до 50%. Абсолютно неблагоприятными факторами, всегда приводящими к смерти больных после открытой операции, являются угнетение уровня бодрствования до комы (ШКГ 3-6 баллов), понтинная клиническая стадия аксиальной дислокации, поперечное смещение головного мозга более 11 мм, 3 и 4 степени аксиальной дислокации.

Выполнение открытых операций у больных в остром периоде кровоизлияния сопряжено с техническими трудностями. При ВМГ 50 мл и более, ВЖК, поперечном смещении головного мозга на 6 мм и более и аксиальной дислокации чаще происходит выбухание мозга. Его пролабирование в трепа-национный дефект более 1 см ухудшает интраоперационную визуалиацию мальформации, увеличивает вероятность ее разрыва с профузным кровотечением и большей кровопотерей. Это ухудшает исход заболевания.

Уточнили тактику хирургического лечения больных в остром периоде разрыва АВМ.

Внутричерепное кровоизлияние и клиническое состояние больного яв-ляяются основными факторами, определяющими показания к хирургическому лечению. Выполнение открытой операции показано больным с уровнем бодрствования от 15 до 7 баллов по ШКГ, с отсутствием понтинной клинической стадии аксиальной дислокации, с поперечным смещением головного мозга менее 12 мм, с отсутствием или 1-2 степени аксиальной дислокации. При ВМГ 30 мл и более и наличии хотя бы одного из следующих факторов нарушения сознания до сопора и комы (ТТТКГ 7-12 баллов), мезенцефального синдрома и аксиальной дислокации при КТ — хирургическое вмешательство необходимо выполнять в экстренном порядке. При отсутствии указанных факторов риска больных следует опериаровать на 15 сутки и позже от кровоизлияния. На операции всем больным при возможности следует выполнять тотальное удаление ВМГ и АВМ. При мальформациях размером более 6 см и гематоме 30 мл и более операцию следует ограничить удалением только ВМГ без иссечения АВМ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дмитриев, Александр Юрьевич, 2011 год

1. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология. Патогенез. Классификация. Патологическая анатомия / Под ред. Ю.А. Медведева,

2. Г Д.Е. Мацко .-С-П. : Изд. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова , 1993 .- Том II .144 с.

3. Буров, С.А. и др. Использование прямых тромболитиков при ин-травентрикулярных кровоизлияниях, обусловленных разрывами аневризм и артериовенозных мальформаций / С.А. Буров, А.Р. Ситников // Нейрохирургия .- 2004 .-№3 .- С. 51-55.

4. Гельфенбейн, М.С. и др. Особенности инструментальной диагностики разорвавшихся сосудистых мальформаций головного мозга / М.С. Гельфенбейн, В.В. Крылов // Нейрохирургия .- 2000 .- № 3 .- С. 56-60.

5. Диагностика сосудистых микромальформаций головного мозга / Ю.М. Филатов, Т.М. Вихерт, Е.И. Гайтур, Л.В. Шишкина // Вопросы нейрохирургии .- 1993 .- № 4 .- С. 3-5.

6. Микрохирургическое лечение артериовенозных мальформаций зрительного бугра / Ю.М. Филатов, Ш.Ш. Элиава, О.Б. Сазонова, С.Б. Буклина, Н.К. Серова // Вопросы нейрохирургии .- 1991 .- № 5 .- С. 3-8.I

7. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей / под ред. В.В. Лебедева, В.В. Крылова .- М. : Медицина , 2000 .- 568 с.1

8. Никитин, П.И. и др. Принципы хирургического лечения больных с церебральными артериовенозными мальформациями / П.И. Никитин, B.C. Панунцев, В.Б. Семенютин // Нейрохирургия .- 2000 .- № 4 .- С. 28-34.

9. Тактика хирургического лечения сочетанных артериовенозных мальформаций и артериальных аневризм головного мозга / Ю.М. Филатов, Ш.Ш. Элиава, М.В. Чурилов, И.Н. Руднев, А.Б. Таланов // Вопросы нейрохирургии .- 1997 № 1 .- С. 4-7.

10. Abdulrauf, S.I. et al. Spontaneous angiographic obliteration of cerebral arteriovenous malformations / S.I. Abdulrauf, G.M Malik, I.A. Awad // Neurosurgery . 1999 .- Vol. 44 .- № 2 .- P. 280-287.

11. Acute subdural hematoma due to arteriovenous malformation primarily in dura mater: a case report / Y. Kominato, K. Matsui, Y. Hata, K. Matsui, N. Kuwayama, S. Ishizawa, H. Takizawa // Leg Med (Tokyo) .- 2004 Vol. 6.- N 4 .- P. 256-260.

12. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations / Y. Miyasaka, K. Yada, T. Ohwada, T. Ki-tahara, A. Kurata, K. Irikura // J Neurosurg .- 1992 .- Vol. 76 .- № 2 .- P. 239-243.

13. Angioarchitectural factors present in brain arteriovenous malformations associated with hemorrhagic presentation / M.A. Stefani, P.J. Porter, K.G. terBrugge, W. Montanera, R.A. Willinsky, M.C. Wallace // Stroke .- 2002 .- Vol. 33 .- № 4 .- P. 920-924.

14. Annual risk for the first hemorrhage from untreated cerebral arteriovenous malformations / B. Karlsson, C. Lindquist, A. Johansson, L. Steiner // Minim Invasive Neurosurg .- 1997 .- Vol. 40 .- № 2 .- P. 40-46.

15. Arterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage / G. Redekop, K. TerBrugge, W. Montanera, R. Willinsky // J Neurosurg .- 1998 .- Vol. 89 .- № 4 .- P. 539-546.

16. Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoper-ated patients / P.M Crawford, C.R. West, D.W. Chadwick, M.D. Shaw // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry .- 1986 .- Vol 49 .-P. 1-10.

17. Arteriovenous malformations of the posterior fossa. Clinical features, treatment and results / J. Vilalta, T. Topezewski, J.D. Anez, F. Arikan, J.M. Gui-tart, E. Rubio // Rev Neurol.- 2001 .- Vol. 32 .- № 12 P. 1124-1128.

18. Association of infratentorial brain arteriovenous malformations with hemorrhage at initial presentation / A.V. Khaw, J.P. Mohr, R.R. Sciacca, H.C. Schumacher, A. Hartmann, J. Pile-Spellman, H. Mast, C. Stapf // Stroke .- 2004 .Vol.35 .-№3 .-P 660-663.

19. Brown, R.D. et al. Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions / R.D. Brown, D.O. Wiebers, G.S. Forbes // J Neurosurg 1990 .- Vol. 73 .№6.- P. 859-863.

20. Castel, J.P. et al. Postoperative morbidity and mortality after microsurgical exclusion of cerebral arteriovenous malformations. Current data and analysis of recent literature / J.P. Castel, G. Kantor // Neurochirurgie .- 2001 .- Vol. 47 .- P: 369-383.

21. Cerebral arteriovenous malformations and associated aneurysms: analysis of 305 cases from a series of 662 patients / H.J. Meisel, U. Mansmann, H. Alvarez, G. Rodesch, M. Brock, P. Lasjaunias // Neurosurgery .- 2000 .- Vol. 46 .-№ 4 .- P. 793-800.

22. Cerebral arteriovenous malformations: influence of angioarchitecture on bleeding risk / R. Kubalek, A. Moghtaderi, J. Klisch, A. Berlis, A. Quiske, M. Schumacher // Acta Neurochir .- 2003 .- Vol. 145 № 12 .- P. 1045-1052.

23. Characteristics of headache associated with cerebral arteriovenous malformations / M. Ghossoub, F. Nataf, L. Merienne, B. Devaux, B. Turak, F.X. Roux //Neurochirurgie .- 2001 .- Vol. 47 P. 177-183.