Антиоксидантная коррекция окислительного стресса при резекционных дефектах костей и ее роль в репаративной регенерации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Джафаров, Алтай Ахверди оглы

• Джафаров, Алтай Ахверди оглы
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Джафаров, Алтай Ахверди оглы

Список сокращенных слов.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Современное состояние лечения доброкачественных опухолей и дисплазий костей, и создание предпосылки к интенсификации перекис-ного окисления липидов.

1.2 Особенности изменения интенсивности перекисного окисления липидов в тканях при различных патологических состояниях.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования.

2.1.1. Методика воспроизведения моделированного дефекта кости у подопытных животных.

2.1.2. Введение антиоксидантов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Определение содержания диеновых конъюгатов.

2.2.2. Одновременное определение содержания гидроперекисей и малонилдиальдегидов.

2.2.3. Определение активности антиоксидантных ферментов.

2.2.4. Определения антирадикальной активности тканей.

2.2.5. Определение содержания эндогенных токоферолов в тканях.

2.2.6. Методика регистрации остеоденситограммы.

2.2.7. Гистологические исследования.

2.3. Статистическая обработка полученных результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Общие закономерности изменений интенсивности перекисного окисления липидов тканей при дефектах костей.

3.1.1. Кинетика накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей.

3.1.2. Изменение антиокислительной активности тканей у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей.

3.2. Изучение особенностей изменения интенсивности перекисного окисления липидов и антиокислительной активности липидов крови у больных при дефектах образовавшихся после резекции опухолей и опухолеподоб-ных образований костей.

3.2.1. Клиника, диагностика и лечение больных доброкачественными опухолями и опухолеподобными образованиями костей.

3.2.2. Кинетика накопления продуктов перекисного окисления липидов в крови при дефектах у больных после резекции опухолей и дисплазиями костей.

3.2.3. Изменение антиокислительной активности крови при дефектах у больных после резекции опухолей и опухолеподобных образований костей.

3.3. Коррекция перекисного окисления липидов и антиокислительной активности тканей при дефектах костей.

3.3.1. Коррекция перекисного окисления липидов у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей.

3.3.2. Коррекция перекисного окисления липидов крови при дефектах костей у больных после резекции опухолей и опухолеподобных образований.

3.4. Исследование влияния различных антиоксидантов на остеогенез при замещении моделированного дефекта костей аутотрансплантатами.

3.4.1. Исследование минеральной плотности костей в зоне дефекта при замещении аутотрансплантатами.

3.4.2. Исследование гистологических и гистохимических изменений костной ткани в зоне дефекта без замещения и при замещении аутотрансплантатами.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Антиоксидантная коррекция окислительного стресса при резекционных дефектах костей и ее роль в репаративной регенерации»

Актуальность темы. Изучению диагностики и лечения доброкачественных опухолей и дисплазии костей посвящено немало отечественных и зарубежных работ (Волков, 1985; Вердиев, 1990, 1993; Нестеров, 1996; Бурдыгин и др., 1998; Бережный и др., 1999; Ковалев и др., 1999; Грунтовский, Колесниченко, 2000; ЫсЫш^ет 1977). Но, несмотря на достигнутые успехи в этой области следует признать, что пока распознавание костных опухолей в ранних стадиях заболевания представляет значительные трудности, что приводит к высоким диагностическим ошибкам.

При лечении больных с опухолевыми и предопухолевыми заболеваниями костей, удаление опухолевых очагов в пределах здоровой ткани часто приводит к возникновению обширных костных дефектов, нередко требующих замещения (Петров, 1992; Тенилин и др., 1998).

Все способы замещения дефекта, возникающие после удаления доброкачественных опухолей (ДО) и дисплазий костей (ДНК), имеют ряд серьезных недостатков: они весьма травматичны, дают высокий процент гнойных осложнений и отторжении трасплантата, а также характеризуются длительностью общего срока лечения (Каплунов А.Г., Каплунов О.А., 1997 \¥тс11^ег е1 а1., 1998).

Известно, что в тканях при переломах, травмах, удалении доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований костей, а также после замещения дефектов в тканях создается гипоксия, в ряде случаев ишемия, которые приводят к накоплению биогенных аминов, недоокисленных метаболитов - пирувата, лак-тата и масляной кислоты, способствующих развитию местного ацидоза с накоплением ионов водорода, фосфата и аденозина, активации ксантин-ксантинок-сидазной реакции и генерации лейкоцитами свободных радикалов кислорода (Корж, 1979; Биленко, 1989; Словентатор и др., 1996; Бритвин и др., 1998; Бе СауапаЬ ег а1., 2002).

Вышеперечисленные условия создают предпосылки к интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накоплению его продуктов в поврежденных тканях (Jones et al., 2003).

Все сказанное дает серьезное основание предполагать, что накопление продуктов ПОЛ при дефектах, образующихся после удаления ДО и ДПК, может быть существенным звеном в механизме повреждения тканей, развития постоперационных осложнений и отторжения трансплантатов.

Анализ имеющихся в литературе данных показывает, что систематических исследований по изучению особенностей развития ПОЛ в тканях при дефекте костей, возникающих после удаления ДО и ДПК еще не предпринималось.

Для получения более полной информации о механизме повреждения разных тканей при дефекте костей необходимо было проведение этих исследований и в эксперименте. В эксперименте у животных с моделированным дефектом возможно было изучить изменение структурной динамики интенсивности ПОЛ, АОА в разных тканях, испытание действия природных и синтетических антиок-сидантов, влияние их на остеогенез. Результаты этих исследований помогут разработать меры, ускоряющие сращивание трансплантатов, улучшающие восстановительные процессы при дефекте костей, предотвращающие послеоперационные осложнения.

Цель и задачи исследования: Целью являлось изучение изменений интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и его регуляторных систем при дефекте костей у экспериментальных животных и у больных, а также выяснить значение коррекции ПОЛ антиоксидантами в репаративной регенерации костей.

В соответствии с поставленной целью необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить кинетику изменения интенсивности ПОЛ в тканях у экспериментальных животных с моделированным дефектом костей без замещения и с замещением аутотрансплантатом.

2. Исследовать особенности изменения интенсивности ПОЛ в крови у больных после резекции ДО и дисплазий костей без замещения и с замещением аутотрансплантатом.

3. Изучить нарушение эндогенного аутоокислительного статуса при дефекте костей без замещения и с замещением аутотрансплантатом.

4. Исследовать действие различных антиоксидантов на нарушение интенсивности ПОЛ у экспериментальных животных при моделированном дефекте и у больных при резекционном дефекте костей без замещения и с замещением аутотрансплантатом.

5. Изучить влияние антиоксидантов на репаративную регенерацию у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Моделирование дефекта бедренный кости без замещения и с замещением трансплантатом у экспериментальных животных вызывает усиление интенсивности ПОЛ в тканях на месте дефекта, а также в крови и печени. Более резкое усиление интенсивности ПОЛ и ускорение накопления продуктов его установлено в крови у больных с дефектом костей, образовавшегося после резекции доброкачественных опухолей и дисплазий костей. При дефекте костей с замещенным трансплантатом накопление продуктов ПОЛ происходит значительно интенсивнее, чем без замещения.

2. При моделированном дефекте у экспериментальных животных и резекционном дефекте костей у больных после удаления ДО и ДНК происходит уменьшение антиокислительной активности липидов тканей.

3. Усиление интенсивности ПОЛ в процессе замещения моделированного дефекта аутотрансплантатом у экспериментальных животных приводит к ослаблению формирования регенерационной мозоли, что замедляет консолидацию концов ложа и трансплантата

4. Антиоксидантная коррекция интенсивности ПОЛ при дефекте костей у экспериментальных животных и у больных обусловливает усиление остеогенеза и ускорение репаративной регенерации в стыке трансплантата с материнской костью.

Научная новизна. У экспериментальных животных впервые изучены особенности изменений интенсивности ПОЛ и активности антиокислительной защитной системы в тканях надкостницы, костного мозга, печени и крови при моделированном дефекте без замещения и с замещением аутопластикой. Полученные данные показывают резкое усиление ПОЛ в исследуемых тканях, особенно при замещении дефекта аутотрансплантатом.

Впервые показано, что у экспериментальных животных дефекты костей приводят к уменьшению величин активности СОД и ГПО, антирадикальной активности, и содержания эндогенных токоферолов

Впервые изучено состояние ПОЛ в крови у больных после резекции доброкачественных опухолей и дисплазий костей без замещения и с замещением образовавшегося дефекта трансплантатом. Полученные данные свидетельствуют о резком усилении ПОЛ и накоплении его продуктов, ослаблении антиокислительной активности липидов в крови у больных при дефектах костей, что более резко выражено при замещении дефекта аутопластикой.

Изучены закономерности изменений состояния эндогенной антиокислительной защитной системы при дефектах костей у больных и у экспериментальных животных.

Установлена возможность коррекции ПОЛ и антиокислительной активности (АОА) в тканях и организме различными антиоксидантами при дефектах костей. Впервые исследовано действие таких антиоксидантов, как ок-сипиридин (ОП6), селенцистеин и фенозан калия на регуляцию ПОЛ при дефекте костей у животных.

На основе полученных результатов разработан новый комплекс антиоксидантов, эффективно регулирующий уровни ПОЛ и АОА в организме и тканях при дефекте костей без и с замещением пластикой.

Впервые изучено влияние комплекса антиоксидантов на репаративную регенерацию и на остеогенез при моделированном дефекте.

Практическая значимость. Результаты проведенных исследований дают возможность выяснить механизм повреждения тканей при дефекте костей с последующим замещением трансплантатом.

Определение содержания продуктов ПОЛ и компонентов антиокислительной защитной системы в крови у больных после удаления ДО и ДПК имеет прогностическое значение о ходе репартивных процессов и поможет своевременно предотвратить ожидаемых постоперационных осложнений.

Разработанный в работе комплекс антиоксидантов эффективно корректирующих ПОЛ и антиокислительную активность (АОА) могут успешно применяться в клинике для ускорения сращивания трансплантатов.

Полученные результаты позволяют рекомендовать включение антиоксидантов в схему медикаментозного лечения больных после удаления ДО и ДПК.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывали на: Республиканской научной конференции, Баку, 1996; Всероссийской научно-практической конференции, Москва, 1998; Республиканской научной конференции, Баку, 1998; Международной научно-практической конференции, посвященной 60-летнему юбилею научно-исследовательского института травматологии и ортопедии, Баку, 2007; научно-практической конференции, посвященной 85-летнему юбилею общенационального лидера Гейдара Алиева, Баку, 2008.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Джафаров, Алтай Ахверди оглы

ВЫВОДЫ

1. Моделирование дефектов костей у экспериментальных животных приводит к интенсификации и накоплению продуктов перекисного окисления продуктов (ПОЛ) в тканях надкостницы, костного мозга, крови и печени, кинетика которых характеризуется одним максимумом. Замещение дефектов аутопластикой обусловливает усиление окислительных процессов и появление в кинетике ПОЛ вторичного максимума у надкостницы и крови.

2. Дифференцировка нозологических форм доброкачественных опухолей (ДО) и дисплазии костей (ДПК) показывает, что из общего числа обследованных больных по частоте поражения ОБК составляет 26,3%, часто локализуются в дистальном эпиметафизе бедренной большой и малоберцовой, плечевой, лучевой и лопаточной костей; костно-хрящевой экзостоз встречается в 25%, поражает, как в проксимальном, так и дистальном отделе эпифизарной пластинки бедренной большой и малоберцовой, и плечевой костей; костная киста у больных 18,5% и локализуется в проксимальном метафизе бедренной большой и малоберцовой, и плечевой костей; фибродисплазия составляет 8,6% и обычно локализуется в проксимальном отделе мета и диафиза бедренной большой и малоберцовой, и плечевой костей.

У обследованных больных остеома, остеоидная остеома, хондрома, хондро-бластома, дисхондроплазия составляет 20,2%. При хирургическом лечении ДО и ДПК образующиеся дефекты после краевой, внутриочаговой резекции устраняются аутопластикой, а при сегментарной - наложением аппарата Илизарова.

3. В крови у больных при дефектах костей после удаления ДО и ДПК наблюдается повышение накопления продуктов ПОЛ.

У больных с резекционным дефектом костей, в отличие от экспериментальных животных, на кинетических кривых накопление продуктов ПОЛ у надкостницы и крови, как при замещении, так и без замещения, установлено наличие двух максимумов, укорочение времени появления первого максимума, резкое увеличение показателей ПОЛ.

4. У экспериментальных животных и у больных с ДО и ДНК при дефектах костей интенсификация ПОЛ в тканях сопровождается заметным уменьшением значений показателей антиокислительной защитной системы (СОД, ГПО, токоферолов и антирадикальной активности тканей). Наибольшее снижение обнаруживается в величине активности антиоксидантных ферментов (СОД и ГПО), нежели в содержании эндогенных токоферолов и антирадикальной активности тканей.

5. Усиление интенсивности ПОЛ и уменьшение величины компонентов АО системы при дефекте костей подвержено регулирующему действию антиоксидантов. Установлено, что как раздельное, так и комплексное введение различных антиоксидантов (фенозан калия, оксипиридин (ОПб), СОД, токоферол, ацетат, селенцистеин и аскорбиновая кислота) заметно подавляет ПОЛ и предотвращает снижение показателей антиокислительной защитной системы в тканях у экспериментальных животных и больных с дефектом костей.

На экспериментальных животных с дефектами костей изучена эффективность различных антиоксидантов. Показано, что эффективность воздействия зависит от вида антиоксидантов, способа их введения и от специфики исследуемых тканей. При раздельном введении оксипиридина (ОП6) и фенозана калия наиболее эффективны для надкостницы и костного мозга, а селенцистеин и а-токоферол - для печени и крови. На основе полученных материалов разработан специальный комплекс антиоксидантов более эффективно корректирующих усиление ПОЛ и уменьшение показателей АОА тканей при дефектах костей.

6. Введение комплекса антиоксидантов при дефектах костей, как больным с дефектами костей, так и экспериментальным животным с моделированным дефектом нормализует минерализацию костей пораженных участков, стимулирует репарационную регенерацию тканей на месте дефекта, ускоряет перестройку и сращивание трансплантата, ограничивает случаи постоперационных осложнений.

7. При дефекте костей в контрольной группе, не получивших антиоксидан-ты, остеогенез происходит на первичном гиалиново-хрящевом базисе. В случае введения антиоксидантов после возникновения дефекта репарация кости имеет характер преимущественно прямого остеогенеза на месте соединительной ткани.

8. Обобщение и анализ полученных в работе результатов позволяют рекомендовать включение комплекса антиоксидантов в схему лечения больных с доброкачественными опухолями и дисплазиями костей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение уровня продуктов ПОЛ в крови в определенные сроки после резекции доброкачественных опухолей и предопухолевых образований костей может иметь прогностическое значение об эффективности лечения.

2. В свете полученных данных можно рекомендовать применение комплекса антиоксидантов в ортопедии и онкологии в качестве профилактических и лечебных средств при доброкачественных опухолях и предопухолевых заболеваниях костей.

3. Для усиления репаративной регенерации и ускорения перестройки трансплантатов, особенно гомо-аллопластики, замещающих дефект костей, необходимо подавление интенсивности ПОЛ в организме ферментативными (СОД, ГПО) и неферментативными (природными и синтетическими) антиоксидантами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Джафаров, Алтай Ахверди оглы, 2013 год

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрияуМ., 1990, 384 с, с. 90-244.

2. Алиев М.Д. Злокачественные опухоли костей^.Цоск-ва?2006гетрг^^^^^

3. Арчаков А.И. Микросомальное окисление^М., Наука/i 975^323 с,' с. 161-183.

4. Афаунов А.И., Афаунов А. А., Плясов С. А., Васильченко П.П. Хирургическая тактика устранения сегментарных дефектов костей предплечья. Вестник травматологии и ортопедии. 2008, 1, январь-март, с. 44.

5. Бадаев И И. Сохранно-восстановительные операции с применением чре-скостного-остеосинтеза при лечении больных с первичными опухолями длинных трубчатых костей. Диссер. док.мед наук . Курган, 1998.

6. Балберкин A.B., Радионов СВ. Роль активации нейтрофилов в развитии ближайших осложнений при операциях эндопротезирования. Вестник травматологии и ортопедии, 1998, вып. II, с. 46-51.

7. Балберкин A.B., Морозов А.К., Шавырин Д.А. Отдаленные результаты оперативного лечения доброкачественных опухолей грудного и поясничного отдела позвоночника у взрослых. Вестник травматологии и ортопедии. 2004, № 2,63.

8. Банаков В.В., Липкин СИ., Самков А.С Компрессионно-дистракционный метод коррекции укорочений и деформаций конечностей при дисхонро-плазии. Вестник травматологии и ортопедии, 1998, вып. 1, с.47-51.

9. П.Бах А.Н. В сб. «Избранные труды академика АН Баха», JL, ОНТИ Хим. теорет, 1937, с. 181-184.

10. Безрукова Г.А., Рубин В.И. Активация процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови in vitro. Гематология и трансфузиология. Москва. Медицина. 1990. № 7, стр. 8-9.

11. Бергалиев А.Н. Возможности радионуклидного метода в диагностике фиброзной дисплазии у детей и подростков. Вестник травматологии и ортопедии. Медицина, 2006, 3, июль-сентябрь.

12. Бердов Б.А., Дьякова A.M., Вапняр ВВ., Тлепшуков И.К. Липоперекис-ный гомеостаз при интравитреальной лучевой терапии злокачественных опухолей органов желудочно-кишечного тракта. Российский онкологический журнал, 1997, №1, с. 14-17.

13. Бережный А.П., Бурдыгин В.Н., Снетков А.И., Берченко Г.Н., Нечво-лодова О.Л., Франтов А.Е. «Солидный» вариант аневризмальной кисты кости. Вестник травматологии и ортопедии, 1999, в.1, с.38-45.

14. Биленко М.В. Ишемическая и реперфузионные повреждения органов, Мед.наука, Москва, 1989.

15. Биллур Р.К. Лечение доброкачественных опухолей нижней челюсти методом реплантации кости, обработанной низкими температурами. Автореферат дис.канд.мед.наук. Омск, 1995.

16. Боднар И.А. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе диабетических ангиопатий. Материалы II Всесоюзной конференции по фармакологии, токсикологии и коррекции гипоксии. Москва, 1992, с.З.

17. Бритвин Т.А., Пророков В.В., Огнерубов H.A., Ларионова В.Б., Кушлин-ский Н.Е. Особенности перекисного окисления липидов при колоректаль-ном раке. Новое в онкологии. Сборник научных трудов, вып.З, Воронеж, Из-во «Истоки», 1998, с. 100-120.

18. Булатов A.A., Калинин A.B., Савельев В.И., Современные способы изготовления, стерилизации и консервирования деминерализованных костных трансплантатов. Травматология и ортопедия России. 2005,1 (34), стр. 55-59.

19. Булатов A.A. Деминерализованные костные трансплантаты и индукционный остеогенез. Травматология и ортопедия России. 2005, №2 (35), стр.53-59.

20. Бурдыгин В.Н., Зацепин СТ. Доброкачественные опухоли позвоночника у взрослых. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1996,№1, с.27-29.

21. Бурдыгин В.Н., Морозов А.К., Беляева A.A. Первичные опухоли крестца у взрослых: проблемы диагностики. Вестник травматологии и ортопедии, 1998, в.1, с.3-12.

22. Бурлакова Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина Е.М., Пальмина Н.П., Храпова Н.Г. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте, М., Наука, 1975, с.32-75.

23. Бурлакова Е.Б., Кухтина E.H., Сарычева И.К., Храпова Н.Г., Аристархова С.А. О влиянии боковой фитильной цепи токоферолов на окислительные реакции, протекающие в липидах. /Биохимия/. 1982, т. 47, №6, с. 987-993.

24. Бурлакова Е.Б., Пальмина Н.П. Антиоксиданты в химиотерапии опухолей. «Вопр.онкол.», 1990, № 10, с. 1155-1161.

25. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В. Голощапов А.Н., Молочкина Е.М. Мембранные липиды как переносчики информации. В кн: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., Наука, 1999, с. 74-83.

26. Вакуленко A.B. Перекисное окисление липидов и сочетанное применение прогестагенов и антиоксидантов у больных раком эндометрия. Автореферат дис. канд. мед. наук, С-Петербург, 1994.

27. Вебер А.Ю. Костная пластика при удалении доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований. Автореферат дис. канд. мед. наук. Ростов/ Дону, 1987.

28. Вердиев В.Г., Садыхов А.Г. Оперативное лечение доброкачественных опухолей и опухолевидных заболеваний позвоночника. Тезисы конференции, посвященной 100-летию Академика М.Б.Топчубашева, Баку, 1995, с. 137-138.

29. Вердиев В.Г., Садыхов А.Г., Мирджафарова А.К. Опухоли и дисплазии костей грудной клетки. Сборник трудов НИИ травматологии и ортопедии.1. Баку, 1999, с. 66-76.

30. Вердиев В.Г., Садыхов А.Г., Расулов М.М., Мирджафарова А.К. Сохранные операции при опухолях костей таза. Ортщопедийа травматолоэийа-нын актуал проблемляри. Бакы, 2000, с. 39-45.

31. Виноградова Т.П. Опухоли костей. М., Медицина, 1973.

32. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972, с.21-185.

33. Владимиров Ю.А., Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д. и др., Влияние стероидов на перекисное окисление липидов мембран митохондрий печени \\ Молекулярная биология. 1973, №2, с. 247-253

34. Владимиров Ю.А., Оленев В.И., Суслова Т.Б., Потаненко А .Я. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны. В сб. «Биофизика» (итоги науки и техники ВИНИТИ), М. Наука, 1975, т.5, с. 56-117.

35. Владимиров Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. Биофизика. Наука, 1989, т. ХХХП, в. 5, с. 830.

36. Владимиров Ю.А., Азизова O.A., и соавт. Свободные радикалы в живых системах. М, 1991.

37. Волков М.В., Бизер В.А., Гомотрансплантация костной ткани у детей .-М.Медицина, 1969, с. 139-144 .

38. Волков М.В. Болезни костей у детей. М., Медицина, 1985.

39. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов плазмы крови. Лаб. Дело. 1983, №3, с. 33-35.

40. Гасанов И.А. Эндокринная секреция в женском половом тракте в условиях нормы и злокачественной опухолевой трансформации. Дисс. на со-иск. докт. мед. наук, Баку, 1997. 390 с.

41. Гассан Т.А. Криогенный метод в комплексном лечении доброкачественных опухолей костей и гематогенного остеомиелита у детей. Автореферат дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1995.

42. Голубкина H.A., Алиев М.Д., Кушлинский Н.Е. Селен в сыворотке крови и в опухоли у больных с доброкачественными опухолями и злокачественными новообразованиями костей. Вопросы медицинской химии. Москва, Медицина, 1995, 4, том 41, с. 50-53.

43. Гончаренко Е.М., Кудряшов Ю.Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. МГУ, М., 1980, с.56-76.

44. Горев С.Г., Еликова Е.П., Тукмачев А.Г., Тукмачев O.A., Цапок П.И. Показатели липидного обмена в сыворотке крови в зависимости от репаративных процессов при травмах. Журнал «Проблеми медично1 науки» ТА ocbitu, № 3, 2005, с. 141-155.

45. Горожанская Э.Т., Патютко Ю.И., Сагайдак И.В. Роль альфа-токоферола и ретинола в коррекции нарушений перекисного окисления липидов больных со злокачественными опухолями печени. Вопросы онкологии, 1995, т.41, №1, с.47-51.

46. Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А. Диспластический деформации позвоночных сегментов при остеохондропатии. Вестник травматологии и ортопедии, 2000, в. I, с.26-30.

47. Губский Ю.И. Регуляция перекисного окисления липидов в биологических мембранах. Биохимия животных и человека. 1978, № 2, с. 72-84.

48. Данильченко С.Н., Мозеке К., Суходуб JL, Сулкио-Клефф Б. Структурные изменения костного минерала при деминерализации. Ортопедия, травматология и протезирование, 2000, № 3, с. 35-39.

49. Джафаров А.И., Бурлакова Е.Б., Колье O.P., Чогошвили А.Г. Изменение интенсивности хемилюминесценции гомотрансплантатов при различныхусловиях хранения. В кн: «Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве». Тр. МОИП, МГУ, Москва, 1974, т. 50.

50. Джафаров А.И. О хемилюминесценции мышц обработанных формалином. В кн: «Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии». Матер. Симпозиума. Наука, Москва, 1976, 1, с. 42.

51. Джафаров А.И. Перекисное окисление липидов в переживании изолированных и консервированных тканей. Диссер. доктор, биолог, наук. Минск, 1982, с. 84-86.

52. Джафарова С.А. Изучение изменения физико-химических свойств липидов тканей при экспериментальном диабете. Диссер. канд., биолог, наук. Баку. 1997.

53. Дорох Е.А., Никитина Л.И., Кисель Е.М. Остеопороз: Некоторые аспекты современной диагностики. Медицинские новости. 2000, № 2, с. 42-44.

54. Иванов И. И. Эстафетная модель перекисного окисления липидов биомембран // Молекулярная биология, 1984, т. 18, №2, с.512-524.

55. Ивченко В.К., Фадеев Г.И. Использование деминерализованного костного матрикса в лечении фиброзной остеодисплазии. Вестник травматологии. Ортопедии, 1993, №1, с.43-44.

56. Илизаров Г.А., Штин В.П., Ледяев В.М. Репаративная регенерация компактной кости отломков диафиза при различных условиях дистракцион-ного остеосинтеза. Материалы 2-го съезда травматологов и ортопедов. М., 1969, с. 89-91.

57. Имамалиев А. С. Заготовка и консервация тканей опорно-двигательного аппарата. Медицина. Москва. 1970, стр. 97-184.

58. Исмаилов O.A. Хранение суставных концов костей в пластмассе. Дисс. канд. мед. наук, М., 1974, с.20-35

59. Загородний Н.В. Эндопротезирование тазобедренного сустава эндопро-тезами нового поколения. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1999, IV, с. 18-21.

60. Зацепин С.Т. Сохранные операции при опухолях костей. Медицина,1984, с. 82-144, 154-203, 206-215.

61. Зубаиров Т.Ф. Хирургическое лечение полиоссальных форм фиброзной дисплазии длинных трубчатых костей нижних конечностей у детей. Травматология и ортопедия России. 2008, 2 (48), стр. 25-31.

62. Журавлев Ю.И. Влияние антиоксидантов на перекисное окисление липидов у больных хроническими неспецифическими заболеваниями и раком легких. Диссер. канд. мед. наук. Астрахань, 1995.

63. Жутаев H.A. Антиоксиданты, как регуляторы процессов регенерации. В кн: Материалы симпозиума по витаминам. М., 1981, с. 96.

64. Каган В.Е., Барыбина Т.К., Новиков К.Н. Перекисное окисление липидов и дегенерация фоторецепторов сетчатки крыс при Е авитаминозе. Бюлл. Эксперим. Биол. и Мед., 1977, т. 83, №4, с. 411-413

65. Каган В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов. Диссер. доктора биолог, наук. М., 1981.

66. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.И. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. Итоги науки и техники, кн.: Серия биофизика, 1986, т. 18, с.5-47.

67. Казимирко В.К., Мальцев В.И. Антиоксидантная система (АОС) противостоит повреждающему эффекту свободных радикалов (CP), непрерывно образующихся в организме человека. Здоров'я Украти. Miguzna журнал, 2002, № 98, июль, с. 114-123.

68. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Свободноради-кальное окисление и антиоксидантная терапия. К: Морион, 2004, с. 160.

69. Калитка В.В., Донченко Н.В. The antioksidant system and lipid peroxidationin chickens during postnatal antogenesis. Укр. Биохим. Журнал 1995, т. 67, стр. 35-40.

70. Каплунов А.Г., Каплунов O.A. Чрекостный остеосинтез в лечении доброкачественных костных опухолей. Анналы травматологии и ортопедии, 1997, №3-4, с.41-49.

71. Карножицкий В. Биохимическое значение перекисей липидов. Успехи химии, 1972,т.61, №8, с. 1392-1430.

72. Карпцов В.И., Савельев В.И., Новоселов К.А., Вредена P.P. Аллопластика коленного сустава, деминерализованными костно-хрящевыми трансплантатами. Вестник травматологии и ортопедии, 1993,№1,с.92-94.

73. Ковалев В.И., Стрыков В.А., Старостина А.Ю., Быстрое A.B., Рыкунов А.Е. Опыт применения различных операций, сохраняющих конечность у детей с первичными злокачественными опухолями длинных костей. Вестник травматологии и ортопедии, 1999, в. I, с. 45-52.

74. Колье.O.P., Ревин В.В., Свердлова Е.А., Федоров Г.Е. Участие антиок-сидантов в регуляции процесса распространения возбуждения. В сб: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. Трубы МОИП, М., Наука, 1982, т. 57, с. 100-113.

75. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование). Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук, Санкт-Петербург, 2000.

76. Корж A.A., Белоус A.M., Панков Е.Я. Репаратнвная регенерация кости. Медицина, Москва. 1972, стр. 140-190.

77. Корж A.A. Комплексное лечение опухолей костей. Киев «Здоров'я». 1979.стр. 7-78.

78. Корж H.A., Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника: вчера, сегодня, завтра. Вестник травматологии и ортопедии, 1999, в.П, с. 15-19.

79. Кормош Н.Г. Роль антиоксидантов в комбинированном лечении рака яичников. Дис. канд. мед. наук, М., 1997.

80. Корнилов Н.В., Аврунин A.C., Синюкова И.В., Каземирский В.Е. Биоритмы обменных процессов в костной ткани и диагностическая ценность двойной фотонной рентгеновской абсорбциометрии. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1999, IV, с. 52-56.

81. Коршунова Г.А., Бахтеева Н.Х., Федулова H.A. Особенности клинико-нейро-физиологического обследования больных экзостозной хондродисплазией костей голени. Вестник травматологии и ортопедии. 2007, № 1,с. 74.

82. Крисюк А.П., Сивак Н.Ф., Куценко Т.А. Некоторые особенности клиники, диагностики и лечения аневризмальных кист костей. Ортопедия, травматология . 1991. № 2 , стр. 26-31.

83. Левина Н.В., Орлова С.Н., Петрусевич Ю.П. О механизме действия формалина на белок-липидные компоненты. В сб. «Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии» Материалы симпоз., М. Наука, 1976, с. 112- 113.

84. Лекишвили М.В. Технологии изготовления костного пластического материала для применения в восстановительной хирургии. Диссер. д-ра мед. наук. М., 2005.

85. Лекишвили М.В., Родионова С.С, Ильина В.К., Касымов H.A., Юрасова Ю.Б. Основные свойства деминерализованных костных аллоимплантатов изготавливаемых в тканевом банке ЦИТО. Вестник травматологии и ортопедии. 2007, № 3, с. 80-86.

86. Лекишвили М.В., Зайцев В.В., Васильев М.Г. Разработка и применение костно-пластических материалов в травматологии и ортопедии Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. 2009, №1, стр. 82-85.

87. Лескова Г.Ф., Удовиченко В.И. Влияние фосфатилхолиновых липосом на перекисное окисление липидов в печени и обмен фосфолипидов плазматических мембран гепатоцидов при геморрагическом шоке.\\ Патол. фи-зиол. и эксперим. терапия -1991, т.6, с.46-47.

88. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. Перевод с англ. М., 1969, с. 579-581.

89. Липкин СИ., Родионова С.С., Берченко Г.Н. Поражение одной кости ги-гантоклеточной опухолью и хондроматозом (описание случая). Вестник травматологии и ортопедии им. Приорова. 2000, № 3, с. 62-63.

90. Лунева С.Н., Стогов М.В., Гребнева О.Л., Ерофеева Т.Н., Бойчук СП. Ли-пиды сыворотки крови у больных с закрытыми переломами костей голени при лечении методом Илизарова. Вестник травматологии и ортопедии. 2007, № 2, с. 85-86.

91. Львов С.Е., Таусиф Р., Назаров СВ. Томилова И.К. Метаболизм оксидаазота и перекисное окисление липидов при болезни Легг-Кальве-Пертеса и транзиторных синовитах тазобедренного сустава. Травматология и ортопедия России.2005, 2 (35), стр. 17-20.

92. Мажуль Л.М. Некоторые показатели ПОЛ в крови крыс разного возраста при аллоскановом диабете. Вопросы мед. химии , 1987, т. 33, № 2, с. 41-44.

93. Малахов O.A., Краснояров Г.А. Белых СИ., Кожевников О.В., Иванов A.B., Татаренков В.И. Опыт применения композиционных биосовместимых имплантатов в клинике детской и подростковой ортопедии. Вестник травматологии и ортопедии. 2003, № 1, с. 78.

94. Марков П.В. Диагностика и лечение доброкачественных опухолей и опухолеподобных заболеваний костей с применением кортикального поверхностно-деминерализованного перфорированного аллоимплантата. «Перфоост.» Дис. канд. мед. наук. Якутск, 2004.

95. Махсон А.Н. Роль пластических и реконструктивных методов в адекватной хирургии опухолей опорно-двигательного аппарата. Вестник травматологии и ортопедии, 2004. а, № 1, с. 79-92.

96. Юб.Махсон Н.Е. Ещё раз об адекватной хирургии при опухолях опорно-двигательного аппарата. Вестник травматологии и ортопедии. 2004 б, № 1, с. 77-78.

97. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных ишемических повреждений сердца. М., Медицина, 1984, с.272.

98. Микаилов С.Г. Перекисное окисление липидов при переломах длинных трубчатых костей и его коррекция антиоксидантами. Дисс. канд. мед. наук, Тбилиси, 1987.

99. Микаэлян Э.М. Коррекция фенозаном «К» перекисного окисления липидов при остром стрессе. «Экспериментальная и клиническая медицина», Ереван, 1987, № 6, с. 519-525.

100. ПО.Михаевич О.Д., Горожанская Э.Г. Некоторые особенности перекисного окисления липидов в неизмененных и опухолевых тканях онкологических больных и возможности его коррекции. Экспериментальная онкология, 1994, № 16, с. 393-397

101. Неверов В.А., Шильников В.А., Антонов А.К., Антонов Ю.К. Сохранные операции в комплексном лечении больных опухолями опорно-двигательного аппарата. Матер. 1-го международн. симпоз. Пластической и реконструктивной хирургии в онкологии. М. 1997, с. 87.

102. Нестеров А.П. Пластика дефектов нижней челюсти при удалении доброкачественных новообразований. Вопросы практической онкологии, Астрахань, 1996, с. 112-114.

103. Никифоров О.Н. и соавт. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Проблемы эндокринологии, 1997, с. 43, № 5, с. 16-19.

104. Нуждин В.И., Попова Т.П., Кудинов O.A. Тотальное эндопротезиро-вание тазобедренного сустава (по материалам ЦИТО). Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1999,1, с. 4-7.

105. Оборин А.Н. Изменения генерации свободных радикалов кислорода при шоке и их значение в необратимости патологического процесса. Клин, журнал, 1995, т. 6, с. 34-38.

106. Орлов В.П., Дулаев А.К. Характеристика процесса формирования костного блока при использовании имплантатов из биоситалла при травмах и заболеваниях позвоночника. Журнал Российская нейрохирургия, 2003, № 1.

107. Палыпин Г.А. Экстрипация плечевой кости с эндопротезированием при тотальном и субтотальном поражении ее опухолями и опухолеподоб-ными заболеваниями как альтернатива калечащим операциям. Вестник травматологии и ортопедии, 1998, в. 1, с. 24-28.

108. Петров С.А. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей костей кисти. Автореферат на соис. к.м.н., Нижний Новгород. 1992, 15 с.

109. Петухов В., Кумерова А., Шкестерс А., Шкестерс И., Силова А. Отклонения в антиоксидантной системе крови у больных гемобластозами. Рига «Занатне», 1994, сборник научно-практических работ Республиканской Центральной железнодорожной больницы.

110. Подопригорова В.Г. и соавт. Эффективность антиоксиданта дибунола и его влияние на слизистую оболочку желудка у больных язвенной болезнью. Российск. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктоло-гии, 1997, т.7, № 6, с. 45-50.

111. Прайор У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах. «Свободные радикалы в биологии», М., «Мир», 1979, т. 1, с. 13-87.

112. Разводовский В.Д., Есакова Т.Д., Тарусов Б.Н. Оценка хемилюмине-сцент-ным методом степени деструкции костной ткани при консервании. В сб. физико-химич. Основы авторегул, о клетке, Тр. МОИП, 1968, т. 38, с. 270-272.

113. Риггз Б.Л., Мелтон А.Л.Д. Остеопороз, этиология, диагностика, лечение. Бином, Невский диалект, 2000, с. 297.

114. Риккер Г. Гиповолемический шок, Москва, 1987, с. 222-223.

115. Рожинская Л.Я. Системный остеомный остеопороз. Практическое руководство для врачей. Москва. Издатель Мокеев. 2000, с. 75-83.

116. Руденко Э.В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика. «Белорусская наука», Минск, 2001, с. 45-54.

117. Садыхов А.Г. Доброкачественные опухоли костей (клиника, диагностика, лечение). Автореферат дис. докт. мед. наук. Баку, 1966.

118. Свиридова СП., Горожанская Э.Г., Ларионова В.Б. Изучение влияние антиоксидантов на рост злокачественных опухолей. Анест. и реанима-тол. 1989, №3, с. 39-41.

119. Семенов H.H. О некоторых проблемах химической кинетики и реакционной способности, М., Изд. АН ССР, 1958, с. 626-635.

120. Сергеев П.В., Владимиров Ю.А., Сейфулла Р.Д., Денисов Ю.П. Роль химической структуры стероидных гормонов в ингибировании перекис-ного окисления липидов в мембранах митохондрий. Вопросы медхимии. 1974, №4, стр.359-362.

121. Сергеев П.В. Стероидные гормоны, М., Наука, 1984, с.74-125.

122. Соболева М.К., Шарапов В.И., Грек O.P. Жирные кислоты липидной фракции эритроцитных мембран и интенсивность реакций ПОЛ при дефиците железа. Бюлл. эскпер. биологии и медицины, 1994, №6, с. 600-602.

123. Соколовский В.А., Дмитриева Н.В., Суменцов Е.А., Амирасланов A.A., Нисиченко Д.В., Хамдамов A.A. Инфекционные осложнения после эндопротезирования больных с опухолями костей. Вопросы онкологии. 2005, том 51, №3, с. 342-344.

124. Снетков А.И., Касымов И.А., Лекишвили М.В. и др. Способы применения костного поверхностно-деминерализованного аллоимплантата

125. Аллокость» для замещения костных дефектов и стимуляции остеогене-за: Метод, рекомендации. М., 2003.

126. Снетков А.И., Морозов А.К., Бергенко Г.Н., Франтов А.Р. и др. Опыт применения инновационных технологий в детской костной патологии. Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова.2007, № 2 , стр. 3-9.

127. Стахеев И.А., Штин В.П., Плотникова В.А. Замещение дефектов трубчатых костей деминерализованными аллотрансплантатами, консервированными различными способами. Ортопедия, травматология и протезирование, 1990, №2, с. 50-53.

128. Степовая Е.А., Новицкий В.В., Гольдберг В.Е., Рязанцева Н.В., Ткаченко С.Б., Колосова М.В. Особенности состояния мембран и метаболизма эритроцитов у больных раком легкого. Вопросы онкологии. 2007, т. 50, № 1, с. 63-66.

129. Стефанов С.Б. Визуальная классификация при количественном сравнении изображения. Арх. анатом, гистол. и эмбриол. 1985, т.88, №2, стр.78-83

130. Сухолинский В.Н. Перспективы применения антиоксидантов в комбинированном лечении злокачественных опухолей. Вопросы онкологии. 1990, т. 36, №2, с. 138-144.

131. Талалаев В.Н. Клиника-диагностика и лечение доброкачественных опухолей полости носа. Автореферат дис. канд. мед. наук. Москва, 1988.

132. Тарусов Б.Н. Роль липидных систем в механизме канцерогенеза Тр.МОИП. М., Наука, 1970, т.32, с. 214.

133. Тенилин H.A., Богосьян А.Б., Соснин А.Г. Лечение солитарных кист костей у детей и подростков. Вестник травматологии и ортопедии. 1998. в I, с. 34-37.

134. Тимошенко A.B., Тимошенко А.П., Шляга И.Д., Тимошенко П.А., Черенкевич С.Н. Агрегация клеток и генерация перекиси водорода нейтрофила-ми при раке гортани и склероме. Здравоохранение, 1996, № 2, с. 10-12.

135. Трапезников H.H., Еремина J1.A., Амирасланов А.Т., Синюков П.А. Опухоли костей. М., Медицина. 1986, с. 7-30.

136. Федоров ВН., Кавешников А.И., Липкин СИ., Фурцева Л.Н., Топорова СМ., Богданова А.И., Герасимов A.M. Восстановление целости трубчатых костей при травме после антиоксидантной терапии. Травматология, 1993, с. 50-51.

137. Филиппенко В.А., Танькут В.А., Масандика С.Х. Ошибки и осложнения при эндопротезировании тазобедренного сустава и их профилактика. ГУН ЦИТО. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1998, Ш, с. 37-40.

138. Филиппенко В.А., Истомин А.Г. Сохранение функции нижних конечностей после резекции опухолей таза. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова, 1999,11, с. 47-54.

139. Франциянц Е.М. Перекисное окисление липидов в патогенезе опухолевой болезни. Автореф. дис. на соискание ученой степени канд. биол. наук.

140. Фролов Г.Ф. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов печени в условиях экспериментального злокачественного роста, Томск, 1995, Автореф. дис. на соискание ученой степени канд. биол. наук.

141. Хышиктуев Б.С., Хышиктуев НА., Иванов ВН., Новиков СВ., Даренская С.Д. Диагностическая ценность исследования конденсата выдыхаемого воздуха при раке легкого. Вопросы онкологии, 1994, т. 40, №4-6, с. 161-164.

142. Хышиктуев Б.С. Антиоксидантные системы организма при бронхолеточной патологии. Вестн. Рос. Акад. мед. наук, Москва, «Медицина», 1996, № 9, с. 23-27.

143. Храпова Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., Наука, 1982, с. 59-73.

144. Цейтыин Д.М. Восстановление функции межфаланговых суставов пальцев кисти при последствиях повреждений с помощью моделизирован-ного шарнирно-дистракционного аппарата. Вестник травматологии и ортопедии, 1999, в. 11, с. 34-37.

145. Чугай Е.В., Жилицин ЕВ, Алещенко И.Е. Лечение доброкачественных опухолевидных образований пяточной кости у детей. Онкохирургия, 2008, №1, стр.98-103.

146. Шапот B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста. М., Медицина, 1980, с. 334-341.

147. Шарипов Ф.К., Баленков Ю.О., Киреев Г.В. Динамика свободнорадикаль-ного окисления в ткани штамма саркома-45, как показатель взаимодействия опухоли и организма. Вопросы онкологии. 2005, т. 51, №2, с. 227-228.

148. Швец В.Н., Фадеев Г.И. Использование деминерализованных костных опилок в лечении повреждений позвоночника. Ортопедия, травматология и протезирование, 1990, № 11, с. 22-23.

149. Швец В.Н., Давыдов В.В. Состояние ферментативного перекисного окисления липидов в сердце молодых и старых крыс при стрессе. Вопросы мед. химии, 1995, т. 41, № 3, с. 23-26.

150. Шевцов В.И., Исмайлов Г.Р., Козьмина Т.Е. Лечение больных с гипоплазией кисти методом чрескостного остеосинтеза по Илизарову: Метод, реком., Курган, 1998.

151. Шевцов В.И., Куфтырев Л.М., Пожарищенский К.Э., Болотов Д.Д. Способ лечения опухолеподобного заболевания кости. Патент РФ №2132657 от 10.07.1999.

152. Шевцов В.И., Чиркова A.M., Дьячков А.Н. Морфологическая характеристика ранних стадий репаративного процесса при замещении дефектов костей черепа методом дозированной дистракции (сообщение). Вестник травматологии и ортопедии, 2000, b.IV, с. 56-61.

153. Шевцов В.И., Митрофанов А.И., Борзунов Д.Ю. Комплексный подход к лечению костных кист. Травматология и ортопедия России, 2007, №1(43), стр. 59-62.

154. Шнейвайс В.Б., Авилов К.С., Левин Г.С. Роль перекисного окисления ли-пидов в патогенезе повреждения печени при висцеральном постишемиче-ском шоке. Патофизиология экспер. терапия, 1994,т. 31, № 1,с. 27-30.

155. Шнейвайс В.Б., Левин Г.С. Роль свободнорадикального окисления липи-дов в патогенезе острого некроза печени при висцеральном ишемиче-ском шоке. Патофизиология экпер. терапия, 1996, т. 31, № 2, с. 39-43.

156. Щеплягина А.А., Круглова И.В. Костная денситометрия в педиатрической практике. Рос. Педиатр. Журн., 2003, № 2, с. 57.

157. Эмануэль Н.М., Денисов Е.Т., Маузус З.К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М., Наука, 1965, с. 273.

158. Юрина Н.А., Радостина А.И. Гистология, М.Медицина, 1995, с. 255.

159. Aina V., Perardi A., Bergandi Al., Malavasi G., Menabue L., Morterra C., Ghigo D. Citotoxicity of zinc-containing bioactive glasses in contact with human osteoblasts. Chem. Biol. Interact., 2007, mar.2, p.307-310.

160. Allevi P., Anastasia M., Cajone F., Ciuftreda P., Senvito A. Structural requirements of aldehydes produced in LPO for the activation of the heat shock genes in Hela cells. Free Radic. Biol. And Med., 1995, v.5, N 1, p. 107-116.

161. Armstrong D., Alvadi F. LPO and retinopathy the peroxidation of lipid and retinopathy in diabet induced by streptogotocine. Free Radical Biol. And Med., 1991, N1, p.90-95.

162. Asakawa F., Matsushita S. Colouring conditions of thiobarbituric acid test for detecting lipid hydroperoxides / Lipids. 1980. Vol 15, N 3, p. 137-140.

163. Avogaro A., Armigliato, Cazzolato G., Cariso N., Botta G.,Tiengo A. Lipid peroxidation and LDL modifications in non-diabetic patients with ischemic heart disease the role of insulin action. G. Stab. Cardidol., 1996, v.26, N 2, p.167-175.

164. Bagchi D., Bagch M., Hassoun E.A., Stohs S.I. In vitro and in vivo generation of reactive oxygen species, DNA damage and lactate dehydrogenase leakage by selectio resticides. Toxicology 1995, v. 104, N 1,3, p.124.

165. Baucrova K., Bezek S. Role of reactive oxygen and nitrogen species in etio-pathogenesis of rheumatoid arthritis. Gen. Physiol. Biophys., 1999, 18:15-20.

166. Baud V.and Karin M. Signal transduction by tumor necrosis factor and its relatives. Trends Cell. 2001.11. p. 372-377

167. Beauchamp Ch. Fridovich J. Superoxidedismutase: improved assays and assay applicable to acrilamide// Analyt. Bioch. 1971, v. 44,p.276-287

168. Behrend L., Henderson G., Zwacka R.M. Reactive oxygen species in oncogenic transformation. Biochem. Soc. Trans., 2003, 31: 1441-1444.

169. Beno Y. et al. Increased antioxidant enzyme activities in the colorectal carcinoma// Neoplasma vol.47,2000, p.265-600

170. Benzie I.F. Lipid peroxidation: rewie of causes, conseguences measurement and dietary influences In. Jour. Food sci. Nutr. (England) 2000, v. 57, N 3, p. 233-261.

171. Bergman V., Leanderson P., Starkhammar H., Tagesson C. Urinary excretion of 8- hydroxydeoxyguanosine and malondialdehyde after high dose radio-chemotherapy preceding Stem cell transplantation Free Radic, Biol, and Med., 2004, Feb. l:36(3):300-306.

172. Bian D., Faure F., Katsabian S., Jeanrot C, Tomeno B., Anract P. Survival of total knee replacement with a megaprosthesis after bone tumor resection. J. Bone Joint Surg. Am. 2006, Jun. 88(6): 1285-1293.№4, 902, 296.

173. Bolander M.E., Baslian G. Use of demineralized bone matrix in the repair ofsegmental defects. United States Pat. 2000. y

174. Bonetti E., Abbondanza E., Corte D. Studies on the formation of lipid peroxides and on some enzyme activities in the liver vitamin E-deficient rats. Jour. Nutr, 1976, v.105, N3, p. 364-371.

175. Bonetti E., Novello F., Distribution of H -tocopherol in Rat tissues and subcellular particles. Int. J. fat Vitamin and Nutr. Res., 1976, 46, 2.

176. Bonnik S.L. Bone Densitometry in clinical Practice: application and interpretation Humana Press. 1998, p. 258.

177. Bowler R.P., Nicks M., Tran K., Tanner G., Chang L.Y., Young S.K. Extracellular superoxidedismutase attenuates lipopolysaccharide induced neutrophilic inflammation. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 2004, 31(4), p.432-439.

178. Britton R.S. Metal-induced hepatotoxity. Semin.liver.Dis.l996.v.l6, N1. p. 3-12

179. Burton G.W., Lepage J., Gabe E. In cold antioxidant activity of vitamin E and relations phends importance of stcreollectvonic factors. J.Amer. Aum. Soc. 1980.v.l02,N28, p. 7791-7792

180. Cadenas E., Davies K. Miochondrial free radical generation, oxidative stress and aging. Free Radic. Biol. Med., 2000; 29, 222-230.

181. Carpenter E.M., Gendler E., Malinin T.I., Temple H.T. Effect of hydrogen peroxide on osteoinduction by demineralized bone. Am. J. Orthoped., 2006, Dec, 35(12):562-7.

182. Casado A., Delatore R., Lopezfernandez M.E. Superoxide dismutase and catalase blood levels in patients with malignant diseases. Cancer. Letters, 1995, N2, p.187-192.

183. Cetinus E., Kilinc M., Uzel M., Inane F., Kurutas E.B., Bilgic E., Karaoguz A. Does long-term ischemia affect the oxidant status during fracture healing? Arch. Ortop. Trauma Surh., 2005 Jul.: 125, p.376-80.

184. Chen H., Lin T.H. Protection by multiple antioxidants against lipid peroxidation in rat liver homogenate. Lipids (U.S.) Jan. 1996, 31(1), p.47-50.

185. Chen C.JL, Lin T.H. Effect of selenium dioxide on blood and femoral bone marrow of rats. J. Toxical Environ Health, 2000, Apr. 14, v.59, issue 7, p.553-60.

186. Chukaev S.A., Korovkina I.A., Aliev M.D. Lipid peroxidation in blood plasma of patients with osteogenic sarcoma. Buill. Ecsp. Biol. Med., 1997, Aug., 124(8), p. 199-201.

187. Clemens M.R. Vitamins and therapy of malignancies. Ther. Umsch. (Switzer Land), Jul., 1994, 51(7), p.483-488.

188. Clemens M.R., Naladkhani A.R., Bublitz K., Ehninger G., Gey K.F. Supplemention with antioxidants prior to bone marrow transplantation. Wien. Klin. Wochenschr, 1997, Oct. 17, 109(19): 771-776.

189. Colla S., Zhan F., Xiong W., Wu X., Xu H., Stephens O., Yaccoby S. The oxidative stress response regulates DKK1 expression through the JNK signaling cascade in multiple myeloma plasma cells. Blood. 2007. Jan. 30.

190. Cornic M., Degos L., Chomiennech Ch. Retinols and differentiation treatment: a strategy for treatment in cancer. Anticancer Research, 1996(5), v. 4, N 6a, p.2339-2346.

191. Cortizo A.M., Bruzzone L., Molinuevo S., Etcheverry S.B. A possible role of oxidative stress in the vanadium induced cytotoxicity in the MC3T3EL osteoblast and UMR106 osteosarcoma cell lines. Toxicology, 2000, Jun.8, 147(2), p.89-99.

192. Cortizo M.S., Alessndrini J.L., Etcheverr S.B., Cortizo A.M. A vanadium/aspirin complex controlled release using a poly (beta-propiolactone) film. Effects on osteosarcoma cells. J. Biomater. Sci. Polym. Ed., 2001: 12(9), p.945-59.

193. Darden AG., Ries W.L., Wolf W.C., Rodriguiz R.M., Key L.L. Osteoclastic superoxide production and bone resorption Stimulation and inhibition by modulators ofNADPH oxidase. J. Bone. Miner. Res., 1998, May: 11(5): 671-5.

194. Davies Kelvin I.A. Free radicals induced lipid peroxidation and protein degradation by independent mechanisms. Amer. Oil Chem. Soc, 1986, v.63, N4, p.418-419.

195. De Chatelet L.R., Mulikin D., Mc Call C.E. The generation of superoxide anion by various types of phagocyte. J.Infect. Dis., 2001, vol. 157, N 4, 441-446.

196. Dekkers J.C. van Doornen L.J., Kemper H.C. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention off exercise muscle damage. Sponts Med, 1999, v21,№3,pp 213-38.

197. Dekkers J.C, Van Doornen L.J., Kemper H.C. The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention on off exercise muscle damage. Sports. Med., 1996, v.21, N3, p.213-38.

198. Devi B.G.,Chan A.W. Cocaine-induced peroxidative stress in rat liver antioxidant enzymes and mitochondria. J.Pharmacol. Exp.Ther. 1996, v.279,N l,p. 359-66

199. Dirka R.S., Morris D.P., Eare S.H. The role of lipid free radicals inhibition and oxygen on the kinetic of lipid peroxidation. R.S., Toxicol. Apr. Pharmacol., 1999, v. 80, N1, p.21-28

200. Dominkus M, Ruggieri P, Beptoni F, Briccoli A et all. Histologically verified lung metastases in behigh giant cell tumours -incases from a single institution International orthopaedics. 2006. December, vol. 30, № 6, pp 499-504 .

201. Durak K., Bilgen OF., Kaleli T., Tuncel P., Ozbek R., Turan K. Antioxidant effect of alpha-tocopherol on fracture haematoma in rabbits. J.Med.Res. 1996, sep-oct., 24(5), 419-424.

202. Durak K., Sonmez G., Sarisozen B., Ozkan S., Kaya M., Ozturk C. Histological assessment of the effect of alpha-tocopherol on fracture healing in rabbits.J.Int.Med.Res.2003 Jan-Feb., 31(1), 26-30.

203. Ellatar T.M., Lin H.S. Vitamin E succinate potentiates the inhibitory effect of prostaglandins on oral squamous carcinoma cell proliferation. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty acids, 1995, v.52, N 1, p.69-73.

204. Ewerbeck V., Mau H. Differential diagnosis of benigh bone tumors. Clinical aspects and imaging procedures (Review) Orthopade (German) 1999 Feb. 24(1): 15-23.

205. Faraci F.M., Didion S.P. Vascular protection: Superoxide dismutase isoforms in the vessel wall. Arterioscler. Thromb. Vase. Biolog., 2004, 24(8), p. 1367-1373.

206. Fattman C.L., Schaefer L.M., Oury T.D. Extracellular superoxyde dismutase in biology and medicine. Free Radic. Biol., 2003, vol.35, N3, p.236-256. Elsevier.

207. Folz R.J., Abushamaa A.M., Suliman H.B. Extracellular superoxyde dismutase in the airways of transgenic mice reduces inflammation and attenuates lung toxicity following hyperoxia. J.Clin. Invest., 1999, 103(7), 1055-1066.

208. Fraser J.H., Helfrich M.N., Wallace H.M., Ralston S.H. Hydrogen peroxide, but not superoxide, stimulates bone resorption in mouse calvarial, Bone, 1997, 19(3) 223-226.

209. Frostegand J., Kjellman B., Gidlund M., Anderson B., Lindal S., Kiessling R. Induction off heart shock protein in monocytic cells by oxidized low den sity lipoprotein. Atherosclerosis, 1996, v. 121, N 1, p.93-103.

210. Fuint U. Pingsmann «Surgical treatment of enchondroma in long tibula bones. Preservation of function versus extensive excision in the humerus». Archives of Orthopedic & Trauma Surgery. 2000, 11416:352-6.

211. Fujimiya K., Sugihara K., Nishikawa T. Experimental study on the role of osteoclasts and free radicals in the mandibular invasion of VX2 carcinoma in Japanese white rab. J.Bone, 1997 Mar., 20(3), p.245-50 (Japan).

212. Fujiwave Kondo T., Murakami K. et al. Decrease of the inhibition of lipid peroxidation glutathione-dependent system in erythrocytes of non-insulin dependent diabetic.Diabete 1984. N 2, p. 111-114

213. Galvez J., de la Gruz J.P., Zarzuelo A., Sanchezde La mesta Flavonoid inhibition off enzymic and nonenzymic lipid peroxidation in rat liver defers from its influenceon the glutathione related enzymes. Pharmacology, 1998, v. 51, N2, p. 127-143.

214. Garcia-de la Asuncion Gomez-Cambronero L.G., Del Olmo ML., Pallardo F.V., Sastre J. Vitamin С and E prevent AZT-induced leucopenia and loss of cellularity in bone marrow studies in mice. Free Radic.Res.2007, Mar., 41(3), 330-334.

215. Gerber M., Astre C, Sagala C. et al. Oxidant-antioxidant status alterations in Cancer patients: relation ship to tumor progression. J. Nutrition, 1997, vol.126, Suppl. 4, p. 1201-1207.

216. Gertzman A.A., Sunwoo M.H., Flexible sheet of demineralized bone United states Pat. 1999, № 6,326, 018

217. Gluer C.C. Роль количественной ультразвуковой денситометрии в диагностике остепороза. Остеопороз и остеопатия. 1999, № 3, с. 33-39.

218. Gocer A.I., Ildan F., Tuna M., Polat S., Tamer L., Erman Т., Kaya M. Effects of trapidil on ATP-ase, lipid peroxidation, and correlation with ultrastructure in experimental spinal cord injury.Neurosurg.Rev., 2001, Jul., 24(2-3), 136-42.

219. Gokturk E., Turgut A., Baycu C, Gunal I., Seber S., Gulbas Z. Oxygen-free radicals impair fracture healing in rats.Acta Orthop.Scand.,1995,Oct.,66 (5),473-475.

220. Grayck E.N., Suliman H., Piantadosi C.A. Extracellular superoxide dismutase. The International Journal of Biochemistry Cell Biology, 2005, 37:2466-2471. Elsevier.

221. Greenspan Q. Benign bone-forming lesions: osteoma, osteoid osteoma and osteoblastoma. Clinical imaging, pathologic and differential consideration (review) Skeletal cardiology. 2005 Oct., 22 (7). 485-500, p. 96-112.

222. Gumpricht E., Hilden Brandt G.R., Schol R.W. Glutathione-dependent protection against lipid peroxidation in scheep liver microsomes. Biochem. Mol. Int., 1996.,,v. 38, N 3, p.559-67

223. Gutteridge I.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage. Clin. Chem. (U.S.), Dec. 1996, 41(12), Pt (2), p. 1819-1828.

224. Haraguchi H., Ishikaw H., Sakai S.,Ying B.P., Kubo I. Inhibition of lipid peroxidation by diterpenoid from Podocarpus nagi. Experientia (Switzelland) Jun 1996, 52(6), p. 573-6

225. Haraguchi H., Mocida Y., Sakai S., Masuda H., Tamura Y., Mizutani K., Ta-naka O., Chou W.H. Protection against damage by dihydroflavonds in engel-hardtia chrysolepis. Bio. Sci. Biotecho. Biochem., 1996, v.60, p.945-948.

226. Harada T., Obara S., Yashimura Y. Superoxide anion generation from peripheral blood neutrophils stimulated by N-formy 1-methionyllency 1-phenylalanine in oramaxilla cancer patients. J. Oral Maxillofacial surg., 1993, Sep., 51(9), p.1013-7.

227. Hill M.F., Singal P.K. Antioxidant and oxidative stress changes during heart failure subseguent ti myocardial inflaretion in rats. Am. J. Pathol., 1996, v.148, Nl,p.291-300.

228. Jacob R.A., Burri B.J. Oxidative damage and defense.Amer.J. Clin. 1998, v 63, N 6, p. 985-990

229. Jeney V., Itoh S., Wendt M., Gradek Q., Ushio-Fukai M., Harrison D.G. et al. Role of antioxidant-1 in extracellular superoxide dismutase function and expression. Circ. Res., 2000(7), p.723-729.

230. Jira W., Spiteller G., Richter A. Increased levels of lipid oxidation products in rheumatically destructed bones of patients suffering from rheumatoid arthritis. J. Naturforsch (C), 1998, Nov-Dec, v.53, issue 11-12, p. 1061-71.

231. Jones S.P., Hoffmeyer M.R., Sharp B.R., Ho Y.S., Lefer D. Role of intracellular antioxidant enzymes after in vivo myocardial ischemia and referfu-sion. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2003, 284:H277-H282.

232. Joosten E.A., Houweling D.A. Local acute application of BDNF in the les-sioned spinal cord anti-inflammatory and antioxydant effects. Neuroreport., 2004, May 19, 15 (7), 1163-6

233. Jukioka J., Janaka H. free radicals and surgical stress index Med. (Japan). 1999 sepp. 716.

234. Karel M., Labuza T.P., Maloney J. Chemical changes in freezedried foots and model systems. Cryobiology, 1967, v.3, N4, p.288-295.

235. Karlsson M.K., Obrant K.J., Nilsson B.E., Lochnell O. Bone mineral density assessed by quantitative ultrasound and dual energy X-ray absorbtiometry.

236. Aota Orthop. Scand. 1998, v. 69, p. 189-193.

237. Kaveblum M., Lehman W., Bash J. Diagnosis of osteoid osteome in chilab. Onthop. New-York 2000. Dec. 22(12), 1305-1313.

238. Key L.L., Wolf W.C., Gundberg C.M., Ries W.L. Superoxide and bone resorption. Bone, 1999, Jul-Aug; 15(4):431-436.

239. Khyshiktuev B.S., Khyshiktueva N.A., Ivanov V.N., Darenckaya S.D., Novikov S.V. The diagnostic value of exhaled air investigation in lung cancer. Noprosy Oncologii (St-Peterburg), 1994,40(4-6), p. 161-164.

240. Kiemle-Kallee J., Pozzolf F. Retinoils in oncolojy. Cancer, 1993, vol.118, N11, p.390-39

241. Kimura H., Simodate H., Suzuki M. Free radicals and SOD activity of jaw cyst. Direct measurument and spin trapping studies by ESR. Free Radic. Res. Commun, 1990, 9(3-6):279-85.

242. Komiya S., Tsuzuki K., Mondham D.S, Sugivama M., Inoue A. Oxygen scavengers in simple bone cysts. Clin Orthop. Relat. Res., 1994, Nov.: (308): 199-206.

243. Koster G.E., Slee R.G., Berkel T.G. The effect of lipid peroxidation on hepatic microsomes and hepatocytes.Bull. Eur. Physiopatol. Respirat. 1981, v. 17, suppol, pp.247-56

244. Kovacs P., Juranck I., Stankovicova Т., Svee P. Lipid peroxidation during acute stress. Pharmazie., 1996, v.51, N1, p.51-52.

245. Kozlova M.V., Ivanov V.N., Pinelis I.S., Petrovich I.A. The effect of selenium on free radical oxidation processes in the bone regenerate after a fracture. Pathol. Fiziol.Exp. Ter., 1997, Ap-Jun (2), p.35-7.

246. Laitinen M., Hirn M., Kivikari R. Lipid oxidation may reduce the quality of a fresh-frozen bone allograft. Is the approved storage temperature too light? Acta Orthop., 2006, Jun., 77(3), p.418-421.

247. Landmesser U., Merten R., Spiekermann S., Buttner K., Drexler H., Hornig В. Vaskular extracellular superoxide dismutase in patients with coronary artery disease: relation to endothelium-dependent vasodilation Circulation, 2000, 101:2264-2270.

248. Laursen J.B., Rajagopalan, Galis Z., Ta(|>ey M. Role of superoxide in angiotensin II inducted but not catecholamine-indused hypertension, 1997, 95, p.588-593.

249. Lichtenstein L. Bone tumors (Sth et) St Louis: Mosby, 1977.

250. Li H.G., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J. Pathol., 2000, 190:244-254.

251. Lin P.T., Symons A.M., Hovan th et al.Studies in surgical trauma oxidative stress in ischaemia reperfusion of rat liver| Clin Sci| Colch| 1994, v. 86, N. 4, p. 453-60

252. Lin J.Q., Di Yi, Jun Yi Da, Xue Xue Bao Effect of nutrition intervention on antioxidant capacity and lipid peroxide in patients with bone marrow trans-plantation.2002, Jun; 22(6), p.530-532.

253. Lisk D.D. Potential of food modification in cancer prevention. Anticarcino-genesis and Radiation Protection, IV International Conference, 1993.

254. Logani M.K., Davies R.S. Lipid peroxidation biologic effect and antioxidants. A. review // Lipids, 1980, v. 15, N6, p.485-495.

255. Luo J., Shi R. Diffusive oxidative stress following acute spinal cord injury in guinea pigs and its inhibition by polyethylene glycol. Neuroschi Lett., 2004, Apr., 15,359(3), 167-70.

256. Lumen B., Lubin B., Chiu D. Bioavailability of vitamin E in rats fed diets containing pectin Nutr. Res. 1982. Vol.2, p. 73-83.

257. Mahmoodi H., Hadlcy M., Chang Y.X., Draper H.H. Increased formation andlat. Res., 1998, Feb, (347):250-60.

258. Nishimura Ch. Kupiyama Kinya. Alteration of lipid peroxides and endogenous antioxidant contents in retina of streptozotocin induced diabetic rats: effect of vitamin A administration /. Jap. I. Pharmacol: 1985, v. 37, N. 4, p. 365-372.

259. Nozik-Grayck E, Dieterle C.S, Piantadosi C.A, Enghild I.I, Oury T.D. Secretion of extracellular superoxide dismutase in neonatal Lungs. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol, 2005, 279(5), 977-984.

260. Oliva M.R, Ripoll F. Muniz Petal. Genetic alterations and oxidative metabolism in sporatic colorectal tumors from a Spanish community. //Molec. Carcinogenesis. 1997, vol. 18, N 4, p.232-243

261. Omaye ST, Chow F.I. Distribution of vitamine A and E in blood and liver of rats depleted of vitamin A or vitamin E. Lipids, 1986, vol.21, N 7, p.465-468.

262. Oakawa T, Eguchi H, Nishimura M, Kizaki T, Eiji T, Saitoh D. Effects of oxidative stress on the nuclear translocation of extracellular superoxide dismutase. Biochem. Biophys. Res. Commun, 2003, 303(3), 914-919.

263. Ozgocmen S, Kaya H, Fadillioglu E, Aydogan R, Ylmaz Z. Role of antioxidant systems, lipid peroxidation, and nitric oxide in postmenopausal osteoporosis. Mol.Cell Biochem.2007,Jan. 295(1-2), 45-52.

264. Paglia D.E, Valentine W.W. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. / J. Lab.Clin.Med. 1967, v. 70, N1, p. 148-167.

265. Palmeira C.M, Movero A.J, Madeira V.M. Thiols metabolism is altered by the herbicides paraquant, dinoseb and 2,4-D: a study in isolated hepatocytes. .toxical. Lett, 1995, v. 81, N2-3, p. 115-123.

266. Partman W. Biologi-che und technische probleme beim gefrieren von fisch. Archiv. Lebensmittel-Hygiene.1958, N 6 , p. 135-141

267. Malek F., Krueger P., Hatmi Z.N., Malayeri A.A. et all. Local control of long bone giant cell tumor using curettage burring and bone grafting without adjuvant therapy. International orthopaedics.2006, December, vol. 30, № 6,pp. 495-49

268. Maurya D.K., Salvi VP., Krishnan Nair C.K. Radioprotection of normal tissues in tumor-bearing mice by troxerutin. J. Radiat. Res., Tokyo, 2004, Jun:45(2); 221-8.

269. Mc Cord Determination of superoxide radicals to the depolymerization of gyaluronic acid / Science. 1974, v. 185, p. 529-531.

270. Mc Cord J M, Ray RS. Schaffer SW. Free radicals and myocardial ischemia. The role of xantine oxydase. // Adv. Myocardial, 1985, v. 5, p. 183-189.

271. Minichetti J.C., DAmore J.C., Anna J.l et all Human histologic analyzes of demineralized bone allograft(puros) placement before implant surgery. Soun of Orab implatology.2004, v.xxx, №2, p.74-82.

272. Murakami A., Ohura S.A.U. I-acetoxychavicol acetate, superoxide anion generation inhibitor, potently inhibits tumor promotion by 12-0- tetradecanoyl-phobol-13 acetate in YCR mouse skin. Oncology, 1998, vol.53, N5, p.386-391.

273. Nanji A.A., Griniuviene B., Yacoub L.K. et al Heat-shock gene expression in alcoholic liver disease in the rat is related to the severity of liver injury and lipid peroxidation.Proc.Soc.Exp.Biol.Med. (USA) oct. 1995,210(1), p. 12-9 ISSN: 0037-9727

274. Naples J.J., Kleves A. Osteochondroma of the fibula-journal of Food and Ankle Surgery 1999, yan-fev. 33:43-5, p. 96-97.

275. Nicholson N.C., Ramp W.K., Kneisl I.S., Kaysinger K.K. Hydrogen peroxide inhibits giant cell tumor and osteoblast metabolism in vitro. Clin. Orthop Re

276. J. Gravit. Physiol., 1998, Jul.: 5(1), p.163-164.

277. Pazantes-Morales H., Gruz C. Protective effect of taurin and zine on peroxidation induced damage in photoreceptor outer segments. J.Neurose. Res., 1984, v. 11, N 3, p.303-311.

278. Pazantes-Morales H., Quiroz H., Quesada O. Treatment with taurine, diltiazem and vitamin E retards the progressive visual field reduction in retinitis pigmentosa: a 3 year follow-up study. Metabol. Brain. Dis., 2002, Sep. 1713): p. 183-197.

279. Petrovich Y.A., Podorozhnaya R.P., Kichenko S.M., Kozlova M.V. Effects of selenium containing compounds and their metabolism in intact rats and in animals with bone fractures.BulI.Exp.Biol.Med.2004. Jan, 137(1), 74-77.

280. Piyachaturawat P.Kingkaoechoi S.,Potentiation of carbon tetrachloride hepatotoxicity by piperine. Drug Chen Toxicol. 1995, v.l8,N.4,p.333-44

281. Porter N.Q., Calduelle S.E. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids (index Medicus Apr.2001, USA, p. 277).

282. Prasad G., Dhillon M.S., Khullar M., Nagi O.N. Evaluation of oxidative stress after fractures. A preliminary study. Acta Onttop. Belg., 2003; 69(6), p.546-51.

283. Prentice R.L. and Sheppard L. Dietary fat and cancer. Consistency of the epidemiological data and disease prevention that may follow from apractical reduction in fat consumption \\ Cancer causes control 1990, N1, p. 81-97

284. Pry or W.A. The formation of free radicals and the consequences of their reactions in vivo. Photochem. Photobiol., 1978, N 415, p. 787-801.

285. Rae T.D., Schmidt P.J., Pufahl R.A., Culotta V.C., O'Halloran TV. Udetect-able intracellular free copper: the requirement of a copper chaperone for superoxide dismutase. Science, 1999, 284(5415), p.805-808.

286. Raschmilewitz E.A., Lubin BH., Shohet SB.Lipid membrane peroxidation in B-thalasseimia major. Blood, 1976, v. 47, N 3, p. 495-505.

287. Raubal V.T., Tappel A.L. Damage to proteins, enzymes and aminoacids by peroxidizing lipids. Arch. Biochem. Biophys., 1966, v.l 13, N 1, p. 5-8.

288. Rautalanti M. And Huttunen J. Antioxidant and carcinogenesis \\ Annual Medicine -1994, vol. 26, N.6, p. 435-441.

289. Rodak S., Asano K., Indill M., Kizaki T., Oh-Ishis Superoxidedismutase derivative prevents oxidative damage in liver and kidney of rats induced by exhau sting exercise. Physiol., 1996, v.72, N 3, p. 189-94.

290. Samuelsson B. The leucotrienes: a new group of biologically active compounds in budding SRS. A Trends in pharmacol. Sci., 1980, v.l, p.227-230.

291. Sarisozen B., Durak K., Dincer G., Bilgen OF. The effects of vitamins E and C on fracture healing in rats.J.Int.Med.Res.2002, May-Jun., 30(3), 309-313.

292. Sarkar S., Jadav P., Triverdi K., Bansal A.K., Bhatnagar D. Cadmium induced lipid peroxidation and the status of the antioxidant system in rat tissues. / J. Jrace Elem. Med. Biel. 2000, 9(3), p. 144-149.

293. Schajowich Z. Tumoros and tumorlike lesions of bone pathology, radiology and treatment // Berlin Heidelberg, Springer 1999, p. 616-619.

294. Scholz R.V., Reddy P.V., Liken A.D., Reddy C.C. Inhibition of rat liver microsomal NADPH sytochroma P450 reductase by glutathione and glutathione disulfide. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1996, v.226, N2, p.475-80.

295. Schweich M.D., Lison D., Lauwerys R. The role of vitamin E in the susceptibility of rat lung and liver microsomes to iron-stimulated peroxidation. Environ Res. (U.S.), Jul., 1995, 70(1), p.62-9.

296. Schwenke K., Coslar S., Muhlensiepen H., Alman K.L., Fienendegen L.E. Lipid peroxidation in microsomes of murine bone marrow after lav dose gamma-brradiation. Radiat Environ Biophys. (Germany) 1994, 33(4), p. 315-323.

297. Sen A., Mukhet jea M. Modulation of bilayer fluidity by lipid peroxidation of human placental syncytiotrophoblast membranes during embryogenesis. Indian, J.Biochem. Biophys., 1998, Aug.,35(4), p.216-23.

298. Sentman ML., Jonsson L.M., Maklund S.L. Enhanced alloxantin duced B-cell damage and delayed recovery from hyperlycemnia in mice lacking extracellular superoxide dismutaze. Free Radic. Biol. Med., 1999, 27:790-96.

299. Sentman ML., Brannstrom T., Westerlund S.L. Extracellular superoxide dismutase deficiency and atherosclerosis in mice. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 2001, 21:1477-1482.

300. Sheng H., Kudo M., Mackensen G., Pearlstein R.D., Crapo J.D., Warner D.S. Mice overexpressing extracellular superoxide dismutase have increased resistance to global cerebral ischemia. Exp. Neurol., 2000, 163:392-398.

301. Shi O., Vaillancount F., Cote V., Fahmi H., Lavigne P., AfifH. Alterations of metabolic activity in human osteoarthric osteoblasts by lipid peroxidation end product 4-hydroxynonenal.Arthritis Res.Ther.2006,, 8(6), p. 159.

302. Sieber biochemisc he untersuchugen an konserviertem knochengewebe. Zbl Cher. (Zentralblatt fiichirurgie) 1961, v. 81, N 13, p. 538-544.

303. Singh W.V., Subramaniam S., Devi C.S.S. Levels of antioxidants in haemo-lysates from breast cancer patients chemo- and radiotherapy. Med. Science Res., 1997, vol.24, Supp. 3, p.195-197.

304. Sipione S., Lupc, Anfuso C.Alberghina.Phosphatidyl-choline synthesis-related enzyme activities of bovine brain mocrovessels exhibit susceptibility to peroxidation FEBS Lett, 1996, v.384, N. 1, p. 19-24

305. Smith B.J., Lucas E.A., Turner R.T., Evans G.L., Lerner M.R, Brackett D.J., Stoecker B.J., Arimandi B.H. Vitamin E provides protection for bone in mature indlimb unloaded male rats. Calcif Tissue Int 2005, Apr, 76(4) 272-9.

306. Solyar P., Toth G., Smajda, Ahlers 1. Circadian and sircaannual oscillations of tissue lipoperoxides in ruts. Physiol. Res., 1997, vol.46, p.249-256.

307. Stahelin H.B., Gey F., Brubacher G. Preventive potential of antioxidative vitamins and carotenoids on cancer. International Journal Vitamins Nutrition Research, 1989, N30, supp.l, p. 232-241.

308. Stanley J., Omaye C, Faye I., Chow. Distribution of vitamins A and E in blood and liver of rats. Depleted of vitamin A or E. Lipids. 1986, vol. 21, № 7.

309. Stossel T.P., Mason R.G., Smith A.L. Lipid peroxidation by human blood phagocytes. J. Invest, 1974, v. 54, N3, p.638-645

310. Stralin P., Marklund S.L. Vasoactive factors and growth factors after vascular smooth muscle cell EC-SOD expression. Am. J. Physiol., 2001, 28(4), p.1621-1629.

311. Suliman H.B., Ali M., Piantadosi C.A. Superoxide dismutase-3 promotes full expression of the EPO response to hypoxia. Blood, 2004, 104(1), p.43-50.

312. Suzuki M. A biochemical study of the nature of jaw cysts (II). The role of lipids in the enlargement of cysts. J.Maxillofac Surg., 1984, Oct. 12(5):213-24.

313. Svets V.N., Davydov V.V. Status of enzymatic lipid peroxidation in the heart of young and old rats under stress. J. Vopr.Med. Khim (Russia) May-Jun, 1995,41(3), p. 23-26.

314. Swierczynski J., Mayyer D. Dehydroepiandrosterone-induced lipid peroxidation in rat liver mitochondria. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. (England) Aug. 1996. 58(5-6), p. 599-603.

315. Tadolini B, Pintus G., Pinna G.G., Bennardini F., Francani F. Effects of taurine and hypotaurine on lipid peroxidation. Biochem. Biophys. Res. Commun (U.S.), Aug. 1995, 213(3), p. 820-826.

316. Tappel A.L. Vitamin E and free radicals peroxidation of lipids. Ann J., N-J, Acad. Sci., 1972, v.203, N 1, p. 12-28.

317. Tatsurou K., Makoto H., et al. Anti-tumor effect of flavonoids in vitro. Sourral Japan society Cancer Therapy, 1996, v.30, N 2, p. 102.

318. Tsukamoto H., Rippe R., Niemela O., Lin M. Roles of oxidative stress in activation of kupffer and itocells in liver fibrogenesis \ J. Gastroenterol. Hepatol.\1995, v.19, supp. N.l, p. 350-53

319. Turgut A., Gokturk E., Kose N., Kaemaz M, Ozturk H.S., Seber S., Acar S. Oxidant status increased during fracture healing in rats. Acta Orthop. Scand., 1999, Oct. 70(5):487-490.

320. Turk C., Halici M., Guney A., Akgun H., Sahin V., Muhtarogiu S. Promotion of fracture healing by vitamin E in rats. J Int Med Res. 2004 Sep-Oct 32(5) 507-512.

321. Tuzgen S., Kaynar M.Y., Guner A., Gumustas K., Belce A., Etus V., Ozyurt E. The effect of epidural cooling on lipid peroxidation after experimental spinal cord injury, spinal Cord, Turk., 1998, Sep.36 (9), p. 654-657.

322. Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M., Mazur M., Telser J. Free radical and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The International Journal of Biochemistry and Cell Biology, 2007,

323. J., Bode H., Vickkery A.L. et al. Lack of thyroid peroxidase activity as the causse of congewital goitrous hypothyroidism. The jjjornal of clinical endocrinology and metabolism., 1973, v.36, N. 5, p. 830-844.

324. Wang ST., KuoI.H., Chou R.G., Lii C.K. Vitamin E protection of cell morphology and protein thiols in rat hepatocytes treated with tert-butyl hydroperoxide. Toxicol. Lett., 1997, v.89, N 2, p. 91-98.

325. Wang J.H., Chen H.S., Wang T., Diso X.F. Oxygen deriven free radicals included cellular injury in superior mesenteric artery occlusion shock protective effects of superoxiddismutase J.Cire. Shock. 1999, v. 32, N. 1, p. 31-41.

326. Weiss Arnold-Peter C.M.O., Moore J., Russell M.D. Preventing oxygen free-radical injury in ischemic revascularized bone grafts. Plastic and reconstructive surgery 1988, sept., v.82, № 3,pp. 76-84

327. Welty-Wolf K.E., Simonson S.G., Huang Y.C., Kantrow S.P., Carraway M.S., Chang L.Y., Crado ID. Aerosolized manganese SOD decreases hyperoxic pulmonary injury in primates. II Morphometric analysis J. Appl. Physiol., 1997, 83:559-568.

328. Werner M., Giant cell tumor of bone: morphological, biological and histogene-tical aspects. International Orthopaedics. 2006, Dec, v. 30, № 6, pp. 484-489

329. Whittaker P., Warner W.G., Chanderbhan R.F., Dunkel V.C. Effect of alpha-tocopherol and beta-carotene on hepatic lipid peroxidation and blood lipids in rats with dietary iron overload. Nutr. Cancer (U.S.), 1997, 25(2), p. 119-28.

330. Wills E.D. Metal catalyses lipid oxidation the Buther wood. London, 1973.

331. Wiesseman H., Dietary influences on membrane function : importance in protection against oxidative damage and disease.// jornal Nurt.Biochem. 1997, vol. 7, №2, pp. 2-15

332. Wozniak A., Kasprzak H.A., Wozniak B., Drewa G., Beuth W., Sniegocki M., Grzelak. Lipid peroxidation and antioxidant potential in patients with cervical spinal cord injury. Neurol. Neurochir. Pol., 2003. Sep.-Oct., 37(5), pl025-1035.

333. Xu H., Watkins B.A., Seifert M.F. Vitamin E stimulates trabecular bone formation and alters epiphyseal cartilage morphometry. Calcif Tissue, Int. 1995, Oct., 57(4), 293-300.

334. Yang S., Ries W.L., Key L.L. Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase in the formation of superoxide in osteoclasts. Calcif Tissue Int., 1998, Oct.; 63(4): 346-350.

335. Yang S., Ries W.L., Key L.L. Superoxide generation in transformed B-lympho cytes from patients with severe, malignant osteopetrosis. Mol. Cell. Biochem., 1999, Sep., 1991(1-2): 15-24

336. Yang S., Madyastha P., Bingel S., Ries W., Key L. A new superoxide-generating oxidase in murine osteoclasts. J. Biol.Chem., 2001, Feb. 23, 276(8): 5452-8.

337. Yeler H., Tahtabas F., Candan F. Investigation of oxidative stress during fracture healing in the rats. Cell Biochem. Funct., 2005, Mar-Apr; 23(2): p.137-139.

338. Yilmaz C, Erdemli E., Selek H., Kmik H., Arikam M., Erdemli B. The contribution of vitamin C to healing of experimental fractures. Arch. Orthoped. Traume. Surg. 2001, Jul, 121(7).

339. Yousefzadeh G, Larijani B, Mohammadirad A, Heshmat R, Dehghan G, Rahimi R, Apdolla hi M. Determination of oxidative stress status and concentration of TGF-beta 1 in the blood and saliva of osteoporotic subjects. Ann, NY Sci, 2006, Dec. 1091:142-150.

340. Yukioka T,Tanaka H, Ikegami K, Shimazaki S, Free radicals and surgical stress. Nippon Geka Gakkai Zaschi (Japan). 1999, sept,97(9),p. 716-20

341. Zelko I.N, Mariani T.I, Folz R.I. Superoxide dismutase multigene family: H comparison of the Cu, Zn SOD (sod 1), Mn SOD (sod 2) and EC-SOD (sod3) gene structures, evolution and expression. Free Radic.c. Biol. Med, 2002 33:337-349.

342. Zhang A, Huang X, Zuo P, Jiang X. Study on inhibition and prevention of tumor and antioxidative effects of lithium carbonate in tumor bearing mice. Wei. Sheng, Yan. Jin, 1998, Mar.27(2): 77-80.