Зубочелюстные, речевые и двигательные нарушения у детей со спастическими формами церебрального паралича: этиология, патогенез, профилактика и реабилитация тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, кандидат медицинских наук Залазаева, Екатерина Анатольевна

• Залазаева, Екатерина Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Залазаева, Екатерина Анатольевна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ И ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯХ, ВОПРОСАХ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ У ДЕТЕЙ СО СПАСТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

1.1. Этиопатогенетические механизмы возникновения детских церебральных параличей и их влияние на развитие тканей челюстно-лицевой области

1.2. Распространенность зубочелюстных аномалий и церебральных параличей среди детского населения

1.3. Спастические формы церебральных параличей и их клинические проявления

1.4. Причины формирования зубочелюстных аномалий у детей

со спастическими формами церебрального паралича

1.5. Комплексная профилактика зубочелюстных аномалий

1 1.6. Резюме

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническое стоматологическое обследование пациентов

со спастическими формами церебрального паралича

2.2. Изучение физико-химических свойств слюны

2.3. Электромиографическая оценка нейро-мышечной координации жевательных мышц и анализ вариабельности сердечного ритма

у детей со спастическими формами церебрального паралича

2.4. Клиническое неврологическое обследование пациентов

со спастическими формами церебрального паралича

2.5. Методы и средства профилактики и лечения стоматологических заболеваний у детей со спастическими формами церебрального

паралича

2.6. Методы статистической обработки материала

А

Глава 3. ИЗМЕНЕНИЯ В ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЕ У ДЕТЕЙ СО СПАСТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

3.1. Результаты исследования перинатального периода развития детей

со спастическими формами церебрального паралича

3.2. Структура зубочелюстных нарушений у детей со

спастическими формами церебрального паралича

3.2.2. Уровень гигиены полости рта

3.2.3. Результаты исследования ротовой жидкости

3.2.4. Распространенность и интенсивность кариеса зубов

3.2.5. Структура двигательных нарушений зубочелюстной системы

3.3. Результаты клинического неврологического обследования

3.3.1. Структура двигательных нарушений

3.3.2. Результаты исследования нейро-мышечной координации жевательных и височных мышц и вегетативной нервной системы

ГЛАВА 4. КОМПЛЕКСНЫЙ МЕТОД ПРОФИЛАКТИКИ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ СО СПАСТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

4.1. Система комплексной профилактики зубочелюстных аномалий

4.2.Миогимнастика как метод профилактики и лечения зубочелюстных аномалий

4.3. Аппаратурный метод лечения зубочелюстных аномалий

4.4. Контролируемая чистка зубов. Алгоритм обучения гигиене

полости рта

4.5. Диетотерапия как метод профилактики стоматологических заболеваний

4.6.Резюм е

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение А Карта обследования зубочелюстной системы пациента

со спастическими формами церебрального паралича

Приложение Б Карта амбулаторного больного

Приложение В Пятибалльная система оценки этапов физического

развития больного церебральным параличом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Зубочелюстные, речевые и двигательные нарушения у детей со спастическими формами церебрального паралича: этиология, патогенез, профилактика и реабилитация»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Детский церебральный паралич является одной из актуальных медико-социальных проблем, что определяется распространенностью (3-5 на 1000 новорожденных) и инвалидностью пациентов с раннего возраста. В последние годы тенденции к снижению заболеваемости ДЦП не отмечается, поэтому медицинским аспектам реабилитации детей с ограниченными возможностями, как правило, отводится приоритетное место.

Анализ эпидемиологических данных о распространенности зубочелюстных аномалий населения России и за рубежом свидетельствует о явной тенденции к их дальнейшему росту [8, 20, 66, 84, 93, 105, 119, 120, 125, 127].

Термином «церебральные параличи» объединяются синдромы, возникшие в результате повреждения мозга на ранних этапах онтогенеза и проявляющиеся неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.

Несмотря на значительное количество работ, посвященных клиническим, морфологическим, нейрофизиологическим и биохимическим аспектам патогенеза церебрального паралича и зубочелюстных аномалий и деформаций у данной категории детей, отсутствует точная оценка корреляционной связи клинических проявлений основного заболевания, двигательных и речевых возможностей с патологией зубочелюстной системы [13]. Нормализация мышечного тонуса, в том числе и мышц челюстно-лицевой области, у детей со спастическими формами церебрального паралича является неотъемлемой частью комплекса реабилитационных мероприятий [26]. Особое значение приобретают новые подходы к восстановительному лечению церебрального паралича, имеющие патогенетическую направленность. Но несмотря на большое количество реабилитационных методик, их клинический эффект не всегда однозначен, а наличие, в ряде случаев, непрогнозируемых осложнений диктует необходимость углубленного изучения механиз-

мов пато- и саногенеза, влияющих на постнатальное развитие детей с церебральными параличами и определяющих их реабилитационный потенциал и социальный исход [156]. В связи с чем, исследование особенностей клинических проявлений патологии ЗЧС у детей со спастическими формами церебрального паралича и их взаимосвязи с основным заболеванием, речевыми и двигательными нарушениями поможет более квалифицировано планировать комплексные общие и индивидуальные междисциплинарные лечебно-профилактические и реабилитационные мероприятия, что отразиться на эффективности восстановительного лечения и на улучшении социальных исходов и качества жизни данной категории пациентов.

Цель исследования: разработать комплексную программу лечебно-профилактических ортодонтических и реабилитационных мер для пациентов со спастическими формами церебрального паралича.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние перинатальной патологии на состояние твердых тканей зубов у пациентов со спастическими формами детского церебрального паралича (СФДЦП).

2. Определить зависимость между уровнем гигиены полости рта, типом микрокристаллизации слюны, степенью активности кариозного процесса и тяжестью двигательных нарушений у пациентов со СФ ДЦП.

3. Определить зависимость между зубочелюстными, речевыми и двигательными нарушениями у пациентов со СФ ДЦП.

4. Изучить функциональное состояние мышц челюстно-лицевой области, а также соотношение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы у пациентов со СФ ДЦП.

5. Разработать и внедрить программу общих и индивидуальных лечебно-профилактических и реабилитационных ортодонтических мер для пациентов со СФ ДЦП.

Научная новизна и теоретическая значимость работы. В настоящей работе раскрыта зависимость между зубочелюстными, речевыми и двигательными

нарушениями у детей со СФ ДЦП, которые являются проявлениями постнаталь-ного дизнейроонтогенеза, а также выявлена корреляционная связь клинических проявлений основного заболевания и патологии ЗЧС с показателями дополнительных методов исследования (электромиографические исследования, вегетативное тестирование, определение типа МКС слюны). Дополнительные методы обследования (электромиографические исследования, вегетативное тестирование, определение типа МКС слюны) позволили изучить симптомокомплекс изменений со стороны органов зубочелюстно-лицевой области у данной категории пациентов.

Определено значение типа микрокристаллизации смешанной слюны для прогноза интенсивности кариозного процесса у детей со СФ ДЦП, в анамнезе которых отмечено неблагоприятное течение антенатального периода развития.

Впервые разработан, теоретически обоснован и внедрен в клиническую практику аппарат для коррекции миофункциональных нарушений у детей со спастическими формами детского церебрального паралича (патент на полезную модель №116766 от 10.06.2012 г.)

Предложен и апробирован метод оценки гигиенического состояния дис-тальных отделов зубного ряда у детей со СФ ДЦП с помощью индекса гигиены моляров (Hygiene Molar Index) (удостоверение на рационализаторское предложение № 2614 от 16.04.2013 г.).

Предложена и внедрена комплексная программа общих и индивидуальных лечебно-профилактических и реабилитационных ортодонтических мероприятий в условиях реабилитационного центра, повышающих эффективность восстановительного лечения данной категории пациентов, с патогенетическим обоснованием целесообразности и необходимости адаптационно-регуляторного подхода, учитывающего индивидуальный реабилитационный потенциал.

Практическая значимость работы

1. Проведенное исследование позволило комплексно оценить стоматологический и неврологический статусы детей со СФ ДЦП.

2. Результаты клинических исследований позволяют выделить факторы риска в развитии патологии челюстно-лицевой области у детей со СФ ДЦП.

3. Данные о корреляционной связи клинических проявлений основного заболевания и патологии ЗЧС с показателями дополнительных методов исследования (электромиографические исследования, вегетативное тестирование, определение типа МКС слюны) у детей со СФ ДЦП представляют возможность обоснованного проведения комплексных общих и индивидуальных лечебно-профилактических и реабилитационных ортодонтических мероприятий.

4. Разработанный комплексный метод профилактики и лечения детей со СФ ДЦП позволяет уменьшить степень тяжести стоматологических проявлений и привести к эффективной и оптимальной адаптации ребенка с ограниченными возможностями к повседневным условиям жизни, повысить его эмоционально-волевую сферу и способствует интеграции ребенка в общество.

5. Изобретение - аппарат для коррекции миофункциональных нарушений у детей со спастическими формами детского церебрального паралича относится к медицине, а именно к стоматологии .и может быть использован для коррекции миофункциональных нарушений, таких как нарушение тонуса язычной мышцы, избыточное давление жевательной мускулатуры на альвеолярные отростки и зубные ряды, нарушение функций глотания и речеобразования у детей со спастическими формами детского церебрального паралича. Помимо этого позволит улучшить результаты профилактики и лечения миофункциональных нарушений, увеличить объем патогенетических воздействий при минимальном объеме ортодон-тической конструкции.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Определение степени выраженности зубочелюстных, речевых и двигательных нарушений у детей со спастическими формами церебрального паралича основывается на результатах клинико-функционального исследования стоматологического и неврологического статуса.

2. Комплексный подход к профилактике и лечению стоматологических заболеваний у детей со спастическими формами церебрального паралича является

одним из инструментов их реабилитации путем привлечения специалистов муль-тидисциплинарной реабилитационной команды.

Внедрение результатов исследования

Основные положения, изложенные в диссертации, внедрены в учебный процесс профильных кафедр стоматологического факультета ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава России (г. Пермь): используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, используются в качестве методических рекомендаций в учебном процессе на дипломном и постдипломном уровнях для врачей-ортодонтов. Основные научные положения исследования и практические рекомендации внедрены в работу отделения медико-социальной реабилитации Индустриального района Краевого государственного автономного учреждения «Центр комплексной реабилитации инвалидов», г. Пермь (заведующая отделением - О.Н. Зобнина).

Апробация результатов исследования

Апробация работы проведена на заседании научного координационного совета по стоматологии ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздрава России 06.05.2013 г. (протокол № 86).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

- на научной сессии Пермской государственной медицинской академии (Пермь, 2011,2012,2013);

- IV Российской научно-практической конференции «Профилактика стоматологических заболеваний и гигиена полости рта» (Казань, 2011);

- IV Студенческом региональном конкурсе инновационных проектов «Участник молодежного научно-инновационного конкурса» («У.М.Н.И.К.») (Пермь, 2011);

- Всероссийском конгрессе «Стоматология Большого Урала. Инновационные технологии» (Пермь, 2012);

- VIII международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний» (СПб., 2012);

- Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «ПермСпортМед-2012. Традиции и инновации: спортивная медицина и медицинская реабилитация, спорт и физическая культура» (Пермь, 2012);

- секционном заседании «Медико-социальная экспертиза и реабилитация инвалидов» международной научно-практической конференции «Современные подходы и инновационные технологии медико-социальной реабилитации инвалидов» (Пермь, 2012);

- региональной научно-практической конференции молодых ученых «Междисциплинарные исследования» (Пермь, 2013);

- Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «ПермСпортМед-2013. Физическая культура и спорт, спортивная медицина и медицинская реабилитация: традиции и инновации» (Пермь, 2013).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 26 работ, из них 5 статьи - в рецензируемых изданиях, 21 статья - в материалах Всероссийских, международных, межрегиональных научно-практических конференций. Имеется 1 свидетельство на полезную модель: №116766 от 10.06.2012 г. «Аппарат для коррекции миофункциональных нарушений у детей со спастическими формами детского церебрального паралича»; 1 рационализаторское предложение: №2614 от 16.04.2013 г. «Индекс гигиены моляров (Hygiene Molar Index) для оценки гигиенического состояния дистальных отделов зубного ряда у детей со спастическими формами церебрального паралича».

Личный вклад диссертанта в выполнение исследований. Клиническое обследование пациентов со СФ ДЦП; проведение лечебно-профилактических мероприятий у данной категории пациентов, применение и анализ дополнительных методов исследования на всех этапах диссертационной работы (функциональных - проведение и анализ электромиограмм, анализ вариабельности ритма сердца, определение типа микрокристаллизации слюны), обобщение и обработка полученных результатов, разработка и внедрение комплексной междисциплинарной программы общих и индивидуальных лечебно-профилактических и

реабилитационных ортодонтических мероприятий для данной категории пациентов.

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена рукописью на русском языке объемом 173 машинописных страницы и состоит из: введения; 4 глав; заключения; выводов; практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 164 наименования работ, в том числе 121 отечественных и 43 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 40 рисунками и 3 приложениями.

Работа выполнена на кафедрах детской стоматологии и ортодонтии (зав. каф. - д.м.н., проф. М.А. Данилова), медицинской и биологической физики (зав. каф. - д.ф-м.н., проф. Г.Е. Кирко) ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Минздрава России; в отделении медико-социальной реабилитации Индустриального района Краевого государственного автономного учреждения «Центр комплексной реабилитации инвалидов», г. Пермь (заведующая отделением - О.Н. Зобнина).

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ И ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯХ, ВОПРОСАХ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ У ДЕТЕЙ СО СПАСТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

1.1. Этиопатогенетические механизмы возникновения детских церебральных параличей и их влияние на развитие тканей челюстно-лицевой области

Детский церебральный паралич, возникающий вследствие поражения верхнего мотонейрона, является одним из наиболее частых проявлений спастич-ности [18,22, 124, 154].

Еще Гиппократ и Гален в своих научных трудах дали описание врожденных параличей. Основателем же учения о ДЦП является английский хирург-ортопед W.J. Little (1810-1894) [58].

Зигмунд Фрейд в 1893 г. ввел термин «детский церебральный паралич», который объединяет группу различных синдромов, возникающих в результате недоразвития мозга, его повреждения на различных этапах онтогенеза, характеризующихся неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения [94].

Термин «детские церебральные параличи» объединяет различные по клиническим проявлениям синдромы, связанные с повреждением мозга на ранних этапах онтогенеза, проявляющиеся неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения [122, 139].

Церебральный паралич является полиэтиологичным заболеванием, механизм развития которого состоит в том, что любая причина, действующая во внутриутробный период развития, во время родов или в первые месяцы после рождения может привести к органическому дефекту развития незрелых мозговых центров, что объясняет сложное сочетание неврологических нарушений [29].

ДЦП является результатом нарушения формирования мозга на ранних этапах его развития из-за влияния ряда неблагоприятных факторов в пренатальный и интранатальный периоды. В то же время, некоторые ученые относят к церебральным параличам и постнатальные поражения мозга, возникшие вследствие ранних черепно-мозговых травм или инфекционных заболеваний.

По данным разных исследователей врожденные формы ДЦП составляют от 35,0% до 60,0%, интранатальные— от 27,0% до 54,0%, а постнатальные — от 6,0% до 25,0%. Ряд авторов считает, что только 6-7% случаев церебрального паралича возникают в результате асфиксии при рождении, а более 80% случаев имеют пренатальное происхождение [6, 34, 95, 129, 157]. Влияние вредных факторов на плод в течение всего перинатального периода приводит к гибели нейронов, что определяет первичную патологию двигательных центров и моторных трактов, разбалансировку деятельности а- и у-систем регуляции мышечного тонуса, доминирование нередуцированных тонических рефлексов и патологических синергических реакций, развитие других компенсаторно-приспособительных процессов [14, 39, 90, 126, 137, 144, 147, 149].

Обобщая данные литературных источников, не существует единой теории возникновения ДЦП. В большинстве случаев истинное происхождение данного заболевания остается неизвестным. Такие факторы как внутриутробное инфицирование, преэклампсия, резус-конфликт матери и плода относятся к пренаталь-ным или дородовым. К интранатальным или родовым причинам относят ПР, асфиксию новорожденного и родовую травму. Исследование механизма развития ДЦП, показало, что чаще всего выделить одну из причин не возможно, потому что может отмечаться совокупность нескольких неблагоприятных факторов, как

во время беременности, так и в родах. К.А. Семенова с соавт. (1979) приводит данные об экстрагенитальных заболеваниях матери и их влиянии на плод, о роли инфицирования плода, которое вызывает дистрофические изменения в головном мозге.

На ранних этапах реабилитации детей с церебральными параличами важную роль играет оценка перинатальных факторов риска, так как на сегодня известно, что тяжесть исхода основного заболевания зависит от качественных характеристик конкретного пре- или интранатального фактора.

И.М. Волков (1974) в своем исследовании выявил тесную корреляцию между возникновением церебрального паралича и возрастом матери: в 60,8 % наблюдений дети с диагнозом ДЦП рождались у женщин в возрасте от 19 до 30 лет, в 29,2 % случаев - в возрасте 30 - 39 лет, 6,9 % матерей - моложе 18 лет, а 3,1 % -старше 40 лет. В 29,5 % случаев рождения ребенка с данной патологией, течение беременности было осложнено неукротимой рвотой - 15,5 %, нефропатией - 6,75 %, угрозой прерывания - 6,45 %.

К "материнским" факторам перинатального риска относятся острые или хронические заболевания матери - гипертоническая болезнь, порок сердца, анемия, ожирение, сахарный диабет, которые имеют место в 40,0 % случаев рождения детей с церебральным параличом. К другим пренатальным факторам риска относятся прием лекарств - 10,0 % случаев, стрессы - 2,0 - 6,0 % случаев, алкоголизм - 4,0 %, физические травмы - 1,0 - 3,88%, профессиональные вредности во время беременности - 1,0-2,0 % [86].

Вышеперечисленные причины развития ДЦП в пренатальном периоде приводит к гипоксии плода и нарушению маточно-плацентарного кровообращения. В условиях кислородной недостаточности формируются структурные нарушения эмбрионального развития в результате угнетения синтеза нуклеиновых кислот и белков. Таким образом, гипоксия плода может быть одной из основных причин развития уродств и патологии формирования эмбриона [12, 15, 73, 83, 112].

Важная роль в развитии ДЦП придают нарушению физиологического течения беременности. Преэклампсия наблюдалась у 41,0 -75,0 % женщин. В 2,0 -13, 0 % случаев отмечались маточные кровотечения, нарушения плацентарного кровообращения, предлежание плаценты или ее отслойка. По данным A. Spiniollo, у 11,1 % детей, родившихся у женщин, в анамнезе которых отмечалась преждевременная отслойка плаценты, был диагностирован церебральный паралич.

По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов преждевременные роды принадлежат к разряду наиболее предрасполагающих факторов формирования ДЦП. Ряд авторов указывает на тесноту корреляций между церебральным параличом, недоношенностью и низкой массой тела при рождении в 43,0 - 50,0 % случаев [86, 116]. ABO- и резус-конфликт матери и плода также может быть одним из факторов риска, приводящих к аномалии развития ЦНС [9].

Предрасполагающими факторами возникновения и развития ДЦП в интра-натальный период отечественные и зарубежные авторы относят: преждевременные роды и низкую массу тела [116].

Определенная роль в возникновении ДЦП отводится осложнениям в родах: стремительные роды (4,0 %), длительный безводный период (5,0 %), длительный период стояния головки в родовых путях (5,0 %), ягодичное предлежание плода (5,0 - 6,25 %), кесарево сечение (11,36%), инструментальное родовспоможение (5,0 - 14,0 %), слабость сократительной деятельности матки во время родов (23,6%), затяжные роды (24,0%), которые, по мнению Ф. Василевской (1964) и Ю.И. Вернадского (1970) обуславливают травмы зачатков зубов, повреждения ростковых зон челюстей и другие аномалии 4JIO.

Вторичными причинами, вызывающими дополнительное расстройство измененных внутриутробно структур мозга могут быть асфиксия, которая, как считалось еще недавно, имела доминирующее значение в развитии поражения головного мозга, а также механическая травма головы, а также последующая длительная искусственная вентиляция легких. Асфиксия наблюдалась в анамнезе у детей с ДЦП в 14,0 - 65,0% случаев, при этом у большинства из них был отмечен не-

благоприятный фон антенатального периода развития [2, 86, 90, 116, 123]. В то же время, по данным Н. Schneider только у 10,0 % доношенных детей возможным пусковым механизмом развития церебрального паралича являлась родовая асфиксия, которая приводила к тканевым нарушениям мозга.

Таким образом, ведущей причиной развития данного заболевания в большей степени является внутриутробный органический дефект развития незрелых мозговых центров под действием неблагоприятных факторов, который усугубляется острым воздействием на мозг в процессе родов.

Внутричерепная родовая травма (местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний - сдавление мозга, размозжение и некроз мозгового вещества, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга) на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах может привести к возникновению многих церебральных симптомов.

С.И. Козлова с соавт. (1987), Б. Капелле с соавт. (1999), P.A. Сергеева (2000) упоминают в своих работах о наследственном факторе развития ДЦП.

У больных с церебральными параличами тяжесть повреждения головного мозга обусловлена сроками воздействия пренатальных факторов с последующим утяжеляющим влиянием интранатальных факторов риска [13,117]. Ряд авторов предполагает, что только лишь в 6-7% случаев церебральные параличи являются следствием родовой асфиксии, а более 80% случаев имеют пренатальное происхождение [6, 34, 95, 129, 157].

Действие неблагоприятных факторов на плод в течение всего перинатального периода обуславливают гибель нейронов, что в свою очередь приводит к первичной патологию двигательных центров и моторных трактов, разбалансировке деятельности а- и у-систем регуляции мышечного тонуса, доминировании нередуцированных тонических рефлексов и патологических синергических реакций, развитию других компенсаторно-приспособительных процессов [14, 90, 126, 137, 144, 149]. При церебральном параличе в подавляющем большинстве случаев по-

ражаются системы регуляции движений и механизмов антигравитации [88, 155, 156, 158]. Часто поражение мозга не имеет прогрессирующего характера, однако, двигательные и другие симптомы по мере роста и развития ребенка подвергаются существенной динамике, создавая феномен псевдопрогредиентности и «статичность» проявляется уже на поздних стадиях [79].

В результате нарушения в различных отделах центральной нервной системы, отвечающих за строго определённые этапы формирования локомоций в онтогенезе, патологический тонус неравномерно повышен [38, 56, 57, 134]. Нарушение надсегментарного контроля влечет за собой нарушение антигравитационного механизма, обеспечивающего статическую функцию и способность к прямохожде-нию [26, 32, 157]. В результате тонические рефлексы, обеспечивающие внутриутробное положение плода и претерпевающие редукцию в течение первых двух месяцев жизни, своевременно не подвергаются обратному развитию, а продолжают сохраняться, препятствуя образованию естественных двигательных стереотипов [76]. Преобладание процессов облегчения над процессами торможения в ЦНС, особенно в системах, являющихся мощными активаторами флексоров (при одновременном угнетении экстензоров), клинически проявляется формированием у больных «флексорной доминанты» и невозможностью длительно удерживать выпрямленное положение нижних конечностей. [51, 118, 155].

Отмечено, что церебральным параличом поражаются преимущественно лица мужского пола и встречается в 1,3 раза чаще, чем у девочек и имеет более тяжелое течение [47]. Исследования N.A.Fletcher, J. Foley показали, что три четверти случаев умеренной и тяжелой тетраплегии обнаруживались у лиц мужского пола с тенденцией к более тяжелым психомоторным дефектам, чем у женщин.

Так как на 6-7-й неделе внутриутробного периода развития плода начинается процесс закладки зубов, то ряд авторов относит вышеперечисленные причины к группе факторов, которые способствуют нарушению механизмов развития тканей зуба [16], а именно, они могут замедлять или приостанавливать минерализацию эмали зубов на начальных стадиях. Также к факторам риска развития патоло-

гии 4JI0 относятся алкоголизм (18,0%), курение родителей (52,0%), и пассивное курение. У детей, родители которых страдали алкоголизмом, ЗЧА встречались в 2,4 раза чаще, чем в популяции. Возможными причинами формирования аномалий и уродств являются гинекологическая патология: фибромиома, хронический аднексит, токсикоз первого триместра [53].

JI.A. Газовская (1997), В.Б. Сапрыкин (2000), В.Р. Амирова (2002) в своих работах достаточно полно описали проявления внутриутробного инфицирования со стороны органов и систем ребенка. Установлено, что изменения в головном мозге плода могут быть вызваны различными видами инфекционных возбудителей, которые могут проникать через плаценту, в частности, это вирус краснухи и Toxoplasma gondii [62, 87, 99]. Риск развития ДЦП возрастает и при наличии инфекции мочевыводящих путей у матери до 18,0%. Однако, отсутствие системного подхода к изучению развития тканей зуба в неблагоприятных условиях антенатального периода приводит к тому, что степень воздействия инфекционных агентов на ткани ЗЧС не оценивается [25].

Из местных факторов риска развития зубочелюстных нарушений, в частности кариеса зубов, следует выделить изменение кристаллических свойств смешанной слюны.

По данным В.К. Леонтьева с соавт. (1991), А.Б. Денисова (1998) ротовая жидкость, состоящая из большого количества органических и неорганических веществ, представляет собой жидкокристаллическую структуру.

П.А. Леус (1977), И.П. Антропова с соавт. (1997), И.В. Григорьев с соавт. (1998) и др. установили, что такие биологические жидкости, как кровь, спинномозговая жидкость и слюна способны образовывать узоры в виде листа папоротника и морозного узора. Морфология узоров существенно меняется в зависимости от имеющегося у пациента соматического заболевания.

Так, по результатам исследований Д.Б. Калинштейна с соавт. (1981) при воспалительных процессах ЦНС (менингит, энцефалит) кристаллограмма характеризовалась кристаллами с кустистыми лучами, количество центров кристалли-

'I

п1

зации до 100. При опухолевых заболеваниях количество этих центров колебалось от 2 до 12 (в норме до 50).

Поскольку слюна является структурированной коллоидной жидкостью, то при кариесе зубов и приеме углеводистой пищи нарушается или исчезает ее кристаллическая структура.

П.А. Jleyc (1977) впервые доказал, что после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микрокристаллическое строение. Л.А. Дубровина (1989) установила три типа микрокристаллизации слюны в зависимости от кариозного процесса. Л.И. Токуева (1985) отмечает, что у лиц с пониженной концентрацией кальция в слюне преобладают II и III типы микрокристаллизации. Т.Л. Рединова (1989) установила, что при кариесогенном процессе и возникновении кариесогенной ситуации в полости рта изменяются процессы кристаллизации слюны.

Учитывая, что изменения кристаллооптической картины характеризуют ре-минирализующую способность ротовой жидкости, мы сочли возможным использовать этот метод при обследовании детей со спастическими формами церебрального паралича.

Результаты исследования влияний общих и местных факторов возникновения паралича на гармоничное развитие ЗЧС недостаточно информативны. Недостаточно изучена корреляция между различными факторами риска развития ДЦП и тяжестью клинических проявлений ЗЧА.

Внешние и внутренние неблагоприятные факторы изменяют правильное развитие элементов ЧЛО на всех стадиях формирования, а именно вызывают нарушение пропорциональности развития органов и тканей полости рта и возникновение патологических диспропорций их развития.

P.C. Стародубцева (1974) отмечает, что у детей с врожденной энцефалопатией (натальной и антенатальной) отмечалось позднее прорезывание молочных зубов, а дети с постнатальной энцефалопатией имели задержку прорезывания постоянных. Также автор обнаружила значительную частоту ЗЧА у детей с цереб-

ральным параличом, которая составила 55,2±2,28%, что связывает с тем, что формирование зубочелюстно-лицевого комплекса у данной категории пациентов проходит на фоне крайне неблагоприятного внутриутробного развития, а также осложнений в родах (токсикоз беременности, асфиксия плода, физическая травма, болезни матери.

Таким образом, полиэтиологичность ДЦП [128, 136] обуславливает необходимость более глубокого исследования этиопатогенетических механизмов возникновения и развития данного заболевания и их влияния на развитие тканей ЧЛО.

1.2. Распространенность зубочелюстных аномалий и церебральных параличей среди детского населения

Анализ литературы по эпидемиологии зубочелюстных аномалий у детей в Российской Федерации выявил отсутствие тенденции к снижению данной патологии на протяжении последних десятилетий. Причиной увеличения распространенности зубочелюстных аномалий у детей является существование устойчивых факторов, способствующих формированию этой патологии и поддерживающих стабильный уровень ее у населения [78, 92,98, 111, 150, 151, 161].

В работах зарубежных авторов приводятся сведения о частоте ДЦП, которая в европейских государствах составляет 2-3 случая на 1000 новорожденных детей. Л.О. Бадалян (1988) приводит данные о том, что на 1000 родившихся приходится 2,5-5,9 детей с данной патологией.

По данным эпидемиологических исследований в разных регионах Российской Федерации происходит постепенный рост количества пациентов с цереб-

4

А

1

ральным параличом от 5 до 9 на 1000 новорожденных. Так, в г. Москва число детей с данным заболеванием составляет около 4000. По данным JI.M. Шипицыной с соавт. (2001) частота рождения детей с ограниченными возможностями составляет приблизительно 34-42 ребенка на 10000 родившихся, в зависимости от региона России, а по данным Е.Д.Белоусовой (2003) она составляет 5-8 на 1000 населения [116]. Л.С.Балаева (2009) с соавторами отмечает увеличение удельного веса численности детей с ограниченными возможностями в возрасте 0-4 лет: в 2004г. она составила 13,4 %, в 2005 г. - 14,6%, а в 2006 г. - 15,8% [5].

По данным эволюционной медицины и детской неврологии научно-исследовательского фонда ассоциаций больных церебральным параличом (UCPA, США, 2005) в Соединенных Штатах Америки насчитывается около 550 тыс. пациентов с церебральным параличом и у 9750 новорожденных ежегодно диагностируется данная патология. Численность рождения детей с симптомами этого заболевания за 10 лет возросла на 25,0 % [36].

1.3. Спастические формы церебральных параличей и их клинические проявления

Отличительной особенностью спастичности является повышение мышечного тонуса по пирамидно-экстрапирамидному типу и доминирование рудиментарных позно-тонических реакций, также происходит нарушение механизмов межмышечного взаимодействия и при этом ярко выражены тонические содружественные реакции [7, 148].

Развитие спастичности обусловлено нарушением тормозящих влияний суп-распинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. На

спинальном уровне возникает изменение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также происходит денервационная гиперчувствительность и ней-рональный спраутинг [56, 152]. Селективная гиперактивность у-системы, как од-нин из ведущих механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло [27, 134].

Церебральный паралич можно рассматривать как совокупность синдромов, при которых функциональные нарушения по мере их становления и развития проходят сложную динамику [92, 101]. В возрасте 3-6 лет пусковым механизмом развития спастичности является патологическое активирование у-систем регуляции мышечного тонуса со всеми характерными клинико-физиологическими явлениями: «нефиксированными» контрактурами в суставах, высоким уровнем спонтанной активности спастических мышц, грубыми нарушениями реципрокной иннервации, усилением рефлекса растяжения и рудиментарных позно-тонических реакций. В возрасте 6-8 лет в результате усиления темпов миелинизации центральной нервной системы и формирования корковых функций происходит постепенное подавление деятельности нижнестволовых «центров» регуляции у-систем, в результате чего происходит затормаживание рефлекса растяжения и рудиментарных позно-тонических реакций. В этот период главную роль в активизации мотонейронного аппарата спинного мозга играют влияния со стороны моторных трактов, формирующихся на уровне верхнестволовых, базальных и корковых образований. У детей с параличами развитие двигательных программ значительно растянуто во времени [79].

Основные изменения развиваются на уровне периферического отдела нервной системы: ухудшается кровоснабжение мышц, развивается атрофия, разрастается соединительная ткань, происходят деформации суставов [55]. В костно-суставном и капсульно-связочном аппаратах выявляются морфологические изменения, способствующие тугоподвижности суставов и усугублению деформаций [33, 48, 75, 85]. В резидуальной стадии заболевания при окончательном оформлении патологических двигательных стереотипов, возникает ряд компенсаторных

л

■)п

1 'I

приспособлений, без которых невозможны как поддержание ортоградной позы, так и любые виды локомоции.

Повышенный мышечный тонус мышц приводит к значительным функциональным расстройствам, но снижение спастичности мышц не всегда оказывает позитивное влияние на больного [49, 130, 142]. Так, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности мышц, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести, может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, спастичность может препятствовать развитию мышечных атрофий, отеку мягких тканей и остеопорозу, уменьшить риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями к лечению повышенного мышечного тонуса являются лишь те случаи, когда вследствие спастичности нарушается функционирование организма, поддержание позы или общий комфорт [131].

Степень двигательных расстройств варьирует от легких до тяжелых нарушений и коррелирует со степенью поражения двигательных структур головного мозга, а также может усугубляться патологией черепно-мозговых нервов и эпилептическими припадками [3, 37, 82].

Двигательные нарушения отрицательно сказываются на процессе развития мануальных навыков и мелкой моторики, что оказывает негативное влияние на развитие познавательной деятельности в целом. Расстройства общей моторики коррелируют с нарушениями речи.

Помимо этого у детей с церебральным параличом нарушается рефлекторный механизм, который обеспечивает удержание равновесия, то есть присутствуют расстройства функции вестибулярного аппарата, а именно в положении сидя, стоя, при ходьбе (вертикальное положение) проявляется нарушение антигравитационного тонуса [50].

Уровень нарушения психо-эмоционального развития колеблется от легкой до тяжелой интеллектуальной недостаточности, в структуре которой прослеживается сочетание корковых расстройств с психоорганическими и церебрастениче-скими синдромами [29].

I

I

I

I

.1-

В своей работе мы руководствовались классификацией К.А. Семеновой (1974-1978), которая отражает проявления поражения головного мозга, характерные для каждой формы, а именно двигательные, речевые, психические, а также возможность прогнозирования течения заболевания.

Гемиплегическая форма (спастическая гемиплегия) - форма ДЦП, при которой поражены конечности одной стороны, при этом верхняя поражена больше, чем нижняя. При легкой степени тяжести диагноз может быть поставлен только при сформированной функции хватания, как правило, в конце первого года жизни, а тяжелая степень может быть диагностирована уже в первые недели жизни. На пораженной стороне тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены и нарушена стадия билатерального использования рук.

Походка - гемипаретическая, самостоятельно ходить ребенок начинает в 1,5 - 4 года.

Для спастической гемиплегии свойственна патологическая установка туловища и конечностей - поза Вернике-Манна.

Помимо расстройств кинестезии наблюдается патология черепных нервов, эпиактивность и псевдобульбарная или корковая дизартрия и дислалия. Умственная отсталость выявляется примерно у 40,0 % больных. Социальная адаптация в основном зависит от уровня интеллекта, а не от двигательных возможностей. Прогноз - благоприятный [4, 68, 70, 77].

Спастическая диплегия («болезнь Литтла») - наиболее распространенная форма ДЦП, встречающаяся в 50,0% случаев [44, 58].

Это тетрапарез, при котором нижние конечности поражаются больше, чем верхние. При тяжелой степени поражения неврологическая симптоматика выражена с рождения, а при легкой - в возрасте 4-6 мес.

Дети с такой формой долгое время стоят и ходят с поддержкой. В положении стоя отмечается патологическая разгибательно-приводящая установка ног, а при ходьбе свободное перемещение нижних конечностей резко ограничено.

}

,1

)

Патология черепных нервов при спастической диплегии выявляется у 30,040,0% в виде сходящегося косоглазия, атрофии зрительных нервов, нарушения слуха, псевдобульбарного синдрома. Эпилептические припадки, которые нередко носят стойкий характер и резистентны к противосудорожной терапии, бывают у 20,0-25,0% больных. Такие нарушения речи как задержка развития, псевдобуль-барная дизартрия и дислалия наблюдаются у 70,0-80,0%, а снижение интеллекта у 30,0-40,0% детей.

Передвигаются, используя костыли, канадские палочки или на коляске -40,0-50,0% и лишь 20,0-25,0% больных самостоятельно ходят без подручных средств. Прогноз двигательного потенциала менее благоприятный, чем при спастической гемиплегии. При хорошей функции рук и отсутствии снижения интеллекта степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых.

Двойная (двусторонняя) гемиплегия - одна из самых тяжелых форм ДЦП. По характеру двигательных нарушений является тетрапарезом, при котором двигательные расстройства выражены в равной степени в верхних и нижних конечностях, либо верхние поражены сильнее, чем нижние. Неврологическая симптоматика выражена с рождения. Все тонические рефлексы ярко выражены, защитный рефлекс отсутствует.

Так как патологическая поза и малая площадь опоры затрудняют сохранение равновесия, то ходьба без поддержки практически невозможна.

Патология черепных нервов при двусторонней гемиплегии выявляется в 3540 % случаев. Снижение интеллекта и судороги наблюдаются чаще, чем при других формах ДЦП. Нарушение речи по типу псевдобульбарной дизартрии или анартрии.

Прогноз двигательного развития неблагоприятный. Социальная адаптация затруднена вследствие тяжелого отклонения в психическом развитии. Чаще всего дети с двусторонней гемиплегией необучаемые, а из-за тяжелого двигательного дефекта рук снижена мотивация на самообслуживание и простую трудовую деятельность [54, 58, 67, 68, 106].

1.4. Причины формирования зубочелюстных аномалий у детей со спастическими формами церебрального паралича

Отечественные и зарубежные авторы в своих работах наблюдают корреляцию патологии ЗЧС и психоневрологического статуса ребенка [135, 143, 163]. Однако, рассмотрению этиопатогенеза ЗЧА у детей с ДЦП посвящены единичные работы, которые основаны только на данных клинических осмотров. Так, по данным Корчагиной В.В. (1995) распространенность кариеса составляет 93,9%, что связано, по мнению автора, с нарушением этапов формирования тканей зуба и действием различных факторов риска. Выявляемость ЗЧА составила 59,5%, при этом аномалии окклюзии составили 37,5%: вертикальная резцовая дизокклюзия -19,9% и глубокая резцовая окклюзия - 12,2% случаев.

В результате осмотра 78 детей с ДЦП от 6 до 15 лет Олейник Е.А. (2000) выявила высокую распространенность кариеса (94,8%) и заболеваний пародонта (71,8%), гипоплазия эмали выявлена у 32,0% осмотренных, а патологическая сти-раемость твердых тканей зуба у 26,9%. При обследовании 65 детей в возрасте 314 лет В.Р. Огонян (1996) обнаружила ЗЧА в 85,0% случаев, объясняя это патологией функций мышц ЧЛО и высокой распространенностью кариеса и его осложнений (100,0%) из-за низкой гигиены полости рта, которая оценивалась по методу Федорова-Володкиной. J. Suzuka (1987) и L.A. Nielsen (1988, 1990,1991) также отмечали в своих работах неудовлетворительный уровень гигиены полости рта у данной категории пациентов.

Влияние болезней детей первого года жизни, неправильного вскармливания, нарушения функций речи, дыхания, глотания и жевания на формирование ЗЧА общеизвестно как и сочетание морфологических нарушений развития ЗЧС с миофункциональными нарушениями, которые делают зубочелюстно-лицевой

комплекс неустойчивым к физиологическим нагрузкам [28, 41, 71, 72, 153, 160, 162].

Так, полноценное функционирование артикуляционного аппарата является одной из важнейших составляющих гармоничного развития ЧЛО и нарушение в одной структуре приводит к патологическому изменению другой.

Патофизиология, клиника и коррекция речевых расстройств при ДЦП, которые наблюдаются в 70,0 - 80,0% случаев, являются объектом исследований Л.А. Даниловой (1977), Е. М. Мастюковой и М.В. Ипполитовой (1985).

Известно, что правильное развитие речи, в котором выделяют два этапа (до-речевое развитие и собственно развитие речи) происходит при нормальном функционировании головного мозга, нервных проводящих путей и гармоничном становлении ЗЧС.

При произношении первых слов ребенком, состоящих, чаще всего, из двух слогов, заканчивается доречевой период. Постепенное увеличение словарного запаса зависит от психофизического развития. Так, у детей со СФ ДЦП в этот период обнаруживаются изменения тонуса артикуляционных мышц, ограничение произвольных движений языка и губ, оральные синкинезии, выражены рефлексы орального автоматизма.

Клинические проявления нарушений речевой функции при ДЦП связаны с вовлечением в патологический процесс корковых речевых зон. Расстройства речи подразделяют на дизартрию - нарушение произносительной стороны речи в результате патологической иннервации артикуляционных мышц; алалию - системное недоразвитие речевой функции из-за поражения или дисфункции мозговых структур; нарушения письменной речи - дислексию, дисграфию. Кроме того, могут возникать невротические и неврозоподобные нарушения речи по типу мутиз-ма и заикания. Помимо этого речевые расстройства могут быть вызваны малой занятостью предметно-практической деятельностью и общением с весьма ограниченным кругом лиц.

( 4

Взаимосвязь ЗЧА с заболеваниями носа и глотки упоминается в работах И. М. Оксмана, А. А. Погодиной (1957), 3. П. Божковой (1970), Ф.Ф. Маннановой (1981).

Выделяют носовое, ротовое и смешанное дыхание. Физиологическим считается носовое дыхание, ротовое дыхание считается нормальным при повышенных физических нагрузках, в других случаях его наличие говорит о нарушении данной функции.

С функциональной точки зрения верхние дыхательные пути, пневматизиро-ванные кости черепа и легкие образуют единое целое. В результате клинических и рентгенологических исследований могут быть выявлены механические препятствия в виде искривления носовой перегородки, гипертрофии носовых раковин, глоточной и нёбной миндалин, аденоидных разрастаний, которые затрудняют физиологическое дыхание через нос. Помимо этого к нарушению носового дыхания могут привести дисфункция круговой мышцы рта, а также вредная привычка дышать ртом.

По данным В. П. Окушко (1965), Ф. Я. Хорошилкиной (1969), A.A. Эль-Нофели (1984) при нарушении функции дыхания происходит сужение верхнего зубного ряда, рефлекторное сокращение задних пучков височных мышц, гиперактивность которых смещает нижнюю челюсть кзади, что в свою очередь может привести к развитию дистальной окклюзии.

Помимо этого затруднение носового дыхания приводит к уменьшению объема полости носа, нарушению пневматизации воздухоносных пазух, в свою очередь воздушная струя недостаточно обогревается и увлажняется, уменьшается бактериостатическое и бактерицидное действие слизистой оболочки полости носа, и в результате чего повышается риск развития ксеростомии.

Ротовая гипервентиляция повышает содержание углекислого газа в крови, снижает содержание в ней кислорода и может вызвать нарушение деятельности ЦНС, задержку соматического и психического развитии ребенка в результате недостаточного поступления кислорода в организм и нарушения окислительно-

восстановительных процессов в результате уменьшения ЖЕЛ. Помимо этого дыхательная недостаточность при ротовом дыхании может приводить к усилению сокращений миокарда и увеличению правых отделов сердца.

Жевание - одна из основных функций ЗЧС, которая обеспечивает механическую, химическую и рефлекторную фазы пищеварения, тем самым стимулируя обмен веществ. Помимо этого функция жевания оказывает влияние на рост и развитие зубочелюстнолицевого комплекса. Для детей со СФ ДЦП характерна пассивность жевания, то есть нарушение фаз откусывания пищи резцами и отрыва клыками, а также разжевывания премолярами и молярами. Кроме этого вялое жевание приводит к недостаточной тренировке жевательных мышц, особенно при систематическом употреблении мягкой пищи, а также замедляет естественное стирание бугров молочных зубов, что в свою очередь приводит к ограничению движений нижней челюсти в сагиттальной и трансверзальной плоскостях.

Одним из основных этиологических факторов возникновения и развития ЗЧА у больных ДЦП, как считает Б.Б. Байжанов (1982), являются стереотипные вредные привычки. Автором была выявлена взаимосвязь таких реакций, тяжести основного заболевания и ЗЧА. Так, для детей с аномалиями окклюзии в сагиттальной и вертикальной плоскостях было характерно сосание и прику-сывание губ, щек и языка в 32,34+1,9% случаев.

Нервное напряжение и эмоциональное беспокойство содействуют возникновению вредных привычек, которые способствуют развитию парафункций мышц, окружающих зубные ряды, смещению нижней челюсти, вызывают аномалии отдельных зубов, зубных рядов и окклюзии в сагиттальной, трансверзальной и вертикальной плоскостях. Если вредная привычка устранена до 3 лет, то саморегуляция аномалий возможна. Если она не устранена до 4-5 лет, то саморегуляция маловероятна, а после 5 лет вредная привычка способствует закреплению и прогрессированию аномалий.

Глотание - это сумма двигательных реакций, вследствие которых пищевой комок перемещается из полости рта через пищевод в желудок. Особенность не-

правильного глотания заключается в патогенетической общности с другими нарушениями функций ЧЛО, а именно, с ротовым дыханием и неправильной артикуляцией.

От рождения до 2 лет физиологическим считается инфантильный тип глотания, который характеризуется низким положением языка и пассивным протеканием жидкости к глотке, а кончик языка отталкивается от сомкнутых губ. С возрастом акт глотания перестраивается на соматический, который формируется в 22,5 года, при 'котором кончик языка отталкивается от небной поверхности верхних резцов и переднего отдела твердого неба, поднимает и прижимает пищу спереди назад к твердому и мягкому небу.

Инфантильный тип глотания может не перейти в соматический и сохраняться длительное время или на протяжении всей жизни, при этом происходит изменение положения кончика и корня языка, как во время функции, так и в покое, что приводит к развитию ЗЧА. Х^.К.РгоГШ: (1972) пишет: «При неправильном способе глотания на передние зубы может оказываться усилие в 500 г». По данным В. П. Окушко (1965), Ф. Я. Хорошилкиной (1970) и Ю. А. Гиоевой (1990) переднему положению языка и неправильной артикуляции способствуют гипертрофированные глоточная и небные миндалины. В то же время кончик языка оказывает давление на зубной ряд нижней челюсти, способствуя его росту и развитию мезиальной окклюзии. Помимо этого может происходить гипертрофия мышцы корня языка, что нарушает проходимость воздушной струи в области носоглоточного пространства и обуславливает формирование дыхательной недостаточности.

Нарушения челюстно-лицевого развития сопровождаются изменением артикуляции, которое проявляется при короткой уздечке языка или губ или малом преддверии полости рта. [23, 30, 41].

Несмотря на очевидное изменение тонуса мышц ЧЛО у детей со спастическими формами ДЦП в литературе недостаточно освещен вопрос по этой проблеме. В.В. Корчагина (1995) отметила у 131 обследованного ребенка с ДЦП преобладание в рационе протертой и кашицеобразной пищи, объясняя это нарушением

функции глотания и изменением тонуса мускулатуры ЧЛО, что влечет за собой тенденцию к задержке прорезывания молочных и постоянных зубов.

\¥.С.81т\у (1981), .Г.С.Раиге е1 а1. (2002) указывают на влияние соматической патологии в формировании ЗЧА [133].

Довольно часто нарушения осанки детей влечет за собой патологию зубоче-люстно-лицевого комплекса. Физиологически неправильное положение головы (переднее) относительно позвоночного столба наблюдается у детей с функциональными нарушениями (ротовое дыхание, межзубное положение языка). [69, 115, 138, 141].

Изменения осанки у больных ДЦП по данным исследований Б.Б. Байжано-ва (1982) встречаются в 37,6% случаев с тенденцией к увеличению из-за образования неправильного двигательного стереотипа, вторичных компенсаторных привычных поз и контрактур, при этом отмечается высокая частота аномалий окклюзии (дистальная окклюзия, глубокая резцовая окклюзии и вертикальная резцовая дизокклюзия) и аномалии зубных рядов (сужение).

По мнению И.И. Палкина с соавт. (1975), что на формирование патологии прикуса также оказывает влияние и кариозный процесс, который обуславливает раннюю потерю временных и постоянных зубов.

Ученые доказывают, что для правильного формирования зубочелюстно-лицевой области необходимо сохранять молочные зубы, ранняя утрата которых может быть обусловлена травмами. В то же время дети со спастическими формами ДЦП редко подвергаются действию случайных травмирующих факторов из-за ограниченных двигательных возможностей и как следствие - травматические повреждения зубов у таких детей встречаются редко.

По мнению О.Л.Поповой (2001) одними из основных этиологических факторов развития патологии ЗЧС у общесоматически здоровых являются морфологические причины, обусловленные плохой работой мышц, приводящей к недоразвитию альвеолярных отростков челюстей и наличие вредных привычек, не имеющих функционально-приспособительного значения, а также нарушения

функций ЧЛО. Вышеперечисленные причины развития ЗЧА присущи детям со спастическими формами ДЦП.

Патологии ЗЧС приводят к расстройствам со стороны других органов и систем организма, таким как заболевания ЖКТ, кожные и эндокринные заболевания и др. [146].

Обобщая данные литературных источников о причинах формирования ЗЧА у детей со СФ ДЦП, можно констатировать, что в этих работах не отражается полная картина состояния ЗЧС при различных формах ДЦП и их корреляция. Информация об особенностях зубочелюстно-лицевого комплекса детей со спастическими формами ДЦП отражена лишь на основании клинических осмотров.

1.5. Комплексная профилактика зубочелюстных аномалий

Растущая тенденция гуманизации медицины во всех развитых странах мира привела к повышению внимания к вопросам реабилитации, главной задачей которой является не борьба против болезни, а борьба за человека. ВОЗ определяет реабилитацию как комплексное и скоординированное использование медицинских, социальных, обучающих и профессиональных подходов к подготовке или переподготовке социально дезадаптированной личности с целью достижения высшей степени реализации функциональных особенностей. Медицинская реабилитация, по определению комитета экспертов ВОЗ (1980) - это активный процесс, целью которого является достижение полного восстановления нарушенных вследствие заболевания или травмы функций, или, если это нереально, - опти-

мальная реализация физического, психического и социального потенциала инвалида, наиболее адекватная интеграция его в обществе.

По мнению Леонтьева В.К. (1988), профилактика представляет собой систему государственных, социальных, гигиенических и медицинских мероприятий, направленных на повышение уровня здоровья.

Профилактика зубочелюстных аномалий - это комплекс лечебных мероприятий, направленных на предупреждение и устранение этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению ЗЧА.

Задачами профилактики являются положительное воздействие на общее состояние беременной и ребенка, а также организационные и лечебные мероприятия, обеспечивающие выявление и устранение ЗЧА у детей и подростков.

Планирование ортодонтических лечебно-профилактических мероприятий у детей со СФ ДЦП должно происходить с учетом возраста, индивидуальных особенностей и степени тяжести основного заболевания, а также характер аномалии развития зубочелюстнолицевого комплекса и возможности ортодонтического лечения. Проведение лечебно-профилактических манипуляций в полости рта у таких пациентов осложняется различными синдромами поражения ЦНС (двигательные, трофические, речевые и т.д.).

Раннее наблюдение детей со СФ ДЦП у врача-ортодонта с применением усовершенствованных методик функциональной диагностики обеспечивает качественное проведение профилактики формирования ЗЧА в сагиттальной, трансвер-зальной и вертикальной плоскостях, а также своевременное ортодонтическое лечение этих патологий.

Сведения из многочисленных отечественных и зарубежных работ свидетельствует о необходимости начала ранней медицинской реабилитации до момента достижения оптимальной социальной адаптации. Таким образом, научно доказана необходимость раннего вмешательства для повышения эффективности реабилитации данной категории пациентов и минимизации отклонений в развитии. Ранняя комплексная помощь - это система психолого-медико-педагогических

мероприятий, направленных на: выявление и ослабление или преодоление недостатков психоречевого и моторного развития детей младенческого и раннего возраста и работу с семьей ребенка.

Особенности профилактики и лечения ЗЧА у детей-ивалидов в Центрах комплексной реабилитации недостаточно освещены в современной литературе. Достигнутые в настоящее время результаты лечения и реабилитации больных ДЦП, а также современные методы диагностики и лечения ЗЧА требуют пересмотра возможностей оказания ортодонтической помощи данным больным, что позволит включить ортодонтическое лечение в комплексное лечение и реабилитацию детей, страдающих ДЦП.

Основными задачами профилактики являются положительное влияние на организм беременной и ребенка и лечебно-профилактические мероприятия, обеспечивающие раннее выявление, устранение или ослабление ЗЧА и факторов их развития [60]. Решение главных задач зависит от физиологических, морфологических и функциональных особенностей организма, которые отражаются в периодах формирования ЗЧС: I период - внутриутробное развитие эмбриона и плода; II - от рождения до 6 месяцев; III - от 6 месяцев до 3 лет; IV - от 3 до 6 лет; V - от 6 до 9; VI - от 9 до 12 лет; VII - от 12 до 15 лет; VIII - от 15 до 21 года; IX - от 21 года до 40 лет; X период - от 40 лет и старше [81].

Профилактические мероприятия включают медико-генетическое консультирование родителей, лечение общесоматической патологии, профилактика кариеса и плановая санация полости рта с целью сохранения молочных зубов до физиологической смены. Восстановление миодинамического равновесия мышц ЧЛО достигается с помощью дыхательной гимнастики (восстановление функции внешнего дыхания), тренировки физиологически правильного глотания, режима питания (с необходимым количеством твердой и грубоволокнистой пищи), мио-терапии и др. [110]. При этом следует учитывать, что в период активного роста ЧЛО проявляется действие основных этиологических факторов, приводящих к нарушению физиологически правильного ее развития [106]. Так, по Е.И.Гончаровой

(1987) при проведении лечебно-профилактических мероприятий необходимо принимать во внимание специфику критических возрастных периодов (внутриутробный, первый год жизни, «полуростковый» и пубертатный скачки).

J.Crabb, P.Rock (1986) и V.Scintei-Dorobat (1987) подчеркивают важность осуществления профилактических осмотров детей опасного возраста (7-9 лет) не менее одного раза в год для выявления сформированной патологии развития зубов и челюстей, так как этот период становления ЗЧС является наиболее приемлемым для лечебно-профилактических мероприятий.

А.Н.Еловикова и К.Л.Буберман (1987) считают, что безаппаратурное лечение следует проводить в период молочного прикуса, а аппаратурное - в период сменного, так как при оценке эффективности ортодонтических мероприятий во временном и сменном прикусе у 268 пациентов она оказалась одинаковой. Мио-гимнастика, массаж и физиотерапевтические процедуры служат дополнением к аппаратурному лечению в период сменного прикуса. При тяжелых формах ЗЧА показано оперативное лечение.

И.Ф.Уртане с соавт. (1990) рекомендует проводить ранние ортодонтические мероприятия с первого года до 3 лет. Ряд авторов считает оптимальным для проведения таких мер период дошкольного возраста (3 -6 лет).

Некоторые отечественные и зарубежные ортодонты полагают, что лечение более эффективно во время формирования постоянного прикуса не исключая профилактики в этом периоде.

Учитывая, что основная задача профилактики основных стоматологических заболеваний направлена на снижение прироста заболеваемости, то ее решение зависит от разработки и реализации государственной программы профилактики. Содержание программы обуславливается результатами плановых обследований организованных детских коллективов с учетом их общесоматического статуса и возраста [59].

По мнению H.A. Лазаревой (1992) комплексная программа профилактики основных стоматологических заболеваний должна разрабатываться и реализовы-

ваться с учетом ранговых (антенатальных и постнатальных) и трудноуправляемых социально - гигиенических факторов риска. Так у детей трехлетнего возраста (окончание периода формирования молочного прикуса) частота ЗЧА снизилась на 33,6% в результате применения комплекса анте- и постнатальной профилактики, начиная с внутриутробного периода развития [98]. В связи с этим следует, что для успешного выполнения задач профилактики требуется консолидация детских стоматологов, ортодонтов, педиатров и специалистов других профилей [106].

Только комплексный подход, включающий санитарно-просветительскую работу в различных группах населения; скоординированную деятельность акушер-ско-гинекологической, педиатрической, неврологической и стоматологической служб; концентрацию сил и средств детской стоматологической службы на оздоровление детей первых 3 лет жизни, дает возможность повысить качество и уровень профилактики [19].

Профилактика и лечение ЗЧА детей, с учетом возрастных особенностей и степени тяжести аномалии, имеют важное значение в настоящее время [69].

Одним из основных принципов реабилитации является осуществление мультидисциплинарной командной работы, с четкими функциональными обязанностями каждого члена команды и с соблюдением преемственности и взаимодействия всех ее членов. Функционирование мультидисциплинарной реабилитационной команды (multidisciplinary rehabilitation team) основывается на интересах конкретного индивидуума с учетом уровня и степени тяжести общесоматической патологии, величины реабилитационного потенциала, психологического состояния пациента и степени социальной дезадаптации. В составе команды работают: терапевт, педиатр, невролог, ортопед, врач ЛФК, физиотерапевт, психолог, логопед, реабилитолог, обучающий пациента бытовым и профессиональным навыкам, консультант по профессиональному трудоустройству, арт-терапевт, музыкотерапевт, социальный работник, специально подготовленные медсестры, работники системы социального страхования, юристы [10, 40, 43, 58, 61, 63, 95, 113]. При этом работа каждого специалиста единой команды (бригады) реабилитации должна быть

объединена в единый согласованный процесс, что обеспечивает целенаправленный подход к реализации задач реабилитации. По мнению В.В.Ежова врачи ЛФК и физиотерапевты - основные фигуры реабилитационной работы [35].

В международных этических принципах стоматологии указано, что профессиональный стоматолог должен защищать стоматологическое здоровье пациентов независимо от их состояния. Таким образом, стоматологическая помощь детям со СФ ДЦП должна осуществляться по тем же нормам, которые существуют для людей без инвалидизации, с учетом последствий заболеваний.

1.6. Резюме

Таким образом, детский церебральный паралич является полиэтиологичным заболеванием, механизм развития которого состоит в том, что любая причина, действующая во внутриутробный период развития, во время родов или в первые месяцы после рождения может привести к органическому дефекту развития незрелых мозговых центров, что объясняет сложное сочетание неврологических нарушений [29]. Но, несмотря на значительное количество работ, посвященных клиническим, морфологическим, нейрофизиологическим и биохимическим аспектам патогенеза церебрального паралича и зубочелюстных аномалий, отсутствует точная оценка корреляционной связи клинических проявлений основного заболевания, речевых и двигательных возможностей с патологией зубочелюстной системы [13].

Сведения из многочисленных отечественных и зарубежных работ свидетельствует о необходимости начала ранней медицинской реабилитации у детей со СФ ДЦП до достижения оптимальной социальной адаптации, а нормализация

мышечного тонуса, в том числе и мышц челюстно-лицевой области, у детей со спастическими формами церебрального паралича является неотъемлемой частью комплекса реабилитационных мероприятий [5, 10, 26, 46, 50, 54, 58, 63, 64, 86, 88, 95].

Таким образом, научно доказана необходимость раннего вмешательства для повышения эффективности реабилитации данной категории пациентов и минимизации отклонений в развитии.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Залазаева, Екатерина Анатольевна

142 ВЫВОДЫ

1. Высокие кариесологические показатели во всех возрастных группах детей, особенно со среднетяжелыми и тяжелыми двигательными нарушениями и отягощенных анте- и перинатальным анамнезом, указывают на то, что данная популяция является группой риска и требует серьезных подходов к систематическому оздоровлению полости рта.

2. Определение корреляционных связей между показателями, характеризующими уровень гигиены полости рта, степень активности кариозного процесса, тип микрокристаллизации слюны и тяжестью двигательных нарушений у детей со спастическими формами церебрального паралича выявило формирование самоподдерживающегося устойчивого симптомокомплекса зубочелюстных и двигательных нарушений, который обусловлен многоуровневым дизонтогенезом, затрагивающим развитие структур как нервной, так и зубочелюстной систем.

3. Речевые нарушения и зубочелюстные аномалии у детей со спастическими формами церебрального паралича проявляются взаимообусловленностью. В свою очередь нейро-моторные афферентные и эфферентные артикуляционные нарушения, лежащие в основе дизартрических проявлений, создают нейротрофические предпосылки для усугубления зубочелюстных аномалий.

4. Признаки вегетативной дисфункции и снижение адаптационных резервов организма в виде повышения активности симпатоадреналовой системы в покое характерны для детей с легкими двигательными нарушениями, а повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в состоянии покоя и замещение вегетативной регуляции на более низкий гуморально-метаболический уровень наблюдается у детей со среднетяжелыми и тяжелыми расстройствами кинестезии. Высокие показатели амплитуды биопотенциалов височных и собственно жевательных мышц зарегистрированы у детей с преобладанием симпатического низкочастотного компонента вегетативной нервной системы.

5. Разработанная комплексная междисциплинарная программа общих и индивидуальных лечебно-профилактических и реабилитационных стоматологических мер у детей со спастическими формами церебрального паралича позволяет снизить у них распространенность зубочелюстных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В результате комплексного клинического и функционального исследований стоматологического и неврологического статуса получены данные о частоте и структуре зубочелюстных аномалий и двигательных нарушений у детей с различными клиническими вариантами спастических форм церебрального паралича, которые необходимо использовать в практическом здравоохранении для планирования лечебно-профилактической работы в реабилитационных центрах.

2. Выявленные как этиологические, так и патогенетические факторы пре- и перинатального поражения центральной нервной системы у детей со спастическими формами церебрального паралича дают основание рекомендовать акушерам-гинекологам улучшить диспансерное наблюдение за беременными.

3. При разработке и осуществлении программы профилактики зубочелюстных аномалий необходимо учитывать наличие трудноуправляемых факторов риска, а также исходные клинические данные (степень тяжести двигательных и речевых нарушений).

4. Для профилактики развития зубочелюстных аномалий у детей со спастическими формами церебрального паралича следует использовать разработанную концепцию, включающую как государственные мероприятия, так и способы пре-и постнатальных вмешательств в периоды формирования зубочелюстной системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Залазаева, Екатерина Анатольевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амирова, В.Р. Характеристика кандидозной инфекции у новорожденных групп высокого перинатального риска / В.Р. Амирова // Российский педиатрический журнал. - 2002. -№1. - С. 12-14.

2. Артемьева, С.Б. Врожденные гемипарезы (клинико-нейрорадиологическая диагностика и факторы риска): дис. ... канд. мед. наук: 14.00.13 / Артемьева Светлана Брониславовна. - М., 2002. - 148 с.

3. Бадалян, Л.О. Детская неврология / Л.О. Бадалян. - М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 607 с.

4. Бадалян, Л. О. Детские церебральные параличи / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О.В.Тимонина. - Киев: Здоровье, 2008. - 327 с.

5. Балаева, Л.С. Совершенствование медико-социальной экспертизы и реабилитационных мероприятий в домах ребенка / Л.С. Балаева, Е.Б. Лаврентьева, Н.М. Карахан // Вопросы практической педиатрии. - 2009. - №2. - С. 72-76.

6. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев. - М.: Триада-Х, 2001. - 640 с.

7. Беляев, В.И. Спастика (оценка, лечение, гипотезы) / В.И.Беляев. -М., 2003.- 152 с.

8. Бобров, Д.В. Распространенность, диагностика и лечение укорочения зубных рядов у детей Тверского региона / Д.В. Бобров, А.Н. Чумаков // Технологии XXI века в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: материалы науч.-практич. конф. стоматологов и челюстно-лицевых хирургов ЦФО РФ с международным участием. - Тверь, 2008. - С. 174-176.

9. Бойцова, Л.М. Физические факторы в лечении детских церебральных параличей / Л.М. Бойцова, А.П. Довганюк, Р.Г. Красильникова, A.C. Левин идр.-М., 2006.-188 с.

10. Бондаренко, Е.С. Комплексная реабилитация детей с ограниченными возможностями вследствие заболеваний нервной системы: методические рекомендации / Е.С. Бондаренко, Д.Ч. Шериторова, Э.И. Танюхина. - М.-СПб., 1998. - 536 с.

11. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. - М.: Медицина, 1991. - 304 с.

12. Бочков, Н.П. Мониторинг врожденных пороков развития / Н.П. Бочков, H.A. Жученко, Е.А. Кириллов Е.А. и др. // Российский вестник перинатоло-гии и педиатрии. - 1996. - №2. - С. 20-25.

13. Бронников, В.А. Влияние перинатальных факторов риска на тяжесть спастических форм детских церебральных параличей / В.А. Бронников // Неврология. - 2005. - №3. - С.42.

14. Васильева, Е.М. Биохимические изменения структурно-функциональной организации мембран эритроцитов и состава плазмы крови при детском церебральном параличе: автореф. дис. ... д-ра биол. наук: 03.00.04 / Васильева Елена Михайловна. - М., 2002. - 37 с.

15. Вельтищев, Ю.Е. Экологически детерминированная патология детского возраста / Ю.Е. Вельтищев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1996. -№2. - С. 5-12.

16. Виноградова, Т.Ф. Педиатру о стоматологических заболеваниях у детей / Т.Ф. Виноградова. - М.: Медицина, 1982. -159 с.

17. Виноградова, Т.Ф. Диспансеризация детей у стоматолога / Т.Ф. Виноградова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. - 256 с.

18. Витензон, A.C. От естесственного к искусственному управлению локомоцией / A.C. Витензон, К.А. Петрушанская. - М., 2003. - 440 с.

19. Водолацкий, М.П. Профилактика родовой травмы челюстно-лицевой области / М.П. Водолацкий. Ф.С. Мухорамов // Профилактические аспекты стоматологии детского возраста. - 1994. - С. 48-51.

20. Волошина, И.М. Стоматологический статус школьников г. Омска / И.М. Волошина, В.Г. Сунцов // Материалы XIX и XX Всероссийских науч.-практич. конф. - М., 2008. - С. 76-79.

21. Воронов, A.B. Исследование биохимических характеристик ходьбы больных спастической диплегией. Перинатальное поражение ЦНС и детский церебральный паралич / A.B. Воронов, Н.Ю. Титаренко. - М.: Медика, 2007. -С. 476-492.

22. Воронов, A.B. Исследование биомеханических характеристик ходьбы больных спастической диплегией. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом: руководство для врачей / A.B. Воронов, Н.Ю. Титаренко. - М.: Закон и порядок, 2007.-С.-531-553.

23. Гасимова, З.В. Взаимосвязь зуболицевых аномалий с ротовым дыханием, нарушением осанки и способы комплексного лечения /З.В. Гасимова // Стоматология для всех. - 2003. - №2. - С. 22-25.

24. Гвоздева, JI.M. Диагностические возможности кристаллооптическо-го метода: методические рекомендации / JI.M. Гвоздева, Г.Е.Кирко, Т.Г. Дементьева. - Пермь, 2000. - 50 с.

25. Гемонов, В.В. Вопросы морфогенеза зубов человека в процессе их эмбрионального развития / В.В. Гемонов // Стоматология. -1999. -№1. -С. 12-15.

26. Грибовская, В.А. Комплексная нейроортопедическая реабилитация детей с церебральными параличами в амбулаторных условиях с применением нагрузочных методик / В.А. Грибовская, С.М. Пиотровский, В.И. Доценко // Детская и подростковая реабилитация. - 2007. - №2(9). - С.11-14.

27. Дамулин, И.В. Синдром спастичности и основные направления его лечения / И.В. Дамулин // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - №12. -С.4-9.

28. Данилова, М.А. Влияние внутриутробного инфицирования на формирование прикуса у детей / М.А. Данилова, Л.М. Гвоздева, И.П. Корюкина // Ортодент-Инфо. - 1999. - №3. - С. 21-24.

29. Джаксыбаева, А.Х. Задержка нейропсихического развития у детей /

A.Х. Джаксыбаева, М.М. Лепесова // Нейрохирургия и неврология Казахстана. -2005.-№2(3).-С.48-58.

30. Дистель, В.А. Метод профилактики и лечения зубочелюстных аномалий, связанных с нарушением носового дыхания / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов // Стоматология. - 1998. - №2. - С. 53-57.

31. Дистель, В.А. Пособие по ортодонтии / В.А. Дистель, В.Г. Сунцов,

B.Д. Вагнер. - М.: Медицинская книга, 2000. - С. 211-212.

32. Доценко, В.И. Функциональная программируемая электростимуляция мышц и мезодиэнцефальная модуляция в нейрореабилитации восстановительной травматологии и ортопедии / В.И. Доценко // Детская и подростковая реабилитация. - 2006. - №1(6). - С.59-63.

33. Дутикова, Е.М. Ботулинотерапия при детском церебральном параличе / Е.М. Дутикова // Врач. - 2005. - №5. - С.7-8.

34. Евтушенко, С.К. Патогенетическая модель детского церебрального паралича у детей, рожденных от матерей с антифосфолипидным синдромом /

C.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, О.С. Евтушенко, И.С. Евтушенко // Журнал неврологии и психиатрии. - 2006. - №106(7). - С.46-51.

35. Ежов, В.В. Интеграционные пути отечественной и зарубежной физиотерапии, курортологии и медицинской реабилитологии / В.В. Ежов //Физиотерапевт. - 2008. - №12. - С. 18-24.

36. Жукубаева, С.С. Клиника и диагностика ДДП: учебно-методическое пособие / С.С. Жукубаева. - Алматы, 2005. - 48 с.

37. Журба, Л.Т. Нарушение психомоторного развития у детей первого года жизни / Л.Т. Журба, Е.М. Мастюкова. - М.: Медицина, 1981. - 272 с.

38. Зайцева, Н.В. Функциональные ассиметрии при детском церебральном параличе в раннем онтогенезе: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Зайцева Надежда Владимировна. - Краснодар, 2003. -122 с.

39. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, М.Н. Ланкин, Е.Б. Менщикова. - М.: Интерпериодика, 2001. - 343с.

40. Зиборова, С.Н. Влияние искусствотерапии на детей с проблемами развития / С.Н. Зиборова, А.И. Акимов // Современные коррекционно-педагогические технологии в системе абилитации и реабилитации детей в условиях психоневрологического стационара. - 2007. - С.79-82.

41. Зубкова, Л.П. Нарушение в зубочелюстной области при вертикальных аномалиях прикуса / Л.П. Зубкова // Новое в стоматологии. - 1997. - №5. -С. 35-38.

42. Зубкова, Л.П. Состояние функции внешнего дыхания в динамике у пациентов с вертикальными аномалиями прикуса / Л.П. Зубкова // Курортология и физиотерапия. - 1997. - №1. - С. 78-83.

43. Иванов, В.Н. Танцтерапия, как разновидность кинезотерапии в реабилитации постинсультных больных. / В.Н. Иванов, Н.Г. Федорова, B.C. Куканов // Физиотерапевт. - 2009. - №1. - С.11-12.

44. Ивакина, Н.И. Нарушения мозгового кровообращения при арахнои-дальных кистах и гидроцефалии / Н.И. Ивакина, Е.Я. Щербакова, C.B. Кулакова и др. // Материалы II съезда Российского общества ядерной медицины «Современные проблемы ядерной медицины и радиофармацевтики». - 2000. - С. 175176.

45. Идрисова, Ж.Р. Поражения нервной системы, вызванные внутриутробными инфекциями / Ж.Р. Идрисова // Медицина. - 2008. - № 12. - С.33-39.

46. Исанова, В.А. Современные представления о реабилитации и ее проблемы в России / В.А. Исанова //Детская и подростковая реабилитация. -2004.-№ 1 (2).-С. 19-23.

47. Исмагилов, М.Ф. Клинико-томографические и иммунологическое исследование больных детским церебральным параличом / М.Ф Исмагилов, Д.Д. Гайнетдинова, В.В Семенов, И.А. Пахалина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2005. - № 2. - С. 55-58.

48. Кадыков, A.C. Реабилитация больных с постинсультными артропа-тиями / A.C. Кадыков, JI.A. Черникова, М.Б. Сашина // Справочник поликлинического врача. - 2002. - №2. - С. 304-305

49. Касаткин, Д.С. Патогенетическая терапия спастичности / Д.С. Касаткин // Журнал неврологии и психиатрии. - 2008. - №3. - С. 80-85.

50. Кожевникова, В.Т. Современная концепция физической реабилитации больных детским церебральным параличом / В.Т. Кожевникова //Российский педиатрический журнал. - 2004. - №4. - С. 61-63.

51. Кожевникова, В.Т. Изменение позовых характеристик у больных со спастической диплегией под влиянием комплексного лечения с использованием фазовой электростимуляции мышц / В.Т. Кожевникова, А.Б. Яворский // Педиатрия.- 2005. - №2. - С.98-101.

52. Корчагина, В.В. Состояние полости рта у детей, страдающих ДЦП, спиномозговыми грыжами и миопатиями: автореф. дис. ... канд.мед.наук / Корчагина B.B. - М, 1995.-21с.

53. Кривчик, Г.В. Информационная перинатальная система слежения за беременными группы высокого риска / Г.В. Кривчик, З.Н. Тыщенко, B.C. Поспелов // Вопросы медицинской профилактики и здоровье человека в Сибири: матер. 3-й регион, науч.-практ. конф. - 1996. -С.127-129.

54. Кулеш, Н. С. Современный подход к восстановительному лечению детского церебрального паралича / Н.С. Кулеш // Коррекционная педагогика. -2004. -№ 1.-С. 6-11.

55. Куренков, A.JI. Роль сегментарных нарушений в формировании двигательных расстройств у больных детским церебральным параличом / A.JI. Куренков // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - №2. - С. 16.

56. Куренков, A.JI. Оценка двигательных нарушений при детском церебральном параличе и других болезнях нервной системы: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.09 / Куренков Алексей Львович. - М., 2005. - 222 с.

57. Левин, О.С. Механизм регуляции движений и патогенез основных экстрапирамидных синдромов / О.С. Левин. - М.: МЕДпресс- информ., 2002. -С. 16-55.

58. Левченко, И.Ю. Психолого-педагогическая реабилитация больных детским церебральным параличом в условиях стационара / И.Ю. Левченко, Н.Т. Павловская // Коррекционная педагогика. - 2006. - № 2. - С. 5-12.

59. Левенец, A.A. О возможности саморегуляции зубочелюстных аномалий и деформаций у детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата / A.A. Левенец, Е.Г. Перова // Стоматология. - 2007. - Т. 86, № 2. - С. 73-76.

60.Леонтьев, В.К. Социальные и медицинские проблемы первичной профилактики стоматологических заболеваний и перспективы их решения / В.К. Леонтьев // Эпидемиология и профилактика стоматологических заболеваний: труды ЦНИИС. - 1987. - Т. 18. - С. 24-27

61. Лепесова, М.М. Диагностика и лечение неврологических синдромов восстановительного периода перинатальных поражений нервной системы: учебно-методическое пособие / М.М. Лепесова, Г.К. Таирова, Л.А. Текебаева. -Алматы, 2003.

62. Лильин, Е.Т. Клинико-генетические проблемы детского церебрального паралича: обзор / Е.Т. Лильин, Ю.П. Перепонов, В.Г. Тактаров // Российский Педиатрический журнал. - 2000. - №1. - С.38-41.

63. Лильин, Е.Т. Современные технологии реабилитации в педиатрии / Е.Т. Лильин. - М, 2003. - Т. 1-2. - С. 556.

64. Лисовский, В.А. Комплексная профилактика заболеваний и реабилитация больных и инвалидов / В.А. Лисовский, С.П. Евсеев, В.Ю. Голофеев-ский, А.Н. Мироненко. -Москва: Советский спорт, 2001. - 319 с.

65. Лопухин, Ю.М. Неинвазивные методы определения эпидермального холестерина в диагностике атеросклероза / Ю.М. Лопухин. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. - 165 с.

66. Лосев, A.B. Изучение влияния изменения генетического состава популяции на распространенность зубочелюстных аномалий / A.B. Лосев // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно-практических конференций. - М., 2009.-С. 52-53.

67. Максимова, Н. А. Формирование положительных жизненных перспектив детей [с нарушением двигательного и речевого развития] в системе специального образования / H.A. Максимова // Школьная логопедия. - 2007. - № 5. -С. 54-69.

68. Малашина, Н. А. Использование игр и упражнений в развитии ручных умений дошкольников с детским церебральным параличом (спастическая диплегия) / H.A. Малашина // Коррекционная педагогика. - 2007. - № 5. - С. 5562.

69.Малыгин, Ю.М. Планирование объема, срока и стоимости ортодонти-ческого лечения в зависимости от степени его трудности / Ю.М. Малыгин // Достижения в стоматологии и пути совершенствования последипломного стоматологического образования: материалы научно-практ.ической конференции. -2001.-С. 75-79.

70. Мастюкова, Е.М. Физическое воспитание детей с церебральным параличом. Младенческий, ранний и дошкольный возраст / Е.М. Мастюкова. — М.: Просвещение, 2006.

71. Минаева, И.Н. Профилактика аномалий прикуса у детей раннего возраста / И.Н. Минаева, Н.В. Морозова, Е.В. Басманова // Пути совершенствования последипломного образования специалистов стоматологического профиля. Актуальные проблемы ортопедической стоматологии и ортодонтии: материалы научно-практической конференции. - 2002. - С. 302-304.

72.Минаева, И.Н. Некоторые проблемы, влияющие на эффективность ор-тодонтической помощи детям / И.Н. Минаева, Ю.М. Малыгин // Пути совершенствования последипломного образования специалистов стоматологического профиля. Актуальные проблемы ортопедической стоматологии и ортодонтии: материалы науч.-практ. конф. - 2002. - С. 304-306.

73. Минков, И.П. Эпидемиологические и социальные аспекты врожденных пороков развития у детей / И.П. Минков // Педиатрия. -1995.-№5.-С.4.

74. Мугерман, Б.И. Оценка организации произвольных движений в поздней резидуальной стадии церебрального паралича / Б.И. Мугерман // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2009. - №7. - С. 62-65.

75. Мусин, P.C. Эффективность и безопасность толперизона гидрохлорида в лечении синдрома болезненного рефлекторного мышечного спазма / P.C. Мусин // Качественная клиническая практика. - 2001. - № 1 .-С. 43-51.

76. Немкова, С.А. Влияние метода динамической проприоцептивной коррекции на вертикальную устойчивость и интеллектуальные функции у больных детским церебральным параличом / С.А. Немкова, В.И. Кобрин, Е.Г. Сологубов // Неврологический журнал. - 2000. - № 2. - С. 20-24.

77. Новиков, В. И. ДЦП не приговор, если рядом ОРТЕЗ / В.И. Новиков // Страна и мы. - 2006. - № 1. - С. 44-45.

78. Образцов, Ю.Л. Проблемы изучения распространенности и организации профилактики зубочелюстных аномалий у детей / Ю.А. Образцов // Стоматология. - 1994. - № 4. - С. 71-74.

79. Пальчик, А.Б. Эволюционная неврология / А.Б. Пальчик. - СПб., 2002. - С.81-83.

80.Персии, Л.С. Значение электромиографии при комплексном обследовании ортодонтического пациента / Л.С. Персии, А.Ю. Порохин // Наука - практике. 35 лет ЦНИИС. - 1998. - С. 238-240.

81. Персии, Л.С. Ортодонтия. Диагностика и лечение зубочелюстных аномалий / Л.С. Персии. - М.: Медицина, 2004. - 360 с.

82. Петрухин, A.C. Неврология детского возраста / A.C. Петрухин. - М.: Медицина, 2004. - 784 с.

83. Савельева, Г.М. Значение ранней диагностики врожденной и наследственной патологии плода в снижении перинатальной смертности / Г.М. Савельева, Л.Г. Сичинава, О.Б. Папина и др.// Российский вестник перинатоло-гии и педиатрии. - 1997. - №4. - С. 35-38.

84. Садовский, В.В. Обоснование дифференцированного подхода организации ортодонтической помощи детям различных этнических типов с использованием компьютерных программ / В.В. Садовский, С.А. Галеса, Т.С. Осетрова // Институт стоматологии. - 2007.- № 3. - С. 24-25.

85. Сальков, В.Н. Ботокс в лечении спастических форм детского церебрального паралича: применение и отдаленные результаты / В.Н. Сальков // Детская и подростковая реабилитация. - 2004. - №2(3). - С. 33-36.

86. Семенова, К.А. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом: руководство для врачей / К.А. Семенова, Н.М. Махмудова. - Ташкент, 1979. - 487 с.

87. Семенова, К.А. Восстановительное лечение больных детским церебральным параличом / К.А. Семенова // Неврологический журнал. -1997. - №1 -С.4 -7.

88. Семенова, К.А. Эффективность различных методов восстановительного лечения детей с детскими церебральными параличами / К.А. Семенова, Н.С. Кулеш // 2005, 2(5): 25-29.

89. Скворцов, И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии / И.А. Скворцов, H.A. Ермоленко. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 368 с.

90. Скворцов, И.А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения) / И.А. Скворцов. - М.: Тривола,2000. - 208 с.

91. Скоромец, A.A. Неврологический статус и его интерпретация: учебное пособие для врачей / A.A. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец; под ред. Проф. М.М. Дьяконова. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 256 с.

92. Смердина, JI.H. Антропологическая направленность совершенствования методов диагностики и лечения больных с зубочелюстными аномалиями, деформациями и деформациями зубных рядов: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Смердина Лидия Николаевна. - Омск, 2001. - 30 с.

93. Смолина, Е.С. Определение нуждаемости в ортодонтической помощи школьников современного мегаполиса: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.21 / Смолина Екатерина Сергеевна. - М., 2008. - 27 с.

94. Созаева, Н.С. Ранние клинические признаки формирующегося ДЦП и их прогностическое значение / Н.С. Созаева // Русский журнал детской неврологии. - 2008. - Т.З, выпуск 4. - С. 26-33.

95. Соколовская, Т.А. Влияние перинатальных факторов на формирование инвалидности у детей / Т.А. Соколовская // Детская и подростковая реабилитация.-№2(5).-2005.-С. 11-15.

96. Сулейменова, P.A. Организация деятельности реабилитационного центра: методическое руководство / P.A. Сулейменова, Д.О. Морозова, Б.С. Ха-лыкова. - Алматы, 2002. - 142 с.

97. Сунцов, В.Г. Результаты ранней профилактики зубочелюстных аномалий у детей / В.Г. Сунцов, Т.П. Пинелис, H.A. Лазарева // Профилактические аспекты стоматологии детского возраста. - 1994. — С. 52-54.

98. Сунцов, В.Г. Факторы риска в возникновении зубочелюстных аномалий и деформаций у детей Республики Алтай / В.Г. Сунцов, В.А. Дистель, A.B. Лосев // Институт стоматологии. - 2005. - № 3. - С. 46-48.

99. Тактаров, В.Г. Этиопатогенез и репродуктивная функция при рези-дуальная формах детского церебрального паралича: дис. ... д-ра мед. наук / Тактаров В.Г. - М., 2000. - 256с.

100. Терехова, Т.Н. Изменение длины зубных рядов / Т.Н. Терехова, Я.И. Тимчук, И.В. Токаревич // Антропометрические и графические методы в диагностике зубочелюстных аномалий. - 1998. - С.10.

101. Триумфов, A.B. Топическая диагностика заболеваний нервной системы / A.B. Триумфов. - М.: МЕДпресс-информ, 2004.-264 с.

102. Тумшевиц, О.Н. Обоснование профилактики патологии зубочелю-стной системы при неблагоприятном антенатальном и постнатальном периоде развития: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Тумшевиц О.Н. - Омск, 2002. -22 с.

103. Тураев, Р.Г. Социально-гигиенический мониторинг зубочелюстных аномалий детского населения крупного города: автореф. дис.... канд. мед. наук / Тураев Р.Г. - Казань, 1998. - 24 с.

104. Уразова, Р.З. Диспансеризация беременных женщин у врача-стоматолога: методические рекомендации / Р.З. Уразова, Н.И. Шаймиева. - Казань: Изд-во Казанского государственного медицинского университетата, 1998. - 16 с.

105. Фадеев, P.A. Программа профилактики зубочелюстных аномалий и ее реализация / P.A. Фадеев, Н.В. Зубкова, И.В. Хощевская // Материалы XIX и XX Всероссийских научно-практических конференций. - М., 2008. - С. 256} 257.

106. Физические факторы в лечении детских церебральных параличей / под ред. H.A. Усаковой, Р.Г. Красильниковой. - М.: Советский спорт, 2006. -192 с.

107. Хатькова, С.Е. Применение ботулотоксина типа А (диспорт) в комплексной терапии пациентов с постинсультной спастичностью / С.Е. Хатькова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2008. - Т. 108. ■ № 3. -С. 80-85.

108. Хатькова С.Е. Использование ботулотоксина (ботокс) при лечении больных с постинсультной спастичностью / С.Е. Хатькова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - № 6.- С.87-90.

109. Хорошилкина, Ф.Я. Нарушение осанки при аномалиях прикуса / Ф.Я. Хорошилкина // Ортодент-Инфо. - 2000. - №1-2. - С. 40-47.

i *

, i

I

110. Хорошилкина, Ф.Я. Ортодонтия / Ф.Я. Хорошилкина. - М.: МИА, 2006. - 544 с.

111. Чабан, A.B. Эпидемиология зубочелюстных аномалий и деформаций у детей различных этнических групп, проживающих в Хабаровском крае: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Чабан Александр Владимирович. -Омск, 1999.-25 с.

112. Шаршенов, А.К. Врожденные пороки развития у новорожденных детей г. Бишкек: распространенность, структура, динамика / А.К. Шаршенов // Центрально-Азиатский медицинский журнал. - 1998. - №1. - С. 36-41.

113. Шведовченко, И.В. Проведение реабилитационных мероприятий инвалидам после ампутации конечностей в условиях реабилитационного научно-практического центра / И.В. Шведовченко, В.Г. Петров, В.М. Янковский и др. // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2008. - №3. - С. 9-12.

114. Шевченко, Ю.С. Онтогенетически ориентированная (реконструк-тивно-кондуктивная) психотерапия /Ю.С. Шевченко // Социальная и клиническая психиатрия. - 1999. - Т. 9. - С. 63-70.

115. Шевченко Ю.С. Патологические привычные действия у детей (клиника, динамика, терапия) // Вопросы психического здоровья детей и подростков // Научно-практический журнал психиатрии, психологии, психотерапии и смежных дисциплин. - М., 2001. - №1. - С. 58-64.

116. Шипицина, JI.M. Детский церебральный паралич / Л.М. Шипицина, И.И. Мамайчук. - СПб.: Дидактика Плюс, 2004. - 272 с.

117. Шпрах, В.В. Кпинико-нейрофизиологические и нейропсихофизио-логические аспекты спастических форм детского церебрального паралича у детей дошкольного и раннего школьного возраста / В.В. Шпрах, С.Ю. Лаврик, A.B. Стародубцев, C.B. Домитрак // Журнал неврологии и психиатрии.- 2007. -№ 10. - С.13-17.

118. Яворский, A.B. Кинестетические характеристики вертикальной устойчивости больных детским церебральным параличом / A.B. Яворский, Е.Г.

Сологубов, С.А. Немкова// Журнал неврологии и психиатрии. - 2004.- №2(104). - С.21-26.

119. Якимова, Ю.Ю. Научное обоснование медико-социальной профилактики кариеса зубов у детей дошкольного возраста с учетом антенатальных факторов риска: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.33 / Якимова Юлия Юрьевна. -Казань, 2006. - 22 с.

120. Якупов, Э.З. Особенности вызванных потенциалов мозга при вторичных головных болях / Э.З. Якупов, Е.А. Кузнецова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2010. - №1.- С.73-77.

121. Яновский, JI.M. Профилактика в XXI веке / JI.M. Яновский // Стоматология. - 2003. -№3. - С. 61-63.

122. Вах, М. Proposed definition and classification of cerebral palsy / M. Bax, M. Goldstein, P. Rosenbaum, A. Leviton // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2005. - №47. - P. 571-576.

123. Badavi, N. Cerebral palsy following term newborn encephalopathy: a population-based study / N. Badavi, J.F. Felix, J.J. Kurinzuk // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2005. - №47. - P. 293-298.

124. Behari, M. Spastici / M. Behari // Neurology. India. - 2002. - №50. - P. 235-237.

125. Buschang, P.H. Incisor crowding in untreated persons 15-50 years of age: United States, 1988-1994 / P.H. Buschang, J.D. Shulman // Angle Orthod. -2003.-№5.-P. 502-508.

126. Cans, C. Surveillans Surveillance of Cerebral palsy in Europe Collabora-tiv Group. Cerebral palsy of post-neonatal origin: characteristics and risk factors / C. Cans, V. McManus, M. Crowley, P. Guillem, M.J. Piatt, A. Johnson, S. Arnaud // Surveillans Paediatr. Perinatal Epidemiol. - 2004. - №18. -P. 214-220.

127. Cholitgul, W. Jaw and tooth abnormalities detected on panoramic radiographs in New Zealand children aged 10-15 years / W. Cholitgul, B.K. Drummond // N. Z. Dent. J. - 2000. - №423. - P. 10.

128. Clark, S.L. Temporal and demographical trends in cerebral palsy-fact and fiction / S.L. Clark, G.D. Hankins // American Journal of Obstetrics and Gynecology. -2003.-P. 628-633.

129. Cooley, W.C. Providing a Primary Care Medical Home for Children and Youth With Cerebral Palsy / W.C. Cooley // Pediatrics. - 2004. - №4(114). - P. 11061113.

130. Damiano, D.L. Spasticity versus strength in cerebral palsy: relationship among involuntary resistance, voluntary torque, and motor function / D.L. Damiano, J. Quinlivan, B.F. Owen, M. Shaffrey, M.F. Abel // Eur J Neurology. - 2001. - №8. -P. 40-49.

131. Dietz, V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? / V. Dietz // J. Neurol Neurosurg. Psychiat. - 2003. - №74. - P. 820821.

132. Dowd, F.J. Saliva and dental caries / F.J. Dowd // Dent. Clin. North. Am. - 1999.-№43.-P. 579.

133. Faure, J.C. The influence of different components of facial esthetics / J.C. Faure, C. Rieffe, J.C. Maltha // European Journal of Orthodontics. - 2002. - №1. -P. 1-7.

134. Foran, J.R.N. Structural and mechanical alterations in spastic skeletal muscle / J.R.N. Foran, S. Steinmann, I. Barash, H.G. Chambers, R.L. Lieber // Development Medicine and Child Neurology. - 2005. - №47. - P. 713-717.

135. Geiger, A.M. Malocclusion as on etiologic factor in periodontal disease: a retrospective essay / A.M. Geiger // American journal of orthodontics and dentofa-cial orthopedics. - 2001. - №2. - P. 112-115.

136. Gibson, C.S. Antenatal cause of cerebral palsy: Associations between inherited thrombophilias, viral and bacterial infection, and inherited susceptibility to infection / C.S. Gibson, A.H. MacLennan, P.N. Goldwater, G.A. Dekker // Obstetrics Gynecology Survey. - 2003. - P. 209-220.

137. Gibson, C.S. South Australian Cerebral palsy Research Group. Associations between inherited thtomdophilias, gestational age, and cerebral palsy /C.S. Gibson, A.H. Mac Lennan, W.M. Hague, E.A. Haan, K. Pries, A. Chan, G.A. Dekker // Am. Journal Obstet. Gynecol. - 2005. - №193. - P. 1437-1439.

138. Hagag, G. Occlusion, prosthodontic treatment, and temporomandibular disorders / G. Hagag, K. Yoshida, H. Miura // Journal Med. Dent. Sci. - 2000. -P. 61-66.

139. Harvey, A. A systematic review of activity limitation for children with cerebral palsy / A. Harvey, J. Robin, M.E. Morris, H.K. Graham, R. Baker // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2008. - №50. - P. 190-198.

140. Hicks, J. Biological factors in dental caries: role of saliva and dental plaque in the dynamic process of demineralization and remineralization (part 1) / J. Hicks, F. Garcia-Godoy, C. Flaitz // J. Clin. Pediatr. Dent. - 2003. - №28 (1). - P. 4752.

141. Ichida, T. Relationship between lingval-palatal contact duration associated with swallowing and maxillofacial morphology with the use of electropalato-graphy / T. Ichida, R. Takiguchi, K. Yamada // American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics. - 1999. - P. 146-151.

142. Kim, K. Neuronox versus BOTOX for spastic equines gait in children with cerebral palsy: a randomized, double-blinded, controlled multicenter clinical trial / K. Kim, H.I. Shin, B.S. Kwon, S.J. Kim, I.Y. Jung, M.S. Bang // Dev. Med. Child. Nturol. - 2010.-№18.-P. 139-147.

143. Kuroda, T. Diagnosis and management of oral disfunction / T. Kuroda, T. Ono // World journal of Orthodontics. - 2000. - №2. - P. 125-133.

144. Kurnic, K. Childhook Stroke Study Group. Recurrent thromboembolism in infants and children suffering from symptomatic neonatal arterial stroke: a prospective follow-up study / K. Kurnic, A. Kosch, R.Strater, R. Schobess, C. Heller, U. Nowak- Gottl // Stroke. - 2003. - №34. - P. 2887-2892.

145. Lenander-Lumikari, M. Saliva and dental caries / M. Lenander-Lumikari, V. Loimaranta // Adv. Dent. Res. - 2000.- №14. - P. 40-47.

146. Major, P.W. Tomographic assessment of temporomandibular joint, osseous articular surfase contour and spatial relationships associated with disc displacement and disc length / P.W. Major // American Journal of orthodontics and den-tofacial orthopedics. - 2002. - №2. - P. 151-161.

147. Mercuri, E. Prothrombotic disorders and abnormal neurodevelopmental outcome in infants with neonatal cerebral infarction / E.Mercuri, F. Cowen, G. Gupte, R. Manning, M. Laffan, M. Rutherford, A.D. Edwards, L. Dubovitz, I. Roberts // Peadiatrics. -2001. - №107. - P. 1400-1404.

148. Miller, G. Cerebral Palsies: An Overview / G. Miller // The Cerebral Palsies: causes, consequences, and management. - Boston. - 1998. - P. 1-35.

149. Morris, C. The Definition and Classification of Cerebral palsy / C. Morris // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2007. - №49 (109). - P. 1-43.

150. Paulsson, L. Premature birth—Studies on orthodontic treatment need, craniofacial morphology and function / L. Paulsson // Swed. Dent. J. Suppl. - 2009. - P. 9-66.

151. Paulsson, L. Malocclusion traits and orthodontic treatment needs in prematurely born children / L. Paulsson, B. Soderfeldt, L. Bondemark // Angle Orthod. -2008. - №5.-P. 786-92.

152. Pandyan, A.D. Spasticity: clinical perception, neurological realities and meaningful measurement / A.D. Pandyan, M. Gregoric, M.P. Barnes, D. Wood, F. Wijck, J. Burridge, H. Hermens, G.R. Johnson // Disabil. Rehabil. - 2005. - №27. - P. 2-6.

153. Prillaman, W.N. Treatment of a Class II malocclusion with impacted maxillary central incisors / W.N. Prillaman // American Journal of orthodontics and dentofacial orthopedics. - 1998. - №4. - P. 367-371.

154. Rosenbaum, P.L. A report: the definición and classification of cerebral palsy. April 2006 / P.L. Rosenbaum, N. Paneth, A. Levition // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2007. - №49 (109). - P.8-14.

155. Rosenbaum, P.L. Development of the Gross Motor Function Classificattion System for cerebral palsy / P.L. Rosenbaum, R.J. Palisano, D.J. Bart-lett, B.E. Galuppy, D.J. Rassel // Developmental Medicine and Child Nevrology. -2008.-№50.-P. 249-253.

156. Russman, B.S. Evaluation of the child with cerebral palsy / B.S. Russman, S. Ashwal // Semin.Pediatr.Nevrol. - 2004. - P.47-57.

157. Shevell, M.I. Stability of motor impairment in children with cerebral palsy / M.I. Shevell, A. Majnemer, C. Poulin, M. Law // Developmental Medicine and Child Neurolog. - 2008. - №50. - P. 211-215.

158. Singhi, P.D. Cerebral palsy-management / P.D. Singhi // Indian Pediatr. -2004.- P.635-639.

159. Tenovuo, J. Salivary parameters of relevance for assessing caries activity in individuals and populations / J. Tenovuo // Community Dent. Oral Epidemiol. -1997.-№25(1).-P. 82-86.

160. Tulloch, J.F.C. Benefit of early CI II treatment: progress report of a two-phase randomized clinical trial / J.F.C. Tulloch, C. Phillips, W.R. Proffit // American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics. - 1998. - №1. - P. 62-72.

161. Tuominen, M.L. Factors associated with subjective need for orthodontic treatment among Finnish university applicants / M.L. Tuominen, R.J. Tuominen // Acta Odontol. Scand. - 1994. - №2. - P. 106-10.

162. Turley, P.K. Early treatment of the Class III patient / P.K. Turley // American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics. - 2002. - №2. -P. 121.

163. Watted, N. The temporomandibular joint and the disc-condyle relationship after functional orthopedic treatment a magnetic resonanse imagining study / N.

t

\

V

I

t

1

7

'i

Watted, E. Witt, W. Kenn // European Journal of Orthodontics. - 2002. - №6. -P. 683-693.

164. Zaino, C.A. Reliability and comparison of electromyographic and kinetic measurements during a standing reach task in children with and without cerebral palsy / C.A. Zaino, S.W. McCoy //Gait Posture. - 2008. - №27(1). - P. 128-137.