Зависимость развития острого токсического гепатита и цирроза печени от функционального состояния клеток Купфера тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат биологических наук Кутина, Светлана Никодимовна

• Кутина, Светлана Никодимовна
• кандидат биологических наук
• 1983

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кутина, Светлана Никодимовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.II

1. Общие представления о системе мононуклеарных фагоцитов.II

1.1. Структура системы мононуклеарных фагоцитов.

1.2. Регуляция системы мононуклеарных фагоцитов.

1.2.1. Роль нейромедиаторов и гормональных стимулов

1.2.2. Бактерийные полисахариды - активаторы системы мононуклеарных фагоцитов.

2. Морфо-функциональные свойства клеток Купфера.

2.1. Общие представления о структуре печеночного синусоида.

2.2. функциональные свойства клеток Купфера.

3. Клетки Купфера и резистентность к стрессорам.

4. Клетки Купфера и патология печени.

4.1. Зависимость повреждения гепатоцитов от функций клеток Купфера

4.2. Роль клеток Купфера в формировании мононуклеарной инфильтрации в печени.

4.3. Клетки Купфера и репаративные процессы

4.3.1. Роль макрофагов в фибропластических процессах.

4.3.2. Роль макрофагов в процессах регенерации паренхимы.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕЩЩ.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

I. Некоторые характеристики клеток Купфера и гепатоцитов в условиях стимуляции продигиозаном

2. Особенности течения острого токсического гепатита при стимуляции макрофагов бактерийным полисахаридом продигиозаном.

2.1 Влияние продигиозана на развитие ССЛ^-гепатита у крыс Вистар.

2.2. Модулирующее влияние супернатанта активированных клеток Купфера на повреждение печени CCI^.

2.3. Внедрение продигиозана в клиническую практику.

3. Особенности развития острого токсического гепатита в условиях блокады клеток Купфера.

4. Особенности развития цирроза печени у крыс Вистар при стимуляции клеток Купфера бактерийным полисахаридом продигиозаном.

5. Особенности инволюции фиброза печени крыс при стимуляции клеток Купфера продигиозаном.

ГЛАВА 1У. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

1. Влияние бактерийного полисахарида на функциональную активность клеток Купфера и систему мононуклеарных фагоцитов.

2. Возможные пути влияния бактерийного полисахарида на течение острого CCI^-гепатита.

3. Зависимость развития и инволюции цирроза печени у крыс от функций клеток Купфера.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Зависимость развития острого токсического гепатита и цирроза печени от функционального состояния клеток Купфера»

Актуальность проблемы. Поведение органа в значительной мере зависит от реактивности его соединительнотканных структур. На это в свое время неоднократно обращал внимание А.А.Богомолец (1957) , когда писал: ".строма не является инертным скелетом органа, а представляет почву, от которой в высокой степени зависят возможности его развития" и далее:".состояние мезенхимы в большой степени определяет возможность возникновения важнейших патологических процессов, течение и исход их (т.2, с.б).

За последние годы представления о структуре соединительной ткани существенно изменились. В частности по принципу гистогене-тической и функциональной однородности из ретикулоэндотелиаль-ной системы (РЭС)(Aschoff, 1924) была выделена система мононук-леарных фагоцитов (CM®)(van Furth е. а., 1972), центры которой представлены полифункциональными кроветворными стволовыми клетками костного мозга, а "периферия" - набором органо- и тканево-специфических макрофагов, в том числе, клетками Купфера печени. В клинической гепатологии представление о строме печени зачастую отождествляется с воспалительными инфильтратами (Schaffner , 1963), при этом собственно стромальные элементы печени остаются без внимания. Современные методы исследования позволили значительно упорядочить представления о клеточном составе печеночного синусоида и выделить из гетерогенной синусоидальной популяции клетки Купфера и производные полифункциональной мезенхимальной клетки - эндотелиальные, жиронакапливающие (предшественники фиб-робластов), клетки ниш (Wisae, Daems, 1975). й, наконец, выяснилось, что макрофагам присуща секреторная способность, за счет которой они приобретают совершенно новое функциональное "лицо" клеток с высокой и многогранной биологической активностью. Выделяя в среду комплекс, факторов, макрофаги не только меняют резистентность организма к патогенным воздействиям, но и поддерживают связь с центральным звеном СМФ - костным мозгом (Waarde, 1977; Metcalf, 1982) и модулируют межклеточные взаимодействия в системе соединительной ткани.

Из перечисленных положений следует, что, используя макрофаги в эксперименте в качестве рычага, реально модифицировать функции стромы органа в целом и изучать поведение паренхимы при соответстцующих перестройках его стромы. Бактерийные полисахариды (продигиозан) или полисахариды дрожжей (зимозан и его производные) являются стимуляторами СМ® (Ермольева З.В., Вайс-берг Г.Е., IS76). Введение их в организм в первую очередь будет вызывать стимуляцию клеток Купфера печени, через которые, главным образом (до 98 %), идет очищение организма от микробных полисахаридов (Berry, 1975; Praaning van Dalen, 1981) . Отсюда, наиболее адекватными моделями, позволяющими проследить за ходом патологического процесса в органе в связи с перестройками его стромы, могут служить модели острого токсического гепатита и цирроза печени.

В теоретической и практической гепатологии участие клеток Нупфера в патогенезе воспалительных заболеваний печени практически не рассматривалось. Между тем, клетки Купфера могут играть далеко не последнюю роль в патологии печени. Во-первых, клетки Купфера могут активироваться под влиянием различных сигналов экзо- и эндогенной природы (гепатотропных вирусов, эндотоксинов, лимфокинов, продуктов распада тканей и т.д.). Во-вторых, активированные клетки Купфера одновременно могут усиливать моноцито-поэз в костном мозге и способствовать аккумуляции мононуклеаров моноцитов-макрофагов, лимфоцитов и их производных) в печени вокруг первично стимулированных клеток Купфера (Маянский Д.Н. и др., 1982). В таком случае от реактивности клеток Купфера печени и всей СШ зависит формирование мононуклеарных инфильтратов - основного морфологического эквивалента хронического воспаления. В-третьих, клетки Купфера могут модулировать стро-мальный компонент репаративной регенерации - фибропластические процессы. Реализация этих процессов зависит от предшествующей мононуклеарной инфильтрации стромы печени, запускаемой клетками Купфера; от свойств макрофагов, входящих в состав инфильтратов. Макрофаги способны вступать в двусторонние межклеточные связи с фибробластами и их прекурсорами - жиронакапливающими клетками: через серию коллагеназ макрофаги лизируют коллаген (Weiss е.а., 1980) , а через фибробластстимулирующие факторы -усиливают коллагенообразовательные функции фибробластов (Lehtinen, 1979, Sirpa, 1980). В-четвертых, благодаря структурно-функциональной связи с гепатоцитами, клетки Купфера могут модулировать процессы повреждения и репарации паренхимы печени. Раздражение клеток Купфера продигиозаном оказывает рост-стиму-лирующее действие на паренхиму. Напротив, элиминация части клеток Купфера из нормально функционирующего пула блокадой инертным коллоидом существенно замедляет скорость регенерации гепа-тоцитов (Маянский Д.Н. и др., 1977, 1978).

С учетом сказанного, изучение роли клеток Купфера в патогенезе заболеваний печени представляется важной проблемой, входящей в общую актуальную проблему изучения макрофагов с позиций общей патологии (А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский, 1983). Актуальными и слабо изученными в гепатологии являются вопросы о роли функционального состояния клеток Купфера в формировании резистентности гепатоцитов к повреждению гепатотропными ядами, о роли макрофагов печени и СМФ в фибропластических процессах при развитии цирроза и инволюции фиброзных преобразований в печени. Решение этих вопросов имеет важное значение не только для теории, но и для практики медицины, создавая основу для разработки новых принципов профилактики и лечения заболеваний печени в клинике.

Цель и задачи исследования. Главная цель настоящего исследования - оценить зависимость течения острого токсического гепатита и цирроза печени от функционального состояния клеток Купфера и СМФ в целом. Цель работы определяет следующие задачи:

1. Изучить особенности функционирования клеток Купфера и СМФ после стимуляции продигиозаном.

2. Изучить особенности развития острого токсического гепатита в условиях стимуляции и блокады клеток Купфера.

3. Изучить особенности развития CCI^-цирроза печени в условиях стимуляции продигиозаном.

4. Изучить обратное развитие цирротических изменений печени крыс в условиях стимуляции продигиозаном.

Основные результаты исследований и их научная новизна. В проведенных исследованиях на моделях CCI^-гепатита и цирроза печени показана важная роль клеток Купфера в патогенезе заболеваний печени. Установлено, что после введения продигиозана одновременно резко возрастала функциональная активность клеток Купфера и резистентность гепатоцитов к СС1^, уменьшались размеры зон повреждения паренхимы и ускорялось восстановление нормальной структуры печени после повреждения. В то же время функциональная элиминация клеток Купфера путем их перегрузки инертным коллоидом в значительной мере потенцировала повреждение паренхимы печени у крыс и тормозила репаративные процессы.

Установлено, что многократная стимуляция бактерийным полисахаридом по ходу развития цирроза печени у крыс, с одной стороны, усиливает мононуклеарную инфильтрацию стромы органа, а с другой - задерживает ее труднообратимые фиброзные преобразования.

Показано, что стимуляция бактерийным полисахаридом после прекращения CCI^-интоксикации ускоряет процесс резорбции соединительной ткани в печени и нормализацию ее структуры.

По предварительным данным, введение продигиозана больным с острым вирусным гепатитом сокращает продолжительность гипер-билирубинемии.

Научная и практическая ценность работы. Результаты исследований говорят о важной роли клеток Купфера в патогенезе острого токсического гепатита и цирроза печени. Меняя реактивность клеток Купфера и печеночной РЭС в целом, можно существенно модифицировать не только развитие острого гепатита, но и цирроза печени. Полученные данные позволяют сформулировать новую концепцию о роли клеток Купфера и макрофагов воспалительных инфильтратов в патогенезе заболеваний печени, в том числе в реализации несбалансированных фибропластических процессов, ведущих к циррозу органа.

Основные положения, выносимые на защиту. Клетки Купфера играют важную роль в патогенезе острого токсического гепатита и цирроза печени.

От функционального состояния клеток Купфера зависит резистентность гепатоцитов к повреждающему воздействию гепатотропно-го яда CCI^.

Фибропластические процессы в печени зависят от реактивности СМЗ>. Продигиозан увеличивает в печени число и функциональную активность клеток Купфера и степень мононуклеарной инфильтрации, что влечет за собой торможение фибропластических процессов.

Продигиозан при его постоянном введении ускоряет обратное развитие фиброзных преобразований в печени.

Апробация материалов диссертации. Материалы работы доложены на У Всесоюзной конференции "Физиология и патология соединительной ткани", Новосибирск, 1980; на II Всесоюзном симпозиуме "Структура и функции лизосом", Новосибирск, 1980; на II Всесоюзном симпозиуме молодых ученых и специалистов "Современные проблемы регенерации", Йошкар-Ола, 1982; на III Всесоюзном съезде патофизиологов, Москва, 1982. Диссертация апробирована на совместном заседании общества патофизиологов г. Новосибирска и отдела общей патологии ИКЭМ СО АМН СССР. '

Внедрение. Результаты исследований по теме диссертации внедряются на кафедре инфекционных болезней Новосибирского государственного медицинского института. Материалы работы использованы в монографии Д.Н.Маянского "Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов" (1981) и монографии А.Н.Маянского и Д.Н.Маянского "Очерки о нейтрофиле и макрофаге" (1983).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 177 страницах (из них 138 страниц машинописи) и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения и выводов. Работа иллюстрирована 8 таблицами, 17 микрофотографиями, 3 электронограммами и 12 рисунками. Список основной использованной литературы изложен на 37 страницах и включает 333 наименования (93 отечественных и 240 иностранных работ) .

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Кутина, Светлана Никодимовна

ВЫВОДЫ

1. Бактерийный полисахарид продигиозан оказывает стимулирующее действие на СМФ и ее периферический отдел в печени: через 24 часа после введения продигиозана у экспериментальных животных повышается количество моноцитов в периферической крови, возрастает число и функциональная активность клеток Купфера.

2. Усиление функциональной активности клеток Купфера после введения продигиозана оказывает защитный эффект на паренхиму печени крыс в условиях острой и хронической интоксикации СС1^ и способствует ее репарации.

3. Частичная элиминация клеток Купфера из нормально функционирующего пула, вызванная предварительной нагрузкой коллоидным железом, значительно снижает резистентность гепатоцитов к повреждению CCI^ и тормозит восстановительные процессы в печени у крыс.

4. На основании реактивных изменений стромы печени крыс в ходе развития токсического гепатита и цирроза можно выделить три фазы: инфильтративную, инфильтративно-пролиферативную и пролиферативно-фиброзную с переходом к собственно фиброзу и циррозу печени.

5. Постоянное введение продигиозана с частотой I раз в 10 дней усиливает реактивный ответ стромы печени на повреждение

CCI^. В инфильтративной и инфильтративно-пролиферативной стадии хронического гепатита в 2,5 - 3 раза увеличивается число клеток Купфера в относительно интактной паренхиме и размер мононуклеарных инфильтратов.

6. Введение продигиозана по ходу развития цирроза существенно тормозит фибропластические процессы в печени крыс. В 3 инфильтративно-пролиферативной фазе цирроза включение Н- тими-дина в ядра фибробластов снижается почти в 10 раз, в пролифе-ративно-фиброзной фазе содержание оксипролина в цельных гомо-генатах печени снижается в 2 раза.

7. Введение продигиозана I раз в 10 дней по ходу обратного развития цирроза печени у крыс усиливает мононуклеарную инфильтрацию в зонах соединительнотканного перерождения, способствует ускоренному исчезновению фиброзных тяжей и нормализации структуры печени.

8. Полученные данные говорят о важной роли клеток Купфера и СМФ в целом в патогенезе острого CCI^-гепатита и цирроза печени, создают предпосылки для разработки и внедрения в практику новых методов лечения заболеваний печени, основанных на модуляции реактивности СМФ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучение макрофагов с позиций общей патологии - актуальное направление в медицинской науке. В настоящей работе мы предприняли попытку приблизиться к решению проблем, связанных с изучением роли тканевых макрофагов, как наиболее реактивных компонентов стромы, в поддержании структурного гомеостаза в поврежденном органе.

Прежде всего, нам представилось интересным с этих принципиально новых позиций подойти к рассмотрению одной из важных проблем теоретической и практической гепатологии - изучению механизмов формирования резистентности ткани печени к повреждению ксенобиотиками, лишенными иммуногенных свойств и прочими химическими веществами с гепатотропными свойствами. Наши данные позволяют предполагать, что клетки Купфера участвуют в обезвреживании гепатотропного яда. В поддержании и восстановлении структурно-функциональной целостности печени вполне реально просматривается роль барьерно-защитной и морфогенной функций клеток Купфера. Макрофаги встают на пути эндотоксинов кишечной микрофлоры, продуктов распада тканей, вирусов. Эндотоксины, как правило, потенцируют повреждение печени различной этиологии. Через медиаторы межклеточных взаимодействий клетки Купфера могут участвовать в репарации паренхимы печени. В связи с этим напрашивается путь - через модуляцию макрофа-гальной системы влиять на течение острого воспалительного процесса в печени. Продигиозан - фармакопейный препарат, оказался адекватным стимулятором функций клеток Купфера и СМФ. Его при-применение оказывает защитное действие на гепатоциты при воздействии гепатотропного яда; усиливает процесс регенерации после ЧГЭ. Напротив, недостаток функций клеток Купфера и СМФ уменьшает резистентность гепатоцитов к яду и тормозит репара-тивную регенерацию. Вполне возможно, что депрессия функций клеток Купфера, которая, как правило, наблюдается у больных с поражениями печени, является фактором, усугубляющим тяжесть патологического процесса, а сопутствующая эндотоксемия может быть причиной молниеносных гепатитов. Оценка функций клеток К;упфера может иметь важное значение в клинике. Она позволит не только своевременно выявлять угрозу тяжелых форм гепатитов, но и коррегировать течение патологического процесса. При этом бактерийным полисахаридам может принадлежать широкая перспектива рационального воздействия на течение гепатита печени через фармакологическую регуляцию клеточных функций печеночных макрофагов.

Особое значение имеют проблемы патологического разрастания соединительной ткани и инволюции фиброзных изменений в печени. Фибропластический процесс - необходимый компонент репаративной регенерации, направленной на восстановление гомеоста-за в поврежденном органе. Однако неадекватный фиброгенез ведет к склеропатиям. Механизмы развития склеропатий на сегодняшний день остаются нераскрытыми. Традиционный подход к проблеме органосклерозов основан на•аутоиммунной концепции гепатитов и циррозов. Однако в последние годы все реальнее выступают представления, что причину склеротических изменений следует искать в нарушении адекватности межклеточных взаимодействий в строме печени. Наши данные в определенной мере могут служить подцержкой тому, что судьба фибропластических процессов закладывается еще в недрах воспалительной мононуклеарной инфильтрации и зависит, в конечном счете, от исхода межклеточных взаимодействий между макрофагами и фибробластами, а следовательно - от функционального состояния макрофагов. В условиях стимуляции клеток Купфера и СМФ воспалительная инфильтрация печени усиливается, а фиброгенные процессы закономерно затормаживаются. Искусственно вызванная продигиозаном моно-нуклеарная инфильтрация в цирротической печени у крыс провоцирует ускоренную инволюцию соединительной ткани.

По мнению Д.С.Саркисова (1977), такие вопросы, как обратимость хронических воспалительных изменений; установление граней, переход за которые делает изменения малообратимыми; условия, способствующие этому процессу, или, наоборот, затормаживающие его, приобрели сейчас значение вопросов чрезвычайной важности. В унисон звучат вопросы Д.Н.Маянского (1981, 1982). Является ли склероз труднообратимым из-за функциональной несостоятельности органотипических макрофагов, фиксированных в I патологически измененном органе? Затрагивают ли эти изменения лишь макрофаги в склерозированном органе (клетки Купфера в печени) или страдает вся СМФ? Если процесс склерозирования становится труднообратимым из-за функциональной недостаточности органотипических макрофагов, фиксированных в патологически измененном органе, то может оказаться действенной его репопуляция свежими формами макрофагов из внеорганного источника. А если при несбалансированных фибропластических процессах страдает вся СМФ в целом, то этиологию органосклерозов нужно будет искать в нарушениях функций системы гемопоэза и через коррекцию кроветворения осуществлять новые подходы к управлению процессами неадекватного образования соединительной ткани в печени.

Есть основания допустить, что своевременная активация СМФ может сыграть положительную роль в обратном развитии цирротических изменений. Наши данные убеждают в том, что следует внедрять новые принципы обратного развития склеротических изменений в печени и других органах, основанные на своевременной модуляции СМФ, детерминирующей ход каскадных межклеточных взаимодействий в системе соединительной ткани в направлении резорбции избыточных коллагенсодержащих структур.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кутина, Светлана Никодимовна, 1983 год

1. Агеев А.К. Гистохимия щелочной и кислой фосфатаз человека в норме и патологии. Л., Медицина, 1969. - 143 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. - 246 с.

3. Алексеев В.А., Прохоров В.А. Мотодика перфузионной фиксации печени крысы для электронной микроскопии. В кн.: Экспериментальная патология печени. Душанбе, 1973, вып. I, с. 214219.

4. Анфалова Т.В., Галактионов В.Г. Макрофаг 3-й тип взаимо-дейстцующих иммунокомпетентных клеток: (Обзор лит.) - Мед. реф. ж., 1975, разд. XXI, № 8, с. 23-31.

5. Афанасьев Ю.И., Ноздрин В.И., Бахшинян Н.З. Структура и функции макрофагов. Успехи соврем, биологии, 1982, т. 93, № 3, с. 421 - 148.

6. Бабаева А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. М.: Медицина, 1971. - 159 с.

7. Басс-Шадхан Х.Ф. Зимозан. Рига: Зинатне, 1970. - 315 с.

8. Безпрозванный Б.К. Сравнительная патология и патогенез вирусных гепатитов. Л.: Медицина, 1969. - 175 с.

9. Благовидов Д.Ф. Компенсаторные процессы после резекции нормальной и склеротически измененной поджелудочной железы: Автореф. дис. докт. М., 1972. - 23 с.

10. Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Рига: Звайгзне, 1975. -470 с.

11. Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., Горштейн Э.С. Характеристика нарушения целостности мембран клеток печени при некоторых видах поражения органа. Успехи гепатологии, Рига, 1981, вып. 9, с. 5 - 24.

12. Богомолец А. А. Избранные труды. В 3-х т. Киев, 1956 -1958.

13. Брауде А.И. Фагоцитоз в свете современных представлений о клетке. Успехи соврем, биологии, 1966, т. 62, вып. I, с. 65 - 76.

14. Бурлакова Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке.- В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 198I, с. 23.

15. Великан К., Великан Д. Патогенетические механизмы хронических заболеваний. В кн.: Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии. М., 1972, с. 18-24.

16. Виноградов А.Г., Денисенко А.Д. Ретикуло-эндотелиальная система, обмен липидов и атеросклероз. - Патол. физиология и эксперим. терапия, 1975, с. 19, № 2, с. 3 - 12.

17. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.

18. Гранов А.И., Мазо М.И., Вешетина С.М. Изучение микроциркуляции и функциональной способности купферовских клеток печени крыс при экспериментальном циррозе. Патол. физиология и эксперим. терапия, 1977, т. 21, № I, с. 29 - 31.

19. Денисенко А.Д., Субханкулова Ф.Б., Литвинов Р.И. Влияние блокады ретикуло-эндотелиальной системы на некоторые показатели липидного обмена у кроликов. Патол. физиология и эксперим. терапия, 1978, т. 22, № I, с. 45 - 49.

20. Ермольева З.В., Вайсберг Г.Е. Стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. -М.: Медицина, 1976. 182 с.

21. Журавлева М.В., Рубецкой Д.С. Гистохимическое исследование печени при циррозе. Архив патологии, 1970, № 9, с. 19-23.

22. Заец T.JI., Бурлакова Е.Б., Сологуб В.К. Изменения проницаемости и состава лизосомальных мембран клеток печени после термического ожога. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1980,т. 89, № 7, с. 60 61.

23. Земсков М.В., Журавлева Н.В., Земсков A.M. Тахифилаксия: (Обзор лит.) Успехи соврем, биологии, 1977, т. 83, вып. I, с. 126 - 138.

24. Земсков В.М. -рецепторы макрофагов. Успехи соврем, биологии, 1983, т. 95, № I, с. 100 - 117.

25. Исанин Н.Е., Яковлев А.Ю. Участие лизосомального аппарата клеток в регуляции клеточной пролиферации. Цитология,1977, т. 19, № б, с. 575 584.

26. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. Новосибирск: Наука, 1971. 235 с.

27. Казначеев В.П., Маянский Д.Н. Современные представления о системе мононуклеарных фагоцитов. Успехи соврем, биологии,1978, т. 86, вып. 3(6), с. 415 431.

28. Калашникова М.М., Рубецкой Л.С. Электронно-микроскопическое исследование обратимости склеротических изменений печени. -Архив патологии, 1974, № 3, с. 52 56.

29. Кашкина М.А., Фрейдлин И.С. Активация макрофагов полисахаридами из дрожжевых грибов. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1980, т. 89, № 4, с. 439 - 441.

30. Конышев В.А. Физиологические механизмы регуляции роста и регенерационной гипертрофии печени: (Обзор лит.) Патол. физиология и эксперим. терапия, 1973, т. 17, № 4, с. 86 -91.

31. Корякина И.К., Недошивина Р.В. Изучение токсических свойств сыворотки у крыс после ожога. Бюл. эксперим. биол. и мед.,1980, т. 89, № 7, с. 27 28.

32. Косых А.А., Солопаева И.М. Особенности метаболизма коллагена и белково-полисахаридных компонентов соединительной ткани печени при экспериментальном циррозе в условиях регенерации органа. Вопр. мед. химии, 198I, депонир. рукопись5420-81.

33. Кроткова М.Р., Иващенко В.Д., Абрамова Р.А. 0 влиянии антибиотиков и препаратов стимулирующего действия на функциональную активность культивируемых макрофагов. Антибиотики, 1981, т. 26, № 10, с. 764 - 769.

34. Ладыгина Е.А. Регенерация цирротической печени после повторных резекций на фоне действия патогенного фактора: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1977. - 17.с.

35. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 198I, с. 75.

36. Лиознер Л.Д. Биохимические аспекты проблемы восстановления патологически измененных органов. Успехи соврем, биологии, 1978, т. 86, вып. I (4), с. 84 - 99.

37. Лямперт И.М. Роль Fc-рецепторов лимфоцитов, макрофагов и других клеток млекопитающих при иммунных процессах. Успехи соврем, биологии, 1982, т. 94, вып. I (4), с. 67 - 82.

38. Малюк В.И., Шевченко В.М., Зубков В.И. и др. Энергетический обмен в печени при экспериментальном холестазе и токсическом гепатите. Фармакол. и токсикология, 1981, вып. 16, с. 72 - 74.

39. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Ладная М.М. Метаболизм коллагена в печени при хронических дифференциальных ее поражениях. Успехи гепатологии, 198I, вып. 9, с. 25 - 38.

40. Маянскал Н.Н., Щербаков В.И., Маянский Д.Н. Изучение состояния лизосом гепатоцитов и купферовских клеток в динамике репаративной регенерации печени. Патол. физиология и эксперим. терапия, 1978, т. 22, № 6, с. 25 30.

41. Маянский Д.Н. Функциональные взаимосвязи между соединительнотканными клетками и их значение в репаративных процессах. В кн.: Клинические и экспериментальные аспекты общей патологии. Новосибирск, 1980, с. 42-52.

42. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск, Наука, 1981, 168 с.

43. Маянский Д.Н. Уровни регуляции фибропластических процессов.-Патол. физиология и эксперим. терапия, 1982, т. 26, № 4,с. 27 39.

44. Маянский Д.Н. Секреция макрофагов. Успехи соврем, биологии, 1982, т. 93, вып. I, с. 73 - 88.

45. Маянский Д.Н., Каулен Д.Р. Трансплантационная болезнь, Новосибирск, Наука, 1978, 254 с.

46. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, Наука, 1983, - 256 с.

47. Маянский Д.Н., Щербаков В.И. Особенности регенерации гепатоцитов при стимуляции купферовских клеток продигиозаном.-Бюл. эксперим. биол. и мед., 1978, т. 86, № 7, с. 69 71.

48. Маянский Д.Н., Щербаков В.И. 0 восстановлении популяции клеток Купфера после их нагрузки инертным коллоидом.

49. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1981, т. 91, № 3, с. 374 376.

50. Маянский Д.Н., Щербаков В.И., Мироханов Ю.М. Влияние блокады купферовских клеток в различные периоды после частичной гепатэктомии на регенерацию гепатоцитов. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1977, т. 83, № II, с. 616 - 618.

51. Маянский Д.Н., Щербаков В.И., Мироханов Ю.М. 0 происхождении купферовских макрофагов в регенерирующей печени. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1978, т. 85, № 5, с. 598 - 600.

52. Маянский Д.Н. Щербаков В.И., Правоторов Г.В. Растормажива-ние системы мононуклеарных фагоцитов микробными стимуляторами. Патол. физиология и эксперим. терапия, 1983, т. 27, № 3. с.

53. Мечников И.И. Лекции по сравнительной патологии воспаления.-М.: Госиздат. 168 с.

54. Перцева М.Н. Циклический аденозинмонофосфат и ионы кальция в механизме действия катехоламинов. Успехи соврем, биологии., 1976, т. 82, № I, с. 18 - 33.

55. Петровичев Н.П. Влияние блокады тушью купферовских клетоки спленэктомии на митотическую активность гепатоцитов после гепатэктомии. Бюл. эксперим. биол. и мед;, 1975, № 7, с. 91 - 95.

56. Поволоцкий Я.Л., Андрущук А.А., Корженевский А.Ф. Интерфе-роногенные свойства продигиозана и его эффективность при лечении острых респираторных заболеваний у детей. Антибиотики, 1980, т. 25, 17, с. 531 - 534.

57. Покровский А.А., Крыстев Л.П. Печень, лизосомы и питание. -София, 1977. 207 с.

58. Правоторов Г.В., Маянский Д.Н., Щербаков В.И. Ультраструктура клеток печеночного синусоида у частично гепатэктомиро-ванных крыс. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1979, № 12,с. 729 733.

59. Пране Л.Ю., Басс-Шадхан Х.Ф., Зейдака А.А. Влияние химически превращенных форм дрожжевых полисахаридов на костномозговое кроветворение у здоровых крыс. В кн.: Иммунологический гомеостаз и иммунорегулирующая терапия. Рига, 1979, с. 128 - 132.

60. Растунова Г.А., Щербакова Э.Г., Круглова И.С. Продигиозан как активатор перитонеальных макрофагов. Антибиотики, 1981, № 6, с. 465 - 469.

61. Расулев Ш.И., Рахматулаева Л.М. Влияние угнетающих и стимулирующих факторов на развитие экспериментального токсического гепатита у крыс. В кн.: Механизмы патологических процессов. Ташкент, 1979, с. 69 - 72.

62. Саркисов Д.С. Регенерация и ее клиническое значение. М.: Медицина, 1970. - 284 с.

63. Саркисов Д.С. Некоторые итоги и перспективы изучения обратимости склеротических изменений внутренних органов. В кн.: Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии., М., 1972, с. 25 - 29.

64. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. -М.: Медицина, 1977. 351 с.

65. Саркисов Д.С., Рубецкой Л.С. Пути восстановления цирроти-чески измененной печени. М.: Медицина, 1965. - 138 с.

66. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань: (Функцион. морфология и общ.патология). М.: Медицина, 1981. - 312 с.

67. Сиротинин Н.Н. Реактивность и резистентность организма. В кн.: Руководство по патологической физиологии. М., 1966,т. I, с. 346 373.

68. Соболева Э.Л., Щербакова Э.Г., Растунова Г.А., Беклемишев М.А. Изучение влияния продигиозана на поверхностные структуры перитонеальных макрофагов в сканирующем электронном микроскопе. Антибиотики, 1981, т. 26, № 3, с. 124126.

69. Солопаев Б.П. Репаративная регенерация нормальной и патологически измененной печени млекопитающих. Автореф. дис. докт. мед. наук, 1962. - 23 с.

70. Солопаев Б.П. Регенерация нормальной и патологически измененной печени. Горький: Волго-Вят. кн. изд-во, 1980. 240 с.

71. Сперанский М.Д. О механизмах, регулирующих регенерацию печени. Сб. науч. тр. ЦНИИ гастроэнтерол., 1979, вып. 2, с. ПО - III.

72. Туракулев Я.Х., Саатов Т.С. Роль липидов мембран в реализации эффекта гормонов. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: 1981, с. 139.

73. Урываева И.В., Фактор В.И. Устойчивость регенерирующей печени к гепатотоксинам. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1976, т. 81, № 3, с. 293 - 295.

74. Ханин М.Н., Абдуллаев Н.Х. Актуальные вопросы экспериментальной гепатологии. В кн.: Актуальные проблемы современной патофизиологии. (Тез. докл. Всесоюз. конф. посвящ. 100-летию со дня рожд. А.А.Богомольца.) Киев, 1981, с. 379378.

75. Харитонова A.M., Шекоян В.А., Моварь Г.Ф. Изменение активности энзиматических систем кроличьих макрофагов при повреждении некоторых ядер гипоталамуса (гистохимическое исследование). Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1976, № 8, с. 84 - 87.

76. Хаснулин В.И. Особенности показателей перекисного окисления и антиокислительной активности липидов у больных хроническими поражениями печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1977. - 25 с.

77. Целлариус Ю.Г. Взаимоотношение паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов. В кн.: Механизмы склеротических процессов и рубцевания. Новосибирск, 1964, с. 35 -48.

78. Чернух A.M. Функциональный элемент орган - организм (особенности адаптации, повреждения и восстановления). -Патол. физиология и эксперим. терапия, 1977, т. 21, № 4, с. 3 - 10.

79. Чернышева Н.Н. Оценка функции печени радиоизотопными методами исследования. Материалы I Закавказ. науч. конф. молод, ученых рентгенологов и радиологов. Тбилиси, 1975, с. 132 -133.

80. Шекоян А.А., Хасман Э.Л. Влияние структуры переднего и заднего гипоталамуса на захват и переваривание антигена макрофагами и клиренс ткани. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1975, № 3, с. 131 - 135.

81. Шехтер А.В., Милованова З.Л. Фибробласт-фиброкласт: ультраструктурные механизмы резорбции коллагеновых волокон при инволюции соединительной ткани. Арх. патологии, 1975,т. 37, № 3, с. 13 19.

82. Шехтер А.В., Николаев А.В., Берченко Г.Н. Макрофагально-фибробластическое взаимодействие и его возможная роль в регуляции метаболизма коллагена при заживлении ран. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1977, т. 83, № 5, с. 627 - 630.

83. Штыхно Ю.М., Титова И.П. Исследование возможных путей воздействия на течение и прогноз травматического шока у крыс,-Пат. физиология и эксперим. терапия, 1981, т. 25, № 3,с. 10 14.

84. Штыхно Ю.М., Недошивина Р.В. Микроциркуляция, уровень токсемии и функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы при экспериментальном травматическом шоке у крыс.-Патол. физиология и эксперим. терапия, 1977, т. 21, № 4,с. 36 39.

85. Щербаков В.И., Маянский Д.Н., Правоторов Г.В. Реактивные изменения стромы печени при введении зимозана. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1981, т. 92, № 12, с. 731 - 734.

86. Щербакова Э.Г., Земсков В.М., Соболев В.Р. и др. Гистохимическое изучение перитонеальных макрофагов, активированных нуклеинатом натрия. Антибиотики, 1981, т. 26, № 3, с. 119 - 123.

87. Шилина Н.К., Чернавина Г.В. Соотношение показателей пере-кисного окисления липидов печени, плазмы и эритроцитов у больных при недостаточности функций печени. Вопр. мед. химии, 1980, т. 26, вып. 2, с. 150 - 154.

88. Шкурупий В.А., Индикова И.Н. Электронномикроскопическое исследование эндоцитарной способности паренхиматозных и синусоидальных клеток печени в экспериментальных условиях. Цитология и генетика, 1977, т. II, А1* I, с. 23 - 26.

89. Aalto М., Turakainen Н., Kulonen Е. Effect of Si02-libera-ted macrophage factor on protein synthesis in connective tissue in vitro. Scond. J. Clin. Lab. Invest., 1979»v. 39, p. 205 213.

90. Adams D.O., Pike M.C., Snyderman R. The role of transmethylation reactions in regulatings the binding of bcg-ac-tivated murine macrophages to neoplastic target cells.

91. J. Immunol., 1981, v. 127, N 1, p. 225 230.

92. Aho S. Purification of two ribonucleases from macrophage culture medium and studies on their effect on granulation-tissue fibroblasts. Act. Chem., Scand., 1980, v. 34,p. 707 714.

93. Altura B.M. Reticuloendothelial system (RES) phagocytic depression in shock is ameliorated by H1-receptor antihistamines. Eur. J. Pharmacol., 1979, v. 59, N 1 - 2, p. 165 - 167.

94. Archer S.J., V/ust C.J. Comparison of immunogenic ША extracted from peritoneal exudate cells and Kupffer cells of rat. Ann. N.Y. Acad., 1973, v. 207, p. 241 - 246.

95. Axline S.G., Cohn Z.A. In vitro induction of lysosomal enzymes by phagocytosis. J. Exp. Med., 1970, v. 131,p. 1239 1242.

96. Aschoff L. Lectures in pathology. N.Y., P.Hoeler Inc., 1924.

97. Bailey M. Endotoxin, bile-salts and renalfunction in obstructive yaundice. Brit. J. Surg., 1976, v. 63 (10), p. 774 - 778.

98. Bainton D.F. , Golde D.W. Differentiation of macrophages from normal human bone marrow in liquid culture. Electron microscopy and cytochemistry. J. Clin. Invest., 1978, v. 61, N 6, p. 1555 - 1569.

99. Bang P.В., Warwick A. Macrophages and mouse hepatitis. -Virology, 1959, v. 9, N 4, p. 715 717.

100. Bang ЗГ.В. , Warwick A. Mouse macrophages as host cells for the mouse hepatitis virus and -the genetic basis of their susceptibility. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1960, v. 46, p. 1065 - 1075.

101. Barbason H., Smoliar V. , Canfort V.J. Correlation of liver growth and function during liver regeneration and hepato-carcinogenesis. Arch. Toxicol, ;, 1979» v. 2, p. 157 -169.

102. Barlin E. , Leser H.G., Deimann W. In vivo activation ofof macrophages by corynebacteriura parvum, Pyran copolymer and glucan. Cell". Int. in Allergy, 1981, v. 16,1. Suppl. 1, p. 180 183.

103. Berkel T.J.C., van Koster J.P., Hulsmann W.C. High density lipoprotein and low density lipoprotein catabolism by human liver and parenchymal and non-parenchymal cells from rat liver. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v. 486, II 3, p. 586 - 539.

104. Berken A., Sherman A. Reticuloendothelial system depression in man offer oil ingestion. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1972, v. 141, N 2, p. 656 - 658.

105. Berry L.J. Metabolic effects of endotoxin. Amer. Soc. Microbiology, 1975, p. 315 - 319.

106. Berry L.J., Goodrum K.J., Resnick T.G. Endotoxins liver enzymes and liver diseases. In: RES and pathogenesis of liver diseases/ Ed. Liehr, Gru'n. North Holland Biomed. Press, 1980, p. 257 - 266.

107. Bilder G.A. Activity of the reticuloendothelial system following endocrine manipulations in rats. J. Reticuloendo-thel. Soc., 1976, v. 19, N 1, p. 11 - 17.

108. Bissel D.M. , Hammaker L. , Sohmid R. Liver sinusoidal cells. Identification of a subpopulation for erythrocyte catabo-lism. J. Cell. Biol., 1972, v. 54, N 1, p. 107 - 119.

109. Bjorneboe M., Prytz H. Kupffer cells and cirrhosis. Lancet, 1975, v. 1, N 7897, p. 45 - 46.

110. Bjorneboe Ivl. , Prytz H. , Orskov P. Antibodies to intestinal microbes in serum of patients with cirrhosis of the liver. -Lancet, 1972, v. 1, p. 58 60.

111. Black D.D., Freeman M.R., Sabesin S.M. Lipoprotein lipase and hepatic lipase deficiencies associated with impaired chylomicron clearance in D-(+)- galactosamine hepatitis. -Metabolism, 1982, v. 31, 1J 6, p. 620 626.

112. Blumenstock F. , Saba T.M. , Weber P. Purification and biochemical characterization of a macrophage stimulating ^-2-glo-bulin opsonic protein. J. Reticuloendothel. Soc., 1976,v. 19, N 3, p. 157 172.

113. Borek C., Smith J.E. , Sorano D.R. Regulation of retinol-binding protein metabolism by glucocorticoid hormones in cultured Hu11EC^ liver cell. Endocrinology, 1981, v. 109, N 2, p. 386 - 391.

114. Boyden S. The chemotactic effect of mixtures of antibody and antigen on polymorphonuclear leukocytes. In: Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology. Oxford, Blackwell, 1975, 453 p.

115. Bradfield J.W. Control of spillover. The importance of Kupffer cell function in clinical medicine. Lancet, 1974,v. 2, N 7885, p. 883 886.

116. Bradfield J.W.B., Payne H.R.J. The appearance of blood-borne material in hepatocytes after clearance by Kupffer cells. J. Pathol., 1980, v.131, N 3, p. 272 - 274.

117. Brouwer A., Knook D.L. Endocytosis of heat-denatured albumin by cultured rat Kupffer cells. J. Reticuloend. Soc., 1982, v. 32, N 4, p. 259 - 268.

118. Brouwer A., Sleyster E.C., Duddridge R.J. Activity of ca-thepsin-D in rat liver Kupffer cells after phagocytosis in vivo and in vitro. Acta Biol. Med. Ger., 1981, v. 40,1. 10 11 , p. 1647 - 1654.

119. Brozovic В., Sljvic V.S., Warr G.W. Hematological changes and iron metabolism in rats after administration of coryne-bacterium parvum. Br. J. Exp. Path., 1975, v. 56,p. 183 192.

120. Buchanan B.J., Pilkins J.P. Bioassay of endotoxin clearance in vivo and by perfused rat liver. Amer. J. Physiol., 1976, v.231, N 1, p. 258 - 264.

121. Bucher N.L.R., Swaffiel M.N. Regulation of hepatic regeneration in rats by synergistic action of insulin and gluca-.,» gon. PUAS US, 1975, v. 72 (3), p. 1157 - 1160.

122. Ganalese I., Gove C.D., Gimson A.E.S. Reticuloendothelial system and hepatocyte function in fulminant hepatic failure. Gut, 1982, v. 23, N 4, p. 265 - 269.

123. Cantor H.M., Dumont A.E. Hepatic suppression of the sensitization to antigen absorbed into the portal system. Nature, 1967, v. 215, p. 744 - 747.

124. Gaperna T.J., Garvey J.S. The role of Kupffer and endothelial cells in antigen processing in Pischer 344 rats.

125. Mechanisms of ageing and. development, v. 20, IT 3, 1982, p. 205 223127. Carter E.A., McCarron M.J., Alpert E. Lysyl exidase and collagenase in experimental acute and chronic liver injury. - Gastroenterology, 1982, v. 82, N 3, p. 526 - 534.

126. Control of proliferation of animal cells. V. 1, Eds. R. , Clarkson et Baserga R., Cold Spring Harbour Lab., 1974.

127. Couch R.E., Moore R.N., Berry L.J. Sensitization of tolerant mice to cold with a serum factor induced by endotoxin. Amer. Physiol. Soc., 1979, v. 46, N 1, p. 14 - 18.

128. De Castro C.R., Bernacchini A.S., Perreyra E.C. Carbon tetrachloride induced ultrastructural alterations in pancreatic acinar cells and in the hepatocytes. Similarities and differences. Toxicology, 1978, v. 11, p. 289 - 296.

129. Desser-Weist L. Autosynchronization of rat liver cells with endogenous corticosterone after partial hepatectomy.- Cell, a. Tissue Kinet., 1975, v.8 , N i, p. 1 9.

130. Diamond В., Macrophages and the immune response. -In: Kupffer cells, 1982, p. 525 524.

131. Diegelmann R.P., Cohen I.K., Kaplan A.M. Effect of macrophages on fibroblast DNA synthesis and proliferation. -Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1982, v. 169, p. 445 451.

132. Di Luzio N.R., Paoletti R. The reticuloendothelial system and atherosclerosis. Adv. Exp. Med. Biol., 1967, v. 1, N.1, p. 217 - 220.

133. Di Luzio n.r., Riggi S.J. Participation of hepatic parenchymal and Kupffer cell in chylomicron and cholesterol metabolism. Adv.Exp. Biol. Med., 1967, v. 1, p. 382 - 403.

134. Di Luzio N.R., Wooles N.R. Depression of phagocytic activity and immune response by methylmalmitate. Amer. J. Physiol., 1964, v. 206, p. 939 - 943.

135. Dinsdale D. Selective injury to rat liver Kupffer cells caused by beryllium phosphate and explanation of RE-blockade. Brit. J. Exp. Pathol., 1981, v. 62 (4), p. 383 -392.

136. Dudley P., Pox R., Sherlock S. Cellular immunity and hepatitis-associated Australia antigen liver-disease. -Lancet, 1972, N 1, p. 723 725.

137. Ellegard J., Starlclikt H. , Kraghalle K. Immunoprolifera-tive alteration in lymphoid tissues and liver in mice stimulated with corynebacterium parvum. Acta Path. Microbial. Scand. Sect. c., 1978, v. 81, p. 79 - 88.

138. Pahimi H.D. The fine structural localization of endogeno-nous and exogenous peroxidase activity in Kupffer cellsliver.-J. Cell. Biol., 1970, v.47, N 1, p. 247 262.

139. Ferencik M., Stefanovic J. Lysosomal enzymes of phagocytes and the mechanism of their release. Folia microbiol., 1979, v. 24, p. 503 - 515.

140. Ferluga J., Allison A.G. Role of mononuclear infiltrating cells in pathogenes of hepatitis. Lancet, 1978, v. 11, p. 610 - 611.

141. Fisher В., Gebhardt M.C., Saffer E.A. Effect of C. parvum on liver proliferation and regeneration. Cancer Res.,1979, v. 39, p. 1361 1368.

142. Florentin I., Bruley-Rosset Ы., Davigny M. Lymphocyte -macrophage interactions in BCG-treated mice. In: Lym-phocyt., Macrophag and Cancer. Berlin, 1976, p. 49 - 57.

143. Freise J., Miiller W. , Llagersted T. Uptake of liposomes and sheep red blood cells by the liver and spleen of rats with, normal or decreased function of the reticuloendoteli-al system. Res. Med., 1981, v. 178, N 3, p. 263 - 269.

144. Friedrich E.A., Aulenbacher P., Schlepper-Schofer J. Kup-ffer cells recognize trinitrobenzenelabeled erythrocytes. Immunol'. ! Lett. , 1982, v. 4, N 3, p. 167 - 170.

145. Fujuwara K., Sakai Т., Oda T. The presence of collagenase in Kupffer cells of the rat liver. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1973, v. 54, p. 531 - 537.

146. Fulenwider J., Sibley C., Stein S. Endotoxemia of cirrosis: an obseration not substantiated. Gastroenterology,1980, v. 78, N 5, part 1, p. 1001 1004.

147. Gee I.B., Khandwala A.S.,Oxygen metabolism in the alveolar macrophage: friend or fol. J. Reticuloendothel. Soc.< 1976, v. 19, p. 229 - 234.

148. Ghaffar A., McBrige V/. , Cullen R.T. Interaction of tumor cells and activated macrophages in vitro: modulation by corynebact,parvum and gold salt. J. Reticuloendoth. Soc., 1976, v. 20, p. 233 - 292.

149. Glaumann H., Berezeslcy I.K., Ericsson J.E. Lysosomal degradation of cell organelles. I. Ultrastructural analysis of uptake and digestion of intravenously injected mitochondria by Kupffer cells. Lab. Invest., 1975, v. 33, p. 262 - 272.

150. Goillard D., Pipy В., Derache R. Relation entre le systeme reticuloendothelial et I'activite des enzymes microsomales he'patiques apres administration chez le rat d'acides gras a longue chaine. Med. et. Ghir. Dig., 1977, v. 6, N 7, p. 463 - 466.

151. Goodrum K.J., Berry L.J. The effect of glucocorticoid antagonizing factor on hepatoma cells. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1978, v. 159, p. 359 - 363.

152. Gordon M.Y., Gordon-Smith E.C. Regulation of granulocyte and macrophage colony-stimulating factor production by phy-tohaemagglutinin-treated blood mononuclear cells. Leuk. Res., 1982, v. 6, N 1, p. 71 - 79.

153. Goridis С., Reutter W. Plasma membrane-associated increase in guanylate cyclase activity in regenerating rat liver. -Nature, 1975, v. 257, p. 698 700.

154. Higging T.J., David J.R. Effect of isoproterenol and amino-phylline on cyclic AMP levels of guinea pig macrophages. -Cell. Immunol., 1976, v. 27, N 1, p. 420 427.

155. Holdstock G.E., Hill S., Wright R. Acid hydrolases from peripheral blood monocytes in liver disease. Gut, 1979. v. 20, 17 10, p. 936.

156. Jensen D.E., McEarlan I.J., Portmann B.S. Detection of antibodies directed against a liver-specific membrane lypopro-tein in patients with acute and chronic active hepatitis. -Hew Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 1 6.

157. Inchley C.J. Activity of mouse Kupffer cells following intravenous injection of bacteriophage. Clin. Exp. Im., 1969, v. 5, p. 173 - 175.

158. Kajihara H. , Yokoro К., Mochizuki Т. Structural changes of sinusoidal cells of the dog liver in hemorrhagic shock. -In: Kupffer Cells and other liver sinusoidal cells. Eds. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam, 1977, p. 201 212.

159. Kambara T.Y. Mitotic changes in rat liver after intraperitoneal papain protease. Arch. Pathol., 1966, v. 81,p. 525 530.

160. Kinsky R.G., Christie G.H., Elson J. Extra-hepatica derivation of Kupffer cells during oestrogenic stimulation of parabiosed mice. Brit. J. Exp. Pathol., 1969, v. 50,p. 438 447.

161. Kirn A., Bingen A., Steffan A.M. Endocytic capacities of Kupffer cells isolated from the human adult liver. J. Cinq. Hepatology, 1982, v. 2, N 2, p. 216 - 222.

162. Klebanoff S.J., Hamon C.B. Antimicrobial system of mononuclear phagocytes. In: Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology. Ed. van Furth R., Blockwell Sci. Publ., Oxford - London, 1976, p. 507 - 531.

163. Knook D.L., Sleyster E.C., Teutsch H.P. High activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase in Kupffer cells isolated from rat liver. Histochemistry, 1980, v. 69, p. 211 -216.

164. Kulonen E., Potila M. Macrophages and the synthesis ofconnective tissue components. Acta Pathol. Microbiol. Scand., 1980, v. 88, И 1, p. 7 - 13.

165. Kulonen E., Aalto M., Aho S. The excessive proliferation of the connective tissue as a medical problem. In: Biology of collagen. Ed. A.Viidik, J.Vuust. Academic Press,1980, p. 325 338.

166. Kunkel T.A., Meyer H.R. , Alexander J.W. Isolation and pu-' rification of mediators of cell proliferation. Arch. Surg., 1975, v. 110, p. 884.

167. Lambert P.L., Harrell G.H., Achterberg J. Medical hypothalamic stimulation decreases, the phagocytic activity of the reticuloendothelial system. Physiol. Psychol.,1981, v. 9, N 2, p. 193 196.

168. Lefer A.M. Role of lysosomes in circulating shock. -Life Sci., 1976, v. 19, N 12, p. 1803 1809.

169. Lehtinen P. Effect of soluble fractions from untreated and Si02~treated subcellular particles of macrophages on nucleic acid metabolism in isolated nuclei of experimental granulation tissue. Acta Chem. Scand., 1979, v. 33» p. 171 - 174.

170. Leffert H., Moran Т., Sell S. Growth state-dependent phenotypes of adult hepatocytes in primary monolayer culture . Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, v. 75, N 4,p. 1834 1838.

171. Leibovich S.J., Ross R. A macrophage-dependent factor that stimulates the proliferation of fibroblasts in vitro. Amer. J. Pathol., 1976, v. 84, IT 3, p. 501 - 513.

172. Letnanski K., Seelich P. Influence of proteolytic-enzy-mes on phosphorilation of rat liver histones. Experientia, 1978, v. 31, U 4, p. 434 435.

173. Levin J., Tomasola P.A., Oser R. Detection of endotoxin in human blood and demonstration of an.inhibitor. J. Lab. Clin. Med., 1970, v. 75, p. 903 - 911.

174. Liehr H. Biological significance of RES function in galacto-samine hepatitis. In: Reticuloendothelial system and the pathogenes-of liver disease, 1980, p. 185 - 194.

175. Liehr H., Gron M. Clinical aspects of Kupffer cell failure in liver disease. In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Eds. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam, 1977, p. 427 - 436.

176. Liehr H., Gron M., Brunsuig D. Endotoxaemia in liver cirrhosis; treatment with polymyxin B. Lancet, 1975, v. 1, p. 810.

177. Lloyd R.S., Triger T. Studies on hepatic uptake of antigen. III. Studies of liver macrophage function in normal ratsand following CCl^ administration. Immunology, 1975, v. 29, U 2, p. 253 - 263.

178. Mandache E. , Moldoveanu E. The Kupffer cells-. Ultrastru-ctural ana functional features. Rev. roum. morphol., embryol. et physiol. Ser. morphol. et embryol., 1979, v. 25, H 4, p. 291 - 300.

179. McDonald J.A., Baum B.J., Rosenberg D.M. Destruction ofa major extracellular adhesive glycoprotein (fibronectin) of human-fibroblasts by neutral leukocyte granules. -Lab. Invest., 1979, v. 40, p. 350 357.

180. McGee J.O'D. Collagen deposition in a liver disease. -Ann. Rheum. Dis., 1977, v. 36, IT 2, p. 29 36.

181. Mekata H. Study on role of reticuloendothelial system in metabolic regulation. J. Med. Sci., 1971, v. 34,p. 89 99.

182. Metcalf D. Regulation of granulocyte and cyte-macrophage proliferation by colony stimulating factor. Exp. Hema-tol., 1973, v. 1, p. 185 - 201.

183. Meyer D.J., Yancey B.S., Jean-Paul R. Intercellular communication in normal and regenerating rat liver. A. Quantitative analysis. J. Cell. Biol., 1981, v. 91, N 2, part 1, p. 505 - 523.

184. Miller J.F., Osoba D. Current concepts of the immunological function of the thymus. Physiol. Rev., 1967, v. 47,p. 437 520.

185. Miyamoto M., Terayama H., Ohni ,1.Effect of protease inhibitors on liver regeneration. Biochem. Biophys. Res., 1973, v. 55, p. 84 - 90.

186. Mogensen S. Role of macrophages in hepatitis induced by herpes suinplex virus types 1 and 2 in mice. Infect. Immun. , 1977, v. 15, N 3, p. 686 - 691.

187. Mogensen S.C. , Andersen II.K. Effect of silica on pathogenic distinction between herpes-simplex virus type-1 and type-2 hepatitis in mice. Infect. Immunol., 1977, v. 17, N 2,p. 274 277.

188. Moore M.A.S. Regulatory role of macrophages in hemopoiesis. J. Reticuloendothel. Soc., 1976, v. 20, N 1, p. 89 - 91.

189. Moore R., Goodrum K.J., Berry L.J. Mediation of endotoxin effects by macrophages. J. Reticuloendothel. Soc., 1976, v. 19, p. 187 - 197.

190. Moore R.N., Goodrum K.J., Berry L.J. An abnormal response of nude mice to endotoxin. J. Reticuloendothel. Soc., 1977, v. 21 , IT 4, p. 271 - 278.

191. Motta P. A scanning electron microscopic study of the rat liver sinusoid: endothelial and Kupffer cells. Cell. Tissue Res., 1975, v. 164, N 3, p. 371 - 385.

192. Motta P. The localisation of Kupffer cells in liver of different mammals. A three dimensional analysis of scanning electron microscopy. Anat. Anzeiger, 1979, Bd. 146, N 2, S. 827 - 830.

193. Munthe-Kaas A.G. Phagocytosis in rat Kupffer cells in vitro. Exp. Cell. Res., 1976, v. 99, p. 319 - 327.

194. Muto M. A scanning electron microscopic study on endothelial cells and Kupffer cells in rat liver sinusoids. Arch. Hi-stol. Jap., 1975, v. 37, N 5, p. 369 -386.

195. Nathan C., Brukner L., Kaplan G. Role of activated macrophages in antibody-dependent lysis of tumor cells. J. Exp. Med., 1980, v. 152, N 1, p. 183 - 197.

196. Naughton В.Л., Birhliero J.A., Piliero S.J. Reticuloendothelial system (RES) hyperfunction and erythropoietin production in the regenerating liver. J. Surg. Oncol., 1979, v. 12,1. N 3, p. 227 242.

197. Niedworok J., Grzybowski Л. Activity of reticuloendothelial system in the course of experimental burn disease. Arch. Immunol. / Ther. Exp., 1979, v. 27, N 4, p. 547 - 551.

198. Nolan J.R. Contribution of gut-derived endotoxins to liver injuri. Yale J. Biol., 1979, v. 52, N 1, p. 127 - 133.

199. Nolan J.R., Ali M.V. Endotoxin and liver. Effect of tolerance on carbon tetrachloride-induced injuri. J. Med., 1973» v. 4, p. 28 - 36.

200. Nolan J.P., Leibowitz M.D. Liver physiology and disease endotoxin and the liver. III. Modification of acute carbon tetrachloride injury by polymyxin В an antiendotoxin. -Gastroenterology, 1978, v. 75, IT 3, p. 445 - 449.

201. Okazaki Т.Ы., Marygama K., Kashiwazaki K. Hepatic collagena-se activity in experimental hepatic fibrosis. Biochem. Exp. Biol. , 1976, v. 12, IT 2, p. 129 - 138.

202. Pant-alone R.M. , Page P.S. Lymphokine-induced production and release of lysosomal enzymes by macrophages. Proc. ITat. Acad. Sci. USA, 1975, v. 72, p. 2091 - 2094.

203. Parker I;.V/., Metcalf D. Production of colony-stimulating factor in mitogen-stimulated lymphocyte cultures. J. Immunol., 1974, v. 112, p. 502.

204. Parry E.VZ. Studies on mobilization of Kupffer cells in mice. I. The effect of carbon tetrachlorideinduced liver necrosis. J. Сотр. Pathol., 1978, v. 88, p. 481 - 487.

205. Petrelli M., Stenger R.J. The effect of trypan blue on thehepatotoxicity of carbon tetrachloride in the rat. Exp. and molecular pathology, 1969, v. 10, N 2, p. 115.

206. Poli C., Gravela E., Albano E. Studies on fatty liver with isolated liepatocytes. II. The action of carbon tetrachloride on lipid peroxydation, protein and triglyceride synthesis and secretion. Exp. and mol. pathol. , 1979, v. 30, p. 116 - 127.

207. Polverini P.J., Cotran R., Gimbrone M.A. Activated macrophages induce vascular proliferation. Nature, 1977, v. 269, p. 804 - 806.

208. Popper H. Pathologic aspects of cirrhosis, A review. -Amer. J. Pathol., 1977, v. 87, N 1,.p. 228 264.

209. Popper H. Collagen metabolism in the liver. Dig . Dis. Sci., 1978, v. 23, N 7, p. 641 - 659.

210. Popper H., Udenfriend S. Hepatic fibrosis. Correlation of biochemical and morphologic observations. Amer. J. Med., 1970, v. 49, p. 707 - 721.

211. Postlethwaite A.E., Kang A.N. Collagen- and collagen pepti-de-induced chemotaxis of human blood monocytes. J. Exp. Med., 1976, v. 143, p. 1299 - 1307.

212. Postlethwaite A., Kang A.N. Characterization of guinea pig lymphocyte-derived chemotactic factor for fibroblasts. J. Immunol" 1980, v. 124, N 3, p. 1462 - 1466.

213. Pott G., Gerlach U. Diagnostic significance of connective tissue enzymes. Enzyme, 1980, v. 25, N 6, p. 394 - 406.

214. Praaning-van Dalen D.P., Brouwer A., Knook D.L. Clearance Capacity of rat liver Kupffer, endothelial and parenchymal cells. Gastroenterology, 1981, v. 81, N 6, p. Ю36 - 1044.

215. Praaning-van Dalen D.P., Knook D.L. Quantitative determination of in vivo endocytosis by rat liver Kupffer and endothelial cells facilitated by an improved cells isolation method. PEBS Letters, 1982, v. 141, N 2, p. 229 - 232.

216. Proteases and biological control. V. 2, eds. Reich E., Ritkin D., Show E. Gold Spring Harbor Lab., 1975, p. 315.

217. Prytz H., Bjorneboe M. Hyperglobulinaemia in liver disease. Lancet, 1973, v. 2, p. 150 151.

218. Prytz II., Holst-Christensen J., Korner B. Correlation between hepatic morphology and immunoglobulins and antibodies to E.coli in cirrhosis. Gut, 1977, v. 18, N 1, p. 28 - 32.

219. Rahman Y.E., Cerry E.A., Pater K.R. Differential uptake of liposomes varying in size and lipid composition by paren-chimal and Kupffer cells of mouse liver. Life Sci., 1982, v. 31, N 19, p. 2061 - 2072.

220. Recknagel R.O., Glende E.A., Ugazio G. New data in support of the lipoperoxidation theory for carbon tetrachloride liver injury. Israel J. Med. Sci., 1974, v. 10, N 4,p. 301 311.

221. Remold II.G. Requirement for alpha-L-fucose on macrophage membrane receptor for MIP. J. Exp. Med., 1973, v. 138, p. 1065 - 1068.

222. Riggi S.J., Di Luzio N.R. Hepatic function during reticuloendothelial hyperfunction and hyperplasia. Nature, 1962, v. 193, p. 1292 - 1294.

223. Robak J. Adjuvant-induced and carrageenin-induced inflammation and lipid peroxidation in rat liver, spleen and lungs. Biochem. Pharmacol., 1978, v. 27, p. 531 - 533.

224. Rogoff T.M., Lipsky P.E. Role of the Kupffer cells in local and systemic immune responses. Gastroenterology, 1981,v. 80, p. 854 -860.

225. Rokosova В., Bentley J.P. The effect of lysosomal enzymes.on the proliferation of aortic, smooth muscle cells and fibro -blasts. Path. Biol., 1980, v. 8, p. 493 - 500.

226. Ross E., Dingemans K.P., Van De Pavert I., Van De Bergh I. Mammary-carcinoma cells in mouse liver: infiltration of liver tissue and interaction with Kupffer cells. Bpit. J. Cancer,1978, v. 38, p. 88 95.

227. Rouiller C. The liver: morfology, biochemistry, physiology. N.Y., Acad. Press, 1964, p. 32 -39.253» Saba T.M. Physiology and physiopathology of the reticuloendothelial system. Arch. Intern. Med., 1970, v. 126,p. 1031.

228. Saba T.M., Cho E. Reticuloendothelial systemic response to operative trauma as influenced by cryoprecipitate or cold-insoluble globulin therapy. RES - J. Reticuloendothel. Soc.,1979. v. 26, IT 2, p. 171 186.

229. Sabesin S.M., Koff R.S. Pathogenesis of experimental vira hepatitis. New. Engl. J. Med., 1974, v. 290, p. 944 - 950.

230. Sawyer N.J., Oliver J.Т., Troop R.S. Observation of the role of the RES in the metabolism of adrenocortical steroids. -Steroids, 1963, v. 2, p. 213 219.

231. Schaffner P., Barka Т., Papper H. Hepatic mesenchymal cell reaction in liver disease. Exp. Mol. Pathol., 1963, v. 2, N 5, p. 419 - 441.

232. Schaffner P., Popper H., Barka T. Hepatic mesenchymal cells in liver injury. Fed. Proc., 1961, v. 20, U 1, p. 288 -294.

233. Schalm L., Bax H., Mansenz B. Atrophy of the liver afterocclusion of the bile ducts or portal vein. Gastroenterology, 1956, v. 31, p. 131 - 146.

234. Schultz R.M. , V/oan M.C., Tomkins V/. Macrophage immunity to vaccina-virus-factors affecting macrophage immunity in vitro. J. Reticuloendothel. Soc., 1974, v. 16, N 1, p. 37 -47.

235. Schnyder J., Baggiolini M. Secretion of lysosomal hydrolases by stimulated and nonstimulated macrophages. J. Exp. Med., 1978, v. 148, p. 435 - 450.

236. Sefton B.M., Rubin H. Release from density dependent growth inhibition by proteolitic enzymes. Nature, 1970, v. 227, p. 843 - 847.

237. Sher N.A. , Poplack D.G., Blaese R.M. Effect of Corynebacte-rium parvum methano-extraction residue BCG and levamisole on macrophage random migration, chemotaxis and pinocytosis. J. Hath. Cancer Inst., 1977, v. 58, p. 1753 - 1757.

238. Siegel B.V. The macrophages and cancer. J. Reticuloendo-thel. Soc., 1976, v. 20, p. 219 - 222.

239. Simek J., Vosykova I., Cervinkova Z. Zmeny reparacni schop-nosti jater poskozench tetrachlormethanen po predchozi ap-linaci endotoxinu E.coli. Supplementum Sborniku vedecky en praci Lekarske fakulty UK v Hradci Kralove, 1978, v. 21,1. 3, p. 303-311.

240. Sirica A.E. , Richards У/. , Tsukada V. Petal phenotypic expression by adult rat hepatocytes on collagen gel/nylon meshes. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, v. 76, N 1,p. 283 287.

241. Sirpa A. Purification of two ribonucleases from macrophage culture medium and studies on their effect on granulation- tissue fibroblasts. Acta Chem. Scand., 1980, B. 34, p. 707 - 714.

242. Slater Т.Е. Necrogenic action of carbon tetrachloride in the rat: a speculative mechanism based. Nature, 1966, v. 290, p. 36 - 40.

243. Sleyster E.Ch., Knook D.L. Relation between localization and function of rat liver Kupffer cells. Lab. Invest., 1982, v. 47, N 5, p. 484 - 490.

244. Sleyster E.C., Westerhuis P.G., Knook D.L. The purification of nonparenchymal liver cell classes by centrifugal elutri-ation. In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Eds. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam, 1977, p. 289 - 298.

245. Sljivic V.S., Souhami R.L. Can Kupffer cells divide? -Lancet, 1980, v. 1, p. 591 564.

246. Stahl P.D., Podman J., Miller M. Evidence for receptor-mediated binding of glucoproteins, glueоconjugates, and lysosomal glycosidases by alveolar macrophages. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1978, v. 75, p. 1399 - 1403.

247. Stanley E.R., Gifone M., Heard P.M. Factors regulating macrophage production and growth: identity of colony-stimulating and macrophage growing factor. J. Exp. Med., 1976, v. 143, p. 631.

248. Stenger R.J., Petrelli M. Modification of carbon tetrachloride hepatotoxicity by prior loading of the reticuloendothelial system with carbon particles. Amer. J. Pathol., 1969, v.57, p. 689 - 695.

249. Stenger R.J., Williamson J.E.A. The effect of reticuloen -dothelial blockade upon carbon tetrachloride hepatotoxicity. A light and electron microscopic study. Amer. J. Pathol., 1968, v. 52, 11 a.

250. Svoboda E.L.A., Deporter D.A. Phagocytosis of exogenous collagen by cultured murine fibroblasts and macrophages: a quantitative electron microscopic comparison. J. Ultra -struct. Res., 1980, v.72, p. 169 - 173 .

251. Tamaru Т., Fujita H. Electron-microscopic studies on Kupffer* s stellate cells and sinusoidal cells in the liver of normal and experimental rabbits. Anat. and Embryol., 1978, v. 154, p. 125 - 142.

252. Taninawa K., Asakawa M., Ohta H. Studies on the isolation of reticuloendothelial cells (Kupffer* stellate cells) and on their immunological properties. Reticuloendothelial System, 1965, p. 303 - 311.

253. Tanikawa K., Jkejiri H. Pine structural alteration of the sinusoidal lining cells in various liver diseases. In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Ed. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam, 1977, p. 153 - 162 .

254. Tansey T.R., Padykula N.A. Cellular responses to experimental inhibition of collagen degradation in the postpartum rat uterus. Anat. Rec., 1978, v. 191, N 3, p. 287 - 310.

255. Taplits M.S., Myrvik Q. Host resistance to the LVS strain of Prancisella tularensis in BCG vaccinated mice. RES

256. J.Reticuloendothel. Soc., 1977, v. 22, IT 4, p. 297- 308.

257. Tenhunger R., Marver H.S., Schraid R. The enzymatic catabo-lism of hemoglobin: stimulation of microsomal heme oxygenase by hemin.- J.Lab. Clin. Med., 1970,v. 75, p. 410 413.

258. Thomas H.C., Jewell D.P. Clinical gastrointestinal immunology. Blackwell Sci. Publ., Oxford - London - Edinbourgh - Melburne, 1979, 256 p.

259. Thompson J., Van Furth R. The effect of glucocorticoids on the proliferation and kinetics of promonocytes and monocytes of the bone marrow. J.Exp. Med., 1973» v. 173, p. 10-21 .

260. Thorbecke G.J., Old L.J., Benecerraf B. A histochemical study of acid and alkaline phosphatase in mouse livers during various conditions modifying activity of the reticuloendothelial system. J.Histochem., 1961, v. 9 , N 4,p. 392 399.

261. Triger D.R., Alp M.H., Wright R. Bacterial and dietary antibodies in liver disease. Lancet, 1972, v, 1, p. 60 - 63.

262. Triger D.R. The liver as an immunological organ. -Gastro -enterology, 1976, v. 71, p. 162 168.

263. Turunen U., Malkamaki M., Valtonen V. Endotoxin and liver diseases. High titres of enterobacterial common antigen antibodies in patients with alcoholic cirrhosis. Gut, 1981, v. 22, p. 849 - 853.

264. Trainin IT. Thymic hormones and immune responce. Physiol. Rev., 1974, v. 54, IT 2, p. 272,

265. Unanue E.R. Secretory function of mononuclear phagocytes. -Amer. J. Pathol., 1976, v. 83, IT 2, p. 395 418.

266. Unanue E.R., Beller D.I., Calderon J. Regulation of immunity and inflammation by mediators from macrophages. Amer. J. Pathol.,, 1976, v. 85, N 2, p. 465 - 478.

267. Van Berkel T.J., Koster J.F. , Hullsmann W.C. High density lipoprotein and low density lipoprotein catabolism by human liver and parenchymal and non-parenchymal cells from rat liver. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v. 486, N 3, p. 586-589.

268. Van Furth R., Cohn Z.A., Hirsch J. The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes and their pi-ecursor cells. Bull. WHO, 1972, v. 46,p. 845 855.

269. Van Furth R., Crofton R.W., Diesselhoff-den Dulk M.M.C. The bone marrow origon of Kupffer cells. In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Eds. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam, 1977, p. 471 - 480.

270. Van V/aarde D., Hulsing-Hesselink E. , Sandkuye L.A. Humoral regulation of monocytopoiesis during an.acute inflammatory reaction caused by various particulate substances. Blood, 1977, v. 50, p. 727 - 742.

271. Velican C., Velican D. Histochemical studies on the onsetof chronic lesions. Stuttgart: Gustav Fischer-Verl., 1971.

272. Vetterlien M., Desser-Wiest L. Effect of steroid hormones on liver cells in culture. J. Toxicol. Env. Health, 1979, v. 5, N 2 - 3, P- 561 - 564.

273. Vischer T.L., Berger D. Activation of macrophages to produce neutral proteinases by endocytosis of alpha^-macroglobu-lin-trypsin complexes. RES.-J. Reticuloendoth. Soc., 1980, v. 28, N 5, p. 427 - 435.

274. Vischer T.L., Bretz U., Baggiolini M. In vitro stimulationof lymphocytes by neutral proteinases from human polymorphonuclear leukocyte granules. J. Exp. Med., 1976, v. 144, p. 863 - 872.

275. Wagle S.R., Hofmann P., Decker K. Studies on urea synthesis, insulin degradation and phagocytosis by isolated rat Kupffer cells. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1976, v. 72, N 2, p. 448 - 455.

276. Wahl L.M.Hormonal regulation of macrophage collagenase activity. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1977, v. 74, N 2,p. 838 -.845.

277. Wahl L.M., Wahl S.M., Mergenhagen S.E. Collagenase production by endotoxin-activated macrophages. Proc. Hat. Acad. Sci. USA, 1974, v. 71, p. 3598 - 3601.

278. Waksman B.H., Hamba Y.On soluble mediators of immunologic regulation. Cell. Immunol., 1976, v. 21, p. 161 - 167.

279. Warr G.W., Sljivic V.S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system. Cell. Tissue Kinet., 1974, v. 7, N 6, p. 559 - 565.

280. Weiss В., Sedowofia K., Jones C. Collagen degradation: a defended multi-enzyme system. In: Biology 01 collagen, London, 1980, p. 113 - 135.

281. Weissman G., Dukor P., Zurier R. Effect of cyclic AMP on release of lysosomal enzymes from leukocytes. Nature, 1971, v. 231, p. 131 - 133.

282. Werb Z., Gordon S. Secretion of a specific collagenase by stimulated macrophages. J. Exp. Med., 1975, v. 142, p. 346 - 360.

283. Werb Z., Aggeler J. Proteases induce.secretion of collagenase and plasminogen activator by fibroblasts. Proc. Nat.

284. Acad. Sci. USA, 1978, v. 74, N 4, p. 1839 1843.

285. Whitelaw D.M., Batho N.F. Kinetics of monocytes. In: Mo-nonucl. Phagocyt. Immun., Infect., Pathol., Oxford - London, 1975, p. 175 - 188.

286. Widmann J.J., Cotran U.S., Fahimi H.D. Mononuclear phagocytes (Kupffer cells) and endothelial cells. Identification of two functional cell types in rat liver sinusoids by endogenous peroxidase activity. J. Cell. Biol., 1972, v. 52,1. N 1, p. 159 170.

287. Widmann J. J., Fahimi H.D. Proliferation of mononuclear phagocytes (Kupffer cells) and endothelial cells in regenerating rat liver. Amer. J. Path., 1975, v. 80, 11 2, p. 349- 360.

288. Wisse E. Kupffer cell reactions in rat liver under various conditions as observed in the electron microscope. J. Ultrastruct. Res., 1974, v. 4б, II 3, p. 499 520.

289. Wisse E. , Van't Noordende , Van der Meulen J. The pit cell: description of a new type of cell occuring in rat liver sinusoids and peripheral blood. Cell. Tissue Res., 1976, v. 174, N 1, p. 423 - 436.

290. Walman M., Eldar T.Different patterns of macrophage activation induced by various agents. Cell. Molecul. Biol., 1981, v. 27, II 5, p. 543 - 551.

291. Yamamoto K., Omata S., Ohnishi T. In vivo effects of proteases on cell-surface architecture and cell-proliferation in liver. Cancer Res., 1973, v. 33, p. 567 - 572.

292. Yunis E.J., Teague P.O., Stutman 0. Post-thymectomy autoimmunity in mice-morphologic and hematologic changes. Lab. Investig., 1969, v. 20, II 1 , p. 46 - 61.3263273283293303313323333343351. ЗЗб337338339

293. Дополнительная литература :

294. Виксман М.Е., Маянский А.Н. Применение реакции восстановления нитросинего тетразолия для оценки функционального состояния нейтрофилов человека. Казан, мед. журн., 1977, т. 58, $ 5, с. 99 - 100.

295. Зубаиров Д.М., Андрушко И.А., Давыдов B.C. Гемокоагуляцион- . ные свойства клеток Купфера. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1970, £ 12, с. 24 - 26.

296. Костырев О.А. Реакция купферовских клеток печени крысы при развитии экспериментального цирроза в условиях гипер- и гипотиреоза. Изв. СО АН СССР, сер. биол. мед. наук, 1967, вып. 3, J6 15, с. 353 - 358.

297. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1968, - 287 с. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. - М.: Мир, 1969, - 545 с.

298. Hannibal M.J., Nachlas M.M. Further studies on the lyo and desmo components of several hydrolytic enzymes and their hi-stochemical significance. J. Biophys. Biochem. Cytol., 1959, v. 5, p. 279-288.

299. Kupffer von C. liber Sternzellen der Leber. Arch. Microskop. Anat., 1876, Bd. 12, N 2, S. 353 - 358.

300. Morkrasch L.C., McGilvery R.W. Purification and properties of fructose-1,6-diphosphatase. J. Biol. Chem., 1956, v. 221, N 2, p. 909-917.

301. Reynolds E.S. Liver parenchimal cell injury. J. Cell. Biol., 1963, v. 19, N 1, p, 139-157.

302. Wierbicki E., Deatherage F.E. Hydroxyproline as an index of connective tissue in muscle. J. Agr. Pood Chem., 1954, v. 2, N 17, p. 878-882.