ВЫБОР МЕТОДА ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Скрипкин Юрий Вольдемарович

• Скрипкин Юрий Вольдемарович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Скрипкин Юрий Вольдемарович

Список сокращений

Введение

Глава 1. Клиническая значимость анестетического прекондиционирования миокарда (обзор литературы)

1.1. Актуальность

1.2. Периоперационные кардиальные осложнения

1.2.2. Осложнения, связанные с техникой АКШ в условиях ИК

1.3. Анестетическое прекондиционирование

1.3.1. Кардиопротекция галогенсодержащими анестетиками

1.3.2. Клиническая значимость анестетического прекондиционирования миокарда

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Группы и методы исследования

2.3. Методы исследования

2.4. Статистический анализ

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1. Маркеры повреждения миокарда

3.2. Клинические исходы оперативного лечения

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список использованных источников

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДср — среднее артериальное давление

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АНА — Американская ассоциация сердца

АСС — Американское общество кардиологов

АТФ — аденозинтрифосфат

АФК — активные формы кислорода

ГКБ — городская клиническая больница

rCK-3ß — гликогенсинтетаза киназа типа 3ß

ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров

ДЛА — давление в легочной артерии

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДО — дыхательный объем

ИА — ингаляционная анестезия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИК — искусственное кровообращение

ИЛ — интерлейкин

ИПК — ишемическое прекондиционирование

ИППА — ингаляционная индукция и поддержание анестезии

МАК — минимальная альвеолярная концентрация

МКИ — межквартильный интервал

МОД — минутный объем дыхания

ОКС — острый коронарный синдром

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОР — относительный риск

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН — острая сердечная недостаточность

ПДМ — постишемическая дисфункция миокарда

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПК — прекондиционирование

РЕСАМ — молекула тромбоцитарной/эндотелиальной адгезии

Рпик — пиковое давление в дыхательных путях

Рср — среднее давление в дыхательных путях

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СМВ — синдром малого выброса

СО — стандартное отклонение

TnI — тропонин I

ТпТ — тропонин Т

ТВА — тотальная внутривенная анестезия

ФИЛЖ — фракция изгнания левого желудочка

ФНО — фактор некроза опухоли

ЦВД — центральное венозное давление

ЦНС — центральная нервная система

ЧД — частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

AIF — апоптоз-индуцирующий фактор

ASA — Американская ассоциация анестезиологов

AUC — площадь под кривой

Bax — ген — регулятор апоптоза

Bcl-2 — семейство анти-апоптотических белков

BIS — биспектральный индекс

Ca2+ — ионы кальция

CAM-ICU — метод оценки спутанности сознания для ОРИТ

DAMP — damage-associated molecular patterns

Etanesth — концентрация анестетика в конце выдоха

EtCO2 — концентрация углекислого газа в конце выдоха

FiO2 — фракция кислорода

H+ — ионы водорода

ICAM — молекула клеточной адгезии

iNOS — индуцибельная NO-синтаза

1АР — интегрин-ассоциированный протеин

MAC — митохондриальный канал индукции апоптоза

MAPK — митоген-активируемая протеинкиназа

MMSE — мини-схема исследования психического состояния

MoCA — монреальская шкала оценки когнитивных функций

mPTP — неспецифическая митохондриальная пора

Na+ — ионы натрия

NF-kB — ядерный фактор «каппа-би» (англ. nuclear factor

kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)

NO — окись азота

NT-proBNP — N-терминальный фрагмент предшественника

мозгового натрийуретического пептида В-типа

ONOO- — пероксинитрит

PAMP — pathogen-associated microbial pattern

pO2 — напряжение кислорода

SMAC — белок-активатор каспаз

SpO2 — насыщение крови кислородом

TLR — толл-подобные рецепторы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ВЫБОР МЕТОДА ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ»

ВВЕДЕНИЕ

Ежегодно в мире выполняется около 1 млн. кардиохирургических операций [157]. При этом остаются серьезной проблемой заболеваемость и летальность, обусловленные недостаточной кардиопротекцией против ишемического и реперфузионного повреждения [210]. Повреждение миокарда является наиболее частым осложнением у кардиохирургических пациентов и приводит к развитию органной недостаточности, увеличивает длительность пребывания в стационаре и послеоперационную летальность [59, 342]. Для минимизации осложнений в кардиохирургии традиционно использовались кардиоплегия и оптимизация гемодинамики [107, 116, 263]. Прямой специфический защитный эффект галотана был впервые продемонстрирован в экспериментах на изолированном сердце крыс [298]. Впоследствии этот феномен был подтвержден и для других ингаляционных анестетиков, при этом миокардиопротекция была значима даже в ситуациях, когда применялись и другие меры защиты от ишемии (кардиоплегия, например). Молекулярные механизмы реализации защитного эффекта ингаляционных анестетиков на миокард оказались удивительным образом схожи с феноменом ишемического прекондиционирования. По аналогии этот эффект был назван фармакологическим прекондиционированием ингаляционными анестетиками или анестетическим прекондиционированием [85]. Несмотря на то, что экспериментальные данные убедительно доказывают наличие у галогенсодержащих анестетиков, и в частности у севофлурана, кардиопротекторных свойств при обратимой ишемии и реперфузии миокарда, результаты клинических исследований оказываются менее согласованными, и даже противоречивыми. По данным одних исследований использование ингаляционных анестетиков только в период, предшествующий развитию миокардиальной ишемии (протокол прекондиционирования), приводит к менее выраженному повреждению миокарда (послеоперационное нарушение функции, повышение маркеров миокардиального повреждения) по сравнению с тотальной внутривенной анестезией (ТВА), тогда как данные других исследований этого не

подтверждают [96, 312, 347, 358]. Более однозначные данные о защитном действии на миокард галогенсодержащих анестетиков получены в исследованиях, когда последние применялись в течение всего периода оперативного вмешательства, и особенно при операциях аортокоронарного шунтирования (АКШ) [66, 92, 98, 97, 99, 146, 330].

Потребность в шунтирующих операциях составляет примерно от 600 до 1000 на 1 млн. взрослого населения в год. Реализация программы «Здоровье» предполагает неуклонный рост хирургических вмешательств по поводу ИБС, расширяются показания для тех или иных видов оперативных вмешательств у больных пожилого возраста со сниженной сократительной способностью миокарда, что предъявляет, несомненно, высокие требования к анестезиологическому обеспечению. Кроме того отмечается постоянный рост числа больных с осложненными формами ИБС и полипатиями, что в свою очередь, значительно увеличивает риски периоперационного периода. В этой связи вклад анестезиолога-реаниматолога в результат хирургического лечения коронарной болезни сердца является весьма существенным и значимым. Несмотря на достижения кардиохирургии, анестезиологии и перфузиологии, базирующихся на результатах доказательной медицины, на сегодняшний день существует ряд проблем, решение которых могло бы улучшить результаты лечения этой категории больных. До настоящего времени окончательно не сформулированы принципы, касающиеся выбора метода общей анестезии при операциях аортокоронарного шунтирования [18].

В последнее время предметом дискуссий часто являлся вопрос о значимости влияния кардиопротекции ингаляционными анестетиками на конечный результат оперативного лечения [39, 69, 95, 170, 209]. Хотя данные некоторых исследований говорят о сокращении госпитального периода [100] и даже о снижении годовой послеоперационной сердечно-сосудистой заболеваемости [128], эта проблема остается в целом нерешенной. Опубликован целый ряд мета-анализов, включающих от 13 до 32 рандомизированных клинических исследований, в которых проведено сравнение ингаляционных и неингаляционных видов

анестезии в кардиохирургии [208, 203, 216, 319, 349, 353, 358]. Два из них включают в себя исследования, в том числе и более «старых» анестетиков, таких как галотан, энфлуран и изофлуран [319, 358], остальные — севофлуран и десфлуран. В большинстве мета-анализов отмечается значимо меньше выраженные проявления повреждения миокарда, менее длительное пребывание в стационаре и тенденция к снижению послеоперационной госпитальной летальности после ингаляционной анестезии по сравнению с внутривенной [216, 319, 349, 353, 358]. Только в мета-анализах Landoni et а1. [208, 203] показано статистически значимое снижение 30-дневной и отдаленной летальности в группах с ингаляционной анестезией.

Оценка влияния ингаляционных анестетиков на послеоперационную летальность в кардиохирургии по сравнению с тотальной внутривенной анестезией пропофолом представлена в трех работах. В ретроспективном исследовании ВШ§паш et а!. [69], выполненном в Италии на основе предшествующего проспективного многоцентрового обсервационного исследования Бессагесша et а1. [304], на относительно небольших выборках по 50 пациентов показана более низкая годовая летальность в группе с севофлураном по сравнению с пропофолом (2% и 4% соответственно), хотя статистически незначимо. В ретроспективном анализе 1акоЬБеп et а1., включающем 10535 пациентов из трех кардиоцентров, также выявлена статистически незначимая разница в 30-дневной летальности после анестезии севофлураном (2,84%) и пропофолом (3,30%) [170]. Только в рандомизированном клиническом исследовании de Нег1 была показана значимая разница в годовой летальности после АКШ в условиях искусственного кровообращения (ИК) у 414 пациентов: 12.3% в группе с ТВА и 3.3% в группе с севофлураном [95].

На недавней международной консенсусной конференции ингаляционные анестетики включены в список препаратов, которые могут снизить периоперационную летальность и которые должны быть дополнительно подвергнуты исследованиям [207, 209].

Имеются экспериментальные данные о возможном ингибирующем действии пропофола на кардиопротекторный эффект ингаляционных анестетиков [3, 192]. Несмотря на то, что отдельные авторы используют ингаляционную индукцию и ингаляционную же методику поддержания анестезии во время перфузии, влияние данной модификации на выраженность кардиопротекторного эффекта галогенсодержащих анестетиков, насколько нам известно, в клинических условиях никто не изучал.

Таким образом, принимая во внимание возможные методологические ограничения мета-анализов и самих исследований, включая ограниченное число пациентов и ретроспективный дизайн, клиническая значимость преимуществ ингаляционных анестетиков окончательно пока не подтверждена, что вероятно связано с многофакторностью механизмов кардиопротекции. Возможно, поэтому ТВА все еще широко используется в кардиохирургии. Было бы чрезвычайно важно для анестезиологического сообщества осознать, что препараты, которые используются ежедневно, возможно, имеют некоторые иные фармакологические свойства, выходящие за привычные рамки.

Все вышеизложенное побудило нас к проведению данного исследования и позволило сформулировать его цели и задачи.

Цель исследования:

Улучшение результатов лечения больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, путем выбора метода анестезии, обеспечивающего снижение осложнений и летальности за счет реализации эффекта анестетического прекондиционирования.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние ингаляционной анестезии на основе севофлурана и тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола на длительность пребывания в стационаре и послеоперационную летальность (любые причины);

2. Изучить влияние пропофола на реализацию кардиопротекторного эффекта ингаляционной анестезии на основе севофлурана путем сравнения динамики маркеров повреждения миокарда, а также длительности пребывания в стационаре и послеоперационной летальности;

3. Оценить значимость тропонина Т и NT-pшBNP для прогноза увеличения продолжительности госпитализации и послеоперационной летальности.

4. Оценить значимость некоторых клинических показателей и сопутствующих заболеваний, таких как пол, возраст, фракция изгнания левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз, аритмия, сахарный диабет, индекс EuroScore II, длительность операции, время искусственного кровообращения, время ишемии для прогноза увеличения продолжительности госпитализации и послеоперационной летальности.

Научная новизна

Показано влияние выбора метода и препарата для общей анестезии на клинически значимые исходы оперативного лечения ишемической болезни сердца. Доказано, что ингаляционная анестезия на основе севофлурана, благодаря эффекту анестетического прекондиционирования миокарда, приводит к снижению длительности пребывания в стационаре и годовой послеоперационной летальности при аортокоронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения, по сравнению с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола.

Установлено, что применение пропофола при ингаляционной анестезии севофлураном приводит к уменьшению кардиопротекторного эффекта последнего.

Практическая значимость

Модифицирован и успешно применен метод ингаляционной индукции и поддержания анестезии севофлураном в течение всей операции аортокоронарного шунтирования, включая период искусственного кровообращения, без использования пропофола. Новый метод ингаляционной анестезии приводит к улучшению клинически значимых исходов лечения больных, таких как длительность пребывания в стационаре и отдаленная выживаемость. Применение разработанного метода анестезии позволит в 1,4 раза снизить годовую летальность при аортокоронарном шунтировании, и сократить сроки пребывания в палате интенсивной терапии и стационаре, что, в свою очередь, опосредованно уменьшит стоимость лечения больных указанной группы.

Теоретические положения, выясненные в ходе проведения исследования, используются при преподавании курсантам факультета усовершентствования врачей МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского и НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Кардиопротекторные свойства ингаляционной анестезии на основе севофлурана улучшают клинически значимые исходы лечения такие, как длительность пребывания в стационаре и отдаленная выживаемость, у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения, в сравнении с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола.

2. Пропофол может оказывать ингибирующее влияние на реализацию кардиопротекторного эффекта ингаляционной анестезии на основе севофлурана, что проявляется повышением уровня маркеров повреждения миокарда и увеличением времени пребывания в стационаре.

Внедрение результатов работы

Результаты работы внедрены и применяются в повседневной практике отделения №52 анестезиологии и реанимации для больных сердечно-сосудистой патологией ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина ДЗ г. Москвы и отделения анестезиологии №1 ГБУЗ ГКБ №81 ДЗ г. Москвы.

Апробация работы и публикации

Результаты работы доложены и обсуждены на:

1. XIV сессии МНОАР 29 марта 2013 г., г. Голицыно

2. X Юбилейной Всероссийской научно-методической конференции с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии», 13-15 мая 2013 г., Геленджик;

3. XVII Всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях», 19-20 ноября 2015 г., г. Москва.

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 109 страниц и состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, списка использованных источников. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 9 рисунками. Литературный указатель содержит 364 литературных источников, из которых 50 работ отечественных и 314 работы зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ АНЕСТЕТИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Актуальность

В последние десятилетия наряду с абсолютно необходимыми компонентами общей анестезии: аналгезией, амнезией, нейровегетативной защитой, тотальной миоплегией и искусственной вентиляцией легких, — одним из вариантов совершенствования общей анестезии является дополнение перечисленных компонентов интраоперационной фармакологической защитой органов и систем, наиболее страдающих от хирургической агрессии, т.е. интраоперационной органопротекцией [30].

Наиболее частой причиной периоперационных осложнений и смертности являются состояния, приводящие к гипоксическим повреждениям тканей.

Адекватное обеспечение клетки кислородом является основным условием сохранения жизнеспособности организма. В современных представлениях патогенеза критических состояний ведущее место отводится гипоксическим нарушениям метаболизма клетки, приводящим к фатальным последствиям для всего организма [45, 47]. Гипоксия вследствие сосудистых нарушений (ишемия) является основной причиной смертности (55-57 %) населения в последние несколько лет по данным Росстата [46]. Надо отметить, что ишемия миокарда, является основной причиной заболеваемости и летальности после хирургических операций. Более чем половина из 40 000 смертей после оперативных вмешательств в США, обусловлена кардиальными причинами [232].

1.2. Периоперационные кардиальные осложнения

Ежегодно в мире производится более 200 млн. операций [343], из них около 1 млн. приходится на кардиальную хирургию [157]. В США выполняется почти 280 000 операций аортокоронарного шунтирования (АКШ) [152]. Несмотря на значительный прогресс в техническом оснащении вмешательств и мониторинге пациентов, сохраняется достаточно высокая периоперационная заболеваемость и

летальность от сердечно-сосудистых осложнений. Почти 1 млн. пациентов переносят нефатальный инфаркт миокарда, остановку сердца или умирают от коронарной патологии в интра- или раннем послеоперационном периодах [103].

Сердечно-сосудистые осложнения после экстракардиальных операций так же представляют серьезную проблему в настоящее время, являясь основной причиной послеоперационной летальности [232, 233, 276, 281].

Ишемическая болезнь сердца наблюдается почти у 30% плановых больных. Риск развития ИБС увеличивается с возрастом, но при сочетании неблагоприятных факторов риск повышается даже в молодом возрасте [14].

Летальные исходы вследствие сердечно-сосудистых причин в ходе крупных внесердечных операций составляют 0,5-1,5%, а любые кардиальные осложнения — 2-3,5%. Наиболее частым осложнением является развитие инфаркта миокарда, сопровождающееся высокой летальностью: 15-25% [43, 103, 277, 276].

В рандомизированном клиническом исследовании POISE (Perioperative Ischaemic Evaluation), проведенном Devereaux с соавт. в 2002-2007 г.г., включавшем 8351 пациентов с наличием или высоким риском развития ИБС после внекардиальных операций, было зарегистрирована периоперационная летальность 2,7%, более половины пациентов (1,6%) умерли от сердечнососудистых причин. Нефатальный инфаркт миокарда отмечался в 4,4% случаев [104].

Тридцатидневная летальность после некардиальных операций у пациентов со средним и высоким риском кардиальных осложнений может достигать 2%, а с высоким риском — 6% [218, 269, 346].

1.2.1. Этиология периоперационного инфаркта миокарда

Причинами развития периоперационного инфаркта миокарда могут быть:

- преднамеренная (или непреднамеренная) ишемия/реперфузия, обусловленная техникой операции (обычно АКШ) [79, 329];

- острый коронарный синдром (ОКС) — тромбоз артерии на месте атеросклеротической бляшки, спровоцированный нарушением структуры

(дестабилизацией) последней вследствие воздействия провоспалительных факторов (цитокины, макрофаги), симпатической гиперактивности или гемодинамических нарушений [201, 306, 329]; характерная для периоперационного периода прокоагулянтная активность является предрасполагающим фактором [309]; однако данные предшествующей ангиографии не могут быть предиктором развития периоперационного ОКС [57, 112];

- дисбаланс транспорта кислорода (несоответствие доставки и потребления) вследствие гемодинамических и респираторных нарушений на фоне атеросклеротического стеноза, коронарного вазоспазма или эндотелиальной дисфункции; ассоциируется с продолжительной депрессией сегмента БТ [141, 166, 201].

По данным патологоанатомических исследований, примерно только в половине случаев периоперационный инфаркт миокарда был связан со значимым стенозом коронарных артерий или с деструкцией атеросклеротической бляшки [91, 94].

1.2.2. Осложнения, связанные с техникой АКШ в условиях ИК

Осложнения в кардиохирурги, и особенно в условиях ИК, помимо операционной травмы как таковой, связаны с ишемией/реперфузией миокарда, обусловленной необходимостью пережатия аорты во время операции, а также патогенным воздействием экстракорпорального кровообращения, кардиоплегии с развитием оксидативного стресса и воспалительного ответа [64, 268, 360].Частота серьезных осложнений в кардиохирургии достигает 17%, 30-дневная летальность — 8,8%, а после комбинированных операций на клапанах и коронарных артериях до 41% [69, 204, 320]. Высока (20—30%) частота развития осложнений после операций с искусственным кровообращением (ИК) [50].

К наиболее частым причинам смерти больных в раннем послеоперационном периоде относят острую сердечную недостаточность, аритмию, респираторный дистресс-синдром, острую почечную недостаточность, а также синдром

полиорганной недостаточности. Патофизиологической основой этих органных дисфункций служат ишемические и реперфузионные нарушения с развитием системного воспалительного ответа.

Повреждения миокарда при ишемии/реперфузии

Повреждения миокарда при ишемии/реперфузии была впервые описана в 1960 г. Jennings, описавшим гистологические изменения в реперфузируемом миокарде собаки [174].

Сама по себе реперфузия вызывает многочисленные нарушения в кардиомиоцитах. Вымывание накопленных во внеклеточном пространстве ионов H+ нарушает обмен Na+/Ca2+ и избыточное накопление Ca2+ в клетке [167, 257, 275]. Возобновление поступления кислорода в митохондрии ишемизированного миокарда вызывает избыточную продукцию активных форм кислорода (АФК) [105, 183, 334], а восстановление мембранного потенциала может способствовать избыточному поступлению

Ca2+

в матрикс митохондрий

[244]. Все это приводит к выраженному отеку клетки и гиперконтракции при реперфузии, вызывая разрыв сарколеммы. При этом постреперфузионная гиперконтракция играет ключевую роль, поскольку ее подавление предотвращает некроз кардиомиоцитов [299, 303]. При ишемии/реперфузии происходит активация и транслокация к митохондриям некоторых проапоптотических агентов, таких как каспазы-3, -8, -9, Bax and Bcl-2 [234, 362]. А повышение проницаемости внешней мембраны митохондрий приводит к высвобождению в цитозоль межмембранных проапоптотических протеинов, включая цитохром С и эндонуклеазу G [68, 147, 197]. Происходит активация каспазного каскада и фрагментация ДНК — ключевых процессов в развитии апоптоза и даже некроптоза — вида каспазо-независимого программного некроза клетки [9, 124, 194]. Хотя ранние фазы апоптоза могут быть обратимы, также как при развитии постинфарктного ремоделинга левого желудочка [51, 322]. Некроптоз, также как и некроз, сопровождается разрывом клеточной мембраны, что приводит к высвобождению активаторов воспаления, моноцитов, инфильтрации и

повреждению эндотелия, и тем самым может провоцировать развитие апоптоза уцелевших миоцитов [59].

Другим основным механизмом реперфузионного повреждения и гибели кардиомиоцитов является прекращения функционирования митохондрий вследствие необратимого процесса открытия так называемой неспецифической (гигантской) митохондриальной поры (англ. тРТР — mitochondrial permeability transition pore). mPTP — это неспецифический канал на внутренней мембране митохондрии и пропускает молекулы размером менее 1,5 кД. В нормальных физиологических условиях mPTP всегда закрыта, но в ответ на патологические стимулы, включая ишемию/реперфузию, накопление Ca2+ и неорганического фосфата (Pi), АФК и других цитотоксических агентов пора открывается [106, 149, 363]. Необратимое открытие mPTP приводит к резкому снижению митохондриального мембранного потенциала (Дут), продукции АТФ и в итоге к гибели кардиомиоцитов [153, 244, 246]. Причем открытие происходит примерно через 5-10 мин после реперфузии, но не во время ишемии, когда митохондриальный мембранный потенциал поддерживается потреблением АТФ [140, 245]. Хотя, длительная (in vivo более 60 мин) ишемия приводит к разрыву сарколеммы под действием Ca2+-активируемых протеаз и некрозу миокардиоцитов [173].

Ишемия/реперфузия миокарда является причиной 4 типов повреждения миокарда: оглушения миокарда, феномена no-reflow или синдрома невосстановленного кровотока, реперфузионной аритмии и летального реперфузионного повреждения.

Оглушение миокарда

Наиболее частой и серьезной проблемой является постишемическая дисфункция миокарда (ПДМ). В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что транзиторная ишемия миокарда при кардиоплегии и ИК, ранней реперфузии внутренней маммарной артерии и после коронарной ангиопластики вызывает длительное снижение сократимости миокарда после реперфузии в отсутствии гистологических признаков

необратимых изменений. Феномен был назван «оглушением» (или «станнингом») миокарда [58, 74, 191]. Предполагают, что этот феномен может быть вызван локальным накоплением свободных радикалов и нарушением гомеостаза кальция в миоцитах. [73, 74, 227]. Также выявлена связь «оглушения» миокарда после кардиохирургических вмешательств с выраженным воспалительным ответом на реперфузию [171, 190, 238] или процедуру ИК [61, 71, 130]. Оказалось, что проявления послеоперационного оглушения миокарда могут быть нивелированы путем блокировки взаимодействия между нейтрофилами и эндотелием, используя моноклональные антитела к белкам рецепторов молекул клеточной адгезии, лейкотриенов или тромбоксана. И после реперфузии миокарда на несколько порядков возрастает содержание провоспалительных инетерлейкинов [337, 360]. Восстановление кардиомиоцитов может происходить в течение нескольких дней или недель [138, 189, 242]. Тем не менее, эти нарушения могут носить жизнеугрожающий характер [190].

Феномен no-reflow, или синдром невосстановленного кровотока

Феномен no-reflow определяется как «неспособность к реперфузии ранее ишемизированной области» [198]. Феномен связан с повреждением эндотелия, препятствуя восстановлению микроциркуляции, является вторичным по отношению к вазоконстрикции, активации лейкоцитов и тромбоцитов, сопровождается накоплением продуктов окисления и экстравазацией жидкости и белка [76, 137, 168]. Феномен no-reflow чаще возникает после эпизодов длительной ишемии миокарда [159].

Реперфузионная аритмия

Это осложнение, вызванное реперфузионным повреждением миокарда, потенциально неопасно, но требует эффективной терапии [235].

Летальное реперфузионное повреждение

Летальное реперфузионное повреждение определяется как гибель (некроз, некроптоз или апоптоз) миокардиоцитов. Процесс развивается непосредственно при тяжелой ишемии миокарда и является необратимым [164].

Процесс восстановления кровотока в миокарде после ишемии сопровождается патологическими изменениями, связанными с активацией лейкоцитов и эндотелиальных клеток [355].

Ишемические/реперфузионные повреждения считаются многофакторным антиген-зависимым воспалительным процессом. В настоящее время острая фаза ишемии/реперфузии рассматривается в большей степени как часть врожденного иммунного ответа на ишемию и гипоксию [75]. Врожденная (наследственная) иммунная система ответственная за первичную реакцию организма на потенциально опасные воздействия, такие как патогенные микроорганизмы, повреждение тканей или малигнизация. Неинфекционные стимулы, включая ишемию/реперфузию, системный стресс и хирургическую травму, инициируют воспалительный ответ отчасти посредством сигнальных путей через толл-подобные рецепторы (Toll-like receptor — TLR) [248, 280, 331]. TLR — это семейство рецепторов опознавания паттерна (образа), и активируются патоген-ассоциированным молекулярным паттерном (pathogen-associated microbial pattern — PAMP) — компонентами бактерий и грибов, и дистресс-ассоциированным молекулярным паттерном (damage-associated molecular patterns — DAMP) — эндогенными молекулами, которые при инфекции или ином клеточном дистрессе (например, нарушение ионного баланса клетки, некротическая гибель собственных клеток) либо синтезируются вновь, либо появляются в необычных формах. TLR запускают внутриклеточные сигнальные пути через ряд особых протеинов и протеинкиназ, инициируя, в конечном счете, транскрипционные факторы воспалительного ответа [55]. TLR4 является важным типом рецепторов, локализованный в миокарде, и играет существенную роль в реперфузионном повреждении [117]. Kaczorowski et al. было показано, что ряд эндогенных веществ, выходящих из ишемизированных, поврежденных или погибших клеток и тканей, могут служить триггером активации воспалительного ответа и вызывать повреждение ткани миокарда при ишемии/реперфузии [178]. Этот механизм реализуется посредством активации TLR4 и последующих

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Скрипкин Юрий Вольдемарович, 2016 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Андреев, Д. А. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения. / Андреев Д. А., Андреев Д. А. // Лабораторная медицина.-2003.- №6.- С. 4246.

2. Архипенко, Ю. В. Разнонаправленное действие адаптации к непрерывистой и прерывистой гипоксии на антиоксидантные ферменты и уровень продуктов перекисного окисления липидов. / Архипенко Ю. В., Сазонтова Т. Т., Меерсон Ф. З. // Hypoxia Medical J. — 1994. —№3. — с. 1115.

3. Борисов, К. Ю. Влияние пропофола на анестетическое прекондиционирование миокарда севофлураном в эксперименте. / Борисов К. Ю., Мороз В. В., Гребенчиков О. А. и соавт. // Общая реаниматология. - 2013. - т. IX. -№4. - с. 30-35.

4. Буржунова, М. Г. Информативность натрийуретического пептида В-типа у кардиохирургических больных с гиперкреатининемией / Буржунова М. Г., Гусева О. Г., Рыбаков В. Ю. и соавт. // Общая реаниматология. — 2011.Т. 7, № 6.- С. 40-45.

5. Гороховатский, Ю. И. Механизмы кардиопротекторного действия севофлурана. / Гороховатский Ю. И., Азизова О. А., Гудымович В. Г. // Вестник интенсивной терапии, — 2007. — № 4. — с. 3-13.

6. Гороховатский, Ю. И. Прекондиционирование севофлураном при операциях аортокоронарного шунтирования. XII съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов 19-22 сентября 2010, Москва. / Гороховатский Ю. И., Замятин М. Н., Гороховатская Н. Ю. // Научные тезисы; С. 116-117.

7. Гребенчиков, О. А. Молекулярные механизмы развития и адресная терапия синдром ишемии-реперфузии. / Гребенчиков О. А., Лихванцев В. В., Плотников Е. Ю. и соавт. // Анест. и реаним. — 2014. — №3. — С. 59-67.

8. Гребенчиков, О. А. Ингаляционная индукция на основе севофлурана у пожилых больных высокого риска в некардиальной хирургии. / Гребенчиков О. А., Мурачев А. С., Левиков Д. И. и соавт. // Общая реаниматология. - 2011. - VII. -№3. - с. 59-62.

9. Грицук, С. Ф. Механизмы системной альтерации при критических состояниях. / Грицук С. Ф., Мороз В. В. // Вестник интенсивной терапии, 2009. — №2. — С.57-60.

10.Гудымович, В. Г. Севофлуран в кардиохирургии. / Гудымович В. Г., Азизова О. А., Шевченко Ю. Л., Гороховатский Ю. И. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2009. — №2. — С. 58-65.

11.Гусева, О. Г. Особенности анестезиологической тактики у кардиохирургических больных со сниженной сократимостью миокарда: / Гусева О. Г. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.- М., 2012, 22 с.

12.Дзыбинская, Е. В. Выбор средств для общей анестезии, ориентированной на раннюю активизацию больных, оперируемых по поводу ишемической болезни сердца. / Дзыбинская Е. В., Козлов И. А. // Анестезиология и реаниматология, 2009.-К 4.-С.4-10.

13.Дзыбинская, Е. В. Аутоиммунизация к бета1-адренорецепторам миокарда как фактор риска при анестезиологическом обеспечении больных ишемической болезнью сердца. / Дзыбинская Е. В., Рулева Н. Ю., Тоневицкий А. Г., Козлов И. А. // Вестник интенсивной терапии, 2005.-К 1.-С.38-41.

14. Заболотских, И. Б. Федерация анестезиологов и реаниматологов. Клинические рекомендации. Периоперационное ведение больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. / Заболотских И. Б., Лебединский К. М., Григорьев К. В. и соавт. // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 6. С. 67-78.

15.Задорожный, М. В. Методика фармакологического прекондиционирования миокарда галогенсодержащими анестетиками у кардиохирургических

пациентов. / Задорожный М. В., Яворовский А. Г., Зюляева Т. П. и соавт. // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 5. - с. 31-37.

16.Зоров, Д. Б. Активные формы кислорода и азота: друзья или враги? / Зоров Д. Б., Банникова С. Ю., Белоусов В. В. и соавт. // Биохимия — 2005. — 70(2):215-221.

17.Зоров, Д. Б. Перспективы митохондриальной медицины. / Зоров Д. Б., Исаев Н. К., Плотников Е. Ю. и соавт. // Биохимия, 2013, 78(9), 1251-1264.

18.Карпун, Н. А. Общая анестезия при хирургическом лечении ишемической болезни сердца. / Карпун Н. А., Мороз В. В. // Общая реаниматология, 2012. — №4. — С.126-132.

19.Коваленко, Е. А. Новый принцип адаптации и лечения в медицине. / Коваленко Е. А., Ткачук Е. Н., Эренбург И. В., Шаов М. Т. // Сб. научн. трудов «Актуальные проблемы гипоксии». М., — 1995. — 112 с.

20.Козлов, И. А. Периоперационная динамика и клиническая значимость содержания натрийуретического пептида В-типа в крови кардиохирургических больных. / Козлов И. А., Буржунова М. Г., Чумаков М. В., Тимербаев В. Х. // Общая реаниматология.- 2012.- Т. 8, № 4.- С. 60-63.

21.Козлов, И. А. Факторы риска удлинения интенсивной терапии после ранней активизации кардиохирургических больных. / Козлов И. А., Иванина И. В., Дзыбинская Е. В., Маркин С. М. // Анестезиология и реаниматология, 2007.-N 5.-С.35-38.

22.Козлов, И. А. Севофлуран: основные свойства и применение в кардиологии. / Козлов И. А., Кричевский Л. А. // Вестник интенсивной терапии, 2008. ^ 1.-С.14-20.

23.Козлов, И. А. Предоперационный уровень натрийуретических пептидов В-типа и результаты клинико-функционального обследования кардиохирургических больных. / Козлов И. А., Кричевский Л. А., Харламова И. Е. // Общая реаниматология, 2009. ^ 3.-С.24-28.

24.Козлов, И. А. Натрийуретитческие пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение. / Козлов И. А., Харламова И. Е. // Общая реаниматология.- 2009. -Т. 5, № 1.- С. 89-95.

25.Козлов, И. А. К-терминальная часть предшественника натрийуретического пептида В-типа как лабораторный показатель тяжести состояния кардиохирургических больных. / Козлов И. А., Харламова И. Е. // Вестник интенсивной терапии, 2009.-К 4.-С.9-15.

26.Козлов, И. А. Предоперационный уровень натрийуретических пептидов В-типа и результаты клинико-функционального обследования кардиохирургических больных / Козлов И. А., Харламова И. Е., Кричевский Л. А. // Общая реаниматология.- 2009.- Т 5. — № 3.- С. 24-28.

27.Козлов, И. А. Повышенный уровень натрийуретического пептида В-типа (КТ-ргоВКР) как фактор риска кардиохирургических больных. / Козлов И. А., Харламова И. Е. // Общая реаниматология.- 2010.- Т 6, № 1.-С. 49-55.

28. Козловский, В. И. Активация лейкоцитов, роль в повреждении эндотелия и развитии сердечно-сосудистой патологии. / Козловский В. И., Акулёнок А. В. // Вестник ВГМУ. — 2005. — №2. — С. 5-13.

29.Кричевский, Л. А. Применение левосимендана в кардиоанестезиологии. / Кричевский Л. А., Рыбаков В. Ю., Гусева О. Г. и соавт. // Общая реаниматология.- 2011.- Т 7, № 4.- С. 60-63.

30.Лихванцев, В. В. Интраоперационная органопротекция как необходимый компонент сбалансированной анестезии. / Лихванцев В. В. Дисс. ... д-ра мед. наук: Д074.05.09. — М., 1990. — С. 221.

31. Лихванцев, В. В. Ишемическое и фармакологическое прекондиционирование. / Лихванцев В. В., Мороз В. В., Гребенчиков О. А. и соавт. // Общая реаниматология. — 2012. — Том 8, №1. — С.61-66.

32.Лихванцев, В. В. Ишемическое и фармакологическое прекондиционирование / Лихванцев В. В., Мороз В. В., Гребенчиков О. А. и соавт. // Общ. реаниматология. — 2011. — № 6. — С. 59-65.

33.Лихванцев, В. В. Анестетическое прекондиционирование миокарда в некардиальной хирургии. / Лихванцев В. В., Тимошин С. С., Гребенчиков О. А. и соавт. // Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2011; Т. 8, №6; С. 4-10.

34.Лишманов, Ю. Б. Профилактика нарушений мозговой перфузии и нейрокогнитивной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца, перенесших аортокоронарное шунтирование. / Лишманов Ю. Б., Ахмедов Ш. Д., Чернов В. И. и соавт. // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2002. — №3. — С. 38-43.

35.Меерсон, Ф. З. Механизмы адаптации к высотной гипоксии. / Меерсон Ф. З., Меерсон Ф. З. // Физиология человека и животных. Итоги науки и техники. М:ВИНИТИ; 1974. С.7-62.

36.Мозалев, А. С. Мозговой кровоток и когнитивные расстройства при операциях на сердце: / Мозалев А. С., Мозалев А. С. // автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2009. — 24 с.

37. Мороз, В. В. Анестетическое прекондиционирование миокарда и некоторые биохимические маркеры сердечной и коронарной недостаточности после операций аортокоронарного шунтирования. / Мороз В. В., Борисов К. Ю., Гребенчиков О. А. и соавт. // Общая реаниматология. — 2013. — №5. — С. 29-35.

38.Мороз, В. В. Предикторы кардиальных осложнений операций на органах брюшной полости у больных пожилого и старческого возраста. / Мороз В. В., Добрушина О. Р., Стрельникова Е. П. и соавт. // Общая реаниматология 2011.- Т 7, № 5.- С. 26-31.

39.Мороз, В. В. Современные тенденции в развитии анестезиологии. / Мороз В. В., Лихванцев В. В., Гребенников О. А. // Общая реаниматология, 2012. — №4. — С.118-122.

40.Мороз, В. В. Новые аспекты развития системной воспалительной реакции после аортокоронарного шунтирования. / Мороз В. В., Михуткина С. В., Салмина А. Б. и соавт. // Общая реаниматология, 2008. — №6. — С.5-8.

41.Мороз, В. В. Значение сердечного пептида ЭТ-ргоВКР в оценке риска реваскуляризации миокарда у больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка. / Мороз В. В., Никифоров Ю. В., Кричевский Л. А. и соавт. // Общая реаниматология 2010.- Т 6, № 2.- С. 38-42.

42.Мороз, В. В. Роль мембранных высвобожденных микрочастиц в патогенезе системного воспалительного ответа. / Мороз В. В., Салмина А. Б, Фурсов А. А. и соавт. // Вестник Российской Академии медицинских наук, 2010. — №4. — С.3-8.

43.Национальные рекомендации по прогнозированию и профилактике кардиальных осложнений внесердечных хирургических вмешательств у кардиологических больных. /, // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — №10 (6). — Приложение 3. — 28 с.

44.Пичугин, В. В. Тотальная миокардиальная протекция севофлураном при операциях с искусственным кровообращением у пациентов группы высокого риска. / Пичугин В. В., Мельников Н. Ю., Лашманов Д. И. и соавт. // Материалы XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 2012;С. 181.

45.Остапченко, Д. А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях. / Остапченко Д. А., Шишкина Е. В., Мороз В. В. // Анестезиология и реаниматология, 2000. — №2. — С.68-72.

46. Статистический сборник. Российский статистический ежегодник. / Росстат. — М., 2013. — 717 с.

47.Рябов, Г. А. Гипоксия критических состояний./ Рябов Г. А. М.: Медицина, 1988. — 288 с.

48. Сапрыгин, Д. Б. Клиническое значение определения мозгового натрийуритического пептида (аминотерминального фрагмента) — NT-proBNP, при кардиоваскулярной патологии. / Сапрыгин Д. Б., Мошина В. А. // Лабораторная медицина 2003.- № 8.- С. 1-8.

49.Хефт, А. Лабораторный мониторинг во время операции. Актуальные проблемы анестезиологии реаниматологии. / Хефт А., Хефт А. // Освежающий курс лекций Конгресса Европейского общества анестезиологов (Мюнхен, Германия, 2-12 июня 2007): Пер. с англ.-Архангельск, 2008.- С. 26-34.

50.Шевченко, Ю. Л. Севофлуран в кардиохирургии. / Шевченко Ю. Л., Гороховатский Ю. И., Азизова О. А., Гудымович В. Г. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2009. — Т. 2, №2. — С.58-65.

51.Abbate, A. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling. / Abbate A., Biondi-Zoccai G. G., Baldi A. // J. Cell. Physiol. 2002. - Vol. 193. - №2. - P. 145-53.

52.Abildstrom, H. Apolipoprotein E genotype and cognitive dysfunction after noncardiac surgery. / Abildstrom H., Christiansen M., Siersma V. D., Rasmussen L. S. // Anesthesiology. 2004. - Vol. 101. - №4. - P. 855-61.

53.Adabag, A. S. Prognostic significance of elevated cardiac troponin I after heart surgery. / Adabag A. S., Rector T., Mithani S. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2007. -Vol. 83. - №5. - P. 1744-50.

54.Aebert, H. Endothelial apoptosis is induced by serum of patients after cardiopulmonary bypass. / Aebert H., Kirchner S., Keyser A. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 2000. - Vol. 18. - №5. - P. 589-93.

55.Akira, S. Pathogen recognition and innate immunity. / Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. // Cell. 2006. - Vol. 24;124. - №4. - P. 783-801.

56.Allport, J. R. Endothelial-dependent mechanisms regulate leukocyte transmigration: a process involving the proteasome and disruption of the vascular endothelial-cadherin complex at endothelial cell-to-cell junctions. / Allport J. R., Ding H., Collins T. et al. // J. Exp. Med. 1997. - Vol. 18;186. - №4. - P. 517-27.

57.Ambrose, J. A. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. / Ambrose J. A., Tannenbaum M. A., Alexopoulos D. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. - Vol. 12. - №1. - P. 56 — 62.

58.Ambrosio, G. Clinical manifestations of myocardial stunning. / Ambrosio G., Tritto I. // Coron. Artery Dis. 2001. - Vol. 12. - №5. - P. 357-61. Review.

59.Anselmi, A. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence. / Anselmi A., Abbate A., Girola F. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 2004. - Vol. 25. - №3. - P. 304-11.

60.Argaud, L. Specific inhibition of the mitochondrial permeability transition prevents lethal reperfusion injury. / Argaud L., Gateau-Roesch O., Muntean D. et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 2005. - Vol. 38. - №2. - P. 367-74. Epub 2005 Jan 26.

61.Asimakopoulos, G. Systemic inflammation and cardiac surgery: an update. / Asimakopoulos G., // Perfusion. 2001. - Vol. 16. - №5. - P. 353-60.

62.Barthel, H. Effect of lidocaine on ischaemic preconditioning in isolated rat heart. / Barthel H., Ebel D., Müllenheim J. et al. // Br. J. Anaesth. 2004 . - Vol. 93. -№5. - P. 698-704. Epub 2004 Sep 3. Erratum in: Br. J. Anaesth. 2008. -Vol. 100. - №2. - P. 284.

63.Baskurt, O. K. Activated polymorphonuclear leukocytes affect red blood cell aggregability. / Baskurt O. K., Meiselman H. J. // J. Leukoc. Biol. 1998. -Vol. 63. - №1. - P. 89-93.

64.Baufreton, C. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass using roller or centrifugal pumps. / Baufreton C., Intrator L., Jansen P. G. et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 67. - №4. - P. 972-7.

65.Beilby, J. National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) laboratory medicine guidelines on the clinical utilization and analytical issues for cardiac biomarker testing in heart failure. / Beilby J., // Clin. Biochem Rev. 2008. -Vol. 29. - №3. - P. 107-11.

66.Bein, B. Sevoflurane but not propofol preserves myocardial function during minimally invasive direct coronary artery bypass surgery. / Bein B., Renner J., Caliebe D. et al. // Anesth. Analg. 2005. - Vol. 100. - №3. - P. 610-6, table of contents.

67.Belhomme, D. Evidence forpreconditioning by isoflurane in coronary artery bypass graft surgery. / Belhomme D., Peynet J., Louzy M. et al. // Circulation. 1999 Nov 9;100. - №19 Suppl. - P. II340-4.

68.Bernardi, P. Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition. / Bernardi P., // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79. - №4. -P. 1127-55.

69.Bignami, E. Volatile anesthetics reduce mortality in cardiac surgery. / Bignami E., Biondi-Zoccai G., Landoni G. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2009. - Vol. 23. - №5. - P. 594-9.

70.Bijker, J. B. Intraoperative hypotension and 1 — year mortality after noncardiac surgery. / Bijker J. B., van Klei W. A., Vergouwe Y. et al. // Anesthesiology. 2009. - Vol. 111. - №6. - P. 1217 — 26.

71.Birdi, I. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass. / Birdi I., Caputo M., Underwood M. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 1999. - Vol. 16. - №5. -P. 540-5.

72.Bland, J. H. Halothane-induced decrease in experimental myocardial ischemia in the non-failing canine heart. / Bland J. H., Lowenstein E. // Anesthesiology. 1976. - Vol. 45. - №3. - P. 287-93.

73.Bolli, R. Clinical relevance of myocardial "stunning". / Bolli R., Hartley C. J., Rabinovitz R. S. // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1991. - Vol. 5. - №5. - P. 877-90.

74.Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. / Bolli R., Marban E. // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79. - №2. - P. 609 — 34.

75.Boros, P. New cellular and molecular immune pathways in ischemia/reperfusion injury. / Boros P., Bromberg J. S. // Am. J. Transplant. 2006. - Vol. 6. - №4. -P. 652-8.

76.Boyle, E. M. Jr. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery: ischemia-reperfusion. / Boyle E. M. Jr., Pohlman T. H., Cornejo C. J., Verrier E. D. // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol. 62. - №6. - P. 1868-75.

77.Braunwald, E. Myocardial reperfusion: a double-edged sword? / Braunwald E., Kloner R. A. // J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 76. - №5. - P. 1713-9.

78.Breisblatt, W. M. Acute myocardial dysfunction and recovery: a common occurrence aftercoronary bypass surgery. / Breisblatt W. M., Stein K. L., Wolfe C. J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. - Vol. 15. - №6. - P. 1261-9.

79.Brewer, D. L. Myocardial infarction as a complication of coronary bypass surgery. / Brewer D. L., Bilbro R. H., Bartel A. G. // Circulation. 1973. - Vol. 47. - №1. - P. 58-64.

80.Cadenas, E. Oxidative stress: excited oxygen species and enzyme activity. / Cadenas E., Sies H. // Adv. Enzyme. Regul. 1985. - Vol. 23. - P. 217-37.

81.Cain, B. S. Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta synergistically depress human myocardial function. / Cain B. S., Meldrum D. R., Dinarello C. A. et al. // Crit. Care. Med. 1999. - Vol. 27. - №7. - P. 1309-18.

82.Cain, B. S. Clinical L-type Ca(2+) channel blockade prevents ischemic preconditioning of human myocardium. / Cain B. S., Meldrum D. R., Cleveland J. C Jr. et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 1999. - Vol. 31. - №12. -P. 2191-7.

83.Canet, J. Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly. / Canet J., Raeder J., Rasmussen L. S. et al. // Acta. Anaesthesiol. Scand. 2003. - Vol. 47. -№10. - P. 1204 — 10.

84.Cao, C. M. Calcium-activated potassium channel triggers cardioprotection of ischemic preconditioning. / Cao C. M., Xia Q., Gao Q. et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2005. - Vol. 312. - №2. - P. 644-50.

85.Cason, B. A. Anesthetic-induced preconditioning: previous administration of isoflurane decreases myocardial infarct size in rabbits. / Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E., Hickey R. F. // Anesthesiology. 1997. - Vol. 87. -№5. - P. 1182-90.

86.Cha, J. Cytokines link Toll-like receptor 4 signaling to cardiac dysfunction after global myocardial ischemia. / Cha J., Wang Z., Ao L. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2008. - Vol. 85. - №5. - P. 1678-85.

87.Chapelle, JP. Cardiac troponin I and troponin T: recent players in the field of myocardial markers. / Chapelle JP., // Clin. Chem. Lab. Med. 1999. - Vol. 37. -№1. - P. 11-20.

88.Chen, J. Cardioprotective effects of K ATP channel activation during hypoxia in goldfish Carassius auratus. / Chen J., Zhu J. X., Wilson I., Cameron J. S. // J. Exp. Biol. 2005. - Vol. 208. - №14. - P. 2765-72.

89.Cleveland, J. C. Jr. Oral sulfonylurea hypoglycemic agents prevent ischemic preconditioning in human myocardium. Two paradoxes revisited. / Cleveland J. C. Jr., Meldrum D. R., Cain B. S. et al. // Circulation. 1997 . -Vol. 96. - №1. - P. 29-32.

90.Cohen, R. L. Anaesthesia and cognitive functioning. Mental function in postoperative day patients at the time of their release. / Cohen R. L., MacKenzie A. I. // Anaesthesia. 1982. - Vol. 37. - №1. - P. 47-52.

91.Cohen, M. C. Histological analysis of coronary artery lesions in fatal postoperative myocardial infarction. / Cohen M. C., Aretz T. H. // Cardiovasc. Pathol. 1999. - Vol. 8. - №3. - P. 133 — 9.

92.Conzen, P. F. Sevoflurane provides greater protection of the myocardium than propofol in patients undergoing off-pump coronary artery bypass surgery. /

Conzen P. F., Fischer S., Detter C., Peter K. // Anesthesiology. 2003. - Vol. 99. -№4. - P. 826-33.

93.Cortés-Vieyra, R. Role of glycogen synthase kinase-3 beta in the inflammatory response caused by bacterial pathogens. / Cortés-Vieyra R., Bravo-Patino A., Valdez-Alarcon J. J. et al. // J. Inflamm. 2012. - Vol. 9. - №1. - P. 23. doi: 10.1186/1476-9255-9-23.

94.Dawood, M. M. Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding pathophysiology and prevention. / Dawood M. M., Gutpa D. K., Southern J. et al. // Int. J. Cardiol. 1996. - Vol. 57. - №1. - P. 37 — 44.

95.De Hert, S. A comparison of volatile and non volatile agents for cardioprotection during on — pump coronary surgery. / De Hert S., Vlasselaers D., Barbé R. et al. // Anaesthesia. 2009. - Vol. 64. - №9. - P. 953 — 60.

96.De Hert, S. G. Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications. / De Hert S. G., Turani F., Mathur S., Stowe D. F. // Anesth. Analg. 2005. - Vol. 100. - №6. - P. 1584-93.

97.De Hert, S. G. Sevoflurane but not propofol preserves myocardial function in coronary surgery patients. / De Hert S. G., ten Broecke P. W., Mertens E. et al. // Anesthesiology. 2002. - Vol. 97. - №1. - P. 42-9.

98.De Hert, S. G. Effects of propofol, desflurane, and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery in elderly high-risk patients. / De Hert S. G., Cromheecke S., ten Broecke P. W. et al. // Anesthesiology. 2003. -Vol. 99. - №2. - P. 314-23.

99.De Hert, S. G. Cardioprotective properties of sevoflurane in patients undergoing coronary surgery with cardiopulmonary bypass are related to the modalities of its administration. / De Hert S. G., Van der Linden P. J., Cromheecke S. et al. // Anesthesiology. 2004. - Vol. 101. - №2. - P. 299-310.

100.De Hert, S. G. Choice of primary anesthetic regimen can influence intensive care unit length of stay after coronary surgery with cardiopulmonary bypass. /

De Hert S. G., Van der Linden P. J. et al. // Anesthesiology. 2004. - Vol. 101. -№1. - P. 9-20.

101.Del Maschio, A. Polymorphonuclear leukocyte adhesion triggers the disorganization of endothelial cell-to-cell adherens junctions. / Del Maschio A., Zanetti A., Corada M. et al. // J. Cell Biol. 1996. - Vol. 135. - №2. - P. 497-510.

102.den Hengst, W. A. Lung ischemia-reperfusion injury: a molecular and clinical view on a complex pathophysiological process. / den Hengst W. A., Gielis J. F., Lin J. Y. et al. // Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. 2010. - Vol. 299. - №5. -P. H1283-99.

103.Devereaux, P. J. Perioperative cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review of the magnitude of the problem, the pathophysiology of the events and methods to estimate and communicate risk. / Devereaux P. J., Goldman L., Cook D. J. et al. // CMAJ 2005;173. - №6. - P. 627-34.

104.Devereaux, P. J. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. / Devereaux P. J., Yang H., Yusuf S. et al. // Lancet. 2008. - №9. - P. 1839-47.

105.Di Lisa, F. The role of mitochondria in the salvage and the injury of the ischemic myocardium. / Di Lisa F., Menabo R., Canton M. et al. // Biochim. Biophys. Acta. . - Vol. 10. - №1-2. - P. 69-78.

106.Di Lisa, F. A CaPful of mechanisms regulating the mitochondrial permeability transition. / Di Lisa F., Bernardi P. // J. Mol. Cell Cardiol. 2009. - Vol. 46. - №6. - P. 775-80.

107.Di Nardo, J. A. Myocardial Preservation during Cardiopulmonary Bypass. / Di Nardo J. A., Zvara D. A. // In Anesthesia for cardiac surgery. - 3rd ed. Massachusetts: Blackwell Publish 2008. - P. 409-424

108.Dong, P. Aging causes exacerbated ischemic brain injury and failure of sevoflurane post-conditioning: Role of B-cell lymphoma-2. / Dong P., Zhao J., Zhang Y. et al. // Neuroscience. 2014. №5. - P. 2-11.

109.Dröge, W. Free radicals in the physiological control of cell function. / Dröge W., Dröge W. // Physiol. Rev. 2002. - Vol. 82. - №1. - P. 47-95.

110.Dugo, L. Glycogen synthase kinase-3beta inhibitors protect against the organ injury and dysfunction caused by hemorrhage and resuscitation. / Dugo L., Abdelrahman M., Murch O. et al. // Shock. 2006. - Vol. 25. - №5. - P. 485-91.

111.Dugo, L. Glycogen synthase kinase 3beta as a target for the therapy of shock and inflammation. / Dugo L., Collin M., ThiemermAnn. C. // Shock. 2007. -Vol. 27. - №2. - P. 113-23. Erratum in: Shock. 2007. - Vol. 27. - №6. - P. 709.

112.Ellis, S. G. Angiographic correlates of cardiac death and myocardial infarction complicating major nonthoracic vascular surgery. / Ellis S. G., Hertzer N. R., Young JR. et al. // Am. J. Cardiol. 1996. - №12. - P. 1126-8.

113.Ely, E. W. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM — ICU). / Ely E. W., Margolin R., Francis J. et al. // Crit. Care. Med. 2001. - Vol. 29. - №7. - P. 1370 — 9.

114.Ely, E. W. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. / Ely E. W., Shintani A., Truman B. et al. // JAMA. 2004. - №14. - P. 1753 — 62.

115.Emeson, E. E. T lymphocytes in aortic and coronary intimas. Their potential role in atherogenesis. / Emeson E. E., Robertson A. L. Jr. // Am. J. Pathol. 1988. -Vol. 130. - №2. - P. 369-76.

116.Entwistle, J. W. Intraoperative Myocardial Protection. / Entwistle J. W., Wechsler A. S. // In Hensley FA, Martin DE, Gravlee G.P. Practical Approach Cardiac Anesthesia. — 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilk. 2008, P. 604-621.

117.Fang, Y. Toll-like receptor and its roles in myocardial ischemic/reperfusion injury. / Fang Y., Hu J. // Med. Sci. Monit. 2011. - Vol. 17. - №4. - P. 100-9.

118.Fleisher, L. A. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery: A

Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. / Fleisher L. A., Fleischman K. E., Auerbach A. D. et al. // Circulation. 2014. - №9. - P. 278-333.

119.Fodale, V. Anaesthetics and postoperative cognitive dysfunction: a pathological mechanism mimicking Alzheimer's disease. / Fodale V., Santamaria L. B., Schifilliti D., Mandal P. K. // Anaesthesia. 2010. - Vol. 65. - №4. - P. 388 — 95.

120.Fonarow, G. C. ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Usefulness of B-type natriuretic peptide and cardiac troponin levels to predict inhospital mortality from ADHERE. / Fonarow G. C., Peacock W. F., Horwich T. B. et al. // Am. J. Cardiol. 2008. - №2. - P. 231-7.

121.Fox, A. A. Preoperative B-type natriuretic peptide is as independent predictor of ventricular dysfunction and mortality after primary coronary artery bypass grafting. / Fox A. A., Shernan S. K., Collard C. D. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2008. - Vol. 136. - №2. - P. 452-61.

122.Fradorf, J. Sevoflurane-induced preconditioning: impact of protocol and aprotinin administration on infarct size and endothelial nitric-oxide synthase phosphorylation in the rat heart in vivo. / Fradorf J., Huhn R., Weber N. C. et al. // Anesthesiology. 2010. - Vol. 113. - №6. - P. 1289-98.

123.Fraticelli, A. Hydrogen peroxide and superoxide modulate leukocyte adhesion molecule expression and leukocyte endothelial adhesion. / Fraticelli A., Serrano C. V. Jr., Bochner B. S. et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1996. - №3. -P. 251-9.

124.Freude, B. Apoptosis is initiated by myocardial ischemia and executed during reperfusion. / Freude B., Masters T. N., Robicsek F. et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. - Vol. 32. - №2. - P. 197-208.

125.Furuichi, Y. [Perioperative cardiovascular evaluation and management for noncardiac surgery]. / Furuichi Y., Sakamoto A. // Masui. 2014. - Vol. 63. - №3. - P. 287 — 95.

126.Galvani, M. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronary syndromes. / Galvani M., Ferrini D., Ottani F. // Eur. J. Heart Fail. 2004.

- №3. - P. 327-33.

127.Gao, H. K. Glycogen synthase kinase 3 inhibition protects the heart from acute ischemia-reperfusion injury via inhibition of inflammation and apoptosis. / Gao H. K., Yin Z., Zhou N. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008. - Vol. 52. -№3. - P. 286-92.

128.Garcia, C. Preconditioning with sevoflurane decreases PECAM-1 expression and improves one-year cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery. / Garcia C., Julier K., BestmAnn. L. et al. // Br. J. Anaesth. 2005. -Vol. 94. - №2. - P. 159-65. Epub 2004 Nov 19.

129.Gardner, R. S. The prognostic use of right heart catheterization data in patients with advanced heart failure: how relevant are invasive proceduRes. in the risk stratification of advanced heart failure in the era of neurohormones? / Gardner R. S., Henderson G., McDonagh T. A. // J. Heart Lung Transplant. 2005.

- Vol. 24. - №3. - P. 303-9.

130.Gaudino, M. [Inflammatory and fibrinolytic activation after coronary artery bypass with extracorporeal circulation]. / Gaudino M., Nasso G., Zamparelli R. et al. // Ital. Heart J. Suppl. 2002. - Vol. 3. - №6. - P. 646-51.

131.Giomarelli, P. Myocardial and lung injury after cardiopulmonary bypass: role of interleukin (IL)-10. / Giomarelli P., Scolletta S., Borrelli E., Biagioli B. // Ann. Thorac. Surg. 2003 . - Vol. 76. - №1. - P. 117-23.

132.Gober, V. Early troponin T and prediction of potentially correctable in-hospital complications after coronary artery bypass grafting surgery. / Gober V., Hohl A., Gahl B. et al. // PLoS One. 2013. - №9. - P. 74241.

133.Goetze, J. P. Increased cardiac BNP expression associated with myocardial ischemia. / Goetze J. P., Christoffersen C., Perko M. et al. // FASEB J. 2003. -Vol. 17. - №9. - P. 1105-7.

134.Golias, C. Leukocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation focusing on inflammatory heart disease. / Golias C., Tsoutsi E., Matziridis A. et al. // In Vivo. 2007. - №5. - P. 757-69.

135.Gottlieb, R. A. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes. / Gottlieb R. A., Burleson K. O., Kloner R. A. et al. // J. Clin. Invest. 1994. -Vol. 94. - №4. - P. 1621-8.

136.Grabowski, M. Serum B-type natriuretic peptide levels on admission predict not only short-term death but also angiographic success of procedure in patients with acute ST-elevation myocardial infarction treated with primary angioplasty. / Grabowski M., Filipiak KJ., Karpinski G. et al. // Am. Heart J. 2004. - Vol. 148. - №4. - P. 655-62.

137.Granger, D. N. Ischemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease. / Granger D. N., // Microcirculation. 1999 . - Vol. 6. - №3. - P. 167-78.

138.Gray, R. Scintigraphic and hemodynamic demonstration of transient left ventricular dysfunction immediately after uncomplicated coronary artery bypass grafting. / Gray R., Maddahi J., Berman D. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. - Vol. 77. - №4. - P. 504 — 10.

139.Grichnik, K. P. Cognitive decline after major noncardiac operations: a preliminary prospective study. / Grichnik K. P., Ijsselmuiden A. J., D'Amico T. A. et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 68. - №5. - P. 1786 — 91.

140.Griffiths, E. J. Mitochondrial non-specific poRes. remain closed during cardiac ischaemia, but open upon reperfusion. / Griffiths E. J., Halestrap A. P. // Biochem J. 1995. - № 1. - P. 93-8.

141.Grobben, R. B. The aetiology of myocardial injury after non — cardiac surgery. / Grobben R. B., van Klei W. A., Grobbee D. E. et al. // Neth. Heart J. Sep 2013; 21. - №9. - P. 380-388.

142.Gross, E. R. Delayed cardioprotection afforded by the glycogen synthase kinase 3 inhibitor SB-216763 occurs via a KATP- and MPTP-dependent mechanism at reperfusion. / Gross E. R., Hsu A. K., Gross G. J. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. - Vol. 294. - №3. - P. H1497-500.

143.Gross, E. R. GSK3beta inhibition and K(ATP) channel opening mediate acute opioid-induced cardioprotection at reperfusion. / Gross E. R., Hsu A. K., Gross G. J. // Basic . Cardiol. 2007. - Vol. 102. - №4. - P. 341-9.

144.Gross, E. R. Opioid-induced cardioprotection occurs via glycogen synthase kinase beta inhibition during reperfusion in intact rat hearts. / Gross E. R., Hsu A. K., Gross G. J. // Circ. Res. 2004 Apr 16;94. - №7. - P. 960-6.

145.Gualandro, D. M. Acute myocardial infarction after noncardiac surgery. / Gualandro D. M., Calderaro D., Yu P. C. et al. // Arq. Bras. Cardiol. 2012. -Vol. 99. - №5. - P. 1060 — 7.

146.Guarracino, F. Myocardial damage prevented by volatile anesthetics: a multicenter randomized controlled study. / Guarracino F., Landoni G., Tritapepe L. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2006. - Vol. 20. - №4. -P. 477-83.

147.Gustafsson, A. B. Bcl-2 family members and apoptosis, taken to heart. / Gustafsson A. B., Gottlieb R. A. // Am. J. Physiol Cell Physiol. 2007. - Vol. 292. - №1. - P. C45-51.

148.Halestrap, A. P. The role of mitochondria in protection of the heart by preconditioning. / Halestrap A. P., Clarke S. J., Khaliulin I. // Biochim. Biophys. Acta. 2007. - Vol. 1767. - №8. - P. 1007-31.

149.Halestrap, A. P. Mitochondrial permeability transition pore opening during myocardial reperfusion-a target for cardioprotection. / Halestrap A. P., Clarke S. J., Javadov S. A. // Cardiovasc. Res. 2004 Feb 15;61. - №3. - P. 37285.

150.Hammon, J. W. Brain protection during cardiac surgery: circa 2012. / Hammon J. W., Hammon J. W. // J. Extra Corpor. Technol. 2013. - Vol. 45. -№2. - P. 116 — 21.

151.Hanley, P. J. K(ATP) channels and preconditioning: a re-examination of the role of mitochondrial K(ATP) channels and an overview of alternative mechanisms. / Hanley P. J., Daut J. // J. Mol. Cell Cardiol. 2005. - Vol. 39. - №1. - P. 17-50.

152.Harrison, R. W. Effect of levosimendan on survival and adverse events after cardiac surgery: a meta-analysis. / Harrison R. W., Hasselblad V., Mehta R. H. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2013. - Vol. 27. - №6. -P. 1224-32.

153.Hausenloy, D. J. The mitochondrial permeability transition pore: its fundamental role in mediating cell death during ischaemia and reperfusion. / Hausenloy D. J., Yellon D. M. // J. Mol. Cell Cardiol. 2003. - Vol. 35. - №4. - P. 339-41.

154.Hawaleshka, A. Ischaemic preconditioning: mechanisms and potential clinical applications. / Hawaleshka A., Jacobsohn E. // Can. J. Anaesth. 1998. - Vol. 45. -№7. - P. 670-82.

155.Hayden, M. S. NF-kB in immunobiology. / Hayden M. S., Ghosh S. // Cell Res. 2011. - Vol. 21. - №2. - P. 223-44.

156.Helman, J. D. The risk of myocardial ischemia in patients receivingdesflurane versus sufentanil anesthesia for coronary artery bypass graft surgery.The S.P.I. Research Group. / Helman J. D., Leung J. M., Bellows W. H. et al. // Anesthesiology. 1992. - Vol. 77. - №1. - P. 47-62.

157.Herbertson, M. Recombinant activated factor VII in cardiac surgery. / Herbertson M., // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2004. - Vol. 15 Suppl 1:S31-2.

158.Heron, M. Deaths: leading causes for 2010. / Heron M., // Natl. Vital. Stat. Rep. 2013 Dec 20;62. - №6. - P. 1 — 96.

159.Heyndrickx, G. R. Early reperfusion phenomena. / Heyndrickx G. R., // Semin. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2006. - Vol. 10. - №3. - P. 236-41.

160.Hickey, W. F. Migration of hematogenous cells through the blood-brain barrier and the initiation of CNS inflammation. / Hickey W. F., // Brain Pathol. 1991. -Vol. 1. - №2. - P. 97-105.

161.Hickey, W. F. T-lymphocyte entry into the central nervous system. / Hickey W. F., Hsu B. L., Kimura H. // J. Neurosci. Res. 1991. - Vol. 28. - №2. -P. 254-60.

162.Hillis, L. D. 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. / Hillis L. D., Smith P. K., Anderson J. L. et al. // Circulation. 2011. - №6. -P. 2610-42.

163.Hirase, T. Endothelial dysfunction as a cellular mechanism for vascular failure. / Hirase T., Node K. // Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. 2012. - №3. - P. H499-505.

164.Ibanez, B. Lethal myocardial reperfusion injury: a necessary evil? / Ibanez B., Fuster V., Jiménez-Borreguero J., Badimon J. J. // Int. J. Cardiol. 2011. - №1. -P. 3-11.

165.Inamura, Y. Aprotinin abolishes sevoflurane postconditioning by inhibiting nitric oxide production and phosphorylation of protein kinase C-delta and glycogen synthase kinase 3beta. / Inamura Y., Miyamae M., Sugioka S. et al. // Anesthesiology. 2009. - Vol. 111. - №5. - P. 1036-43.

166.Indolfi, C. The role of heart rate in myocardial ischemia and infarction: implications of myocardial perfusion — contraction matching. / Indolfi C., Ross J. Jr. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. - Vol. 36. - №1. - P. 61 — 74.

167.Inserte, J. Effect of inhibition of Na(+)/Ca(2+) exchanger at the time of myocardial reperfusion on hypercontracture and cell death. / Inserte J., Garcia-Dorado D., Ruiz-Meana M. et al. // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55. - №4. -P. 739-48.

168.Ito, H. No-reflow phenomenon and prognosis in patients with acute myocardial infarction. / Ito H., // Nat. Clin. Pract Cardiovasc. Med. 2006. - Vol. 3. - №9. -P. 499-506.

169.Jackson, J. C. The association between delirium and cognitive decline: a review of the empirical literature. / Jackson J. C., Gordon S. M., Hart R. P. et al. // Neuropsychol. Rev. 2004. - Vol. 14. - №2. - P. 87 — 98.

170.Jakobsen, C. J. The influence of propofol versus sevoflurane anesthesia on outcome in 10,535 cardiac surgical procedures. / Jakobsen C. J., Berg H., Hindsholm K. B. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2007. - Vol. 21. - №5. -P. 664 — 71.

171.Jansen, N. J. The role of different types of corticosteroids on the inflammatory mediators in cardiopulmonary bypass. / Jansen N. J., van Oeveren W., van Vliet M. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 1991;5. - №4. - P. 211-7.

172.Jenkins, D. P. Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery. / Jenkins D. P., Pugsley W. B., Alkhulaifi A. M. et al. // Heart. 1997. - Vol. 77. - №4. - P. 314-8.

173.Jennings, R. B. The cell biology of acute myocardial ischemia. / Jennings R. B., Reimer K. A. // Annu. Rev. Med. 1991. - Vol.42. - P. 225-46.

174.Jennings, R. B. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. / Jennings R. B., Sommers H. M., Smyth G. A. et al. // Arch. Pathol. 1960. - Vol. 70. - P. 68-78.

175.Juhaszova, M. Role of glycogen synthase kinase-3beta in cardioprotection. / Juhaszova M., Zorov D. B., Yaniv Y. et al. // Circ. Res. 2009. - №11. - P. 124052.

176.Juhaszova, M. Glycogen synthase kinase-3beta mediates convergence of protection signaling to inhibit the mitochondrial permeability transition pore. / Juhaszova M., Zorov D. B., Kim S. H. et al. // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113. -№11. - P. 1535-49.

177.Julier, K. Preconditioning by sevoflurane decreases biochemical markers for myocardial and renal dysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study. / Julier K., da Silva R., Garcia C. et al. // Anesthesiology. 2003. - Vol. 98. - №6. - P. 1315-27.

178.Kaczorowski, D. J. Innate immune mechanisms in ischemia/reperfusion. / Kaczorowski D. J., Tsung A., Billiar T. R. // Front. Biosci. 2009. - №1. - P. 918.

179.Kadenbach, B. Intrinsic and extrinsic uncoupling of oxidative phosphorylation. / Kadenbach B., // Biochim. Biophys. Acta. 2003. - №5. - P. 77-94.

180.Kalman, J. Elevated levels of inflammatory biomarkers in the cerebrospinal fluid after coronary artery bypass surgery are predictors of cognitive decline. / Kalman J., Juhasz A., Bogats G. et al. // Neurochem. Int. 2006. - Vol. 48. - №3. -P. 177 — 80. Epub 2005 Dec 5.

181.Kendall, J. B. A prospective, randomised, single-blind pilot study to determine the effect of anaesthetic technique on troponin T release after off-pump coronary artery surgery. / Kendall J. B., Russell G. N., Scawn N. D. et al. // Anaesthesia. 2004. - Vol. 59. - №6. - P. 545-9.

182.Kersten, J. R. Mechanism of myocardial protection by isoflurane. Role of adenosinetriphosphate-regulated potassium (KATP) channels. / Kersten J. R., Schmeling T. J., Hettrick D. A. et al. // Anesthesiology. 1996. - №4. - P. 794807; discussion 27A.

183.Kevin, L. G. Ischemic preconditioning alters real-time measure of O2 radicals in intact hearts with ischemia and reperfusion. / Kevin L. G., Camara A. K., Riess M. L. et al. // Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. 2003. - Vol. 284. - №2. -P. H566-74.

184.Kevin, L. G. Sevoflurane exposure generates superoxide but leads to decreased superoxide during ischemia and reperfusion in isolated hearts. / Kevin L. G., Novalija E., Riess M. L. et al. // Anesth. Analg. 2003. - Vol. 96. - №4. - P. 94955.

185.Kim, J. S. Reactive oxygen species, but not Ca2+ overloading, trigger pH- and mitochondrial permeability transition-dependent death of adult rat myocytes after ischemia-reperfusion. / Kim J. S., Jin Y., Lemasters J. J. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Vol. 290. - №5. - P. H2024-34.

186.Kim, J. S. Mitochondrial permeability transition: a common pathway to necrosis and apoptosis. / Kim J. S., He L., Lemasters JJ. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. - №3. - P. 463-70.

187.Kinnally, K. W. A tale of two mitochondrial channels, MAC and PTP, in apoptosis. / Kinnally K. W., Antonsson B. // Apoptosis. 2007. - Vol. 12. - №5. -P. 857-68.

188.Kloner, R. A. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop. / Kloner R. A., Bolli R., Marban E. et al. // Circulation. 1998. - №12. - P. 1848-67.

189.Kloner, R. A. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 1. / Kloner R. A., Jennings R. B. // Circulation. 2001. - №11. - P. 2981-9.

190.Kloner, R. A. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2. / Kloner R. A., Jennings R. B. // Circulation. 2001. - №18. - P. 3158 — 67.

191.Kloner, R. A. Evidence for stunned myocardium in humans: a 2001 update. / Kloner R. A., Arimie R. B., Kay G. L. et al. // Coron. Artery Dis. 2001. - Vol. 12.

- №5. - P. 349-56.

192.Kohro, S. Anesthetic effects on mitochondrial ATP-sensitive K channel. / Kohro S., Hogan Q. H., Nakae Y. et al. // Anesthesiology. 2001. - Vol. 95. - №6.

- P. 1435-340.

193.Kokita, N. Propofol attenuates hydrogen peroxide-induced mechanical and metabolic derangements in the isolated rat heart. / Kokita N., Hara A. // Anesthesiology. 1996. - Vol. 84. - №1. - P. 117-27.

194.Koshinuma, S. Combination of necroptosis and apoptosis inhibition enhances cardioprotection against myocardial ischemia-reperfusion injury. / Koshinuma S., Miyamae M., Kaneda K. et al. // J. Anesth. 2014. - Vol. 28. - №2. - P. 235-41.

195.Kozlowski, R. Z. Barbiturates inhibit ATP-K+ channels and voltage-activated currents in CRI-G1 insulin-secreting cells. / Kozlowski R. Z., Ashford M. L. // Br. J. Pharmacol. 1991. - Vol. 103. - №4. - P. 2021-9.

196.Kraft, F. Inflammatory response and extracorporeal circulation. / Kraft F., Schmidt C., Van Aken H., Zarbock A. // Best Pract Res. Clin. Anaesthesiol. 2015.

- Vol. 29. - №2. - P. 113-23.

197.Kroemer, G. Mitochondrial membrane permeabilization in cell death. / Kroemer G., Galluzzi L., Brenner C. // Physiol. Rev. 2007. - Vol. 87. - №1. -P. 99-163.

198.Krug, A. Blood supply of the myocardium after temporary coronary occlusion. / Krug A., Du Mesnil de Rochemont., Korb G. // Circ. Res. 1966. - Vol. 19. - №1.

- P. 57-62.

199.Kubes, P. Polymorphonuclear leukocyte — endothelium interactions: a role for pro-inflammatory and anti-inflammatory molecules. / Kubes P., // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993. - Vol. 71. - №1. - P. 88-97.

200.Kuzuya, T. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia. / Kuzuya T., Hoshida S., Yamashita N. et al. // Circ. Res. 1993. -Vol. 72. - №6. - P. 1293-9.

201.Landesberg, G. Perioperative myocardial infarction. / Landesberg G., Beattie WS., Mosseri M. et al. // Circulation. 2009 Jun 9;119. - №22. - P. 293644.

202.Landis, R. C. Redefining the systemic inflammatory response. / Landis R. C., // Semin. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2009. - Vol. 13. - №2. - P. 87-94.

203.Landoni, G. Anaesthetic drugs and survival: a Bayesian network meta-analysis of randomized trials in cardiac surgery. / Landoni G., Greco T., Biondi-Zoccai G. et al. // Br. J. Anaesth. 2013. - Vol. 111. - №6. - P. 886-96.

204.Landoni, G. Volatile compared with total intravenous anaesthesia in patients undergoing high-risk cardiac surgery: a randomized multicentre study. / Landoni G., Guarracino F., Cariello C. et al. // Br. J. Anaesth. 2014. - Vol. 113. -№6. - P. 955-63.

205.Landoni, G. Cardiac protection by volatile anaesthetics: a review. / Landoni G., Fochi O., Torri G. // Curr. Vasc. Pharmacol. 2008. - Vol. 6. - №2. - P. 108-11.

206.Landoni, G. Cardiac protection by volatile anesthetics in non-cardiac surgery? A meta-analysis of randomized controlled studies on clinically relevant endpoints. / Landoni G., Fochi O., Bignami E. et al. // HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. 2009;1. - №4. - P. 34-43.

207.Landoni, G. Mortality reduction in cardiac anesthesia and intensive care: results of the first International Consensus Conference. / Landoni G., Augoustides JG., Guarracino F. et al. // HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. 2011. - №1.

- P. 9-19.

208.Landoni, G Desflurane and sevoflurane in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials. / Landoni G, Biondi-Zoccai G. G., Zangrillo A. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2007. - Vol. 21. - №4. - P. 502 — 11.

209.Landoni, G. Randomized evidence for reduction of perioperative mortality. / Landoni G., Rodseth RN., Santini F. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2012.

- Vol. 26. - №5. - P. 764-72.

210.Landoni, G. Randomized evidence for reduction of perioperative mortality. / Landoni G., Rodseth R. N., Santini F. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2012. - Vol. 26. - №5. - P. 764-72.

211.Law-Koune, J. D. Sevoflurane-remifentanil versus propofol-remifentanil anesthesia at a similar bispectral level for off-pump coronary artery surgery: no evidence of reduced myocardial ischemia. / Law-Koune J. D., Raynaud C., Liu N. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2006. - Vol. 20. - №4. - P. 48492.

212.Lawrence, T. The resolution of inflammation: anti-inflammatory roles for NF-kappaB. / Lawrence T., Fong C. // Int. J. Biochem Cell Biol. 2010. - Vol. 42. -№4. - P. 519-23.

213.Leanza, L. Intracellular ion channels and cancer. / Leanza L., Biasutto L., Manago A. et al. // Front. Physiol. 2013. - №3. - P. 227.

214.Lehrke, S. Cardiac troponin T for prediction of short- and long-term morbidity and mortality after elective open heart surgery. / Lehrke S., Steen H., Sievers H. H. et al. // Clin. Chem. 2004. - Vol. 50. - №9. - P. 1560-7.

215.Leung, J. M. Apolipoprotein E e4 allele increases the risk of early postoperative delirium in older patients undergoing noncardiac surgery. / Leung J. M., Sands L. P., Wang Y. et al. // Anesthesiology. 2007. - Vol. 107. - №3. -P. 406 — 11.

216.Li, F. Meta-analysis of the cardioprotective effect of sevoflurane versus propofol during cardiac surgery. / Li F., Yuan Y. // BMC Anesthesiol. 2015. - №1. -P. 128.

217.Liao, J. K. Linking endothelial dysfunction with endothelial cell activation. / Liao J. K., // J. Clin. Invest. 2013. - Vol. 123. - №2. - P. 540-1.

218.Lindenauer, P. K. Perioperative beta — blocker therapy and mortality after major noncardiac surgery. / Lindenauer P. K., Pekow P., Wang K. et al. // N. Engl. J. Med. 2005. - №4. - P. 349 — 61.

219.Lochner, A. Ischemic preconditioning and the beta-adrenergic signal transduction pathway. / Lochner A., Genade S., Tromp E. et al. // Circulation. 1999. - №9. - P. 958-66.

220.Lombard, F. W. Neurocognitive dysfunction following cardiac surgery. / Lombard F. W., Mathew J. P. // Semin. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2010. -Vol. 14. - №2. - P. 102 — 10.

221.Lorsomradee, S. Cardioprotection with volatile anesthetics in cardiac surgery. / Lorsomradee S., Cromheecke S., Lorsomradee S., De Hert SG. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2008. - Vol. 16. - №3. - P. 256-64.

222.Lucchinetti, E. Gene regulatory control of myocardial energy metabolism predicts postoperative cardiac function in patients undergoing off-pump coronary artery bypass graft surgery: inhalational versus intravenous anesthetics. / Lucchinetti E., Hofer C., Bestmann L. et al. // Anesthesiology. 2007. - Vol. 106. - №3. - P. 444-57.

223.Lurati Buse, G. A. The predictive value of preoperative natriuretic peptide concentrations in adults undergoing surgery: a systematic review and metaanalysis. / Lurati Buse G. A., Koller M. T., Burkhart C. et al. // Anesth. Analg. 2011. - Vol. 112. - №5. - P. 1019-33.

224.Lurati Buse, G. A. 12-month outcome after cardiac surgery: prediction by troponin T in combination with the European system for cardiac operative risk evaluation. / Lurati Buse G. A., Koller M. T., Grapow M. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2009. - Vol. 88. - №6. - P. 1806-12.

225.Lurati Buse, G. A. Troponin T and B-type natriuretic peptide after on-pump cardiac surgery: prognostic impact on 12-month mortality and major cardiac events after adjustment for postoperative complications. / Lurati Buse G. A., Bolliger D., Seeberger E. et al. // Circulation. 2014. - №12. - P. 948-57.

226.Lurati Buse, G. A. The prognostic value of troponin release after adult cardiac surgery - a meta-analysis. / Lurati Buse G. A., Koller M. T., Grapow M. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 2010. - Vol. 37. - №2. - P. 399-406.

227.Lüss, H. Biochemical mechanisms of hibernation and stunning in the human heart. / Lüss H., Schäfers M., NeumAnn. J. et al. // Cardiovasc. Res. 2002. -Vol. 56. - №3. - P. 411-21.

228.Lütz, A. Was wir nicht messen, detektieren wir meist auch nicht [If delirium is not monitored it will often be not detected]. / Lütz A., Heymann A., Radtke F. M., Spies C. D. // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 2010. -Vol. 45. - №2. - P. 106 — 11.

229.Maddox, T. M. Preoperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. / Maddox T. M., // Mt Sinai J. Med. 2005. - Vol. 72. - №3. - P. 185 — 92.

230.Maheshwari, A. N-acetyl-L-cysteine counteracts oxidative stress and prevents H2O2 induced germ cell apoptosis through down-regulation of caspase-9 and JNK/c-Jun. / Maheshwari A., Misro M. M., Aggarwal A. et al. // Mol. Reprod. Dev. 2011. - Vol. 78. - №2. - P. 69-79.

231.Mahla, E. N-terminal pro-brain natriuretic peptide identifies patients at high risk for adverse cardiac outcome after vascular surgery. / Mahla E., Baumann A., Rehak P. et al. // Anesthesiology. 2007. - Vol. 106. - №6. - P. 1088-95.

232.Mangano, D. T. Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery. The Study of Perioperative Ischemia ReseArch. Group. / Mangano D. T., Browner W. S., Hollenberg M. et al. // N. Engl. J. Med. 1990. - №26. - P. 1781 — 8.

233.Mangano, D. T. Perioperative cardiac morbidity — epidemiology, costs, problems, and solutions. / Mangano D. T., // West J. Med. 1994. - Vol. 161. -№1. - P. 87 — 9.

234.Mani, K. Programmed cell death in cardiac myocytes: strategies to maximize post-ischemic salvage. / Mani K., // Heart Fail. Rev. 2008. - Vol. 13. - №2. -P. 193-209.

235.Manning, A. S. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention. / Manning A. S., Hearse DJ. // J. Mol. Cell Cardiol. 1984. - Vol. 16. - №6. -P. 497-518.

236.Marber, M. Ischaemic preconditioning. / Marber M., Walker D., Yellon D. // BMJ. 1994. - №1. - P. 1-2.

237.Martin, M. Toll-like receptor-mediated cytokine production is differentially regulated by glycogen synthase kinase 3. / Martin M., Rehani K., Jope RS., Michalek S. M. // Nat. Immunol. 2005. - Vol. 6. - №8. - P. 777-84. Epub 2005 Jul 10.

238.Massoudy, P. Sodium nitroprusside in patients with compromised left ventricular function undergoing coronary bypass: reduction of cardiac

proinflammatory substances. / Massoudy P., Zahler S., Freyholdt T. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. - Vol. 119. - №3. - P. 566-74.

239.Mattia, C. COX-2 inhibitors: pharmacological data and adverse effects. / Mattia C., Coluzzi F. // Minerva Anestesiol. 2005. - №7. - P. 461-70.

240.Mazzoni, M. C. Mechanisms and consequences of cell activation in the microcirculation. / Mazzoni M. C., Schmid-Schonbein G. W. // Cardiovasc. Res. 1996. - Vol. 32. - №4. - P. 709-19.

241.McAfoose, J. Evidence for a cytokine model of cognitive function. / McAfoose J., Baune B. T. // NeuroSci. Biobehav. Rev. 2009. - Vol. 33. - №3. -P. 355 — 66.

242.Mentzer, R. M. Jr. Myocardial protection in heart surgery. / Mentzer R. M. Jr., // J. Cardiovasc. Pharmacol Ther. 2011. - Vol. 16. - №3 — 4. - P. 290 — 7.

243.Minguet, G. Preconditioning and protection against ischaemia-reperfusion in non-cardiac organs: a place for volatile anaesthetics? / Minguet G., Joris J., Lamy M. // Eur. J. Anaesthesiol. 2007. - Vol. 24. - №9. - P. 733-45. Epub 2007 Jun 7.

244.Miura, T. Mitochondria and GSK-3beta in cardioprotection against ischemia/reperfusion injury. / Miura T., Tanno M. // Cardiovasc. Drugs. Ther. 2010. - Vol. 24. - №3. - P. 255-63.

245.Miura, T. Mitochondrial kinase signalling pathways in myocardial protection from ischaemia/reperfusion-induced necrosis. / Miura T., Tanno M., Sato T. // Cardiovasc. Res. 2010. - №1. - P. 7-15.

246.Miura, T. The mPTP and its regulatory proteins: final common targets of signalling pathways for protection against necrosis. / Miura T., Tanno M. // Cardiovasc. Res. 2012. - №2. - P. 181-9.

247.Miura, T. Does myocardial stunning contribute to infarct size limitation by ischemic preconditioning? / Miura T., Goto M., Urabe K. et al. // Circulation. 1991. - Vol. 84. - №6. - P. 2504-12.

248.Mollen, K. P. Emerging paradigm: toll-like receptor 4-sentinel for the detection of tissue damage. / Mollen K. P., Anand R. J., Tsung A. et al. // Shock. 2006. -Vol. 26. - №5. - P. 430-7.

249.Moller, J. T. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCD1 study. ISPOCD investigators. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. / Moller J. T., Cluitmans P., Rasmussen L. S. et al. // Lancet. 1998. - №3. - P. 857-61.

250.Molojavyi, A. Effects of ketamine and its isomers on ischemic preconditioning in the isolated rat heart. / Molojavyi A., Preckel B., Comfere T. et al. // Anesthesiology. 2001. - Vol. 94. - №4. - P. 623-9.

251.Moncada, S. The L-arginine-nitric oxide pathway. / Moncada S., Higgs A. // N. Engl. J. Med. 1993. - №27. - P. 2002-12.

252.Monk, T. G. Anesthetic management and one — year mortality after noncardiac surgery. / Monk T. G., Saini V., Weldon B. C., Sigl J. C. // Anesth Analg. 2005. -Vol. 100. - №1. - P. 4 — 10.

253.Monk, T. G. Predictors of cognitive dysfunction after major noncardiac surgery. / Monk T. G., Weldon B. C., Garvan C. W. et al. // Anesthesiology. 2008. -Vol. 108. - №1. - P. 18-30.

254. Müllenheim, J. Ketamine, but not S(+)-ketamine, blocks ischemic preconditioning in rabbit hearts in vivo. / Müllenheim J., Frässdorf J., Preckel B. et al. // Anesthesiology. 2001. - Vol. 94. - №4. - P. 630-6.

255.Müllenheim, J. Isoflurane preconditions myocardium against infarction via release of free radicals. / Müllenheim J., Ebel D., Frässdorf J. et al. // Anesthesiology. 2002. - Vol. 96. - №4. - P. 934-40.

256.Muller, W. A. Leukocyte-endothelial-cell interactions in leukocyte transmigration and the inflammatory response. / Muller W. A., // Trends Immunol. 2003. - Vol. 24. - №6. - P. 327-34.

257.Murphy, E. Ion transport and energetics during cell death and protection. / Murphy E., Steenbergen C. // Physiology. 2008. - Vol. 23. - P. 115-23.

258.Murry, C. E. Myocardial protection is lost before contractile function recovers from ischemic preconditioning. / Murry C. E., Richard V. J., Jennings R. B., Reimer K. A. // Am. J. Physiol. 1991. №3. - P. H796-804.

259.Murry, C. E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. / Murry C. E., Jennings R. B., Reimer K. A. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - №5. - P. 1124-36.

260.Nader, N. D. Anesthetic myocardial protection with sevoflurane. / Nader N. D., Li C. M., Khadra W. Z. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2004. - Vol. 18. -№3. - P. 269-74.

261.Nesher, N. Troponin after cardiac surgery: a predictor or a phenomenon? / Nesher N., Alghamdi A. A., Singh S. K., et al. // Ann. Thorac. Surg. 2008. -Vol. 85. - №4. - P. 1348-54.

262.Newman, M. F. Central nervous system injury associated with cardiac surgery. / Newman M. F., Mathew J. P., Grocott H. P. et al. // Lancet. 2006. - Vol. 368. -№9536. - P. 694 — 703.

263.Oliveira, M. A. Modes of induced cardiac arrest: hyperkalemia and hypocalcemia-literature review. / Oliveira M. A., Brandi A. C., Santos C. A. et al. // Rev. Bras Cir Cardiovasc. 2014. - №3. - P. 432-6.

264.Olschewski, A. ATP-dependent potassium channel in rat cardiomyocytes is blocked by lidocaine. Possible impact on the antiarrhythmic action of lidocaine. / Olschewski A., Bräu M. E., Olschewski H. et al. // Circulation. 1996. - №4. -P. 656-9.

265.Omland, T. PEACE Investigators. Prognostic value of B-Type natriuretic peptides in patients with stable coronary artery disease: the PEACE Trial. / Omland T., Sabatine M. S., Jablonski K. A. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. -№3. - P. 205-14.

266.Ouimet, S. Incidence, risk factors and consequences of ICU delirium. / Ouimet S., Kavanagh B. P., Gottfried S. B., Skrobik Y. // Intensive Care Med. 2007. - Vol. 33. - №1. - P. 66 — 73. Epub 2006 Nov 11.

267.Ovechkin, A. V. Lung ischemia-reperfusion injury: implications of oxidative stress and platelet-arteriolar wall interactions. / Ovechkin A. V., Lominadze D., Sedoris K. C. et al. // Arch. Physiol. Biochem. 2007. - Vol. 113. - №1. - P. 1-12.

268.Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update. / Paparella D., Yau T. M., Young E. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 2002. - Vol. 21. - №2. - P. 232-44.

269.Pearse, RM. Moreno RP, Bauer P, et al. / Pearse RM., // Mortality after surgery in Europe: a 7 day cohort study. Lancet. 2012. - №9847. - P. 1059-1065.

270.Peivandi, A. A. Comparison of cardiac troponin I versus T and creatine kinase MB after coronary artery bypass grafting in patients with and without perioperative myocardial infarction. / Peivandi A. A., Dahm M., OpfermAnn. U. T. et al. // Herz. 2004. - Vol. 29. - №7. - P. 658-64.

271.Penta de Peppo, A. Recovery of LV contractility in man is enhanced by preischemic administration of enflurane. / Penta de Peppo A., Polisca P., Tomai F. et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - №1. - P. 112-8.

272.Perrelli, M. G. Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms: Role of mitochondria and reactive oxygen species. / Perrelli M. G., Pagliaro P., Penna C. // World J. Cardiol. 2011 Jun 26;3. - №6. - P. 186-200.

273.Perry, V. H. Systemic infections and inflammation affect chronic neurodegeneration. / Perry V. H., Cunningham C., Holmes C. // Nat. Rev. Immunol. 2007. - Vol. 7. - №2. - P. 161-7. Epub 2007 Jan 15.

274.Perry, V. H. Microglia in neurodegenerative disease. / Perry V. H., Nicoll J. A., Holmes C. // Nat. Rev. Neurol. 2010. - Vol. 6. - №4. - P. 193-201.

275.Piper, H. M. The first minutes of reperfusion: a window of opportunity for cardioprotection. / Piper H. M., Abdallah Y., Schafer C. // Cardiovasc. Res. 2004. - №3. - P. 365-71.

276.Poldermans, D. Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. Bisoprolol reduces cardiac death and myocardial infarction in high — risk patients as long as 2 years after successful major

vascular surgery. / Poldermans D., Boersma E., Bax J. J. et al. // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - №15. - P. 1353 — 8.

277.Poldermans, D. Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of European Society of Cardiology (ESC); European Society of Anaesthesiology (ESA). Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). / Poldermans D., Bax J. J., Boersma E. et al. // Eur. J. Anaesthesiol. 2010. - Vol. 27. - №2. - P. 92 — 137.

278.Poulose, N. Aging and injury: alterations in cellular energetics and organ function. / Poulose N., Raju R. // Aging Dis. 2014. - №2. - P. 101-8.

279.Preckel, B. Effects ofenflurane, isoflurane, sevoflurane and desflurane on reperfusion injury afterregional myocardial ischaemia in the rabbit heart in vivo. / Preckel B., Schlack W., Comfere T. et al. // Br. J. Anaesth. 1998. - №6. - P. 90512.

280.Prince, J. M. Toll-like receptor-4 signaling mediates hepatic injury and systemic inflammation in hemorrhagic shock. / Prince J. M., Levy R. M., Yang R. et al. // J. Am. Coll. Surg. 2006. - Vol. 202. - №3. - P. 407-17.

281.Raby, K. E. Detection and significance of intraoperative and postoperative myocardial ischemia in peripheral vascular surgery. / Raby K. E., Barry J., Creager M. A. et al. // JAMA. 1992. - №2. - P. 222 — 7.

282.Ramlawi, B. Serologic markers of brain injury and cognitive function after cardiopulmonary bypass. / Ramlawi B., Rudolph J. L., Mieno S. et al. // Ann. Surg. 2006. - Vol. 244. - №4. - P. 593 — 601.

283.Ramlawi, B. C-Reactive protein and inflammatory response associated to neurocognitive decline following cardiac surgery. / Ramlawi B., Rudolph J. L., Mieno S. et al. // Surgery. 2006. - Vol. 140. - №2. - P. 221 — 6.

284.Ransohoff, R. M. The chemokine system in neuroinflammation: an update. / Ransohoff R. M., // J. Infect. Dis. 2002. Suppl 2:S152-6.

285.Rasmussen, L. S. ISPOCD2 (International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction) Investigators. Does anaesthesia cause postoperative cognitive dysfunction? A randomised study of regional versus general anaesthesia in 438 elderly patients. / Rasmussen L. S., Johnson T., Kuipers H. M. et al. // Acta. Anaesthesiol. Scand. 2003. - Vol. 47. - №3. - P. 260-6.

286.Rasmussen, L. Cognitive dysfunction and other long-term complications of surgery and anesthesia / Rasmussen L., Stygall J., Newman S. P. // Miller's Anesthesia. — 7th edition — Vol. 2 — P. 2805-2819.

287.Richards, M. Comparison of B-type natriuretic peptides for assessment of cardiac function and prognosis in stable ischemic heart disease. / Richards M., Nicholls M. G., Espiner E. A. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006 Jan 3;47. - №1. - P. 52-60.

288.Riksen, N. P. Ischaemic preconditioning: from molecular characterisation to clinical application -part II. / Riksen N. P., Smits P., Rongen G. A. // Neth. J. Med. 2004. - Vol. 62. - №11. - P. 409-23.

289.Riksen, N. P. Ischaemic preconditioning: from molecular characterisation to clinical application — part I. / Riksen N. P., Smits P., Rongen G. A. // Neth. J. Med. 2004. - Vol. 62. - №10. - P. 353-63.

290.Rockwood, K. Vascular Cognitive Impairment Investigators of the Canadian Study of Health and Aging. Societal costs of vascular cognitive impairment in older adults. / Rockwood K., Brown M., Merry H. et al. // Stroke. 2002. -Vol. 33. - №6. - P. 1605 — 9.

291.Rodseth, R. N. B type natriuretic peptide--a diagnostic breakthrough in perioperative cardiac risk assessment? / Rodseth R. N., // Anaesthesia. 2009. -Vol. 64. - №2. - P. 165-78.

292.Rossaint, J. Cardiopulmonary bypass during cardiac surgery modulates systemic inflammation by affecting different steps of the leukocyte recruitment cascade. / Rossaint J., Berger C., Van Aken H. et al. // PloS One. 2012. - №9. - P. e45738.

293.Rudolph, J. L. Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. / Rudolph J. L., Ramlawi B., Kuchel G. A. et al. // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2008. - Vol. 63. - №2. - P. 184 — 9.

294.Ryding, A. D. Prognostic value of brain natriuretic peptide in noncardiac surgery: a meta-analysis. / Ryding A. D., Kumar S., Worthington A. M., Burgess D. // Anesthesiology. 2009 . - Vol. 111. - №2. - P. 311-9.

295.Ryu, S. Y. Role of mitochondrial ion channels in cell death. / Ryu S. Y., Peixoto PM., Teijido O. et al. // Biofactors. 2010. - №4. - P. 255-63.

296.Sayin, M. M. Propofol attenuates myocardial lipid peroxidation during coronary artery bypass grafting surgery. / Sayin M. M., Ozatamer O., Ta§öz R. et al. // Br. J. Anaesth. 2002. - Vol. 89. - №2. - P. 242-6.

297.Scarabelli, T. Apoptosis of endothelial cells precedes myocyte cell apoptosis in ischemia/reperfusion injury. / Scarabelli T., Stephanou A., Rayment N. et al. // Circulation. 2001. - №3. - P. 253-6.

298.Schlack, W. Effect of halothane on myocardial reoxygenation injury in the isolated rat heart. / Schlack W., HollmAnn. M., Stunneck J., Thämer V. // Br. J. Anaesth. 1996. - Vol. 76. - №6. - P. 860-7.

299.Schlack, W. Regional contractile blockade at the onset of reperfusion reduces infarct size in the dog heart. / Schlack W., Uebing A., Schäfer M. et al. // Pflugers Arch. 1994. - Vol. 428. - №2. - P. 134-41.

300.Schmidt, M. R. Intermittent peripheral tissue ischemia during coronary ischemia reduces myocardial infarction through a KATP-dependent mechanism: first demonstration of remote ischemic perconditioning. / Schmidt M. R., Smerup M., Konstantinov I. E. et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. - Vol. 292. -№4. - P. H1883-90. Epub 2006 Dec 15.

301.Schofield, Z. V. Neutrophils — a key component of ischemia-reperfusion injury. / Schofield Z. V., Woodruff T. M., Halai R. et al. // Shock. 2013. - Vol. 40. - №6. - P. 463-70.

302.Schwartz, J. D. Soluble factor(s) released from neutrophils activates endothelial cell matrix metalloproteinase-2. / Schwartz J. D., Monea S., Marcus S. G. et al. // J. Surg. Res. 1998. - Vol. 76. - №1. - P. 79-85.

303.Sebbag, L. Protection of ischemic myocardium in dogs using intracoronary 2,3-butanedione monoxime (BDM). / Sebbag L., Verbinski S. G., Reimer K. A., Jennings R. B. // J. Mol. Cell Cardiol. 2003. - Vol. 35. - №2. - P. 165-76.

304.Seccareccia, F. The Italian CABG Outcome Study: short-term outcomes in patients with coronary artery bypass graft surgery. / Seccareccia F., Perucci C. A., D'Errigo P. et al. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 2006. - Vol. 29. - №1. - P. 5662; discussion 62-4.

305.Sellgren, A. The relationship between ASAT, CKMB, troponin-T and mortality after cardiac surgery. / Sellgren A., Nilsson F., Jeppsson A. // Scand. Cardiovasc. J. 2007. - Vol. 41. - №6. - P. 386-90.

306.Shah, P. K. Inflammation and plaque vulnerability. / Shah P. K., // Cardiovasc. Drugs. Ther. 2009. - Vol. 23. - №1. - P. 31 — 40.

307.Shaw, P. J. The incidence and nature of neurological morbidity following cardiac surgery: a review. / Shaw P. J., // Perfusion. — 1989. — Vol. 2. — P. 8391.

308.Silverstein, J. H. Central nervous system dysfunction after noncardiac surgery and anesthesia in the elderly. / Silverstein J. H., Timberger M., Reich D. L., Uysal S. // Anesthesiology. 2007. - Vol. 106. - №3. - P. 622 — 8.

309.Singh, A. Perioperative hypotension and myocardial ischemia: diagnostic and therapeutic approaches. / Singh A., Antognini J. F. // Ann. Card. Anaesth. 2011 May —. - Vol. 14. - №2. - P. 127 — 32.

310.Sköld, C. M. Human neutrophil elastase augments fibroblast-mediated contraction of released collagen gels. / Sköld C. M., Liu X., Umino T. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. - Vol. 159. - №4 Pt 1. - P. 1138-46.

311.Song, J. Q. Activation of Akt/GSK-3beta signaling pathway is involved in intermedin(1-53) protection against myocardial apoptosis induced by ischemia/reperfusion. / Song J. Q., Teng X., Cai Y. et al. // Apoptosis. 2009. -Vol. 14. - №9. - P. 1061-9.

312.Soro, M. Cardioprotective effect of sevoflurane and propofol during anaesthesia and the postoperative period in coronary bypass graft surgery: a double-blind randomised study. / Soro M., Gallego L., Silva V. et al. // Eur. J. Anaesthesiol. 2012. - Vol. 29. - №12. - P. 561-9.

313.Souza-Fonseca-Guimaraes, F. Toll-like receptors expression and interferon-y production by NK cells in human sepsis. / Souza-Fonseca-Guimaraes F., Parlato M., Philippart F. et al. // Crit. Care. 2012. - №5. - P. R206.

314.Souza-Fonseca-Guimaraes, F. NK cell tolerance to TLR agonists mediated by regulatory T cells after polymicrobial sepsis. / Souza-Fonseca-Guimaraes F., Parlato M., Fitting C. et al. // J. Immunol. 2012. - №12. - P. 5850-8.

315.Stowe, D. F Cardiac preconditioning by volatile anesthetic agents: a defining role for altered mitochondrial bioenergetics. / Stowe D. F, Kevin LG. // Antioxid. Redox Signal. 2004. - Vol. 6. - №2. - P. 439-48. Review.

316.Su, Y. Regulation of methylglyoxal-elicited leukocyte recruitment by endothelial SGK1/GSK3 signaling. / Su Y., Qadri S. M., Cayabyab F. S. et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2014. - Vol. 1843. - №11. - P. 2481-91.

317.Suleiman, M. S. Mitochondria: a target for myocardial protection. / Suleiman M. S., Halestrap A. P., Griffiths E. J. // Pharmacol. Ther. 2001. -Vol. 89. - №1. - P. 29-46.

318.Sunaga, D. Accelerated recovery of mitochondrial membrane potential by GSK-3ß inactivation affords cardiomyocytes protection from oxidant-induced necrosis. / Sunaga D., Tanno M., Kuno A. et al. // PloS One. 2014. - №11. - P. e112529.

319.Symons, J. A. Myocardial protection with volatile anaesthetic agents during coronary artery bypass surgery: a meta-analysis. / Symons J. A., Myles P. S. // Br. J. Anaesth. 2006. - Vol. 97. - №2. - P. 127-36. Epub 2006 Jun 21.

320.Tackett, S. M. Real-World Outcomes of Hemostatic Matrices in Cardiac Surgery. / Tackett S. M., Calcaterra D., Magee G., Lattouf O. M. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2014. - №6. - P. 1558-65.

321.Takashi, E. Pathologic assessment of myocardial cell necrosis and apoptosis after ischemia and reperfusion with molecular and morphological markers. / Takashi E., Ashraf M. // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. - Vol. 32. - №2. - P. 209-24.

322.Takemura, G. Role of apoptosis in remodeling after myocardial infarction. / Takemura G., Fujiwara H. // Pharmacol. Ther. 2004. - Vol. 104. - №1. - P. 1-16.

323.Tang, X. L. Oxidant species trigger late preconditioning against myocardial stunning in conscious rabbits. / Tang X. L., Takano H., Rizvi A. et al. // Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. 2002. - Vol. 282. - №1. - P. H281-91.

324.Tani, M. Decrease in ischemic tolerance with aging in isolated perfused Fischer 344 rat hearts: relation to increases in intracellular Na+ after ischemia. / Tani M., Suganuma Y., Hasegawa H. et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 1997. - Vol. 29. - №11. - P. 3081-9.

325.Tarnow, J. Isoflurane improves the tolerance to pacing-induced myocardial ischemia. / Tarnow J., Markschies-Hornung A., Schulte-Sasse U. // Anesthesiology. 1986. - Vol. 64. - №2. - P. 147-56.

326.Tay, T. F. Glycogen synthase kinase-3p inhibition improved survivability of mice infected with Burkholderia pseudomallei. / Tay T. F., Maheran M., Too SL. et al. // Trop. Biomed. 2012. - Vol. 29. - №4. - P. 551-67.

327.te Velthuis, H. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor. / te Velthuis H., Jansen P. G., Oudemans-van Straaten H. M. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 110. - №6. - P. 1663-9.

328.Terrando, N. Tumor necrosis factor-alpha triggers a cytokine cascade yielding postoperative cognitive decline. / Terrando N., Monaco C., Ma D. et al. // Proc. Natl Acad Sci. USA. 2010. - №47. - P. 20518-22.

329.Thygesen, K. Third universal definition of myocardial infarction. / Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. - №16. - P. 15811598.

330.Tritapepe, L. Cardiac protection by volatile anaesthetics: a multicentre randomized controlled study in patients undergoing coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass. / Tritapepe L., Landoni G., Guarracino F. et al. // Eur. J. Anaesthesiol. 2007. - Vol. 24. - №4. - P. 323-31. Epub 2006 Dec 8.

331.Tsan, M. F. Endogenous ligands of Toll-like receptors. / Tsan M. F., Gao B. // J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 76. - №3. - P. 514-9. Epub 2004 Jun 3.

332.Tsujimoto, Y. Role of the mitochondrial membrane permeability transition in cell death. / Tsujimoto Y., Shimizu S. // Apoptosis. 2007. - Vol. 12. - №5. -P. 835-40.

333.Tsutsumi, Y. Blockade of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels by thiamylal in rat ventricular myocytes. / Tsutsumi Y., Oshita S., Kitahata H. et al. // Anesthesiology. 2000. - Vol. 92. - №4. - P. 1154-9.

334.Turrens, J. F. Mitochondrial formation of reactive oxygen species. / Turrens J. F., // J. Physiol. 2003. - №15. - P. 335-44.

335.Vanden Hoek, T. Preconditioning in cardiomyocytes protects by attenuating oxidant stress at reperfusion. / Vanden Hoek T., Becker L. B., Shao Z. H. et al. // Circ. Res. 2000. - №5. - P. 541-8.

336.Wan, Y. Cognitive decline following major surgery is associated with gliosis, ß-amyloid accumulation, and t phosphorylation in old mice. / Wan Y., Xu J., Meng F. et al. // Crit. Care. Med. 2010. - Vol. 38. - №11. - P. 2190-8.

337.Wan, S. Cytokines in myocardial injury: impact on cardiac surgical approach. / Wan S., Yim A. P. // Eur. J. CardioThorac. Surg. 1999. - Vol. 16 Suppl 1:S107-11.

338.Wang, M. p38 mitogen activated protein kinase mediates both death signaling and functional depression in the heart. / Wang M., Tsai B. M., Turrentine M. W. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2005. - Vol. 80. - №6. - P. 223541.

339.Wang, H. Glycogen synthase kinase 3: a point of convergence for the host inflammatory response. / Wang H., Brown J., Martin M. // Cytokine. 2011. -Vol. 53. - №2. - P. 130-40.

340.Warltier, D. C. Recovery of contractilefunction of stunned myocardium in chronically instrumented dogs is enhanced byhalothane or isoflurane. / Warltier D. C., al-Wathiqui M. H., Kampine J. P., Schmeling W. T. // Anesthesiology. 1988. - Vol. 69. - №4. - P. 552-65.

341.Warren, O. J. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 1-mechanisms of pathogenesis. / Warren O. J., Smith A. J., Alexiou C. et al. // J. CardioThorac. Vasc. Anesth. 2009. - Vol. 23. - №2. - P. 223-31.

342.Weiner, M. M. Influence of increased left ventricular myocardial mass on early and late mortality after cardiac surgery. / Weiner M. M., Reich D. L., Lin H. M. et al. // Br. J. Anaesth. 2013. - Vol. 110. - №1. - P. 41-6.

343.Weiser, T. G. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. / Weiser T. G., Regenbogen S. E., Thompson K. D. et al. // Lancet. 2008. - №9633. - P. 139 — 44.

344.Wilson, C. J. Cytokines and cognition — the case for a head-to-toe inflammatory paradigm. / Wilson C. J., Finch C. E., Cohen H. J. // J. Am Geriatr Soc. 2002. - Vol. 50. - №12. - P. 2041 — 56.

345.Wu, A. H. Serial testing of B-type natriuretic peptide and NTpro-BNP for monitoring therapy of heart failure: the role of biologic variation in the

interpretation of results. / Wu A. H., // Am. Heart J. 2006. - Vol. 152. - №5. -P. 828-34.

346.Wu, W. C. Preoperative hematocrit levels and postoperative outcomes in older patients undergoing noncardiac surgery. / Wu W. C., Schifftner T. L., Henderson W. G. et al. // JAMA. 2007. - №22. - P. 2481 — 8.

347.Xia, Z. Large-dose propofol during cardiopulmonary bypass decreases biochemical markers of myocardial injury in coronary surgery patients: a comparison with isoflurane. / Xia Z., Huang Z., Ansley D. M. // Anesth. Analg. 2006. - Vol. 103. - №3. - P. 527-32.

348.Xia, Z. Dose-dependent protection of cardiac function by propofol during ischemia and early reperfusion in rats: effects on 15-F2t-isoprostane formation. / Xia Z., Godin D. V., Chang T. K., Ansley D. M. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2003. - Vol. 81. - №1. - P. 14-21.

349.Xu, R. Meta-analysis of protective effect of sevoflurane on myocardium during cardiac surgery. / Xu R., Lu R., Jiang H. et al. // Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014. - №7. - P. 1058-66.

350.Xu, N. Akt: a double-edged sword in cell proliferation and genome stability. / Xu N., Lao Y., Zhang Y., Gillespie D. A. // J. Oncol. Vol. 2012, Article ID 951724, pp. 15.

351.Yang, J. Sequential expression of TLR4 and its effects on the myocardium of rats with myocardial ischemia-reperfusion injury. / Yang J., Yang J., Ding J. W. et al. // Inflammation. 2008. - Vol. 31. - №5. - P. 304-12.

352.Yang, J. [Myocardial toll like receptor 4 expression in a rat model of myocardial ischemia reperfusion injury]. / Yang J., Yang J., Ding J. W. et al. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2008. - Vol. 36. - №1. - P. 57-61. Chinese.

353.Yao, Y. T. Sevoflurane versus propofol for myocardial protection in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. / Yao Y. T., Li L. H. // Chin. Med. Sci. J. 2009. -Vol. 24. - №3. - P. 133-41.

354.Yeh, C. H. Inhibition of NfkappaB activation with curcumin attenuates plasma inflammatory cytokines surge and cardiomyocytic apoptosis following cardiac ischemia/reperfusion. / Yeh C. H., Chen T. P., Wu Y. C. et al. // J. Surg. Res. 2005. - №1. - P. 109-16.

355.Yellon, D. M. Protecting the ischaemic and reperfused myocardium in acute myocardial infarction: distant dream or near reality? / Yellon D. M., Baxter G. F. // Heart. 2000. - Vol. 83. - №4. - P. 381-7.

356.Yildirim, V. Cardioprotective effects of sevoflurane, isoflurane, and propofol in coronary surgery patients: a randomized controlled study. / Yildirim V., Doganci S., Aydin A. et al. // Heart Surg. Forum. 2009. - Vol. 12. - №1. - P. E1-9.

357.Young, Y. R. Predictive value of plasma brain natriuretic peptide for postoperative cardiac complications — a systemic review and meta-analysis. / Young Y. R., Sheu B. F., Li W. C. et al. // J. Crit. Care. 2014. - Vol. 29. - №4. -P. 696.e1-10.

358.Yu, C. H. The effects of volatile anesthetics on cardiac ischemic complications and mortality in CABG: a meta-analysis. / Yu C. H., Beattie W. S. // Can. J. Anaesth. 2006. - Vol. 53. - №9. - P. 906-18.

359.Yu, Q Neuroprotections and mechanisms of inhalational anesthetics against brain ischemia. / Yu Q, Wang H., Chen J. et al. // Front. Biosci. 2010. №1. -P. 1275-98.

360.Zahler, S. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass. / Zahler S., Massoudy P., Hartl H. et al. // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 41. - №3. - P. 722-30.

361.Zhao, Z. Q. Reperfusion induces myocardial apoptotic cell death. / Zhao Z. Q., Nakamura M., Wang N. P. et al. // Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 45. - №3. -P. 651-60.

362.Zhao, Z. Q. Myocardial apoptosis and ischemic preconditioning. / Zhao Z. Q., Vinten-Johansen J. // Cardiovasc. Res. 2002. - №3. - P. 438-55.

363.Zorov, D. B. Regulation and pharmacology of the mitochondrial permeability transition pore. / Zorov D. B., Juhaszova M., Yaniv Y. et al. // Cardiovasc. Res. 2009. - №2. - P. 213-25.

364.Zuidema, M. Y. Ischemia/reperfusion injury: The role of immune cells. / Zuidema M. Y., Zhang C. // World J. Cardiol 2010; 2. - №10. - P. 325-332.