Впервые возникшие эпилептические приступы у пациентов с менингиомами, глиомами супратенториальной локализации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Абзалова Диляра Ирековна

• Абзалова Диляра Ирековна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Абзалова Диляра Ирековна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

.1 Глиомы

.1.1 Определение глиомы, статистика заболеваемости

.1.2 Классификация глиом

.1.3 Патогенез развития глиом

.1.4 Диагностика глиом (клиническая и инструментальная)

.1.5 Лечение глиом. Микрохирургическое удаление глиом головного мозга

.1.6 Осложнения хирургического лечения глиом

.1.7 Острые симптоматические эпилептические приступы как осложнение

микрохирургического удаления глиом

1.7.1 Факторы риска развития ОСЭП при микрохирургческом удалении

супратенториальных глиом

.1.7.2 Профилактическая противоэпилептическая терапия при

микрохирургическом удалении супратенториальных глиом

.2 Менингиомы

.2.1 Определение менингиом, статистика заболеваемости

.2.2 Классификация менингиом

.2.3 Патогенез развития менингиом

.2.4 Диагностика менингиом (клиническая и инструментальная)

.2.5 Лечение менингиом. Микрохирургическое удаление менингиом головного

мозга

.2.6 Осложнения хирургического лечения менингиом

.2.7 Острые симптоматические эпилептические приступы как осложнение

микрохирургического удаления менингиом

1.2.7.1 Факторы риска развития ОСЭП при микрохирургчиеском удалении супратенториальных менингиом

1.2.7.2 Профилактическая противоэпилептическая терапия при при

микрохирургчесском удалении супратенториальных менингиом

1.3 Заключение к главе

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Ретроспективная часть исследования

2.1.1 Дизайн исследования: ретроспективная часть

2.1.2 Методы исследования: ретроспективная часть

2.2 Проспективная часть исследования

2.2.1 Дизайн исследования: проспективная часть

2.2.2 Методы исследования: проспективная часть

2.3 Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3 ОСЭП ПОСЛЕ МИКРОХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫХ ГЛИОМ

3.1 Ретроспективная когорта

3.1.1 Клиническая характеристика исследованных групп в ретроспективной

когорте

3.1.2. Описание ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в ретроспективной когорте

3.1.3 Факторы риска развития ОСЭП в ретроспективной когорте

3.1.4 Исходы госпитализации у пациентов с ОСЭП после удаления супратенториальных глиом в ретроспективной когорте

3.2 Проспективная часть исследования

3.2.1 Клиническая характеристика исследованных групп в проспективной когорте

3.2.2 Описание ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в проспективной когорте

3.2.3 Профилактика ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в проспективной когорте

3.2.4 Факторы риска развития ОСЭП в проспективной когорте

3.2.5 ОСЭП и повторная кранитомия в раннем послеоперационном периоде при удалении супратенториальных глиом в проспективной когорте

3.2.6 Исходы раннего послеоперационного периода у пациентов с ОСЭП после

удаления супратенториальных глиом в проспективной когорте

3.3 Заключение к главе

ГЛАВА 4 ОСЭП ПОСЛЕ МИКРОХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИОМ

4.1 Ретроспективная часть исследования

4.1.1 Клиническая характеристика исследованных групп в ретроспективной когорте

4.1.2 Описание ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в ретроспективной когорте

4.1.3 Факторы риска развития ОСЭП в ретроспективной когорте

4.1.4 Исходы госпитализации у пациентов с ОСЭП в ретроспективной когорте

4.2 Проспективная часть исследования

4.2.1 Клиническая характеристика исследованных групп в проспективной когорте

4.2.2 Описание ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в проспективной когорте

4.2.3 Профилактика ОСЭП в раннем послеоперационном периоде в проспективной когорте

4.2.4 Факторы риска развития ОСЭП в проспективной когорте

4.2.5 ОСЭП и повторная кранитомия в раннем послеоперационном периоде в проспективной когорте

4.2.6 Исходы раннего послеоперационного периода у пациентов с ОСЭП в проспективной когорте

4.3 Заключение к главе

ГЛАВА 5 ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ СТРУКТУРНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ У ПАЦИЕНТОВ С СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫМИ МЕНИНГИОМАМИ

5.1 Общая характеристика оцениваемой группы

5.2 Описание послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами

5.3 Факторы риска развития послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами

5.4 Заключение к главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ А

ПРИЛОЖЕНИЕ Б

ПРИЛОЖЕНИЕ В

ПРИЛОЖЕНИЕ Г

ПРИЛОЖЕНИЕ Д

ПРИЛОЖЕНИЕ Е

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Впервые возникшие эпилептические приступы у пациентов с менингиомами, глиомами супратенториальной локализации»

Актуальность проблемы

На сегодняшний день нейроонкология - одна из наиболее актуальных областей нейрохирургии, неврологии и медицины. Это обусловлено ежегодным ростом заболеваемости и выявляемости опухолей центральной нервной системы (ЦНС). Активное развитие методов диагностики, лечения и реабилитации пациентов с новообразованиями головного мозга приводит к увеличению длительности жизни больных с данной патологией, что делает более актуальным вопросы ее качества [19].

Среди всех первичных опухолей головного мозга наиболее часто гистологически верифицируются менингиомы и глиомы - у 37% и 26% больных соответственно [20]. Одной из проблем, влияющей на качество жизни пациентов с первичной опухолью супратенториальной локализации, являются эпилептические приступы [31]. Эпилептические приступы, возникшие после операции, разделяют на ранние, развивающиеся в течение первых 7 суток после операции, и поздние, возникающие после этого срока [82]. Согласно определению Международной противоэпилептической лиги (ILAE, International League Against Epilepsy), приступы, имеющую тесную временную связь с поражением ЦНС (метаболическим, токсическим, инфекционным или структурным), называют «острыми симптоматическими» [77]. В связи с этим эпилептические приступы, впервые возникшие в первые 7 суток после удаления интракраниальной опухоли, в настоящее время обозначают как острые симптоматические эпилептические приступы (ОСЭП) [77]. При глиомах головного мозга эпилептические приступы впервые возникают в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах у 2,6-7,4% пациентов [61, 95], а при менингиомах - у 9-15% больных [42, 68].

Острые симптоматические эпилептические приступы не только увеличивают длительность госпитализации, но и ухудшают исходы хирургического лечения пациентов с супратенториальными менингиомами, глиомами по индексу

Карновского на момент выписки, что значительно определяет качество жизни и дальнейшее лечение больных после резекции опухоли [31, 61].

Несмотря на высокую частоту возникновения острых симптоматических эпилептических приступов после хирургического лечения первичных супратенториальных опухолей, профилактическое использование противоэпилептических препаратов (ПЭП) отличается вариабельностью, поскольку результаты ретроспективных исследований не представляют убедительных доказательств пользы их применения как при глиоме, так и при менингиоме головного мозга. Несмотря на это, в настоящее время 40,7% больным без иктальных событий в анамнезе назначается первичная профилактика антиконвульсантами сразу после постановки диагноза «первичная опухоль головного мозга» [59].

Существует ряд исследований, в которых изучались частота развития ОСЭП после удаления супратенториальных глиом и менингиом, однако большая часть работ является ретроспективной и затрагивает лишь факторы предоперационного и раннего послеоперационного периодов, не охватывая деталей интраоперационного периода [23, 37, 38, 57, 65, 68, 70, 84, 88].

Достоверно не установлена связь ранних и поздних послеоперационных приступов как у пациентов с глиомами, так и с менингиомами. Однако установлено, что у 19,4% больных с менингиомами без предоперационных иктальных событий развивается послеоперационная эпилепсия [67].

Представляемая работа посвящена изучению острых симптоматических эпилептических приступов после хирургического лечения менингиом, глиом головного мозга - факторов риска их возникновения, эффективности первичной профилактики ОСЭП, влияния ранних иктальных событий на течение послеоперационного периода, а также связи ОСЭП с послеоперационной структурной эпилепсией.

Цель исследования

Определить влияние периоперационных факторов на развитие эпилептических приступов у пациентов с менингиомами, глиомами супратенториальной локализации.

Задачи исследования

1. Уточнить частоту развития ОСЭП у пациентов при удалении менингиом и глиом супратенториальной локализации, а также влияние ОСЭП на исходы хирургического лечения в раннем послеоперационном периоде.

2. Выявить предоперационные, интраоперационные и ранние послеоперационные факторы риска развития ОСЭП у пациентов с супратенториальными менингиомами и глиомами.

3. Уточнить необходимость назначения профилактической противоэпилептической терапии пациентам с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации в периоперационном периоде.

4. Выявить частоту и факторы риска развития послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами, а также оценить связь между ОСЭП и структурной эпилепсией.

Научная новизна

Определены предоперационные, интраоперационные и ранние послеоперационные факторы риска развития ОСЭП у пациентов с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации.

Определены исходы хирургического лечения пациентов с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации в зависимости от ОСЭП.

Выявлено отсутствие эффективности неселективного применения ПЭП на протяжении раннего послеоперационного периода для профилактики ОСЭП при удалении супратенториальных глиом и менингиом. Доказана эффективность селективного перорального применения ПЭП в периоперационном пеиоде для профилактики ОСЭП в первые сутки после удаления супратенториальных

менингиом при пересечении 1 или более вен, которое вынужденно выполнялось для осуществления достаточного хирургического доступа.

Установлена частота и факторы риска развития послеоперационной структурной эпилепсии.

Выявлено отсутствие связи между ОСЭП и развитием послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами.

Теоретическая и практическая значимость

На основании выявленных предоперационных, интраоперационных и ранних послеоперационных факторов риска развития ОСЭП у пациентов с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации уточнены показания для проведения краткосрочной парентеральной противоэпилептической терапии интраоперационного и раннего послеоперационного периодов:

-при удалении супратенториальных менингиом - пересечение одной или более вен, которое вынужденно выполнялось для осуществления достаточного хирургического доступа, нарастание отека головного мозга с его геморрагической трансформацией объемом 3см3 и более по данным послеоперационной КТ,

-при удалении супратенториальных глиом - поражение глиомой островковой доли головного мозга по данным предоперационной МРТ с КУ, интраоперационно определенное субтотальное удаление опухоли, признаки субтотальной резекции с объемом остаточной опухоли более 2 см3, нарастание отека головного мозга по данным послеоперационной КТ головного мозга с КУ.

Связь между ОСЭП и послеоперационной структурной эпилепсией у пациентов с супратенториальными менингиомами не выявлена. Определена группа пациентов с повышенным риском развития послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами.

Методология и методы исследования

Работа состоит из двух частей - ретроспективной и проспективной. Ретроспективная часть представляет собой исследование «случай-контроль»,

проспективная - простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Объектом изучения были пациенты с глиомами, менингиомами головного мозга супратенториальной локализации без эпилептических приступов до хирургического лечения, которым было выполнено микрохирургическое удаление опухоли.

Для изучения ОСЭП у всех пациентов проводили оценку трех периодов стационарного лечения - предоперационного, интраоперационного и раннего послеоперационного. Этот анализ включал в себя демографические и анамнестические сведения, данные о клиническом состоянии больных, результатах инструментальных исследований, особенностях и деталях операции.

Для выявления связи между ОСЭП и развитием послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов проводили контрольную МРТ головного мозга с контрастным усилением через 3 месяца после операции и телефонное интервью - через 6.

Статистическую обработку данных проводили с использованием программы "Статтех" (Россия).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Уточнены факторы риска возникновения ОСЭП у пациентов с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации, а также исходы раннего послеоперационного периода в зависимости от их развития.

2. На основании выявленных предоперационных, интраоперационных и ранних послеоперационных факторов риска ОСЭП у пациентов с менингиомами и глиомами супратенториальной локализации уточнено, что неселективное применение противоэпилептической терапии с профилактической целью не имеет преимуществ перед селективным применением в группах с доказанным риском возникновения острых симптоматических эпилептических приступов.

3. Выявлено отсутствие связи между ОСЭП и последующим развитием послеоперационной структурной эпилепсии у пациентов с супратенториальными менингиомами.

4. Установлены факторы риска развития послеоперационной эпилепсии у пациентов после удаления супратенториальных менингиом.

Личный вклад автора

Автором проведен анализ литературы по изучаемой проблеме, на его основании оценено состояние проблемы, сформулированы цель, задачи исследования. Самостоятельно разработан дизайн и методология исследования. Автором произведен сбор, обобщение и статистический анализ ретроспективного и проспективного материала о пациентах по изучаемой теме. Клиническое обследование пациентов, оценка функционального статуса, анализ нейровизуализационных данных выполнены автором лично. По результатам работы сформулированы выводы и практические рекомендации, которые представлены автором в виде публикаций в научных журналах и выступлений на конференциях.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов исследования подтверждается точностью проанализированных данных, зафиксированных также в первичной медицинской документации, в которой отражена информация об анамнезе, истории заболевания, клинических, нейрофизиологических и нейровизуализационных исследованиях.

Для обработки полученных сведений применялись методы статистической обработки, адекватные поставленным цели и задачам.

Материалы диссертации были представлены на:

5-й съезд врачей неотложной медицины: Вызовы современности и неотложная, 15-16 октября 2021 года, Москва.

Всероссийский нейрохирургический форум, 15-17 июня 2022 года, Москва.

Всероссийского нейрохирургического Форума, 15-16 июня 2023 года, Москва.

Неврология на стыке специальностей, 19 мая 2023 года, Санкт-Петербург.

Нейрофорум, 27-28 июня 2024 года, Москва.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в работу 1, 2 нейрохирургических, нейрореаниматологического отделений НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 3 статьи в журналах, рекомендуемых Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации, входящих в Перечень рецензируемых научных изданий. Одна статья опубликована на английском языке в журнале, индексируемом базой данных Scopus.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 191 листах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений, списка литературы, содержащего 101 источник и приложений. Диссертация иллюстрирована 43 таблицами и 53 рисунками.

Соответствие паспорту научной специальности

Содержание диссертационной работы соответствует Паспортам научных специальностей:

1) Паспорт научной специальности 3.1.10. «Нейрохирургия», пункты 1 и 2;

2) Паспорт научной специальности 3.1.24. «Неврология», пункты 13 и 16. Паспорта научных специальностей ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Глиомы

1.1.1 Определение глиомы, статистика заболеваемости

Глиомы - наиболее распространенные опухоли среди злокачественных новообразований головного мозга у взрослого населения. Они могут возникать в любом участке центральной нервной системы, но чаще всего развиваются из глиальных клеток головного мозга [17, 18].

На долю глиом среди всех опухолей головного мозга приходится 26,3% новообразований. По данным гистологических заключений, наиболее часто встречаемой является глиобластома, которая составляет 14,2% от всех опухолей головного мозга, 50,9% - злокачественных опухолей и 60,2% от глиом.

Пятилетняя выживаемость с момента постановки диагноза глиома зависит от возраста выявления новообразования. Самой высокой она является у пациентов в возрасте 0-14 (75%) и 15-39 лет (71,9%), а самой низкой - у больных старше 40 лет (21,1%) [19].

1.1.2 Классификация глиом

На данный момент общепринятой считается классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2021 года. В ней для любой опухоли наряду с гистологической картиной учитываются молекулярные маркеры или генетические основы онкогенеза. Иными словами, классификация ВОЗ 2021 года включает как фенотипические, так и генотипические параметры, что делает ее максимально объективной.

Гистологическая оценка опухолей ЦНС в основном основана на четырех морфологических критериях: клеточный атипизм, митотическая активность,

микрососудистая пролиферация (пролиферация эндотелиальных клеток) и участки некроза.

Соответственно выделяют четыре степени злокачественности опухоли по Grade:

Степень I: опухоль не соответствуют ни одному из критериев. Эти опухоли характеризуются медленным ростом и высокими параметрам выживаемости.

Степень II: опухоль соответствуют только одному критерию, то есть только клеточному атипизму. Эти глиомы медленно растут, но склонны к рецидиву.

Степень III: опухоль соответствуют двум критериям: атипизм и митотическая активность. Эти глиомы злокачественные и часто рецидивируют.

Степень IV: опухоль соответствуют трем или четырем критериям, то есть демонстрируют атипизм, митотическую активность с микрососудистой пролиферацией и / или некрозом. Эти глиомы являются очень агрессивными злокачественными опухолями.

Согласно классификации, глиомы включают астроцитарные опухоли (Grade II и III), олигодендроглиомы (Grade II и III), олигоастроцитому (Grade II и III) и глиобластомы (Grade IV).

Что касается оцениваемого молекулярного спектра маркеров глиом, к ним относят изоцитратдегидрогеназу (IDH), 1p/19q co-deletion, O-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазу (MGMT), промотор обратной транскриптазы теломеразы(TERT), ген ATRX, локализующийся на длинном плече X-хромосомы, отвечающий за выработку белка — транскрипционного фактора ATRX (ATRX) и p53. У глиобластом спектр оцениваемых маркеров - IDH, TERT, MGMT.

К диагностически значимым изменениям классификации 2021 года относятся следующие рекомендации:

1. Если при первой оценке астроцитомы выявлен IDH дикого типа без признаков высокой степени злокачественности, необходимо выполнить секвенирование следующих маркеров - EGFR, TERT, одновременное увеличение хромосомы 7 и уменьшение хромосомы 10. При присутствии любого из этих

молекулярных отклонений выставляется диагноз глиобластома (Grade 4), несмотря на отсутствие характерных гистологических признаков.

2. При постановке диагноза глиобластома (Grade 4) необходимо оценить метилирование промотора MGMT, поскольку при его подтверждении можно рассчитывать на хороший ответ на терапию темозоламидом и увеличение длительности жизни.

3. При постановке диагноза диффузная астроцитома, IDH-мутантный тип может быть установлен с использованием экспрессии ATRX и / или P53 в качестве суррогатных иммуногистохимических маркеров отсутствия кодлеции 1p/19.

4. При постановке диагноза диффузная астроцитома IDH-мутантного типа, оценивается гомозиготность делеции CDKN1A/B с использованием секвенирования следующего поколения или флуоресцентной гибридизации in situ, поскольку при наличии этого молекулярного изменения выставляется 4 степени злокачественности по ВОЗ независимо от выявленных гистологических признаков [27].

1.1.3 Патогенез развития глиом

Первоначально считалось, что глиомы наиболее часто возникают у пациентов с такими заболеваниями, как нейрофиброматоз 1,2 типов, туберозный склероз, синдром Линча, синдром Ли-Фраумени, синдром Маффуччи [9].

Однако позднее было установлено, что на популяционном уровне пациенты с глиомой, развивишейся на фоне данных заболеваний, составляют всего лишь около 1% от общего числа больных с этими опухолями. В связи с этим были проведены исследования, в результате которых были выявлены 8 одинаково значимых ассоциаций однонуклеотидного полиморфизма ДНК зародышевой линии (SNP), расположенных в 7 генах, повышающие риск развития глиомы: TERT (5p15.33), EGFR (7p11.2), EGFR (7p11.2), CCDC26 (8q24.21), CDKN2B (9p21.3), PHLDB1 (11q23.3), TP53 (17p13.1), RTEL1 (20q13.33) [40].

К единственному эпидемиологическому фактору риска, влияющему на развитие глиом, в настоящее время относят ионизирующее облучение [93].

1.1.4 Диагностика глиом (клиническая и инструментальная)

Клинические проявления глиом головного мозга

Для более структурированного восприятия многоликой клинической картины опухоли головного мозга выделяют три основные группы симптомов: повышение внутричерепного давления (ВЧД), дислокационный синдром и локальное воздействие опухоли.

Синдром внутричерепной гипертензии часто сопровождает опухоли головного мозга. К типичным его проявлениям относят головную боль, сопровождаемую тошнотой/рвотой, а также застойные диски зрительных нервов [43].

Изменения неврологического статуса также могут быть обусловлены дислокационным синдромом. В таком случае смещение структур мозга происходит не только из-за ткани самой опухоли, но и увеличения объема патологического процесса за счет перифокального отека [1].

К симптомам локального воздействия относят появление очагового неврологического дефицита и эпилептических приступов в связи с инфильтрацией или компрессией глиомой вещества головного мозга. Симптомы очагового воздействия крайне разнообразны в зависимости от расположения опухоли [44].

Эпилептические приступы зачастую являются первым симптомом опухоли головного мозга. Частота встречаемости данного симптома у пациентов с глиомой достигает 50-60% [45].

Huberfeld G. и соавт. предположили, что возникновение симптоматических эпилептических приступов при глиоме происходит из-за стимулирования внеклеточным глутаматом ММОА и АМРА рецепторов, нарушения

ингибирования передач сигналов посредством гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), активации сигнального пути mTOR, эпигенетических изменений [45].

Также при росте глиальных опухолей происходит инфильтрация притуморального неокортекса, сопровождающаяся фокальными электролитными нарушениями. К ним относится избыточное накопление внеклеточного калия, внутриклеточного хлора, что приводит к снижению перфузии паренхимы головного мозга, ацидозу и сбою адекватного клеточного метаболизма, что так же является патофизиологической причиной возникновения эпилептических приступов [16].

Установлено, что глиомы вырабатывают нейротрансмиттер глутамат, повышенная концентрация которого обуславливает эффект эксайтотоксичности и возникновение эпилептической активности. Одной из гипотез возникновения симптоматических эпилептических приступов до хирургического лечения глиом является предположение, что при некрозе клеточных структур перифокальной зоны опухоли, реализуемом через глутамат-кальциевый каскад, происходит повышение уровня аутоантител к GluR1 субъединице АМРА-рецепторов глутамата, что предшествует появлению структурной эпилепсии в клинической картине заболевания [41]. Эта теория легла в основу исследования №а1 и соавт., которые производили биопсию в пределах 1 см от края глиомы после ее удаления под контролем интраоперационной магнитно-резонансной навигации, и в дальнейшем изучали содержание в перитуморальной ткани уровня глутамата и время развития первого послеоперационного приступа. Авторы работы выявили связь между повышенным содержанием глутамата в перитуморальной мозговой ткани и более ранним появлением эпилептических приступов в послеоперационном периоде у больных, которым проводилась адъювантная химиолучевая терапия [62]. Также существует гипотеза, что из-за продуктов распада гемоглобина образовавшиеся перекисные соединения снижают концентрацию ГАМК (гаммааминомасляная кислота), что провоцирует эпилептические приступы в послеоперационном периоде [3].

Также предполагается связь с предоперационными эпилептическими приступами у пациентов с диффузными глиомами с мутацией изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 (IDH1/2). Neal и соавт. взяли за гипотезу, что существует связь этой мутации глиомы и развитием эпилептических приступов. Исследователи разделили прооперированных больных на три группы, в первую включили пациентов без эпилептических приступов в послеоперационном периоде, во вторую - если количество приступов не превышало 11 за 12 месяцев, и в третью - больных с 12 и более эпилептическими приступами за время наблюдения. Было установлено, что наиболее часто мутация IDH 1/2 встречалась в третьей группе [46]. Li и соавт. в результатах своей работы выделяют лишь глиомы IDH 1 как достоверный из всех возможных мутаций критерий, прогнозирующий развитие эпилептических приступов у пациентов с глиомами [56]. Как потенциальный механизм более частого развития эпилептических приступов у больных с супратенториальной глиомой и выявленной мутацией IDH 1 рассматривается относительная сохранность сети распространения иктальной активности. Напротив, при выявлении IDH 1 - wild type отмечается более агрессивный характер роста глиомы с выраженным разрушением нейрональных связей, что может препятствовать распространению эпилептических приступов [92].

Инструментальная диагностика глиом головного мозга

Необходимым этапом обследования пациента с клинической картиной объемного поражения головного мозга является нейровизуализация.

Золотым стандартом радиологической оценки глиом считается магнитно-резонансная томография c контрастным усилением (МРТ с КУ). Это исследование применяется не только для диагностики впервые выявленного образования, но и для оценки эффективности лечения и исключения рецидивов заболевания [33].

Все глиомы на МРТ головного мозга имеют плохую очерченность, что является признаком инфильтративного роста новообразования. В зависимости от степени злокачественности глиомы по Grade опухоль может демонстрировать

разные радиологические симптомы на МРТ. Глиомы Grade II как правило не накапливают гадолиний. В Т2-режиме эти опухоли выглядят как зона гомогенно повышенного сигнала. В режиме FLAIR они также гиперинтенсивны, но менее гомогенны, чем в Т2-режиме. Для этих опухолей не характерно наличие перитуморального отека.

Глиомы Grade III имеют гетерогенный сигнал на Т1 за счет присутствия очагов распада, кровоизлияний, кист, кальцификатов в центральной зоне опухоли. Контрастное вещество накапливается также неоднородно. В Т2-режиме опухоль имеет сигнал повышенной интенсивности. Для глиом III степени злокачественности характерен перитуморальный отек лучистой формы, распространяющийся от опухоли по белому веществу.

Глиобластома (глиома Grade IV) в Т1-режиме имеет смешанный изогипоинтенсивный сигнал. Гипоинтенсивный сигнал соответствует центральной некротической части опухоли. В режимах Т2 и FLAIR опухоль имеет гиперинтенсивный сигнал. На бесконтрастных сериях МРТ границы глиобластомы часто сливаются с перифокальным отеком. Глиобластома активно накапливает контрастное вещество по периферии за счет нарушения проницаемости гематэнцефалического барьера, слабо - в центре, соответсвующем некротизированной части опухоли. Для глиобластом менее менее характерно наличие кист, кальцификатов в структуре новообразования [52].

Активно развивается использование МР-спектроскопии для диагностики глиом. Оценке подвергаются показатели пик холина (Cho) и пик N-ацетиласпартата (NAA). Рецидив глиобластомы характеризуется отношением Cho/NAA более 1,3 [10].

Для дифференциальной диагностики рецидива глиобластомы с лучевым некрозом после уже пройденной лучевой терапии с высокой эффективностью вероятно с помощью 20 минутного сканирования 18F-FET PET (ПЭТ O- (2- [18F] -фторэтил) -L-тирозина) [78].

1.1.5 Лечение глиом. Микрохирургическое удаление глиом головного

мозга

Лечение глиом

В настоящее время основные виды лечения впервые выявленной глиомы включают хирургическое удаление опухоли, лучевую терапию и химиотерапию. Резекция новообразования является первым и наиболее важным этапом в лечении глиом [49].

До 2005 года хирургическая резекция была золотым стандартом для пациентов с диагнозом глиобластома, при этом медиана выживаемости составляла 13 месяцев для пациентов с удалением 98% объема опухоли [5].

В настоящее время после максимально безопасной резекции глиомы проводится адъювантная лучевая терапия и химиотерапия препаратом темозоламид. Данная стандартная схема лечения больных с глиомой была утверждена на основании результатов III фазы рандомизированного исследования EORTC-NCIC [32].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Абзалова Диляра Ирековна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Олюшин, В.Е. Синдром сдавления и дислокации головного мозга при опухолевом поражении / В.Е. Олюшин, А.Ю. Улитин, Б.И. Сафаров // Практическая онкология.- 2006.- Т. 7, № 2.- С. 113-116.

2. Тактика ведения пациентов с впервые возникшими эпилептическими приступами в раннем периоде после удаления опухолей больших полушарий: два наблюдения и обзор литературы / Е.Ю. Соколова, И.А. Савин, А.Б. Кадашева [и др.] // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.- 2017.- Т. 81, № 5.- С. 96-103.

3. Эпидемиология фармакорезистентной эпилепсии у взрослых / Е.А. Народова, Н.А. Шнайдер, С.В. Прокопенко [и др.] // Бюллетень Сибирской медицины.- 2018.- Т. 17, № 3.- С. 207-216.

4. 3D digital subtracted CT angiography to evaluate the venous anatomy in extraaxial tumors invading the major dural venous sinuses / S. Lenck, D. Bresson, A.L. Bernat [et al.] // Interv. Neuroradiol.- 2017.- Vol. 23, N. 4.- P. 346-349.

5. A multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma multiforme: Prognosis, extent of resection, and survival / M. Lacroix, D. Abi-Said, D.R. Fourney [et al.] // J. Neurosurg.- 2001.- Vol. 95, N. 2.- P. 190-198.

6. A prospective randomized trial of perioperative seizure prophylaxis in patients with intraparenchymal brain tumors / A.S. Wu, V.T. Trinh, D. Suki [et al.] // J. Neurosurg.- 2013.- Vol. 118, N. 4.- P. 873-883.

7. A prospective study of the natural history of incidental meningioma—hold your horses! / M. Behbahani, G.O. Skeie, G.E. Eide [et al.] // Neurooncol. Pract.- 2019.- Vol. 6, N. 6.- P. 438-450.

8. A retrospective two-center study of antiepileptic prophylaxis in patients with surgically treated high-grade gliomas / D. Garbossa, P.P. Panciani, R. Angeleri [et al.] // Neurol. India.- 2013.- Vol. 61, N. 2.- P. 131-137.

9. A variable age of onset segregation model for linkage analysis, with correction for ascertainment, applied to glioma / X. Sun, J. Vengoechea, R. Elston [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.- 2012.- Vol. 21, N. 12.- Р. 2242-2251.

10. Advanced MRI increases the diagnostic accuracy of recurrent glioblastoma: single institution thresholds and validation of MR spectroscopy and diffusion weighted MR imaging / T. Kazda, M. Bulik, P. Pospisil [et al.] // Neuroimage Clin.- 2016.- Vol.

11.- P. 316-321.

11. An overview of meningiomas / R.A. Buerki, C.M. Horbinski, T. Kruser [et al.] // Future Oncol.- 2018.- Vol. 14, N. 21.- P. 2161-2177.

12. Antiepileptic drug prophylaxis in primary brain tumor patients: is current practice in agreement to the consensus? / J.A. de Oliveira, I.A. Santana, I.Q.S. Caires [et al.] // J. Neurooncol.- 2014.- Vol. 120, N. 2.- P. 399-403.

13. Boarini, D.J. Postoperative Prophylactic Anticonvulsant Therapy in Cerebral Gliomas / D.J. Boarini, D.W. Beck, J.C. VanGilder // Neurosurgery.- 1985.- Vol. 16, N. 3.- P. 290-292.

14. Brain invasion and the risk of seizures in patients with meningioma / K. Hess, D.C. Spille, A. Adeli [et al.] // J. Neurosurg.- 2019.- Vol. 130, N. 3.- P. 789-796.

15. Bush, N.A.O. Current and future strategies for treatment of glioma / N.A.O. Bush, S.M. Chang, M.S. Berger // Neurosurg. Rev.- 2017.- Vol. 40, N.1.- P. 1-14.

16. Campbell, S.L. Human glioma cells induce hyperexcitability in cortical networks / S.L. Campbell, S.C. Buckingham, H. Sontheimer // Epilepsia.- 2012.- Vol. 53, N. 8.-P. 1360-1370.

17. CBTRUS statistical report: Primary brain and central nervous systemtumors diagnosed in the United States in 2007-2011 / Q.T. Ostrom, H. Gittleman, P. Liao [et al.] // Neuro. Oncol.- 2014.- Vol. 16, N. Suppl. 4.- P. iv 1-63.

18. CBTRUS statistical report: primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the United States in 2006-2010 / Q.T. Ostrom, H. Gittleman, P. Farah [et al.] // Neuro Oncol.- 2013.- Vol. 15, N. Suppl. 2.- P. ii1-ii56.

19. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2016-2020 / Q.T. Ostrom, M. Price, C. Neff [et al.] // Neuro Oncol.- 2023.- Vol. 25, N. 12 Suppl. 2.- P. iv1-iv99.

20. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2011-2015 / Q.T. Ostrom, H. Gittleman, G. Truitt [et al.] // Neuro. Oncol.- 2018.- Vol. 20, N. Suppl. 4.- P. iv1-iv86.

21. Cerebral Edema Due to Chemotherapeutic Wafer Implantation for Malignant Glioma: Registry Study of Correlation with Perioperative Epileptic Seizures / Y. Fujii, T. Ogiwara, H. Kato [et al.] // Neurol. Med. Chir.- 2022.- Vol.- 62, N. 7.- P. 328-335.

22. Chamberlain, M.C. Meningiomas / M.C. Chamberlain // Primary central nervous system tumors: pathogenesis and therapy / by editors A.D. Norden, D.A. Reardon, P.C.Y. Wen.- Humana Press; NJ, USA, 2011.- P. 355-375.

23. Chozick, B.S. Incidence of seizures after surgery for supratentorial meningiomas: a modern analysis / B.S. Chozick, S.E. Reinert, S.H. Greenblatt // J. Neurosurg.- 1996.-Vol. 84, N. 3.- P. 382-386.

24. Comparison of Conscious Sedation and Asleep-Awake-Asleep Techniques for Awake Craniotomy / O.K. Dilmen, E.F. Akcil, A. Oguz [et al.] // J. Clin. Neurosci.-2017.- Vol. 35.- P. 30-34.

25. Considerations in prophylaxis for tumor-associated epilepsy: Prevention of status epilepticus and tolerability of newer generation AEDs / T. Wychowski, H. Wang, L. Buniak [et al.]. // Clin. Neurol. Neurosurg.- 2013.- Vol. 115, N. 11.- P. 2365-2369.

26. Craniotomy for Glioma Resection: A Predictive Model / S. Missios, P. Kalakoti, A. Nanda, K. Bekelis // World Neurosurg.- 2015.- Vol. 83, N. 6.- P. 957-964.

27. Diagnostic, therapeutic, and prognostic implications of the 2021 World Health Organization classification of tumors of the central nervous system / S. Gritsch, T.T. Batchelor, L.N.G. Castro // Cancer.- 2022.- Vol. 128, N. 1.- P. 47-58.

28. Direct comparison of gamma knife radiosurgery and microsurgery for small size meningiomas / S.C. Bir, D.P. Patra, T.K. Maiti [et al.] // World Neurosurg.- 2017.- Vol. 101.- P. 170-179.

29. EANO guideline on the diagnosis and management of meningiomas [Text] / R. Goldbrunner, P. Stavrinou, M.D. Jenkinson [et al.] // Neuro Oncol.- 2021.- Vol. 23, N. 11.- P. 1821-1834.

30. Early and Late Postoperative Seizures in Meningioma Patients and Prediction by a Recent Scoring System / P. Baumgarten, M. Sarlak, D. Monden [et al.] // Cancers (Basel).- 2021.- Vol. 13, N. 3.- P. 450.

31. Early postoperative seizures (EPS) in patients undergoing brain tumour surgery / T.F. Ersoy, S. Ridwan, A. Grote [et al.] // Sci. Rep.- 2020.- Vol. 10, N. 1.- P. 13674.

32. Effects of Radiotherapy with Concomitant and Adjuvant Temozolomide versus Radiotherapy Alone on Survival in Glioblastoma in a Randomised Phase III Study: 5-Year Analysis of the EORTC-NCIC Trial / R. Stupp, M.E. Hegi, W.P. Mason [et al.] // Lancet Oncol.- 2009.- Vol. 10, N. 5.- P. 459-466.

33. Ellingson, B.M. Modified criteria for radiographic response assessment in glioblastoma clinical trials / B.M. Ellingson, P.Y. Wen, T.F. Cloughesy // Neurotherapeutics.- 2017.- Vol. 14, N. 2.- P. 307-320.

34. Epilepsy in adults with supratentorial glioblastoma: incidence and influence factors and prophylaxis in 184 patients [Text] / S. Liang, J. Zhang, S. Zhang, X. Fu // PLoS One.- 2016.- Vol. 11, N. 7.- P. e0158206.

35. Epilepsy in patients with gliomas: Incidence and control of seizures / T. Iuchi, Y. Hasegawa, K. Kawasaki, T. Sakaida // J. Clin. Neurosci.- 2015.- Vol. 22, N. 1.- P. 8791.

36. Epilepsy-related brain tumors / O.E. Cetin, C. Isler, M. Uzan, C. Ozkara // Seizure.- 2017.- Vol. 44.- P. 93-97.

37. Extent of surgical resection predicts seizure freedom in low-grade temporal lobe brain tumors / D.J. Englot, S.J. Han, Berger M.S. [et al.] // Neurosurgery.- 2012.- Vol. 70, N. 4.- P. 921-927.

38. Factors associated with pre- and postoperative seizures in 1033 patients undergoing supratentorial meningioma resection / W.C. Chen, S.T. Magill, D.J. Englot [et al.] // Neurosurgery.- 2017.- Vol. 81, N. 2.- P. 297-306.

39. Gazzeri, R. Giant olfactory groove meningioma: ophthalmological and cognitive outcome after bifrontal microsurgical approach / R. Gazzeri, M. Galarza, G. Gazzeri // Acta Neurochir. (Wien).- 2008.- Vol. 150, N. 11.- P. 1117-1126.

40. Genome-wide association study of glioma and meta-analysis / P. Rajaraman, B.S. Melin, Z. Wang [et al.] // Hum. Genet.- 2012.- Vol. 131, N. 12.- P. 1877-1888.

41. Glutamate and malignant gliomas, from epilepsia to biological aggressiveness: Therapeutic implications / S. Blecic, M. Rynkowski, O. De Witte, F. Lefranc // Bull. Cancer.- 2013.- Vol. 100, N. 9.- P. 829-835.

42. Harward, S.C. Seizures in meningioma / S.C. Harward, J.D. Rolston, D.J. Englot // Handb. Clin. Neurol.- 2020.- Vol. 170.- P. 187-200.

43. Headache as a presenting symptom of glioma: A cross-sectional study / M. Russo, V. Villani, A. Taga [et al.] // Cephalalgia.- 2018.- Vol. 38, N. 4.- P. 730-735.

44. Hemispheric tumor location and the impact on health-related quality of life, symptomatology, and functional performance outcomes in patients with glioma: an exploratory cross-sectional study / A. Hansen, C.B. Pedersen, L.R. Minet [et al.] // Disabil. Rehabil.- 2019.- Vol. 43, N. 10.- P. 1443-1449.

45. Huberfeld, G. Seizures and gliomas - Towards a single therapeutic approach / G. Huberfeld, C.J. Vecht // Nat. Rev. Neurol.- 2016.- Vol. 12, N. 4.- P. 204-216.

46. IDH1 and IDH2 mutations in postoperative diffuse glioma-associated epilepsy / A. Neal, P. Kwan, T.J. O'Brien [et al.] // Epilepsy. Behav.- 2018.- Vol. 78.- P. 30-36.

47. ILAE treatment guidelines: Evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes / T. Glauser, E. Ben-Menachem, B. Bourgeois [et al.] // Epilepsia.- 2006.- Vol. 47, N. 7.- P. 1094-1120.

48. Incidental intracranial findings and their clinical impact; the HUNT MRI study in a general population of 1006 participants between 50-66 years / A.K. Häberg, T.A. Hammer, K.A. Kvistad [et al.] // PLoS One.- 2016.- Vol. 11, N. 3.- P. e0151080.

49. Jiang, H.H. [Current status and prospect in the treatment of glioblastoma] / H.H. Jiang, S. Lin // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 2020.- Vol. 58, N. 1.- P. 70-74.

50. Kinetics of tumor size and peritumoral brain edema before, during, and after systemic therapy in recurrent WHO grade II or III meningioma / J. Furtner, V. Schöpf, K. Seystahl [et al.] // Neuro Oncol.- 2016.- Volo. 18, N. 3.- P. 401-407.

51. Long-term control and predictors of seizures in intracranial meningioma surgery: a population-based study / H. Xue, O. Sveinsson, J. Bartek [et al.] // Acta Neurochir. (Wien).- 2018.- Vol. 160, N. 3.- P. 589-596.

52. Ly, K.I. Imaging of Central Nervous System Tumors Based on the 2016 World Health Organization Classification / K.I. Ly, P.Y. Wen, R.Y. Huang // Neurol. Clin.-2020.- Vol. 38, N. 1.- P. 95-113.

53. Mahaley, M.S. The role of anticonvulsant medications in the management of patients with anaplastic gliomas / M.S. Mahaley, L. Dudka // Surg. Neurol.- 1981.- Vol. 16, N. 6.- P. 399-401.

54. Management of glioblastoma: State of the art and future directions / A.C. Tan,

D.M. Ashley, G.Y. López [et al.] // CA Cancer J. Clin.- 2020.- Vol. 70, N. 4.- P. 299312.

55. Meningiomas: knowledge base, treatment outcomes, and uncertainties. a RANO review / L. Rogers, I. Barani, M.C. Chamberlain [et al.] // J. Neurosurg.- 2015.- Vol. 122, N. 1.- P. 4-23.

56. New-Onset Postoperative Seizures in Patients With Diffuse Gliomas: A Risk Assessment Analysis / L. Li, G. Li, S. Fang [et al.] // Front. Neurol.- 2021. Vol.- 12.- P. 682535.

57. New-onset seizure during and after brain tumor excision: A risk assessment analysis / S. Oushy, S.H. Sillau, D.E. Ney [et al.] // J. Neurosurg.- 2018.- Vol. 128, N. 6.- P. 1713-1718.

58. Newton, H.B. Antiepileptic strategies for patients with primary and metastatic brain tumors / H.B. Newton, J.Wojkowski // Curr. Treat. Options. Oncol.- 2024.- Vol. 25, N. 3.- P. 389-403.

59. Patterns of seizure prophylaxis after oncologic neurosurgery / B.E. Youngerman,

E.F. Joiner, X. Wang [et al.] // J. Neurooncol.- 2020.- Vol. 146, N. 1.- P. 171-180.

60. Perioperative routine EEG can reliably predict de novo seizures after supratentorial craniotomy / M. Anbarlouei, M. Emamikhah, K. Basiri, G. Farzanegan // Neurol. Sci.- 2022.- Vol. 43, N. 4.- P. 2717-2722.

61. Perioperative seizure in patients with glioma is associated with longer hospitalization, higher readmission, and decreased overall survival / M.C. Dewan, G.A. White-Dzuro, P.R. Brinson [et al.] // J. Neurosurg.- 2016.- Vol. 125, N. 4.- P. 10331041.

62. Peritumoural glutamate correlates with post-operative seizures in supratentorial gliomas / A. Neal, T. Yuen, A.R. Bjorksten [et al.] // J. Neurooncol.- 2016.- Vol. 129, N. 2.- P. 259-267.

63. PET imaging in patients with meningioma-report of the RANO/PET Group / N. Galldiks, N.L. Albert, M Sommerauer [et al.] // Neuro Oncol.- 2017.- Vol. 19, N. 12.- P. 1576-1587.

64. Postoperative seizures following the resection of convexity meningiomas: are prophylactic anticonvulsants indicated? / M.E. Sughrue, M.J. Rutkowski, E.F. Chang [et al.] // J. Neurosurg.- 2011.- Vol. 114, N. 3.- P. 705-709.

65. Postoperative seizures in meningioma patients: improving patient selection for antiepileptic drug therapy / A.I. Islim, A. Ali, A. Bagchi [et al.] // J. Neurooncol.- 2018.-Vol. 140, N. 1.- P. 123-134.

66. Practice parameter: anticonvulsant prophylaxis in patients with newly diagnosed brain tumors / M.J. Glantz, B.F. Cole, P.A. Forsyth [et al.] // Neurology.- 2000.- Vol. 54, N. 10.- P. 1886-1893.

67. Predicting outcome of epilepsy after meningioma resection / H.G. Wirsching, C. Morel, C. Gmur [et al.] // Neuro. Oncol.- 2016.- Vol. 18, N. 7.- P. 1002-1010.

68. Predicting postoperative seizure development in meningiomas - Analyses of clinical, histological and radiological risk factors / B. Brokinkel, F.L. Hinrichs, S. Schipmann [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg.- 2021.- Vol. 200.- P. 106315.

69. Predicting the risk of postoperative recurrence and high-grade histology in patients with intracranial meningiomas using routine preoperative MRI / D.C. Spille, A. Adeli, P.B. Sporns [et al.] // Neurosurg Rev.- 2021.- Vol. 44, N. 2.- P. 1109-1117.

70. Predictors of early postoperative epileptic seizures after awake surgery in supratentorial diffuse gliomas / M. Zanello, A. Roux, G. Zah-Bi [et al.] // J. Neurosurg.-2021.- Vol. 134, N. 3.- P. 683-692.

71. Preoperative antiepileptic drug prophylaxis for early postoperative seizures in supratentorial meningioma: a single-center experience / Q. Cai, Y. Wu, S. Wang [et al.] // J. Neurooncol.- 2022.- Vol. 158, N. 1.- P. 59-67.

72. Prophylactic AEDs Treatment for Patients With Supratentorial Meningioma Does Not Reduce the Rate of Perioperative Seizures: A Retrospective Single-Center Cohort Study / M. Yang, Y.R. Cheng, M.Y. Zhou [et al.] // Front. Oncol.- 2020.- Vol. 10.- P. 568369.

73. Prophylactic anticonvulsants for gliomas: A seven-year retrospective analysis / S. Lapointe, M. Florescu, D.K. Nguyen [et al.] // Neurooncol. Pract.- 2015.- Vol. 2, N. 4.-P. 192-198.

74. Prophylactic anticonvulsants for prevention of immediate and early postcraniotomy seizures / S.-T. Lee, T.-N. Lui, C.-N. Chang [et al.] // Surg. Neurol.-1989.- Vol. 31, N. 5.- P. 361-364.

75. Prophylactic antiepileptic drug administration following brain tumor resection: results of a recent AANS/CNS Section on Tumors survey / M.C. Dewan, R.C. Thompson, S.N. Kalkanis [et al.] // J. Neurosurg.- 2016.- Vol. 126, N. 6.- P. 1772-1778.

76. Prospective Study of Postoperative Seizure in Intracranial Meningioma / M. Tsuji, S. Shinomiya, R. Inoue, K. Sato // Jpn. J. Psychiatry. Clin. Neurol.- 1993.- Vol. 47, N. 2.- P. 331-334.

77. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure / E. Beghi, A. Carpio, L. Forsgren [et al.] // Epilepsia.- 2010.- Vol. 51, N. 4.- P. 671-675.

78. Recurrent glioblastoma versus late posttreatment changes: diagnostic accuracy of O-(2-[18F]fluoroethyl)-L-tyrosine positron emission tomography (18F-FET PET) / A. Bashir, S.M. Jacobsen, O.M. Henriksen [et al.] // Neuro Oncol.- 2019.- Vol. 21, N. 12.-P. 1595-1606.

79. Relationships between neurofibromatosis-2, progesterone receptor expression, the use of exogenous progesterone, and risk of orbitocranial meningioma in females / A. Supartoto, M.B. Sasongko, D. Respatika [et al.] // Front. Oncol.- 2018.- Vol. 8.- P. 651.

80. Review of controversies in management of non-benign meningioma / I. Paldor, M. Awad, Y.Z. Sufaro [et al.] // J. Clin. Neurosci.- 2016.- Vol. 31.- P. 37-46.

81. Risk factors and control of seizures in 778 Chinese patients undergoing initial resection of supratentorial meningiomas / X. Li, C. Wang, Z. Lin [et al.] // Neurosurg. Rev.- 2020.- Vol. 43, N. 2.- P. 597-608.

82. Risk factors for preoperative and late postoperative seizures in primary supratentorial meningiomas / K. Hwang, J.-D. Joo, Y.-H. Kim [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg.- 2019.- Vol. 180.- P. 34-39.

83. Risk factors for the development of serious medical complications after resection of meningiomas. Clinical article / M.E. Sughrue, M.J. Rutkowski, G. Shangari [et al.] // J. Neurosurg.- 2011.- Vol. 114, N. 3.- P. 697-704.

84. Risk factors of preoperative and early postoperative seizures in patients with meningioma: a retrospective single-center cohort study / M. Skardelly, C. Rother, S. Noell [et al.] // World Neurosurg.- 2017.- Vol. 97.- P. 538-546.

85. Risk profile associated with convexity meningioma resection in the modern neurosurgical era / N. Sanai, M.E. Sughrue, G. Shangari [et al.] // J. Neurosurg. - 2010.-Vol. 112, N. 5.- P:913-919.

86. Schaller, B. Brain tumor and seizures: pathophysiology and its implications for treatment revisited / B. Schaller, S.J. Ruegg // Epilepsia.- 2003.- Vol. 44, N. 9.- P. 12231232.

87. Seizure control for patients undergoing meningioma surgery / K.L. Chaichana, C. Pendleton, H. Zaidi [et al.] // World Neurosurg.- 2013.- 79, N. 3-4.- P. 515-524.

88. Seizures in surgically resected atypical and malignant meningiomas: Long-term outcome analysis / Y.-C. Wang, C.-C. Chuang, P.-H. Tu [et al.] // Epilepsy Res.- 2018.-Vol. 140.- P. 82-89.

89. Seyedi, J.F. Risk of seizures before and after neurosurgical treatment of intracranial meningiomas / J.F. Seyedi, C.B. Pedersen, F.R. Poulsen // Clin. Neurol. Neurosurg.- 2018.- Vol. 165.- P. 60-66.

90. Simpson, D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment / D. Simpson // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1957.- Vol. 20, N. 1.- P. 22-39.

91. Surgical strategies for giant medial sphenoid wing meningiomas: a new scoring system for predicting extent of resection / S. Behari, P.J. Giri, D. Shukla [et al.] // Acta Neurochir. (Wien).- 2008.- Vol. 150, N. 9.- P. 865-877.

92. The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary / D.N. Louis, A. Perry, G. Reifenberger [et al.] // Acta Neuropathol.- 2016.- Vol. 131, N. 6.- P. 803-820.

93. The epidemiology of glioma in adults: a "state of the science" review / Q.T. Ostrom, L. Bauchet, F.G. Davis [et al.] // NeuroOncol.- 2014.- Vol. 16, N. 7.- P. 896913.

94. The Influence of Perioperative Seizure Prophylaxis on Seizure Rate and Hospital Quality Metrics Following Glioma Resection / M.C. Dewan, G.A. White-Dzuro, P.R. Brinson [et al.] // Neurosurgery. 2017. Vol. 80, № 4. P. 563-570.

95. The risk of developing seizures before and after primary brain surgery of low and highgrade gliomas / K.T. Bech, J.F. Seyedi, M. Schulz [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg.- 2018.- Vol. 169.- P. 185-191.

96. The value of routine electroencephalographic recordings in predicting postoperative seizures associated with meningioma surgery / R.D. Rothoerl, D. Bernreuther, C. Woertgen, A. Brawanski // Neurosurg. Rev.- 2003.- Vol. 26, N. 2.- P. 108-112.

97. Time course of neurological deficits after surgery for primary brain tumours / M. Zetterling, K. Elf, R. Semnic [et al.] // Acta Neurochir. (Wien).- 2020.- Vol. 162, N. 12.- P. 3005-3018.

98. Use of peri-operative anti-epileptic drugs in patients with newly diagnosed high grade malignant glioma: a single center experience / S. Lwu, M.G. Hamilton, P.A. Forsyth [et al.] // J. Neurooncol.- 2010.- Vol. 96, N. 3.- P. 403-408.

99. Walker, A.E. The National Survey of Stroke. Clinical findings / A.E. Walker, M. Robins, F.D. Weinfeld // Stroke.- 1981.- Vol. 12, N. 2, Pt. 2, Suppl. 1.- P. I13-44.

100. Wiemels, J. Epidemiology and etiology of meningioma / J. Wiemels, M. Wrensch, E.B. Claus // J. Neurooncol.- 2010.- Vol. 99, N. 3.- P. 307-314.

101. World Health Organization grade I convexity meningiomas: study on outcomes, complications and recurrence rates / A. Nanda, S.C. Bir, S. Konar [et al.] // World Neurosurg.- 2015.- Vol. 89.- P. 620-627.e2.

Шкала Карновского:

100% — жалобы у пациента отсутствуют. Патология не обнаружена.

90% — суточная активность нормальная, симптомы болезни проявляются слабо.

80% — поддержание активности затруднено, симптоматика умеренная.

70% — пациент себя обслуживает, но сложно выполнять активную работу.

60% — способность себя обслуживать сохранена, но при определенных

ситуациях требуется помощь.

50% — больной обслуживает себя не полностью.

40% — нужен специальный уход.

30% — пациент не способен себя обслуживать. Угрозы для жизни нет.

20% — болезнь протекает в тяжелой форме. Необходимо активное

поддерживающее лечение.

10% — терминальный период заболевания.

0% — смерть, исход.

Балл Значение

1 Хорошее восстановление - возвращение к нормальной жизни при минимальных нарушениях (один показатель «возвращение к работе» не является достаточным)

2 Умеренная инвалидизация (инвалид, но независим) - пользуется общественным транспортом, может работать в специальных условиях (превышает простую способность справляться с «ежедневными обычными функциями»)

3 Тяжелая инвалидизация (пациент в сознании, но не может выполнять обычных функций) - требует постоянной помощи (может находиться в специализированном учреждении, но это не является достаточным критерием)

4 Стойкое вегетативное состояние - не реагирует и не говорит; через 2-3 недели возможно открывание глаз и восстановление ритма сна и бодрствования

5 Смерть

Классификация эпилептического статуса:

> начальный эпилептический статус (более 5 минут при генерализованом тонико-клоническом статусе, более 10 минут при фокальном статусе);

> развернутый эпилептический статус (до 60 минут);

> рефрактерный эпилептический статус (не купируемый в результате назначения препаратов первой и второй линии выбора длительностью свыше 60 мин);

> суперрефрактерый эпилептический статус (продолжается на фоне комплексного лечения с применением общих анестетиков более 24 часов).

Новая классификация типов эпилептических приступов

Фокальное начало (с сохранной осознанностью, с нарушением осознанности)

Генерализованное начало

С неизвестным началом

Моторные: автоматизмы атонические атонические эпилептические спазмы гиперкинетические миоклонические тонические

Без двигательных симптомов: вегетативные

поведенческие (behaviourarrest) когнитивные эмоциональные сенсорные

С переходом в билатеральный тонико-клонический

Моторные:

тонико-клонические клонические тонические миоклонические миоклонико-тонико-клонические ми клони ко-атонические атонические эпилептические спазмы Абсансы: типичные атипичные миоклонические с миоклонией век

Моторные:

тонико-клонические эпилептические спазмы

Без двигательных симптомов: поведенческие (behaviour arrest)

Неклассифицированные

Телефонный опросник для сбора катамнестических сведений об отсроченных эпилептических приступах

Описание Возникало Помните ли Сколько

приступа ли у Вас Вы, что раз за

данное происходило жизнь

состояние когда-либо? с Вами во время развивался подобный

(верное подчеркнуть) приступа? (верное подчеркнуть) приступ?2

Неконтролируемое Да/нет Да/нет

сокращение

конечностей

(судороги)

Непроизвольное Да/нет Да/нет

напряжение мышц

конечностей

Неконтролируемое Да/нет Да/нет

отведение глаз или

головы в одну

сторону

Повторяющиеся Да/нет Да/нет

неуместные бесцельные

движения в

конечностях или в

лицевой

мускулатуре

Временное Да/нет Да/нет

нарушение

чувствительности

частей тела

Внезапное Да/нет Да/нет

кратковременное

нарушение речи

Судороги, Да/нет Да/нет

захватывающие

все конечности с

потерей сознания

Радикальность удаления менингиомы классифицируют по шкале Simpson (1957г.):

• Полное удаление опухоли:

- с иссечением ТМО в области матрикса и зоны гиперостоза (Simpson I);

- с коагуляцией ТМО в области матрикса (Simpson II);

- без коагуляции матрикса (Simpson III);

• Частичное удаление (Simpson IV);

• Биопсия опухоли (Simpson V).