Влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункцию коронарных шунтов у больных ИБС в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.44, кандидат медицинских наук Ярков, Владимир Иванович

• Ярков, Владимир Иванович
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ярков, Владимир Иванович

Список сокращений.

Введение.

Обзор литературы.

1.1. Функциональное состояние различных видов кондуитов, используемых при операции коронарного шунтирования.

1.1.1. Состояние аутоартериальных шунтов после операции коронарного шунтирования.

1.1.2. Изменения аутовенозных шунтов после операции коронарного шунтирования.

1.2. Факторы риска, влияющие на состояние шунтов.

1.2.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

1.3.Современные методы определения молекулярных маркеров активации свертывания крови.

Резюме.32,

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И;МЕТОДЬШССЛЕДОВАРШЯ1.

2.1. Клиническая-характеристика больных.342.2. Специальные методы диагностики ишемической болезни сердцами, эссенциальной артериальной-гипертензии.

2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления.

2.2.2. Велоэргометрия.

2. 2.3. Эхо кардиография.43*'

2.2:4. Биохимическое исследование.44'

2.3. Эндоваскулярные методы обследования:.

2.4. Лабораторные методы исследовашдасистемы гемостаза.46»

2'ЛЛ. Условия набора1 и стабилизации крови.

2.4.2. Методы оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

2.4.3. Количественное определение фактора Виллебранда.50*

2.4.4. Принцип ЕЫБА-метода, используемого для определения ПФ14,

2.5. Статистический метод исследования.

ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных ИБС с сопутствующей артериальной гипертензией различной степени после операции- коронарного шунтирования.

3.1. Характеристика изменений липидного обмена у больных ИБС с АГ различной степени после-КШ.

3.2'. Частота и тяжесть возвратной стенокардии и хронической сердечной недостаточности у пациентов ИБС с сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией II и III степени с нормо- и гиперхолестеринемией, после операции коронарного шунтирования.

З-.З. Результаты электрокардиографического обследования больных ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени с нормо- и гиперхолестеринемией, с рецидивом стенокардии после операции

3.4. ЭХОКГ исследование больных ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени с нормо- и гиперхолестеринемией, после операции

3.4.1. Показатели средней фракции выброса левого желудочка у пациентов ИБС с эссенциальной гипертензией II -III степени, на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции коронарного шунтирования.

3.5. Оценка показателей ВЭМ пробы у пациентов ИБС с АГ на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции

Резюме.

ГЛАВА 4. Оценка результатов коронароангиографических исследований у пациентов ИБС с эссенциальной АГ различной степени, на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции КШ.

4.1. Результаты коронарошунтографии у пациентов ИБС в зависимости от степени сопутствующей эссенциальной АГ и тяжести течения стенокардии.

4.2. Поражение коронарного русла у пациентов ИБС с эссенциальной АГ II степени, риск 4, после операции КШ.69*

4.2.1. Результаты исследования коронарного русла у пациентов с ИБС и сопутствующей эссенциальной АГ II степени с нормо- и гиперхолестеринемией в зависимости от функционального класса стенокардии.

4.3. Поражение коронарного русла у пациентов ИБС с АГ III степени, после операции КШ.

4.3Л. Результаты исследования коронарного русла у пациентов с ИБС и сопутствующей эссенциальной АГ III степени с нормо- и гиперхолестеринемией, в зависимости от функционального класса стенокардии.

4.4. Оценка дисфункции шунтов в зависимости от типа кондуита аутовенозного, аутоартериального) примененного при операции коронарного шунтирования и рецидива стенокардии у пациентов ИБС и АГ различной степени,.78 *

Резюме.

ГЛАВА 5. Статус тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у пациентов ИБС с эссенциальной АГ различной степени на фоне нормо- и гиперхолестеринемии через год после операции коронарного шунтирования.

5.1. Результаты спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени, после операции КШ.

5.1.1. Результаты спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов.

5.1.2.Уровень фактора фон Виллебранда в плазме крови.

5.1.3. Концентрация 4-пластиночного фактора в плазме крови.

5.1.4. Уровень (3-тромбоглобулина в плазме крови у пациентов ИБС и эссенциальной АГ различной степени, после операции КШ.

Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункцию коронарных шунтов у больных ИБС в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией»

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин смертности и инвалидизации населения и, одной из наиболее актуальных и изучаемых проблем современной кардиологии (Murray C.J.L., 1997). Высокая заболеваемость, значительная распространенность, частота осложнений, приводящих к длительной госпитализации, ранней инвалидизации и преждевременной смерти больных, объясняет большую социальную значимость и тот интерес, который проявляют к ее изучению, как представители теоретических дисциплин, так и клиницисты (Гогин Е.Е., 1997).

Современный подход к патогенезу ИБС, прежде всего, основывается на представлении о прогрессирующей атеросклеротической окклюзии коронарных артерий. По мнению многих авторов, ведущими факторами риска ИБС являются гипертензия, нарушения липидного обмена с высоким содержанием триглицеридов, гиперхоле стеринемия, курение, толерантность к глюкозе, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, гипертрофия левого1 желудочка и высокий уровень фибриногена (Лаврентьев А. В. и соавт., 2004). В клинических и экспериментальных исследованиях доказана роль нарушения функции эндотелия в патогенезе ИБС (Матвеева С.А., 1997). Важной функцией эндотелия коронарных артерий является адаптивная регуляция коронарного кровотока в соответствии с потребностью миокарда в кислороде. Все большее значение в возникновении преходящих нарушений, касающихся преимущественно способности миокарда к расслаблению, придают нарушениям миокардиального кровотока, которые ассоциируются с недостаточной дилатацией микрососудов при повреждении эндотелия. Основные причины этих повреждений обусловлены длительным существованием гемодинамической перегрузки артерий (высоким напряжением сдвига) при артериальной гипертензии, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что проявляется извращением вазодиллатирующий реакции эндотелия на обычные стимулы (Charbit М. el al., 1997). Тем не менее, предполагают, что диастолическая дисфункция, тесно- связанная с процессами ремоделирования не только миокарда, но и сосудов, может вносить свой вклад в суммарный риск возникновения осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (Карпов P.C. и соавт., 1999). Таким образом, основные звенья патогенеза ИБС (атеросклеротическое поражение, спазм коронарных артерий и тромбоз) соединяются воедино, приводя к ишемии миокарда и его ремоделированию.

Выполняемая в связи с патологией коронарных сосудов операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) занимает около половины всех хирургических вмешательств у таких пациентов. Несмотря на постоянно улучшающиеся хирургические методики выполнения данной операции, наряду с совершенствованием тактики послеоперационной антитромботической терапии, несостоятельность шунтов в первый год после операции преимущественно связана с тромбогенными осложнениями, тогда как атеросклеротические процессы в стенках шунтов и отсроченные тромботические осложнения выступают на передний план в более отдаленной перспективе (Метелица В.И. и соавт., 2000).

Различные исследования, посвященные вопросам профилактики патологических изменений в шунтах после АКШ, указывают на то, что влияние различных факторов на частоту поражения шунтов' неодинаково в разные сроки после перенесенной операции (Рязанов А. С. и соавт., 2000; Работников B.C. и соавт., 2002). Большинство проведенных исследований посвящено изучению клинических факторов риска их закрытия. В течение первого года после операции чрезвычайно важную роль играют факторы, которые влияют на скорость кровотока по шунту (состояние дистального русла, качество анастомоза с коронарной артерией, диаметр шунтируемой артерии). Данные факторы в значительной мере влияют на качество оттока и, таким образом, определяют скорость кровотока по шунту. Исследования, проводимые с целью определения клинических предикторов окклюзий шунтов в ближайшем послеоперационном периоде, выявили клинические факторы (сахарный диабет, курение, гипертония), негативно влияющие на частоту окклюзий в ранние послеоперационные сроки.

Большинство исследователей, изучавших проходимость венозных шунтов после операции, сходятся во мнении, что в случаях поражения шунта в 1-й год после операции происходит его тромботическая окклюзия»(Тепляков А.Т. и соавт., 1998; Чернявский A.M. и соавт., 2003). А так как в 1-й год после операции наблюдается наибольшее количество окклюзий имплантированных шунтов, этот механизм можно признать ведущим среди причин, приводящих к несостоятельности искусственных аортокоронарных анастомозов.

Оперативные вмешательства на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК) оказывают повреждающее действие на тромбоциты, которые являются наиболее уязвимыми клетками крови (Агапов A.A. и соавт., 1996). Повреждение тромбоцитов при ИК может играть существенную роль в развитии послеоперационных тромбозов (Мазур H.A., 1999). В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием тромба. Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторами llb/llla тромбоцитов. Этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов.

Неудовлетворительные результаты хирургического лечения ИБС в послеоперационном периоде многие авторы связывают с техническими трудностями выполнения коронарных анастомозов из-за малого диаметра коронарных артерий (Беленков Ю. Н. и соавт., 2001), другие авторы причины своих неудач связывают с часто встречающимся диффузным поражением коронарных артерий (Жбанов И. В. и соавт., 2000). Лишь немногие работы, выходящие из кардиологических клиник, рассматривают проблему влияния нарушений показателей тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на активность атеротромботического процесса (Li N et al., 2003), на развитие окклюзионных поражений, особенно в группе больных с тяжелой степенью АГ. Исследование данной проблемы важно для пациентов с ИБС и эссенциальной АГ, поскольку улучшение результатов хирургического лечения для данной группы пациентов до настоящего времени является актуальной задачей. Это и послужило основой для формирования цели и задач данного исследования.

Цель исследования: оценить влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункции аортокоронарных шунтов при ишемической болезни сердца в сочетании артериальной гипертензией. Задачи исследования:

1. Изучить функцию различных видов аортокоронарных шунтов у пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией различной степени, после хирургической коррекции ишемической болезни сердца.

2. Исследовать профиль липидов плазмы крови< после операции аортокоронарного шунтирования у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией.

3. Определить особенности тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных эссенциальной артериальной гипертензией- с нормо- и гиперхолестеринемией после операции аортокоронарного шунтирования

4. Оценить взаимосвязь между уровнем липидов плазмы, активацией тромбоцитарно-сосудистого' звена гемостаза и изменением функции шунтов у пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией, после хирургического лечения ИБС.

Научная новизна Уточнено влияние степени эссенциальной артериальной гипертензии у пациентов с ИБС на функциональное состояние коронарного русла и ранее наложенных шунтов.

Уточнено влияние нарушений липидного обмена на состояние различных видов кондуитов у больных с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией, с рецидивом стенокардии после операции аортокоронарного шунтирования.

Получены новые знания об активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза у пациентов, страдающих ИБС на фоне эссенциальной артериальной гипертензии, с рецидивом стенокардии в течении первого года после операции аортокоронарного шунтирования.

Впервые произведен комплексный анализ статуса тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, липидного профиля крови у пациентов с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией и неудовлетворительным результатом аортокоронарного шунтирования.

Практическая значимость

Полученные в ходе исследования данные позволяют выявить факторы риска осложнений ранее оперированных больных ИБС с сопутствующей ' эссенциальной артериальной гипертензией с пормо- и гиперхолестеринемией. Результаты проведенного исследования, выводы, сформулированные практические рекомендации используются в практической работе Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий ФГУ «ННИИ ПК имени академика Е.Н.Мешалкина Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Их целесообразно рекомендовать к внедрению в практическую деятельность кардиохирургических центров России, занимающихся хирургическим лечением ИБС.

Положения, выносимые на защиту

1. Выраженность изменений ряда параметров липидного обмена у пациентов с ИБС и неудовлетворительным результатом КШ в сроки до года после операции зависит от степени эссенциальной артериальной гипертензии.

2. Тяжесть рецидивирующей стенокардии и ХСН после коронарного шунтирования возрастает по мере увеличения степени эссенциальной артериальной гипертензии, особенно в сочетании с гиперхолестеринемией.

3. Неудовлетворительные результаты КШ в сроки до одного года после операции у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией с нормо- и гиперхолестеринемией обусловлены непроходимостью шунтов (преимущественно аутовенозных) и прогрессированием стенозирующего атеросклероза в нативных коронарных артериях.

4. У пациентов с ИБС через год после операции КШ наблюдаются достоверно значимые изменения в системе гемостаза, наиболее выраженные при эссенциальной артериальной гипертензии III степени в сочетании с гиперхолестеринемией.

Личный вклад

При выполнении работы автор лично принимал участие в обследовании, хирургическом лечении и ведении в послеоперационном периоде пациентов; проанализировал медицинскую документацию; провел статистическую обработку данных с применением пакета программ 81айзйса 6.0; дал научную интерпретацию полученных результатов.

Обзор литературы

Несмотря на значительные успехи современной медицины, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из ведущих причин инвалидизации и смертности взрослого населения ведущих стран мира (Бокерия Л. А. и соавт., 1999; Аронов Д.М., 2000; Гафаров В.В., 2000; Оганов Р.Г., 2000; НаШег В. & ег а1., 1999). По данным Европейского кардиологического общества смертность от ишемической болезни сердца в нашей стране оказалась наивысшей в Европе, как среди лиц в возрасте от 35 до 65 лет, так и среди лиц старше 65 лет. На сегодняшний день достигнуты существенные успехи в консервативном лечении ИБС и ее осложнений, однако у 20-25% больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом медикаментозная терапия оказывается неэффективной, в связи с чем, возникает необходимость коррекции коронарной недостаточности путем хирургической реваскуляризации ишемизированного миокарда (Жбанов И.В. и соавт., 2000). В настоящее время процедура восстановления, нормального коронарного кровотока является логическим завершающим звеном в большинстве случаев лечения больного ИБС (Скопин И.И. и соавт., 2000). На сегодняшний день, основными методами хирургического лечения атеросклеротического поражения коронарных артерий являются различные варианты аортокоронарного шунтирования (АКШ) и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП), включая стентирование (Бокерия Л. А. и соавт., 1999).

Шестидесятые годы XX века ознаменовались, бурным развитием аортокоронарного шунтирования (АКШ) и повышенным интересом многих исследователей к этому методу реваскуляризации миокарда. Экспериментальное обоснование этого метода связано с работами В. П. Демихова (1960), а первое клиническое использование - с пионерскими работами Я. РауаЬго (1969), В. ЕГйег (1971) и В. И. Колесова (1977). Анатомо-физиологическая обоснованность и высокая клиническая эффективность метода послужили стимулом для широкого распространения операции во многих клиниках и странах мира (Ryan TJ: et al., 1999).

В настоящее время основными методами хирургической реваскуляризации миокарда являются аутовенозное и аутоартериальное аортокоронарное шунтирование, а также маммарокоронарный анастомоз. Госпитальная летальность при их выполнении пациентам со стабильной стенокардией в специализированных клиниках составляет 1-3%. Однако накопленный клинический опыт показал, что операция КШ не предотвращает прогрессирующей или рецидивирующей ишемии миокарда. По данным некоторых исследователей, через 2-3 года после КШ у ряда больных приступы стенокардии возобновляются, так как хирургическая реваскуляризация сердца не устраняет процесс атеро склеротического поражения-коронарных артерий. Рецидив стенокардии после КШ, по данным различных авторов, возникает у 3.5 - 7.2% больных, и к пятому году это число составляет уже 17 - 36% (Жбанов И.В., Шабалкин Б.В., 2001).

На результаты операции АКШ влияет распространенность поражения коронарного русла и состояние дистального русла, диаметр артерии и состояние ее стенок в месте шунтирования, невозможность полной реваскуляризации миокарда;* уровень предоперационной подготовки больных, включающей препараты для инотропной поддержки функции миокарда, сердечные гликозиды; длительность ишемии миокарда и продолжительность искусственного кровообращения (Метелица В.И1, Оганов Р.Г., 2000; Жбанов И.В., Шабалкин Б.В., 1999):

Различные виды коронарного шунтирования, отличающиеся- друг от друга типом аутотрансплантантов, принципом формирования анастомозов сделали операцию аортокоронарнош шунтирования эффективной, и безопасной, позволяющей в течение длительного времени обеспечивать нормальную перфузию миокарда через венозные и артериальные шунты, но по результатам исследований ряда авторов продолжительность «жизни» разных видов шунтов различна. Ограниченный ресурс жизнеспособности шунтов вследствие тромботической окклюзии либо атеросклеротического процесса приводит к рецидиву ишемии миокарда в зоне пораженного сосуда и возобновлению стенокардии (Traverse J.H.et al., 2003).

Заключение диссертации по теме «Сердечно-сосудистая хирургия», Ярков, Владимир Иванович

выводы

1. Установлено, что степень изменения параметров липидного обмена у пациентов с ИБС и неудовлетворительным результатом КШ в сроки до года после операции зависит от степени эссенциальной АГ. При эссенциальной АГ III степени уровень общего холестерина был выше чем в группе контроля и его значений у больных ИБС с АГ II степени в 1,9 и 1,2 раза соответственно; уровень триглицеридов выше контрольных значений в 1,4 раза, уровень липопротеидов высокой плотности снижен на 56,1% от контрольных значений, уровень липопротеидов низкой плотности повышен в 2,5 раза по сравнению с контролем и в 1,3 раза выше, чем у больных ИБС с АГ II степени.

2. Тяжесть рецидивирующей стенокардии и ХСН после КШ возрастает по мере увеличения степени эссенциальной артериальной гипертензии, особенно в сочетании с гиперхолестеринемией (3 ФК стенокардии напряжения имел место у 55,5% пациентов, 4 ФК зарегистрирован в 14,8% случаев, нестабильная постинфарктная стенокардия наблюдалась в 11,1% случаев, манифестная ХСН - в 62,9%.)

3. Установлено, что у большинства пациентов имелось множественное поражение коронарного русла, особенно выраженное при стенокардии 3-4 ФК, возрастающее с увеличением степени эссенциальной АГ и ГХ. У 77,8 % обследованных больных стенозы превышали 75%.

4. Дисфункция аутовенозных шунтов происходила значительно чаще, чем аутоартериальных, наблюдалось увеличение частоты дисфункции аутовенозных шунтов при более тяжелом течении АГ с сопутствующей ГХ в группах больных с тяжелой стенокардией Ш-1У ФК и нестабильной стенокардией.

5. У пациентов ИБС через год после операции КШ выявлены значимые изменения в системе гемостаза, наиболее выраженные при эссенциальной артериальной гипертензии III степени в сочетании с гиперхолестеринемией: увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов в 3,5 раза, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов в 1,5 раза, повышение фактора Виллебранда в 1,5 раза, повышение пластиночного фактора-4 в 1,4 раза и (3-тромбоглобулина в 1,7 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Пациенты ИБС с сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией нуждаются в более пристальном динамическом контроле, соответствующей терапии, как пациенты группы риска по возможности рецидива стенокардии.

Целесообразно при планировании операции КШ у пациентов с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией II - III степени с гиперхолестеринемией предпочесть аутоартериальный вариант КШ.

Показано проведение контроля уровней агрегации тромбоцитов, фактора фон Виллебранда, 4-пластиночного фактора и (3 -тромбоглобулина в плазме крови, как предикторов ранней дисфункции шунтов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ярков, Владимир Иванович, 2009 год

1. Агапов A.A. Ранние и одногодичные результаты коронарного шунтирования: связь с дислипопротеидемией./А.А. Агапов, Э.Е. Власова, P.C. Акчурин и соавт.//Кардиология. 1996. - №12. - С. 13-17.

2. Акчурин P.C. Аутовенозное коронарное шунтирование: риск ранних и годичных окклюзий шунтов при дислипидемии. / P.C. Акчурин, A.A. Агапов, Э.Е. Власова и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. - №1. - С. 31-34.

3. Акчурин P.C. Коронарная реваскуляризация: современные хирургические стандарты и альтернативы./ P.C. Акчурин, A.A. Ширяев, М.Г. Лепилин //Вестник Российской Академии медицинских наук.-2003.- №11.-С. 2730.

4. Акчурин P.C. Тромбоз коронарных шунтов у больных ИБС с гиперхолестеринемией / P.C. Акчурин, A.A. Агапов, Э.Е. Власова // Российский медицинский журнал.-1998.-Том 6.- № 3.- С. 25-31.

5. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза./ Д.М. Аронов// М., Издательство «Триада-Х».-2000. 412с.

6. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы./ З.С. Баркаган М.-Медицина.- 1988.-527с.

7. Беленков Ю. Н. Рентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования./ Ю. Н. Беленков, Р. С. Акчурин, А. П. Савченко, А. А. Ширяев и соавт.// Кардиология.- 2001.-№1.-С. 4-10.

8. Бокерия Л. А. Интраоперационный УЗДГ-мониторинг состоятельности коронарных шунтов / Л.А. Бокерия, А. В. Лаврентьев, Е.З. Голухова,

9. B.Ю. Мерзляков и соавт. //Десятый Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. -2004. Том 5.- №11.-С.283.

10. Бокерия Л. А. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития/ Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили, И.Ю. Сигаев // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1999. - №. 6. - С. 102-112.

11. Бузиашвили Ю.И. Влияние сахарного диабета на особенности атеросклеротического поражения коронарного русла у больных ИБС. / Ю.И. Бузиашвили, И.Ю. Сигаев, М.А. Какителашвили и соавт. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.-2004. -том 5. №11. С. 316.

12. Бураковский В.И. Первые шаги. Записки кардиохирурга /В.И. Бураковский // М. -1988. -С. 34.

13. Бышевский А.Ш. Роль тромбоцитов в гемостазе. /А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, A.A. Вакулин и соавт. //Материалы международного симпозиума "Медицина и охрана здоровья". Тюмень.- 1996.- С. 19-29.

14. J. Власова И.И. Влияние окисленных липопротеинов низкой плотности на АДФ-индцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. /И.И. Власова, Т.В. Вахрушева, O.A. Азизова, Ю.М. Лопухин //Вопросы медицинской химии.1999.- том 44.- Выпуск 1.- С. 43-47.

15. Галяутдинов Д.М. Возможности ультразвуковой флоуметрии при реваскуляризации миокарда с использованием аутоартериальных трансплантатов./ Д.М'. Галяутдинов, A.M. Румхижа, A.A. Ширяев, P.C. Акчурин //Методология-флоуметрии.-1997.-С.15-22.

16. Гафаров B.B. Эпидемиология профилактика хронических неинфекционных заболеваний./ В.В. Гафаров, В.А. Пак, И.В. Гагулин и др. Новосибирск. 2000. - 298с.

17. Гомазков O.A. «Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий» Вопросы медицинской химии.-1999.- № 4.-С.24-32.

18. Гордеев M.JL Результаты сочетанного использования внутренней грудной и лучевой артерий для прямой реваскуляризации миокарда / M.JL Гордеев, К.О. Барбухатти, A.C. Гневашев и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2001.- №2.- С. 24-27.

19. Джанашия П. X. Дислипопротеидемии клиника, диагностика, лечение./ П.Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко//М.-2000.-37с.

20. Жбанов И. В. Отдаленные результаты повторного аортокоронарного шунтирования./ И.В. Жбанов, Б.В. Шабалкин //Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2000.- №1. -С. 35-37.

21. Жбанов И. В. Состояние коронарного русла при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования./ И. В. Жбанов, С. А. Абугов, Ю. М. Саакян, М. В. Пурецкий, Б. В. Шабалкин //Кардиология,- 2000.- №9.-С. 4-11.

22. Жбанов И.В. Повторная реваскуляризация миокарда: современное состояние проблемы./ И.В. Жбанов, Б.В. Шабалкин //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2001.- №2> С. 27-31'.

23. Жбанов И.В. Рецидив стенокардии после аортокоронарного шунтирования. Выбор метода лечения и хирургическая тактика приповторной реваскуляризации миокарда./ И.В. Жбанов, Б.В. Шабалкин //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-1999.- №5. -С. 29-33.

24. Жбанов И.В. Состояние коронарного русла при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования/ И.В. Жбанов, С.А. Абугов, Ю.М. Саакян и соавт. // Кардиология.- 2000.- №9.- С. 4-10.

25. Задионченко B.C. Лечебная коррекция нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией./ B.C. Задионченко, K.M. Багатырова, Т.В. Адашева и соавт.//Тер. Архив 1999.- 66(5).- С.63-67.

26. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // СПб: Элби-СПб. 2001.- 385 с.

27. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань: «ФЭН».- 2000. - 364 с.

28. Иоселиани Д.Г. Повторная реваскуляризация миокарда у больных после аортокоронарного шунтирования: эндоваскулярная коррекция или операция прямой реваскуляризации миокарда? / Д.Г. Иоселиани // Кардиология. 1998. - № 2. -С. 5-7.

29. Карпов P.C. Диагностика и лечение ишемической болезни сердца у женщин./ P.C. Карпов, В.Ф. Мордовин//Томск.- 2003. -195с.

30. Климов Ф.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / Ф.Н. Климов, Н.Г. Никульчева //- СПб: Питер Ком.- 1999. С.512.

31. Колесов В.И. Хирургия венечных.артерий сердца/ В.И. Колесов // JI. -Мед. 1977.-С. 359.

32. Константинов В.В. Распространенность артериальной гипертензии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов/ В.В. Константинов, Г. С. Жуковский, Т. Н. Тимофеева // Кардиология,- 2001 .-№4.-С.З9-43.

33. Коронарное шунтирование. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. // Под ред. В.И. Ганюкова, Ю.Б. Юрченко// Красноярск.: ИПК Платина. 2000. 199 с.

34. Матвеева С.А. Ишемическая болезнь сердца. Факторы риска. Распространенность и особенности у мужчин и женщин / С.А. Матвеева//Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов. С.-П6.-1997.- С.21-22.

35. Метелица В.И. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечение ишемической болезни сердца./ В.И. Метелица, Р.Г. Оганов //Терапевтический архив.- 2000.- №3. -С. 41-46.

36. Михеев A.A. Эффективность аортокоронарного шунтирования при распространенном атеросклерозе коронарных артерий. / A.A. Михеев, В.Е. Залесов, A.JI. Господаренко и соавт. //Военно-медицинский журнал -1998. -№3.- С. 45-46.

37. Момот А. П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых тестов) : дис. . д-ра мед. наук. / А. П. Момот. Барнаул, 1997. - 238 с.

38. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской федерации во второй половине 20-го столетия / Р.Г. Оганов, Т.Я. Масленникова //Кардиология. 2000. - №6. - С. 4-6.

39. Остроумова О.Д. Ацетилсалициловая кислота — препарат номер один для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основные показания к применению, клинические преимущества, эффективные дозыи пути повышения переносимости. / О.Д. Остроумова //Рус. Мед.

40. Журнал.- 2003.-Т. 11 .-№5.-С.253-261.ч

41. Панченко Е.П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST./ Е.П. Панченко // Consilium1

42. Medicum.- 2001.-ТЗ.-№10.-С. 472-475.

43. Папаян Л. П. Д-димер в клинической практике: Пособие для врачей / Л. П. Папаян, Е. С. Князева, под редакцией Н. Н. Петрищева. М. : ООО Инсайт полиграфик, 2002. - 20 с.

44. Пекарский В.В. Тромболитическая терапия и хирургическая коронарная реваскуляризация в лечении острого инфаркта миокарда / В.В. Пекарский, В.А. Марков, Чернявский A.M. и др. // Груд, и сердечнососудистая хирургия. -1995. №2. -С. 42-46.

45. Работников B.C. Клинико-функциональные результаты аортокоронарного > шунтирования у больных ишемической болезнью сердца./ B.C.

46. Работников, Н.С. Бусленко, В.П. Керцман, В. Д. Степанова //Кардиология. 1987.-№11. -т. 27.-С. 22-25.

47. Работников B.C. Факторы риска хирургического лечения ИБС больных пожилого и преклонного возраста./ B.C. Работников, М.М. Алшибая, Д.Е. Мусин //Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2002. - т. 3. -№11.-С. 79-79.

48. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA./О.Ю. Реброва// Издательство Медиа Сфера.- 2003,- 411 с.

49. Рязанов А. С. Агрегация тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии левого желудочка и ее динамика при длительном наблюдениии лечении./ А. С. Рязанов, 3. А. Габбасов, А. П. Юренев// Тер. Архив. 2000.-72(11).-С. 50-54.

50. Сандриков В.А. Неинвазивная оценка отдаленных результатов операции реваскуляризации миокарда. / В.А. Сандриков, Б.В. Шабалкин, А.Г. Кротовский и соавт. //Ультразвуковая и функциональная диагностика — 2004. -№2. -С. 126-130.

51. Седов В.М. Дислипопротеидемия и прогноз течения ишемической болезни сердца после коронарного шунтирования' / В.М. Седов, К.К. Мирчук, Ю.И. Седлецкий и соавт. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2001.-№2.-С. 13-17.

52. Соловьев Г.М. Актуальные вопросы хирургического лечения сердца / Г.М. Соловьев, О.Ю. Шаенко // Кардиология. — 1997. — № 4. — С. 7679.

53. Суслина З.А. Дисрегуляция гемореологии и гемостаза при артериальной гипертонии./ З.А. Суслина, М.Ю. Максимова, В.Г. Ионова и соавт.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003.- №4.-С. 54-57.

54. Тепляков А.Т. Отдаленные результаты аутоартериального коронарного шунтирования по данным коронарошунтографии. / А.Т. Тепляков, С.Е. Мамчур, Ю.Ю. Вечерский и соавт. //Патология кровообращения и кардиохирургия. -2004.- №1. -С. 27-32.

55. Шабалкин Б.В. «Болезнь» аутовенозных трансплантатов основная причина рецидива стенокардии после аортокоронарного шунтирования. / Б.В. Шабалкин, И.В. Жбанов, С.М. Минкина, С.А. Абугов //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1999.- №5. -С. 20-26.

56. Шереметьева Г.Ф. Динамика морфологических изменений аутовенозного шунта после аортокоронарного шунтирования. / Г.Ф. Шереметьева, А.Г. Иванова, И.В. Жбанов и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2001.- №2. -С. 34-39.

57. Шипулин В. М. Интраоперационная подготовка лучевой артерии в качестве аортокоронарного шунта / В. М. Шипулин, Б. Н. Козлов, Н. В. Коровин, С. А. Афанасьев //Ангиология и сосудистая хирургия.-2005.-том11.-№2.-С.122-129.

58. Шишло JI.A. Влияние дислипопротеинемии на состояние коронарного ! русла и проходимость аортокоронарных шунтов после реваскуляризациимиокарда./ JI.A. Шишло, И.В. Жбанов, Ю.Е. Михайлов, Б.В. Шабалкин //Кардиология.-2000.-№10.-С. 23-25.

59. Яковлев В. М. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью./ В. М. Яковлев, А. А. Семенкин, С. М. Юдин и соавг.// Тер. Архив.- 2000.- 72 (1).-С. 40-44.

60. Abramov D. The influence of gender on the outcome of coronary artery bypass surgery./ D. Abramov, M.G. Tamariz, J.Y. Sever //Ann. Thorac. Surg. 2000.- Sep.-70(3).-P.800-805.

61. Adams J.N. Women and myocardial infarction: ageism rather than sexism?/ J.N. Adams //Br. Heart. J. -1995.- Vol.73. №1. -P. 87-91.

62. Albert A. Should we avoid cardiopulmonary bypass with diabetic patients? / Albert A., Ennker J., Sergeant P. //Clin. Res. Cardiol.-2006.-Jan .95 (S upplement 1).-P. 140-147.

63. Assmann G. Pro and con: high-density lipoprotein, triglycerides, and other lipid subtractions are the future of lipid management. Am J Cardiol. 2001, 87(5A): 2B-7B.

64. Assmann G. The emergence of triglycerides as a significant independent risk factor in coronary artery disease/ G. Assmann, H. Schulte, H. Funke, A. von Eckardstein //Eur. Heart J.-1998.- Suppl. 8-14.

65. Bach R.G. Comparison of phasic blood flow velocity characteristics of arterial and venous coronary artery bypass conduits / R.G. Bach, M.J. Kern, T. Donohue // Circulation.- 1993.- 88(Suppl II).-P. 133-140.

66. Bartnes K. Long-term results with the left internal mammary artery as coronary bypass/ K. Bartnes, B. Vonen, A.J. Tofite //Tidsskr. Nor Laegeforen.-2002. -122(6).-P.594-608.

67. Basile Borgia A. Lipoproteins and coagulation/ A. Borgia Basile, J.H. Abel //Perfusion.- 1997.- 12(6).-P.349-356.

68. Baurassa M. Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography/ M. Baurassa, L. Campean//Circulation.- 1982.-№ 6.-P. 90-97.

69. Beck C.S. The development of a new blood suuply to the heart by operation/ C.S. Beck//Ann. Surg. 1935. -Vol. 102. - P. 801-813.

70. Becker U. A functional photometric assay for plasma fibrinogen./ U. Becker, K. Bartl, A.W. Wahlefeld //Thrombosis Research.- 2002.-Vol.35.-P.475-484.

71. Berg C. Blood coagulation in normal pregnancy and preeclampsia / C. Berg, Freimann et al. //Ann. Hematol. 1997. - Vol. 74.- N 11. -C. 179.

72. Bick R. Clinical implications of molecular markers in hemostasics and thrombosis / R. Bick // Seminars thrombos. hemostas. -2002. Vol.10.- N. 4. -P. 290-293.

73. Bicknell C.D. Coronary subclavian steal syndrome / C.D. Bicknell, A. Subramanian, J.H. Wolfe IIEur. J. Vase. Endovasc. Surg.-2004:- Feb.27(2).-P.220-221.

74. Blanhenborn D. Prediction of angiographic change in native human coronary arteries and aortocoronary bypass grafts. Lipid and nonlipid factors/ D. Blanhenborn, P. Alaupovic, E. Wickhan //Circulation.- 1990.- Vol.81.-P. 470476.

75. Bulkley B.H. Accelerated atherosclerosis: a morphologic study of 97 saphenous vein coronary artery bypass grafts/ B.H. Bulkley, G.M. Hutchins// Circulation.- 1977.-Vol.55.-P. 163-169.

76. Cameron A. Internal thoracic artery grafts: 20-year clinical follow-up / A. Cameron, G. Green, D. Brogno // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.- 25.-P. 188-192.

77. Cameron A. Re-operation for coronary artery disease/ A. Cameron, H.G. Kemp, G.E. Green // Circulation/- 1988,- Vol.78 (suppl I).-P. 158-162.

78. Campeau L. Grading of angina pectoris / L. Campeau // Circulation.-1976.-Vol.54.-P. 522-523.

79. Carrel T. Problems et résultats des reoperations coronariennes/ T. Carrel, T. Tkebuchava, M. Pasic // Schweiz Med .Wschr.- 1994.- 124.-P.136-145.

80. Chanu B. Hypertriglyceridemia: danger for the arteries / B. Chanu // Presse Med.- 1999.- Vol.28(36).-P. 2011-2017.

81. Chiu K.M. Endoscopic radial artery harvest for coronary artery bypass surgery. /Chiu K.M., Li S.J., Chen J.S. et al. //J. Formos. Med. Assoc.- 2006.-May.l05(5).-P.3 84-389.

82. Chong B. H. The mechanism of heparin-indused platelet aggrigation / B. H Chong, F. Ismail // Europ. J. Haematol. 1999. - Vol. 43.- N. 3,- P. 245-251.

83. Cullen P. Diagnosis and management of new cardiovascular risk factors/ P. Cullen, A. von Eckardstein, G. Assmann // Eur. Heart J.-1998.- Suppl O.- P. 13-19.

84. Davis DR. Blood pressure and death from coronary heart disease. Comment on / D.R. Davis //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 342(1).- P.l-8.

85. Detre K. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in 1985-1986 and 1977-1981: The National Heart, Lung and Blood Registry/ K. Detre, R. Holubkov, S. Kelsey et al. //N. Engl. J. Med.- 1988.-Vol.318.-P. 265-270.

86. Di Mario C. Multicenter randomized comparison of early clinical events after primary stenting or balloon angioplasty in 619 patients (abstr)/ C. Di Mario, J. Moses, T. Anderson // Circulation.- 1998.-Vol. 98,- Suppl I.-P. 228.

87. Donders S.H. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients/ S.H. Donders, F.A. Lustermans, J.W. van Wersch//Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1992.-Vol.3(l).-P. 61-67.

88. Effler D.B. Myocardial revascularization: direct or indirect? / D.B. Effler // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1971. - Vol.61. -P. 498-500.

89. Favaloro R.G. Saphenous vein graft in the surgical treatment of coronary artery disease operative technique / R.G. Favaloro // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1969. -Vol.58. -P. 178-185.

90. Fischman D.L. A randomized comparision of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease./ D.L. Fischman, M.B. Leon, D.S. Bairn, et al. // N. Engl. J. Med. -1994.-Vol.33L-P.496-501.

91. Fishman D.L. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease/ D.L. Fishman, M.B. Leon, D.S. Baim//N. Engl. J. Med.- 1994.-Vol.331.-P. 496-501.

92. Foley D.P. Provisinal stenting stent-like balloon angioplasty: evidence to define the continuing role of balloon angioplasty for percutaneous coronary revascularization/ D.P. Foley, P.W. Serruys// Semin. Intervent. Cardiol.-1996.-Vol. l.-P. 269-273.

93. Folsom A.R. Prospective study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease :the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arterioscler / A.R. Folsom, N. Aleksic, E. Park et al. //Thromb. Vase. Biol.-2001.-Vol.21(4).-P. 611-617.

94. Fournial G. Cardiac factors predictive of 10-year survival after coronary surgery. / G. Fournial, J. Fourcade, D. Roux //Arch. Mai. Coeur. Vaiss.- 1999.-Vol.92(7).-P.851-8.

95. Frick M.H. Progression of coronary artery disease in randomized medical and surgical patients over a 5-year angiographic follow-up. / M.H. Frick, M. Valle, P.T. Harjola //Am. J. Cardiol ,-1983.-Vol. 52.-P. 681-685.

96. Gardner S.C. Risk factors for intermediate-term survival after coronary artery bypass grafting/ S.C. Gardner, G.K. Grunwald, J.S. Rumsfeld et al. //Ann. Thorac. Surg.- 2001.- Vol.72(6).-P.2033-2037.

97. Granke K. Myocardial ischemia caused by postopera- tive mulfunction of patient internal mammary coronary artery graft. / K. Granke //J. Vase. Surg.-1990.- 11.-P.659-664

98. Grondin C. Comparison of late changes in internal mammary artery and saphenous vein grafts in two consecutive series of patients 10 years after surgery/ C. Grondin, L. Campean, J. Lesperance //Circulation.-1984.-V61. 70.-P.1208-1212.

99. Gyongyosi M. Coronary risk factors influence plaque morphology in patient with unstable angina/ M. Gyongyosi, P. Yang, A. Hassan, // Coron. Artery. Dis.-1999.-Vol. 10(4).-P. 211-219.

100. Haman D. Comparison of three-year survival after coronary artery bypass graft surgery and percutaneous transluminal coronary angioplasty/ D. Haman, M. Racz, B. McCallister// J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.-Vol. 33.-P. 63-72.

101. Hamilton G.A.Recovery from acute myocardial infaction in women / G.A. Hamilton // Crdiology. 1999. - Vol.77. - Suppl.2. - P.58-70.

102. Hattler B. G. Transmyocardial Laser Revascularization in the Patients With Unmanageable Unstable Angina/ B. G. Hattler, B. P. Griffith^ M.A. Zenati, et al. //Ann. Thorac. Surg.-1999.-Vol. 68.-P.1203-1209.

103. He G. W. Radial artery has higher receptor-mediated contractility but similar endothelial function compared with mammary artery. / GW. He, C.Q. Yang // Ann: Thorac. Siirg.- 1999.- 63.-P;1346-1352.

104. Henry P.D. Sudden cardiac death: still more questions than answers/ P.D. Henry, A. Pacifico//G. Ital. Cardiol.- 1997.- Vol.27(12).-P. 1319-1324.131; HofiBneister ILM. Blood coagulation and fibrinolysis in arteriosclerosis/ ILM.

105. Juhan-Vague I. Fibrinolytic function and coronary risk/ I. Juhan-Vague, P. Morange, M. AlessrChristine//Cunv Cardiol. 1999.- Vol.l(2).-P. 119-124.

106. Junker R. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster study./ R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte et al.// J. Hypertens. -1998.-Vol. 6(7).-P. 17-23

107. Kaplan J. Thrombin-induced intravascular coagulation: role in vascular injury / J. Kaplan, A. Malic // Semin. Thromb. Hemost. 1997. - Vol. 13.- N 4. - P. 398-415.

108. Kelley E.C. Long-term clinical outcome and predictors of major adverse cardiac vents after percutaneous an saphenous vein grafts / E.C. Kelley, C.A. Velez, W.W. O'Neil // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol. 98. P.659-665.

109. Keskin A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction in essential hypertension/ A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkececi // Heart J. 1994.-Vol. 35 (6).-P. 757-763.

110. Koyama J. Effect of distal stenosis of internal thoracic artery bypass grafts on longitudinal phasic blood flow velocity characteristics/ J. Koyama, M. Owa, K. Asadawa // Am. Heart J.- 1999.-138.-P. 468-477.

111. Le Breton H. Diagnosis of restenosis / H. Le Breton.// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1999. - Vol. 92. - № ll(Suppl.). - P. 1583-1587.

112. Leon M.B. Stents may be the preferred treatment for focal aortocoronary vein graft disease / M.B. Leon, S.G. Ellis, A.D. Pickapg // Circulation. -1991. Vol. 84. (Suppl II). - Abstr. 249.

113. Lindemann S. Activated platelets mediate signaling y regulated interleukin lb synthesis. / S. Lindemann, N.D. Tolley, D.A. Dixon, et al. //J. Cell. Biol.-2001.-154.-P.485-490.

114. Lindsay GM. The influence of general health status and social support on symptomatic outcome following coronary artery bypass grafting. / G.M. Lindsay, L.N. Smith, P. Hanlon et al. //Heart.- 2001.- Jan.85(l).-P.80-86.

115. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target. The ENCORE trials Euuropean/ T.F. Luscher //Heart J. Supplements.- 2000.-Vol. 2,- P.20-25.

116. MacMahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease/ S. MacMahon //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 342(1).-P 50-52.

117. Mak K.H. Subacute stent trombosis: Evolving issues and current concepts. / K.H. Mak, G. Belli, S. Ellis et al. //J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- 27.-P.494-503

118. Marques-Vidal P. Association of hypertensive status and its drug treatment with lipid and haemostatic factors in middle-aged men: the PRIME study/ P. Marques-Vidal, M. Montaye, B. Haas et al.// J. Hum. Hypertens.- 2000.-Vol.l4(8).-P. 511518.

119. Mazeaud M.M. Platelet aggregation and in vivo shear forces/ M.M. Mazeaud, J. Levenson et al.// Thromb. Haemost.- 1994.-Vol. 71(1).-P. 26-31.

120. Moore S.M. Women,s patterns of exercise following cardiac rehabilitation / S.M. Moore et al. //Nurs. Res. 1998. - Vol.47. - №6. -P.952-960.

121. Mosca L. AHA/ACC scientific statement: consensus panel statement. Guide to preventive cardiologe. American Heart Association/American College of Cardiologe/ L. Mosca // J. Am. Coll. Cardiol. -1999.- Vol.33. №6. -P.1751-1755.

122. Mehta S. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin fallowed by long— term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. / S. Mehta, S. Ysuf, R. Peters// Lancet.-2001Vol.31. №4. -P. 456-459.

123. Pfennig O. High-density lipoprotein fails to inhibit serotonin-induced activation of blood platelets/ O. Pfennig, B. Zhao, S. Frye, R. Dierichs //Am. J. Hematol. -1995.-Vol. 50(4).-P. 307-309.

124. Pradka L.R. Lipids and their role in coronary heart disease: what they do and how to manage them// L.R. Pradka //Nurs Clin North Am.- 2000.-Vol.35(4).-P. 981-991.

125. Rakudi H. Links between hypertension and myocardial infarcyion / H. Rakudi //Am.Heart J. -1996.-Vol.132. №1 (Pt. 2 Su). -P.213-221.

126. Ratliff N.B. Rapidly progressively atherosclerosis in aorto-coronary saphenous vein grafts: possible immune-mediated disease/ N.B. Ratliff, J.L. Myles //Arch. Pathol. Lab. Med.- 1983.-Vol. 107.-P.13-18.

127. Riddell D. R. Nitric oxide and platelet aggregation/ D. R. Riddell, J.S. Owen// Vitam. Horm. -1999.-Vol.57.-P.25-48.

128. Ryan T. J. Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. A report of the American College of Cardiology / T. J. Ryan, D. D. Faxon, R. M. Gunnar // J. Am. Coll. Cardiol.- 1988.-Vol. 12.-P. 529.

129. Ryan T.J. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction/ T.J. Ryan, J.L. Anderson, E.M. Antman et al.// Circulation.- 1996.-Vol. 94.-P. 3341-3350.

130. Saadeh A.M. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: long-term follow-up/A.M. Saadeh, J.V. Jones // J. Hum. Hypertens.- 2001.-Vol.l5(10).-P. 677-80.

131. Seides S.F. Long-term anatomic fate of coronary artery bypass grafts and functional status of patients five years after operation / S.F. Seides, J.S. Borer, K.M. Kent// N. Engl. J. Med.- 1978.-Vol. 298.-P. 1213-1217.

132. Serruys P.W. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease/ P.W. Serruys, P. de Jaegere, F. Kiemeneij //N. Engl. J. Med.- 1994.-V61. 33.-P. 489-95

133. Sing R. N. Physiological adaptability the secret of success of the internal mammary artery grafts. / R. N. Sing, R. A. Beg, E. B. Kay // Ann. Thorac. Surg.- 1996,-41.P. 247-250.

134. Sinzinger H. Ex-vivo and in-vivo platelet function in patients with severe hypercholesterolemia undergoing LDL-apheresis/ H. Sinzinger, C. Pirich, J. Bednar, J. O'Grady//Thromb. Res.- 2000.-Vol. 82(4).-P. 291-301.

135. Sirivella S. Results of coronary artery endarterectomy and coronary artery bypass grafting for diffuse coronary artery disease. /Sirivella S., Gielchinsky I., Parsonnet V. //Ann Thorac Surg. -2005.- Vol.80(5).-P. 1738-44.

136. Takahashi Y. Native lipoproteins inhibit platelet activation induced by oxidized lipoproteins/Y. Takahashi, H. Chiba, K. Matsuno et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1996.-Vol.222(2).-P. 453-9.

137. Tanabe K. TAXUS III Trial: in-stent restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incorporated in a slow-release polymer formulation./ K.

138. Tanabe, P.W. Serruys, E. Grube et al. 11 Circulation.-2003.- Feb 4.-107(4).-P.559-564.

139. Tomoda F. Different platelet aggregability during mental stress in two stages of essential hypertension/ F. Tomoda, M. Takata, S. Kagitani, et al. // Am. J .Hypertens. -1999.-Vol.12.-R 1063-1070.

140. Traverse J.H. Clinical, angiographic, and interventional follow-up of patients with aortic-saphenous vein graft connectors. / J.H. Traverse, M.R. Mooney, W.R. Pedersen // Circulation.- 2003.- Jul.29.-108(4).-P.452-456.

141. Verheul H.A. Late results of 200 repeat coronary bypass operations / H.A. Verheul, A.C. Moulijn, S. Hondema et al. //Ann. J. Cardiol. 1991. -Vol.67. -P. 24-30.

142. Versaci F. A comparison of coronary-artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery/ F. Versaci, A. Gaspardone, F. Tomai7/Ni Engl. J: Med.- 1997.-Vol. 336.-P. 81722.

143. Vineberg A.M. Clinical and experimental studies in the treatment of coronary artery insufficiency by internal mammary artery implant/ A.M. Vineberg // Journ. Intern. Coll. Surg. 1954. - Vol.22.- №5. - P: 513-518'.

144. Vineberg A.M. Development of an anastomosis between the coronary vessels and a transplanted internal mammary artery // Can. Med. Assoc. J. 1946. -Vol.55. - P. 117-119

145. Walts A.E. Thrombosed, ruptured atheromatous plaques in saphenous vein coronary artery bypass grafts: ten years experience/ A.E. Walts, M.C. Fischbein, J.M. Matloff/Am. Heart I- 1987.-Vol. 114.-P/718-723.

146. Weber MA. Role of hypertension, in coronary artery disease/ M.A.Weber //Am. J. Nephrol.- 1996.-Vol.l6(3).-P. 210-216.

147. Welty F.K. Hypobetalipoproteinemia is associated with low levels of hemostatic risk factors in the Framingham offspring population/ F.K. Welty, M.A. Mittleman, P.W Wilson et al. // Circulation.- 1997.- Vol.5(4).-P. 825

148. Wierzbicki AS. Lipid lowering: another method of reducing blood pressure?/ A.S. Wierzbicki // J. Hum. Hypertens.- 2002.- Vol.16(11).-P. 753-760.

149. Wilson J.M. Platelet-endothelial interactions in atherothrombotic disease: therapeutic implications. / J.M. Wilson, J.J. Ferguson // Clin Cardiol 1999;22:687-98.

150. Wood D. Established and emerging cardiovascular risk factors/ D. Wood // Am. Heart J.- 2001.-Vol. 141 (2 Suppl).-P.49-57.

151. World Health Organization—International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.// J. Hypertens.- 1999.-Vol. 17.-P. 151183.

152. Zhao B. Role of lipoproteins in platelet activation/ B. Zhao// Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1996.-7(2).-P 270-273.