Влияние ингибитора АПФ периндоприла на содержание клеточных и гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза у больных осложненными формами гипертонической болезни (ишемический инсульт) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Инжутова, Алена Ивановна

• Инжутова, Алена Ивановна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Инжутова, Алена Ивановна

14.00.05 - внутренние болезни 14.00.16 - патологическая физиология

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научные руководители: -доктор! медицинских наук, профессор

Петрова Марина Михайловна доктор медицинских наук, профессор Салмина Алла Борисовна

Красноярек

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Роль эндотелиальной дисфункции и апоптоза в повреждающем воздействии повышенного артериального давления на организм

1.1.1. Эндотелиальная дисфункция.:.

1.1.2. Апоптоз.

1.1.3. Активация клеток и иммунные синапсы.

1.1.4. Мембран-высвобожденные микрочастицы и последствия блеббйнга.

1.1.5. Маркеры эндотелиальной дисфункции и апоптоза.

1.2. Современные представления о патогенезе осложненных форм гипертонической болезни.

1.3. Патология клеточных мембран и апоптоз как последствия острого нарушения мозгового кровообращения.

1.4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента как этиопатогенетическая терапия осложненных форм гипертонической болезни.

Глава 2. Методы исследования..:.—.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Клиническая характеристика больных на госпитальном этапе лечения.

3.2. Блеббинг лимфоцитов периферической крови и содержание мембран-высвобожденных микрочастиц и слущенных эндотелиоцитов в периферической крови у больных гипертонической болезнью, осложненной острым нарушением мозгового кровообращения.

3.3. Апоптоз лимфоцитов периферической крови у больных гипертонической болезнью, . осложненной острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.

3.4. Экспрессия CD38 рецепторов нд лимфоцитах периферической крови у больных гипертонической болезнью, осложненной острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.

3.5. Блеббинг лимфоцитов периферической крови и клинические параметры у больных гипертонической болезнью, осложненной острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.

3.6. Гуморальные маркёры эндотелиальной дисфункции у больных гипертонической болезнью, осложненной острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.

3.7. Математическая модель оценки степени тяжести состояния пациентов с осложненными формами гипертонической болезни (ишемическое ОНМК).,.

3.8. Проспективное наблюдение за больными гипертонической болезнью, перенесшими "ишемический инсульт, через 1 год после стационарного лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние ингибитора АПФ периндоприла на содержание клеточных и гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза у больных осложненными формами гипертонической болезни (ишемический инсульт)»

Актуальность темы. Артериальная гипертония является одной из ведущих причин сердечно-сосудистых катастроф. Инсульт в последнее десятилетие рассматривается как наиболее грозное осложнение гипертонической болезни, приводящее к повышению уровня смертности и инвалидности населения. По, данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, артериальная гипертония диагностируется у 78,2% всех больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения. Соотношение геморрагического и ишемического инсульта составляет 1:4 - 1:5 [Чухловина M.JT. и др., 2001; Суслина З.А. и др., 2002; Гусев Е.И. и др., 2003; Коваленко А.В., Гилева О.А., 2003; Шнайдер Н.А., Никулина С.Ю., 2004; Шнайдер Н.А. и др., 2005].

До сих пор остаются до конца не изученными механизмы повреждения клеток при осложненных формах гипертонической болезни. В последнее время уделяется много внимания оценке роли эндотелиальной дисфункции и апоптоза клеток (в частности, эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток сосудов, клеток тканей, подвергающихся действию хронической гипоксии и окислительного стресса) в развитии гипертонической болезни и ее осложненных форм. Существование нескольких возможных - путей запуска и прогрессирования апоптоза в значительной мере способствует: поражению органа-мишени. Следовательно, определение маркеров апоптоза может давать представление о степени повреждения органа, а также служить предпосылкой к выбору нужного метода лечения [Баснакьян А. с соавт, 2000; Одинак М.М.; Вознюк И.А., 2001; Гомазков О.И., 2002; Makin A.jet al.„ 2002;.Zaremba J, Losy J., 2002; Preston R.A. et al., 2003]. :

Крупные международные исследования показали, что систематическая антигипертензивная терапия снижает частоту инсультов на 20-40% (Суслина З.А. с соавт., 2002). Международными рандомизированными исследованиями НОРЕ и PROGRESS было выявлено, что ингибиторы АПФ, в частности периндоприл, снижают риск развития поаторного инсульта на 28% [Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 2001; Карпов Ю.А., 2002; Лутай М.И., 2002; Chapman N. etal., 2004].

Рядом исследователей высказано предположение, что положительный эффект назначения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, кроме доказанных воздействий на сосудистую: стенку (уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток и ремоделирования сосудов), может быть связан с ингибированием апоптоза как одного из механизмов прогрессирования эндотелиальной дисфуньщии [Беленков Ю.Н. с соавт, 2000; Карпов Ю.А., 2002; Шляхто Е.В. и др., 2004; Mulder P. et al., 1996].

Прогрессировать эндотелиальной дисфункции и апоптотические процессы, происходящие в условиях гипоксии, обусловленной изменением эластичности сосудистой стенки при гипертонической болезни и остром нарушении мозгового кровообращения, сопровождаются повышением концентрации маркеров дисфункции и повреждения эндотелия, маркеров апоптоза в периферической крови [Баснакьян А. с соавт, 2000; Одинак М.М., Вознюк И.А., 2001]. Следует особо отметить, что до настоящего времени не определена связь между, содержанием маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза в периферической крови и стейенью тяжести состояния пациентов, страдающих гипертонической болезнью, осложненной ишемическим ОНМК.

До сих пор не установлено, что является предопределяющим фактором прогрессирования эндотелиальной дисфункции и обусловленных ею осложнений. Два взаимно, противоположных процесса: клеточная активация и апоптоз, - в равной мере могут рассматриваться как предикторы эндотелиальной дисфункции [Deaglio S. et al., 1998; Huot J. et al., 1998].

Апоптоз является физиологическим механизмом клеточной гибели и имеет обратимые этапы., что: позволяет рассматривать вопрос о возможной фармакологической коррекции апоптоза [Баснакьян А. с соавт, 2000, Егорова А.Б. с соавт., 2001; Белушкина Н.Н., 2002; Беленков Ю.Н. с соавт., 2002].

Важным событием в развитии апоптоза является нарушение физико-химических свойств мембран клеток. В частности, апоптоз эндотелиоцитов сосудов или лимфоцитов периферической крови; может приводить к значительному изменению вязкости v крови,. образованию тромбов и прогрессированию локального воспаления в сосудистой стенке, что также может сопровождаться атерогенезом. [Гапон Л.И. и др., 1993; Степанов Ю.М. и др., 2000; Егорова А. Б. и др., 2001; Corp van R.M.A., 1999; Sata М. et al., 2000]. v - '

Перечисленные патологические . состояния сопряжены с эндотелиальной дисфункцией [Карпов Ю.А., 2002; Мазур Н.А., 2003; ВНОК, 2004; Lonn Е.М. et al., 1994; Lopez-Sendon J. et al., 2004; Ferrari R., 2005].

До настоящего времени не установлены отличия по воздействию на апоптотические и. активационные процессы ингибиторов АПФ с разной аффинностью к тканевой РААС. г ••

С учетом роли апоптоза в развитии эндотелиальной дисфункции и прогрессировании гипертонической болезни, перспективным является изучение динамики содержания маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза у больных осложненными, формами гипертонической болезни, а также возможность фармакологической коррекции степени артериальной гипертензии и эндотелиальной дисфункции препаратами первого ряда в лечении гипертонической болезни — ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. . •

Цель исследованиям Изучить влияние ингибитора АПФ периндоприла на содержание клеточных й гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза в периферической крови больных осложненными формами гипертонической болезни (ишемический- мозговой инсульт) для расширения патогенетического / обоснования : применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с: высокой аффинностью к тканевой РААС.

Задачи исследования.

1. Определить содержание клеточных и гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза в периферической крови больных гипертонической болезнью, осложненной острым ишемическим инсультом, в первые сутки госпитализации. , . ;

2. Изучить изменение содержания клёточных и гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза при применении и без применения периндоприла во время стационарного лечения больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом.

3. Выявить частоту возникновения повторных ОНМК через год после первого обследования у больных, получавших и не получавших периндоприл.

4. Разработать метод экспресс-диагностики тяжести состояния больных осложненными формами гипертонической болезни на основе изучения содержания маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза в периферической крови. ; ,

5. Обосновать необходимость фармакологической коррекции артериальной гипертензии у больных осложненными формами гипертонической болезни (острый ишемический инсульт) ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, обладающим высоким сродством к тканевой РААС, на основании его патогенетического воздействия на процессы эндотелиальной дисфункции и апоптоза. F : •

Научная новизна. —

1. Впервые изучено влияние ингибитора АПФ периндоприла на содержание клеточных и гуморальных маркеров апоптоза у больных осложненными формами .гипертонической гболезни (ишемический мозговой инсульт), что позволило ■ идентифицировать апоптоз-модулирующую активность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с высокой активностью к тканевой РААС у больных осложненными формами гипертонической болезни.

2. Впервые выявлена зависимрсть между изменением физико-морфологических свойств мембраны лимфоцитов периферической крови и экспрессией на них CD38, что позволяет рассматривать бифункциональный фермент и рецептор CD38 в качестве молекулы, участвующей в формировании активационных сигналов: при эндотелиальной дисфункции.

3. Впервые показана зависимость между выраженностью изменения физико-морфологических свойств мембраны лимфоцитов периферической крови и степенью тяжести состояния пациентов с осложненными формами гипертонической болезни.

4. Разработана методика экспресс-диагностики степени эндотелиальной дисфункции по содержанию слущенных эндотелиоцитов в периферической крови пациентов и оценки степени тяжести состояния пациентов на основании анализа степени выраженности блеббинга лимфоцитов периферической крови.

5. Впервые выявлена корреляционная зависимость между новыми клеточными и гуморальными маркерами эндотелиальной дисфункции, на основании чего предложена математическая: модель определения содержания гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции по детекции клеточных маркеров и оценки степени эндотелиальной дисфункции.

Практическая значимость работы.

1. Степень выраженности блеббинга лимфоцитов и содержание в периферической крови : клеточных маркеров эндотелиальной дисфункции (слущенные эндотелиоциты, мембран-высвобожденные микрочастицы) являются адекватным показателем интенсивности патологического процесса и эффективности проводимой терапии.

2. Уровень апоптоза лимфоцитов периферической крови и его динамика коррелируют со степенью тяжести состояния пациентов с осложненными формами гипертонической болезни и являются терапевтической мишенью.

3. Дано патогенетическое обоснование применения ингибиторов АПФ с высоким сродством к тканевой (эндотелиальной) РААС у больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим ОНМК.

4. Установлена взаимосвязь между ранним (в первые 6 часов от возникновения ОНМК) назначением ингибитора АПФ с высокой тропностью к эндотелиальной (тканевой) РААС и благоприятным исходом осложненных форм гипертонической болезни.

Положения, выносимые на защиту.

1. В периферической крови больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим ОНМК, определяется высокое содержание клеточных и гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции. Высокие корреляционные отношения между клеточными и гуморальными маркерами

• ^ эндотелиальной дисфункции позволяют; признать слущенные эндотелиоциты, мембран-высвобожденные микрочастицы в качестве надежного маркера дисфункции эндотелия.

2. Блеббинг лимфоцитов периферической крови отображает как активационные, так ; и апоптотичеокие процессы, сопряженные с эндотелиальной дисфункцией, что позволяет на основании определения степени выраженности блеббинга лимфоцитов периферической крови оценивать степень тяжести состояния пациентов с осложненными формами гипертонической болезни. , :

3. Время, прошедшее от возникновения ОНМК до .назначения ингибиторов АПФ, играет важную роль в исходе заболевания. Пациенты, госпитализированные в первые 6 часов от возникновения ОНМК, имеют более выраженную положительную, динамику снижения содержания маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза к "20 суткам госпитализации.

4. Ингибитор АПФ с высоким сродством к тканевой (эндотелиальной) РААС периндоприл оказывает более выраженный положительный эффект на восстановление функции эндотелия по . сравнению с ингибитором АПФ с низким сродством к тканевой РААС'(эналаприл).:

Внедрение результатов исследования. Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, внедрены в практику городской клинической больницы № 6 имени Н.С. Карповича, ООО «Лаборатория иммунохимических методов исследования»,; используютсяв работе НИИ молекулярной медицины * jj и патобиохимии ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава, а также при чтении лекций и проведении практических занятий и семинаров у студентов КрасГМА, врачейкурсантов института последипломного образования. Получены 2 приоритетные справки на изобретение: «Способ оценки эндотелиальной дисфункции» (регистрационный №2007108873, 09.03,2007), «Способ диагностики эндотелиальной дисфункции и тяжести состояния больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом» (регистрационный №2007108865, 09.03.2007). Разработаны и внедрены в практическое здравоохранение методические рекомендации, утвержденные Агентством здравоохранения и лекарственного обеспечения. :

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на V международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2004), XI межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» : (Санкт-Петербург, 2005), Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 85-летию Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2005), I всероссийской молодежной медицинской конференции «Экстремальные и терминальные состояния» (Омск, 2006), региональной конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующая патология. Современное состояние проблемы» (Томск, 2006), научных семинарах НИИ молекулярной медицины и патобиохимии ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава, заседании кафедры поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО Красноярской государственной* медицинской академии (2007), заседании Проблемной комиссии по внутренним болезням ГОУ ВПО КрасГМА (22.02.2007г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 177 страницах текста, состоит из введения, четырех глав, выводов и списка литературы. Работа содержит 6 фотографий, 30 рисунков, 36 таблиц. Библиографический список включает 275 источников, из которых 129 отечественных и 146 иностранных автора.:

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Инжутова, Алена Ивановна

ВЫВОДЫ

1. Весомую патогенетическую роль в развитии осложненных форм гипертонической болезни (ишемический инсульт) играет дисфункция эндотелия, что подтверждается высоким содержанием клеточно-гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза. Содержание общепризнанного маркёра дисфункции эндотелия sPECAM-1 в плазме периферической крови больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом, на 1 сутки госпитализации в среднем в 45 раз больше по сравнению с пациентами, не страдающими артериальной гипертензией; и достоверно на 11,3% выше, по сравнению, с пациентами, страдающими неосложненной гипертонической болезнью. Наибольшая степень эндотелиальной дисфункции выявлена у пациентов с сочетанной дислипидемией и гиперкоагуляцией.

2. В результате стационарного лечения к 20 суткам госпитализации у всех пациентов выявлено достоверное снижение содержания клеточно-гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции и апоптоза клеток периферической крови. Содержание sPECAM-1 в плазме периферической крови снизилось на 35,23% у больных, получавших ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с высоким сродстврм к эндотелиальной РААС периндоприл; на 16,56% - у больных, не получавших перив^оприл. \

3. Достоверно выше частота возникновения повторного ОНМК (21,95%) в течение года выявлена у пациентов, не получавших ингибитор АПФ с высокой аффинностью к тканевой РААС, по сравнению с пациентами, получавшими периндоприл (2,56%).' ■■ . '

4. Учитывая высокие корреляционные отношения (г=0,87) между содержанием блеббингующих лимфоцитов периферической крови и гуморальными маркерами эндотелиальной дисфункции, нарушением системы гемостаза и липидного; спектра крови* степень выраженности блеббинга лимфоцитов рекомендуется в, качестве достаточно надежного и доступного 148 . ' метода регистрации эндотелиальной дисфункции и определения степени тяжести состояния пациентов (чувствительность 96,78%, специфичность 100%).

5. Разработана математическая модель расчета совокупного показателя гуморальных маркеров (sPECAM-1 и антител к фосфолипидам) на основании определения степени выраженности блеббинга лимфоцитов периферической крови, содержания мембран-высвобожденных микрочастиц и количества слущенных эндотелиоцитов, которую можно использовать в качестве метода экспресс-диагностики степени выраженности дисфункции эндотелия у больных осложненными формами гипертонической болезни (чувствительность метода 100%, специфичность 100%). ;

6. Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, обладающего высоким сродством к тканевой (эндотелиальной) РААС, является патогенетически обоснованной терапией осложненных форм гипертонической болезни с точки зрения его направлЬнного : воздействия на механизмы формирования эндотелиальной дисфункиции. Наиболее раннее назначение ингибитора АПФ с высокой аффинностью к тканевой РААС снижает риск развития отдаленных последствий осложненных форм гипертонической болезни. ^ г '' • "•• *

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оценки степени тяжести состояния больного гипертонической болезнью, осложненной1 ишемическим ОНМК,. следует определять степень t выраженности блеббинга лимфоцитов периферической крови с использованием предлагаемой расчетной шкалы (чувствительность метода 96,78%, специфичность 100%).

2. Для экспресс-диагностики степени эндотелиальной дисфункции пациентов гипертонической болезнью, осложненной ОНМК, а также контроля эффективности патогенетической гипотензивной терапии целесообразно использовать математическую модель расчета совокупного показателя гуморальных маркеров на основании определения клеточных маркеров в периферической крови (чувствительность Л 00%, специфичность 100%): sPECAM-1 + антитела к фосфолипидам = (степень блеббинга лимфоцитов + содержание мембран-высвобожденных микрочастиц) х количество слущенных эндотелиоцитов х 0,1043+ 6,9913.

I степени эндотелиальной дисфункции соответствует суммарный показатель, равный 7-8; II степени - 8,15-10,0; III степени - 10,5 -17,0; IV степени-> 17,5.

3. Подбор лекарственных препаратов для терапии гипертонической болезни, осложненной ишемическим инсультом, необходимо проводить с учетом времени, прошедшего от: возникновения ОНМК до госпитализации, показателей эндотелиальной дисфункции, липидного спектра крови и гемостаза.

4. Патогенетическая терапия больных гипертонической болезнью, осложненной ОНМК, ; должна = включать; наиболее раннее назначение ингибитора ангиотензинпревращающего" фермента, обладающего высокой аффинностью к тканевой РАСС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Инжутова, Алена Ивановна, 0 год

1. Абакумова, Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение / Ю.В. Абакумова // Врачевание и его методология. 1996. - С. 33.

2. Агеев, Ф.Т. Коррекция эндотелиальной дисфункции ключ к успехулечения сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000. - № 1 - С. 22.

3. Агеев, Ф.Т. «Кто виноват?» в недостаточной эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т. Агеев//Практик, врач. 1999. -№ 15.-С. 29-32. : .

4. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М.Ф. Никонова, М.М. Литвина, М.И. Варфоломеева, А.А. Ярилина // Иммунология. 1999. - № 2. - С. 20-23.

5. Апоптоз: значение в норме и патологии / У.С. Ооржак, Т.Е. Таранушенко, А.Б. Салмина и др. /АПервая Краевая (Красноярск). 2004. - № 21. - С. 25 -29.

6. Бабак, О.Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О.Я. Бабак, Ю.Н. Шапошников, В.Д. Немцов // Укр. Терапевт. Журн. 2004. - № 1. С. 14 20.

7. Багмет, А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / А.Д. Багмет // Кардиология. 2002. -■№ 3. - С. 83 - 85.

8. Барышников, А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин. М.: Эдиториал УРСС, 2002. - 320с.

9. Барышников, А.Ю. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике / А.Ю. Барышников, А.Г. Тоневицкий. М.: УРСС, 1997. - 212с.

10. Басканьян, А. Апоптоз при травматическом; повреждении спинного мозга:гперспективы фармакологической коррекции / А. Басканьян, А. Басков, Н.: 151. . . >•

11. Соколов // Вопр. мед: химии. 2000. - № 5. - С. 20 - 25.

12. Беленков, Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. - № 4 — С. 2-6.

13. Беленков, Ю.Н. Принципы ; рационального лечения сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В:Ю. Мареев. М.: Медицина, 2000. -266с.

14. Белоусов, Ю.Б. Роль воспаления ; в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы /Ю.Б/Бёлоусов // Рус. мед. журн. 2001. -№ 12. -С. 487-503.

15. Белушкина, Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н.Н. Белушкина, С.Е. Северин // Арх. Патологии. 2001. - № 1. - С. 51-60.

16. Белушкина, Н.Н., Молекулярные основы апоптоза / Н.Н. Белушкина, Х.А.с

17. Хасан, С.Е. Северин /ЛВопр. биологии, медицины и фарм. химии. -1998. -№4.-С. 15-23.

18. Бережков, Н.В. Апоптоз управляемая смерть клетки / Н.В. Бережков Н Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1990. - № 12. — С. 68-77.

19. Богданович, Р.Н. Трофобластическийф^-гликопротеин и система гемостаза у беременных с антифосфолипидным синдромом / Р.Н. Богданович, И.В. Чикаловец // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. - № 10. —1. С. 460-462.

20. Бодрова, О.В. Атеросклероз / О.В. Бодрова, Г.П. Ларионова. М.: КРОН-Пресс, 2000. - 406 с. ; ^ у *

21. Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1995. - Т. I - 656 с.

22. Варлоу, Ч.П. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных:пер. с англ. / Ч.П. Варлоу, М.С: Деннис, Ж. ван Гейн. СПб.:t Политиехника, 1998. 629 с.

23. Введение в методы культуры клеток, биоинженерии органов и тканей / В.П. Шахов, И.А. Хлусов, Г.Ц. Дамбаев и др. Томск: STT, 2004. - 386 с.

24. Верещагин, Н.В. Профилактика- острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность / Н.В. Верещагин, Ю.А. Варакин // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - № 5. - С. 5-9.

25. Виберс, Д.О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям: пер. с англ. / Д.О. Виберс, В.Л. Фейгин, Р.Д. Браун. М.: Бином, 1999. - 672 с.

26. Визир, В.А. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании иVпрогрессировании сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Березин // Укр. мед. журн. 1999. - №6 - С. 2-5.

27. Виленский Б.С. Неотложные состояния в невропатологии / Б.С. Виленский. Л.: Медицина, 1986. - 219 с. :

28. Виленский, Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. СПб.: Питер, 1999.-336 с.

29. Виничук, С.М. Нейропротекция ишемической патологии / С.М. Виничук, Т.И. Илляш, М.М. Прокопив // Укр. мед. часопис. -2005. -№ 5. С. 68-74.

30. Влияние моноприла на дисфункцию эндотелия у больных артериальной гипертонией / Л.Л. Кириченко,'Дворянчикова, А.П. Шарандак и др. // Сердечная недостаточность. 2003. - № 5. — С. 251.

31. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н.К. Зенсков, Е.Б. Меньшикова, Н.Н. Вольский и др. // Успехи соврем, биологии. 1999. - №. 5.-С. 440-445. . ; . i. ;;

32. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Г.Н. Гороховская, М.М. Петина, Е.В. Акатова и др. У/ Consilium Medicum- 2005. №2. (приложение) - С. 3-7.

33. Вознюк, И.А. Церебральная гемрдинамика у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук / И.А. Вознюк. СПб., 1994. - 153с.

34. Всероссийское научное ~ общество . кардиологов. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии / ВНОК.-М., 2004.- 24с. > !

35. Гапон, Л.И. Возможность влияния мембранопатологических процессов на атерогенность гипертонической болезни / Л.И. Гапон, М.Ж. Шафер, А.И. Кокарев // Кардиология. 1993. - № 9. - С. 44-46.

36. Гехт, А.Б. Лечение больных'инсультом в ^восстановите льном периоде / А.Б. Гехт // Consilium Medicum. 2000. - № 12. - С. 8-13.

37. Гланц, С.А. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. -М: Практика, 1998.-459с.

38. Гогин, Е.Е. Церебр/оваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты /Е.Е. Гогин, В.И. Шмырев //154. " Терапевт, архив. 1997. - № 4. - С 5-10.

39. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты / О.А. Гомазков // Кардиология. 1997. - № 11. - С.58-66. ; ;

40. Гомазков, О.А. Апоптоз нейрональн&х структур и роль нейротрофических ростовых факторов / О.А. Гомазков / Нейропатология и психиатрия им. Корсакова. 2002. - № 7 - С. 12-18.

41. Гомазков, О.А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий / О.А; Гомазков // ВОпр. мед. химии. 1999. - № 4. -С. 5-8.

42. Гусев, Е.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Consilium medicum. 2000. - № 2. -С.3-10. ;; : /■

43. Гусев, Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И.Скворцова, JI.B. Стаховская и др. // Consilium medicum. 2003. - № 5. -С. 15-17.

44. Давиденкова, Е.Ф. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов / Е.Ф. Давиденкова, МП Шафран // Вести. АМН СССР. 1998. -№3.- С. 10-13.

45. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Н.Н. Петрищев, О.А. Беркович, Т.Д. Власов и др. // Клинич. лаб. Диагностика. 2001. - № 1. - С. 50-52.

46. Елисеев, О.М. Сердечно-сосудистые заболевания и современные возможности профилактики инсульта / О.М. Елисеев, Е.В. Ощепкова // Терапевт, арх. 2002. - № 9. - С. 1-6.

47. Завалишин, И.А. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова // Журн. неврологии и психиатрии - 1996. - № 2. — С. 111-117.

48. Задионченко, B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония:терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская // Рос. Карджш. журн. 2003. - N 4. - С. 7 - 8.

49. Зайнуллин, В.Г. Современные /аспекты радиобиологии Drosophila melanogaster. Апоптоз и старение. / В.Г. Зайнуллин, А.А. Москалев, М.В. Шапошников // Радиационная биология. Радиоэкология. 1999. - № 1. -С. 49-57.

50. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологий / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. CI16: Элби-СП6. 1999. 619 с. ::: .

51. Залесский, В.Н. Перспективы патогенетически обоснованного применения модуляторов апоптоза в качестве нейро-, кардио-, гепато- и нефроцитопротекторов /; В.Н. Залесский, А.А. Фильченков // Соврем, пробл. токсикологии. — 2001. № 4. --С. 10-12.

52. Залесский, В.Н. Механизмы апоптоза при заболеваниях печени / В.Н. Залесский, Н.В. Великая // Соврем, пробл. токсикологии. 2002. - № 4. -С. 54-58. "

53. Казачкина, С.С. Функция эндотелия,-при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и ; влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С.С. Казачкина, В.П. Лупанов, Т.В. Балахонова // Сердечная недостаточность. 2004. - № 1. - С. 315-316.

54. Каминский, JI.C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Применение:статистики в научной и практической работе врача (издание 2) / Л.С. Каминский. — Л.:"Медицина, 1964. 405с.

55. Карнацевич, Ю.С. Повторный инсульт прогнозирование и профилактика / Ю.С. Карнацевич // Белорусский мед. журн. - 2005. - № 14. - С. 59-65.

56. Карпов, Ю.А. Ингибиторы И АПФ и лечение артериальной гипертонии /

57. Ю.А. Карпов // Практич. врач; 2000; ч № 4-; С. 23—28.

58. Карпов, Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии: современный подход / Ю.А. Карпов 7/ Кардиология. 2002. - № 4. - С. 23-26.

59. Карпов, Ю.А. Клинические последствия ингибирования- тканевого ангиотензинпревращающего фермента: целесообразность при стабильной ИБС // Кардиология. 2002. - № 6. - С. 117-122.

60. Кателъницкая, Л.И; Состояние и перспективы развития кардиологической службы ЮФО / Л.И. Кательницкая //ТОжно-Рос. мед. журн. 2004. - № 2. -С.3-12. ■ : ' • '

61. Кобалава Ж.Д. Новое во ^взглядах на артериальную гипертонию // Труды Российского научного форума с международным участием «Кардиология 2000»,- М., 2000. -С. 144-154.

62. Коваленко, А.В. Эпидемиология инсульта в г. Кемерово / А.В. Коваленко,

63. О.А. Гилева // Медицина в Кузбассе-2003.-№2.-С. 32-36.

64. Коршунов, A.M. Программированная смерть клеток (апоптоз) / A.M. Коршунов, И.С. Преображенская // Неврол. журн. 1998. - № 1. - С. 40 — 45. . ■. . ' ;'" ' / / ■

65. Курбанов, Р. Д. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р.Д. Курбанов, М.Р. Елисеева, P.P. Турсунов // Кардиология. 2003. - № 7. - С. 61 -64.

66. Курята, А.В. Полипептидный и липидный состав эритроцитов у пациентов с гипертонической болезнью:;с. различной активностью Na+/K+ -АТФазы / А.В. Курята, B.C. Недзвецкий // Укр.:мед. часопис. 1999. - № 3. - С. 138141.

67. Кухтевич, И.И. Церебральный атеросклероз: Эволюция взглядов, терапевтические выводы / И.И. Кухтевич. -М.: Медицина, 1998. 184с.

68. Лебедев, М.Ю. Динамика растворимой формы CD38 в плазме больных с ожоговой болезнью / М.Ю. Лебедев, М.А. Крыжанова, С.Б. Кораблев //

69. Комбустиология. 2000.-№ З.-С. 8-10.

70. Донская, И.А. Два различных типа апоптоза в тимоцитах / И.А. Донская, О.А. Чернова, В.М. Чернов // Цитология. 2001. - № 3. - С. 244 - 249.

71. Лутай, М.И. Доклад о ангиопротекторных свойствах ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла / М.И. Лутай // Сердечная недостаточность. 2002. - № 11. - С. 2-5.

72. Лысикова, М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. — 2004. №. 3. — С. 48-53.

73. Мазур, Н.А Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией / Н.А. Мазур. М: Медпрактика, 2003. — 144 с.

74. Макарков, А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А.И. Макарков, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Кардиология. -2003. № 3. - С. 312-314.

75. Маколкин, В.И. Новые возможности лечения сердечно-сосудистых заболеваний ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента / В.И. Маколкин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 5. -С. 66-70. ;; ; ; ;; j ■ . .

76. Манских, В.Н. Морфологические'методы верификации и количественной оценки апоптоза / В.Н. Манских // Бюл. сиб. Медицины. 2004. - № 1. - С. 63-68.

77. Маянский, А.Н. Апоптоз: начало; будущего / А.Н. Маянский, Н.А. Маянский, М.А. Абаджиди //' Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1997. № 2. - С. 88-94.

78. Маянский, Н.А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н.А. Маянский, М.И. Заславская, А.Н Маянский // Иммунология. 2000. - № 2. -С. 11-13. ■ л ; ; .

79. Меньшикова, Е.Б. Биохимия окислительного стресса / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. Новосибирск: Наука, 1994. - 203с.

80. Миллер, Л.Дж. Апоптоз: роль внеядерной фазы экзекуции / Л.Дж.

81. Миллер, Ж. Маркс, М. Баринага // Science. 1998. - № 281. - Р. 1302.

82. Михуткина, С.В. Блеббинг плазматической мембраны тимоцитов и апоптоз связаны с нарушением емкостного входа Са2+ в клетки / С.В. Михуткина, А.Б. Салмина, А.В. Сычев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. - № 6. - С. 628 -632.

83. Насонов, E.JL Антифосфолипидный синдром / E.JI. Насонов, Ю.А. Карпов, З.С. Алекберова // Терапевт, арх. 1993: - № 2. - С. 80-86.

84. Насонов, E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JI. Насонов, М.Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. - № 4. - С. 138-143.

85. Неврология: пер. с анг. / под ред. М. Самуэльса. М.: Практика, 1997. 150с. , ■ : >

86. Нестеров, Ю.И. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии / Ю.И. Нестеров // Медицина в Кузбассе. 2003. - № 2. — С. 38.

87. Никулина, С.Ю. Артериальная гипертония 2002. Методические рекомендации для врачей^ преподавателей и студентов медицинских вузов / С.Ю. Никулина. Красноярск, 2002. - 100с.

88. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у. больных гипертонической болезнью / А.В. Паранич, С.Н. Лад, Н.А. Фролова и др. / / Вопр. мед: химии; 2000. - № 6. - С. 20-25.

89. Оганов, Р.Г. Артериальная гипертензия и здоровье населения / Р.Г. Оганов // Артериальная гипертензия. 2005. - № 2. - С. 2 - 15.

90. Одинак, М.М. Программируемая клеточная гибель. Апоптоз и регенерация нейронов при травмах центральной нервной системы / М.М. Одинак, Д.А. Искра, А.Ю. Емельянов. СПб.: Питер, 1996.- 300 с.

91. Пальцев, М.А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук / М.А. Пальцев // Вестн. РАН. 2002.-№ 1. - С. 13-21.

92. Патология сосудов? при антифосфолипидном синдроме / Е.Л. Насонов,

93. А.А. Баранов, Н.П.<Шилкина, З.С. Алекберова. Москва-Ярославль, 1995. - 162 с. ; г ; ■

94. Певцова, Е.И. Сравнительный анализ эффектов пролонгированного периферического и внутримозгового введения ангиотензина-И у крыс / Е.И. Певцова, С.М, Толпыго // Бюл; эксперим. биологии и медицины. -1994.- № 10.-С. 352-354. "

95. Повреждение цитоскелета и клеточных мембран при апоптозе / А. Б. Егорова, Ю. А. Успенская, С. В. Михуткина, Е. Ю. Ставицкая // Успехи соврем, биологии. -12001.-№ 5. С. 502-510.

96. Полищук, Н.Е. Повреждение позвоночника и спинного мозга / Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко. К.: Книга плюс, 2001. - 388с.

97. Постнов, Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов. М,; Медицина, 1987: -190с.

98. Реброва, О.Ю. Применение пакета Прикладных программ STATISTIC А / О.Ю. Реброва.-М.: Практика, 2003.-312 с.

99. Российско-германская база данных об ишемическом инсульте (итоги первого года) / Е.И. Гусев, К. Шимригк, А. Хаас и др. // Неврол. вестн. -1998.-№ 1. -С. 69-70. ; ; . ? | ; :

100. Самуилов, В.Д. Программируемая клеточная смерть / В.Д. Самуилов, А.В.160:

101. Олескин, Е.М. Лагунова // Сорос, образов, журн. 2001. - № 10 - С. 12-17.

102. Самуилов, В.Д. Программируемая клеточная смерть в биологии / В.Д. Самуилов, А.В. Олескин, Е.М. Лагунова // Биохимия. 2000. - № 8. - С. 1029-1046. ; : : * . ;

103. Семак, А.Е. Проблема мозговых инсультов и пути ее решения / А.Е. Семак, Ю.С. Карнацевич, А.В, Борисов // Белорусский мед. журн. 2002. -№1.-С. 3-7.

104. Сидоренко, Б.А. Результаты исследования PROGRESS: предупреждение повторного инсульта^: с помощью пёрйндоприла / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2001. - № 8. - С. 92-95.

105. Симоненко, В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков. М.: Медицина, 2001. - 239 с.

106. Система Fas-FasL в'нормё и при патологии / С.Г. Аббасова, В.М. Липкин, Н.Н. Трапезников, Н.Е. Кушлинский // Вопр. биологии, медедицины и фарм. химии. 1999. - № 3. - С.З-16.

107. Скворцова, В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция / В.И. Скворцова // Вестн. РАМН. 2003. - № 11.-С. 74-81. :: Г "

108. Скворцова, В.И. Реперфузионная терапия ишемического инсульта / В.И. Скворцова // Consilium Medicum. 2004. - № 8. - С. 3-6.

109. Скворцова, В.И. Современные подходы к терапии ишемического инсульта / В.И. Скворцова // Междунар. журн. мед.:практики. 2000. - № 4. - С. 33-34. '

110. Степанов, Ю.М. Система Fas/Fas-лиганд / Ю.М. Степанов, А.А. Фильченков, Н.Е. Кушлинский: Днепропетровск: ДИА, 2000. — 48с.

111. Сторожаков, Г.И. .;Роль ; апоптоза б развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности / Г.И. Сторожаков, Д.Б. Утешев // Consilium medicum. 2000. - № 4. - С. 4-8.

112. Суслина, З.А. Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективыfпрофилактики / З.А. Суслина, JI.A. Гераскина, А.В. Фонякин // Кардиология. 2002.- № 2. - С. 1-2.

113. Суховей, Ю.Г. Функциональное состояние иммунной системы при воспалительных заболеваниях:— автореф. дисс. . д-ра. мед. наук / Ю.Г. Суховей. Новосибирск, 1998. - 48с.

114. Трансформирующий фактор- beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни / О.М. Моисеёва, Е.А. Лясникова, Е.Г. Семенова и др. // Артериальная гипёртензия. 2003. - № 1. - С. 20-23.

115. Уманский, С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С.Р. Уманский // Молекулярная биология. 1996. - № 3. - С. 487-502.

116. Уракова, Т.Ю. Оптимизация диагностики эндотоксикоза и комплексная эндоэкологическая реабилитация больных артериальной гипертонией: -Автореф. дисс. . канд. мед. наук / Т;Ю. Уракова. Саратов, 2002. - 40с.

117. Утешев, Б.С. Атеросклероз / Б.С. Утешев. М.: ГЭОТАР, 1999. - 134с.

118. Чухловина, М;Л. Клинико-иммунолргические особенности ишемическогоtинсульта у лиц молодого возраста / М.Л. Чухловина, В.И. Гузева, А.В.

119. Меркулова // Юбилейная X конференция "Нейроиммунология". СПб;,2001-Т. 2.-С. 223-297.

120. Шигина, Ю.В. Первичный антифосфолицидный синдром в сочетании с гетерозиготной мутацией в гене рецепторов тромбоцитов Ilb/IIIa. / Ю.В. Шигина, А.В. Иванова, Т.Н. ' Осипова // Научно-практическая ревматология. 2004. - № 4. - С. 96-99.

121. Широков, ЕЛ. Коррекция нарушения гемостаза при острых повреждениях•. * • • ' * • >мозга / Е.А. Широков // Неврол. журн. 1998. - № 3. - С. 13-18.

122. Шляхто, Е.В. Блокирование ренин-ангиотензиновой системы при артериальной гипертензии: фармакогенетический подход / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Артериальная гипертензия; 2002. - № 3. - С. 25-28.

123. Шляхто, Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. 2002. - № 2. - С. 3-5.

124. Шляхто, Е.В. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при'гипертонической болезни: Обзор / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, О. М.: Моисеева // Терапевт, арх.- 2004.- № 6-С. 51-58.

125. Шнайдер, Н.А. Церебральные осложнения артериальной гипертонии / Н.А. Шнайдер, С.Ю. Никулина. Красноярск: КрасГМА, 2004. - 355с.

126. Эпидемиология инсульта в Красноярском крае / Н.А. Шнайдер, Л.И. Кононова, Т.Е. Виноградова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 2. - G. 18-22.

127. Юпатов, Г. И. Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма / Г.И. Юпатов, Э.Д. Доценко, Т. А. Путилина // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 1999. - № 1. - С. 38- 42.

128. Ярилин, А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // А.А. Ярилин // Иммунология. 1996. - № 6. - С. 10-23. ,

129. Ярилин, А.А. Апоптоз. ; Природа феномена и его роль в целостном организме / А.А. Ярилин // Патол. физиология, эксперим терапия. — 1998. -№2.-С. 38-48.

130. Ярилин, А.А. Иммунный синапс как структурная основа презентации антигена / А.А. Ярилин // Иммунология. 2003. - № 6. - С. 347-350.

131. Adams, J.M. Apoptpsis / J.M. Adams, S. Cory // Science. 1998. - Vol. 281. -P. 1322-1326. /

132. Adams, R.M. Principles of neurology / R.M. Adams, M. Victor, A.H. Ropper. -New York: Raven Press, 1997. 892p.

133. Alonso, V.B. Insuficiencia cardfaca у bloqueadores de los receptores de angiotensin II (BRA) / V.B. Alonso // Rev. Costarric. Cardiol. 2001. - Vol. 3, №3.-P. 51-59.

134. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress production of tumor necrosis factor-alpha in vitro and in vivo / M. Fukuzawa, J. Satoh, M. Sagara et al. // Immunopharmacology. 1997. - Vol. 1, № 36. - P. 49-66.

135. Annexin V binds to viable В cells and. colocalizes with a marker of lipid rafts upon В cell receptor activation / S.R. Dillon, M. Mancini, A. Rosen, M.S. Schlissel//J. Immunol. 2000.- № 164.- P. 1322-1332.

136. Appelros, P. Poor outcome after first-ever stroke. Predictors of death, dependency and recurrent stroke within the first year / P. Appelros, I. Nydevik, M. Viitanen // Stroke. 2003. -:Voh" 34^ №1. - P. 122 - 126.

137. Ashkenasi, A. Signaling and modulation death receptors / A. Ashkenasi, V.M. Dixit// Science. 1998. - Vol. 281. - P. 1305-1308.

138. Bandorowicz-Pikula, J. Annexins / J. Bandorowicz-Pikula // J. Annexins. -2004. Vol. 1, № 2.1- P. 1-2. ; —I 'V

139. Baumbach, G.L. Remodelling of cerebral arterioles in chronic hypertension / G.L. Baumbach, D.D. Heistad // Hypertension. 1989. - № 13. - P. 968-972.

140. Becker, J.S. Hyperhomocysteinemia, a cardiac metabolic disease. Role of nitricoxide and the p22phox subunit of NADPH oxidase / J.S. Becker, A. Adler, A.

141. Schneeberger// Circulation, 2005. - № 111.-P. 2112 - 2118." • * *'.-•/.■■ * *

142. Bell, D.M. Endothelial dysfunction: implications for the therapy of cardiovascular diseases / D.M. Bell, Т.Е. Johus, L.M. Lopez // Ann. Pharmacoter. 1998, - № 32. - P. 459-470.

143. Benchoua, A. Specific caspase pathways are activated in the two stages of cerebral infarction I K. Benchoua, C.Guegan, C. Couriaud // J. Neurosci. — 2001. Vol. 21, № 18.-P. 7127-7134.

144. Bezakova, G. New insights into the roles of agrin / G. Bezakova, M.A. Ruegg // Nature Reviews. Mol. Cell. Biol. 2003. - № 4. - P. 295-309.

145. BID mediates neuronal cell death after oxygen/ glucose deprivation and focal cerebral ischemia / N. Plesnila, S. Zinkel, D. A. Le et al. // J. PNAS. 2001. -Vol. 98, №26.-P. 15318- 15323.

146. Blom, W.M. Cell death in rat hepatocytes. Apoptosis-inducing and -protective mechanisms / W.M. Blom: Dis! abstr. - Leiden: Leiden University (the Netherlands), 2000. - 50p. 7 v ?

147. Bobik, A. Angiotensin II and noradrenaline increase PDGF BB receptors and potentiate PDGF-BB stimulated DNA synthesis in vascular smooth muscle / A. Bobik, S. Grinpukel, P.J. Little,// Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1990. -№ 166.-P. 580-588- : ■ ;;

148. Boyum, A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow / A. Boyum // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1968. Vol. 21, № 97. - P.l-9.

149. Broderick, J.P. Feinberg Lecture: Stroke therapy in the year 2025. Burden, breakthroughs and barriers to progress / J.P. Broderick, M. William // Stroke. -2004. Vol. 35, № L-P- 205 - 21L Ж

150. Bromley, S.K. The; immunological synapse / S.K. Bromley // Annu. Rev. Immunol. 2001. - № 19. - P. 375-396.

151. Brunner, T. Fas (CD95/Apo-l) ligand regulation in T cell homeostasis, cell-mediated cytotoxicity and' immune pathology 7 T. Brunner, C. Wasem, R.

152. Torgler // Seminars in Immunol. ^2003: Vol. -15, № 3. - P. 167-176.

153. Budd, R.C. Death receptors couple to both cell proliferation and apoptosis / R.C. Budd // J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 109, № 4. - P. 437 - 442.

154. Captopril and the effect of interferon gamma on monocytes / M. Samsonov, E. Nassonov, G. Werner-Felmayer et al. // Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153.p. 1138-1142. : v :

155. Cherian, P. Endothelial and platelet activation in acute ischemic stroke and its etiological subtypes / P. Cherian, G.J. Hankey, J.W. Eikelboom // Stroke. -2003. Vol. 34. - P. 2132-2136.

156. Chock, S.P. Synthesis of prostaglandins and eicosanoids by the mast cell secretory granule / S.P; Chock, Е.А. Schmauder-Chock // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. - Vol. 56. - P. 1308-1315.

157. Cholesterol and the risk of ischemic stroke / T.S. Bowman, H.D. Sesso, J. Ma et al. // Stroke. 2003. - Vol. .12, № 34. -P. 2930—2934.

158. Cines, D.B. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak // Blood. 1998. -Vol. 91, № 10. -P. 3527-3561.

159. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris / J. Hladovec, I. Prerovsky, V. Stanek,? J. Fabian // Klin. Wochschr.-1978. Bd. 56. S. 1033-1036.

160. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor II, interleukin-6 and neurohumoral variables / J. Koller-Strametz, R. Pacher, B. Fery et al. //J. Heart Lung Transplant. 1998. - № 17. -P. 356-362. : ■

161. Clinicians manual on blood pressure and stroke prevention / J. Chalmers, S. MacMahon, C. Anderson et al.: London: HMSO, 2000. - 129p.

162. Cocca, B.A. Blebs and apoptotic bodies are В cells autoantigens // B.A. Cocca, A.M. Cline, M.Z. Radic //J. Immunol.+ 2002.-Vol. 169. P. 159 - 166.

163. Corp van, R.M.A. Peroxide-induced membrane blebbing in endothelial cellsassociated with glutathione oxidation but not apoptosis / M.A.R. van Corp, J.L.V. Broers, Ch.P.M. Reutelingsperger // AJR. Cell. Physiology. - 1999. -Vol.277, № l.-P. 20-28.

164. Cory, S. Apoptosis: fascinating ideath factor AS-. Cory // Nature. 1994. - № 367.-P. 317-318. ;. .;

165. Cory, S. Regulation of lymphocyte survival by the bcl-2 gene family / S. Cory // Annu. Rev. Immunol. 1995. - № 13. -P. 513-543.

166. Deaglio, S. Human СЮ38 (ADP-ribosyl cyclase) is a counter-receptor of CD31, an Ig superfamily member 7 S. Deaglio, M. Morra, R. Mallone // The J. Immunol. 1998. - Vol. 160. - P. 395-402.

167. Dejana, E. Endothelial cell-cell junctions: happy together / E. Dejana // Nature Reviews. Mol. Cell. Biol. 2004. - №. 5. - P. 261 - 270.

168. DeMali, K.A. Coupling membrane protrusion and cell adhesion / K.A. DeMali, K. Burridge//J. Cell Sci.-2003.-Vol: 116. P. 2389-2397.

169. Dignat-George, F. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept / F. Dignat-George, J. Sampol // Eur. J. Haematol. -2000.-№65.-P. 215-220.

170. Dignat-George, F. Circulating1 endothelial cells: realities and promises in vascular disorders / F. Dignat-George, J. Sampol, G. Lip // Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2004. - Vol. 33. - P. 495-499.

171. Dustin, ML. Membrane domains and the immunological synapse: keeping Tcells resting and ready / M.L. Dustin //J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 109, № 2. -P. 155-160. - ' - .-'.

172. Dustin, M.L. The immunological synapse / M.L. Dustin // Arthritis Res. 2002. -№ 4, Suppl 3. - P. 119-125.t

173. Dustin, M.L. The immunological synapse and the actin cytoskeleton: molecular hardware for T cell signalling / M.L. Dustin, J.A. Cooper // Nat. Immunol. -2000.-№ 1. -P. 23-29, ' V :

174. Dykstra, M. Rafts and synapses in the spatial organization of immune cell signaling receptors / M. Dykstra, A. Cherukuri, S.K. Pierce // J. Leukocyte Biol. -2001.-Vol. 70.-P. 699-707.

175. Dzau, V. The relevance of tissue angiotbnsin-coriverting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier // Am. J. Cardiol. 2001 .-№ 88, Suppl L. - P. 1-20.

176. Elevated levels of VE-cadherin-positive endothelial microparticles in- patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease / H. Koga, S. Sugiyama, K. Kugiyama et al. // JACC. 2005. - Vol. 45, № 10. - P. 16221630.

177. Elimination of self-reactive В lymphocytes proceeds in two stages: arrested development and cell death / S.B. Hartley, M.P. Cooke, D.A. Fulcher, et al. // Cell.- 1993. Vol. 72, № 3. - P. 325-335.

178. Emerging role of angiotensin^converting: enzyme inhibitors in cardiac and- , • , , .168 ; ; ■ . ■ .''tvascular protection / E;M. Lonn, S. Yusuf, P. Jha et al. // Circulation. 1994. -Vol. 90. - P. 2056-2069. *

179. Endothelium-derived microparticles impair endothelial function in vitro / S.V. Brodsky, F. Zhang, A. Nasjletti, M.S. Goligorsky // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2004. Vol. 286. — Pi 1910-r 1915.

180. Estacion, M. Blockade of maitotoxin-incluced oncotic cell death reveals zeiosis / M. Estacion, W.P. Schilling // BMC. Physiology. 2002. - Vol. 2, № 2 -P. 346-352.

181. Estacion, M. Maitotbxin-induced membrane blebbing and cell death in bovine aortic endothelial cells' / M. Estacion,; W.P. Schilling // BMC. Physiology. -2001. Vol. 1, № 2. - P. 247-35.4.

182. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management / W. Hacke, M. Kaste, T.S. Olsen et al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, № 5.-P. 335-351. ; '; ;

183. Expression of FAS adjacent to fibrotic foci in the failing human heart is not associated with increased apoptosis 7 G. Filippatos, C. Leche, R. Sunga et al // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 277, № 2 (Pt. 2). - P. 445-451.

184. Expression of the functional soluble form of human Fas ligand in activated lymphocytes / M. Tariaka, T. Suda, T. Takahashi, S. Nagata // J. EMBO. 1995. -Vol. 14, №6.-P. 1129-1135,

185. Fas pathway is a critical mediator of cardiac myocyte death and MI during ischemia-reperfusion; in viyo / P. Lee, M. Sata, D.J. Lefer et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ; Physiol. 2003: - Vol.' 284, № 2. - P. 456-463.

186. Fas receptor signaling inhibits glycogen synthase kinase 3В and induces cardiac . hypertrophy following pressure overload / C. Badorff, H. Ruetten, S. Mueller et al.//J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 109,.№ 3.-P. 373-381.

187. Ferrari, R. Angiotensin-converting enzyme;inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindopril / R. Ferrari // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2005. -Vol. 3, № 1.-P. 15-29.л : 169

188. Flotats, A. Non-invasive in vivo imaging of myocardial apoptosis and necrosis / A. Flotats, I. Carrio // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2003. - Vol. 30, № 4. -P. 615-630.

189. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension / S. Laarent, P. Locolley;\P. Brunei: et ai. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. -P. 1004-1011. r ' '

190. Garofalo, T. Association of the Death-inducing Signaling Complex with Microdomains after Triggering through CD95/Fas / T. Garofalo, R. Misasi, V. Mattei // J. Biol. Chcrn. 2003. - Vol. 278, № 10. - P. 309-315.

191. Gobe, G. Apoptosis occurs in endotfifelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction / G. Gobe, J. Browning, T. Howard //J. Struct. Biol.1997.-Vol. 118.-P. 63-72.

192. Gores, G.J. Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury / .GJ.; Gores, B. Jierrnan, J.J. Lemasters // Hepatology. -1990. Vol. 11, № 4. - P. 658-670. ;

193. Grakoui, A. The immunological synapse: a molecular machine controlling T cell activation / A. Grakoui, S.K. Bromley, C. Sumen // Science. 1999. -Vol. 285-P. 221-227. -, ч ■

194. Green, D.R. Mitochondria and apoptosis / D.R. Green, J.C. Reed // Science.1998. Vol. 281. -- P. 1309-1312. ;

195. Harjai, K.J. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein(a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen / K.J. Harjai II Ann-Intern, fled: 1999. - Vol. 131. - P. 376-86.

196. Heijnen, H.F.G. Activated' platelets release two types of membrane vesicles: microvesicles by surface shedding and exosomes derived from exocytosis of multivesicular / H.F.G. Heijnen, A,E. Schiel, R. Fijnheer // Blood. 1999.

197. Vol. 94, № 11. P. 3791-3799. ; i 7 • . ' :• .' • . " : ' \ 'i

198. Hemler, M.E. Prostaglandin synthesis can be triggered by lipid peroxides / M.E. Hemler, H.W. Cook, W.E.M. Lands // Arch. Biochem. Biophys. 1979. - Vol.193.-P. 340-345.

199. Herbaczynska-Cedro, К. Attenuation by prostacyclin of adrenaline-stimulated lipid peroxidation in; the myocardium / K. Herbaczynska-Cedro , W. Gordon-Majszak // Pharmacol. Res. Commun. 1986. Vol. 18, № 4. - P. 321-32.

200. Herskowitz, A. Cytokins mRNA expression in postischemic reperfusion myocardium / A. Herskowitz, G. Choi, A.A. Ansari // Am. J. Pathol. 1995. -Vol. 146, №2.-P. 419-428.

201. Holler, N. Two adjacent trimeric Fas Ligarids are required for Fas signaling and formation of a Death-Inducing signaling complex // N. Holler, A. Tardivel, M. Kovacsovics-Bankowski // Mol. Cell. Biol. 2003. - Vol. 23, № 4. - P. 14281440.

202. Huot, J. SAPK2/p38-dependent F-actin reorganization regulates early membrane blebbing during stress-induced apoptosis/ J. Huot, F. Houle, S. Rousseau// J. Cell. Biol. 1998. -Vol. 143, № 5. - P. 1361 - 1373. V

203. Ilan, N. PECAM-1 shedding during apoptosis generates a membrane-anchored truncated molecule with unique signaling characteristics / N. Ilan, A. Mohsenin,

204. Cheung // FASEB J. 2001. - Vol. 15. - P. 362 - 370.• ' * • * • 't

205. Ji, G. PECAM-1 (CD 31) regulates a hydrogen peroxide-activated nonselective cation channel in endothelial cells / G. Ji, Ch.D. O'Brien // Cell. Biol. 2002. -Vol. 157, № 1.-P. 173- 184.

206. Le, D.A. Caspase activation and neuroprotection in caspase-3- deficient miceafter in vivo cerebral ischemia and in vitro oxygen glucose deprivation / D.A. Le, Y. Wu, Z. Huang//- J. PNAS. -2002.-Vol. 99, № 23. P. 15188 - 15193.

207. Lee, К. T cell signaling precedes immunological synapse formation. / K. Lee // Science. 2002. - Vol. 295. - P. 1539-1542.

208. Li, J. Non-invasive detection, of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension / J. Li, S.P. Zhao, XJP. Li // Int. J. Cardiol. 1997. - Vol. 61.-№ 2.-P. 165-169. '

209. Lind, L. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension review / L. Lind, S. Grandsam, J. Millgard // Blood Pressure. - 2000.- № 9. - P. 4-15.

210. Lip, G.Y.H. Hypertension, platelets,; and the endothelium: the thrombotic paradox of hypertension (or Birmingham paradox) revisited / G.Y.H. Lip // Hypertension.-2003. -Vol. 41, № 2.-P. 199-200.

211. Liu, L. The changes, of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy / L. Liu, S-P. Zhao // Int. J. Cardiol. 1999. -№; 69. - P. 77-82^; jv , • :' 's

212. Lobbe, C. Tech05/03-l- simultaneous transmitted optical light and scanning force microscopy of endothelial cells / C. Lobbe // JPK. Instruments AG. -2003.- №2.-P. 1-4.

213. Losche, W. Platelets and tissue factor / W. Losche // Platelets. 2005. - Vol. 16, №6.-P. 313-319. : : ; : Г' "

214. Low serum magnesium predicts neurological events in patients with advanced atherosclerosis / J. Amighi, S. Sabeti, O. Schlager et al. // Stroke. 2004. - Vol. 35, №1. P. 22-27.

215. Maianski, N.A. Tumor necrosis Tactor.a induces a caspase-independent death pathway in human neutrophils / N.A: Maianski, D. Roos, T.W. Kuijpers // Blood. 2003. - Vol. 101, № 5. -P. 1987-1995.

216. Makin, A. Peripheral vascular disease and Virchow's triad for thrombogenesis / A. Makin, S.H. Silverman, G.Y.H. Lip/7Q. J. Med. 2002. - Vol. 95. - P. 199210. - ; ; :1 72 :

217. Mallat, Z. Shed membrane microparticfes with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques / Z. Mallat, B. Hugel, J. Ohan // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P. 348-353.

218. Marginal blebbing during the early stages of TNF-induced apoptosis indicates1 ' ' ' гalterations in actomyosin contractility*; / L.V. Domnina, O.Y. Ivanova, O.Y. Pletjushkina et al. // Cell. Biol. Int. 2004. - Vol. 28, № 6. - P. 471 - 475.

219. Martin, S. Shed membrane particles from T lymphocytes impair endothelial function and regulate endothelial protein expression / S. Martin, A. Tesse, B. Hugel // Circulation. V 2004. Vol. 109t-P. 1653-1659.

220. Martinez, M.C. Shed membrane microparticles from circulating and vascular cells in regulating vascular function / M.C. Martinez, A. Tesse, F. Zobair // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 288. - P. 1004 - 1009.

221. Mills, J.C. Extranuclear apoptosis: the role of the cytoplasm in the execution phase / J.C. Mills, N.L. Stone, R.N. Pittman // J. Cell. Biol. 1999. - Vol. 146, № 4. - P. 703 - 708. ■

222. Miyake, Ya. Epoxycyclohexenone inhibits Fas-mediated apoptosis by blocking activation of pro-caspase-8 in the death-inducing signaling complex / Ya. Miyake, H. Kakeya, T. Kataoka// J.^Biol. Chem. 2003. - Vol. 278, № 13. - P. 213-220. ; S

223. Modulation of monocyte-endothelial cell interactions by platelet microparticles / O.P. Barry, D. Pratico, R.C: Savani, G.A. FitzGerald // J. Clin. Invest. 1998. -Vol. 102, № 1,-P. 136-144.

224. Morel, O. The significance of cirdulating; microparticles in physiology, inflamatory and thrombotic diseases / O. Morel, N. Morel, B. Huge // La Rev. Med. Int.-2005.-Vol. 26, № 10.-P. 791-801.

225. Munos, P. CD38 signaling in T cells is initiated within a subset of membrane rafts containing Lck and the GD3-£ subunit of the T cell antigen receptor / P. Munos, M. Navarro, E. Pavon // J; Biol. Chem. 2003. - Vol. 278, № 50. -P. 791-802.

226. Neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / T. Sugawara, M. Fujimura, N. Noshita et al. ;// J. NeuroRx. -2004. Vol. 1, № 1. - P. 17 -25. '* ' ' ' ^ ^ .

227. Newman, P.J. The Biology of PEC AM-1 / P.J. Newman // J. Clin. Invest. -1997.-Vol. 99, № 1.-P. 3-8.

228. Newton-Nash, D.K. A new role for platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (CD31): inhibition of TCR-mediated signal transduction / D.K. Newton-Nash, P.J. Newman // Immunology. 1999. -'Vol. 163. - P. 682-688.

229. PECAM-1 function as a specific and potent inhibitor of mitochondrial-dependent apoptosis / C. Gao, W. Sun, M. Christofidou-Solomidou et al. // Blood. 2003. - Vol Л 02, №1,- P: 169 - 179.

230. PECAM-1 is required for transendotheli'al migration of leukocytes / W.A. Muller, S.A. Weigl, X. Deng, D.M. Phillips // J. Exp. Med. 1993. - Vol. 178. P. 449-460.

231. Peripheral artery structure and endothelial function in heart failure: effects of angiotensin-converting;enzyme inhibition /.P. Mulder, L. Elfertak, V. Richard et al. // Am. J. Physiol;-;1996. Vol. 271. - P. 469-477.

232. Platelet-leukocyte cross talk in whole blood / N. Li, H. Ни, M. Lindqvist et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, Vase. Biol. 2000. - № 20. - P. 2702 - 2703.

233. Preferential externalization of newly synthesized phosphatidylserine in apoptotic U937 cells is dependent on c^spase-mediated pathways / A. Yu, D.M. Byers, N.D. Ridgway; et al•/) J. BBA. 2000. - Vol. 1487, № 3. - P. 296 - 308.

234. Preston, R.A. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet Microparticles / R.A. Preston, W. Jy, J.R.A. Preston // Hypertension. 2003 — Vol. 41.-P. 211-213. • .; . „• :

235. Qi, S.Y. Synaptic pattern formation during cellular recognition / S.Y. Qi, J.T. Groves, A.K. Chakraborty // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. - Vol. 98. -P. 6548-6553.

236. Rand, J.H. "Annexinopathies" — a new class of diseases / J.H. Rand // N. Engl.

237. J. Med.- 1999.-Vol. 340,,№ 13.-P. 1035-1036.

238. Rand, J.H. Molecular .pathogenesis of the antiphospholipid syndrome / J.H. Rand // Circ. Res. 2002. - Vol. 11, № 25. - P. 29 - 37.

239. Scientist. 2003. - Vol. 17, № 9. - P. 28-32.

240. Role of nitric oxide in flow-dependent vasodilatation of human peripheral arteries in vivo / R.; Joannides, IW.E. .Haefeli, L. binder et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. - Vol. 87. - P. 983-985.

241. Role of nitric oxide in reactive hyperemia in human forearm vessels / T. Tagawa, T. Imaizumi, T. Endo et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 2285 -3390.

242. Sadamasa, N. Disruption of gene for-inducible nitric oxide synthase reducesл:.;. ■■■. ■ Y. ■' progression of cerebral aneurysms / N. Sadamasa, K. Nozaki, N. Hashimoto //

243. Stroke. 2003. - Vol. 34, № 12. - P. 2980—2984.

244. Salmon, J.A. Role of arachidonic acid metabolites in inflammatory and thrombotic responses-/ J.A., Salmon // Biochem. Soc. Trans. 1987. - № 15. — P. 324-326.' i; ' :: '= '" г'-^ V'*' ':

245. Schultze-Osthoff, K. Divergent signaling via APO-l/Fas and the TNF receptor,two homologous molecules involved in physiological cell death / K. Schultze-Osthoff, P.H. Krammer, W. Droge // J.EMBO. 1994. - № 13. - P. 4587-4596.

246. Serum from patients with severe heart failure downregulates eNOS and is proapoptotic. Role of tumor necrosis factor-a? / L. Agnoletti, S. Curello, T. Bachetti et al // Circulation.- 1999. Vol. 100. - P. 1983-1991.

247. Shet, A.S. Sickle blood contains tissue factor-positive microparticles derived from endothelial cells and monocytes / A.S. Shet, O. Aras, K. Gupta et al. // Blood. 2003. - Vol. -102, № 7. - P. 2678-2683.

248. Shiratsuchi, A. Independence of plasma membrane blebbing from other biochemical and biological characteristics of apoptotic cells / A. Shiratsuchi, T. Mori, Y. Nakanishi // J. Biochem. 2002. - Vol. 132, № 3. - P. 381 -386.

249. Short-term exercise and platelet activity, sensitivity to agonist, and platelet-leukocyte conjugate ^formation : A TV. Hilberg, D. Glaser, V. Schmidt et al. // Platelets. 2003. - № 14. -P. 67-74. : J

250. Signaling through CD38 induces NK cell activation / R. Mallone, A. Funaro, M. Zubiaur et al. // Int. Immunol. —2001. Vol. 13, № 4. - P. 397-409.

251. Smith, C.A. The TNF receptor superfamily of cellular and viral proteins: activation, costimulation and death / G.A. Smith, T. Farrah, R.G. Goodwin // Cell. 1994. - Vol. 76. - P. 959-962.

252. Soluble adhesion molecules, fibrinogen, leukocytes and activity of coronary heart disease / H.M. Hoffmeister, E. Buttcher, S. Kazmaier et al. // Eur. Heart J. 1998. - № 19. - P. 137. ' ! ; i!; :

253. Soluble Fas is a marker of peripheral arterial occlusive disease in haemodialysis patients / M. Masse, MJ. Hebert, S. Troyanov et al. // J. Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17, № 3. - P. 485 - 491.

254. Soluble Fas ligand and atherosclerosis in hypertensive patients / T. Okura, S. Watanabe, Y. Jiang et al. // J. Hypertenl. 2002. - Vol. 20, № 5. - P. 895-898.

255. Stalder, T. Fas antigen is the major target molecule for CD4+ T cell-mediated cytotoxicity / T. Stalder, S. Hahn, P. Erb // J. Immunol. 1994. - Vol. 152, №3.- P. 1127-1133.

256. Thornberry, N.A. Gaspases: Enemies within / N.A. Thornberry, Yu. Labeznik // Science. 1998. -Vol. 281. P. 1312-1316.

257. Tissue autofluorescence in; anoxia and acute inflammatotion / A.B. Salmina, V.V. Salmin, A.A. Fursov et al. // Abstract of the Eleventh intenational symposium of the Japan-Russian Medical exchange. Krasnoyarsk, 2004 (Issue 11).-300p. ; , ^

258. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles / O.P. Barry, D. Pratico, J.A. Lawson, G.A. FitzGerald // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99, № 9. - P. 2118-2127.

259. Tumour necrosis factor alfa and falling human heart / N. Oral, S. Kapadia, M. Nakano et al. // Clin. Cardiol.-1995. -^№18, Suppl. IV. P. 20-27.

260. Two CD95 (APO-l/Fas) signaling pathways / C. Scaffidi, S. Fulda, A. Srinivasan et al. // J. EMBO. 1998. - Vol. 17, № 6. - P. 1675-1687.

261. Uncouplers of oxidative phosphorylation can enhance a Fas death signal / G. Linsinger, S. Wilhelm,H. Wagner et al. // Mol. Cell. Biol. 1999. - Vol. 19, № 5.-P. 3299-3311. * ; c ;

262. Upregulation of the Fas Receptor death-inducing signaling complex after traumatic brain injury in mice and humans / J. Qiu, M.J. Whalen, P. Lowenstein et al. // J. Neurosci. 2002. - Vol. 22, № 9. - P. 3504 - 3511.

263. VanWijk, M.J. Microparticles in cardipvascurar diseases. / M.J. VanWijk, E. VanBavel, A. Sturk // Cardiovasc. Res. 2003. - Vol. 59. - P. 277-287.

264. Vaughan, D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensin-converting enzyme inhibition / D.E. Vaughan // Clin. Cardiol. 1997. - № 20, Suppl II. -P. 34-37. ' ; : , ; 7 ■ :. ; , ДМ77/ . /с/ \

265. Vicaut, E. Hypertension and microcirculation / E. Vicaut // Arch. Mai. Coeur. -2003. Vol. 96. - P. 893-903.

266. Wollert, K.C. The Cardiac Fas (APO-1/CD95) Receptor / Fas Ligand System / K.C. Wollert, J. Heineke, J. Westermann // J. Circ. 2000. - Vol. 101, № 10. -P. 1172-1178. I " - v ^ 'r .

267. Wu, X.-W. Binding- properties and inhibition of platelet aggregation by a monoclonal antibody to CD31 (PECAM-1) / X.-W. Wu, E. C.-Y. Lian // Arteriosclerosis, Thrombosis, Vase. Biol. 1997. -№ 17. - P. 3154-3158.

268. Yamada, T. Angiotensin II.type 2 receptor mediates programmed cell death / T. Yamada, M. Horilichi, V.S. Dzau //'Proc. Natl. Acad. Sci. (USA). - 1996. -Vol. 93, № 1.-P. 156-160.

269. Yang, J. Endothelial cell overexpression of Fas Ligand attenuates ischemia-reperfusion injury in the heart / J. Yang, S.P. Jones, T. Suhara // J. Biol. Chem. -2003. Vol. 278, Issue 17.-P. 185-191:

270. Zaremba J. sPECAM-Г in serum and CSF of acute ischaemic stroke patients / J. Zaremba, J. Losy // Acta Neurol. Scand. 2002. - Vol. 106, № 5. - P. 292.