Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинамику тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Беркутов, Евгений Сергеевич

• Беркутов, Евгений Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Беркутов, Евгений Сергеевич

Список сокращений.

Введение.

Глава 1.Обзор литературы.

1.1. Актуальность проблемы.

1.2. Классификация артериовенозных мальформаций головного мозга.

1.3. Клиническая картина артериовенозных мальформаций головного мозга.

1.4. Нормальные показатели объемного мозгового кровотока.

1.5. Церебральный объемный кровоток при артериовенозных мальформациях го-головного мозга.

1.6. Кардиоцеребральные взаимоотношения при артериовенозных мальформациях головного мозга.

1.7. Влияние экстракраниальных шунтов на гемодинамические показатели и функциональное состояние сердца.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2.Методы обследования пациентов.

2.2.1. Церебральная селективная ангиография.

2.2.2. Транскраниальная ультразвуковая допплерография.

2.2.3. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы и транскраниальное дуплексное сканирование.

2.2.4. Эхокардиография.

2.2.5. Электрокардиография.

2.2.6. Суточное мониторирование артериального давления.

2.2.7 Расчет общего периферического сосудистого сопротивления.

2.3. Хирургическое лечение больных с артериовенозными мальформациями головного мозга.

2.3.1 Эндоваскулярная эмболизация афферентов и стромы артериовенозных мальформаций головного мозга.

2.3.2. Хирургическое удаление артериовенозных мальформаций головного мозга.

2.5. Статистический анализ данных.

Глава 3. Оценка состояния церебральной и общей гемодинамики в исследуемых группах до и после операции.

3.1. Артериовенозные мальформации до 20 см3.

3.1.1. Показатели церебральной гемодинамики до операции.

3.1.2. Показатели общей гемодинамики до оперативного лечения.

3.1.3. Показатели общей и церебральной гемодинамики у пациентов с объемом мальформации до 20 см3 после оперативного лечения.

3.2. Артериовенозные мальформации более 21 см3.

3.2.1. Показатели церебральной гемодинамики в дооперационном периоде.

3.2.2. Показатели общей гемодинамики в дооперационном периоде.

3.3. Сравнение показателей церебральной и общей гемодинамики у пациентов с объемом мальформации более 21 см до и после оперативного лечения.

3.3.1 Показатели церебральной гемодинамики после хирургического лечения.

3.3.2. Сравнение показателей общей гемодинамики у пациентов с объемом мальформации более 21 см3 до и после оперативного лечения.

3.3.3. Изменения показателей артериального давления в послеоперационном периоде у пациентов с артериовенозными мальформациями головного мозга более 21 см3".

3.4. Обобщение раздела 3.3.

3.5. Гемодинамические показатели характерные для крупных и гигантских артериовенозных мальформаций головного мозга.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние артериовенозного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинамику»

Церебральная сосудистая патология является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрохирургии. Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре болезней центральной нервной системы (ЦНС), характеризующихся наиболее высокой смертностью и инвалидизацией больных. Среди патологических изменений сосудов головного мозга, подлежащих хирургическому лечению, одну из основных позиций занимают артериовенозные мальформации (АВМ). Несмотря на то что АВМ давно уже не относятся к разряду казуистики, в настоящее время являются объектом изучения неврологов, нейрохирургов, рентгенологов, врачей ультразвуковой диагностики. Проблема, связанная с ранней диагностикой этой нозологической формы, окончательно не решена.

Изменения мозгового кровообращения при АВМ головного мозга тесно связаны с наличием артериовенозных шунтов (АВШ). Отсутствие в структуре АВМ капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой, в результате чего значительная часть притекающей к мозгу крови «сбрасывается» через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть нормальных отделов мозга. Вследствие этого в головном мозге формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции: через сосуды АВМ и через нормальные мозговые сосуды. Обе системы кровообращения связаны и находятся в динамическом равновесии (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1992).

Основным методом диагностики АВМ является компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), церебральная ангиография, транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ), дуплексное сканирование сосудов головного мозга. При АВМ головного мозга все вышеперечисленные методы обследования позволяют определить объем и точную локализацию АВМ, топографию и количество питающих АВМ артерий и дренажных вен, дают полное представление о характере кровотока в АВМ и головном мозге. Все эти данные имеют исключительно важное значение при обосновании показаний к хирургическому лечению и выборе метода хирургического вмешательства.

Клинически АВМ проявляются в виде двух основных синдромов -геморрагического и псевдотуморозного. Помимо основных проявлений, при АВМ могут отмечаться преходящие или постепенно нарастающие очаговые неврологические симптомы, головные боли, сосудистый шум в голове, признаки внутричерепной гипертензии и т.д. АВМ практически всегда имеет те или иные клинические проявления. Случайной диагностической находкой - АВМ бывают сравнительно редко (Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., 2002).

Основной особенностью АВМ является значительное увеличение линейного и объемного кровотока в ней, в то время как эти показатели кровотока для остального мозга остаются в пределах нормы. Время кровообращения в мозге в норме составляет около 6 с, а в афферентных сосудах и строме АВМ оно сокращается до 3-4 с. Объемный кровоток всего мозга при АВМ может возрастать в 2-3 раза (Шахнович В.А., 2002).

Различные местные клинические проявления АВМ хорошо известны, однако эффекты центрального характера, прежде всего связанного с воздействием «шунтированной» крови на сердечную гемодинамику, не нашли достаточного отражения в медицинской литературе.

Соединение артериального и венозного сосудов, вне зависимости от локализации, всегда сопровождается массивным сбросом крови из артериальной системы в венозную, достигая 20-50% (Ганджа И.М., 1983). Значительное увеличение венозного возврата крови, повышение венозного давления, давления в правом предсердии вызывают тахикардию, увеличение ударного объема сердца (УОС) и минутного объема сердца (МОС). В связи с увеличением сердечного выброса повышается систолическое артериальное давление (АД), быстрый возврат крови сопровождается снижением диастолического давления, что является причиной гиперкинетической гемодинамики, повышенного пульсового давления, в дальнейшем приводящих к недостаточности кровообращения.

В литературе имеются данные о влиянии экстракраниальной шунтирующей патологии (АВМ и гемангиомах мягких тканей головы, шеи; синдрома Паркса-Вебера; травматических артериовенозных соустьях и т.д.) на сердечно-сосудистую систему (ССС). Длительное функционирование экстракраниальных артериовенозных шунтов (АВШ) всегда компенсаторно сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, гиперфункцией ССС (Frank O.Z., 1955; Hilton J.G., 1955), что повышает величину среднего системного давления (Richardson T.Q., 1961).

Следовательно, крупные АВМ оказывают влияние не только на церебральную гемодинамику, но и приводят к изменениям в ССС, что может проявляться гиперкинетической гемодинамикой, тахикардией, артериальной гипертензией.

Учитывая недостаточность информации по влиянию артериовенозного шунтирования при АВМ головного мозга на общую гемодинамику, решено провести оценку основных гемодинамических показателей с помощью современных высокоинформативных методов ультразвуковой диагностики (ЭХО-КГ, дуплексного сканирования сосудов головного мозга и магистральных артерий головы (МАГ)), суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в до- и послеоперационном периоде.

Цель работы: клинико-инструментальное исследование общей и церебральной гемодинамики при АВМ головного мозга до и после хирургического лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга различного объема.

2. Дать количественную характеристику изменениям общей и церебральной гемодинамики у пациентов с АВМ головного мозга.

3. Определить необходимый диагностический алгоритм обследования пациентов с АВМ головного мозга.

4. Изучить влияние хирургического лечения на изменения церебральной и общей гемодинамики.

Научная новизна

1. Установлено, что использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы для оценки объемного мозгового кровотока при АВМ головного мозга позволяет осуществить достоверный контроль за перестройкой церебральной гемодинамики в послеоперационном периоде.

2. Показано, что использование ЭхоКГ и СМАД является высокоинформативной составляющей алгоритма предоперационной подготовки, выявления перегрузки ССС и оценки состояния сердечной деятельности в послеоперационном периоде.

3. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭхоКГ и суточного мониторирования АД в до- и послеоперационном периоде позволяет корректно оценивать состояние ССС.

Практическая значимость

1. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы помогает уточнить объем «шунтированой» крови через АВМ головного мозга.

2. Применение ЭХО-КГ и СМАД у пациентов с АВМ, позволяет выявить изменения ССС и оценить динамику изменений в послеоперационном периоде.

3. Использование дуплексного сканирования магистральных артерий головы с определением объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ и СМАД способствуют к выявлению АВМ до их манифестации.

Положения, выносимые на защиту

1. Артериовенозные мальформации головного мозга небольшого размера с незначительным артериовенозным шунтированием существенно не влияют на общую и церебральную гемодинамику.

2. Показатели объемного мозгового кровотока при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза и приводят к гиперкинетическому характеру кровообращения.

3. Применение ЭХО-КГ, СМАД, дуплексного сканирования магистральных артерий головы необходимая составная диагностического алгоритма при АВМ головного мозга.

4. Хирургическое лечение АВМ приводит к нормализации объемного мозгового кровотока и к эукинетическим показателям ССС. и

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практику работы клинических баз кафедры нейрохирургии РМАПО и Главного клинического госпиталя МВД РФ.

Апробация работы

Материалы работы доложены на межкафедральной конференции Российской медицинской академии последипломного образования (Москва,

2005) и на Четвертом Международном съезде нейрохирургов (Москва,

2006). По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах. Официальная апробация диссертации состоялась на расширенном научно-практическом заседании кафедры нейрохирургии РМАПО 19 апреля 2007г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, включает 14 таблиц, 31 рисунок. Диссертация состоит из введения , 3 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы. Список литературы содержит 104 источника, из них 46 отечественных и 58 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Беркутов, Евгений Сергеевич

Выводы

1. Артериовенозные мальформации головного мозга оказывают разное влияние на церебральную и общую гемодинамику. АВМ небольшого размера с незначительным артериовенозным шунтированием существенно не влияют на церебральную и общую гемодинамику (эукинетический тип гемодинамики). Показатели церебральной гемодинамики при крупных АВМ превышают норму более чем в 2 раза, а общая гемодинамика носит гиперкинетический характер.

2. Количественная характеристика изменений церебральной гемодинамики по данным дуплексного сканирования с изучением объемного мозгового кровотока полностью коррелирует с изменениями общей гемодинамики в зависимости от характера о шунтирования в АВМ. При АВМ менее 20 см средний тотальный ОМК превышает норму незначительно (8%). Показатели общей гемодинамики соответствуют норме. При мальформациях более 20 см объемный мозговой кровоток превышает норму в 2 и более раз (1588,04 ± 439,04 мл/мин), конечный диастолический объем и ударный выброс левого желудочка соответственно повышен на 7,3% и 8% (137,35±11.95 и 83,43±12,19 мл), при неизмененном конечном систолическом объеме левого желудочка. Минутный объем сердца превышает норму на 14% (6,77±0,7 л/мин). ОПСС на нижней границе нормы (1138,33 ± 136,05). Повышение систолического АД в 50% случаев до 140/90 мм рт. ст.

3. Оптимальный алгоритм обследования гемодинамических показателей у пациентов с АВМ головного мозга должен включать в себя дуплексное сканирование МАГ с оценкой объемного мозгового кровотока, ЭХО-КГ с расчетом ОПСС, суточное мониторирование АД.

4. Данные ультразвуковых методов исследования в послеоперационном периоде (при тотальном и субтотальном выключении АВМ) свидетельствуют о быстрой перестройке общей и церебральной гемодинамики: («нормализация» ОМК, уменьшение минутного, ударного и конечного диастолического объема сердца, увеличении общего периферического сопротивления), что характерно для функциональной гиперфункции сердечно-сосудистой системы, носящей компенсаторный характер.

Рекомендации в практику

С целью ранней диагностики и выявления артериовенозных мальформаций головного мозга до их клинической манифестации врачам различных клинических специальностей следует:

1. Иметь диагностическую настороженность при обследовании пациентов в возрасте от 18 до 40 лет, у которых имеется гиперкинетический тип гемодинамики и повышение артериального давления свыше 120/80.

2. Если при диагностическом поиске причин повышения артериального не найдено (заболевание почек, эндокринные расстройства и т.д.), следует направить данного пациента на дуплексное сканирование магистральных артерий головы с определением тотального объемного мозгового кровотока и транскраниальное дуплексное сканирование.

3. При выявлении повышенных показателей объемного мозгового кровотока и признаков АВМ по данным нейросонологических методов исследования необходимо направить пациента на КТ или МРТ головного мозга с последующей консультацией нейрохирурга.

4. При предоперационной подготовке пациента с АВМ головного мозга к оперативному вмешательству следует произвести оценку состояния сердечно-сосудистой системы. При выявлении гиперкинетического типа гемодинамики и значительном увеличении объемного мозгового кровотока при предоперационном обследовании - решение вопроса о многоэтапной эндоваскулярной эмболизации с целью предупреждения развития артериальной гиперемии головного мозга и внутричерепных кровоизлияний в раннем послеоперационном периоде.

Заключение

Одной из наиболее актуальных проблем современной нейрохирургии является сосудистая патология головного мозга, характеризующаяся высокой смертностью и инвалидизацией больных. Одно из ведущих мест среди цереброваскулярных заболеваний занимают АВМ.

Изменения церебральной гемодинамики при АВМ головного мозга обусловлены наличием артериовенозных шунтов. Отсутствие в структуре АВМ капиллярного барьера ведет к выраженному уменьшению цереброваскулярной резистентности по сравнению с нормой. За счет разницы периферического сосудистого сопротивления в АВМ и сосудах мозга значительная часть притекающей крови к головному мозгу «сбрасывается» через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть головного мозга. Вследствие этого в головном мозгу формируются две в определенной степени обособленные системы циркуляции: через АВМ и через остальные (нормальные) отделы головного мозга. Обе системы кровообращения взаимосвязаны и находятся в гемодинамическом равновесии.

Основной особенностью АВМ является ускоренный кровоток в самом сосудистом образовании и в его афферентных и эфферентных сосудах.

Величина АВМ, несомненно, является важнейшим фактором, определяющим структуру и функциональную перестройку всей сосудистой системы мозга. По мере увеличения размера АВМ отмечается возрастание линейного и объемного кровотока в приводящих и отводящих сосудах АВМ. Однако прямая зависимость между объемом АВМ и величиной кровотока сохраняется лишь до определенного предела. Так, при АВМ больших о размеров (более 50 см ) соответствие линейного и объемного кровотока к величине АВМ нарушается и дальнейшего увеличения объемного кровотока не происходит из-за расширения, извитости и удлинения афферентных и эфферентных сосудов, кровоток в которых в силу турбулентного движения крови замедляется. Решающее значение имеет снижение тонуса резистивных сосудов, что проявляется в первую очередь страданием миогенного контура регуляции - «параличом» миогенной вазодилатации при сохранном гуморально-метаболическом контуре.

Небольшие АВМ, где артериовенозное «шунтирование» выражено незначительно, не оказывают влияние на мозговое кровообращение. По мере увеличения размера АВМ ее аспирирующее воздействие на мозговой кровоток возрастает. Это проявляется в резком увеличении кровотока по прямому пути и конвергенции по направлению к АВМ из смежных сосудистых бассейнов. Поэтому при АВМ больших размеров происходит сдвиг динамического равновесия мозгового кровотока в сторону АВМ, в связи с чем соединительные артерии виллизиева круга утрачивают роль анастомозов и превращаются в дополнительные пути кровоснабжения АВМ. о

При АВМ объемом до 20 см , когда объемный мозговой кровоток был увеличен незначительно, наблюдалась четкая асимметрия величины объемного кровотока в магистральных артериях головы, с преобладанием л его на стороне АВМ. При АВМ объемом более 20 см эта закономерность нарушалась и соотношение между величинами объемного кровотока в магистральных артериях головы было самым разнообразным, вплоть до преобладания его на здоровой стороне.

С помощью дуплексного сканирования магистральных артерий головы нами произведено исследование тотального объемного мозгового кровотока. При АВМ объемом до 20 см отмечалось незначительное увеличение объемного мозгового кровотока и не превышало 15,3% от средних цифр. При АВМ объемом более 20 см3 в 100% случаев выявлено абсолютное увеличение тотального мозгового кровотока. Средние показатели составили 1588,04 ± 439,04 мл/мин, превышая норму в 2 и более раза. Максимальные показатели объемного мозгового кровотока выявлены у пациента с гигантской мальформацией левой височной и теменной долей, афферентом которой являлась левая ВСА. Объемная скорость кровотока в левой ВСА 2050 мл/мин, правой ВСА - 780 мл/мин, левой ПА - 120 мл/мин, правой ПА - 130 мл/мин. Суммарный объемный мозговой кровоток в магистральных артериях мозга составил 3080 мл/мин, при норме 820 ± 58,7 мл/мин. Превышение нормального объемного мозгового кровотока в 3,75 раза. о

Таким образом, АВМ до 20 см не оказывают существенного влияния на тотальный объемный мозговой кровоток. В свою очередь, АВМ размерами более 20 см3 приводят к существенному увеличению тотального объемного мозгового кровотока превышающего нормальный в два и более раза. Тотальный объемный мозговой кровоток при АВМ крупнее 20 см , составил более 30% от минутного объема сердца, при норме объемного мозгового кровотока 15% от МОС.

Различные местные клинические проявления АВМ хорошо известны, подробно изучено мозговое кровообращение при АВМ, однако эффекты сердечно-сосудистой системы, прежде всего связанные с воздействием «шунтированной» крови на общую гемодинамику, не нашли достаточного отражения в медицинских исследованиях. В современной литературе имеются единичные публикации о влиянии артериовенозного шунтирования при АВМ головного мозга на общую гемодинамику.

Наличие врожденного артериовенозного шунта воздействует на рефлекторное усиление работы сердца, кривую минутного объема сердца, увеличение линейных, скоростных и объемных показателей кровотока через афферентный сосуд в 2-3 раза выше по сравнению с нормальными цифрами, увеличение ОЦК возрастает на 4,0 - 20,0%.

Нами выполнена оценка основных гемодинамических показателей при АВМ головного мозга. Выявлены гемодинамические показатели характерные для крупных АВМ.

С использованием современных, точных, неинвазивных, ультразвуковых методов установлены основные объемные показатели работы левого желудочка (КДО, КСО, УОС). Рассчитан минутный объем сердца, тотальный объемный мозговой кровоток в до- и послеоперационном периоде. Определен объем «шунтированой» крови через АВМ и его влияние на минутный объем сердца. С помощью суточного мониторирования АД прослежены изменения артериального давления до и после операции. Определена величина ОПСС. Выявлены изменения гемодинамических показателей, характерных для крупных АВМ головного мозга.

Работа основана на анализе результатов исследования гемодинамики у 42 пациентов с АВМ головного мозга, оперированных на клинической базе кафедры нейрохирургии РМАПО за период с 2001 по 2005гг. Подавляющее число наблюдавшихся больных (28 человек) имели возраст от 20 до 40 лет. Старше 40 лет было только 10 человек. Среди них было значительное преобладание лиц мужского пола. У всех больных была изучена гемодинамика в дооперационном периоде. В послеоперационном периоде изучение гемодинамики проводилось только после завершающего этапа эмболизации АВМ. Семь пациентов отказались от оперативного лечения.

Учитывая малый объем «шунтированой» крови через АВМ объемом менее 20 см , общая гемодинамика не претерпевает существенных изменений в послеоперационном периоде и соответствует средним показателям. о

При АВМ более 21 см выявлены значительные увеличения гемодинамических показателей, подтверждающие данные при исследовании больных с артериовенозной «шунтирующей» патологией. Особенностью являлась гиперфункция сердечно-сосудистой системы. Так, у больных в данной группе средний конечный диастолический объем оказался увеличенным на 10,2%, ударный объем сердца — на 20%, при неизменном конечном систолическом объеме. Средний минутный объем сердца превышал нормальные цифры на 36%. Вместе с тем изменение показателей у данных больных варьировало в довольно широких пределах: КДО от 118,0 до 169,0 мл, У ОС от 69,6 до 101,2 мл, МОС от 6.0 до 8,3 л/мин. Среднее ОПСС было снижено на 18% . В 56,5% случаев регистрировались подъемы АД до 130/90 мм рт. ст., в 21,7% АД превышало 140/90 мм рт. ст. Средние цифры ЧСС в дооперационном периоде составили 81 удар в мин.

По классификации JI.M. Проталинской (1948): I стадия (19 человек). Больные не предъявляли жалоб со стороны сердца и объективно, у них отсутствовали признаки нарушения кровообращения. II А стадия (2 человека) - пациенты жаловались на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, тахикардию. Признаков гипертрофии миокарда не выявлено. II Б и III стадии заболевания выявлено не было. Отсутствие в группе вышеуказанных стадий объясняется молодым возрастом пациентов и врожденным характером шунтирующей патологии. На протяжении всей жизни больного сердечная мышца испытывала дополнительную нагрузку и в значительной степени адаптирована к ней.

Таким образом, использование современных методов ультразвуковой диагностики и мониторирования АД позволило нам дать характеристику изменения гемодинамических показателей у пациентов с АВМ головного мозга. Исходя из литературных данных и на основании собственных исследований, механизм нарушения кровообращения при этой форме поражения сосудистой системы головного мозга можно представить следующим образом: при АВМ в мозге формируются две системы кровообращения: через АВМ и через остальные (нормальные) отделы головного мозга. Аспирирующее воздействие АВМ на мозговой кровоток достаточно велико, в дальнейшем приводящее к «обкрадыванию» смежных сосудистых бассейнов на фоне нарушенных ауторегуляторных механизмов. Вследствие этого для компенсации дефицита крови дистальнее АВМ увеличивается частота сердечных сокращений, минутный и ударный объем сердца, увеличивается АД. Вместе с тем для компенсации дефицита крови происходит снижение ОПСС, все это приводит к увеличению ОЦК, которое, в свою очередь, влияет на эти описанные изменения, создавая порочный круг, который приводит к увеличению минутного и ударного объема сердца и, таким образом, обусловливает гиперфункцию сердечно-сосудистой системы. В дальнейшем на фоне гиперфункции происходит увеличение диастолического давления в левом желудочке и нарушение метаболизма миокарда, которое, вероятно, приведет в дальнейшем к сердечной недостаточности.

Тотальная эмболизация афферентов и стромы АВМ была проведена 9 пациентам, субтотальная эмболизация - 8 пациентам. Достоверно снизились цифры тотального объемного мозгового кровотока с 1461,47 ± 259,9 до 857,65 ± 83,05 мл/мин. Клинический эффект достигнут и при анализе гемодинамических показателей: урежение ЧСС в среднем до 76 уд. в мин. Достоверно снизилось систолическое АД с 131,6±11,6 мм рт. ст. до 123,1 ± 7,9 мм рт. ст. Выявлено статистически достоверное уменьшение объемных показателей левого желудочка. Так, конечный диастолический объем и ударный выброс левого желудочка соответственно снижались в среднем на 7,3% (с 135,36 ± 9,8 до 126,21 ± 7,7 мл) и 8,0% (с 80,79 ± 6,19 до 74,62±6,27 мл). Минутный объем сердца снизился в среднем на 14,0% (с 6,5 ± 0,5 до 5,7 ± 0,45 л/мин). Выключение мальформации из кровотока незамедлительно приводило к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления в среднем на 10% (от 1167,59 ± 119,22 дин х сек х см"5 до 1293±129,22 дин х сек х см"5).

Данные клинического обследования и исследования гемодинамики, которые после операции стремятся вернуться к норме, свидетельствуют о том, что нарушения при этой патологии носят обратимый характер. Это подтверждает мысль, что гиперфункция сердечно-сосудистой системы у данных пациентов носит функциональный характер.

Выявленные геодинамические показатели, в дальнейшем помогут диагностировать крупные и гигантские АВМ головного мозга до их манифестации врачам терапевтических специальностей и помогут предотвратить возможные фатальные последствия данной патологии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Беркутов, Евгений Сергеевич, 2007 год

1. Арутюнов А.И., Корниенко В.Н. Тотальная церебральная ангиография.-М., 1971.

2. Бинъ Ф.Х., Филатов Ю.М., Шахнович А.Р. Неинвазивная диагностика артериовенозных мальформаций головного мозга методом транскраниальной ультразвуковой допплерографии//Вопр. нейрохирургии. 1992. - № 6. - С. 8—11.

3. Боева Е.М., Гришина Л.П., Каперко Ф.Ф., Лященко Г.Л. Новые методы в диагностике аневризм сосудов мозга// 2-я конф. нейрохирургов Прибалтийских республик. Тарту, 1969. - С. 18-19.

4. Боева Е.М., Гришина Л.П. Клиника и врачебно-трудовая экспертиза при аневризмах головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1970.

5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Артериовенозные свищи//Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989. - С. 333-335.

6. Бурлуцкий А.П. Шунтирующие системы сосудов большого мозга (артериовенозные аневризмы и артериовенозные соустья, их клиника, диагностика): Дис. . докт. мед. наук. — Киев, 1969.

7. Володин Н.Ю. Функциональное состояние сердца у детей с врожденными артериовенозными соустьями Дис. . канд. мед. наук. — М., 1973.

8. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение//Современные методы исследования в клинической неврологии.-М.: Интер-Весы, 1993. С. 9-54.

9. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия. СПб.: Гиппократ, 2002. — С. 329-337.

10. Гайтон А. Влияние артериовенозных анастомозов и сердечных шунтов на минутный объем сердца//Минутный объем сердца и его регуляция. М.: Медицина, 1969. - С. 372-380.

11. Ганджа И.М., Шулъга Ю.Д., Дейнека Н.В. и др. Артерио-венозное соустье//Редкие и атипичные синдромы и заболевания в клинике внутренних болезней. Киев: Здоровья, 1983. - С. 208-210.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Прогностика, 1999. -455 с.

13. Денисова Г.А., Ощепкова Е.В., Балахонова Т.В., Хеймец Г.И., Арабидзе Г.Г. Состояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью//Тер. архив. — 2000. № 2. - С. 49-52.

14. Зозуля Ю.А., Бурлуцкий А.П., Даниленко Г. С. Изменение внутричерепного кровообращения при АВМ головного мозга и их клиническое значение//Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. JL, 1968. - С. 114-116.

15. Иваницкая М.А., Москаленко Ю.Д., Рушанов И.И. Динамика рентгенологических изменений сердца при артерио-венозных свищах до и после операции//Кардиология. 1970. - № 2. - С. 67-72.

16. Казначеев В.М., Лазарев В.А., Фомин Б.В., Пахомов Г.А., Бочаров A.B. и др. Изменения сердечной гемодинамики при распространенных артериовенозных мальформациях головного мозга//Ш съезд нейрохирургов России. С-Пб, 2002. - С. 320.

17. Карлов В.А. Неврология. М.: Медицина, 1990. - С. 126-187.

18. Копылов М.Б., Плеванко Н.С. О механическом факторе в компенсации артериального кровоснабжения головного мозга//Вопр. нейрохирургии. 1960. - № 1. - С. 8-11.

19. Лебедев В.В., Крылов В.В. Артериовенозные мальформации головного мозга//Неотложная нейрохирургия. М.: Медицина, 2000. - С. 469-486.

20. Лелюк В.Г., Лелюк С. Э. Центральное кровообращение и артериальное давление. М.: Реальное Время, 2004. - С. 64.

21. Лелюк В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003.

22. Лерман В.И. Мозговое кровообращение при артериальных (мешотчатых) аневризмах и артериовенозных аневризмах/УПроблемы сосудистой нейрохирургии. Минск, 1962. - С. 62-87.

23. Лерман В.И. Мозговое кровообращение при некоторых сосудистых и опухолевых поражениях головного мозга (клинико-ангиографическое исследование): Автореферат дис. докт. мед. наук. Минск, 1964.

24. Лерман В.И. Относительный стеноз как причина мозговой ишемии при артериовенозных аневризмах//Вопр. нейрохирургии. 1969. - № 1. - С. 17-22.

25. Малое Г.А., Москаленко Ю.Д., Зингерман Л.С., Матвеева А.И. О механизме развития гемодинамических нарушений при артериовенозных свищах//Применение радиоактивных изотопов в кардиологии. Ереван, 1969. - С. 43-45.

26. Малое Г.А., Покровский A.B., Москаленко Ю.Д., Зингерман Л.С., Матвеева А.И. Гемодинамика при артериовенозных свищах// Кардиология, 1970. № 6. - С. 61-70.

27. Матвеева А.И. Гемодинамика у больных артерио-венозными свищами (по данным радиоизотопных методов исследования): Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1977.

28. Милонов О.Б. Врожденные аневризмы и артериовенозные свищи// Многотомное руководство по хирургии. М.: Медицина, 1964. — T. X. - С. 465-480.

29. Минцер О.П., Угаров Б.Н., Власов В.В. Методы обработки медицинскойинформации. Киев, 1982, 160 с.

30. Молотилов A.M. Диагностические значения ультразвуковой допплерографии при хирургическом лечении ишемических поражений головного мозга: Дис. . канд. мед. наук. М., 1990.

31. Молотилов A.M. Неинвазивная диагностика АВМ головного мозга методом ТКУЗДГ// IV Всесоюзный съезд нейрохирургов. JI., 1988. -С. 134-136.

32. Николаенко Э.М., Никитин Ю.М. Церебральная гемодинамика при артериовенозных аневризмах головного мозга//Конференция молодых нейрохирургов. М., 1970. - С. 22-24.

33. Панунцев B.C. Изучение мозгового кровообращения методом радиоциркулографии при некоторых сосудистых пораженияхголовного мозга//Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. — Л., 1986. — С. 134-135.

34. Покровский A.B., Москаленко Ю.Д., Зингерман JT.C., Рушанов И.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение врожденных артериовенозных свищей периферических сосудов//Хирургия 1971. -№ 2. С. 23-30.

35. Руденко И.Я. Метод внутриаортальной радиоциркулографии в диагностике артериовенозных аневризм головного мозга// конференция молодых нейрохирургов. Тбилиси, 1968. - С. 424-425.

36. Свистов Д.В. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. 1993.

37. Свистов Д.В., Гайдар Б.В., Хилъко В.А., Парфенов В.Е., Савелло A.B., Мацко Д.Е. Артериовенозные мальформации головного мозга//Практическая хирургия. СПб.: Гиппократ, 2002. - С. 329-337.

38. Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло A.B. Артериовенозные мальформации головного мозга: Клиника, диагностика, комплексное лечение//Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии. СПб.: Фолиант, 2002. - С. 199-261.

39. Филатов Ю.М. Артериовенозные аневризмы больших полушарий мозга (клиника, диагностика и хирургическое лечение): Дис. .докт. мед. наук. М., 1972.

40. Хилъко В.А. Интра-экстракраниальные аневризмы и ангиомы (ангиографическая диагностика и хирургическое лечение): Дис. .докт. мед. наук. М., 1970.

41. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Артериовенозные мальформации// Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996. - С. 267-289.

42. Шахнович В.А. Ишемия мозга. Нейросонология. —М., 2002. — С. 187-220.

43. Щеглов В.И., Чебанюк C.B. Функциональное состояние сердца у больных с артериовенозными мальформациями//Ш съезд нейрохирургов России. СПб., 2002. - С. 389-390.

44. Aaslid R., Huber Р., Norries H. Evalution of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler Ultrasound//J. Neurosyrgery. 1984. - Vol. 60. - P. 37-41.

45. Batjer H., Giller C.A., Hadgess К. Transcranial Doppler pulsatility in vasodilatation and stenosis//! Neurosurgery. 1990. - Vol. 72. - P. 901-906.

46. Bersmeier F., Siemens K. Die Messund der Hirndurch-blutung mit den Stickoxedulmethod// Pflug. Arcd. Ges. Pfisiol. 1953. - № 258. - P. 149-162.

47. Bishop C.C.R., Powell S., Ruit D., Browse H.L. Transcranial Doppler measurement of middle cerebral artery blood flow velocity//Stroke. 1986.- Vol. 17. № 5. - P. 913-915.1 о о

48. Blauenstein U.W., Haisey J.H., Wilson E.M. Xenon inhalation method. Analysis of reproducibiliti: some of its physiological implications//Stroke.- 1977. -№8.-P. 99-102.

49. Cohen S.M., Edholm O.C., Howarth S., McMichael J., Sharpey-Schafer E.P. //Clin. Sei. 1948. - № 7. - P. 35.

50. CushingH., Bailey P. Tumors Arising from the Blood Vessels of the Brain. Angiomatous Malformations and Hemangioblastomas. Thomas. Springfield III. - 1928. - Vol. III. - P. 219.

51. Drake C.G. Arteriovenous malformations of the Brain. The options for management//New Engl. J. Med. 1983. - № 309. - P. 308-310.

52. Eihorn O., Auell K., Dorfler L. Statistische Untersuchgen tuber Ergebnisse der Schlaganfallbehandlung//Med.Klin. 1965. - № 60. - P. 2100-2104.

53. Elkin D.C., Warren J. V. II J.Am. Med. Assoc., 1947. № 134. - P. 1524.

54. Ellis L.B. and Weiss S.// Am. Heart J. 1930, -№ 5 -P.35.

55. Fedoruk F. Measurement of brain circulation time by radioactive iodinated albumin//Canad. J. Surg. 1960. - № 3. - P. 312-318.

56. Frank C., Wang H., Lammer ant J., Miller R.// J. Clin. Invest. 1955, - № 34, - P. 722.

57. Ganshirt H., Shiefer W. Zur Kreislaufpathologie des arteriovenösen Hirnangioms und des multiformen Glioblastoms/ZDeutsch. Zschr. Nervenheilk. 1954. - № 172. - P. 58-80.

58. Grolimimd P., Seiler R. W., Aaslid R. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and transcranial Doppler sonography. Experience in 1039 patients//Stroke. 1987. - № 18. - P. 1018-1024.

59. Guyton A.C. and Sagawa K. //Am. J. Physiol- 1961b, Vol. 200, -P.1157.

60. Haerer A.F. Arteriovenous malformations of the brain. Some comments on their natural history .//In Smith R.R., Haerer A.F., Rüssel W.F. Vascular Malformations and Fistulas of the Brain. Raven New York, 1982,- P 1-12.

61. Hennerici M., Rautenberg W., Schwarts A. Transcranial Doppler Ultrasound for the assesments of intracranial arterial flow velosity// Surg. Neurol. 1987. - № 27. - P. 523-532.

62. Hilton J.G., Kanter D.M., Hays D.R., Bowen E.H., Golub J.R., Keatings J.H. //J. Clin. Invest. 1955, - Vol. 34, -P. 732.

63. Ingvar D.H. «Hyperfrontal» distribution of the cerebral gray matter flow in resting wakefulness; on the functional anatomy of the conscious state//Acta Neurol. Scand. 1979. - V. 60. - P. 12-25.

64. Jiro N., Christian S. Effects of arteriovenous Fistula on systemic and Pulmonary Circulations//Amer. J.Physiol. 1964. - Vol. 207. - № 6. - P. 1319-1324.

65. Kely S.S., Schmidt C.F. Nitrous oxide method for the quantitative determination of the cerebral blood flow in man: theory, procedure, normal value//J. Clin. Invest. 1948. - Vol. 27. - P. 477-483.

66. Krayenbuhl H., Yasargil M.G. Das Hirnaneurysma// Series Chirurgica, Documenta Geigy. Basel, - 1958. - Vol. IV. - P. 66-143.

67. Kvicala V., Bouceek J., Vitrova S. Moskova zirkulagrafie ralioizotopy// Cas. lek. Ces. 1965. - № 104. - P. 64-67.

68. Lindegaard K.F., Aaslid R., Nornes H. Cerebral arteriovenous malformation// Transcranial Dopplersonography. N York: SpringerVerlag, 1986.-P. 86-105.

69. Lindegaard K.F., Bakke S.J., Grolumind P., Aaslid R., Huber P. Nornes H. Assesments of intracranial haemodinamics in carotid artery disease by Transcranial Doppler Ultrasound// J. Neurosurg. 1985. - Vol. 63. - P. 890-898.

70. Lindegaard K.F., Grolumind P., Aaslid R., Nornes H. Evaluation of cerebral AVMs using transcranial Doppler ultrasound// J. Neurosurgery. -1986.-Vol. 65.-P. 335-344.

71. Loo A.V. and Heringham E.C// Am. J. Physiol. 1949, - Vol. 158, - P. 103.

72. McCormick W.F. Pathology of vascular malformations of the brain. Intracranial Arteriovenous Malformations. Baltimore: Williams &Wilkins, 1984. - P. 44-63.

73. Michelsen W.J. Natural history and pathophysiology of arteriovenous malformations//Clin. Neurosurg. 1979. - № 26. - P 307.

74. Mohr J.P. Neurological manifestations and factors related to therapeutic decisions. Intracranial Arteriovenous Malformations. Baltimore: Williams &Wilkins- 1984.-P. 1-12.

75. Mohr J.P., Petty G.W., Massaro A.R. Transcranial Doppler studies in AVMs//AJNR. 1990. - Vol. 11. - P. 223.

76. Murphy Q.R., Guillixson B.S., Kratochvil C.H.//h. Circulat. Res., 1958, -№6,-P. 710.

77. Niederkorn K. et al. Tree Dimensional Transcranial Blood Flow Mapping in Patients With Cerebrovascular Disorders// Stroke. 1988. - № 19. -P.34.

78. Olivecrona H., Riives J. Arteriovenous aneurisms of the brain. Their diagnosis and treatment//Arch. Neurol. Psychiat. № 59. - P. 567-602.

79. Pasztor E., Symon L., Dorsch N.W.S. The hydrogen clearance method in assessment of blood flow in cortex, wtite matter and deep nuclei in babbons //Stroke. 1973. - № 4. - P. 556-557.

80. Paters on J.H., McCissock. A clinical survey of intracranial angiomas with special reference to their mode of progression and surgical treatment. A report of 110 cases// Brain. 1956. - Vol 79. - P. 233-266.

81. Powers W.J. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease//Neurol. Clin. 1992. - № 10. - P. 31-48.

82. Prochovnik I., Hakansson K., Risberg J. Observation on the functional significance of regional cerebral blood flow in resting normal subjects//Neuropsychologia. 1980. - Vol. 18. - P. 203-217.

83. Richardson T.Q., Stallings J.O., Guyton A.C. //Am. J. Phisiol. -1961, -Vol.201,-P. 471.

84. Sakuroda O., Kemedy C., Jehle J. Measurement of local cerebral blood flow with iodo(l4C)antipyrine // Am. J. Physiol. 1978. - Vol. 234. - P. 59-66.

85. Shirachata N. Henriksen L., Vorstrup S. Regional cerebral blood flow assessed by 133Xe ingalation and emission tomography: normal value//J. Comp. Assist. Tomogr. 1985. - № 9. - P. 861-866.

86. Scheel P., Rüge C., Petruch U.R., Schöning M. Color duplex measurement of cerebral blood flow volume in healthy adults//Stroke. 2000. - Vol. 31. -P. 147.

87. Schöning M., Walter J., Scheep P. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults //Stroke. 1994. - V. 25. - P. 17-22.

88. Schwartz A., Hennerici M. Non-invasiv Transcranial Doppler ultrasound in intracranial angiomas//Neurol. 1986. - Vol. 36. - P. 626-635.

89. Shenkin et al. Physiologic studies of arteriovenous anomalies of the brain// J. Neurosurg. 1948. - Vol. 5. - №2. - P. 165-172.

90. Tonnis W. Simptomatologie und klinik der supratentorieller arteriovenösen angioma//1 congr. Intern. Neurochir. Brussels, 1957. - P. 205.

91. Tonnis W., Schiefer W., Walter W. Sings and simptoms of supratentorial arteriovenous aneurysms// J. Neyrosurg. 1958. - Vol 15. - P. 471-480.

92. Touboul P.J., bousser M.G., LaPlane D., Castaigne P. Duplex scanning of normal vertebral arteries//Stroke. 1986. - V. 17. - P. 921-923.

93. Uemyra K. Regional cerebral blood flow and oxygen metabolism in patients with cerebral stroke studied by positron emission tomography//Jpn. J. Stroke. 1987. - № 9. - p. 489-493.

94. Waldemar G., Hasselbalch S.G. 99mT C,D,L HMPAO and SPECT of the brain in normal aging // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1991. - № 11. - P. 508-521.

95. Warren J.V., Elkin D.C. , Nicherson J.L.II J. Clin. Invest. 1951. - Vol. 30,-P. 210.

96. Warren J. V., Nicherson J.L.II J. Clin. Invest., 1951 b, -Vol. 30, - P. 210.A

97. Wilcke O., Zen H. Klinische und experimentelle Untersuchum zur Bestimmung der Zirkulationszeit des Hirns mit radioaktiven Isotopen//Zbl. Neurochir. 1963. - Vol. 23. - №4. - P. 145-152.

98. Wilkins R.H. Natural history of intracranial vascular malformations. A review// Neurosurgery. 1985. - Vol. 16. - P. 421-430.

99. Yasargil M.C. //Microneurosurgery. New York, 1987. - Vol. IIIA. - P. 235-237.

100. Yonas H., Darby J.M., Marks E.C. CBF measured by Xe-CT: approach to analysis and normal value // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1991. - № 11. -P. 716-725.