Участие апоптоза и факторов его регулирующих в патогенезе гестоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Мальгина, Любовь Юрьевна

• Мальгина, Любовь Юрьевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мальгина, Любовь Юрьевна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе гестоза беременных.

1.2. Изменения иммунологических параметров на системном и локальном уровнях.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клинические группы наблюдений.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Клиническая характеристика обследованных женщин.

Глава 4.Характеристика апоптоза периферических и плацентарных лимфоцитов и моноцитов/макрофагов у беременных с гестозом.

4.1. Показатели раннего и позднего апоптоза лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона плаценты при гестозе.

4.2. Характеристика экспрессии мРНК АР АР и Х1АР лимфоцитами и моноцитами/макрофагами периферической крови, децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона при беременности, осложненной гестозом.

Глава 5. Влияние ТОБр2 на параметры апоптоза лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона плаценты при беременности, не осложненной гестозом и при гестозе.

5.1. Содержание ТОР(32 в сыворотке периферической крови, в экстрактах ткани децидуальной оболочки плаценты и ворсинчатого хориона при беременности, не осложненной гестозом и при гестозе.

5.2. Влияние ТОРр2 на показатели аннексинового теста лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона плаценты при беременности, не осложненной гестозом и при гестозе.87.

Глава 6. Особенности соотношения про- и антиапоптотических белков в плацент при гестозе.

6.1. Результаты исследования морфологии последов в контрольной группе и при гестозе легкой и тяжелой степени.

6.2 Особенности экспрессии апоптоз-регулирующих молекул р53 и Ьс1-2 в плацентах контрольной группы и при гестозе легкой и тяжелой степени.

Глава 7. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Участие апоптоза и факторов его регулирующих в патогенезе гестоза»

Актуальность проблемы:

Одним из наиболее тяжелых осложнений беременности является гестоз, который до сих пор, несмотря на широкое, его изучение, занимает ведущее место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [34,71,77]. Гестоз традиционно занимает 2-3 место в структуре причин материнской смертности, составляя 12,2- 13,0% [34,71,72,77,92]. В последнее время большое внимание уделяется роли иммунной системы в развитии беременности [28,88,315]. Нарушение иммунных механизмов ведет к возникновению патологических процессов в системе мать-плацента-плод, в том числе к развитию гестоза [278].

Одним из важнейших иммунных механизмов регуляции гестационного процесса, начиная с имплантации эмбриона и заканчивая рождением здорового ребенка, является апоптоз. В процессе гестации апоптоз необходим для децидуализации маточного эндометрия, адекватного ремоделирования тканей материнской децидуальной оболочки, инвазии развивающегося эмбриона, обеспечения иммунной толерантности к беременности, подготовке к \х>дам [111,119,129,132,134,306]. Нарушение апоптоза на системном и локальном уровнях отмечается при развитии осложнений беременности. В литературе имеются данные об усиление апоптоза в плаценте при гестозе [125,229,251,284,293]. Однако в литературе особенности апоптоза клеток плаценты при гестозе рассматриваются без учета локализации тканей цитотрофобласта в базальной децидуальной пластинке и в ворсинах хориона. Практически не исследованы характеристики апоптоза децидуальных клеток как при неосложненной беременности, так и при гестозе.

Считается, что на локальном уровне при гестозе возникает дисбаланс между влиянием про- и анти-апоптотических факторов [119,295]. Некоторыми авторами было показано снижение экспрессии генов белков с антиапоптотическим действием Ьс1-2 в синцитиотрофобласте при гестозе [125,191,229] и трофобласте^ [295] Другие исследователи не отмечали изменений параметров данного белка в ворсинах хориона и экстравиллезном трофобласте при гестозе [284,348], синцитиотрофобласте [177]. Так же выявлена усиленная экспрессия1 проапоптотического белка р53 в ворсинах хориона [295,348].

Большинство исследователей показывают, что при гестозе в периферической крови матери и в плаценте усиливаются процессы активации иммунных клеток, растет уровень активированных Т-хелперов, цитотоксических лимфоцитов, ЕК и В-лимфоцитов

7,16,28,29,35,38,84,88,100,137*158,167,173,201,209,256,263]. Предполагается, что нарушение их апоптоза может лежать в основе патогенеза гестоза [27,28]. Показано, что при гестозе изменяются параметры апоптоза инфильтрирующих плацентарные ткани лимфоцитов и макрофагов, а также иммунокомпетентных клеток периферической венозной крови [56,88]. В большинстве работ при гестозе отмечается усиление готовности периферических и децидуальных лимфоцитов к апоптозу [27], однако некоторые авторы подобных изменений не выявляли [15, 56, 88, 95]. При гестозе остаются не исследованными характеристики раннего и завершенного апог*тоза лимфоцитов и клеток макрофагального ряда, как в периферической крови, так и на уровне плаценты, отсутствуют данные о характере синтеза ими апоптоз-регулирующих белков АР АР и Х1АР. Имеются лишь отдельные сведения о том, что изменения в балансе Ьс1-2 и р53 играют роль в развитии патологии плода и не столь значимы в регуляции апоптоза на системном уровне при гестозе [15].

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что в регуляции апоптоза во время беременности важную роль играют ростовые факторы, одним из которых является TGFp [309, 210,]. По данным одних авторов уровень TGFP при преэклампсии в крови повышается [214, 274, 313]. Wilczynski J.R. выявил снижение содержания в периферической крови данного цитокина при гестозе [255]. Другие авторы не отмечали достоверных различий между уровнями TGFp при гестозе и при физиологически протекании беременности в ворсинчатом трофобласте [346] и экстравиллезном трофобласте [341,342]. Показано, что уровень изоформы TGFpi повышается при гестозе в периферической крови [195, 274, 290, 311, 345,342] и трофобласте [274]. Другие авторы не выявили изменений параметров TGFpi в периферической крови при гестозе. Некоторые исследователи отмечали увеличение содержания другой изоформы TGFp3 в ворсинчатом синцитиотрофобласте при гестозе [286,287], участвуя в ремоделировании структур плаценты и приводя к дисфункции маточно-плацентарного кровотока[287] Однако, по данным литературы в плацентах третьего триместра доминирующей изоформой является TGFP2 [346]. Апоптоз-регулирующее действие TGFP2 остается менее изученным [234,250,307]. В литературе имеются противоречивые сведения о том, что различные изоформы TGFp оказывает как негативный, так и позитивный эффект в регуляции программируемой клеточной гибели

131,182,196,309,336]. В литературе имеются данные об ингибирующем влиянии TGFp на экстравиллезный трофобласт при гестозе [305]. Некоторыми авторами не отмечено влияние TGFp 1,2,3 на апоптоз ворсинчатого и экстравиллезного трофобласта [235] Особенности влияния TGFP2 на характер экспрессии APAF и XIAP иммунными клетками при беременности на системной и локальном уровнях остаются не исследованными.

Таким образом разноречивые данные о процессах ano птоза на системном и локальном уровнях при гестозе, отсутствие данных о механизмах регуляции апоптоза на генном уровне, и роли TGFP2 в регуляции синтеза про- и антиапоптотических белков свидетельствует об актуальности исследования.

Цель исследования: установить новые патогенетические механизмы развития гестоза у беременных женщин на основании изучения апоптоза и его генной регуляции в периферических и плацентарных лимфоцитах, моноцитах/макрофагах, клетках децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона, на основании чего разработать критерии диагностики степени тяжести гестоза.

Задачи исследования: 1. Дать комплексную оценку характера течения беременности, родов и состояния здоровья новорожденных у женщин с гестозом.

2. Выявить особенности апоптоза лимфоцитов, моноцитов/макрофагов на системном и локальном уровнях при гестозе и установить характер экспрессии ими мРНК АРАБ и XIАР.

3. Выявить влияние ТСР(32 на экспрессию мРНК проапоптотического белка АР АР и антиапоптотического белка Х1АР лимфоцитами и моноцитами/макрофагами периферической крови и плаценты при неосложненной беременности и гестозе.

4. Оценить выраженность апоптоза на уровне децидуальной базальной пластинки и ворсинчатого хориона при неосложненной беременности и гестозе.

5. На основании выявленных особенностей экспрессии про- и антиапототических факторов клетками плаценты разработать дополнительный критерий диагностики степени тяжести гестоза.

Научная новизна исследования.

Впервые показано, что при гестозе усиливается апоптоз периферических лимфоцитов, децидуальных лимфоцитов и макрофагов, находящихся на обратимых этапах апоптоза, лимфоцитов ворсинчатого хориона, находящихся на необратимых этапах апоптоза, а при легкой степени тяжести гестоза повышается содержание периферических лимфоцитов, находящихся на необратимых этапах апоптоза. «

Впервые выявлено, что при гестозе нарушаются процессы регуляции апоптоза с увеличением экспрессии ингибирующего апоптоз фактора ШАР на уровне периферической крови и ворсинчатого хориона и усилением синтеза активирующиего апоптоз фактор АР АР на уровне децидуальной оболочки.

Впервые установлены особенности влияния Тврр2 на апоптоз иммунокомпетентных клеток при беременности, которые проявляются в стимуляции апоптоза лимфоцитов и моноцитов, в подавлении апоптоза децидуальных макрофагов и в усилении экспрессии Х1АР лимфоцитами и макрофагами децидуальной оболочки плаценты.

Впервые установлено увеличение содержания белка р53 в цитотрофобластических клетках базальной децидуальной оболочки, ворсинчатого хориона и уровня Ьс1-2 в синцитиотрофобластических клетках ворсинчатого хориона с нарастанием степени тяжести гестоза.

Практическая значимость

Предложен новый способ морфологической диагностики степени тяжести гестоза по определению уровня белков р53 и Ьс1-2 на уровне децидуальной базальной пластинки и ворсинчатого хориона (положительное решение о е выдаче патента от 09.07.2010 по заявке №2009121396 на «Способ морфологической диагностики степени тяжести гестоза»).

Положения, выносимые на защиту

Гестоз ассоциируется с нарушением процессов апоптоза и дисбалансом синтеза апоптоз-регулирующих факторов АРАР и Х1АР иммунокомпетентными клетками матери на системном и локальном уровнях, с повышением содержания р53 в клетках цитотрофобласта, и Ьс1-2 в синцитиотрофобласте, что приводит к нарушению плацентарного барьера, накоплению активированныхклонов клеток иммунной системы и развитию цитотоксических и аутоиммунных реакций.

Изменение продукции ТОР(32 при гестозе на системном и локальном уровнях ассоциируются с нарушением регуляции апоптоза клеток периферической крови и плаценты, элиминации активированных клонов клеток путем апоптоза.

Определение уровня содержания в плаценте экспрессии р53 и Ьс1-2 у беременных женщин с гестозом позволяет диагностировать степень тяжести гестоза.

Внедрение результатов в практику

Предложенный способ морфологической диагностики степени тяжести гестоза прошел предрегистрационные испытания в отделение патоморфологии и электронной микроскопии «ФГУ Ив НИИ МиД им.В.Н.Городкова Росмедтехнологий».

Апробация работы: материалы диссертации доложены и обсуждены на конференции по иммунологии репродукции в рамках Объединенного иммунологического форума (Санкт-Петербург, 2008), на II Всемирном форуме по астме и респираторной аллергии (Санкт-Петербург, 2008), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении») (Санкт-Петербург, 2009), на XIII Всеросийском научном Форуме с международным участием имени академика В.Н.Иоффе Дни иммунологии (Санкт-Петербург, 2009), на VII съезде иммунологов и аллергологов СНГ (Санкт-Петербург, 2009), на научно-практическол конференции «Современные перинатальные медицинские технологии в решении проблем демографической безопасности» (Минск, 2009), на III Региональном научном форуме «Мать и дитя» (Саратов, 2009), на научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 75-летию со дня рождения основателя института, В.Н. Городкова (Иваново, 2007), на конференции молодых ученых, памяти В.Н. Городкова (Иваново, 2009).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из низ 3 в журналах рецензируемых ВАК.

Выводы

1. Установлено, что гестоз чаще возникает у женщин, страдающих экстрагенитальной патологией (артериальная гипертензия, ВСД по гипертоническому типу, хронический пиелонефрит, ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, хронический тонзиллит); беременность у которых чаще осложняется угрозой прерывания, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами, возникновением перинатальной патологии у новорожденных (СЗРП, перинатальное поражение ЦНС, инфекционно-воспалительные заболевания) и перинатальных потерь.

2. У женщин с гестозом увеличивается количество лимфоцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки, находящихся на обратимых этапах апоптоза, и лимфоцитов ворсинчатого хориона на необратимых этапах апоптоза, только при гестозе легкой степени повышается содержание периферических лимфоцитов, находящихся на необратимых этапах апоптоза.

3. Для женщин с гестозом характерно снижение уровня экспрессии мРНК XIAP периферическими и трофобластическими лимфоцитами и усиление синтеза APAF лимфоцитами и макрофагами децидуальной оболочки.

4. При гестозе легкой степени уровень TGFp2 снижается в периферической крови и повышается в децидуальной оболочке плаценты.

5. TGF02 in vitro при беременности усиливает апоптоз лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов ворсинчатого хориона, но угнетает апоптоз децидуальных макрофагов и стимулирует синтез XIАР иммунокомпетентными клетками децидуальной оболочки плаценты. Только при гестозе TGF02 В эксперименте при гестозе усиливает апоптоз децидуальных лимфоцитов и экспрессию мРНК Х1АР макрофагами ворсинчатого хориона.

6. При гестозе нарушается продукция факторов, регулирующих апоптоз: усиливается экспрессия молекул р53 в цитотрофобластических клетках базальной децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона, и повышается экспрессия молекул Ьс1-2 в синцитиотрофобластических клетках ворсинчатого хориона, выраженность этих изменений нарастает с утяжелением степени гестоза. 4

Практические рекомендации:

В группу риска на развитие гестоза следует относить женщин с экстрагенитальной патологией (артериальная гипертензия, ВСД по гипертоническому типу, хронический пиелонефрит, ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, хронический тонзиллит).

Для уточнения степени тяжести гестоза целесообразно проводить иммуногистохимическое исследование плаценты, полученной после родов от женщин с гестозом, с определением индекса экспрессии маркеров апоптоза р53 и Ьс1-2. При зн-ачении р53 равном или более 2,4 у.е. и Ьс1-2 равном или более 2,2 у.е. диагностируют гестоз тяжелой степени, а при значении р53 2,0-2,39 у.е. и Ьс1-2 1,8-2,19 у.е. диагностируют гестоз легкой степени тяжести.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Мальгина, Любовь Юрьевна

Выводы

Установлено, что гестоз чаще возникает у женщин, страдающих экстрагенитальной патологией (артериальная гипертензия, ВСД по гипертоническому типу, хронический пиелонефрит, ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, хронический тонзиллит); беременность у которых чаще осложняется угрозой прерывания, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами, возникновением перинатальной патологии; у новорожденных (СЗРП, перинатальное поражение ЦНС, инфекционно-воспалительные заболевания) и перинатальных потерь.

У женщин с гестозом увеличивается количество лимфоцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки, находящихся на обратимых этапах апоптоза, и лимфоцитов ворсинчатого хориона на" необратимых этапах апоптоза, только при гестозе легкой степени повышается содержание периферических лимфоцитов, находящихся на необратимых этапах апоптоза. Для* женщин с гестозом характерно снижение уровня экспрессии мРНК XIAP периферическими и трофобластическими лимфоцитами и усиление синтеза APAF лимфоцитами и макрофагами децидуальной оболочки.

При гестозе легкой степени уровень TGFf32 снижается в периферической крови и повышается в децидуальной оболочке плаценты.

TGFJ32 in vitro при беременности усиливает апоптоз лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов ворсинчатого хориона, но угнетает апоптоз децидуальных макрофагов и стимулирует синтез XIAP иммунокомпетентными клетками децидуальной оболочки плаценты. Только при гестозе TGFp2 В эксперименте при гестозе усиливает апоптоз децидуальных лимфоцитов и экспрессию мРНК XIAP макрофагами ворсинчатого хориона.

6. При гестозе нарушается продукция факторов, регулирующих апоптоз: усиливается экспрессия молекул р53 в цитотрофобластических клетках базальной децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона, и повышается экспрессия молекул Ьс1-2 в синцитиотрофобластических клетках ворсинчатого хориона, выраженность этих изменений нарастает с утяжелением степени гестоза.

Практические рекомендации:

В группу риска на развитие гестоза следует относить женщин с экстрагенитальной патологией (артериальная гипертензия, ВСД по гипертоническому типу, хронический пиелонефрит, ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, хронический тонзиллит).

Для уточнения степени тяжести гестоза целесообразно проводить иммуногистохимическое исследование плаценты, полученной после родов от женщин с гестозом, с определением индекса экспрессии маркеров апоптоза р53 и Ьс1-2. При значении р53 равном или более 2,4 у.е. и Ьс1-2 равном или более 2,2 у.е. диагностируют гестоз тяжелой степени, а при значении р53 2,0-2,39 у.е. и Ьс1-2 1,8-2,19 у.е. диагностируют гестоз легкой степени тяжести.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мальгина, Любовь Юрьевна, 2010 год

1. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами) Текст. / В.В. Абрамченко. СПб.: Изд-во ДЕАД, 2001.-400с.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Текст. / Г.Г. Автандилов М.: 1990. - 384с.

3. Айламазян Э.К. Акушерство учебник для медицинских вузов Текст. / Э.К. Айламазян Э.К.- Издательство Эксмо.- 2007- 450 с.

4. Айламазян Э.К. Гестоз. Теория и практика. Текст. / Э.К.Айламазян, Е.В.Мозговая. Издательство МЕДпресс-информ. 2008г. - 272 с.

5. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных / Ярилин A.A. и др. // Мед. иммунология.-2000.- т. 2. №1.- с. 7 - 16.

6. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению Текст. / А. JI. Верткин и др.-Москва.- 2006.- 145 с.

7. Астраух Н.В. Особенности фенотипа и цитокинового профиля децидуальных лимфоидных клеток при гестозе: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Астраух Наталья Владимировна. Москва. — 2002. - 23с.

8. Барышников А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза Текст. / А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин М.: Эдиториал УРСС, 2002. -320 с.

9. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции Текст. // Лукьянова Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / Лукьянова Л.Д. М. АМН СССР. - 1989. - c.l 1 - 44.

10. Ю.Боровская, Т.Ф. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать плацента - новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОПГ-гестозе Текст. / Т.Ф. Боровская, Е.А. Ганьчева, В.К. Козлов // Иммунология. - 1998. - №4.- С. 46 - 48.

11. П.Бутова Е.А. Роль озонотерапии в комплексном лечении пиелонефритов в сочетании с гестозом у беременных Текст. / Е.А. Бутова, Л.И Яремчук, A.A. Головин // Проблемы беременности, научно-практический журнал. 2002. - № 6. - С. 76 - 77.

12. Васечко, Т.М. Дифференцированные подходы к выбору акушерской тактики у беременных с гестозами: автореф. дисс. . канд. мед. наук. / Васечко Татьяна Михайловна Томск. - 2003.-23с.

13. Василенко Л.В., Лернер Л.А. Некоторые аспекты патогенеза идиагностики гестозов Текст. / Л.В. Василенко, Л.А. Лернер. //

14. Вестник Рос. ассоциации акуш.- гинек.- 1999. №2. - С. 99 - 101.

15. Васильева З.Ф., Шабалина В.Н1 Иммунологические основы акушерской патологии.- М., 1984.- С. 95 101.

16. Веденеева, М.В. Роль иммунокомпетентных клеток в патогенезе развития синдрома задержки развития плодаТекст. : Автореф. дис. д-ра мед. наук. /Веденеева М.В.;-Иваново.-2006.-24 с.

17. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия Текст. СПб.: Издательство ДЕАН, 2000.- 102 с.

18. Ветров В.В., Бутаев Г.К. Синдром эдогенной интоксикации при позднем гестозе (обзор литературы) // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. - №3. - Том 40. - С. 85.

19. Ветров В.В., Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе Текст.: обзор литературы / Ветров В.В., Бутаев Г.К. // Журн. акуш. и женск. болезней.-2000.! №3. - том 40. - С. 83 — 87.

20. Ветров, В.В. Экстрагенитальные заболевания и гестоз Текст. / В.В. Ветров // Акушерство и гинекология. 2001. - №4. - С.7 - 9.

21. Габелова, К.А. Системная энзимотерапия в комплексном лечении гестоза, осложненного плацентарной недостаточностью Текст. / К.А. Габелова // СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.- Санкт-Петербург. Жшочий лпсар №4. - 2006. - с.20.

22. Гестоз болезнь адаптации Текст. / Серов В.Н. [и др.] ; Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. - 208 с.

23. Глуховец Б.И. Патология последа. Текст. / Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. СПб.: ГРАЛЛЬ, 2002. - 448 с.

24. Дементьева М.М. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия Текст. : автореф.дисс . к.м.н. / Дементьева М.М.; М. 1999.t

25. Дубинина, Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянияхокислительного стресса Текст. // Вопр. мед. химии, 2001. т. 47, №6.-С. 561 -581.

26. Иммунные механизмы развития гестоза Текст. / JI.B. Посисеева [и др.] // Иваново: ОАО «Издательство «Иваново»», 2008. 240 с.

27. Иммунологическая загадка беременности Текст. / Н.Ю. Сотникова [и др.] // ¡^заново : Издательство МИК. 2005. - 276 с.

28. Иммунологические методы Текст. : пер. с нем. А.П.Тарасова. -под ред. Г. Фримеля. М.: Медицина, 1987.- 472с.31 .Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза Текст. / И. М. Позднякова [и др.] Акушерство и гинекология, 2008. - № 6. — с. 3 -6.

29. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза Текст. / И.М. Поздняков [и др.] // Акушерство и гинекология. 2008. - № 6. — С. 3-6.

30. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозами Текст. / P.s Ч. Комендант [и др.] // Акушерство и гинекология. — 1998. N 5. — С. 46 - 48.

31. Кулаков В.И. Экстренное родоразрешение Текст. / Кулаков В.И., Прошина И.В. Н.Новгород : Изд-во НГМА. - 1996. - 276с. .

32. Мамалыга, И. А. Функциональное состояние и параметры апоптоза периферических клеток с цитотоксической активностью при гестозеТекст. : Автореф. дис. д-ра мед. наук. /Мамалыга И.А.; Иваново.-2009.-24с.

33. Me двинский. И. Д. Роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе гестоза (прогноз развития, диагностика, выбор метода анестезиологической защиты) Текст. : Автореф. дис. д-ра мед. наук. / Медвинский И.Д.; Челябинск. - 2004. - 43 с.

34. Микроскопическая техника Текст. : руководство / под ред. Д.С. Саркисова и Ю.Л. Перова. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

35. Милованов А.П. Патология системы "мать-плацента-плод" / Милованов А.П. М. : Медицина. 1999. - 448 с.

36. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод Текст. : Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1999. 448 с.

37. Нарушение активности естественных киллеров при позднем токсикозе беременных и коррегирующее действие Т активина Текст. / Л.В Ковальчук // Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод: Республик, сб науч. тр.- М. 1989. - С. 5 - 9.

38. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претоксикоза у женщин с повышенным риском развития позднего токсикоза / Воронин К.В. и др. // Акуш. и гинек.- 1991.- №2.- С. 26 28

39. Нецеевская М.А. г Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестозов Текст. : Автореф. дис.канд. мед. наук. / Нецеевская М.А. Москва. - 2000. - 34с.

40. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель Текст. / B.C. Новиков. СПб.: Наука, 1996. - 276 с.

41. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза Текст. / Кулаков В:И., Мурашко JI.E. //Акушерство и гинекология.-1998.-№ 5-С. 3-6.

42. Нурутдинова: P.A. Система HLA в патогенезе иммунологических нарушений при гестозе / Р. А. Нурутдинова, JI.E. Мурашко, Г.Т. Сухих. // Проблемы беременности. 2006. - №11. - с.-9 - 13;

43. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты Текст. / Е.Б. Менщикова [и др.]. М. : Фирма «Слово», 2006. - 556 с.

44. Особенности иммунного! ответа; беременных на ранних сроках гестации с впоследствии развившемся гестозом Текст. / Н.В. Крошкина [и др.] //• Ж. Медицинская иммунология.- 2004. т. 6. -№3-5.-с. 381.

45. Особенности функционирования иммунной системы при беременности осложненной поздним гестозом Текст. / Чёрных Е.Р. [и др.] // Акушерство и гинекология.-№4.- 1996. стр: 21- 22.

46. Особенности функционирования иммунной системы при беременности, осложненной поздним гестозом Текст. • / Е.Р. Черных [и др.] // Акушерство и гинекология.- 1996.- №2. с. 21 -23.

47. Павлов О.Г. Генетические аспекты гестозов Текст. / Павлов О.Г., Иванов В.П. // Акушерство и гинекология.- №3.- 2005.- с. 8 10.

48. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия Текст. / М.А. Пальцев, М.А. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224с.

49. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия Текст. / М.А. Пальцев, М.А. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

50. Панова, И.А.Имму'нные механизмы.развития-гестоза у беременных женщин гестозов, Текст. : Автореф. Дис. док. мед. наук./ Панова1 И.А.- Иваново.-2006.-25с.

51. Пелевина М.И., A.B. Кудряшова, JI.B. Посисеева, Н.Ю. Сотниковал

52. Russian Journal of Immunology.- 2006.-V. 9, Suppl.3.- P.l 13-114.

53. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия-микрососудов как фактор метастазирования Текст. / Петрищев H. Н., Дубина М. В. // Вопросы онкологии. — 1999. — Т. 45. № 5: — с. 484 - 492.

54. Петрова, С.В Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека Текст. / C.B. Петрова, Н.Т. Райхлина.- 3-е изд., доп. и перераб. Казань : Титул, 2004. - 456 с.

55. Пирс Э. Гистохимия Текст. / Э. Пирс М.: Изд-во иностранной литературы. 1961. — 964 с.

56. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция Текст. / Киншт Д.Н. [и др.] // Вестник интенсивной терапии. 1999. N 2. С. 23 -28.

57. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом Текст. / Л.В.Аккер [и др.] // Акушерство и гинекология. 2000. - №4. - с. 17 - 20.

58. Сб. науч. тр. Москва.- 1998.- С. 333.

59. Прогностическое значение антигенов системы HLA при' ОПТ -гестозах Текст. / Загородная Э.Д., Месяцев Ж.В., Тиханова JI.A". // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары. - 1996. -С. 39-32.

60. Прогностическое значение некоторых показателей клеточного иммунитета при позднем гестозе Текст. / Макаров О.В. [и др.] // Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары : - 1996. -с. 59.

61. Ранние нарушения продукции цитокинов при патологиигбеременности Текст. / Н.Ю. Сотникова [и др.] // Russian Journal of Immunology.- 2007.-V. 9, Suppl.4.- P.94;

62. Савельева Г.М. Некоторые актуальные вопросы акушерства. Современные подходы Текст. / Г.М. Савельева // Мать tï дитя: материалы VII Российского форума. М., 2005. — с. 222 - 223.

63. Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве Текст. / Г.М. Савельева // Материалы 36-го ежегодного конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. 2004. - Москва. - с. 194 - 196.

64. Самуилов- В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных Текст. / Самуилов В.Д. // Соросовский образовательный журнал. 2001. - Т. 7. - №10. - с. 18 - 25.

65. Сафронов Л.А. Актуальные проблемы перинатальной патологии Текст. / Л.А. Сафронов М:АНМИ, 2003; 46с.

66. Серкина, Е. В. Иммунные механизмы формирования перинатальных гипс/ксически-ишемических поражений .ЦНС у новорожденных Текст. : Дис. канд. мед.,наук ¡ защищена 14.00.36 / Серкина Елена Вадимовна. Москва; - 2008. - 117 е.

67. Серов В.Н. Руководство по практическому акушерству Текст. / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин М.: ООО «МИА», 1997. - 440с.

68. Серов, В Н. Гестоз современная лечебная тактика Текст. / В.Н; Серов // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13. - №1.— с. 2 -6.

69. Серов, В.Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии Текст. Краткое руководство / В.Н. Серов. Россия: 2008 г.- 256 с.

70. Сидорова И. С., Галинова И. Л. //Вопр. гин., акуш. и перинатол. — 2006. —Т. 5, № 1. —С. 75—81.

71. Сидорова И.С. Текст. Поздний гестоз. / И.С. Сидорова М.- 1996.236 с.

72. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза Текст. / Иванян А.Н. [и др.] // Вестн. Рос. ассоциации акуш.-гинек. 1998. - №3. - с. 104 - 109.

73. Современный взгляд на концепцию развития полиорганной недостаточности при гестозе Текст. / И.Д. Медвинский // Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного: сб. научн. трудов. Екатеринбург. - 1999. -с. 25-31.

74. Соколов, Д.И. Роль гуморальных и клеточных факторов иммунной системы в контроле; развития плаценты в норме и при гестозе Текст. : Автореферат дисс. на соиск.уч.ст. док. биол. наук / Соколов Д.И. СПб., 2009 - 39 с.

75. Состояние иммунокомпетентных клеток децидуальной оболочки плаценты при физиологической осложненной беременности Текст. / Мартенова A.A., Сотникова Н.Ю. // Иммунология репродукции: Тезисы докладов республиканской конференции.-Иваново. 1993. - с. 30.

76. Сотникова Н.Ю. Иммуномодуляция и иммунорегуляция на системном и локальном уровне при беременности Текст. У Сотникова Н.Ю. [и др.] // Медицинская иммунология. 2001.- т. 3.-№2.-с. 251 -252.

77. Сотникова, Н.Ю. Возможности использования иммунологических параметров для раннего прогнозирования осложнений беременности Текст. / Н.Ю. Сотникова, М.И. Пелевина, A.B. Кудряшова // Медицинская иммунология.- 2005. — Том 7. № 2 - 3. -с. 190-191.

78. Сотникова, Н.Ю. Роль апоптоза при беременности Текст. / Н.Ю. Сотникова // Russian Journal of Immunology 2005.-Vol.9 (Suppl.2).-P.85-89.

79. Степанова, P.H. Профилактика неблагоприятных материнских и перинатальных исходов беременности при высоком риске развития гестоза Текст. / Р.Н. Степанова // Рос. вестник акуш.-гинек.- 2001.-№1.- с. 43 -45.

80. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови беременных женщин с гестозом Текст. / Соколов Д.И. [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — Т. LVI. №4. — с. 17-23.

81. Токова, 3.3. Гестоз и материнская летальность Текст. /3.3. Токова, О.Г. Фролова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005. — том5. №3. - С.52-55^

82. Участие системы Fas/Fas-лиганд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы Текст.' / Фильченков A.A. [и др.] // Аллергология и иммунология. 2002. -т. 3.-№ 1.-С.24-35.

83. Филинова Н.Ю. Участие плацентарных иммунологических и белковых факторов в патогенезе задержки внутриутробного развития плода у беременных с гестозом Текст. : Автореф. дис. канд. мед. наук. / Филинова Н.Ю. Иваново, 2000.- 24 с.

84. Фильченков, A.A. ТСаспазы: регуляторы апоптоза и других биологических функций Текст. / A.A. Фильченков // Биохимия. -2003. т. 68.- №.4. - с. 453 - 466.

85. Фролова, О.Г. Организация акушерско-гинекологической помощи в современных условиях Текст. / О. Г. Фролова // Акушерство и гинекология : научно-практический журнал. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН. —■ 2007. — N 5 . — С. 76-80.

86. Хаитов, P.M. Иммунология. Норма и патология: Текст. / P.M. Хаитов, Г.А Игнатьева, И.Г. Сидорович. учебник.- М.: ОАО «Издательство «Медицина»», 2010.- 752 с.

87. Хаитов, P.M. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы Текст. / Р.М.Хаитов, А.АЯрилин, Б.В.Пинегин. М.: Гэотар-Медиа, 2009. - 342 с.

88. Характеристика иммунного статуса женщин с различными формами поздних гестозов Текст. / Брагина Л.Б. [и др.] // Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции. — Иваново. — 1993 г. с. 9.

89. Царькова, Р.Х. Особенности иммунного ответа на системном и локальном уровнях у женщин с гестозом и хламидийно-вирусной инфекцией Текст. : автореф. дис. канд. мед. наук / Р.Х. Царькова.V1. Иваново, 2003. 23с.

90. Чумаков, П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью Текст. / П.М. Чумаков // Биохимия. 2000. - т. 65, №1. - с. 34-47.

91. Шатилова, И.Г. Роль плацентарных макрофагов в развитии ворсин и патогенезе неразвиваюшейся беременности: автореф. дис. . канд. мед, наук : / И.Г. Шатилова М., 1999. - 29 с.

92. Ширшев C.B. Механизмы иммуноэндокринного контроляпроцессов репродукции Текст. : В12-х т. Т.2.-Екатеринбург: УрО1. РАН, 2002.- 557 с.

93. Ширшев, C.B. Иммунология материнско-фетальных взаимодействий / C.B. Ширшев. Екатеринбург: УРО РАН, 2009, 583 с.

94. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром Текст. / Е.М. Шифман. Петрозаводск: Интеллект. - 2000. - 430 с.

95. Щербавская, Е.А Изменение цитокинового профиля как адаптивный процесс в ходе прогрессирования гестоза Текст. / Е.А. Щербавская // Проблемы репродукции.- 2003.- т. 9.- №3. с. 49 - 53.

96. Щербаков, В.И. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестозов Текст. / В.И. Щербаков, И.М. Поздняков // Russian Journal of Immunology -1999.- V.4. P. 205.

97. Шмагель K.B., Черешнев В.А. Альфа-фетопротеин: диагностическое значение в акушерстве// Акушерство иfгинекология. 2002.- №5.- C.8-10.

98. Эндотелиальная дисфункция в генезе перинатальной патологии / Г. Т. Сухих и др. // Акушерство и гинекология. — 2008: — №5. — С.З— 7.

99. A Bcr/Abl-independent, Lyn-dependent form of imatinib mesylate (STI-571) resistance. is associated with altered expression of Bcl-2. J Biol Chem. 2004 Aug 13; 279 (33):34227-39. Epub 2004 Jun 2.

100. A critical role for the programmed death ligand 1 in fetomaternal tolerance / Guleria I. et al. // J Exp Med. 2005. - Vol. 202(2). -P.231-7.• £

101. A single BIR domain of XIAP sufficient for inhibiting caspases / Takahashi R. et al. // J. Biol. Chem.-1998.-Vol.273.-P.7787-7790.

102. Abrahamsohn, P. A. Implantation and decidualization in rodents / P. A. Abrahamsohn, Т. M. Zorn// J. Exp. Zool. 1993. - Vol.266. - P.603-611.

103. Activated macrophages inhibit human cytotrophoblast invasiveness in vitro / Renaud S.J. et al. // Biol Reprod. 2005. Vol. 73(2). - P. 237-43.

104. Activation of membrane-associated procaspase-3 is regulated by Bcl-2 / Karanewsky C. et al. // J. Cell Biol.-1999.-Vol.144.-P. 915-926.

105. Alanen, A. Deficient natural killer cells function in preeclampsia. / A. Alanen, O. Lassila // Obstet. and»Gynec.-1982.- V.60 .- P.631-634.

106. Analysis of the mRNA expression of the TGF-Beta family in testicular cells and- localization of the splice variant TGF-beta2B in testis / Konrad L. et ah. // Mol. Reprod. Dev. 2006. - Vol. 73(10). - P. 1211-20.

107. Apoptosis gene expression profiling of placental trophoblast cells in patients with pregnancy induced hypertension / Sun L.Z. et al. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhe.-2003.-Vol. 38.-N.10.-P.604-607.

108. Apoptosis in decidual tissue regression and reorganization / Gu Y et al. // Endocrinology. 1994. - Vol. 135(3). - P.1272-9.

109. Apoptosis in human cultured trophoblasts is enhanced by hypoxia and diminished by epidermal growth factor / Levy R et al. //Am. J. Physiol .Cell. Physiol. 2000. - Vol. 278.- P. 982-988.

110. Apoptosis in the human placental bed and its discrimination from necrosis using the in-situ DNA ligation technique / Al-Lamke R.S. et al. // Hum. Reprod.-1998.- Vol.12.- P.3511-3519.

111. Apoptosis in uterine epithelium and deciduas in response to implantation: evidence" for two different pathways / Joswig A. et al. // Reprod.Biol.Endocrinol.- 2003.-Vol.1- p.44-52.

112. Apoptosis occurs in implantation sit of the rhesus monkey during early stage of pregnancy / Gao F. et al. // Contraception.-2001. -Vol.64.-P. 193-200.

113. Arsura M. TGF31 inhibits NF-KB/Rel activity inducing apoptosis of B cells: Transcriptional activation of kB / M. Arsura, M. Wu, G.E. Sonenshein // Immunity. 1996. - Vol.5. - P.31-40.

114. Ashton, V. The effect of personal characteristics on reporting child maltreatment. / V. Ashton Child Abuse & Neglect, 2004. - Vol. 28(9). -P. 985-997.

115. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. II. Changes during norm^1 pregnancy. / Kaufmann P. et al. // Placenta. — 2004. Vol. 25. - P. 114-126.

116. Atyapathu, H. A study of the incidence of apoptosis in the human placental cells in the last weeks of pregnancy / H. Atyapathu, M.A. Jayawardana, L. Senanayaka // J.Obste.Gynaecol.-2003.- Vol.23.- №5.-P.515-517.

117. Ayatollahi, M. Transforming growth factor beta-1 influence on fetal allografts during pregnancy / M. Ayatollahi, B. Geramizadeh, A. Samsami // Transplant Proc. 2005. Vol. 37(10). - P. 4603-4.

118. B7 family molecules are favorably positioned at the human maternal-fetal interface / Petroff M.G. et al. // Biol Reprod. 2003. - Vol. 68(5). -P. 1496-504.

119. Bax interacts with the permeability transition pore to induce permeability transition and cytochrome c release in isolated mitochondria / Narita I/I. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95.-P. 14681-14686.

120. Bcl-2 and the outer mitochondrial membrane in the inactivation of cytochrome c during Fas-mediated apoptosis. / Adachi S. et al. // J Biol Chem 1997, Vol. 272. - P. 21878-21882.

121. BCL-2 expression in the human placenta and its correlation with fibrin deposits / Marzioni D. et al. // Hum.Reprod.-1998.-Vol. 13.-P.1717-1722.

122. BCL-2 family members and the mitochondria in apoptosis / Gross A. et al.//Genes Dev.- 1999.- Vol. 13.-P. 1899-1911.

123. Bcl-2 mutants with restricted subcellular location reveal spatially distinct pathways for apoptosis in different cell types / Zhu, W. et al. // EMBO J. -1996. -Vol. 15.-P.4130-4141.

124. Bcl-2 prevents apoptotic mitochondrial dysfunction by regulating proton flux / Shimizu, S. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci.-1998.-Vol.95.-P. 1455-1459.

125. BCL2 protein is topographically restricted in tissues characterized by apoptotic cell death / Hockenbery D.M. et al. // Proc.Natl.Acad.Sci USA.- 1991.-V.88.-P.6961-6965.

126. Bidirectional cytokine interactions in the maternal-fetal relationship: is successful pregnancy a Th2 phenomenon? / Wegmann T.G. et al. // Immunol. Today. 19%3.- Vol.14.- P.353-356.

127. Billington, W.D. The nature and possible functions of MHC antigens on the surface of human trophoblast. in Reproductive immunology / W.D. Billington. Narosa Publishing House, New Delhi.-1999.- P.71-77

128. Bjercke, S. Normal implantation is important in order to avoid pregnancy complications and diseases later in life / S. Bjercke // Tidsskr. Nor .Laegeforen.- 1999.- Vol.119.- №26.- P.3903-3908.

129. Boone DL. Caspase-3 in the rat ovary: localization and possible role in follicular atresia anri luteal regression. / D.L. Boone, BK. Tsang // Biol Reprod. 1998. Vol. 58. - P. 1533-1539.

130. Boyle JJ. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture / J.J. Boyle // Curr Vase Pharmacol.-2005.- Vol.3.-P.63-68.

131. Brosens, I.A. Fetal growth retardation and the arteries of the placental bed / LA. Brosens, H.G. Dixon, W.B. Robertson // Br. J. Obstet Gynaecol 1977. Vol. 84.- P. 656-663.

132. Brosens, I.A. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia. / I.A. Brosens, H.G. Dixon, W.B. Robertson // Obstet Gynecol Annu 1972. : P. 177-191.

133. Brown, M.A. The physiology ofpre-eclampsia / M.A. Brown // Clin.

134. Exp. Pharmacol. Physiol.-1995.- Vol.22.- №.11.- P.781-791.t

135. Bulmer, J.N. Immune aspects of pathology of the placental bed contributing to pregnancy pathology / J.N. Bulmer // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol.- 1992.- Vol.6.- №3.- P.461-488.

136. Buzza, M.S."Extracellular granzymes: current perspectives" / M.S. Buzza, P.I.Bird // Biol. Chem. Vol. 387 (7). P. 827-37.

137. CD 1 d and invariant NKT cells at the human maternal-fetal interface / Boyson J.E. et al. // Immunology.-2002. Vol.99.-P.13741-13746.

138. CD4+Val4 natural killer T cells are essential for acceptance of rat islet xenografts in mice / Ikehara Y. et al. // J. Clin. Invest. 2000. -Vol. 105.-P. 1761-1767.

139. Cell-mediated lysis of autologous platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura / F. Zhanget al. // Eur. J. Haematol. -2006.-Vol.76.- P.427-431.

140. Changes in systemic type 1 and type 2 immunity in normal pregnancy and pre-eclampsia may be mediated by natural killer cells / A.M. Borzychowski et al. // Eur. J. Immunol. 2005.- Oct. - Vol. 35(10).-P. 3054-63.

141. Chipuk J. Dissecting p53-dependent apoptosis / J. Chipuk, D. Green // Cell death differ. 2006. - Vol. 13. - P. 994-1002.

142. Clarke, A.G. The thymus in pregnancy: the interplay of neural, endocrine and immune influences / A.G. Clarke, M.D. Kendall // Immunol. Today. 1994. - Vol.151. -P.545-551.

143. Cleavage of human inhibitor of apoptosis protein XIAP results in fragments with distinct specificities for caspases / Deveraux QL et al. //EMBO J.- 1999.- Vol. 18.- P.5242-5251.

144. C-muc, c-erbB-2, c-fms and bcl-2 oncoproteins. Expression in normal placenta, partial and complete mole, and choroicarcinoma / Fulop V. et al. //J.Reprod.Med.-1998.- Vol.43.- P.101-110.

145. Cytochrome c and dATPdependent formation of Apaf-l/caspase-9 complex initiates an apoptotic protease cascade / Li P. et al. // Cell.-1997.-Vol.91.-P.479-489.

146. Cyto-toxicity-dependent APO-1 (Fas/CD95)-associated proteins form a death-inducing signaling complex (DISC) with the receptor / Kischkel F.C. et al. //EMBO J. -1995.-Vol.14. P. 5579-5588.

147. Darmochwal-Kolarz, D. The expressions of intracellular cytokines in the lymphocytes of preeclamptic patients / D. Darmochwal-Kolarz, J. et al. // Am. J. Reprod. Immunol. -2002. Vol. - 48(6).- P. 381-6.

148. Death receptor Fas/Apo-l/CD95 expressed by Human placental cytotrophoblast does not mediated apoptosis / Payne S.G. et al. // Biol.Reprod.- 1999.- Vol.60.- P.l 144-1150.

149. DECAY, a novel Drosophila caspase related to mammalian caspase-3 and caspase-7 / Dorstyn L et al. // J Biol Chem. 1999 Vol. 274(43). -P. 30778-83.

150. Decidual and peripheral blood CD4+CD25+ regulatory T cells in early pregnancy subjects and spontaneous abortion cases / Sasaki Y. et al. //Moi. Hum. Reprod.-2004.-Vol.l0.-P.347-353.1. Jh

151. Decidual cell-expressed tissue factor in human pregnancy and its involvement in hemostasis and preeclampsia-related angiogenesis / C.J. Lockwood et al. // Ann Acad. Sei.- 2008.- Apr.-V ol.- 1127.- P.67-72. Review.

152. Decidual macrophages are potentially susceptible to inhibition by class la and class lb HLA molecules / Petroff M.G. et al. // J. Reprod. Immunol.-2002.-Vol. 56(1-2).-P. 3-17.

153. Decreased number of FoxP3+ regulatory T cells in preeclampsia / G. Toldi et al. // Acta Obstet Gynecol Scand.- 2008.- Vol. 87(11).- P. 1229-33.

154. Demonstration of the expression of CD95 ligand transcription and protein in human placenta / Zorzi W. et al. // Placenta.- 1998.-Vol.19.- 269-277.

155. Dendritic cells are targets for human invariant Va24 natural killer T-cell cytotoxic activity: an important immune regulatory function / Nical A. et al. // Exp.Hematol. 2000. -Vol.28.-P.276-2828.

156. Diaz, C. Role of translocases in the generation of phosphatidylserine asymmetry / C. Diaz4, A.J. Schroit // J. Membrane Biol. 1996.-Vol.151.- P.1-9.

157. DiFederico E. Preeclampsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall / E. DiFederico, O. Genbacev, S.J. Fisher // Am. J. Invest.Pathol.-1999.- Vol.155.- P.293-301.

158. Differential expressions of fas and fas ligand in human placenta / Roch C.R. et al. // J. Korean Med. Sei. 2002. - V. 17, № 2. - P.213 -216.

159. Differential Regulation and Function of the Fas/Fas Ligand System in Human Trophoblast Cells / S. Aschkenazi // Biology of Reproduction. -2002. Vol. 66, P. 1853-1861.

160. Divergent:Trophoblast Responses to Bacterial Products Mediated by TLRs / Abrahams V. M. et al. //J. Immunol.-2004.-Vol. 173.- P.4286-4296. ' ; •

161. Effect of IFNgamma on caspase-3, Bcl-2 and Bax expression, and apoptosis in rabbit: placenta / Liu Z. et al. // Cytokine.-2003.-Vol.24(5).-P.201-209.

162. Endothelial function in myometrial resistance arteries of normal pregnant women perfused with syncytiotrophoblast microvillous membranes / MJ. Van Wijk et al. // BJOG.- 2001.- Sep.- Vol. 108(9).- P. 967-72.

163. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia / Ka H. et al.- // Biol. Reprod. 2003.Vol. 69; - P. 1-7.

164. Enforced dimerization- of BAX results* in its translocation, mitochondrial dysfunction and apoptosis / Gross A. et al'..// EMBO J.-1998.- Vol. 17.- P. 3878-3885.

165. Expression of Fas ligand by human cytotrophoblasts: implications in placentation and fetal survival / Runic R. et al. // J.Clin. Endocrinol.Metab.-1996.-Vol.81 .-P.3119-3122.

166. Expression of inflammatory cytokines in placentas from women with preeclampsia / Benyo D.F. et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2001. -Vol.86. - № 6. - P. 2505-2512.

167. Expression of NADPH oxidase isoform 1 (Noxl) in human placenta: involvement in preeclampsia / Cui X.L. et al. // Placenta. 2006.- Vol. 27, P. 422-431.

168. Expression of nuclear factor kappa B and placental apoptosis in pregnancy complicated with intrauterine growyh restriction and preeclampsia: an immunohistochemical study / Aban M. et al. // Tohoku J.Exp.Med.-2004.- Vol. 204.- P. 195-202.

169. Expression of proliferation and apoptotic markers in human placenta during pregnancy / Daniel L. et al. // Acta Histochem.- 2002.-Vol.104.- №4.- P.335-338.

170. Expression of TGF-beta s and their receptors during implantation and organogenesis of the mouse embryo / Roelen B.A. et al. // Dev. Biol. 1994.-Vol. 166.-P. 716-728.

171. Expression of the apoptosis-inducing Fas ligand (FasL) in human first and third trimester placenta and choriocarchinoma cells / Bamberger A.M. et al. // J. Clin Endocrinol. Metab.- 1997.- Vol.82.-P.3173-3175.

172. Expression of transforming growth factor-beta 1, vascular cell adhesion molecule-1 and endothelium-selectin in placenta of patients with pre-eclampsia / Enquobahrie D.A. et al. // Endocrinology 1994. -Vol. 135.-P. 1272-1279.

173. Fas- and activation-induced apoptosis are reduced in human T cells preactivated in the presence of TGF-beta 1 / Cerwenka A. et al. // J. Immunol. 1996. - VoJ.156. -P.459-464.

174. Fas and Fas ligand are expressed in the uteroplacental unit of first-trimeste pregnancy / Hammer A. et al. // Reprod.Immunol.-1999.-Vol.41.- P.41-51.

175. Fas and Fas ligand expression in maternal blood'and umbilical cord blood in preeclampsia / Kuntz T. B.et al. // Ped.Res.- 2001-. Vol. 50. -P. 743-749.

176. Fas antigen expression on the decidual lymphocytes of pre-eclamptic patients / Darmochwal-Kolarz D. et al. // Am. J. Reprod. Immunol.-2000.- Vol.43.- №.4.- P. 197-201.

177. Fas-Fas ligand system-induced apoptosis in human placenta and gestational trophoblastic disease* / Mor G. et al. // Am.J.Reprod.Immunol.-1998.-Vol.40.-P.89-94.

178. FasL promoter activation by IL-2 through SP1 and NFAT but not Egr-2 and Egr-3 / S. Xiao et al. // Eur. J. Immunol. -1999. Vol. 29(11).-P. 3456-65.

179. Fas-mediated apoptosis and activation-induced T-cell proliferation are de-fective in mice lacking FADD/Mortl / Zhang J. et al. //Nature.-1998.- Vol. 392.- P. 296-300.

180. Fetal growth restriction is associated with increased apoptosis in the chorionic trophoblast cells of human fetal membranes / Murthi P. et al.

181. Placenta. 2005. - Vol. 26. - P. 329-38. Symposium Report.t

182. Fetal growth restriction is associated with reduced FasL expression by decidual cells // J Reprod Immunol. 2007. Vol. 74(1-2). - P.7-14.

183. First trimester trophoblast cells secrete Fas ligand which induces immune cell apoptosis / Abrahams V.M. et al. // Mol.Hum.Reprod.-2004.-Vol.10.-№1.- P.55-63.

184. Flow cytometric assessment of three different methods for the measurement of in vitro apoptosis / Pepper C. et al. // Leukemia Res. -1998. Vol.22.-P.439-444.

185. Fuchs, E. P53-dependent DNA damage-induced apoptosis requiresA

186. Fas/Apo-1 -independent activation of Cpp32-beta / E. Fuchs, K. McKenna, A. Bedi // Cancer Res. 1997. - Vol. 57. - P. 2550-2554.

187. Functional interactions between tumor and peripheral, nerve in a model of cancer pain in the mouse / Cain D.M. et al. // Pain Med. 2001.- Vol. 2(1). P.15-23.

188. Gardner, L. Dendritic cells in the human' decidua / L. Gardner, A. Moffett // Biol Reprod. 2003. Vol. 69(4) P. - 1438-46.

189. Georgiades, P. Comparative developmental anatomy of the murine and human definitive placentae / P. Georgiades, A.C. Ferguson-Smith, G.J. Burton // Placenta.- 2002.- Vol.23.- P.3-19.

190. Giugliano D. Oxidative stress and diabetic vascular complications. / D. Giugliano, A Cerieilo, G. Paolisso // Diabetes Care 1996. Vol. 19. -P. 257-267.

191. Goldman-Wohl, D. NK cells and pre-eclampsia / D. Goldman-Wohl, S. Yagel // Reprod. Biomed. Online. 2008. Vol. 16(2).- P. 227-31. Review.210.

192. Greenhalf, W. Role of mitochondria and C-terminal membrane anchor of Bcl-2 in Bax induced growth arrest and mortality in Saccharomyces cerevisiae / W.Greenhalf, C. Stephan, B. Chaudhuri // FEBS Lett.- 1996.- Vol 380,- P. 169-175.

193. Hammerstrom, L. The immunosuppressive effect of human glycoproteins and their possible rolt in the nonrejection process during pregnancy / L. Hammerstrom, T. Fuchs, C.I.E. Smith // Acta Obste. Gynecol. Scand. 1979. - Vol.58. - P.422-477.

194. Holcik, M. XIAP: p^optotic brake and promising therapeutic target / M. Holcik, H Gibson, R.G. Korneluk // Apoptosis. 2001. Vol-. 6(4). -P.253-61. Review.

195. Hsu, Y.T. Cytosol-to-membrane redistribution of Bax and Bcl-X(L) during apoptosis / Y.T. Hsu, K.G.Wolter, R.J. Youle // Proc. Natl. Acad. Sci.- 1997.- Vol. 94.- P. 3668-3672.

196. Human Bak induces cell death in Schizosaccharomyces pombe with morphological changes similar to those with apoptosis in mammalian cells / Ink, B. et al. // Mol.Cell. Biol.- 1997.- Vol. 17.- P. 2468-2474.

197. Human decidual natural killer cells as a source and target of macrophage migration inhibitory factor. / Arcuri F. et al. // Reproduction. 2006.-Vol. 131(1).-P. 175-82.

198. Huppertz, B. Apoptosis and its role in the trophoblast / B. Huppertz, M. Kadyrov, J.C. Kingdom // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006.-Vol.195.- P.29-39.

199. Huppertz, B. Apoptosis in the trophoblast-role of apoptosis in placental morphogenesis / B. Huppertz, J.C. Kingdom // J. Soc. Gynecol. Investig. 2004. - Vol. 11. - P.353-362.

200. Huppertz, B. Tk« apoptosis cascade — morphological and immunohistochemical methods for its visualization / B. Huppertz, H.-G. Frank, P. Kaufinann // Anat.Embryol.-1999.-Vol.200.- P.l-18.

201. Hypoxia and reoxygenation: a possible mechanism for placental oxidative stress in preeclampsia. // Taiwan. J. Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 45(3).-P. 189-200.

202. Hypoxial reoxigenation: a potent inducerof apoptotic changes in the human placenta and possible etiological factor in preeclampsia / Hung T.H.et al. // Circ.Res. — 2002. — V. 90(12).-P. 1274-1281.

203. IAPs block apoptotp events induced by caspase-8 and cytochrome c by direct inhibition of distinct caspases / Deveraux Q.L. et al. // EMBO J. 1998. - Vol.17. - P. 2215-2223.

204. Increased apoptosis in first trimester extravillous trophoblasts from pregnancies at higher risk of developing preeclampsia / Whitley G.S.J, et al. // American J. Path.- 2007.-Vol.170 (6). P. 1903-1909

205. Increased apoptosis in the syncytiotrophoblast in human term placentas complicated by either preeclampsia or intrauterine growth retardation / Ishihara N. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. -Vol. 186(1).-P. 158-166.

206. Increased placental apoptosis in intrauterine growth restriction / Smith S.C. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1997,- Vol.177.- P. 13951401.

207. Increased placental apoptosis in pregnancies complicated by preeclampsia / Leung D.N. et al. // Am. J. Obstet.Gynecol.-2001.-Vol.184.- P.1249-1250.

208. Increased T-helper-l-type immunity and decreased T-helper-2-type immunity in patients ^with preeclampsia / Saito S. et al. //Am. J. Reprod. Immunol. 1999.- Vol.41(5).- P.297-306.

209. Induction of p21wafl expression and growth inhibition by transforming growth factor beta involve the tumor suppressor gene DPC4 in human pancreatic adenocarcinoma cells / Grau A.M. et al. // Cancer Res. 1997. - Vol. 57(18). -P.3929-34.

210. Inhibition of TGF-beta 3 restores the invasive capability of extravillous trophoblasts in preeclamptic pregnancies / Caniggia I. et al. // J Clin Invest 1999. Vol. 103. -P. 1641-1650.

211. Inhibition of Tropboblast Cell Invasion by TGFB1, 2, and 3 Is Associated with a Decrease in Active Proteases / Gendie E. Lash et al. // BIOLOGY OF REPRODUCTION 2005. Vol. 73. - P. 374-381.

212. Inman, GJ. Apoptosis induced by TGF-beta 1 in Burkitt's lymphoma cells is caspase 8 dependent but is death receptor independent / G J. Inman, M:J. Allday // J. Immunol. 2000.

213. Interleukin-6, tumor necrosis factor and soluble tumor necrosis factor receptor in women with preeclampsia / Vince G.S. et al. // Br.J.Obstet.Gynecol.-1995.-Vol.l02.-P.20-25.

214. Interleykin-8 production by CD16-CD56 bright naturai killet cells in the human early pregnancy deciduas / Saito S. et al. // Biochem. and Biopgys. Res. Commun.- 1994:- Vol.200.- № 1.- P.378-383.

215. Invasive cytotrophoblast apoptosis in pre-eclampsia / Genbacev O. et al. // HumReprod 1999. Vol. 14(2). - 59-66.

216. Inverse relationship between apoptosis and Bcl-2 expression in syncitiotrophoblast and fibrin-type fibrinoid in* early gestation / Toki T. et al. // Mol.Hum.Reprod.-1999.-Vol.5.-P.246-251.

217. Ka H. Temporal and spatial patterns of expression of inhibitors of apoptosis in human placentas / H.Ka, J.S. Hunt //AmJ.Pathol.-2003.-Vol.l63(2).-P.413-422.

218. Khong T.Y. Bcl-2 expressionin delays postpartum involution of pregnancy-induced vascular change in the human placental bed / T.Y. Khong, A. Rahman // Int.J.Gynecol.Pathol.-1997.-Vol.l6.-P.138-142.

219. Kim M.R. Current concepts in Bcl-2 family member regulation of female germ cell development and survival / M.R. Kim, J.L.Tilly // Biochim Biophys Acta.- 2004.- Vol. 1644(2-3). P. 205-10. Review.

220. Koenig, J.M. Enhanced expression of Fas-associated proteins in decidual and trophoblastic tissue in pregnancy-induced hypertension / J.M. Koenig, N. Chegini // Am.J.Reprod.Immunol.-2000.-Vol.44.-P.347-349.

221. Kretzschmar, M. Opposing BMP and EGF signalling pathways converge on the TGF-beta family mediator Smadl / M. Kretzschmar, J. Doody, J. Massague // Nature. 1997. - Vol. 389. - P. 618-622.

222. Kroemer, G. Mitochondrial membrane permeabilization in cell death / G. Kroemer, L. Galluzzi, C. Brenner // Physiol. Rev. 2007.- Vol.87.-P. 99-163, 2007.

223. Labor-associated changes in Fas ligand expression and function in human placenta / Balkundi D.R. et al. // Pediatr.Res.-2000.- Vol.47.-P.301-308.

224. Lala, P.K. Growth factors, proteases and protease inhibitors in the maternal-fetal dialogue / P.K Lala, G.S. Hamilton // Placenta. 1996. -Vol. 17.-P. 545-555.

225. Li C. Study on apoptosis and its related genes in pregnancy induced hypertension / C. Li, Z. Hu, L. Cao // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhe.-2000.-Vol.35(6).-P.335-337.

226. Life and death in the placenta: new peptides and genes regulating human syncytiotrophoblast and extravillous cytotrophoblast lineage formation and renewal / Morrish D.W. // Curr. Protein Pept. Sci. 2001. - 2(3). - P. 245-59.

227. Life and death of lymphocytes: a role in immunesenescence / S. Gupta et al. // Immun. Ageing.- 2005.- Vol. 23. P. 2:12

228. Localization and variation of TRAIL and its receptors in- human placenta during gestation / Chen L. et al. // Life Sci.-2004.-Vol.74.-№12.- P.479-486.

229. Lymphocyte subset distribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia / J.R. Wilczynski et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 2003.-Vol.109.- P.8-15.

230. Lymphocyte subsets, and mitogen stimulation of blood lymphocytes in preeclampsia / L. Matthiesen et al. // Am. J. Reprod. Immunol.-1999. Vol. 41(3).-P. 192-203.

231. Massague, J. Cell cycle constructing cell physiology with molecular building blocks / J. Massague, J.M. Roberts // Curr Opin Cell Biol. 1995.-Vol. 7(6) P. 769-72.

232. Massague, J. The transforming growth factor-beta family / J. Massague // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 1990. - Vol.6. - P.597-641.

233. Maternal peripheral T-helper 1-type and T-helper 2-type immunity in nonpreeclamptic twin pregnancies / Suzuki S. et al. // Gynecol. Obstet. Invest.- 2002.- Vol.53(3)- P.140-143.

234. Maternal plasma transforming growth factor-beta 1 concentrations in preeclamptic and normotensive pregnant Zimbabwean women / Enquobahrie D.A. et al. // J Matern Fetal Neonatal Med. 2005. -Vol. 17(5).-P. 343-8.

235. Maternal serum levels of pro-inflammatory cytokines in missed and threatened abortion / Paradisi R. et al. // Am. J. Reprod. Immunol.-2003.-Vol.50(4).-P.302-308.

236. Maternal serum of women with pre-eclampsia reduces trophoblast cell viability: evidence for an increased sensitivity to Fas-mediated apoptosis / Neale D. et al.j // J.Matern.Fetal Neonatal Med.-2003.-Vol.l3.-N.l.-P.39-44. *

237. Mechanisms underlying immunologic states during pregnancy: possible association of},the sympathetic nervous system / M. Minagawa et al. // Cell. Immunol. -1999.- Aug 25.-Vol. 196(1).-P. 1-13.

238. Mejia, R. Physiopathology of preeclampsia / R. Mejia, A. Sarto // Medicina (B Aires). -1996.- Vol.56(3).- P.308-312.

239. Moffett-King, A. Natural killer cells and pregnancy / A. Moffett-King // Nat. Rev. Immunol.- 2002.- Sep.-Vol. 2(9).-P. 656-63.

240. Molecular characterization of mitochondrial apoptosis-inducing factor / Susin S.A. et al. //Nature.- 1999.- Vol.396.- P.441-446.

241. Molecular evidence of placental hypoxia in preeclampsia / Soleymanlou N. et al. // J Clin Endocrinol Metab. 2005. - Vol. 90. -P. 4299-4308.

242. Mor G. Potential role of macrophages as immunoregulators of pregnancy. Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. Vol. 1. - P. 119-126.

243. Mor, G. Interaction of the estrogen receptors with the Fas ligand promoter in human -nonocytes / G. Mor // Immunol. 2003. -Vol. 170(1).-P. 114-22.

244. Myatt, L Placental adaptive responses and fetal programming / L. Myatt, Physiol 2006. Vol. 572(1). - P. 25-30

245. Myatt, L. Role of placenta in preeclampsia / L.Myatt, Endocrine.-2002.- Vol.l9(l).-P 103-111.

246. Nagata, S. Fas ligand-induced apoptosis / S. Nagata // Annu Rev Genet.- 1999.-Vol. 33.-P. 29-55. Review.

247. Naicker, T. Transforming growth factor beta(l) levels in platelet depleted plasma in African women with pre-eclampsia / T. Naicker,

248. S.M. Khedun, J. Moodley // J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 22(3). -P. 279-82.A

249. Nathan, C. Immunology: Oxygen and the inflammatory cell / C. Nathan // Nature. 2003. - Vol. 422(6933). - P. 675-6.

250. New class of transforming growth factors potentiated by epidermal growth factor: isolation from non neoplastic tissues / Roberts A.B. et al. //Proc. Natl. Acad: Sci. USA.- 1981. Vol. 78 P. 5339-5343.

251. Nitrotyrosine residues in placenta. Evidence of peroxynitrite formation and action / Myatt L. et al. // Hypertension. — 1996. — Vol. 28.-P. 488-493.

252. NMR structure and mutagenesis of the third Bir domain of the inhibitor of apoptosis .protein XIAP/ Sun C.H. et al. // J. Biol. Chem. -2000.-Vol.275.-P.33777-33781.

253. Nodal and ALK7 inhibit proliferation and induce apoptosis in human trophoblast cells / Munir S. et al. // J.BioI.Chem.- 2004.-Vol.279.-N.30.-P.31277-31286.

254. Pampfer, S. Apoptosis at the time of embryo implantationin mouse and rat. / S. Pampfer I. Donnay // Cell Death Differ. 1999. - Vol. 6. -P. 533-545.

255. Phenotypic characterization of regylatory T cells in the human deciduas / Heikkinen J. et al. // Clin. Exp. Immunol. 2004. - Vol. 136. -P.373-378,

256. Placental apoptosis jn preec-lampsia / Allaire A. D. et al. // Obstetr. and Gynecol. — 2000. — Vol. 96. — P. 271—276.

257. Placental Fas ligand expression is a mechanism for maternal immune tolerance to the fetus / Kauma S.W. et al. // J.Clin.Tndocrinol.Metab.-1999.-Vol.84.-P.2188-^194.

258. Placental lipid peroxides and thromboxane are increased and prostacyclin is decreased in women with preeclampsia / Wang Y. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. Vol. 167. - P. 946-949.

259. Placental Overexpression of Transforming Growth Factor-beta3 in the HELLP Syndrome / Emanuelli M et al. // Gynecol Obstet Invest. -2007.-Vol. 65(1).-P. 1-5.

260. Placental vessel adaptation during gestation and to high altitude: changes in diameter and perivascular cell coverage / Zhang E.G. et al. //Placenta.-2002. Vol. 23(10).-P. 751-62.

261. Plasma and placental levels of interleukin-10, transforming growth factor-betal, and epithelial-cadherin in preeclampsia. / Benian A. et al. // Obstet Gynecol. 2002. Vol. 100(2) P. 327-31.

262. Plasma concentrations of Lp(a) lipoprotein and TGF-betal are altered in preeclampsia. / Djurovic S et al. // 1997. Vol. 52(5). - P. 371-6.

263. Pongcharoen S. No evidence for apoptosis of decidual leucocytes in normal and molar pregnancy: implications for immune privilege / S. Pongcharoen, J.N. Bulmer, R.F. Searle // Clin.Exp.Immunol.-2004.-Vol.l38.-N.2.-P.330-336.

264. Preeclampsia and maternal anaemia display reduced apoptosis and opposite invasive phenotypes of extravillous trophoblast / Kadyrov M. et al. // Placenta.- 2003.- Vol.24.- P.540-548.

265. Pre-elampsia: associated with increased syncytial apoptosis when the infant is small-for-gestational age / R. Austgulen et al. // J.Reprod.Immunol.-2004.- Vol.61.-№1.- P.39-50.

266. Procalcitonin values in preeclamptic women are related to severity of disease / M. Montagnana, et al. // Chem. Lab. Med. -2008. Vol. 46(7).-P. 1050-1.

267. Proteomic analysis of mechanisms of hypoxia-iriduced apoptosis in trophoblastic cells / Shin-ichi Ishioka et al. // 2006.12.29.

268. Proteomic analysis of mechanisms of hypoxia-induced apoptosis in trophoblastic cells / Shin-ichi I. et al. // . International Journal of Medical Sciences. 2007. - Vol. 4(1). - P. 36-44.

269. Proteomic analysis of mechanisms of hypoxia-induced apoptosis in trophoblastic cells / Shin-ichi I. et al. // 2006.12.29.

270. Puthalakath, H., Huang D;C., O'Reilly L.A., King S.M., Strasser A. The proapoptotic activity of the Bcl-2 family member Bim is regulated by interaction with the dynein motor complex//Mol.Cell.-1999.-Vol.3.-P.287—296.

271. Quantitative analysis of peripheral' blood ThO, Thl, Th2 and the Thl:Th2 cell ratio during normal human pregnancy and preeclampsia / S. Saito et al. // Clin. Exp. Immunol. 1999. - Vol.117. - № 3. - P.550-555.

272. Rathmell, J.C. Pathways of Apoptosis in Lymphocyte Development, Homeostasis, and Disease / J.C. Rathmell, C.B. Thompson // Cell. — 2002. Vol. 109. - P. 9*7—107.

273. Redline R.W. Pre-eclampsia is associated with an excess of proliferative immature intermediate trophoblast / Redline R.W., Patterson P. // Hum.Pathol.-1995.-Vol.26.-P.594-600.

274. Redman, C.W. Placental debris, oxidative stress and pre-eclampsia / C.W. Redman, I.L. Sargent //Placenta.-2000.-Vol.21.-P.597-602.

275. Redman, C.W. The pathogenesis of preeclampsia / C.W. Redman, I.L. Sargent // Gynecol. Obstet. Fertil. 2001. -V. 29, № 7-8. - P. 518 - 522.

276. Reed, J.S. Mechanisms of apoptosis / J.S. Reed // AmJ.Pathol. -2000.-Vol. 157.-P. 1415-1430.

277. Regulation of hur^an trophoblast migration and invasiveness / Chakraborty C et al. // Can J Physiol Pharmacol. 2002. - Vol. 80(2). -P. 116-24.

278. Regulation of human trophoblast proliferation and apoptosis during pregnancy / Maruo T. et al. // Early pregnancy.-2001.-Vol.5(1 ).-P.65-66.

279. Resistance of malignant trophoblast cells to both the antiproliferative and anti-invasive effects of transforming growth factor-beta. / Graham CH, et al. // Exp Cell Res. 1994. - Vol. 214. - P.93-99.

280. Role of peroxynitrite in altered fetal-placental vascular reactivity in diabetes or preeclampsia / Kossenjans W. et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2000. - Vol. 278, P 1311-1319.

281. Role of placental apoptosis in fetal growth restriction / Liu Y. et al. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi.-2002.-Vol.37(12).-P.721-722.

282. Sacks, G.P. An innate view of human pregnancy / G.P. Sacks, K. Sargent, C.W. Redman // Immunol. Today. 1999.-Vol.20.- № 3.-P.114-118.

283. Scand. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels / Madazli R. et al. // Acta. Obstet. Gynecol. 2003. Vol. 82(9). - P. 797-802.

284. Serum soluble Fas levels in preeclampsia / Hsu C.D. et al. // Obstet Gynecol.-2001.-Vol.97. P.530-532.

285. Smad6 inhibits signalling by the TGF-beta superfamily. / Imamura T. et al. //Nature.- 1997. Vol. 389. P. 622-626.

286. Soloveva, V. Differentiation of placental trophoblast giant cells requires downregulation of p53 and Rb / V. Soloveva, D.I. Linzer // Placenta.-2004.-Vol.25.-N.l.-P.29-36.

287. Soluble Fas/Apo-1 in tumor cells a potential regulator of apoptosis? / Owen-Schaub L.B. et al. // Cancer Lett. 1995.- Vol.94(l).- P.l-8

288. Structure-function comparisons of the proapoptotic protein Bax in yeast and mammalian cells / Zha H. et al. // Mol. Cell Biol. -1996.-Vol. 16.-P.6494-6508.

289. Subcellular and submitochondrial mode of action of Bcl-2-like oncoproteins / Zamzami, N. et al. // Oncogene.-1998.-Vol. 16.-P. 2265-2282.

290. Suppression of apoptosis in mammalian cells by NAIP and a related family of IAP genes / Liston P. et al. // Nature. 1996.-Vol.379.- P.349-353.

291. Taylor R.N. Review: immunobiology of preeclampsia // Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.- Vol.37(l).- P.79-86.

292. TGF-beta expression during rat pregnancy and activity on d2cidual cell survival / Carl Shooner et al. // Reprod Biol Endocrinol. Licensee BioMed Central Ltd. 2p05. Vol. 3. - P. 20.

293. TGF-beta-induced apoptosis is mediated by the adapter protein Daxx that facilitates JNK activation / Perlman R. et al. // Nat. Cell. Biol. -2001.-Vol.3.-P. 708-714.

294. The c-IAP-1 and c-IaP-2 proteins are direct inhibitors of specific caspases / Roy N. et al. // EMBO J.- 1997.-Vol.16.-P.6914-6925.

295. The effect on MHC class II expression and apoptosis in placenta by IFNgammaadministration / Liu Z. et al. // Contraception.-2002.-Vol.65(2).-P. 177-184.

296. The human blastocyst regulates endometrial epithelial apoptosis in embryonic adhesion / Galan A. et al. // Biol Reprod.- 2000,- Vol. 63.-P.430-439.

297. The pathogenesis of pre!eclampsia / Hung T.H. et al. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2001. - V. 29, № 7-8. - P. 518 - 522.

298. The prosurvival Bcl-2 homolog Bfl-l/Al is a direct transcriptional target of NF-kB that blocks TNFa-induced apoptosis / Zong W.X. et al. // Genes & Dev.-T999.-Vol.l3.-P.382-387.

299. The Role of Apoptosis in the Regulation of Trophoblast Survival and Differentiation during Pregnancy / Shawn L. et al. // Endocrine Reviews Vol. 26(7). P. 877-897.

300. The role of cytokines in Thl/Th2 balance in pregnant women withttransient hypertension / Wilczynski J.R. et al. // Ginekol Pol. 2000. -Vol. 71(6). P. 464-8.

301. The role of Fas mediated apoptosis in> preeclampsia / Neale D.M. et al. // J. Perinat Med. 2005. Vol. 33 : 471-477.

302. The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology / Locksley R.M. et al. // Cell.-2001.-Vol.l04.-P.487-501.

303. Thome, M. Regulation of lymphocyte prolipheration and death by FLIP / M. Thome, J. Tschopp // Nat. Rev. Immunol. 2001.- Vol.l.-P.50-58.

304. TNF alpha-induced apoptosis and integrin switching in human extravillous trophoblast cell line / Fukushima K. et al. // Biol Reprod. -2003.- Vol. 68(5). P. 1771-8.

305. TNF-induced intracellular signaling leading to gene induction or to cytotoxicity by necrosis or by apoptosis / Fiers W. et al. // J. Inflamm.-1996.-Vol. 47.-P. 67-75.

306. Toll-like receptor-2 and -4 in the chorioamniotic membranes in spontaneous labor at term and in preterm parturition that are associatedwith chorioamnionitis / Kim Y.M. et al. // Am J Obstet Gynecol. -2004. Vol. 191(4). - P.1346-1355.

307. Transforming growth factor pi inhibits Fas ligand expression and subsequent activation-induced cell death in T cells via downregulation of c-Myc / Genestier L. et al. // J. Exp. Med. 1999. - Vol.189. -P.231-239.

308. Transforming growth factor -1 inhibits Fas ligand expression and subsequentactivation-induced cell death in T cells via downregulation of c-Myc. / Chen W. et al. // J. Exp. Med. 1999. - Vol. 189. - P. 231239.

309. Transforming growth factor production by chemically transformed cells / Moses H.L. et al. // Cancer Res. 1981, Vol. 41. P. - 28422848.

310. Transforming growth factor-beta 1 does not relate to hypertension in pre-eclampsia / Hennessy A et al. // Clin Exp Pharmacol Physiol. -2002.- Vol. 29(11).-P. 968-71.

311. Transforming growth factor-beta 1 serum levels in pregnancy and pre-eclampsia / Huber A. et al. // Acta Obstet Gynecol Scand. 2002. -Vol. 81(2).-P. 168-71.

312. Transforming growth factor-beta stimulates endometrial stromal apoptosis in vitro / Moulton B.C. et al. // Endocrinology. — 1994. -Vol. 134.-P. 1055-1060.

313. Transforming growth factor-betal (TGF-betal) in plasma is associated with preeclampsia risk in Peruvian women with systemic inflammation / Muy-Rivera M. et al. // 2004. Vol. 17(4). - P. 334-8.

314. Transforming Growth Factor-6 Expression in Human Placenta and Placental Bed in Third,Trimester Normal Pregnancy, Preeclampsia, and Fetal Growth Restriction / F. Lyall et al. // American Society for Investigative Pathology 2001. Vol. 14(7). - P. 234-3.

315. Transforming Growth Factor-B Expression in Human Placenta and Placental Bed in Third*Trimester Normal Pregnancy, Preeclampsia, and Fetal Growth Restriction / F. Lyall et al. // American» Journal of Pathology.- 2001.-Vol. 159:- P.1827-1838.

316. Trophoblast apoptosis from pregnancies complicated by fetal growth restriction is associated with enhanced p53 expression / Levy R et al. //. Am. J. Obstet. Gynecol.- 2002.- Vol. 186. P. 1056-1061.

317. Trophoblastic oxidative stress in relation to temporal and regional differences in maternal placental blood flow in normal and abnormal early pregnancies / Jauniaux 'E. et al. // Am. J. Pathol: — 2003. — V. 162.-P. 115-125. 4

318. Tumor suppressor p53 is a regulator of bcl-2 and bax gene expression in vitro and in vivo / Miyashita T. et al. // Oncogene.-1994.-Vol.9.-P. 1799-.1805.

319. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions. / S.V. Ashton et al. // Arterioscler Thromb Vase. Biol. 2005. Vol. 25. -P. 102-108.

320. Van Beck E., Peeters L.L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model // Obstet. Gynecol. Surv.- 1998.- V. 53.- №.4.-P.233-239.

321. Villous cytotrophoblast regulation of the syncytial apoptotic cascade in the human placenta / Huppertz B. et al. // Histochem Cell Biol.-1998. Vol.110.- P.49^-508.

322. Welsh, A.O.: Uterine cell death during implantation and earlyplacentation / Welsh, A.O., Microsc. Res. Tech. 1993. - Vol. 25.- P. 223-245.

323. Yonehara, S. A cell-killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the rceptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, A. Ishii, M. Yonehara // J.Exp.Med.-1989.-Vol.169.-P. 1747-1756.

324. Zoratti, M. The mitochondrial permeability transition / M. Zoratti, I. Szabo //Biochim. Biophys. Acta.-1995.-Vol. 124 l.P. 139-176.