Тяжелое атеросклеротическое поражение сонных артерий: клиника, мозговое кровообращение, антигипертензивная терапия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Богатенкова, Юлия Дмитриевна

  • Богатенкова, Юлия Дмитриевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2005, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 152
Богатенкова, Юлия Дмитриевна. Тяжелое атеросклеротическое поражение сонных артерий: клиника, мозговое кровообращение, антигипертензивная терапия: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Санкт-Петербург. 2005. 152 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Богатенкова, Юлия Дмитриевна

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Распространенность стеноокклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий.

1.1.1. Распространенность стеноокклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий в общей популяции.

1.1.2. Распространенность стеноокклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий среди пациентов с инсультом

1.2. Факторы риска стеноза сонной артерии.

1.3. Связь каротидного атеросклероза с атеросклерозом других локализаций.

1.4. Патогенез и прогрессирование атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий (ВСА).

1.5. Компенсация мозгового кровообращения при стеноокклюзирующем поражении ВСА.

1.5.1. Связь между ишемическим повреждением мозга и внутричерепным коллатеральным кровотоком.

1.6. Инсульт при стенозе/окклюзии ВСА.

1.6.1. Риск ишемического инсульта при стенозе/окклюзии ВСА.

1.6.2. Патогенез и подтип ишемического инсульта при стенозе/окклюзии ВСА.

1.7. Цереброваскулярная реактивность у пациентов со стено-окклюзирующим поражением ВСА.

1.8. Артериальная гипертензия и стеноокклюзирующий атеросклероз ВСА.

1.9. Лечение артериальной гипертензии при стенозе/окклюзии ВСА

Глава II. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика пациентов и алгоритм обследования.

2.2. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

2.3. Транскраниальная допплерография.

2.4. Исследование липидного спектра.

2.5. Методы изучения показателей артериального давления.

2.6. Методики антигипертензивной терапии.

2.7. Методы статистической обработки данных.

Глава III. Частота и характер ишемических поражений мозга и сопутствующая патология у пациентов с различными вариантами стено-окклюзирующего поражения внутренних сонных артерий.

3.1. Сравнительная характеристика пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией обеих ВС А (подгруппа 1) и пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией одной ВСА (подгруппа 2).

3.2. Сравнительная характеристика пациентов с окклюзией одной ВСА (подгруппа 3) и пациентов с гемодинамически значимым стенозом одной ВСА (подгруппа 4) другой ВСА.

3.3. Сравнительная характеристика пациентов с сочетанием гемодинамически значимого стеноза/окклюзии ВСА со стенозом >75%/окклюзией ПА и/или ПКА (подгруппа 5) и пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией ВСА без поражения сосудов вертебрально-базилярного бассейна (подгруппа 6).

3.4. Сравнительная характеристика пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией ВСА (подгруппа 7) и пациентов с гемодинамически незначимым стенозом ВСА (подгруппа 8).

3.5. Сравнительная характеристика пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией ВСА в сочетании с артериальной гипертензией (подгруппа 9) и пациентов с гемодинамически значимым стенозом/окклюзией ВСА в сочетании с нормальным артериальным давлением (подгруппа 10).

3.6. Сравнительная характеристика пациентов с нарастающим стенозом ВС А (подгруппа 11) и пациентов со стабильным стенозом

ВС А (подгруппа 12).

3.7. Анализ данных KT (MPT) головного мозга у пациентов с различными вариантами стеноокклюзирующего поражения ВСА.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Тяжелое атеросклеротическое поражение сонных артерий: клиника, мозговое кровообращение, антигипертензивная терапия»

Актуальность проблемы. Среди приоритетных проблем ангионевроло-гии ишемические нарушения мозгового кровообращения (НМК) прочно удерживают лидирующее положение в связи с их высокой медико-социальной значимостью. По данным Е.И. Гусева (2003г.), в России инсульт ежегодно развивается у 450 тысяч человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания, а заболеваемость инсультом составляет 2.5-3.0 случая на 1000 население в год и неуклонно растет. На протяжении года после инсульта смертность достигает 50%. У 80% выживших после инсульта наблюдаются двигательные и речевые расстройства, обусловливающие их инвалидизацию. Ишемические НМК составляют примерно 75% от всех инсультов. Ведущую роль в развитии инфарктов мозга и транзиторных ишемических атак (ТИА), играют поражения артерий дуги аорты и их интракраниальных ветвей (Шмидт Е.В.,1975; Верещагин Н.В. с соавт.,1997). У 20% больных с инсультом или ТИА наблюдается выраженный стеноз сонных артерий (Sandercock P.A.G., Warlow С.Р. et al., 1989). При асимптомных 70-90% стенозах внутренней сонной артерии (ВСА) риск развития церебральной ишемии составляет 5.2% в год (Siebler М., 1995), при асимптомоной окклюзии, по данным разных авторов, 1.9 - 4% в год (Markus Н. et al.,1992; Eliasziw М.,2000). Риск развития повторных инсультов значительно выше. По результатам исследования СевероАмериканского кооперативного исследования (NASCET) при симптомных ге-модинамически значимых стенозах он составляет 8.5% в год у пациентов с ла-кунарными инфарктами и 8.3% у пациентов с кортикальными инфарктами (1п-zitari D. Et al., 2000). Вероятность развития повторного инсульта у пациентов с симптомной окклюзией ВСА составляет 11% в год (Klijn C.J. et al., 2000).

Для улучшения выявляемости этой патологии на стадии "малых" стенозов и асимптомных стенозов, важно выработать критерии отбора пациентов для ультразвуковых обследований, определить группу риска среди амбулаторных пациентов. При разработке алгоритмов медикаментозной и хирургической помощи важно знать "естественное" течение стеноокклюзирующего процесса, маркеры обострения, скорость и риск прогрессировать.

Хорошо известными являются возможности транскраниалыюй доппле-рографии (ТКД) при гемодинамически значимом стенозе или окклюзии ВСА (Гайдар Б.В. с соавт.,1994; Куперберг Е.Б. с соавт., 1995; Шахнович А.Р. с со-авт.,1996; Никитин Ю.М., Труханов А.И., 1998), однако требует дальнейшего изучения вопрос о критериях тяжести стеноокклюзирующего процесса по данным ТКД, стабильности основных показателей ТКД в динамике и о прогностической ценности этих показателей. Мало изучено, как изменяются характеристики мозгового кровотока под влиянием медикаментозного снижения артериального давления (АД).

В последнее десятилетие получено много данных, свидетельствующих о том, что антипшертензивная терапия эффективно предупреждает возникновение первого инсульта (Collins R., MacMahon S., 1994; Не J., Whelton P.K., 1999; Kannel W.B., 1999). Значение антигипертензивной терапии для вторичной профилактики инсульта подтверждается результатами контролируемых исследований с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (PROGRESS) и блокаторами рецепторов ангиотензина II (MOSES). Это, однако, не означает, что решены все вопросы тактики антигипертензивной терапии у пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения и, особенно, у лиц с тяжелым атеросклерозом брахиоцефальных артерий (БЦА) (Rothwell P.M. et al., 2003). Крупные международные исследования (НОТ, PROGRESS) позволяют считать, что снижение АД, в том числе и до нормальных значений (классификация ВОЗ-МОГ 1999), не только эффективно, но и сравнительно безопасно для большинства пациентов. Однако остается неясным, какая степень гипотензии безопасна для пациентов с тяжелым сте-ноокюнозирующим поражением БЦА. Чрезмерное снижение АД у таких пациентов может спровоцировать развитие ишемии головного мозга или усугубить ее, поэтому вопрос о целевых уровнях снижения АД в этой ситуации остается спорным. Кроме того, нет четких сравнительных данных о преимуществах влияния на мозговое кровообращение препаратов, принадлежащих к разным классам антигипертензивных средств (Сорокоумов В.А., 2000; Сусли-на З.А., Варакин Ю.Я., 2004).

Цель исследования - улучшить диагностику и прогноз, определить значение артериальной гипертензии в развитии ишемических инсультов, эффективность и безопасность антигипертензивной терапии у пациентов со сте-ноокклюзирующим поражением сонных артерий.

Задачи исследования:

1. Оценить частоту и характер ишемических поражений мозга у пациентов с различными вариантами стеноокклюзирующего поражения сонных артерий.

2. Исследовать связь атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом артерий нижних конечностей, нарушениями липидного обмена.

3. Изучить состояние мозгового кровообращения методами транскраниальной допплерографии и дуплексного сканирования в динамике у пациентов со стеноокклюзирующим поражением сонных артерий.

4. Оценить влияние артериальной гипертензии на течение ишемических поражений мозга и мозговое кровообращение у пациентов со стенозами или окклюзиями сонных артерий.

5. Сравнить влияние снижения артериального давления, осуществляемого с помощью ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, антагониста рецепторов ангиотензина II и бета-блокатора, на клинические проявления и показатели мозгового кровообращения.

Научная новизна работы. Впервые проведено сравнение клинических, биохимических и допплерографических данных у подгрупп пациентов с различной тяжестью (гемодинамически незначимый стеноз, гемодинамически значимый стеноз, окклюзия) и распространенностью (одна внутренняя сонная артерия, две внутренние сонные артерии, сочетание с поражением артерий вертебрально-базилярного бассейна) атеросклероза сонных артерий. Исследование выполнено не на контингенте пациентов больниц, а в условиях вторичного амбулаторного звена - городского ангионеврологического центра.

Исследование клинических проявлений ишемии головного мозга и изменений мозгового кровообращения осуществлялось в динамике и в условиях стандартных оценок и исследований. Сопоставлены группы пациентов со стабильным и прогрессирующим течением стенозирующего процесса, определена скорость прогрессирования стенозов и оценены факторы, влияющие на прогрессирование стеноза; впервые сопоставлена клиническая значимость прогрессирования гемодинамически значимых стенозов и "малых" стенозов.

Впервые оценена эффективность антигипертензивной терапии препаратами разных классов у однородных групп пациентов с тяжелым стеноокюио-зирующим поражением БЦА и изучено влияние медикаментозного снижения АД на показатели мозгового кровотока у них.

Практическая значимость работы:

1. Дана характеристика пациентов, подлежащих скрининговому ультразвуковому исследованию брахиоцефальных артерий (допплерография, дуплексное сканирование) с целью повышения его эффективности.

2. Определены сроки повторных исследований для пациентов с выявленным стенозирующим поражением сонных артерий и для пациентов с прогрессирующим стенозом сонных артерий.

3. Выделены наиболее актуальные характеристики мозгового кровотока у пациентов со стеноокклюзирующим поражением сонных артерий.

4. Показана польза умеренного снижения артериального давления ан-тигипертензивными препаратами различных классов у пациентов со стеноокклюзирующим поражением сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Стенооюслюзирующее поражение брахиоцефальных артерий возникает относительно рано (средний возраст 58.25±0.57лет), среди пациентов преобладают мужчины. Вероятность ишемического инсульта высока (у 71% пациентов), она возрастает при более тяжелом и распространенном поражении брахиоце-фальных артерий и не связана с наличием артериальной гипертензии.

2. Прогрессирование стеноза сонной артерии повышает риск ишемического инсульта в соответствующем сосудистом бассейне, взаимосвязано с изначальной степенью стеноза и уровнем НОЬ-холестерина и не взаимосвязано с распространенностью атеросклеротического процесса и наличием артериальной гипертензии.

3. Линейная скорость кровотока и цереброваскулярная реактивность в средней мозговой артерии снижается при более тяжелом и распространенном поражении сонных артерий. Линейная скорость кровотока является стабильным индивидуальным показателем, мало изменяющимся в динамике и под влиянием антигипертензивной терапии, в то время как цереброваскулярная реактивность изменяется у пациентов, перенесших инсульт, и в процессе антигипертензивной терапии.

4. Медикаментозное снижение артериального давления на 10% от исходного является безопасным методом вторичной профилактики инсульта, не ухудшает в целом показатели церебральной гемодинамики и улучшает церебро-васкулярную реактивность в бассейне стеноза или окклюзии сонной артерии.

Диссертация выполнена по плану НИР СПбГМУ имени академика И.П.Павлова в рамках государственной отраслевой научно-исследовательской программы "Ранняя диагностика и лечение сочетанных сосудистых заболеваний головного и спинного мозга" . (номер государственной регистрации 01/200/212884,2001-2005гг).

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на симпозиуме "Современная терапия артериальной гипертензии - основа профилактики сосудистых катастроф" (Санкт-Петербург, 05.10.2001 г); конгрессе неврологов России и Великобритании и научно-практической конференции неврологов и терапевтов Северо-западного федерального округа России на тему "Наступление на инсульт: профилактика и лечение" (Санкт-Петербург, 17.10.2001г.); симпозиуме "Диротон — новый шаг к идеалу" (Санкт-Петербург, 29.10.2001г.); IX Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 12.04.2002г.); Северо-западной научно-практической конференции, секции "Сосудистая патология головного мозга и сердца: вопросы патогенеза, методы исследования и лечения" (Санкт-Петербург, 27.05.2004г.).

Внедрение в практику результатов исследования. Результаты диссертационной работы используются в повседневной клинической практике городского ангионеврологического центра (ГКДЦ №1), клиники неврологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова, отделения ангионеврологии ГМПБ №2.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 4 рисунками. Библиографический указатель содержит 178 источников: 50 отечественных и 128 зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Богатенкова, Юлия Дмитриевна

выводы

1. Тяжелое атеросклеротлческое поражение брахиоцефальных артерий выявляется относительно рано у пациентов, направленных в городской ангио-неврологический центр (средний возраст - 58.25±0.57 лет), эта патология встречается значительно чаще и является более распространенной у мужчин. Большинство пациентов переносят инсульт (71%), с локализацией очага ишемии в бассейне гемодинамически значимого стеноза/окклюзии в 96% случаев инсульта, а при меньшей степени стеноза - только в 43%.

2. Пациенты с сочетанием атеросклеротического поражения сонных артерий и артерий вертебрально-базилярного бассейна достоверно чаще переносят ишемические инсульты в каротидном бассейне по сравнению с пациентами с изолированным поражением сонных артерий.

3. Выявлена взаимосвязь между тяжестью и распространенностью поражения брахиоцефальных артерий и наличием клинически значимого атеросклероза других локализаций: коронарных артерий, артерий нижних конечностей; не найдено взаимосвязи с изменениями липидного спектра крови.

4. Наличие артериальной гипертензии не сочетается с большей частотой ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у пациентов со стеноокклюзирующим поражением сонных артерий.

5. Выявлена взаимосвязь между степенью стеноза внутренней сонной артерии и скоростью его прогрессирования: чем выше степень стеноза, тем больше темп прогрессирования. Пациенты с нарастающим стенозом, независимо от его тяжести, чаще переносят ишемические инсульты по сравнению с пациентами со стабильным стенозом. Прогрессирование стеноза внутренней сонной артерии не связано с распространенностью атеросклеротического процесса в БЦА и других сосудистых бассейнах, наличием артериальной гипертензии, но связано со снижением уровня НОЬ-холестерина.

6. У пациентов со стеноокклюзирующим поражением сонных артерий линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии зависит от тяжести поражения сонной артерии; ее снижение не связано с увеличением возраста, с функционированием большего числа источников коллатерального кровоснабжения, с большей частотой нарушений мозгового кровообращения. В то же время, линейная скорость кровотока у этих пациентов является стабильным индивидуальным показателем и не претерпевает существенных изменений при динамическом наблюдении в течение двух-трех лет.

7. Показатели цереброваскулярной реактивности существенно снижены у пациентов с гемодинамически значимым поражением сонных артерий. Коэффициент реактивности на гиперкапнию зависит от тяжести поражения сонной артерии. Выявлена связь между низким коэффициентом реактивности на гиперкапнию в бассейне стеноза/окклюзии внутренней сонной артерии и функционированием большего числа источников коллатерального кровоснабжения, а также большей частотой ишемических эпизодов в бассейне стеноза/окклюзии. Выявлена обратная взаимосвязь между коэффициентом реактивности на гиперкапнию и степенью артериальной гипертензии.

8. На фоне антигипертензивной терапии продолжительностью 3-6 месяцев, со снижением систолического АД в среднем на 10.5%, диастолического АД в среднем на 9.3%, у пациентов с тяжелым стеноокклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий не отмечено гипертонических кризов либо эпизодов падения АД, которые сопровождались бы появлением или нарастанием очаговых неврологических симптомов, не возникло новых транзиторных ишемических атак, инсультов.

9. Показатели церебральной гемодинамики: линейная скорость кровотока, пульсационный индекс - оставались стабильными на фоне снижения артериального давления ингибитором ангиотензинпревращающего фермента ли-зиноприлом, антагонистом рецепторов ангиотензина II эпросартана мезилатом и бета-блокатором невибололом. Умеренное снижение артериального давления сопровождалось увеличением коэффициента реактивности на гиперкап-ническую нагрузку в бассейне стеноза/окклюзии сонной артерии и в противоположном бассейне.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Скрининговое ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий целесообразно проводить у мужчин старше 45-50 лет, а также у лиц с атеросклерозом коронарных артерий и артерий нижних конечностей.

2. У пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий необходимо проведение дуплексного сканирования не реже 1 раза в 6 месяцев. При нарастании степени стеноза необходимо решение вопроса о каротидной эн-дартерэктомии, более активном проведении антиагрегантной и гиполипиде-мической терапии и, для пациентов с гемодинамически значимым стенозом -проведение дуплексного сканирования каждые 3 месяца.

3. Для определения степени компенсации нарушений мозгового кровообращения и прогноза важно оценивать коэффициент реактивности на гипер-капническую нагрузку и изменения этого показателя в динамике, а также число источников коллатерального кровоснабжения.

4. Умеренное снижение артериального давления лицам с артериальной гипертензией и тяжелым стеноокклюзирующим поражением брахиоцефальных артерий является целесообразным, может успешно проводиться препаратами разных классов: ингибитором ангиотензинпревращающего фермента ли-зиноприлом, антагонистом рецепторов ангиотензина II эпросартана мезила-том, бета-блокатором небивололом, не связано с риском возникновения очаговой ишемии мозга и приводит к улучшению показателей цереброваскуляр-ной реактивности.

5. У больных с очаговой ишемией мозга и гемодинамически незначимой степенью стеноза сонных артерий требуется более тщательное обследование для выявления причин инсульта, который часто возникает в других сосудистых бассейнах мозга, и, соответственно, уточнения показаний к каротидной эндартерэктомии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Богатенкова, Юлия Дмитриевна, 2005 год

1. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии // М.: Интер-Весы, 1993, с. 9-54.

2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии // М.: Медицина, 1997, с.8-61.

3. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта // Consilium medicum. 2001. -Т.З, №5.

4. Гайдар Б.В., Дуданов В.Е., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск. - 1994. - 72с.

5. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Журн. невропатол. и психиатр. -2003.-№9.-с. 3-5.

6. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.

7. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Беляков В.В., и др. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. "Нолидж". - 2000. - 336 с.

8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.- 328 с.

9. Дуданов И.П., Петровский В.И., Субботина Н.С. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические аспекты ишемических органных осложнений. ПетрГУ. Петрозаводск, 2004. - 240 с.

10. Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. СПб.: Издательский дом СПбМАПО. - 2004. -588 с.

11. Карпов P.C., Дуко В.А. Атеросклероз // T.:SST, 1998, с. 14-71.

12. Кобалава Ж.Д., К.М.Гудков. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. Москва, 2004г. 244 с.

13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Обладают ли антагонисты рецепторов ан-гиотензина II доказанным церебропротективным эффектом? Первые результаты исследования MOSES // Рос. Универ. Дружды народов, ГКБ №64, 2004, 15с.

14. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология // М.: Реальное время, 1999, 288 с.

15. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклероти-ческом поражении брахиоцефальных артерий. Укрмед, 2001. - 180 с.

16. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., Никитин Ю.М. Распространенность, характер и выраженность изменений магистральных артерий головы на шее взрослых // Клинико-инструментальная диагностика в хирургии. IV Симпозиум. М.: НЦХРАМН, 1996, с.55-60.

17. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетан-ной атеросклеротической патологией мегистральных артерий головы // Диссерт. насоиск уч. ст. к.м.н. М. 1996, с. 3-81.

18. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Клиническая лекция // Ультразв. диагн. 1995. №3. С.65-77.

19. Липовецкий Б.М. Эпидемиология атеросклероза и артериальной гипертен-зии. СПб.: "Наука", 2004. - 191с.

20. Мартынов М.Ю., Бойко А.Н., Петухов Е.Б. и др. Применение эпросартана мезилата для контроля уровня артериального давления у больных с ише-мическим инсультом // Журн. невропатол. и психиатр. 2002. - Том 102, №4.-с. 26-30.

21. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки // Физиолог. Журн. СССР. 1986, №8, с. 1027-1038.

22. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов P.C. Мозговое кровообращение // Л.: Наука, 1988, 160 С.

23. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Приципы изучения сосудистой системы головного мозга человека// Л.: Наука, 1984, 69 с.

24. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., Ванптгейн Г.Б. и др. Об информативности показателей реакции мозговых сосудов на адекватные воздействия // Физиолог. Журн. СССР. 1982, Т.68, №2, с. 284-292.

25. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. —М.: Видар, 1998. 432 с.

26. Одинак М.М., Михайленко М.М., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. "Гиппократ", 1997.

27. Парфенов В.А., Яхно H.H. Острые цереброваскулярные заболевания. Инсульт // www. Instroke. ru. 2002.

28. Пуговкин А.П., Сорокоумов В.А. Мозговое кровообращение в норме и патологии: Уч. Пос. СПб., 1997. -47с.

29. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной ги-пертензии // Ж-л "Артериальная гипертензия". 2001, т.7, №1,4-16.

30. Сорокоумов В.А. Как диагностировать и лечить хронические нарушения мозгового кровообращения. "Человек", 2000. - 80 с.

31. Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога // Атмосфера. Нервные болезни. №4, 2004. - с. 2-8.

32. Тихомирова О.В. Допплерографическая диагностика в остром периоде ишемического инсульта. СПб.: "Sky Graphics". - 2000. - 90 с.

33. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Реактивность магистральный сосудов головного мозга человека по данным транскрани-алыюй допплерографии // Физиол. Журн. СССР. 1989. - Т. 75, №11. - с. 1486-1500.

34. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: - 1996. -448с.

35. Шахнович В.А. Ишемия мозга. Нейросонология. Научно-методическая литература. М.: Изд. "ACT", 2002. - 306 с.

36. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. «Реафарм» Москва, 2001г. с.157-159.

37. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. Изд. "Реафарм", 2004. - 144 с.

38. Шехонин Б.В., Тарарак Э.М., Самохин Г.П. АпоВ, фибриноген-фибрин и фибронектин в интиме аорты и крупных артерий человека в норме и при атеросклерозе // Арх. Пат. 1990, №4, с. 16-21.

39. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного мозга // Под. Ред. Шмидта Е.В./М.: Медицина, 1975, с. 36-80.

40. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы.-М., 1975.-с. 43-63.

41. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. Медицина 1976 г. 284 стр.

42. Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и др. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость // Неврологический журнал. 2000. - №3. - с. 4753.

43. Шмырев В.И., Остороумова О.Д., Гажонова В.Е. и др. Исследование це-реброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с эссенци-альной артериальной гипертензией // Журн. невропатол. и психиатр. Прилож. "Инсульт"- 2002. №7. с. 48-53.

44. AbuRahma A.F., Copeland S.E. Bilateral internal carotid artery occlusion: natural history and surgical alternatives // Cardiovasc. Surg. 1998. - Dec; 6(6): 579-83.

45. Adler Y., Levinger U., Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis // Am. J. Cardiol. 2000. - Nov 15; 86(10): 1102-5.

46. Admani A.K., Mangion D.M., Naik D.R. Extracranial carotid artery stenosis: prevalence and associated risk factors in elderly stroke patients // Atherosclerosis. 1991. - Jan; 86(1): 31-7.

47. Akiyama Y., Sakaguchi M., Yoshimoto H. Detection of microemboli in patients with extracranial carotid artery stenosis by transcranial Doppler sonography. // No Shinkei Geka. 1997. - Jan; 25(1): 41-5.

48. Akiyama Y., Yoshimoto H., Nagatsuka K. Analysis of factors related to microemboli in cases with internal carotid artery stenosis // No Shinkei Geka. 1997. - Aug; 25(8): 707-12.

49. Akopov S.E., Simonian N.A. Comparison of isradipine and enalapril effects on regional carotid circulation in patients with hypertension with unilateral internal carotid artery stenosis // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. - Nov; 30(5): 56270.

50. Arakawa S., Minematsu K., Hirano T. et al. Topographic distribution of misery perfusion in relation to internal and superficial borderzones // AJNR Am. J. Neu-roradiol. 2003. - Mar; 24(3): 427-35.

51. Atkov O. Yu. Balachonova T.V., Pogorelova O.A. Non-invasive ultrasound detection of endotelial dysfunction // Europ. J.of Ultras, 1998, №7, p.37-45.

52. Ballotta E., Da Giau G., Renon L. et al. Symptomatic and asymptomatic carotid arteiy lesions in peripheral vascular disease: a prospective study // Int. J. Surg. Investig. 1999. - 1(4): 357-63.

53. Baumgartner R.W., Baumgartner I., Mattle H.P., Schroth G. Transcranial color-coded duplex sonography in the evaluation of collateral flow through the circle of Willis // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1997.-Jan; 18(1): 127-33.

54. Bisschops R.H., Klijn C.J., Kappelle L. et al. Collateral flow and ischemic brain lesions in patients with unilateral carotid artery occlusion // J. Neurology. -2003. May 13; 60(9): 1435-41.

55. Blackburn R., Giral P., Bruckert E. et. al. Elevated C-reactive protein constitutes an independent predictor of advanced carotid plaques in dyslipidemic subjects // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. - Dec; 21(12): 1962-8.

56. Bo P., Marchioni E., Bosone D. et al. Effects of moderate and high doses of alcohol on carotid atherogenesis // Eur. Neurol. 2001. - 45(2): 97-103.

57. Bogousslavsky J., Despland P. A., Regli F. Prognosis of high-risk patients with nonoperated symptomatic extracranial carotid tight stenosis // Stroke. 1988. -Jan; 19(1): 108-11.

58. Bogousslavsky J., Regli F. Obstruction of the internal carotid artery and cerebral malacias. Tomodensitometric factors of the prognosis in 150 cases // Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 1984. - 134(1): 13-28.

59. Bogousslavsky J., Van Melle G., Despland P.A., Regli F. Alcohol consumption and carotid atherosclerosis in the Lausanne Stroke Registry // Stroke. 1990. -May; 21(5): 715-20.

60. Bonora E., Kiechl S., Oberhollenzer F. et al. Impaired glucose tolerance, Type II diabetes mellitus and carotid atherosclerosis: prospective results from the Bruneck Study // Diabetologia. 2000. - Feb; 43(2): 156-64.

61. Bonora E., Tessari R., Micciolo R. et al. Intimal-medial thickness of the carotid artery in nondiabetic and NIDDM patients. Relationship with insulin resistance // Diabetes Care. 1997. - Apr; 20(4): 627-31.

62. Bowman A.J., Chen C. PI-H., Ford G.A. Nitric oxide mediated venodilator effects of nebivolol // Br.J. Clin. Pharmacol. 38. 1994. - p. 199-204.

63. Boyajian R.A., Otis S.M. Atherogenic progression of carotid stenosis associates selectively with monocyte fraction in circulating leukocytes // Eur. .J Neurol. -2002. May; 9(3): 307-10.

64. Bradac G.B., Kaden B., Oppel F., Hirner A. Occlusion of internal carotid artery. Further clinical angiographic, and therapeutic considerations // Neuroradiology. 1984.-26(6): 445-50.

65. Cahan M.A., Killevvich L.A., Kolodner L. et al. The prevalence of carotid artery stenosis in patients undergoing aortic reconstruction // Am. J. Surg. 1999. -Sep; 178(3): 194-6.

66. Carmody B.J., Arora S., Avena R. et al. Accelerated carotid artery disease after high-dose head and neck radiotherapy: is there a role for routine carotid duplex surveillance?//J. Vase. Surg. 1999. - Dec; 30(6): 1045-51.

67. Chimowitz M.I., Furlan A.J., Jones S.C. et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction // Neurology. 1993. - Feb; 43(2): 353-7.

68. Chiu B., Viira E., Tucker W., Fong I.WChlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery // Circulation. 1997. - Oct. 7; 96(7): 2144-8.

69. Chlumsky J., Charvat J. Echocardiography and sonography of the carotid arteries in diabetics with cerebrovascular stroke // Vnitr. Lek. 2000. - Dec; 46(12): 848-50.

70. Cina C.S., Safar H.A., Maggisano R. Prevalence and progression of internal carotid artery stenosis in patients with peripheral arterial occlusive disease // J. Vas.c Surg. 2002. - Jul; 36(1): 75-82.

71. Collins R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and risk of stroke and of coronary heart disease // Br. Med. Bull. 1994. - Vol. 50. -p. 272-298.

72. De Angelis M., Scrucca L., Leandri M. et al. Prevalence of carotid stenosis in type 2 diabetic patients asymptomatic for cerebrovascular disease // Diabetes Nutr. Metab. 2003. - Feb; 16(1): 48-55.

73. Del Rincon I., Williams K., Stern M.P. et al. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects // Arthritis Rheum. 2003. - Jul; 48(7): 1833-40.

74. Dumville J., Panerai R.B., Lennard N.S. et al. Can cerebrovascular reactivity be assessed without measuring blood pressure in patients with carotid artery disease? // Stroke, 1998. V. 29 (5), p. 968-974.

75. Eliasziw M., Inzitary D., Gates P. The cases and risk of stroke in subjects with an asymptomatic internal carotid artery // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, suppl. 2. - p. 59.

76. Elliot W.J. Pathophysiology and clinical implications of the renin-angiotensin-aldosteron system // 5-th Annual Advances in Stroke Management Symposium. Bermuda, Sept. 22-25, 2000. Bermuda, 2000. - p. 31-32.

77. Elmore E.M., Mosquera A., Weinberger J. The prevalence of asymptomatic intracranial large- vessel occlusive disease: the role of diabetes // J. Neuroimag-ing.-2003.-Jul; 13(3): 224-7.

78. Fabris F., Zanocchi M., Bo M. et al. Carotid plaque, aging, and risk factors. A study of 457 subjects // Stroke. 1994. - Jun.; 25(6): 1133-40.

79. Feulesdi B., Valikovics A., Orosz L. et al. Assessment of cerebrovascular reactivity in patients with symptomatic and asymptomatic atherosclerotic carotid artery lesions // Orv. Hetil. 1998, V. 139(11), p. 623-628.

80. Forteza A.M., Babikian V.L., Hyde C. et al. Effect of time and cerebrovascular symptoms of the prevalence of microembolic signals in patients with cervical carotid stenosis // Stroke. 1996. - Apr; 27(4): 687-90.

81. Fulesdi B., Limburg M., Bereczki D. et al. Impairment of cerebrovascular reactivity in long-term type 1 diabetes // Diabetes. 1997. - Nov; 46(11): 1840-5.

82. Gaigalaite V. Atherosclerosis-related stroke: risk factors, location, outcome // Medicina (Kaunas). 2002. - 38(6): 617-23.

83. Garvey L., Makaroun M.S., Muluk V.S. Etiologic factors in progression of carotid stenosis: a 10-year study in 905 patients // J. Vase. Surg. 2000. - Jan; 31(1 Pt 1): 31-8.

84. Gralrvski Z. Doppler ultrasonography for evaluation of the reactivity of cerebral vessels//Neurol.Neurochir. Pol. 1884, V. 18(2), p. 131-135.

85. Guo Y., Jiang X., Zhou Z. et al. Relationship between levels of serum C-reactive protein, leucocyte count and carotid plaque in patients with ischemic stroke // J. Huazhong. Univ. Sci Technolog Med Sci. 2003. - 23(3): 263-5.

86. Gur A.Y., Bova I., Bornstein N.M. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients? // Stroke. 1996, V. 27(12) p. 2188-2190.

87. Hansson L., Zanchetti A., Carruters S.G. et al. Effects of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized Trial. Lancet, 1998; 351: 1755-1762.

88. Hartkamp M.J., van Der Grond J., van Everdingen K.J. et al. Circle of Willis collateral flow investigated by magnetic resonance angiography // Stroke. -1999.- Dec; 30(12): 2671-8.

89. He J., Whelton P.K. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease // American Heart Journal. 1999. - Vol. 138, №3. - p. S211-S219.

90. Hedera P., Bujdakova J., Traubner P., Pancak J. Stroke risk factors and development of collateral flow in carotid occlusive disease // Acta Neurol. Scand. -1998.- Sep; 98(3): 182-6.

91. Hendrikse J., Hartkamp M.J., Hillen B. et al. Collateral ability of the circle of Willis in patients with unilateral internal carotid artery occlusion: border zone infarcts and clinical symptoms // Stroke. 2001. - Dec 1;32 (12): 2768-73.

92. Hennessy M.J., Britton T.C. Transient ischaemic attacks: evaluation and management // Int. J. Clin. Pract. 2000. - Sep; 54(7): 432-6.

93. Hirashima Y., Kuwayama N., Kubo M. et al. Chlamydia pneumoniae infection is not involved in carotid artery stenosis // Atherosclerosis. 2002. - Jul; 163(1): 165-8.

94. Hu H.H., Wang S., Chern C.M. et al. Clinical significance of the ophthalmic artery in carotid artery disease // Acta. Neurol. Scand.- 1995. Sep; 92(3):242-6.

95. Inchiostro S., Dalfollo M., Marzano A. et al. Prevalence of diabetes and/or ischaemic heart disease in classes of increasing carotid artery atherosclerosis: an ultrasonographic study // Diabet. Med. 2003. - Aug; 20(8): 670-6.

96. Inzitari D., Eliasziw M., Sharpe B.L. et al. Risk factors and outcome of patients with carotid artery stenosis presenting with lacunar stroke. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group // Neurology. 2000. -Feb. 8; 54(3): 660-6.

97. Inzitari D., Eliazivv M., Sharpe B.L., et al. Outcame of patients with carotid artery stenosis presenting with lacunar stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, suppl. 2.-p. 94.

98. Jones W.T., Toursarkissian B., Dayala M. et al. Duplex screening for asymptomatic carotid artery disease in Hispanic diabetic patients undergoing lower extremity revascularization: is it a worthwhile endeavor? // Tex. Med. 2003. -Dec; 99(12): 50-3.

99. Kannel W.B. Historic perspectives on the relative contributions of diastolic and systolic blood pressure elevation to cardiovascular risk profile // American Heart Journal. 1999. - Vol. 138, №3. - p. S205-S210.

100. Kawarada O., Yokoi Y., Morioka N. et al. Carotid stenosis and peripheral artery disease in Japanese patients with coronary artery disease undergoing coronary artery bypass grafting // Circ. J. 2003. - Dec; 67(12): 1003-6.

101. Kessler C., von Maravic M., Bruckmann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques // Acta Neurol. Scand. 1995. -Sep; 92(3): 231-4.

102. Klijn C.J.M., Kapelle A.C., van Huffelen G.N. et al. Patients with symptomatic carotid artery occlusion: prognostic value of hemodynamic characteristics // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, suppl. 2. - p. 34.

103. Klop R.B., Eikelboom B.C., Taks A.C. Screening of the internal carotid arteries in patients with peripheral vascular disease by colour-flow duplex scanning // Eur. J. Vase. Surg. 1991. - Feb; 5(1): 41-5.

104. Klop R.B., Taks A.C., Welten R.J., Eikelboom B.C. Outcome of progression from carotid stenosis to occlusion // Eur. J .Vase. Surg. 1992. - May; 6(3): 263-8.

105. Krapf H., Widder B. The supratrochlear artery as an indicator of cerebral hemodynamics in carotid occlusion // Ultraschall Med. 1998. - Jun; 19(3): 114-9.

106. Kuebler T.W., Bendick P.J., Fineberg S.E. et al. Diabetes mellitus and cerebrovascular disease: prevalence of carotid artery occlusive disease and associated risk factors in 482 adult diabetic patients // Diabetes Care. 1983. - May-Jun; 6(3): 274-8.

107. Kuroda S., Houkin K., Kamiyama H. et al. Long-term prognosis of medically treated patients with internal carotid or middle cerebral artery occlusion: can acetazolamide test predict it? // Stroke. 2001. - Sep; 32(9):2 110-6.

108. Lanzer P. Vascular multimorbidity in patients with a documented coronary artery disease // Z. Kardiol. 2003. - Aug; 92(8): 650-9.

109. Liapis C., Kakisis J., Papavassiliou V. et allnternal carotid artery stenosis: rate of progression // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. - Feb; 19(2): 111-7.

110. Long T.H., Cri qui M.H., Vasilevskis E.E. et al. The correlation between the severity of peripheral arterial disease and carotid occlusive disease // Vase. Med. 1999.-4(3): 135-42.

111. Markus H., Harrison S. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler, including the use of breath-holding as the vasodilatator stimulus // Stroke. 1992. - Vol. 23. - p. 668-673.

112. Mast H., Thompson J.L., Lin I.F. et al. Cigarette smoking as a determinant of high-grade carotid artery stenosis in Hispanic, black, and white patients with stroke or transient ischemic attack// Stroke. 1998. - May; 29(5): 908-12.

113. Mattace Raso F., Rosato M., Rotundo A. et al. Stenosis of the internal carotid arteries and cardiovascular risk factors in a group of patients aged 65 years and over // Minerva Cardioangiol. 1998. - Jun; 46(6): 175-9.

114. Mead G.E., Lewis S.C., Wardlaw J.M., Dennis M.S., Warlow C.P. Severe ip-silateral carotid stenosis and middle cerebral artery disease in lacunar ischaemic stroke: innocent bystanders? // J. Neurol. 2002. - Mar; 249 (3): 266-71.

115. Mendes I., Baptista P., Soares F. et al. Diabetes mellitus and intracranial stenosis//Rev Neurol. 1999. - Jun 1-15; 28(11): 1030-3.

116. Miralles M., Dolz J.L., Cotillas J. et al. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast MR angiography and transcranial duplex // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - Nov; 10(4): 424-30.

117. Missouris C.G., Papavassiliou M.B., Khaw K. et. al. High prevalence of carotid artery disease in patients with atheromatous renal artery stenosis // Nephrol. Dia.l Transplant. 1998. - Apr; 13(4): 945-8.

118. Moufarrij N.A., Little J.R., Furlan A.J. et alVertebral artery stenosis: long-term follow-up // Stroke. 1984. - Mar-Apr; 15(2): 260-3.

119. Mounier-Yehier F., Leys D., Pruvo J.P. Stroke patterns in unilateral athero-thrombotic occlusion of the internal carotid artery // Stroke. 1995. - Mar; 26(3): 422-5.

120. Muller H.R., Buser M.W. Smoking and hypertension: risk factors for carotid stenosis // J. Neurol. 1991. - Apr; 238(2): 97-102. Erratum in: J. Neurol. -1991.-Oct; 238(7): 409.

121. Muller M., Kessler C., von Maravic M. et al. C02 test with transcranial Dop-pler sonography in cerebral ischemia // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1992. -May; 60(5): 206-12.

122. Muller M., Voges M., Piepgras U. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial doppler ultrasound and breath-holdind. A comparison with acetazolamide as vasodilatatiry stimulus // Stroke. 1995, V. 26, p.96-100.

123. Muluk S.C., Muluk V.S., Sugimoto H. et al. Progression of asymptomatic carotid stenosis: a natural history study in 1004 patients // J. Vase. Surg. 1999. -Feb; 29(2): 208-14; discussion 214-6.

124. Nadareishvili Z.G., Rothwell P.M., Beletsky V. et al. Long-term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis // Arch Neurol. 2002/ - Jul; 59(7): 1162-6.

125. Nakano S., Yokogami K., Ohta H. et al. CT-deflned large subcortical infarcts: correlation of location with site of cerebrovascular occlusive disease // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1995. - Sep; 16(8): 1581-5.

126. Norris J.W., Zhu C.Z. Stroke risk and critical carotid stenosis // J. Neuro.l Neurosurg. Psychiatry. 1990. - Mar; 53(3): 235-7.

127. O'Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group // Stroke. 1992. - Dec; 23(12): 1752-60.

128. Origasa H., Endo S. Chlamydia pneumoniae infection is not involved in carotid artery stenosis//Atherosclerosis. 2002. - Jul; 163(1): 165-8.

129. Padayachee T.S., Gosling R.G., Nandi K.L., Lewis R.R. Doppler ultrasound screening for arterial disease in elderly stroke patients // Age Ageing. 1984. -May; 13(3): 166-74.

130. Palomeras E., Fossas P., Cano A. et al. Intracranial stenosis. Study and follow-up of 38 patients // Neurologia. 2004. - Jun; 19(5): 254-9.

131. Podobnik-Sarkanji S., Demarin V., Rundek T., Futac M. Development of carotid stenosis //Neurol. Croat. 1991. - 40(4): 283-91.

132. PROGRESS Collaborating Group: Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. 2001. - Vol. 358, № 9287. - p. 10331041.

133. Rancic Z., Radak D., Stojanovic D. Early detection of asymptomatic carotid disease in patients with obliterative arteriosclerosis of the lower extremities // Srp. Arh. Celok. Lek. 2002. - Jul-Aug; 130 (7-8): 258-64.

134. Reith W., Pfadenhauer K., Loeprecht H. Significance of transcranial Doppler C02 Reactivity measurements for the diagnosis of hemodynamically relevant carotid obstructions // Ann. Vase. Surg. 1990, V. 4(4), p. 359-364.

135. Roderts W. Atherosclerotic risk Factors-Are There Ten or Is Only One? // Amer. J. Card. 1989. - V.64, P 552-554.

136. Rodrigus L.E., De Maeseneer M.G., Van Schill P.E., Pickut B.A. Colour duplex scanning versus angiography: a retrospektive assessment carotid stenosis // Cardiovasc. Surg. 1995. V.3. №4. P. 213-219.

137. Rohr-Le Floch J. Cerebral consequences of stenosing and occlusive diseases of the interior carotid artery. Importance of transcranial Doppler examination // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. 1991. - 142(4): 319-39.

138. Rothwell P.M., Warlow C.P. Low risk of ischemic stroke in patients reduced internal carotid artery lumen diameter distal to severe symptomatic carotid stenosis: Cerebral protection due to low poststenotic flow // Stroke.-2000.-Vol. 31,-P. 622-630.

139. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease // Stroke 2003; 34 (11): 2583-2592.

140. Rutgers D.R., Donders R.C., Vriens E.M. et al. A comparison of cerebral hemodynamic parameters between transient monocular blindness patients, transient ischemic attack patients and control subjects // Cerebrovasc. Dis. 2000. -Jul-Aug; 10(4): 307-14.

141. Sandercock P.A.G., Warlow C.P., Jones L.N., Starkey I.R. Predisposing factors for cerebral infarction: the Oxford Community Stroke Project // BMJ. -1989.-298:75-80.

142. Schomer D.F., Marks M.P., Steinberg G.K. et al. The anatomy of the posterior communicating artery as a risk factor for ischemic cerebral infarction // N. Engl. J. Med. 1994. - Jun 2; 330(22): 1565-70.

143. Semplicini A., Maresca A., Simonella C. et al. Cerebral perfusion in hypertensives with carotid artery stenosis: a comparative study of lacidipine and hydrochlorothiazide // Blood Press. 2000. - 9(1): 34-9.

144. Shanik G.D., Moore D.J., Leahy A. et al. Asymptomatic carotid stenosis: a benign lesion// Eur. J. Vase. Surg. 1992. - Jan; 6(1): 10-5.

145. Siebler M., Nachtmann A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism and the risk of ischemia in asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis // Stroke. 1995. - Vol. 26., №11 - p. 2184-2186.

146. Simons P.C., Algra A., Eikelboom B.C. et al. Carotid artery stenosis in patients with peripheral arterial disease: the SMART study. SMART study group // J. Vas.c Surg. 1999. - Sep; 30(3): 519-25.

147. Spenser M.P. Haemodynamics of arterial stenosis // -In Spenser M.P.: Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease /Nijhoff. Dordrecht, 1987, P.73-88/.

148. Stapf C., Hartmann A., Hofmeister C. et al. In Process Citation // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1999. - Nov; 67(11): 483-6.

149. Stoll M, Hamann GF. Cerebrovascular reserve capacity // Nervenarzt. 2002. -Aug; 73(8): 711-8.

150. Szabo K., Kern R., Gass A. et al. Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease: a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study // Stroke. 2001. - Jun; 32(6): 1323-9.

151. Todua FI, Gachechiladze DG, Akhvlediani MV. The status of carotid arteries and main vascular risk factors in cerebral infarctions of "anterior circulation" // Angiol Sosud Khir. 2004. - 10(1): P.70-6.

152. Tsiskaridze A., Devuyst G , de Freitas G R. et al. Stroke with internal carotid artery stenosis // Arch. Neurol. 2001. - Apr; 58(4): 605-9.

153. Vernieri F., Pasqualetti P., Passarelli F. et al. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity // Stroke, 1999,V.30(3), p.593-598.

154. Vernieri F., Pasqualetti P., Diomedi M. et al. Cerebral hemodynamics in patients with carotid artery occlusion and contralateral moderate or severe internal carotid artery stenosis // J. Neurosurg. 2001. - Apr; 94(4): 559-64.

155. Walters MR, Bolster A, Dyker AG, Lees KR. Effect of perindopril on cerebral and renal perfusion in stroke patients with carotid disease // Stroke. 2001.- Feb; 32(2): 473-8.

156. Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J. et. al. Stroke. A practical guide to management. Second edition. Blackwell Science. - 2001. - 630 c.

157. Weber M.A. et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical values in the VALUE trial. Lancet. 2004; 363: 2047-49.

158. Yasaka M., Yamaguchi T., Shichiri M. Distribution of atherosclerosis and risk factors in atherothrombotic occlusion // Stroke. 1993. - Feb; 24(2): 20611.

159. Zimarino M., Cappelletti L., Venarucci V. et alAge-dependence of risk factors for carotid stenosis: an observational study among candidates for coronary arteriography // Atherosclerosis. -2001. Nov; 159(1): 165-73.

160. Zweibel W.J., Austin C.W., Sachett F.J. et al. Correlation on high resolution B-mode and continues wave doppler sonography with arteriography in diagnosis of stenosis//Radiology. 1983. V.149. P. 523-532.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.