Цилиарное тело глаза человека в онтогенезе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Николаенко, Галина Анатольевна

• Николаенко, Галина Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Николаенко, Галина Анатольевна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ДАННЫЕ ЛИТЕРАТУРЫ.10

2.1. Развитие структур глаза.10 —

2.2. Строение цилиарного тела.18 —

2.3. Механизм аккомодации.33

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.38

3.1. Характеристика материала.38

3.2. Морфологические методы исследования.40

3.2.1. Метод нативной микроскопии.

3.2.2. Окраска гематоксилин - эозином.

3.2.3. Импрегнация серебром по Кахалю.40

3.2.4. Импрегнация осмием по Гольджи.

3.2.5. Импрегнация серебром по Гольджи.42

3.2.6. Прижизненная окраска трипановым синим структур глаза млекопетающих по методу Шпаца.

3.3. Сканирующая электронная микроскопия.

3.4. Трансмиссионная электронная микроскопия.45

3.5. Морфометрия.

4. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ.47

4.1. Развитие цилиарного тела.47

4.2. Патогистологические изменения в цилиарном теле при физиологическом старении и при глаукоме.79

4.3. К вопросу о гидродинамике глаза.88

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Цилиарное тело глаза человека в онтогенезе»

Нарушение развития органа зрения остается одной из важнейших проблем офтальмологии, так как больные с различными дисплазиями глаза составляют значительную группу офтальмологических стационаров [33, 34, 233]. Для успешного изучения, а, следовательно, и лечения разного рода офтальмопатологии необходимо знание основных закономерностей нормального развития глаза. Исследование морфогенеза, времени обособления, роста и дифференцировки клеток различных оболочек глаза необходимо как для понимания нормальной структуры и функции глазного яблока, так и для более глубокого представления о локализации и гистогенезе нарушений в этом органе [6, 43, 64, 47]. Поэтому вопросы онтогенеза глаза человека касаются не только общебиологических представлений о морфогенезе и дифференцировке, но и имеют практическое значение для работы врачей офтальмологов, невропатологов, нейрохирургов [7,27, 60, 113, 231].

Хотя анатомия и основная функция цилиарного тела изучены достаточно хорошо, существует много неясных вопросов, касающихся ее роли в физиологии и патологии глаза [77, 189].

Несмотря на огромное количество публикаций в периодической литературе, вопросы онтогенеза цилиарного тела рассматриваются во многом противоречиво, особенно в отношении времени появления различных структур цилиарного тела. Например, в доступной литературе мы не нашли сведений о периодах формирования его стромы, отростков, а мнения исследователей о времени появления цилиарного тела часто расходятся [6, 113, 265]. Формирование сосудистой системы цилиарного тела также недостаточно изучено, так как в основном исследовались механизмы васкулогенеза в собственнососудистой оболочке [99]. Спорными являются вопросы и об источниках развития yjpyKjyp цилиарного тела и особенно беспигментного эпителия его отростков [29, 251].

Вопросы, связанные с генезом внутриглазной жидкости, все еще остаются дискутабельными. Одни авторы считают ее результатом секреции, осуществляемой за счет эпителия ресничных отростков, другие (кстати, большинство) - ультрафильтрации крови [18, 29, 63, 65].

Поскольку морфологически и функционально цилиарное тело связано с другими структурами органа зрения, в литературе остро обсуждаются вопросы влияния его не только в регуляции оттока водянистой влаги из глаза и регуляции внутриглазного давления в здоровом и глаукоматозном глазах, но и влияние функциональной деятельности цилиарной мышцы на другие структуры глаза [18, 73].

Наиболее актуальной проблемой современной офтальмологии является такое заболевание, как глаукома. Несмотря на то, что последние десятилетия ознаменовались появлением новых возможностей ранней диагностики глаукомы, разработкой эффективных медикаментозных, лазерных и микрохирургических способов снижения внутриглазного давления, глаукома продолжает занимать второе место по частоте необратимой потери зрения во всех индустриальных странах мира [8, 14, 125,179, 258, 162].

В настоящее время большинство исследователей разделяют теорию полиэтиологичности глаукомного процесса [33, 73, 110, 253]. Нет единого мнения о причинах развития глаукомы. Ни одному из авторов концепций патогенеза не удалось убедительно продемонстрировать морфологический субстрат, являющийся ключевым в механизме развития этого грозного заболевания. Особенно мало современных данных о структурах, регулирующих отток внутриглазной жидкости [78, 146, 229, 239].

Развитие цилиарного тела на примере глаза человека и его роль в физиологии и патологии глаза, особенно в патогенезе глаукомы недостаточно освещены в литературе, что диктует необходимость дальнейшего его изучения. t

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось ' установление закономерностей морфогенеза цилиарного тела.

В работе решались следующие задачи:

1. Изучить развитие цилиарного тела глаза человека в онтогенезе.

2. Установить этапы формирования различных структур цилиарного тела.

3. Получить характеристику дефинитивного цилиарного тела.

4. Изучить и сравнить геронтологические и глаукомные изменения цилиарного тела глаза человека.

Научная новизна и практическое значение. В настоящее время развитие цилиарного тела глаза человека изучено недостаточно. Полученные нами данные с использованием современных методик, вносят новые представления во временные характеристики формирования цилиарного тела, начало и этапы его васкулогенеза. Впервые нами прослежены и установлены периоды формирования цилиарного тела, его отростков и стромы. Так же рассмотрен васкулогенез в цилиарном теле, сроки и механизмы его формирования с учетом известных данных по ангиогенезу кровеносных сосудов глазного яблока и сосудистой оболочки. Это позволяет расширить представления о роли нарушений нормального развития цилиарного тела, кровеносного русла глаза человека как в патогенезе врожденных заболеваний органа зрения, так и в генезе приобретенных офтальмопатологий.

Нами впервые установлена роль цилиарного тела в механизме удаления метаболитов из внутриглазной жидкости беспигментным эпителием цилиарного тела и его отростков. Это позволило указать на участие цилиарного тела в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости и, следовательно, внести дополнения к его функциям. Эти же данные позволили объяснить морфологические изменения в беспигментном эпителии цилиарного тела при глаукоме, что расширило представления о патогенезе этого социально - значимого заболевания.

Нами предложен новый метод введения лекарственных препаратов в глаз, патогенетически обоснованный на данных о гистофизиологии цилиарного тела, что ведет к формированию новых консервативных методов лечения в офтальмологии. Кроме этого, результаты наших исследований способствуют развитию новых представлений о механизмах патогенеза различных заболеваний глаз, и их можно использовать при чтении лекций по гистологии, анатомии, физиологии, офтальмологии для студентов медицинских ВУЗов, слушателей факультетов усовершенствования врачей.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Хронология развития цилиарного тела глаза человека.

2. Цилиарное тело участвует в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости.

3. Введение лекарственных препаратов в глаз должно проводиться с учетом гидродинамики глаза, являющейся патогенетически значимой для гистофизиологии глаза человека. I

2. ДАННЫЕ ЛИТЕРАТУРЫ.

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Николаенко, Галина Анатольевна

6. выводы.

1. В развитии цилиарного тела можно выделить следующие периоды:

I период - закладка цилиарного тела и начало его формирования (8-10 нед.);

1Г период - гисто - и органогенез цилиарного тела:

1 - формирование отростков и стромы (11-13 нед.);

2 - васкулогенез (14-28 нед.);

3 - рост и формирование цилиарного тела (29 - 36 нед.);

4 - цилиарное тело новорожденного (38-40 нед.);

5 - цилиарное тело дефинитивное (7 - 40 лет).

III период - инволюция цилиарного тела (после 40 лет).

2. Полученные нами морфологические данные являются дополнительным подтверждением происхождения беспигментного эпителия цилиарного тела из радиальной глии.

3. Ангиогенез в цилиарном теле и его отростках одновременно идет по 2-м механизмам:

1) местный механизм - из мезенхимы;

2) регионарный - за счет прорастания существующих капилляров хориоидеи. Завершается ангиогенез в цилиарном теле к 28 неделе внутриутробного периодо формированием единого замкнутого сосудистого бассейна.

4. Изменение высоты и количества отростков цилиарного тела в разные периоды онтогенеза находятся в соответствии с общей динамикой развития цилиарного тела.

5. Цилиарное тело участвует в поддержании нормального гомеостаза внутриглазной жидкости путем удаления из нее метаболитов.

6. Геронтологические изменения цилиарного тела развиваются после 40 лет, становятся более выраженными к 80 годам и отличаются от таковых при глаукоме.

7. Для первичной глаукомы характерным является гиалинизация и вакуолизация беспигментного эпителия цилиарного тела.

8. Введение лекарственных препаратов в глаз должно проводиться с учетом гидродинамики глаза, являющейся патогенетически значимой для гистофизиологии глаза человека.

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В нашей работе были рассмотрены возрастные изменения ресничного тела в эмбриональный и плодный периоды, к моменту рождения и формирования у взрослых людей, а также при глаукоме. В процессе развития цилиарного тела мы выдели 3 основных периода:

I период - закладка цилиарного тела и начало его формирования (8-10 нед.);

II период - гисто - и органогенез цилиарного тела:

1. - формирование отростков и стромы (11 - 13 нед.);

2. - васкулогенез (14-28 нед.);

3. - рост и формирование цилиарного тела (29 - 36 нед.);

4. - цилиарное тело новорожденного (38-40 нед.);

5. - цилиарное тело дефинитивное (7 - 40 лет).

III период - инволюция цилиарного тела (после 40 лет).

Известно, что цилиарное тело развивается из нескольких источников [6, 38, 39, 43, 248]. Из выселившихся клеток нервного гребня формируется строма цилиарного тела, цилиарные гладкие мышцы, меланоциты сосудистой оболочки. Из нейромезенхимы идет формирование всей сосудистой оболочки. Нейроэктодерма служит источником развития как пигментного, так и беспигментного эпителия ресничного тела. Однако существует несколько мнений по поводу источников формирования беспигментного эпителия цилиарного тела. Одни авторы считают, что это трансформированные радиальные глиоциты, выселяющиеся вместе с пигментным эпителием сетчатки [142, 251, 294], другие предполагают, что это только выселившиеся из слоя пигментного эпителия клетки [144, 182, 200, 238]. Распространенным является мнение о том, что ретинальная часть цилиарного тела, то есть пигментный и беспигментный эпителий, является продолжением редуцированной сетчатки до двух ее эпителиальных слоев

29, 153]. Полученные нами данные на светооптическом уровне свидетельствуют в пользу теории происхождения беспигментного эпителия цилиарного тела глаза человека из радиальной глии, так как на ранних этапах эмбрионального развития Мюллеровы клетки или радиальная глия располагается как во внутреннем листке глазного бокала, так и между клетками пигментного эпителия. По нашему мнению, это является дополнительным фактом, подтверждающим происхождение беспигментного эпителии цилиарного тела из радиальной глии. Это следует из наблюдений за динамикой развития поверхностного листка сетчатки и будущего цилиарного тела. Возможно, это уникальная трансформация клеток, выселившихся из нервного гребня, и дифференцирующихся в различных физиологических условиях. По нашему мнению, у зубчатого края сетчатки радиальные глиоциты переходят в кубические беспигментные клетки внутреннего эпителиального слоя ресничного тела.

Мезенхимные клетки, возникающие из нервного гребня, довольно рано образуют наружную оболочку глазной чаши. Этот мзенхимный покров дифференцируется на внутреннюю сильно васкуляризованную оболочку, называемую сосудистой оболочкой, и наружную, образованную плотной волокнистой соединительной тканью и называемую склерой. Возникновение пигментного эпителия является индуцирующим стимулом для дифференцировки нейромезенхимы. Наши данные согласуются с данными Г.В. Лопашева и О.Г. Строевой (1963), которые установили, что обособление пигментного эпителия происходит в двух фазах. В первую фазу осуществляется дифференцировка мезенхимальной ткани в глазном бокале, которая' действует как ингибитор для пролиферации клеток наружного листка, приводит к прекращению в нем митозов и закрепляет этим состояние наружного листка глазного бокала, как однослойного эпителия. Вторая фаза сопровождается полной пигментацией наружного листка, которая происходит лишь после того, как в мезенхиму проникает кровь через кровеносные сосуды. Это указывает на то, что пигментация эпителия связана с обменом веществ и кислорода [57, 105]. Известно, что пигментный эпителий цилиарного тела обладает высокой фило - и онтогенетической лабильностью, изменяется при начальных дистрофических и патологических состояниях [6, 53, 273].

По данным литературы имеются различные сведения о времени появления цилиарного тела и формирования его отростков. Одни авторы указывают, что цилиарное тело начинает формироваться на 9 или 10 неделе внутриутробного развития, другие - на 16 неделе внутриутробного развития [6, 113, 265]. В отличие от других авторов, нами дано более подробное описание по срокам этапов развития цилиарного тела в пренатальном онтогенезе человека.

Известно, что по срокам радужка развивается раньше цилиарного тела (Пэттен Б.М.,1959; Мапп,- 1957; Архангельский В.Н., 1962), что согласуется нашими данными. Нами установлено, что на 8 неделе внутриутробного развития плода человека на месте будущей радужки и цилиарного тела появляется тяж, берущий начало от мезодермального слоя, расположенного на месте сосудистой оболочки и прикрепляющийся к сумке хрусталика. При развитии цилиарного тела, как и при развитии радужки, вначале образуется его пигментная часть в виде складок пигментного эпителия в области боковых частей глазного бокала на 11 неделе внутриутробного развития. Постепенно складки пигментного эпителия увеличиваются и образуют петли, сначала единичные, размерами 20 мкм. Затем, на 12 неделе число их множится, величина же остается сравнительно таких же размеров.

- Постепенно1 петли вытягиваются, в их основании количество пигментных клеток увеличивается. При импрегнации серебром нами выявлено, что пигментный эпителий снаружи покрыт слоем беспигментных клеток.

Кровеносные капилляры развивающейся радужки и ресничного тела образуют сосудистое сплетение на передней поверхности хрусталика. В его формировании принимает также участие часть ветвей артерии стекловидного тела (a. hialoidea), огибающих хрусталик. Другие ветви гиалоидной артерии проникают в радужку и цилиарное тело. В данный период развития глазного яблока четко определены два источника его кровоснабжения - артерия стекловидного тела, образующая капиллярную сеть вокруг хрусталика и в стекловидном теле, а также зачатки ресничных артерий для кровоснабжения развивающейся фиброзной и сосудистой оболочек, что согласуется с данными других исследователей [99, 113].

Изучение поперечных срезов цилиарного тела плода 13 недель показало, что его отростки сначала покрыты эпителиальными клетками с небольшим количеством пигмента, а затем содержание меланина нарастает и пигментная кайма утолщается. В просветах увеличенных петель определяется пространство, которое кажется ничем не заполненным. Мышечные волокна практически отсутствуют. Имеются цилиарные отростки, как длинные тонкие, так и короткие, с широкими основаниями. Причем, проксимально расположенные отростки - короткие, высотой от 60 до 100 мкм, и широкие - в основании до 20 мкм. А дистально расположенные - длинные, высотой до 200 мкм, и узкие - в основании до 10 мкм. Продолжают дифференцироваться сосудистая оболочка и склера. В области лимба идентифицируются передние ресничные артерии и вены.

Формирование стромы и васкуляризация цилиарного тела, по нашим данным, начинаются с 14 недели. В этот период клетки, расположенные в основании отростков цилиарного тела, делятся и выселяются в пространство петли. Эти клетки образуют строму цилиарного тела, в которой начинают формироваться кровеносные сосуды. Одновременно формирование сосудов цилиарного тела идет за счет прорастания сосудов из хориоидеи, развивающейся гораздо раньше, еще на 5 неделе внутриутробного периода. Период формирования первичной капиллярной сети происходит в сроки с 14 по 20 неделю внутриутробного развития. Нами отмечено, что в развитии микроциркуляторного русла цилиарного тела имеются те же закономерности, что описаны для капиллярогенеза мозга человека П.А. Мотавкиным и В.М. Черток (1980). Особенностью капилляров цилиарного тела является то, что его эндотелий фенестрирован и имеет довольно крупные поры, вследствие чего стенка капилляров характеризуется высокой проницаемостью.

Таким образом, ангиогенез в цилиарном теле и его отростках осуществляется двумя механизмами: первый механизм - местный, происходит за счет малодифференцированных клеток , типа ангиобластов; второй механизм - за счет прорастания сосудов из хориоидеи. Ангиогенез в цилиарном теле завершается к 28 неделе внутриутробного периода формированием единого замкнутого сосудистого бассейна.

Нами установлено, что пигментные клетки стромы впервые обнаруживаются в цилиарном теле человека на 32 - 34 . неделе внутриутробного развития. В литературе недостаточно освещен вопрос о состоянии пигментных гранул, находящихся в большом количестве в других слоях цилиарного тела в виде цитоплазматических включений стромальных образований. В динамике накопления пигментных гранул нами отмечено, что гомогенизация меланина; в цитоплазме стромальных меланоцитов завершается к трем годам. Известно, что меланоциты синтезируют и накапливают, меланин [98]. Генез этого черного пигмента тесно связан с обменом катехоламинов, так как и меланин, И: адреноподобные вещества имеют одних предшественников - тирозин и диоксифенилаланин (ДОФА) [115]. Пигмент сосудистых меланоцитов возникает путем его синтеза из тирозина, поэтому маркером пигментных клеток принято считать наличие в них тирозиназы. В последние годы в литературе обсуждается нейрогенная природа пигментных новообразований зрительного аппарата [58, 256]. ч

Отмечается связь этих заболеваний с нарушением симпатического нейрогенного контроля над процессами образования меланина.

Нами отмечено, что формирование угла передней камеры завершается к 36 неделе внутриутробного периода. Следует отметить, что в эмбриональный и плодный период оболочки глаза являются высокопроницаемыми для внутриглазной жидкости и ее отток осуществляется путем диффузии. По-мере созревания тканей глаза и потере ими высокой проницаемости, включается увеосклеральный путь оттока. С 36 - 40 недели начинает функционировать дренажная система глаза, так как к моменту рождения один увеосклеральный путь оттока не может обеспечить нормального баланса между образованием и оттоком внутриглазной жидкости. Включение дренажной системы является необходимым элементом для поддержания офтальмотонуса, ведь задержка развития и нарушение дифференцировки структур угла передней камеры приводят к развитию врожденной глаукомы [50, 97, 128, 301, 302].

Ресничное тело глаза новорожденного слабо развито - объем его в три с лишним раза меньше объема ресничного тела взрослого [1, 32, 44]. Результаты наших исследований соответствуют этим данным. В этот период ресничная мышца очень тонкая, насчитывается до 65 - 70 цилиарных отростков, высотой от 1,0 - 1,7 мм. С ростом ресничного тела формируется и дифференцируется его иннервация. В первые годы жизни чувствительные нервные окончания выражены слабее, чем двигательные, и это проявляется в безболезненности ресничного тела у детей при воспалительных процессах и травмах [1, 44].

К 7 годам цилиарное тело приобретает окончательную структурную и функциональную организацию, благодаря появлению сочетанных сокращений всех глазодвигательных мышц и способности глаза аккомодировать, которая сохраняется на этом уровне до 40 лет. В меридиональном срезе глазного яблока ресничное тело имеет треугольную форму с основанием, направленным в сторону радужки. Его функциями являются осуществление аккомодации глаза путем изменения выпуклости хрусталика и выделение водянистой влаги. Кроме этого, ресничное тело участвует в кровоснабжении, подлежащих тканей, а также в поддержании нормального внутриглазного давления, как за счет продукции, так и оттока водянистой влаги.

Изменение высоты и количества отростков цилиарного тела в разные периоды онтогенеза находятся в соответствии с общей динамикой развития цилиарного тела. Установлено, что высота и количество отростков увеличиваются примерно до возраста 7-10 лет (6 возрастная группа). Далее высота и количество их не меняется до 40 лет, а после 40 лет происходит уменьшение высоты отростков, а количество их остается на прежнем уровне.

Вопросы, связанные с. генезом внутриглазной жидкости, все еще остаются дискутабельными. Одни авторы считают ее результатом секреции, осуществляемой за счет эпителия ресничных отростков, другие (кстати, большинство) - ультрафильтрации крови [18, 28]. На сегодняшний день появление влаги в задней камере глаза объясняют совокупностью как секреторного, так и фильтрационного механизмов [20, 18, 123, 174, 276].

При импрегнации серебром хорошо идентифицируется пигментный (более глубокий) и беспигментный (поверхностный) эпителий цилиарного тела. Из них первый является непосредственно продолжением пигментного эпителия сетчатки, другой же — клеточным слоем, соответствующий модифицированным радиальным глиоцитам. Raspanti (1992) считает, что беспигментный эпителий обладает секреторной функцией и продуцирует внутриглазную жидкость, а резорбция ее происходит в области пограничного кружка ресничного тела кнаружи от увеальной стромы склеры. Автор назвал этот участок специфическим биологическим фильтром в резорбирующей системе. Данные световой и электронной микрокопии о наличии складок цитолеммы беспигментного эпителия на поверхности, обращенной в сторону водянистой влаги, послужили основанием для заключения об их участии в образовании водянистой влаги. Но современные исследования указывают на несколько иной секреторный механизм, который осуществляется за счет насосно - метаболической функции эпителия отростков ресничного тела. Эпителий избирательно «нагнетает» в глаз аскорбаты, действуя независимо от. разности давлений в капиллярах крови и задней камере глаза. А ультрафильтрационный механизм целиком зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по разные стороны от мембранных структур, т.е. внутри сосуда (в плазме крови) и вне его, в камерной влаге [18, 182, 197, 234, 295].

Механизмы оттока водянистой влаги из глаза детально изучены А.П. Нестеровым с сотрудниками (1995). Хорошо известны два основных пути оттока: 1. путь, проходящий через корнеосклеральную трабекулу в углу передней камеры, через который в венозную систему глаза оттекает не менее 80% камерной влаги; 2. увеосклеральный путь, обеспечивающий отток около 20 % камерной влаги из угла передней камеры, просачивающейся через ту часть цилиарного тела, которая выступает в камеру между склеральной шпорой и корнем радужки в супрахориоидальное пространство и, далее, по эмиссариям оттекает прямо через склеру или всасывается в венозные отделы капилляров сосудистой оболочки.

Кроме этого, имеются данные о существовании третьего пути оттока жидкости из глаза через структуры диска в лимфатические межпучковые щели и межоболочечные пространства зрительного нерва [19, 308].

Известно, что ресничная мышца в процессе аккомодации оказывает определенное влияние на степень фильтрации жидкости через трабекулу [74, 75, ]. Та часть наружных волокон, которая вплетается в склеральную шпору и трабекулы, при своем сокращении оттягивает и распрямляет трабекулярную сеть, тем самым не только предотвращая ее коллапс, но и улучшая проходимость. Однако, слишком резкое сокращение циркулярной порции ресничной мышцы может даже затруднить отток. С другой стороны, возрастное снижение активности мышцы также отрицательно влияет на функцию трабекулярной диафрагмы. При этом, как отмечает А.П. Нестеров

1995), нарушается ее метаболизм, забиваются поры, уменьшается эластичность.

Проведенная нами сканирующая электронная микроскопия показала наличие микроворсин на поверхности беспигментных клеток, напоминающих по форме микроворсины эпителия тонкой кишки и проксимальных канальцев нефрона. Учитывая, что форма и строение - есть отражение функции, можно предположить, что подобное строение указывает на всасывание белка и воды. В пользу данного предположения говорит и тот факт, что состав внутриглазной жидкости отличается от состава влаги в задней и передней камерах глаза [20, 172, 263, 269].

При физиологическом старении нами были выявлены значительные изменения цилиарного тела. Установлено, что величина отростков уменьшается, гребни ресничных отростков, сглаживаются, отростки приобретают пирамидную форму, исчезают булавовидные утолщения вершин, увеличиваются межотростковые впадины, уплощаются промежуточные отростки. Соединительная ткань отростков с возрастом становится грубоволокнистой. В ней появляются очаги гиалинизации, в которых начинают откладываться кальцификаты. Причем гиалинизация соединительнотканного остова наблюдается преимущественно- в основании' отростков, то есть там, где проходят артерии. Процесс начинается с поражения сосудов. Происходит утолщение стенки артерии, которая приобретает гомогенный характер. Просвет сосуда суживается, иногда вплоть до облитерации. В утолщенной гомогенной стенке откладываются кальцификаты. Соединительная ткань, окружающая сосуд также приобретает гомогенный характер и подвергается обызвествлению. В пигментном эпителии отростков наблюдается чаще депигментация клеток с участками различной протяженности. Беспигментный эпителий отростков у исследуемых глаз в И, 12, 13 - й возрастных группах (от 45 до 78 лет) оказался измененным- во всех глазах. Наиболее часто встречались вакуолизация цитоплазмы клеток вфазличной*степени.

Нами отмечено, что с возрастом наблюдалось некоторое увеличение меланосом в межклеточной соединительной ткани, преимущественно в виде рассеянных гранул. В эпителиальных слоях определялись участки миграции пигментных гранул из слоя пигментного эпителия в беспигментный.

Наиболее выраженные изменения наблюдались< к 80 годам и при глаукоме. Процесс миграции меланосом из слоя пигментного эпителия в беспигментный сопровождался частичным распадом самих гранул, появлением вакуолей различной величины с четкими границами. Вакуоли могли быть единичными или множественными. Вакуолизация наблюдалась лишь в меланосомах пигментного эпителия цилиарного тела. Так же отмечалась грубая вакуолизация цитоплазмы увеальных (стромальных) меланоцитов, пигментные гранулы в их цитоплазме определялись в виде скопления.

Наряду с вышеперечисленными симптомами дистрофических изменений отмечались отложение липидов межклеточной соединительной ткани цилиарного тела и адсорбция мелких липидных частиц на поверхности меланосом в цитоплазме клеток. Кроме этого, обнаружено разрушение цитоплазмы и цитоплазматических мембран беспигментного эпителия, распад пигментных гранул, мигрирующих из слоя пигментного эпителия.

Сведения о патологоанатомических изменениях в цилиарном теле при первичной глаукоме немногочисленны. Некоторые авторы эти изменения относят к возрастным [13, 15, 66, 85, 319]

По нашему мнению, которое согласуется с мнением других авторов [25, 115 262],^ изменения цилиарного тела при глаукоме имеют ряд отличительных признаков. Нами обнаружено, что при этом заболевании происходит уменьшение объема цилиарных отростков и цилиарной мышцы. На поперечных срезах видно резкое уплотнение стромы цилиарных отростков - «слипшиеся» участки пигментного эпителия. Но эти изменения присущи и другим заболеваниям глаз. [76, 121]. Атрофия цилиарной мышцы не является начальным звеном в развитии глаукоматозного процесса в глазном яблоке. Она лишь в дальнейшем включается в его патогенетическую цепь, усугубляя нарушение регуляции внутриглазного давления, поскольку цилиарная мышца влияет на отток внутриглазной жидкости, вызывая расширение просвета Шлеммова канала и пор в трабекулярном аппарате, а также на кровообращение в цилиарном теле. Следует также иметь в виду, что при каком бы заболевании не развивалась атрофия цилиарных отростков, она всегда сопровождается понижением продукции внутриглазной жидкости. На частичной атрофии цилиарных отростков основан ряд антиглаукоматозных операций [34]. Многие авторы придают атрофии цилиарных отростков определенное значение в механизме- повышения' внутриглазного давления, связывая с ней нарушение их резорбционной функции. По нашему мнению, если при глаукоме и нарушается резорбция влаги" цилиарными отростками, то это связано с дистрофическими изменениями в их эпителии.

Для первичной глаукомы характерным является- гомогенизация беспигментного эпителия отростков, особенно с образование белкового слоя, и вакуолизация его клеток, часто с образованием белкового слоя.-Гомогенизация- беспигментного эпителия отростков- с образованием-белкового слоя встречается почти исключительно при первичной глаукоме и характеризуется, различной степенью-выраженности. Наряду с выраженной гомогенизацией' беспигментного эпителия определяется- резко эозинофильный слой, в базальной части которого выявляются дистофически измененные ядра, а поверх клеток - более или менее толстый белковый слой, четко отграниченный по, свободному краю. Также в нескольких глазах была обнаружена вакуолизация клеток беспигментного эпителия, различной степени выраженности, которая часто; сопровождалась образованием у апикальных частей клеток белкового слоя различной толщины. В некоторых глазах на вершинах цилиарных отростков имелась гомогенизация беспигментного эпителия с образованием белкового слоя, а на боковых поверхностях - вакуолизация клеток.

Проведенные нами? исследования свидетельствуют о том, что у здоровых людей в различные периоды постнатального онтогенеза наблюдаются изменения.тонкой,структуры меланосом пигментного эпителия цилиарного тела. Симптомы деструктивных изменений меланосом соответствуют степени инволюционной дистрофии радужной оболочки и цилиарного тела, коррелирующей с закономерными изменениями соединительной ткани организма в онтогенезе, что наблюдала в своих исследованиях О.В. Сутягина (1977). Таким образом, описанные признаки дезорганизации меланосом пигментного эпителия цилиарного тела, вакуолизацию, адсорбцию липидов следует учитывать при дифференциации абиотрофических процессов, при первичной глаукоме, а так же вторичных увеальных дистрофиях [106, 107].

Анализ литературных данных и собственных исследований показал, что только при глаукоме значительно страдает функция беспигментного эпителия цилиарных отростков, так как именно там происходят выраженные специфические дистрофические изменения, а именно, гомогенизация и вакуолизация беспигментного эпителия отростков цилиарного тела с образованием белкового слоя. Мы считаем, что это является одним из ранних звеньев в патогенезе глаукомного процесса. Результаты наших исследований совпадают с таковыми исследованиями Шмелевой Т.П. (1972) и ряда других ученых [15, 121]. При этом нигде в литературе мы не нашли объяснений причин столь специфических дистрофических изменений в беспигментном эпителии цилиарных отростков при первичной глаукоме.

Основываясь на данные сканирующей электронной микроскопии эпителия цилиарного тела, имеющего на апикальной поверхности микроворсинки, напоминающие микроворсинки эпителия проксимальных канальцев нефрона и тонкой кишки, мы можем предположить, что им осуществляется функция всасывания белка и воды, так как известно, что форма и строение - есть отражение функции. Следовательно, при глаукоме эпителий цилиарного тела, подвергаясь дистрофическим изменениям не способен выполнять функцию всасывания белков, являющихся комплексом метаболитов сетчатки. А это, в свою очередь, ведет к нарушению гомеостаза внутриглазной жидкости, что влечет за собой прогрессирование патологических процессов в дренирующих, и, далее в других структурах глаза, а как следствие это проявляется повышением внутриглазного давления и клиникой глаукомного процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Николаенко, Галина Анатольевна, 0 год

1. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина, 1993. - 120 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 422—425.

3. Алексидзе А.Т., Лабадзе М.В. Адренергические иннервационные механизмы микрососудов ресничного тела глаза человека // Офтальмол. журн. 1988. № 5. - С. 287 - 290.

4. Арушанян Э.Б., Аванесов К.Б. Эпифиз в системе зрительного анализатора //Успехи физиол. наук. -1995. № 3. С. 25—40.

5. Архангельский В.Н. Нормальное и патологическое развитие органа зрения: Руководство по глазным болезням. -М.: Медгиз, 1962. Т. 1. Кн. 1.-С. 206-236.

6. Архангельский В.Н. Пигментный эпителий сетчатки и эпителиальные листки цилиарного тела и радужки. Дисс. д.м.н. 1937. -ММИ.- 196 с.

7. Бакурская В.Я., Кунин В.Д. Динамика глаукомного процесса по данным длительной диспансеризации больных // Офтальмол. журн. 1989. №1. - С. 20-23.

8. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе глаукомы // Вестн. офтальм. 1999. № 3. - С. 33 - 36.

9. Бездетко П.А., Рамадан A.M. Нарушения гидро- и гемодинамики глаза при тромбозах ретинальных вен и их практическое значение в развитиинеоваскулярной глаукомы // Офтальмол. журн- 1995 С. 270 - 274.

10. Бобрик И.И., Бобров КС. Развитие глазного яблока в эмбриональном периоде онтогенеза // Врачебное дело 1987. № 9.-С. 97-100.

11. Бойко Ю.Т., Силяева Н.Ф. Пороки развития глаз при некоторых хронических заболеваниях. // 2-й Всесоюзный съезд медицинских генетиков. Алма-Ата, 1990. - С. 53—54.

12. Вочкарева А.А., Сутягина О.В. Функциональные и морфологические изменения структур задней камера глаза при физиологическом старении // Офтальмол. журн. 1980. № 7. - С. 391 - 396.

13. Бунин А.Я., Муха А.И., Коломейцева Е.М. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой // Вестник офтальмол. 1995. Т. 3. № 1.-С. 28—31.

14. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальм. 2000. № 5. - С. 24 - 27.

15. Вельховер Е.С., Красновская М.Г. Пренатальная диагностика порока развития глазного яблокаУ/Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993. № 2. - С. 108—109.

16. Водовозов A.M., Баланин С.В. Чувствительность зрительного нерва к интолерантному давлению при глаукоме с низким давлением. -Волгоград: Изд-во ВМИ, 1992. 220 с.

17. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. - 352 с.

18. Волков О.В., Шахламова В.А., Мипонова А.А. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов. М.: Медицина, 1987. -464 с.

19. Вургафт М. Гидродинамика, гидростатика глаза. Казань, 19921. С.55.

20. Вызов A.JI. Нейрофизиология сетчатки // Физиология зрения. М.: Наука, 1992.-С. 115-161.

21. Галимова Р.З., Курбанов P.P. Клинико морфологическая характеристика порока развития органа зрения // Вестн. офтальмол. - 1991. -Т. 107. № 1.-С. 62-64.

22. Горбань А.И., Джалиашвили О.А. Микрохирургия глаза, ошибки и осложнения. СПб.: Гиппократ, 1993. - 272 с.

23. Горелик М.З., Матвеев А.Г., Матвеева Н.Ю., Николаенко Г.А., Петрова Н.А. Структуры глаза человека при глаукоме. // Здравоохранение Башкортостана.-2001. № 8.-С. 133 135.

24. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков A.M. Травмы глаза. М.: Медицина, 1986. - 368 с.

25. Густое А.В., Сигрианский К.И. Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2003. - 264 с.

26. Даниличев В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. СПб.: Стройлеспечать, 1996.- 240 с.

27. Даниличев В.Ф. Современная офтальмология. СПб.: Питер, 2000. - 627 с.

28. Деев Л.А., Абросимов С.Ю., Молоткова И.Я. Гетерогенность распределения адренергических и холинэргических нервных терминалей в цилиарной мышце в норме и при терминальной стадии глаукомы // Офтальмохирургия 1996. № 4. - С. 19 - 22.

29. Донцов А.Е., Островский М. А. Пигментный эпителий//Итоги науки и техники. Физиол. чел. и животн. М., 1984. Т. 28. - С. 127—176.

30. Дымшиц Л.А. Основы офтальмологии детского возраста. JL: Медицина, 1970. - 543 с.

31. Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Клиника, патогенез и лечение нестабилизированной глаукомы. Хабаровск: Риотип, 2002. - 80 с.

32. Егоров В,В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Особенности ивзаимосвязь общей и регионарной гемодинамики глаза у больных первичнойоткрытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления // Офтальмохирургия. 2000. № 3 - С. 32 - 38.

33. Брошевский Т.И., Бочкарева А. А. Глазные болезни. М.: Медицина, 1977. - 263с.36. , Заболотских Н.В. Офтальморетинальные реакции в оценке ликвороциркуляции. Краснодар: Кубан. гос. мед. акад., 1995. - 19 с.

34. Завгородняя Н.Г. Особенности гидродинамики глаза при ишемическом типе первичной открытоугольной глаукомы и методы ее коррекции // Офтальм. журн. 1997. № 6. - С. 432 - 436.

35. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену: Пер. с англ. М.: Мир, 1983.-Т. 1.-360 с.

36. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену: Пер. с англ. М.: Мир, 1983.-Т. 2.-390 с.

37. Кацнелсон JI.A. Бунин А.Я. Экспериментальные исследования гемодинамики цилиарного тела. М., НИИ гл. бол. - вып. 15.- 1968. - С. 45-48.4L. Квинихидзе Г.С. Дифференцировка клеток глаза позвоночных. -Тбилиси: Мецниереба, 1985. 140 с.

38. Кейдель В.Д. Физиология органов чувств. М.: Медицина, 1975.215с.

39. Кнорре А.Г. Эмбриональный гистогенез.-JI.: Медицина, 1971.432 с.

40. Ковалевский Е. И. Офтальмология. М.: Медицина, 1995. - 479 с.

41. Козлов. В.И. Развитие системы микроциркуляции в онтогенезе // Морфология. 1998. -Т. 113. № 3. - С. 59 - 60.

42. Кондрашев А.В. Формирование кровеносной системы глазного яблока человека во внутриутробном периоде развития // Сб. науч. тр. Рост, мед. институт. 1978. Т. 92. № 3 - С. 52 - 54.

43. Константинов А.И., Соколов В.А., Основы сравнительной биологии сенсорных систем JL: изд-во Лен.ун-та, 1980. - 244с.

44. Корнилаева Г.Г. Хирургическая стимуляция увеосклерального пути оттока при первичной глаукоме // Вестн. офтальм-1999. № 1- С. 34- 5.

45. Короткова Г.П. Происхождение и эволюция онтогенеза. JI.: изд-во Лен. ун-та, 1979. - С. 294.

46. Косых Н.В. Пути оттока внутриглазной жидкости в онтогенезе человека // Сб. науч. тр. Омск. - 1994. - С. 64 - 66.

47. Краснов М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. М.: Медгиз, 1952. - 106 с.

48. Краснов М.Л., Беляев B.C. Руководство по глазной хирургии, -М.: Медицина, 1988. 624 с.

49. Краснов ММ. Ларюхина Г.М. и др. II Вестн. Офтальмол. 1996. № 4. - С. 31 -37.

50. Краснов ММ Ларюхина Г.М. и др. Интравитреальное ферментное лечение помутнений стекловидного тела // Вестн. офтальм. -1996. №4.-С. 31-37.

51. Курышева Н.И., Винецкая М.И. и др. О проницаемости барьера кровь водянистая влага при-первичной открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. - 1998. № 1.- С. 10- 13.

52. Лопашов Г. В. Механизмы развития зачатков глаз в эмбриогенезе позвоночных. М.: Изд во АН СССР, 1960. - 223 с.

53. Лопашов Г.В., Строева О.Г. Развитие глаза в свете экспериментальных исследований. М.: Изд-во АН СССР. 1963. - 205 с.

54. Маркина Плащенко Л.Д., Рева Г.В., Григорюк Е.О. Меланоциты сосудов зрительного нерва // Вестн. офтальмол - 992.-Т. 108. № 2.-С. 41 - 45.

55. Лоскутов А.И. Глаукома. М., 1997. - 93 с.

56. Матвеева Н.Ю., Матвеев А.Г., Рева Г.В., Николаенко Г.А., Шварева Н.И., Горелик М.З., Кияница Н.В. Рационализаторское предложение «Способ прижизненного окрашивания структур глаза млекопитающих». № 2515/14 от 7 апреля 2003.

57. Матвеева Н.Ю., Николаенко Г.А., Галишников А.Е., Петроваг

58. Н.А., Гурбанова З.Р., Ускова А.В. Современные представления о гидродинамике глаза. // Тез. докл. III международного симпозиума «Современные проблемы нейробиологии». Саранск, 2001. - С. 113.

59. Матвеева Н.Ю., Петрова Н.А., Матвеев А.ГЛ Морфологические основы гистогенза регенерации тканей. СПб., 2001. - С. 118.

60. Матвеева Н.Ю., Петрова Н.А., Матвеев А.Г. II Тихоокеанский мед. журнал. 2000. - № 5. - С. 77-80.

61. Мелик-Асланова П.С. Возрастные изменения органа зрения. Автореф. д. м. н. Баку, 1970. 38 с.

62. Морозов В.И., Яковлев А.А. Патогенез паробиоза зрительного нерва при глаукоме // Офтальмол. журн. 2000. № 3 - С. 107 - 109.

63. Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. -М.: Медицина, 2001. 472 с.

64. Мотавкин П.А., Ломакин А.В., Черток В.М. Капилляры головного мозга. Владивосток, 1983. 140 с.

65. Мотавкин П.А., Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. - 198 с.

66. Муслимое С.А., Мулдашев Э.Р., Мусина Л.А. и др. Меланоциты сосудистой оболочки глаза резидентные макрофаги // Морфология. - 2000. - Т.117. № 3. - С. 86.

67. Мустафина Ж.Т. Исследование гемодинамики цилиарного тела при близорукости. 1998. № 1.-С. 35-38.

68. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. - 256 с.

69. Нестеров А.П. Хадикова Э. В. Влияние электростимуляции цилиарной мышцы на показатели гидродинамики глаза и зрительные функции у больных глаукомой // Вестн. офтальмол. 1997. - Т. 114. № 4. - С. 12-14.

70. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О вариантах морфологии цилиарного тела // Офтальмол. журн. 1974. № 4. - С. 249 - 252.

71. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Кац Д.В. Влияние Транссклеральной лазерной циклокоагуляции на внутриглазное давление и зрительные функции у больных открытоугольной далекозашедшей глаукомой // Вестн. офтальмол. 2001. - Т. 117. № 1. - С. 3 - 4.

72. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол. 1999. - № 4. - С. 3 - 6.

73. Нестеров.А.П., Банин В.В., Симонова С.В. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза // Вестн. офтальмол. 1999. - Т. 115. №2.- С. 13-15.

74. Оразмухамедов Б.Г. Электронно микроскопичевкое исследование дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания // Вестн. офтальмол. - 1993. - Т. 109. № 2. - С. 8 - 10.

75. Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

76. Панова И.Г. Межфоторецепторный матрикс: развитие, состав, функциональное значение/Юнтогенез. 1994. Т. 25. № 1. - С. 5—12.

77. Панормова Н.В. К морфологии микроциркуляторного русла сосудистой оболочки глаза человека // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1979. -Т. 76. №3.-С. 46-53.

78. Преображенская Н.С. Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе. М.: Медгиз, 1961. - С. 86—94.

79. Пучковская Н.А. Офтальмогериатрия. М.: Медицина, 1982.304с.

80. РадченкоА. И. Информационная модель сетчатки //Физиология человека. 1994. - Т. 20. № 1. - С. 151 - 160.

81. Рапис Е.Г., Курбанов Н.Х., Шмелинг МД. и др. Задние пути оттока в норме, при глаукоме и связь их с лимфатической системой // Матер. Респ. науч.- практич. конфер. офтальмологов. Ашхабад, 1988. - С. 56 - 63.

82. РеваГ.В. Развивающийся глаз. Владивосток, 1996. - 250 с.

83. Рева Г.В. Трофическое обеспечение развивающегося глаза человека. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Владивосток, 1999. - 38 с.

84. Рева Г.В., Горелик М.З., Матвеев А.Г., Матвеева Н.Ю., Петрова Н.А., Николаенко Г.А. Патоморфология глаза человека при глаукоме. // Тихоок. мед. журн. 2002. № 2. - С. 90 - 91.

85. Рева Г.В:, Догадова Л.П., Матвеева. Н.Ю., Матвеев А.Г., Шварева Н.И., Николаенко Г.А:, Кияница Н.В. Рационализаторское предложение «Новый способ введения лекарственных препаратов в. офтальмологии (в эксперименте)». № 2516/14 от 7 апреля 2003.

86. Рева Г.В., Матвеева Н.Ю., Матвеев А.Г., Горелик М.'З., Николаенко Г.А:, Петрова Н.А., Кияница Н.В. Морфологические изменения структур глаза* человека-при глаукоме. // Губернские медицинские вести. -2003. №1.- С. 60-61.

87. Рева Г.В:, Матвеева Н.Ю., Матвеев А.Г., Горелик М.З., Николаенко Г.А., Петрова Н.А., Кольцов C.Bi Новые морфологические данные к патогенезу глаукомы. // Здравоохранение-Башкортостана. 2003. -№3.-G: 203-204.

88. Рева Г.В., Николаенко Г.А., Горелик М.З. К вопросу о гидродинамике глаза // Тез. докл. IV междунар. конфер. по. функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения 2002». - СПб:, 2002. - С. 240 -241.

89. Сидоров Э.Г., Мирзоянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. М.: Медицина, 1991.-205 с.

90. Смирнов В.И Пигментная ткань. Петрозаводск, 198 Г. - 72 с.

91. Соколов В.В., Падалкин Ю.К., Кондратов А. В., Горюн Г. Г. Развитие кровеносных сосудов глазного яблока у человека // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1989: - Т. 96: № 3. - С. 36s- 43.

92. Солоденко Г\ Н. Гистохимическая характеристика эпителия глаза человека в постнатальном онтогенезе. Дисс. к. м. н. Симферополь, 1991.- 191 с.

93. Сомов Е.Е., Воронцова Т.Н. и др. Содержание антиботиков в слезной жидкости и жидких средах глаза при различных способах ведения // Вестн. офтальмол. 1991. № 4. - С. 56 - 59.

94. Столяренко Г.Е. Заднегиалоидная мембрана, как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. 1998. - Т. 114. № 3. - С. 16 - 20.

95. Строева О.Г. Роль линзового эпителия в индукциитканн радужины и цилиарного тела // Докл. АН СССР. 1963. Т. 151. № 2. - С. 464—467.

96. Строева О.Г. Роль натяжения в дифференцировке сетчатки //Арх. анат., гистол., эмбриол. 1965. Т. 48. Вып. 5. - С. 39—45.

97. Строева О.Г., Ахобадзе Л.В., Лобачева В.А., Панова И. Г. Регуляция пролиферативной активности клеток пигментного эпителия факторами общего роста глаза в эмбриогенезе кур // Общая биол. 1980. Т. 41. №2. - С. 298 - 302.

98. Сутягина О.В. Меланосомы радужной оболочки и цилиарного тела при первичной инволюционной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1977. № 2. - С. 69 - 73.

99. Сутягина О.В. Тонкая структура ресничного тела и радужной оболочки при первичной дистрофии // Сб. науч. тр. Рост. мед. институт. -1978. Т. 92. № 3 - С. 54 - 57.

100. Торчинская Н.В. Современное состояние проблемы лечения больных с неоваскулярной глаукомой // Офтальмол. журн.- 2000. №1. С. 9 -11.

101. Тулупов С.Б. Макромикроскопическая анатомия и топография зоны ресничного тела в разных сегментах глазного яблока // Морфология. -1999.-Т. 116. №5.-С. 23-26.

102. Федоров С.Н., Ивашина A.M., Михайлова Г Д. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (доплерографические исследования) // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: сб. науч. тр-М., 1981- С. 59 -64.

103. Федоров С.Н., Михайлова Г.Д., Спенсер М.П.и др. Новый способ дуплексного ультразвукового исследования состояния кровоснабжения цилиарного тела//Вестн. офтальмол. -1991.-Т. 107. №,2. С. 32 - 35.

104. Фридман А.П. Основы ликворологии.-Jl.: Медицина, 1971 -360 с.

105. Хамидова М.Х. Развитие глаза и проводниковых зрительных путей у человека до и после рождения. Ташкент: Медицина, 1972.-С. 11-26.

106. Хелимский А.Д. Эпифиз. М.: Медицина, 1974. - 234 с.

107. Хрулева ИМ. Исследование структуры и свойств меланина и его синтетических аналогов. Автореф. канд дис. М., 1973. - 28 с.

108. Цветанова Е.М. Ликворология. Киев.: Здоровье, 1986. - 379 с.

109. Чазов Е.И, Исаченко В.А. Эпифиз: роль и место в системе нейроэндокринной регуляции. М.: Наука, 1974. - 238 с.

110. Ченцова О.Б., Олтаржевская Н.Д., Рябцева А.А. и др. Новый способ введения лекарственных препаратов при хирургических вмешательствах // Офтальмохирургия. 1996. № 3 - С. 33 - 38.

111. Черток В.М., Ломакин А.В. Ультраструктура клеточных' элементов капилляров мозга человека в пренатальном онтогенезе // Цитология. 1982. - Т. 24. № 10. - С. 1172 - 1176.

112. Шатилова Т.А., Эйдельман Г.И, Минеев И.Ф. и др. К морфофункциональной характеристике рецепторного поля цилиарного тела // Сб. науч. тр. Тбил. мед. института. 1976. - Т. 26. - С. 102 - 108.

113. Шмелева Т.П. О патогистологических изменениях в цилиарном теле при первичеой глаукоме // Офтальм. журн. 1972. № 5 - С. 381 - 386.

114. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазурова Ю.В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления // Вестн. офтальмол. -1998. №4.-С. 47-49.

115. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазурова Ю.В. Хирургическое лечение нормотензивной глаукомы // Вестн. офтальм. 1998. - Т. 114. № 5. -С. 7-10.

116. Штерн JJ.C. Взаимодействие между цереброспинальной жидкостью и нервными элементами головного и спинного мозга. Избр. тр. М.: Изд-во АН СССР, 1960. 72 с.

117. Южаков A.M., Травкин А.Г., Киселева О.А., Мазурова JI.M. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР // Вестн. офтальмол. 1991. № 2. - С. 5 - 7.

118. Abramov /., Gordon G., Hendrickson A. et al. The retina of the Newborn human infant // Science. 1982. N. 217. - P. 265-267.

119. Allen D., Tyler C. W., NorciaA. M. Development of Grating Acuity and Contrast Sensitivity in the central and Peripheral Visual Field of the Human Infant//Vis. Res. 1996.-Vol. 36. Iss 4. P. 1945-1953.

120. Allen LBuriun H., Braley A.E. A new concept of the develop ment of the anterior chamber angle; its relationship to developmental glaucoma and otherstructural anomalies //A rch. Ophthalmol. 1955. Vol. 53. -P. 783.

121. Anderson D.R. The development of the trabecular meshwork and its abnormality in primaryinfantil glaucoma // Trans. Amer. Ophthal. Soc. 1981. -Vol. 79.-P. 458-485.

122. Ardjomand N., Eckhardt M., Langmann G., Faulborn J. Malignant melanoma of the ciliary body. A diagnostic problem. // Ophthalmologe. 2001. -Vol. 7-P. 406-408.

123. Ascher K. Y. Futher observation on aqueus veins //Amer. J. Ophthalmol. 1946. V. 29. P. 373.

124. Ashton N. Anatomical study of Schiemm's canal and aqueous veins by mean.-, of neoprene casts // Br. J. Ophthalmol. 1951. V. 35. - P. 291.

125. Auran J. D., Koester Ch. J. Kleimann N. J. et al. Scanning slit confocal microscopic observation of cell morphology and movement within thenormal human anterior cornea // Ophthalmol. 1995. V. 102. - P. 33—41.

126. Azura-Blanco A. Uultrasound biomicroscopy of ciliary body cysts. // Amer. J. of Ophthal. 1999. - Vol. 117, N 2. - P. 259-260.

127. Barkan O. Pathogenesis of congenital glaucoma, gonioscopic and anatomic observation of the angle of anterior chamber in the normal eye and in congenital glaucoma //Amer. J. Ophtalmol. 1960. Vol. 50, N 6.-P. 1187—1192.

128. Barkana Y., Morad Y., Ben-nun J. Endoscopic photocoagulation of the ciliary body after repeated failure of trans-scleral diode-laser cyclophotocoagulation //Amer. J. of Ofthal- 2002. -Vol. 133. Iss 3. -P. 405407.

129. Bebie #., Flammer J., Bebie Т.Н. The cumulative defect curve: separation of local and diffuse components of visual field damage // Gr. Arch. din. exper. Ophthal. 1989. - Vol. 227. - P. 9-12.

130. Bechetoille A., Bresson-Dumont H. Diurnal and nocturnall blood pressure drops in patients with focal ischemic glaucoma // Gr. Arch. din. exper. Ophthal. 1994. - Vol. 232. - P. 675-679.

131. Benner J. D., Morse L.S., Toth C.A. et al. // Arch. Ophthalmol. -1992.-Vol.-109, N 12.-P. 1731 1736.

132. Ben-Nun J., Nemet P. Intraocular pressure and blood Flow of the optic disc: a fluorescent blood cell angiography study // Surv. Ophthal. 1995. - Vol. 39, Suppl. 1 - P. 33-39.

133. Berger R.R., Kenyeres A.m., Powell D.A. Suspected ciliary block associated with Viscoat use // J. of cataract and refractive surgery. 1999. - Vol. 25,N4.-P. 594 596.

134. Berka J.L.,StubbsA.J., WangD.Z. et al. Renin Containing Muller Cells of the Retinal Display Endocrine Features // Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci. 1995. Vol.36. - Iss 7. - P. 1450-1458.

135. Bernd A. et al. Effect of induced vasodilatation on the visual field in normal pressure and high pressure glaucoma // J. Res. in exper. and din ophthal. (EVER). — 1999, — Palma de Mallorca. — P. 80.

136. Berry M, Carlile J., Hunter A. Peripheral Nerve ExpIantsGrafed into the Vitreous Body of the eye Promote the Regeneration of Retinal Ganglion Cell Axons Severed in the Optic Nerve // J. of Neurocytology. 1996. -Vol. 25. Iss 2. - P. 147-170.

137. Bhorade A.M., Edward D.P. Ciliary body melanocytoma with anterior segment dispersion and elevated intraocular pressure // J. of Glaucoma. 1999. -Vol. 8, N2.-P. 129-133.

138. Bilchi E.R. The blood supple to the optic heady // In: Ocular blood flow (Ed. H.Kaiser et al.) Basel, 1996. - P. 1-8.

139. Bill A., Sperber G.O. Control of retinal choroidal blood flow // Eye. -1990.-Vol. 4.-P. 319-325.

140. Bittar .G., Chamay Y., Pellerin L. et al. Selective Distribution of Lactate Dehydrogenase Izoenzymes in Neurons and Astrocytes of Human Brain // J. of Cerebral Blood Flow and Methabolism. 1996. -Vol. 18. Iss 6. -P. 1079-1089.

141. Bohm A., Pillunat L. et al. Regional Distribution of the optic nerve head blood flow // 2nd Inter. Glaucoma Symposium. 1998. - Jerusalem. - P. 39.

142. Bonomi L. et- al. Vascular risk Factors for primary openangle glaucoma Ophthalmology. 2000. - Vol. 107, N 7. - P. 1287-1293.

143. Borvein B. The retinal receptor: discription // J.Vertebr. photoreceptor, е. a. 1981. P. 11—81.

144. Boycott В. ВHopkins J. M. Cone bipolar cells and cone synapses in the primate retina // Vis. Neuroscience. 1991. Vol. 7. - P. 49—60.

145. Boycott В. В., Wassle H. Morphological classification of bipo lar cells of the primate retina // Europ. J. of euroscience. 1991. Vol. 3. - P. 1069—1088. '

146. Brauerburchardt C., Vilser W., Munch K. Local Dependence and Variation of Retinal Branch Vessel Diameter in NormalSubjects // Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci. 1997. Vol. 38. - Iss 4. - P. 4890-4891.

147. Brenton M.L., Quinn G.E., Schueller A.W. Development of Electroretinogram and Rod Phototransduction Response in Human Infants // Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci. 1995. Vol. 36. - Iss 8. - P. 1588—1602.

148. Breton M., Krupin Th. Age covariance between 100 hue color scores and Quantitative perimetry in primary open angle glaucoma // Arch. Ophthal. -1987. Vol. 105, N 5. - P. 642-645.

149. Broekhuyse R.M., Kuhlmann E.D., Peters T.A. et al. Macrophage Subpopulation and RPE Elimination in the Pathogenesis of Experimental Autoimmune Pigment Epithelial Protein Induced Uveitis (Eapu) // Exp. eye res. 1966. Vol. 62. - Iss 5. - P. 471—479.

150. Brubaker R. Delayed functional loss in glaucoma (LII Edw. Jackson memorial lecture)//Amer. J. Ophthal.- 1996.- Vol. 121.- P. 473-483.

151. Caprioli J., Spaeth G.L. Comparison of the optic nerve head in highland low-tension glaucoma// Arch. Ophthal.-1985.-Vol. 103, N 8. P. 1145-1149.

152. Carcia-Salinas P. et al. Blood viscosity in ocular hypertension // Can. J. Ophthal. 1988. - Vol. 23. - P. 305-307.

153. Carenini B.B. et al. Ischemia and glaucoma // New Trends in Ophthal. — 1993. Vol. VIII, N 2. - P. 75-80.

154. Carter C.J., Brooks D.E., Doyle D.L. et al. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma // Ophthalmology.- 1990.- Vol. 97.- P. 49-55.

155. Cartwright M.J., Anderson D.R. Correlation of asymmetric damage with asymmetric ihtraocular pressure in normal-tension glaucoma (low- tension glaucoma) //Arch. Ophthal. — 1988. — Vol. 106 — P. 898 900.

156. Carroll DM. Management of ocular trauma // Surgery of eye. -Edinburgh: Churchill Livingtone, 1988. P. 1023- 1051.

157. Cavaney D. M., Rakoczy P.E., Constable. Construction of a cDNA Library from Human Retinal Pigment Epithelial Cells Challenged with Rod Outer Segments // Austral, and New Zealand J. of Ophthalmol. 1995. Vol. 23. - Iss 2. - P. 139-144.

158. Ch'ader G., Cunha Vaz J. Pharmacology of The Eye. Berlin, 1984.-P.26-38; 67-84.

159. Chanting 71, Provis J. M., Hughes S., Yang H. Vascular Develop ment in Human Retina Mechanisms and Topography. 1997. Vol. 38. - Iss 4. P. 4475 4478.

160. Chauhan В. C. et al. Test-retest variability of topographic mesurements with confocal scanning laser tomography in patients with glaucoma and control subjects //Amer. J. Ophthal. 1994. - Vol. 118. - P. 9-15.

161. Chauhan B.C., Le Blanc R.P., McCormick T.A. et al. Correlation between the optic disc and results obtained with conventional, high-pass and pattern discrimination perimetry in glaucoma //Can. J. Ophthal. — 1993. Vol. 28. -P. 312-316.

162. Chen J., Lui G., Wood I., Fransecarmen L., Alvarado J. Morphology and Function of Cultured Human Ciliary Epithelial Cells // Investigative ophthalmolodgy & Visual science -1993. Vol. 34. - Iss 4. - P. 920-920.

163. Chen P., Budnez D. Effect of cataract extraction on the glaucomatous visual field//Amer. J. Ophthol. 1998. - Vol. 125. - P. 325-333.

164. Choe H. G., Louie K., BasingerS. F. Effects of Excitatory Amino Acids on Phosphoinositide Metabolism in Frog Retina // Vis.Res. 1996. Vol. 36. -Iss 13.-P. 1873-1881.

165. Chumbley L.C., Brubaker R.F. Low tension glaucoma //Amer. J. Ophthal. 1976. - Vol. 81. - P. 761-767.

166. Chung H., Harris A. et al. Choroidal hemodynamics in normal tension glaucoma as assessed by new analysis system//2nd Inter. Glaucoma Symposium. — 1998. — Jerusalem. — P. 41.

167. Coca-Prados V., Escribano J., Ortego J. Differential gene in the human ciliary epithelium // Progress in retinal and eye research. 1999. - Vol. 18, N3.-P. 403-429.

168. Coleman A., Quigley H. et al. Displacement of the optic nerve head by acute changes in intraocular pressure in monkey eye //Ophthalmology. 1991. -Vol. 98, N 1.-P. 35-40.

169. Collaboration F.D. Normal-tension glaucoma study group. Comparision of glaucomatous progression between untreated and therapeutically reduced intraocular pressures //Amer. J. Ophthal. — 1998. — Vol. 126. — p. 487497.

170. Cooper R.L., Eikelboom R.H., Barry C.J. Correlations between densitometry of red-free photographs and reflectometry with the scanning laser ophthalmoscope in normal subjects and glaucoma patients // Int. Ophthal. 1992. -Vol. 16.-P. 243-246.

171. Coulombre A.J. Cytology of the developing eye // Int. Rev. Cytol. 1961.-Vol. 11.-P. 161.

172. Courage M.L., Adams R.J. Infant Periferal Vision the Envelop ment of Monocular Visual Acuity in the First 3 Months of postnatal Life // Vis.Res. 1996. - Vol. 36. - Iss 8. - P. 1207-1215.

173. Diazaraya С. M, ProvisJ. M., PenfoldP. L. Ontogeny and Cellu lar Expression of MHC and Leucocyte Antigens in Human Retina // Glia. 1995. Vol. 15. - Iss 4. - P. 458-470.

174. Distler C, Dreher Z. Glia Cells of the Monkey Retina. Muller Cells. 11 Vis. Res. 1996. - Vol. 36. - Iss 16. - P. 2381-2394.

175. Dodson J. У., Hay E. D. Secretion of collagenous stroma by isolated epithelium grown in vitro // Exp. Cell. Res. 1971. - Vol. 65. - P. 215.

176. Doly M, Meyniel G. La transduction retinne // J.med.nucl.et biophys. 1989. - Vol. 13, N5. - P. 337-341.

177. Drance S. Some factors in the production of low tension glaucoms // Brit. J. Ophthaimol. 1972. - Vol. 56. - P. 229—242.

178. Drasdo N., ThompsonC.M., Deeley R.J. Psychophisical evidance of two gradients of neural sampling in periferal vision. In from Pigment to preception //New York, Plenum Press.- 1991.-P. 189-192.

179. Duijm H.F.A., Van den Berg Th., Greve E.Y. Central and peripheral arteriovenous passag times of the retina in glaucoma // Exper: Eye res. 1999. -Vol. 69,N2.-P. 145- 153.

180. Duke-Elder S. Sistem of Opthalmology. Vol. 5, London, 1970.

181. Duke-Elder Stewart The eye in evolutin // St. Mosby Company. 1958.-Vol. 16, N 1.-843 p.

182. Duke-Elder W. Diseases of vitreous body // Textbook of Ophthalm. -1956.-P. 3245.

183. Duke-Elder W.S., Davson H. The present of the problem of the intra ocular fluid and pressure // Br. J. Ophthalmol. 1948. - Vol. 32. - P. 555.

184. Duke-Elder W.S., Scott G. System of Ophthalmology. Neuro -Ophthalmology. London, 1971. - Vol. 12.

185. Dunn K.C., Aotakikeen A.E., Putkey F.R. et al. Arpe 19, a Human Retinal Pigment Epithelial cell Line with Differentiated Properties // Exp. eye res. 1996. - Vol. 62. - Iss 2. - P. 155-169.

186. Ebersberger A, Flugel C., Lutjen-Drecoll E. Ultrastructural and enzyme histochemical studies of regional structural differences within the ciliary muscle in various species. // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1993. - Vol. 203. - P. 53-58.

187. Eichhorn. M., Flugel C., Stefani F.H., Lutjendrecoll E. Functional-Morphology of Human Ciliary Body Invivo and Invitro // Investigative ophthalmolodgy &Visual science 1991. - Vol. 32. - Iss 4. - P. 787-789.

188. Evereklioglu C., Doganay S., Er H., Yurekli M. Aqueous humor adrenomedullin levels differ in patients with different types of glaucoma // Japanese journal of ophthalmolodgy 2002. - Vol 46. - Iss 2. - P. 203-208.

189. Frederick A., Jakobiec C. Ocular Anatomy Embriology and Teratology. Cambridg, 1988. - 1121 p.

190. Friedenvald J. S. Recent studies on corneal metabolism and growth // Cancer Res. 1950.-Vol. 10.-P. 461.

191. Fujita K, Imagawa Т., Uehara M. // Tissue & Cell. 2000. - Vol. 4. -P. 293 - 299.

192. Gamlin Paul D.R., Zhang Jibong, Clendaniel R.A.et al. Accomodation of the eye // J. Neurophysiol. 1994. Vol. 72, N 5. - P. 2368 - 2382.

193. Gong H., Freddo Ye.Th., Hernandez M.R. Hyaluronic acid in the ■normal and glaucomatous optic nerve // Exper. Eye Research. — 1997. — Vol. 64, N4.-P. 587-595.

194. Gordon J., Piltz.-Seymour J.R. The significance disc hemorrhages in glaucoma // J. Glaucoma. 1997. - Vol. 6. - P. 62-64.

195. Graham S.N., Morgan R.W., Sweeney V.P. Shock-induced optic neuropathy a cause for non-progressive glaucoma: the nocturnal dip // Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. - P. 61-69.

196. Gramer E., Gerlach K., Krieglstein O.K. Topographic fruher glaucomatoser gesichtsfeldansfalle bei der computer perimetrie // Klin. Monatsbl. Angenheilk. 1982. - Bd 180, N 6. - S. 515-523.

197. Graw J. Genetic Aspects of Embrionic Eye Development in Vertebrate // Develop. Genetics. 1996. - Vol. 18. - Iss 3. - P. 181 — 197.

198. Greve E.L. et al. The peritest: a new automatic and semi-automatic perimeter // Int. Ophthal. 1982. - Vol. 5. - P. 201-214.

199. Grodum K., Heiji A., Bengtsson B. Anisometropia and glaucoma // J. res. Exper. Clin. Ophthal. (EVER). — 1999. — Palma de Mallorca. — P. 81.

200. Groh M. J. M., Michelson G., LanghansM.J. et al. Influence of Age on Retinal and Optic Nerve Head Blood Circulation // Ophthalmol. 1996. -Vol. 103.-Iss 3.-P. 529-534.

201. Grunwald J. E., Dupont J., Dreyer E. B. Effect of Chronic Nitrate Treatment on Retinal Vessel Caliber in Open Angle Glaucoma // Amer. J. of Ophthalmol. 1997. - Vol. 123. - Iss 6. - P. 753—758.

202. Grunwald J. et al. Optic nerve and choroid circulation in glaucoma // Inv. Ophth. vis. sci. 1998. - Vol. 39, N 12. - P. 2329-2336.

203. Grunwald J.E., Riva C.E., Stone R.A. et al. Retinal autoregulation in open angle glaucoma // Ophthalmology.— 1984.— Vol. 91.— P. 1690—1694.

204. Habib N.E., Bull Z.A. et al. Ocular blood flow and intraocular pressure in unilateral normal-pressure glaucoma //ARVO Abstr. Inv. Ophthal. vis.sci. — 1995. —Suppl.4. —P. 437.

205. Hamill T.R. et al Correlation of color vision deficits and observable changes in the optic disc in a population of ocular hypertensives //Arch. Ophthal. -1984.-Vol. 102.-P. 1637-1639.

206. Harris A., Sergott R.C., Spaeth G.L. et al. Color doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal-tension glaucoma //Amer. J. Ophthal.— 1994.-Vol. 118.-P. 642-649.

207. Hart W.M., Becker B. The onset and evolution of glaucomatous visual field defects // Ophthalmology. 1982. - Vol. 82. - P. 268-272.

208. Hayreh S.S. Blood supply of optic nerve head in health and desease // In: Ocular blood flow in glaucoma. — 1988. — S. 3—54.

209. Hayreh S.S. et al. Parapapillary chorioretinal atrophy in chronic high-pressure experimental glaucoma in rhesus monkeys // Inv. Ophthal. vis. sci. 1998. - Vol. 39, N 12. - P. 2296-2303.

210. Hayreh S.S. Optic disc changes in glaucoma//Brit. J. Ophthal. — 1972. —Vol.56. N3.- P. 175-185.

211. Hayreh S.S., Zimmerman M.B. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Amer. J. Ophthal. -1994.-Vol. 117.-P. 603-624.

212. Hedman K., Larsson L.l. A meta-analysis of 8 randomised global clinical Studies comparing Latanoprost with timolol in patients with open angle glaucoma//Abstr. 6th Congr. Europ. Glaucoma soc.— London, 2000.— P. 112.

213. Heiji A., Drance S.M. Computerized profile perimetry in glaucoma // Arch, ophthal. 1980. - Vol. 98. - P. 2199-2201.

214. Hernandez M.R. et al. Extracellular matrix of the human lamina cribrosa // Amer. J. Ophthal. 1987. - Vol. 104, N 6. - P. 567-576.

215. Henson D.B. An optimal visual field screening method // Surv. ophthal. — 1989.-Vol. 107.-P. 1316-1320.

216. Hernandez M.R. et al. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy // Amer. J. Ophthal. 2002. - Vol. 104, N 7. - P. 577-587.

217. Heuck M., Sonnsjoe В., Krakau C.E.I. Measurement of progressive disc change in glaucoma // Ophthal. surg. — 1992. — Vol. 23, N 10.—P. 672 -679.

218. Hich D., Guerold В., Dreyfus H. Stimulation of Endogenous Ganglioside Methabolism by Neurotrophic Growth Factors in Cultured Retinal Muller Glia // Glia. 1996. - Vol. 16. - Iss 4. - P. 316-324.

219. Hickam J.B., Frayser R. A photographic method for measuring the mean retinal circulation time using fluoresceine // Inv. Ophthal. vis. sci. — 1965. -Vol. 4. P. 876-884.

220. Hill D. W. Ocular and retinal blood flow//Acta ophthal. Suppl. (Oph). — 1989.-Vol. 191.-P. 13 18.

221. Hitchings R.A., Brown D.B., Anderton S.A. Glaucoma screening by means of an optic disc grid // Brit. J. Ophthal.- 1983.- Vol. 67, N 6.- P.352- 355.

222. Hitchings R.A., Poinoosawmy D., Me Naught A. Surgery for normal pressure glaucoma//Brit. J. Ophthal. 1995. - Vol. 79, N 5. - P. 402-406.

223. Hitchings R.A., Powell D.J., Arden G.B. et al. Contrast sensitivity gradings in glaucoma family screening//Brit. J. Ophthal. — 1981. — Vol. 65. — P. 518-524.

224. Hitchings R.A., Spaeth G.L. Fluorescein angiography in chronic simple and low-tension glaucoma // Brit. J. Ophthal.— 1977.— Vol. 61.— P. 126—132.

225. Hollenberger M.J., Bernstein M.N. Fine structure of the photoreceptor cells of the ground squirrel // Amer. J. Anat. 1966. - Vol. 118. - P. 359.

226. Holm 0., Krakau C.E.J. A photographic methods for measuring the volume of papillary excavation//Ann. Ophthal. — 1969—1970. — Vol. 1. — P. 327-332.

227. Holmberg A. The fine structure of the inner wallof Schlemm's canal //Arch. Ophthalmol. 1959. - Vol. 62. - P. 956 - 964.

228. Hoyt W.F., Frisen L., Newman N.M. Fundoscopy of nerve fiber layer defects in glaucoma//Inv. Ophthal. — 1973 — Vol. 12. — P. 814—829.

229. Ibata Y., Kohsaka S., Yamamura H. et al. Neurite promotoring. substainces on astroglial membrane // J. Biophys., Biochem., Cytol. 1956. -Vol. 2.-P. 243.

230. Jakobiec F.A., Zimmerman L.E., Spencer W.H., Slakter J.S. Metastatic colloid carcinoma versus primaiy carcinoma of the ciliary epithelium // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94, N 11. - P. 1469-1480.

231. James C.B. et al. Pulsatel ocular blood flow in patient with low-tension glaucoma//Brit. J. Ophthal. 1991. - Vol. 75. - P. 131-138.

232. Javitt J.C. Measurement the pharmacoeconomic benefit of new glaucoma therapies // 2nd Intern. Glaucoma Symposium.- Jerusalem, 1998.- P. 5.

233. Jay J.L. The vascular factor in low-tension glaucoma: alchemistrs gold? // Brit. J. Ophthal. 1992. - Vol. 76. - P. 1.

234. Jejfery G., Evans A., Albon J. et al. The Human Optic Nerve Fascicular Organization and Connective Tissue Types Along the Extra Fascicular Matrix//Anat. and Embriol. 1995. - Vol. 191. - Iss 6. - P. 491—502.

235. Jiang В., Bezhadian M.A., Caldweil R.B. Astrocytes Modulate Retinal Vasculogenesis Effects on Endothelial Cell Differentiation // Glia. -1995.-Vol. 15.-Iss 1. P. 1-10.

236. Johnson Ch. A., Sammuels St.J. Screening for glaucomatous visual field loss with frequency-doubling perimetry // Inv. Ophthal. vis. sci. — 1997. — Vol.38, N2.-P. 413-425.

237. Johnson E.C. et al. Chronology of Optic Nerve Head and retinal responses to elevated Intraocular pressure // Inv. Ophthal. vis. sci. — 2000. — Vol.41.N2.-P.431-442.

238. Jonas J.В., Grundler A.E. Correlation between mean visual field loss and morphometric optic disc variables in the open angle glaucoma //Amer. J. Ophthal. 1997. - Vol. 124, N 4. - P. 488-497.

239. Jonescu Cuypers C.P., Jacobi P.C., Konen W., Krieglsten G.K. II Full source Ophthalmology. 2001. - P. 254-258.

240. Kauser H.J., Flamer J. Silent myocardial ishemia in glaucoma patients // Opthalmologica. 1993. - Vol. 207. - P. 68 - 76.

241. Kawaguchi S., Tagawa I., Maeda T. et al. Circulatory Changes of Retinal Vessels and Choroidal Microcirculation in Eyes with Arterial Occlusive Disease // Invest. Ophthalmol, and Vis. Res. 15. 1997. - Vol. 38. - Iss 4. -P. 4886-4887.

242. Keunen J.E.E., van Norren D., van Meel J.G. Density of foveal cone pigments at older age I I Invest. Ophthalmol. 1987. - Vol. 28, N 6. - P. 985 - 991.

243. KimuraM., Araie M., Koyano S. Movement of carboxyfluorescein across Retinal Pigment Epithelium choroid // Exp. eye res. 1996. - Vol. 63. - Iss l.-P. 51—56.25:7. Kinsley J.J. Clinical ophthalmology. London: Butterworth Heinemann. - 1994, 528 p.

244. Klein B.E., Klein R., Sponsel W.E. et al. Prevalence of glaucoma: the Beaver Dam eye stady // Opthalmology. 1992. - Vol. 99. - P. 1499 - 1504.

245. KlienB.A. //Amer. J. ophthal., 1966. - Vol. 61, N 5. - P. 1191/251 -1197/257.

246. Leske M.C., Connel A.M.S., Wu S.Y. et al. II Arch. Of Ophthalmology. -2001,-Vol. 1.-P. 89-95.

247. Leveny R. Low tension glaucoma. // Surv. opthalmol. 1980. - V. 24. -P. 621-624.

248. Lin S. II British Journal of Ophthalmology. 2000. - Vol. 11 .-P. 12-6.

249. Mann I. S. The development of the human eye // Cambridge univ. Press.- 1928.-308 p.

250. Mann I. S. The development of the Human Eye. New York: Grune andStratton. - 1964, 310p.

251. Maslar D.R., Cassidy Ch., O'Malley D. Inner retina // Neurobid.: Prog. NATO Adv. Res. Berlin etc. 1989. - P. 15-26.

252. McKelvie P.A , Walland M.J. Pathology of cyclodiode laser: a series of nine enucleated eyes // J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86, N 4. - P. 381-386.

253. McMenamin PG. A morphological study of the inner surface of the anterior chamber angle in pre and postnatal human eyes // Curr Eye Res. 1989. -Vol. 8, N 7. - P.727-739.

254. Meuillet £., Cremel G., Dreyfus H. et al. Differential Modulation of basic Fibroblast and Epidermal Growth Factor Reception Activation by Ganglioside Gm 3 in Cultured Retinal Muller Glia // Glia. 1996. V. 17. Iss3. P. 206-216.

255. Miller T.L., W2illis A.M., Wilkie D.A., Hoshaw-Woodard S., Stanley J.R. Description of ciliary body anatomy and identification of sites for transscleral cyclophotocoagulation in the equine eye //Vet Ophthalmol. 2001. -Vol. 4, N 3. - P. 183-190.

256. Nishida S., Mizutani S. Quantitative and Morphometric Studies of Age Related Changes in Human Ciliary Muscle // Japanese journal of ophthalmolodgy- 1992. Vol. 36. - Iss 4. - P. 380-387.

257. Noske W., Stamm C.C., Hirsch M. Tight Junctions of the Human Ciliary Epithelium Regional Morphology and Implications on Transepithelial Resistance // Experimental eye research 1994. - Vol. 59. - Iss 2. - P. 141-149.

258. O'Brien C., Saxton V., Crick R.P. et al. Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma // Eye. 1992. - Vol. 6. - P. 273 - 276.V

259. O'Brien С., Schwartz В., Takamoto T. et al. Intraocular pressure and the Rate of visual field loss in chronic openangle glaucoma //Amer. J. Ophthal. -1991.-Vol. Ill, N5.-P. 491-500.

260. Olivier MM, Kupin T.N., Me Dermott M.L. et al. II Arh. Ophthalmol.- 1993.-Vol. 11, N5.-P. 586.

261. OngK. et al. Comparative study of brain magnetic resonance imaging find ings in patients with low-tension glaucoma and control subjects // Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. - P. 1632-1638.

262. Orgul S., Flammer J. II Pharmakotherapy in glaucoma.— Bern: Verlag Hans Huber, 2000. — 336 p.

263. Orgul S., Flammer J. Headache in normal tension glaucoma patients // J. Glaucoma. 1994. - Vol. 3. - P. 292-295.

264. Orgul S., Flammer J., Gasser P. Female preponderance in normal-tension glaucoma//Ann. Ophthal. 1995. - Vol. 27. - P. 355-359.

265. OstrupR.CI etal Continuous monitoring of intracranial pressure with a miniaturized fiberoptic device//!. Neurosurg. 1987. - Vol. 67. - P: 206-209:

266. Perkins E.S:, PhelpsC.D. Open angle glaucoma, ocular hypertension, low tension glaucoma and refraction//Arch. Ophthal. — 1982.— Vol; 100. -P. 1464- 1467.

267. Phelps C., Corbett J. Migraine and low-tension glaucoma // Jnv. Ophthal. .vis. sci. 1985,- Vol. 26. - P. 1105-1108.

268. Pollock C. Fred. The normal and pathological hystology of the human eye and eyelide. London. Churchill. 1986. - V. 24, N - 172, 100 p:

269. Ophthalmologics 1984. - Vol. 188, N 1. - P. 9-13.

270. Puliafito C.A., Нее M.R., Fujimoto J.G. Optical Coherence tomography of ocular Diseases. — New York, 1995. — 200 p.

271. Ramirez J.M., Trivino A., Ramirez A. et al. Structural Specializations of Human Retinal Glia Cells // Vis. Res. 1996. Vol. 36. - Iss 14. - P. 2029-2036.

272. Raspanti M, Marchini M., Delia P. et al. Sclera // J. Anat. 1992. -Vol. 181. N 2. - P. 181 -187.

273. Renard GPuoliquen I., Hirasch M. Current Research Ophthalm. Electron Microscopi. N.Z., 1981. P. 133 - 140.

274. Ridley M. Coadaptation and inadequacy of natural selection 7 Br. J. of Histiry of Science. 1992. V. 15. P. 45-68.

275. Riley M. V., Kishida K. Atpases of Ciliary Epithelium. Cellular and ubcellula Distribution and Probable Role in Secretion of Aqueous Humor // Experimental eye research 1986. - Vol. 42. - Iss 6. - P. 559-568.

276. Ritch R.t Ishikawa H., Rothman R., Yu G., Liebmann J.M. The efficacy of latanoprost is independent of the width of the ciliary body face // J. Glaucoma. 2002. - Vol. 11, N 3. - P. 239-243.

277. Robert R., Brian M. Chang, and Jeffrey M.L. Angle closure in younger patients. //Ophthalmology. 2003. Vol. 110. - P.l880 - 1889.

278. Sakamoto Т., Tawara A., Inomata H. Goniodysgenesis of the eye with arthrogryposis multiplex congenita.// Ophthalmologica. 1992. . - Vol. 204, N 4. -P. 210-214.

279. Salminen L. II Albrecht Graefes Arch. Klin. exp. Ophthalmol. 1977. -Bd. 404.-S. 189-199.

280. Schaffer E.H., Pfleghaar S. Secondary open angle glaucoma from osseous choristoma of the ciliary body in guinea pigs. // Tierarztl Prax. 1995. Vol. 23.-P. 404-410.

281. Schmidt K.G. et al. Okulare pulsamplitude bei okulare hypertension und verschiedenen gtaukomformen // Ophthalmologica.- 1998.- Vol. 212. P. 5-10.

282. Schuker M, Drance S.M., Carter C.J. et al. Biostatistical evidence for two distinct chronic open-angle glaucoma populations // Brit. Ophthal. — 1990. — Vol. 74.—P. 196—200.

283. Schwartz B. Fluorescein angiography: its contribution to elevation of the optic disc and retinal circulation in glaucoma // In: Ocular blood flow in glaucoma (Ed. Lambrou, Greve). — 1988. — P. 243—254.

284. Schwartz MYoles E. Self-destructive and self-protective Processes in the Damaged Optic Nerve: Implications for glaucoma // Invest. Ophthal. vis. sci. -2000. Vol. 41, N 2 - P. 342-351.

285. Schwartz J., Tomita G., Takomoto T. Glaucoma like discs with subsequent increased ocular pressure // Ophthalmology. - 1991.-Vol. 98. N1. -P. 41-50.

286. Selbach M.J. et al. Effects of evaluated intraocular pressure on haemoglobin oxygenation in the rabbit optic nerve head: a microendoscopical study // Exper. Eye res. — 1999. — Vol. 69, N 3. — P. 301—309.

287. Sheldon H., Zenerqist P. An electron microscope study of the corneal epithelium in the vitamin A deficient mouse//Bull. Johns Hopkins Hosp. 1956. -V. 98.-P. 372.

288. Sherwood M.B., Joseph H.H., Hitchings R.A. Surgery for refractory glaucoma/Results and complications with a modified schocket technique // Arch. Ophthal. 1987. - Vol. 105, N 4. - P. 562-569.

289. Shields J., Shields C., Gunduz K., Eagl R. Adenoma of the ciliary body pigment epithelium // Arh. Ophthal. 1999. - Vol. 117, N 5. - P 592 - 597.

290. Shields M.B. Textbook of glaucoma and color atlas of glaucoma // 4th ed. Williams and Wilkins. — Baltimore, Philadelphia, London, 1998. —250 p.

291. Shin D.H., Bielik M., Hong Y.J. et al. Reversal of glaucomatous optic disc cupping in adult patients//Arch. Ophthal. 1989. - Vol. 107. - P. 1599-1603.

292. Shiose Y., Ito /., Amano M. et al. Relation ship between mode of disc cupping and clinical features in primary open-angle and low-tension glaucoma // J. Glaucoma. 1987, N 9. - P. 150-162.

293. Shirvan A. et al. Semaphorins as possible mediators of apoptosis in neuronal degenaration in brain and retina // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. — Jerusalem. — 1998. — P. 93.

294. Slowifc M. et al. Computer — assisted planimetry of peripapillary atrophybeta zone in glaucomatous eyes // J. res. exper. and din. Ophthal. — 1999.— Palma de Mallorca. — P. 86.

295. Smith S.D., Katz J., Quigley H. Effect of cataract extraction on the results of automated perimetry in glaucoma//Arch. Ophthal. — 1997. — Vol. 115. -P. 1515-15192.

296. Sommer A., Katz J., Qugley H. et al. Clinically detectable nerve fiber layer atrophy precedes the onset of glaucomatous field loss // Arch. Ophthal. -1991.-Vol. 109.-P. 77-83.

297. Tandon P.N., Autar R. Flow of aqueous humor in the canal of Schlemm // Math Biosci. 1989. - Vol. 93, N 1. - P. 53-78.

298. Uusitalo M, Kivela T. Development of Cytoskeleton in Neuroectodermally Derived Epithelial and Muscle Cells of a Human Eye // Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci. 1995. - Vol. 36. - Iss 13. - P. 2584-2591.

299. Vinores S. A., Kuchle M., Dereyjanik N. L. et al. Blood Retinal Barrier Breakdown in Retinitis-Pigmentosa-Light and Electron Microscopic Immunolocalization // Hystoi. and Hystopath. 1995 - Vol. 10. - Iss 4.- P. 913-923.

300. Wakakura M., Lee W.R. Ultrastructural Pleomorphism in Medulloepithelioma of the Ciliary Body A Comparative Study of Tumor Cells and Fetal Ciliary Epithelium //Japanese journal of ophthalmolodgy 1990. - Vol. 34. - Iss 3.-P. 364-380.

301. Walls G.L., Judd H.D. The intraocular color filtersof vertebrates // Br. J. Ophthalmol. 1933. V. 17. P. 641- 675.

302. Wang L., Kondo M., Bill A. Glucose Metabolism in Cat Retina Effects of Light and Hyperoxia // Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci. 1997. V. 38. Iss I. Pp. 48-55.

303. Wei W., Yang W., Chen Z. et al. A study on ocular segment structure after scleral buckling surgery for retinal detachment // Chinese J. of Ophtal. -1999. Vol. 35, N 4. - P. 309-311.

304. Worst J.G.F. Congenital glaucoma; remarks on the aspect of chamber angle, onthogeneticbackground and mode of action of goniotomy //Invest. Ophthalmol. 1968. - Vol. 7. N 2. - P. 127-134.

305. Yoshida A., Ishiko S., Kojima M. Inward and Outword Permeabil ity of the Blood Retinal Barrier in Experimental Myopia // Graefes Arch, for clinical and exper. ophthalmol. 1996. - Vol. 234. - Iss 1 - P. 5239-5242.

306. Young R.W. Visual cells//Sci. Amer. 1970. - Vol. 223.-P. 80.