Изменения в стекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Ермолаев, Алексей Павлович

• Ермолаев, Алексей Павлович
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Ермолаев, Алексей Павлович

Используемые сокращения.

Введение

Глава 1. Литературный обзор.

1.1. Структурные изменения в стекловидном теле при глаукоме.

1.2. Особенности химического состава стекловидного тела при глаукоме

1.3. Мочевина в глазном яблоке.

1.3.1. Краткие данные о водно-электролитном балансе организма и осмотическом давлении.

1.3.2. Влияние мочевины на процессы в глазном яблоке

1.3.3. Концентрация мочевины и креатинина в стекловидном теле.

1.4. Анатомия и физиология стекловидного тела.

1.4.1. Особенности исследования стекловидного тела

1.4.2. Гиалоидная мембрана.

1.4.3. Каналы стекловидного тела.

1.4.4. Цистернальная анатомия стекловидного тела

1.5. Свойства стекловидного тела.

1.5.1. Физико-механические свойства стекловидного тела.

1.5.2. Гидродинамические процессы в стекловидном теле

1.6. Структурные изменения в стекловидном теле

1.6.1. Роль системы «гиалуроновая кислота - гиалуронидаза»

1.6.2. Инволюционные изменения в стекловидном теле

1.6.3. Отслойки стекловидного тела

1.6.3.1. Передняя отслойка стекловидного тела

1.6.3.2. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ)

1.6.4. Патофизиологический механизм витреосинерезиса.

1.7. Болящая форма глаукомы.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Ультразвуковые исследования

2.2. Дифференциальная диагностика при гипертензионном болевом синдроме.

2.3. Изучение связи между возникновением боли в глазном яблоке и высоким ВГД

2.4. Макроморфологическое исследование глаз.

2.5. Изучение содержания мочевины и креатинина в стекловидном теле и в сыворотке крови пациентов с терминальной стадией глаукомы

2.6. Хирургическое лечение ГБС в глазах с терминальной стадией глаукомы

Глава 3. Состояние стекловидного тела при терминальной стадии глаукомы.

3.1. Данные о состоянии стекловидного тела при терминальной стадии глаукомы.

3.2. Эхографическая картина стекловидного тела при терминальной стадии глаукомы.

3.2.1. Исследованная группа пациентов

3.2.2. Наблюдавшаяся эхографическая картина

3.2.2.1. Задняя отслойка стекловидного тела.

3.2.2.2. Подвижность стекловидного тела и его плотность.

3.2.3. Трактовка результатов УЗ исследований

3.3. Макроморфологическое исследование глаз с терминальной стадией глаукомы

3.3.1. Исследование изолированных глаз.

3.3.2. Подготовка витреолентальных макропрепаратов

3.3.3. Исследование глаз в контрольной группе (кадаверные глаза)

3.3.4. Исследование энуклеированных глаз с терминальной болящей глаукомой

3.3.5. Трактовка результатов макроморфологического исследования изолированных глаз.

3.4. Интраоперационное пунктирование витреальной полости.

3.5. Изменения стекловидного тела, характерные для терминальной глаукомы

Глава 4. Дифференциальная диагностика гипертензионного болевого синдрома от имитирующих состояний, сопровождающихся болью в глазном яблоке

4.1. Дифференциальная диагностика гипертензионного болевого синдрома.

4.2. Фоторегистрация биомикроскопической и гониоскопической картины.

4.3. Клинические проявления гипертензионного болевого синдрома (ГБС).

4.3.1. Внутриглазное давление

4.3.2. Характер болей при ГБС.

4.3.3. Гониоскопическая картина при ГБС.

4.3.4. Биомикроскопическая картина при ГБС

4.3.5. Боли роговичного происхождения при ГБС

4.4. Состояния, с которыми проводится дифференциальная диагностика ГБС

4.4.1. Острый приступ закрытоугольной глаукомы (ЗУГ)

4.4.2. Роговичный болевой синдром.

4.4.3. Иридоциклит и эндофтальмит.

4.4.4. Склерит и эписклерит

4.4.5. Флегмона орбиты.

4.4.6. Миозит и тендовагинит глазодвигательных мышц.

4.4.7. Синдром Баре-Льеу

4.4.8. Невралгия верхней ветви тройничного нерва.

4.4.9. Синдром крылонебного ганглия

4.4.10. Невралгия носо-ресничного нерва.

4.4.11. Кластерные головные боли.

4.4.12. Височный артериит

4.4.13. Мигрень

4.5. Дифференциально-диагностические критерии ГБС

4.6. Предполагаемый анатомо-физиологический болеобразующий субстрат при ГБС.

Глава 5. Влияние подъемов ВГД на процесс генерации боли в глазном яблоке.

5.1. Имеется ли связь интенсивности боли при ГБС с высотой ВГД?.

5.2. Моделирование острых подъемов ВГД.

5.2.1. Эндовитреальное введение дополнительного объема жидкости

5.2.2. Клиническая модель повышения ВГД.

5.2.3. Тонометр для интраоперационного измерения ВГД.

5.3. Исследуемая группа пациентов.

5.4. Техника эндовитреального введения препарата.

5.5. Результаты интраоперационной тонометрии.

5.6. Субъективные ощущения пациентов при подъемах ВГД

5.7. Отсутствие связи подъемов ВГД с субъективными ощущениями пациентов

Глава 6. Феномен возникновения гипертензионного болевого синдрома у пациентов, получающих гемодиализ

6.1. Возникновение болей в глазном яблоке в процессе гемодиализа.

6.2. Описание клинических случаев

6.2.1. Клиническая картина.

6.2.2. Состояние артериального давления и ВГД в процессе гемодиализа.

6.2.3. Проводившееся лечение.

6.2.4. Выбор объекта исследования при изучении причин боли

6.2.5. Концентрация мочевины в сыворотке крови и в стекловидном теле у пациентов с терминальной глаукомой на фоне хронической почечной недостаточности

6.2.6. Изменение концентрации мочевины в сыворотке крови в процессе гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Глава 7. Модель патофизиологического механизма развития гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы.

7.1. Уточнение источника происхождения болей в глазном яблоке при ГБС.

7.1.1. Локализация болевых ощущений.

7.1.2. Роль высокого ВГД в генерировании болевого синдрома.

7.2. Развитие ГБС на фоне гемодиализа.

7.3. Физико-химические механизмы, участвующие в развитии ГБС.

7.3.1. Воздействие осмотических процессов на биологические объекты.

7.3.2. Глаз, как замкнутая емкость, ограниченная биологической мембраной.

7.4. Модель патофизиологического процесса развития болевого синдрома.

7.5. Экстраполяция концептуальной модели патофизиологического механизма развития ГБС у пациентов, получающих гемодиализ, на случаи болящей терминальной глаукомы другого генеза

Глава 8. Особенность химического состава содержимого витреальной полости при терминальной глаукоме

8.1. Выбор исследуемых веществ

8.1.1. Осмотически активные вещества стекловидного тела

8.1.2. Мочевина.

8.1.3. Креатинин.

8.2. Изучение концентрации мочевины и креатинина в жидких средах витреальной полости и в стекловидном теле.

8.2.1. Содержание мочевины и креатинина в стекловидном теле в норме.

8.2.2. Задачи аналитического химического исследования содержимого витреальной полости

8.2.3. Исследуемая группа

8.2.4. Разделение пациентов на группы в зависимости от интенсивности боли.

8.2.5. Техника взятия и подготовки для исследования биологического материала.

8.2.6. Контрольная группа

8.3. Полученные результаты.

8.3.1. Характеристика аспирированного стекловидного тела.

8.3.2. Соотношение результатов пункции стекловидного тела и данных ультразвукового В-сканирования

8.3.3. Содержание мочевины и креатинина в аспирированном витреальном содержимом и в сыворотке крови

8.3.4. Градиент концентрации исследуемых веществ между содержимым витреальной полости и сывороткой циркулирующей крови.

8.3.5. Коэффициент соотношения между концентрациями исследуемых веществ.

8.3.6. Зависимость интенсивности болевого синдрома от величины градиента концентрации мочевины и от коэффициента соотношений концентрации мочевины

8.3.7. Критическое соотношение концентраций мочевины, лежащее в зоне болевого порога

8.4. Содержание креатинина в исследуемых материалах.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменения в стекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома.»

Актуальность темы:

Глаукома - сложное комплексное поражение глаз, природа которого пока еще во многом остается неясной. Метаболические изменения происходящие при различных разновидностях глауком, представляют собой сложную цепь биохимических, иммунологических и физико-химических процессов, влияющих на состав жидких сред, омывающих и питающих аваскулярные внутренние структуры глаза (Нестеров А.П. 1995, Набиев A.M. 2007) что, в свою очередь, влияет на их состояние и на происходящие в них процессы. В литературе в достаточном количестве имеются описания инволюционных изменений в стекловидном теле (СТ) (Foos R.Y., Wheeler N.C. 1982, Sebag J. 1989, Akiba J. et all. 1993, Los L.I. et all.2003), много работ посвящено изменениям СТ при миопии, увеитах, сахарном диабете, эндокринной и обменной патологии, однако работ посвященных изменениям СТ при глаукоме крайне мало, что связано со скудостью зафиксированных клинических проявлений (Старков Г.Л. 1967; Затулина Н.И., Попова-Кривопалова Л.А. 1991).

Между тем, СТ представляет собой структуру со сложной внутренней архитектоникой (Махачева З.А., 1994-2006; Worst J.G.F.,1977; Worst J.G.F., Los L.I.,1992) и специфическими гидродинамическими процессами (Сычев М. Г. с соавт., 1997-2004; Заболотний А.Г., Гирина М.БД999; Гранадчиков В.А. 2006; Марченко И.Ю.). Его объем составляет от 0,53 до 0,63 от объема глазного яблока, в зависимости от размера передне - задней оси глаза (Анджелова Д.В. 2010), оно почти на 99 % состоит из воды (Рачевский Ф.А. 1940).

Столь высокое содержание воды делает СТ весьма чувствительным к изменению химического состава жидкости проходящей через глазное яблоко в процессе жизнедеятельности. Так как одной из главных патофизиологических характеристик глаукомного процесса является нарушение трансбульбарного пассажа жидкости и ее стагнация, можно предположить, что при глаукоме изменения в CT обязательно должны присутствовать. Учитывая то, что оно составляет 2/3 от объема глазного яблока, можно допустить, что изменения, происходящие в CT и в его водной составляющей, с большой долей вероятности, могут повлиять на особенности течения самого глаукомного процесса. Однако работ по данному вопросу крайне мало.

В течение долгого времени пользовалась вниманием точка зрения, что подъем ВГД может происходить в результате увеличения объема CT за счет его отека (Meesman 1927; Evans 1939; Duke-Elder 1940). Однако эта позиция была опровергнута работами Baurman и Goedbloed обнаружившими, что в нормальном глазном яблоке CT изначально находится в состоянии максимальной гидратации и не способно увеличивать свой дальнейший объем (Пири А., ван Гейнинген Р. 1968). Было выявлено, что универсальной реакцией CT на неблагоприятное изменение химической среды является только уменьшение его объема и сморщивание его вещества (витреосинерезис) (Becker В.1955; Foos R.Y., Wheeler N.C. 1982; Sebag J.1986). Это значительно снизило интерес исследователей к состоянию CT при глаукоме.

Тем не менее, остается очевидным то, что взаимное влияние, как глаукомного процесса на состояние CT, так и наоборот, влияние изменений в CT на особенности глаукомного процесса существуют. И без понимания этого взаимного влияния, наше представление о патофизиологических механизмах глаукомного процесса останется неполным.

Глаукома в поздних стадиях заболевания нередко сопровождается развитием гипертензионного болевого синдрома (ГБС) в пораженном глазу. Боли при этом носят тяжелый ломящий и распирающий характер и отдаются в окружающие ткани. Существующая концепция возникновения боли не может удовлетворительно объяснить причины возникновения ГБС (Игнатов Ю.Д.,

Зайцев A.A.I990). Обычно, в качестве причины боли при ГБС рассматривают сдавливание цилиарных отростков внутриглазной жидкостью в условиях высокого внутриглазного давления (ВГД). Однако отсутствие прямой зависимости интенсивности боли от высоты подъема ВГД, а так же, отсутствие убедительного объяснения, почему при очень высоком ВГД боли может не быть совсем, в настоящее время не существует. Это приводит к необходимости более тщательно изучить патофизиологические механизмы возникновения ГБС.

Болевые ощущения, возникающие при ГБС, могут находиться в диапазоне от умеренного дискомфорта до очень сильной и длительной боли, которая практически не купируется ненаркотическими анальгетиками. Попытки проведения в таких глазах антиглаукомных операций с традиционным формированием путей оттока жидкости из передней камеры, малоэффективны из-за быстрого вторичного подъема ВГД и рецидива болей. По этой причине, большинство офтальмологов при наличии ГБС сразу предлагают пациенту удаление глазного яблока. Боли могут быть настолько сильными, что даже молодые женщины в случае наличия ГБС, сознательно идут на удаление глаза, лишь бы избавится от страдания. По данным Gunalp I. (1997), болящая глаукома стоит в тройке основных причин приводящих к энуклеации. В некоторых странах энуклеация по поводу болящей глаукомы занимает 1 место среди остальных причин удаления глаза (Sigurdsson Н. et all. 1998).

Из осмотренных нами, более чем 2 тысяч пациентов с терминальной болящей глаукомой, практически все хотели бы избежать энуклеации и сохранить глазное яблоко, если бы удалось снять болевой синдром. Это связано с огромной ролью глаза, как косметически важного органа, так как при потере глазного яблока, даже при хорошо выполненной операции и прекрасном протезировании, человек начинает психологически чувствовать себя ущербным инвалидом. По этой причине, изучение патофизиологических механизмов формирования ГБС, которые позволили бы найти эффективные пути его устранения, помимо несомненного академического интереса имеет еще и большое практическое значение, не только с медицинской, но и с социальной точки зрения.

В данной работе важное место уделяется случаям с терминальной стадией глаукомы. Это связано с тем, что именно для этих состояний наиболее характерно возникновение ГБС. Кроме того, мы предположили, что при терминальной стадии глаукомы, изменения в СТ должны проявиться максимальным образом. Учитывая скудость изменений наблюдаемых в СТ при глаукоме, это весьма важно для исследования.

Важен и другой аспект вопроса - СТ человека при глаукоме в ранних стадиях заболевания является малодоступным субстратом для химического исследования. Любое пунктирование СТ с его частичной аспирацией (при отсутствии на то серьезных оснований), в дальнейшем может стать причиной эндовитреального спаечно-тракционного процесса с последующими возможными серьезными осложнениями. В клинической практике, только в случаях с терминальной стадией глаукомы, когда в процессе хирургического вмешательства направленного на устранение ГБС производится проникновение в пространство СТ, мы имеем право для проведения этого исследования.

Цель работы:

Изучить структурные и химические изменения в стекловидном теле при терминальной стадии глаукомы, выявить патофизиологические механизмы формирования гипертензионного болевого синдрома и на основании полученных результатов разработать патогенетически обоснованный способ лечения гипертензионного болевого синдрома.

Задачи:

1. Изучить изменения в стекловидном теле характерные для поздних стадий глаукомы.

2. Изучить химический состав СТ в глазах с терминальной глаукомой. Провести сравнительную характеристику концентрации химических компонентов СТ по отношению к концентрации этих же веществ в сыворотке крови у пациентов с терминальной глаукомой. Проанализировать влияние данных величин на развитие и интенсивность гипертензионного болевого синдрома.

3. На основании полученных данных построить концептуальную модель патофизиологического механизма возникновения гипертензионного болевого синдрома. Исследовать причины, влияющие на интенсивность боли.

4. Изучить и описать выявленный феномен возникновения гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной глаукомой в процессе прохождения сеансов гемодиализа.

5. Изучить влияние индуцированного подъема внутриглазного давления на возникновение боли в глазном яблоке. Разработать тонометр для измерения внутриглазного давления в стерильных условиях.

6. Разработать дифференциально-диагностические критерии клинического выявления гипертензионного болевого синдрома при исследовании пациентов, предъявляющих жалобы на боль в глазном яблоке.

7. На основании полученных новых сведений обосновать и разработать новую антиглаукомную операцию, направленную на устранение гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме, включая ее рефрактерные формы.

Научная новизна.

Выявлено, что для глаз с терминальной стадией глаукомы, независимо от генеза ее возникновения и от возраста пациентов, характерно наличие явлений витреосинерезиса, клинически проявляющихся образованием задней отслойки стекловидного тела (СТ) и формированием сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Выявлено влияние глаукомного процесса на ускорение инволюционных изменений в СТ.

Выявлен, описан и изучен феномен возникновения болевого синдрома в процессе гемодиализа в глазах с терминальной стадией глаукомы.

Впервые исследована концентрация мочевины и креатинина в СТ при терминальной глаукоме при различной интенсивности гипертензионного болевого синдрома. В СТ, при наличии гипертензионного болевого синдрома, выявлено превышение концентрации мочевины по сравнению с концентрацией в сыворотке крови. Изучена зависимость интенсивности возникающей боли от величины градиента концентрации мочевины.

На основании полученной информации построена концептуальная модель патофизиологического механизма возникновения гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы. Выявлено, что в патофизиологическом механизме развития гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме роль фактора генерирующего боль играет «отрицательный градиент концентрации мочевины». Этот же фактор играет роль в стойком повышении внутриглазного давления.

Патогенетически обоснована и разработана микрохирургическая антиглаукомная операция, направленная на устранение гипертензионного болевого синдрома и на снижение высокого внутриглазного давления при терминальной стадии глаукомы (в том числе и при ее рефрактерных формах).

Практическая значимость.

Выявлен, изучен и описан феномен возникновения гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной глаукомой, возникающий в процессе прохождения сеансов гемодиализа.

Разработан алгоритм дифференциально-диагностического поиска для выявления ГБС среди имитирующих состояний, сопровождающихся болью в глазном яблоке.

Изучен патофизиологический механизм развития гипертензионного болевого синдрома, на основании которого обоснована и разработана микрохирургическая антиглаукомная операция (Патент РФ №2359646, 2009г.)

Разработана оптико-апланационная модель офтальмотонометра для использования в стерильных условиях, позволяющая быстро и эффективно измерять внутриглазное давление на операционном столе (не меняя положение больного). Патент РФ на полезную модель № 91851 от 10.05.2010.

Создано устройство для цифровой фото и видеорегистрации изображений в офтальмологической практике (Патент РФ № 30575, 2003г).

Положения, выносимые на защиту:

1. Облигатным признаком терминальной стадии глаукомы является витреосинерезис, клинически проявляющийся формированием задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Глаукомный процесс ускоряет инволюционные изменения в стекловидном теле.

2. При терминальной стадии глаукомы в СТ и в жидких средах витреальной полости отмечается высокая концентрация мочевины, нередко превышающая ее концентрацию в сыворотке крови пациента.

3. Основополагающим фактором в развитии гипертензионного болевого синдрома является аномальный отрицательный градиент концентрации мочевины между сывороткой крови и жидкими средами витреальной полости.

Превышение градиента концентрации мочевины больше критической величины является причиной возникновения ГБС.

4. При гипертензионном болевом синдроме подъем ВГД является облигатно сопутствующим фактором, а не причиной возникновения боли.

5. Впервые описан и изучен синдром возникновения гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме у пациентов, получающих гемодиализ. Фактором изменения интенсивности боли в глазном яблоке является изменение в сыворотке крови концентрации мочевины.

6. Построена концептуальная модель патофизиологического механизма развития гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме. В результате формирования отрицательного градиента концентрации мочевины между сывороткой крови и жидкими средами витреальной полости, в разделяющих их стенках цилиарных отростков формируется аномальное напряжение, приводящее к генерированию боли.

7. Разработанная антиглаукомная операция, направленная на дренирование витреального пространства, позволяет устранить отрицательный градиент концентрации мочевины и стойко купировать гипертензионный болевой синдром.

8. Разработанная система дифференциально-диагностических критериев позволяет выделить гипертензионный болевой синдром из ряда имитирующих состояний, сопровождающихся болями в глазу.

Внедрение.

Разработанная тактика дифференциально-диагностического подхода при ГБС успешно используется в клиническо - консультативной практике НИИ глазных болезней РАМН.

Разработанная хирургическая техника лечения ГБС при терминальной стадии глаукомы, которая активно используется в клинической практике НИИ ГБ РАМН.

Разработанное устройство для цифровой фиксации изображений, наблюдаемых при биомикроскопии и гониоскопии, в течение нескольких лет активно использовалось в работе отдела глаукомы, а затем - и в других подразделениях НИИ ГБ РАМН до появления возможности приобретения специализированной дорогостоящей цифровой фотоаппаратуры, что помогло в подготовке статей и докладов-презентаций многим сотрудникам института.

Разработанная оптико - апланационная модель офтальмотонометра для измерения ВГД в условиях операционной, помимо использования в данной работе, используется в исследованиях другими сотрудниками института.

По материалам работы сделано 9 докладов на конференциях:

- V международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2007» Москва, 7 дек. 2007.

- IV международная конференция офтальмологов стран Причерноморья. (IV International Congress Black Sea Ophtalmological Society, BSOS) Анапа, 12-15 октября 2006.

- 2 доклада на конференции «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, НИИ ГБ РАМН. 25-26 сентября 2008.

- VI международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2008» Москва, 5 декабря 2008.

- 2 доклада на семинаре «Биомеханика 2009». Институт физиологии им. И.М. Павлова, С-Петербург. 2-4 февраля 2009.

- VII международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2009». Москва. 5 декабря 2009

- Семинар «Биомеханика 2010». Институт механики, МГУ им Ломоносова. 27-29 января 2010.

По материалам диссертации опубликовано 46 печатных работ, из них \Ц в журналах рекомендованных ВАК, 10 патентов. Список опубликованных работ:

1. Ермолаев А.П., Петров С.Ю., Новиков И.А., Жабицкий Д.Г. Доступная система создания банка цифровой фото- и видеоинформации в офтальмологии. // Вестник офтальмологи.- 2003, - т. 119, - N° 4, - с. 63-65.

2. Алексеев Б.Н, Ермолаев А.П. Трабекулотомия ab interno в комбинации с одномоментной экстракцией катаракты. // Вестник офтальмологии.- 2003, - т. 119, - № 4, с. 7-10.

3. Ермолаев А.П. Дренирование витреального пространства при гипертензивном болевом синдроме на глазах с терминальной стадией глаукомы. // Вестник офтальмолог. - 2008,- т. 124,- № 4,- с.7-9.

4. Ермолаев А.П. О некоторых причинах возникновения болевого синдрома при терминальной вторичной глаукоме. //Глаукома.- 2008, №1, - с. 48-52.

5. Ермолаев А.П., Кравчук Е.А., Дроздова Г.А. Особенность состояния стекловидного тела при поздних стадиях глаукомы. // Вестн. офтальмол. -2010, - т. 126, - №3. - с.29-31.

6. Ермолаев А.П. О возможных причинах развития болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы. // Клиническая геронтология. - 2009,- №№ 10-11,- с.68-71

7. Ермолаев А.П., Кравчук Е.А. Роль ультразвуковых исследований заднего отрезка глаза в диагностике первичной закрытоугольной глаукомы. //Глаукома. - 2010,- № 2,-с. 7-11.

8. Ермолаев А.П. Дренирование витреальной полости при терминальной глаукоме с болевым синдромом. //Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.-20Ю,- т.5,- № 2,- с.67-71. д. Ермолаев А.П. Болевой синдром при глаукоме. Дифференциальная диагностика от болей лобно-орбитальной локализации другого происхождения. // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.- 2010.-т.5.- № 3.-с.97-99.

10. Ермолаев А. П. Болевой синдром при поздних стадиях глаукомы: роль осмотических факторов в развитии и пути его устранения. // Врач.- № 12,- 2010, - с.65-67.

11. Ермолаев А.П., Першин Б.С., Сургуч В.К., Мустяца В.Ф. Влияние интравитреального введения дополнительного объема жидкости на внутриглазное давление. //Вестник РУДН (Медицина). - 2010,- № 3,-с.64-67.

12.Ермолаев А.П. Дифференциальная диагностика болевого синдрома при поздних стадиях глаукомы.// Врач. - 2011,- № 3., с. 6568.

13. Ермолаев А. П., Рендель Э.И., Кащеева H.H. Особенности химического состава стекловидного тела при терминальной глаукоме при гипертензионном болевом синдроме.// Вестник офтальм. 2011.- № 3,- с. 7-12.

14-Ермолаев А.П. Механизм возникновения гипертензионного болевого синдрома.// Вестник офтальмол. 2011.- № 3.-С.12-17.

15. Ермолаев А.П. Развитие болевого синдрома в глазах с терминальной стадией глаукомы у пациентов, получающих гемодиализ.// Российские медицинские вести. 2011.- № 4.-е.

16.Кабанов И.Б, Ермолаев А.П., Ефимов А.О. Способ лечения глаукомы // авторское свидетельство № 1738278.- 1992г.

17.Алексеев Б.Н., Кабанов И.Б., Ермолаев А.П. Способ лечения глаукомы // авторское свидетельство № 1699454.- 1991Г

18. Ермолаев А.П., Петров С.Ю., Новиков И.А., Жабицкий Д.Г. Офтальмологическое устройство для цифровой фото- и видеорегистрации. // Патент РФ № 30575.- 2003.

19.Ермолаев А.П. Способ лечения глаукомы в терминальной стадии заболевания. // Патент РФ №2359646.- 2009

20. Ермолаев А.П., Еричев В.П., Нарбут Н.П. Способ введения лекарственных препаратов в субтеноново пространство у пациентов с оперированной рефрактерной глаукомой. //Патент РФ № 2388438. -2010.

21.Ермолаев А.П., Еричев В.П. Способ введения лекарственных препаратов в субтеноново пространство у пациентов с оперированной рефрактерной глаукомой. // Патент РФ № 2394535. 2010.

22. Ермолаев А.П., Першин Б.С Способ проведения антиглаукомной операции с помощью дренажа Ахмеда. //Патент РФ № 2394536.- 2010.

23. Ермолаев А.П., Першин Б.С., Антонов А.А Тонометр для измерения внутриглазного давления в условиях операционной. // Патент РФ на полезное устройство № 91851. - 2010.

24. Ермолаев А.П., Кравчук Е.А. Способ прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры глаза. Патент РФ № 2423077, - 2011.

25- Ермолаев А.П., Еричев В.П. Способ лечения злокачественной закрытоугольной глаукомы. Заявка на патент РФ №2010115832 от 25.04.2010. Положительное решение от 01.06.2011.

26. Кабанов. И.Б., Ермолаев А.П. Микрохирургия задней камеры глаза при глаукоме. // Тез. докл. к юо-летию каф. офтальмологии Лен. ГИДУВ.-1990.- с. 115-116.

27. Ermolaev A. Using of Xalatan in cases of operated secondary glaucoma. // XXIXth- international congress of ophthalmology. Sydney, Australia, 21-25 april 2002. - Book of abstracts.- P. 505 - p.279.

28. Ермолаев А.П. О некоторых особенностях синдрома Краупа-Познера-Шлоссмана. // Актуальные проблемы офтальмологии. Юбилейный сборник к 30- летию НИИ ГБ.- 2003.- с. 215-216.

29. Ермолаев А.П., Баяндин Д.Л., Хохлов A.B. Реакция радужки и зрачка некоторых млекопитающих на аспирационно-ирригационные манипуляции в передней камере глаза. // Актуальные проблемы офтальмологии. Юбилейный сборник к 30- летию НИИ ГБ.- 2003. с.

363-36530. Ермолаев А.П., Ширшиков Ю.К. Частота возникновения цилиохориоидальных отслоек в зависимости от тактики разгерметизации передней камеры глаза при антиглаукоматозных операциях. // Актуальные проблемы офтальмологии. Юбилейный сборник к 30- летию НИИ ГБ. - 2003.- с. 216-218.

31.Ермолаев А.П., Еремина А.Г., Басиева З.И., Ленкевич Е.М. Зависимость возникновения вторичных подъемов ВГД после антиглаукоматозных операций от возникновения ЦХО в раннем послеоперационном периоде. / / Актуальные проблемы офтальмологии. Юбилейный сборник к 30-летию НИИ ГБ. 2003.- с. 218 -219.

32. Ермолаев А.П., Шмырёва В.Ф., Ширшиков Ю.К. Частота возникновения цилиохориоидальных отслоек после антиглаукоматозных операций в зависимости от особенностей хирургической тактики. // В сб. «Глаукома, проблемы и решения.» Всероссийская научно-практическая конференция. МНИИ им Гельмгольца. - 2004.- с. 289.

33. Ермолаев А.П., Орехов О.О., Собкова О.И. О феномене моторной реакции зрачка при изменении положения иридохрусталиковой диафрагмы в раннем постмортальном периоде (предварительное сообщение). //Тезисы докладов конференции «Биомеханика глаза - 2005». - МНИИ им Гельмгольца.- с. 239-241.

34. Ермолаев А.П. Особенности состояния стекловидного тела при терминальной стадии глаукомы. // Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сборн трудов V научн. международной конференции. HRT клуб Россия. Москва. - 2007.- с.159-164.

35. Ермолаев А.П., Кравчук Е.А. Эхографическая картина стекловидного тела при терминальной стадии глаукомы. // Материалы научно-практич. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, ГУ НИИГБ РАМН. - 2008.- Ч. 2, С.164-167.

36. Ермолаев А.П., Давыдов Д.В. Особенность тургора стекловидного тела при терминальной болящей глаукоме. Материалы научно-практич. конф. // «Глаукома: реальность и перспективы» Москва.- ГУ НИИГБ РАМН.- 2008- Ч. 2- с.160-163.

37. Ермолаев А.П., Гамалея О.Г Комбинирование хирургического лечения рефрактерных форм глауком с элементами нейропротекторной терапии. // Материалы науч. -практ. конф. "Актуальные проблемы офтальмологии".-Уфа.- 2010.- с.170-173.

38. Ермолаев А.П., Сургуч В.К, Першин Б.С. Об особенностях состояния уровня внутриглазного давления при эндовитреальном введении дополнительного объема жидкости. // Материалы научно-практич. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, ГУ НИИГБ РАМН. - 2008.- Ч. 2.- с.168-172.

39- Олиневич В., Ганцовский П.И., Ермолаев А.П., Цветкова И.Б. Новый способ циклоанемизации в лечении терминальной болящей глаукомы. //Материалы научно-практич. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, ГУ НИИГБ РАМН.- 2008- Ч. 2- стр.66-69.

40. Еричев В.П., Ермолаев А.П. Эффективность и безопасность дренажной хирургии при неоваскулярной глаукоме. // Материалы научно-практич. конф. «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, ГУ НИИГБ РАМН.- 2008. Ч. 2.- с.30-32.

41.Ермолаев А.П., Сургуч В.К., Першин Б.С. Влияние эндовитреального введения дополнительного объема жидкости на ВГД. // Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сб. тр. Российское глаукомное общество, VI науч. международной конф. HRT клуб Россия. Москва. - 2008.- с.230-233.

42. Ермолаев А.П. О возможных причинах гипертензионного болевого синдрома. //В сборн. «Федоровские чтения». Всероссийская науч. -практич. конф. с международным участием. Москва. - 2009.- с. 219.

43. Ермолаев А.П. Кравчук Е.А. Зависимость результатов нагрузочной пробы Хеймса от состояния стекловидного тела. //Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сборн трудов VII научн. международной конференции. Российское глаукомное общество, HRT клуб., Россия, Москва.- 2009. - с.180-188.

44. Ермолаев А.П., Кравчук Е.А. Ультразвуковые исследования заднего отрезка глаза в диагностике первичной закрытоугольной глаукомы. / / Материалы научно-практической конференции "Актуальные проблемы офтальмологии", Уфа.- 2010.- с.172-174.

45. Ермолаев А.П. Роль состояния стекловидного тела в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы. // Сб. «Глаукома и другие заболевания глаз». — Сб. научн. трудов региональной конф.-«Глаукома: теория и практика», Вып. 5. - С-Пб.- 2010.- с. 21-24.

46. Ермолаев А.П., Рендель Э.И., Кащеева H.H. О некоторых особенностях химического состава стекловидного тела при терминальной болящей глаукоме. // Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сборн трудов. Российское глаукомное общество, VII научн. международной конференции. HRT клуб, Россия, Москва.- 2010.- с. 121126.

Подано в печать:

47. Ермолаев А.П., Дроздова Г.А. К вопросу о патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы. Подано в «Вестник РУДН» (медицина).

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Ермолаев, Алексей Павлович

Заключение.

До настоящего времени, из-за скудости наблюдаемой симптоматики, вопросу о влиянии глаукомного процесса на состояние СТ в офтальмологической литературе было уделено весьма мало внимания. Совсем не был освещен вопрос о влиянии изменений в СТ на развитие гипертензионного болевого синдрома (ГБС) при терминальной глаукоме. Несколько групп пациентов, изученных в рамках данной работы, на первый взгляд могут показаться разноплановыми. Однако, обобщенный анализ результатов, полученных при изучении этих групп, позволяет существенно расширить представление о патофизиологическом механизме возникновения ГБС.

В работе много внимания уделено пациентам с терминальной стадией глаукомы. При терминальной глаукоме изменения в СТ максимально выражены и легче поддаются анализу. Кроме того, при изучении терминальной глаукомы представляется уникальная возможность взять для исследования образец свежего СТ человека, не подвергая пациента опасности ятрогенных осложнений.

Полученные результаты ультразвукового В-сканирования витреальной полости позволили прийти к выводу о том, что стагнация трансвитреального пассажа жидкости при терминальной глаукоме является фактором, участвующим в ускорении инволюционных изменениях в СТ. Основанием для этого утверждения стало то, что во всех (100%) изученных глазах с терминальной стадией глаукомы, независимо от генеза заболевания и от возраста пациента, были обнаружены явления витреосинерезиса. Витреосинерезиса в настоящее время рассматривается как проявление нормальных инволюционных изменений. Клинически он проявляется уплотнением вещества СТ со смещением к передней зоне его фиксации. При этом происходит формирование ЗОСТ и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. В некоторых глазах были обнаружены полостеподобные пустоты, которые мы трактовали как зоны разрежения и дегенерации вещества СТ (витреосинхизис). По косвенным признакам (по анализу подвижности линии ЗОСТ и границ синхизисных пространств при кинетической пробе), было сделано предположение о равномерности распределения давления жидкости внутри витреального пространства.

СТ аспирированное из витреальной полости в процессе операции, при макроскопическом изучении по своим физическим свойствам значительно отличалось от нативного СТ. Оно было разжиженным, более текучим, при аспирации немного вспенивалось в шприце, было достаточно гомогенным и изотропным. По этой причине мы посчитали, что субстанцию аспирированную из витреальной полости при терминальной стадией глаукомы более корректно будет называть «витреальная жидкость» или «содержимое витреальной полости», а не стекловидное тело.

На основании полученного клинического и лабораторного материала была построена концептуальная модель патофизиологического механизма возникновения ГБС при терминальной глаукоме.

В клинической части работы проведено исследование дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличать истинный ГБС от многочисленных имитирующих состояний, сопровождающихся болями в глазном яблоке и в области орбиты. Выявлено, что истинный гипертензионный болевой синдром обязательно сопровождается высоким ВГД, в то время как высокое ВГД, само по себе, нередко остается для пациента субъективно незаметным. По этой причине, поздние первичные обращения к врачу пациентов с глаукомой являются обычным явлением.

Для уточнения вопроса, является ли подъем ВГД прямой причиной возникновения боли в глазном яблоке или нет, были исследованы субъективные ощущения у пациентов на фоне подъема ВГД, индуцированного эндовитреальным введением раствора лекарственного препарата. Данный фрагмент исследования проводился в рамках клинического изучения лечения субретинальной неоваскуляризации с использованием ингибитора УЕОР. Была изучена группа пациентов с удовлетворительной гидродинамикой, которым в лечебных целях, в плановом порядке, в витреальную полость вводили раствор медикаментозного препарата, а затем производили контроль ВГД.

Для измерения ВГД в стерильных условиях нами была разработана модель оптико-апланационного офтальмотонометра (Патент РФ на полезную модель №91851). Сразу после эндовитреальной инъекции зафиксирован кратковременный подъем ВГД до 60 мм рт.ст. и выше.

Ни один из исследованных пациентов на фоне столь значительного подъема ВГД (превышающего среднее значение ВГД при болящей форме глаукомы), не предъявлял жалоб на болевые ощущения, схожие с болями при ГБС. Вышесказанное позволило прийти к выводу о том, что механизм генерации боли при ГБС не является прямой причиной повышения ВГД, а имеет более сложный патофизиологический механизм.

В следующем фрагменте работы был изучен и подробно описан синдром циклического возникновения и прогрессирующего развития боли в глазах с терминальной глаукомой у пациентов, получающих сеансы гемодиализа. Было выявлено, что сила боли у этих пациентов обратно пропорциональна насыщенности крови продуктами метаболизма, в том числе мочевиной. При снижении концентрации мочевины в крови, боль в пораженном глазу усиливалась и наоборот, при нарастании в крови концентрации продуктов метаболизма боль стихала.

У наблюдаемых пациентов было произведено исследование концентрации мочевины в сыворотке крови, до и после сеанса гемодиализа. Так же было исследовано содержание мочевины в СТ и в крови в момент антиглаукомной операции, направленной на устранение ГБС. Эти данные были сопоставлены с клинической картиной интенсивности болевого синдрома.

В основу концептуальной модели патофизиологического механизма развития ГБС у пациентов с терминальной глаукомой был положен физико-химический механизм, включающийся при существовании разницы концентраций осмотически активных веществ в растворах, разделенных полупроницаемой биологической мембраной. Под влиянием градиента концентрации осмотически-активных веществ происходит перемещение массы воды сквозь полупроницаемую мембрану, из пространства с низкой концентрацией в пространство с более высокой. В случае, если пространство с более высокой концентрацией является полостью, отграниченной полупроницаемой мембраной, в ней возникает гипергидратация и повышается давление жидкости. Одновременно с этим происходит растяжение полупроницаемой мембраны отграничивающей полость, что приводит к возникновению в ней напряжения и деформации. Если в данной биологической мембране локализованы болевые рецепторы, неизбежно должно возникнуть их раздражение, которое будет проявляться чувством дискомфорта и боли.

В качестве замкнутой полости рассмотрено пространство глазного яблока. В качестве одного из фрагментов биологической полупроницаемой мембраны, отделяющей жидкие среды витреальной полости от крови, циркулирующей в капиллярах цилиарных отростков, представлены стенки цилиарных отростков. Стенки цилиарных отростков можно представить как совокупность слоев эпителия цилиарных отростков, субэпителиальной ткани с локализованными там болевыми рецепторами и стенок капилляров, удерживающих кровь.

В норме, благодаря гематоофтальмическому барьеру, концентрация осмотически активных веществ, в том числе мочевины, в сыворотке крови выше, чем ее концентрация в жидких средах глазного яблока. Существующий при этом диапазон величин градиента концентрации мочевины по разные стороны стенок цилиарных отростков соответствует состоянию физиологического комфорта, при котором болевые ощущения отсутствуют.

Если градиент концентрации примет обратное (отрицательное) значение, т.е. в жидких средах витреальной полости концентрация мочевины станет выше, чем в циркулирующей крови, это приведет к изменению векторного распределения осмотически обусловленных нагрузок и к возникновению аномального напряжения в стенках цилиарных отростков. В результате, произойдет раздражение локализованных там болевых рецепторов, что проявится возникновением ощущений дискомфорта и боли. По мере увеличения отрицательной величины градиента концентрации мочевины, напряжение в стенках цилиарных отростков и соответственно, раздражение болевых рецепторов, будет нарастать.

В случаях с гемодиализом, снижение в крови концентрации продуктов метаболизма происходит достаточно быстро. В глазах с нормальной гидродинамикой, трансбульбарный пассаж жидкости приводит к постоянному ее обновлению. Благодаря этому изменение концентрации низкомолекулярных веществ в жидких средах глазного яблока (с учетом гематоофтальмического барьера) в процессе гемодиализа будет, в той или иной мере, коррелировать с изменением концентрации этих веществ в крови.

В глазах с терминальной стадией глаукомы осмотически активные вещества, в том числе мочевина, оказавшиеся в полости глазного яблока, из-за деградации путей оттока, оказываются там, фактически запертыми. При гемодиализе, в тот момент, когда концентрация мочевины в сыворотке крови станет ниже, чем в жидких средах витреальной полости, это станет причиной возникновения напряжения в разграничивающих их стенках цилиарных отростков. По мере нарастания отрицательного градиента концентрации мочевины, аномальное напряжение будет усиливаться, а соответственно, будут усиливаться и чувство боли.

В постдиализном периоде происходит обратный процесс. По мере естественного насыщения крови продуктами метаболизма, снимается аномальное напряжение со стенок цилиарных отростков и раздражение болевых рецепторов. Боль проходит.

Для подтверждения данной гипотезы, а так же для получения ответа на вопрос - может ли данная концепция быть экстраполирована на другие группы пациентов с ГБС при терминальной глаукоме, была поставлена задача: сравнить концентрацию мочевины в жидких средах витреальной полости пораженных глаз, с концентрацией в циркулирующей крови. Была сформирована экспериментальная группа пациентов с терминальной стадией глаукомы, у которых в процессе операции направленной на снижение ВГД и устранения ГБС были взяты образцы витреального содержимого и крови, а полученные результаты сопоставлены с данными об интенсивности болевого синдрома.

Для устранения ГБС при терминальной стадии глаукомы и сохранения глаза как косметически значимого органа, была разработана микрохирургическая антиглаукомная операция направленная на формирование дренажных путей из витреального пространства (Патент РФ №2359646). В точности по методике соответствующей описанной в патенте, прооперировано 58 глаз, 36 из них с неоваскулярной формой глаукомы.

Во всех прооперированных глазах в послеоперационном периоде отмечено снижение ВГД и исчезновение ГБС. При сроке наблюдения до 9 лет, в 94,8% случаев отмечалось стойкое купирование боли. ВГД нормализовано в 53,4% без дополнительной гипотензивной терапии и в 41,4% случаях с использованием гипотензивных капель. В 1 случае глазное яблоко пошло на субатрофию, в 3 в поздние сроки возник рецидив ГБС устраненный в 2 случаях при помощи лазерной транссклеральной циклодеструкции. В 1 случае пациенту была проведена энуклеация глазного яблока.

В процессе определения показаний к проведению вышеназванной операции мы столкнулись с тем, что некоторые заболевания, непричастные к ГБС, могут его имитировать, провоцируя боль в глазном яблоке (роговичный синдром, синдромы Сладера, Чарлина, Барэ-Льеу, невралгия тройничного нерва, височный артериит, мигрень, кластерная головная боль и др.). Это может стать причиной диагностических ошибок и основанием для необоснованного хирургического вмешательства. Была разработана система дифференциально-диагностического поиска, позволяющая конкретизировать показания к операции при ГБС.

В процессе исследования пациентов была создана система цифровой фото-и видеофиксации для наблюдаемой биомикроскопической и гониоскопической картины (Патент РФ № 30575, 2003г).

Аспирированное содержимое витреальной полости взятое в процессе упомянутой операции (31 пациент) и кровь из кубитальной вены были изучены в лаборатории ГУ НИИ глазных болезней РАМН для определения концентрации мочевины (31 глаз).

В глазах с ГБС, концентрации мочевины в жидких средах витреальной полости находилась в пределах от 3,77 ммоль/л до 46,78 ммоль/л (у пациента с уремией). Эта концентрация превышала не только условную норму концентрации мочевины в нормальном СТ, но и концентрацию мочевины в сыворотке собственной крови. Обнаружение этого аномального явления можно рассматривать как подтверждение выдвинутой концепции.

Был произведен расчет градиента концентрации мочевины (ГрК мочевины = Конц. мочевины в сыворотке крови - Конц. мочевины в СТ. Размерность — ммоль/л). ГрК мочевины, в норме, является положительной величиной. Для пациентов в терминальной стадии глаукомы было характерно наличие отрицательного ГрК мочевины.

Отрицательный ГрК Мочевины является фактором, участвующим в кумуляции воды в витреальной полости. Болевые ощущения возникают при отрицательном ГрК мочевины тогда, когда его величина достигает [-6,1] ммоль/л и более. Понятие отрицательного ГрК мочевины, по нашему мнению, является основополагающим в вопросе формирования ГБС. Чем больше отрицательный ГрК мочевины, тем сильнее боль, которую испытывает пациент.

Вторая производная величина, которая рассчитывалась в процессе исследования - коэффициент соотношений концентраций мочевины в витреальном содержимом по отношению к концентрации в сыворотке крови. (КСК мочевины = Конц. мочевины в СТ / Конц. мочевины в крови. КСК — величина безразмерная.) При анализе КСК мочевины у пациентов с разной интенсивностью ГБС, порог возникновения боли был выявлен при зоне КСК > 1,18.

Закономерен вопрос о попадании мочевины в высоких количествах в жидкие среды глазного яблока, на настоящий момент не имеет однозначного ответа и может быть рассмотрен только в виде гипотез. Решение данного вопроса требует совместных усилий офтальмологов, патофизиологов и других специалистов.

Полученные результаты позволили прийти к выводу о том, что предложенную выше концептуальную модель патофизиологического механизма возникновения ГБС, принятую для пациентов получающих гемодиализ, можно экстраполировать на всех пациентов с терминальной болящей глаукомой.

Понимание патофизиологического механизма возникновения ГБС позволило обосновать механизм предложенной микрохирургической операции, направленной на дренирование витреального пространства. Данную операцию для глаз с терминальной стадией глаукомы можно назвать патогенетически ориентированной. Благодаря формированию локального участка разрушения оболочек, отграничивающих витреальную полость (которую, в рамках предложенной модели можно рассматривать как полупроницаемую мембрану, затрудняющую перемещение молекул осмотически активных веществ), устраняются условия для скапливания там осмотически активных веществ. Соответственно, устраняются условия для гипергидратации витреального пространства, для подъема ВГД и для формирования осмотически обусловленного напряжения в стенках отростков цилиарного тела. При этом формируется отток жидкости непосредственно из витреальной полости - самого большого резервуара глазного яблока. При выполнении данной операции отсутствие зрительных функций на глазах с терминальной стадией глаукомы позволяет более свободно относиться к внутренним оболочкам глаза. Присутствие во всех глазах с терминальной стадией глаукомы ЗОСТ и ретрогиалоидного пространства, позволяет рассчитывать на то, что вероятность обтурации сформированного дренажного отверстия веществом СТ, маловероятно. Кроме того, дренирование жидкости из витреального пространства, в отличие от классических, переднекамерных антиглаукомных операций, позволяет благополучно обойти опасность возникновения цикло-витреального, иридо-хрусталикового, зрачкового и ангулярного гидродинамических блоков, увеличивая вероятность более длительного функционирования дренажного отверстия, что особенно важно при злокачественных и рефрактерных формах глаукомы.

Клиническая эффективность предложенной операции подтверждает работоспособность разработанной концептуальной модели патофизиологического механизма развития ГБС.

1. Терминальная стадия глаукомы независимо от генеза заболевания и от возраста пациента характеризуется явлениями витреосинерезиса с формированием задней отслойки стекловидного тела и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Присутствие данных признаков у всех обследованных пациентов независимо от их возраста, позволяет рассматривать глаукому как фактор, ускоряющий инволюционные процессы в стекловидном теле.

2. При наличии гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной стадией глаукомы в стекловидном теле и жидких средах витреальной полости отмечена повышенная концентрация мочевины, превышающая ее нормальные значения в стекловидном теле и в сыворотке циркулирующей крови. Возникновение «отрицательного градиента концентрации мочевины» более чем [-6,1] ммоль/л, мы рассматриваем как ключевой момент в механизме формирования гипертензионного болевого синдрома.

3. У пациентов с терминальной стадией глаукомы процедура гемодиализа может провоцировать развитие болевого синдрома, интенсивность которого зависит от концентрации в крови продуктов метаболизма.

4. Скопление в витреальной полости осмотически активных факторов, способных удерживать там жидкость, является одной из причин длительного сохранения высокого офтальмотонуса в глазах с терминальной болящей глаукомой.

5. Высокое ВГД является облигатным сопутствующим явлением при гипертензионном болевом синдроме, но не может рассматриваться как самостоятельная причина боли в глазном яблоке.

6. Создана концептуальная модель патофизиологического механизма формирования гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы, которую можно охарактеризовать следующим образом: Возникновение отрицательного градиента концентрации мочевины между жидкими средами стекловидного тела со стороны витреальной полости и кровью, циркулирующей в капиллярах цилиарного тела, генерирует аномальное напряжение в стенках цилиарных отростков, что приводит к раздражению локализованных там болевых рецепторов и генерации боли. Увеличение величины отрицательного градиента концентрации мочевины приводит к усилению боли, а его уменьшение и переход в состояние нормального градиента концентрации мочевины, способствует уменьшению боли.

7. Концентрация креатинина в стекловидном теле глаз с терминальной глаукомой в исследованных случаях оставалась ниже, чем в сыворотке крови. Роль участия креатинина в развитии гипертензионного болевого синдрома не выявлена.

8. Патогенетически обоснована, разработана и внедрена в клиническую практику новая микрохирургическая антиглаукомная операция направленная на устранение гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы. Операция характеризуется формированием дозированного соустья витреального пространства глазного яблока с субтеноновым пространством.

9. Разработан алгоритм дифференциально-диагностического поиска при клиническом исследовании пациентов с жалобами на боль в глазном яблоке, позволяющий отделить гипертензионный болевой синдром от имитирующих состояний.

Послесловие.

Полученные результаты позволили ответить на ряд серьезных вопросов, но однако, поставили на повестку дня новые вопросы, такие как:

- не является ли высокое количество мочевины в витреальном содержимом отдельным специальным фактором, участвующим в удержании жидкости в витреальной полости и в повышении ВГД?

- каким образом мочевина в столь значительных количествах скапливается в витреальной полости?

- какие состояния макроорганизма предрасполагают к развитию ГБС?

- как это можно исследовать учитывая невозможность, в подавляющем большинстве случаев, получения материала из витреальной полости?

- какие еще осмотически факторы являются значимыми для глаукомного процесса?

Желаю успеха новым исследователям.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Ермолаев, Алексей Павлович, 2011 год

1. Авроров В.Н. Гемато-офтальмический барьер, его значение в норме и при патологии глаза и пути регуляции с целью получения терапевтического эффекта: Лекц. Для студентов вет. фак-та и слушателей ВПК. // Воронеж.-1982.- 14с.

2. Ажипа Я.И. К методике витального окрашивания тканей в условиях целого организма. //Пат.физиол.-19бо.-№з.~ С.77-83.

3. Алексеев Б.Н. Внутрикапсульная имплантация искусственного хрусталика.: Дисс. д.м.н. М.,-1980.

4. Анджелова Д.В. Ультразвуковые методы диагностики и мониторинга патологических состояний стекловидного тела.// Дисс.докт.мед.наук. М.,-2010.

5. Антелава Д.Н. Изучение обменных процессов в сетчатке глаза. // Вест, офтальм. -1963.-С.3-10.

6. Антелава Д.Н., Пивоваров H.H., Садоян A.A. Первичная отслойка сетчатки.-Тбилиси,-1986.

7. Архангельский В.П. Нормальное и патологическое развитие органа зрения // М., Медгиз.-19б2.- т. 1., кн. 1,- С.206-236.

8. Архипова Л.Т., Гундорова P.A. Симпатическая офтальмия после внутриглазной хирургии. // Материалы III Евроазиатской конференции по офтальмохирургии.-Екатеринбург.-2003.-4. II.- с.5

9. Астахова А.П. Офтальмологическое наблюдение во время смертельного обескровливания и оживления собак. //Вестн. Офтальмол.-1941.- том XVTII, 2.- с. 149-153

10. Бакшинский П.П., Шамшинова А.М., Дроздова Г.А. Глазная гемо- и микрогемодинамика у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом.//Росс. офтальм. журн. -2009.- т.2,№ 2.-С.9-18.

11. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны.// Матер IV Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург. -2006.- С. 187.

12. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны на основе оптической когеррентной томографии.// Офтальмохирургия.-200б.-№1.- С.24-28.

13. Балашова Л.М. Биологически активные вещества в регуляции витреоретинальной пролиферации / / Вест, офтальмол. 1995.-T.iii,№ 2.- С.31-33

14. Балашова Л.М., Евграфов В.Ю. Морфологические особенности витреоретинальной пролиферации, осложняющиедистрофическую отслойку сетчатки и экспериментальное ее моделирование. Вест, офтальм. 1995.- Т.ш, № 2.- С.37-39.

15. Балашова Л.М., Нестеров А.П., Новодережкин В.В. Отслойка задней гиалоидной мембраны у больных диабетической ретинопатией. // Клиническая геронтология.- 2000.- № 8,- С.51.

16. Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо-физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации. // Клин, офтальмол. -2002.- Т.з,№2. -С. 78-81.

17. Басинский С.Н., Егоров Е.А. Клинические лекции по офтальмологии. //Геотар, -2007.

18. Батманов Ю.Е., Ахмедшин Р.Ф. Локальное смещение иридохрусталиковой диафрагмы кзади в лечении первичной закрытоугольной глаукомы.// Глаукома. 2003.-№ 3.- с. 24-30.

19. Батманов Ю.Е., Мовшович А.И., Нестеров А.П., Серов A.A. Фильтрующая склероцикловитреоэктомия в лечении неоваскулярной глаукомы.//Вестн. офтальм.-1985.-т.Ю1,№з.-с.6-9.

20. Бекботова З.Б. Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой глазной гипертензии.: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-М.,-2003.

21. Бессарабов А.Н., Махачева З.А. Математическая модель витреодонеза в прогнозировании отслойки стекловидного тела. //Тез.докл. VI съезда офтальмологов России.- М., -1994.- с.127.

22. Бобрик И.И., Бобров И.С. Развитие глазного яблока в эмбриональном периоде онтогенеза. // Врачебн. дело.-1987.- № 9.- с.97-100.

23. Болгов П.Я. Влияние поверхностной задней крестовидной склеротомии на внутриглазное давление.//Советский вестник офтальмологии. -1934-- NQ 5. с. 441-454.

24. Бордюгова Г. Г. Замещение стекловидного тела в хирургии глаза. М., Медицина.-1973. -160с.

25. Борисова С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации.: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.,-1999.-25с.

26. Бочкарева A.A., Болдырева Л.А., Бастрикова Н.И. Анатомо-топографические характеристики задней камеры глаза.// Вестн.офтальм.-1974.-№2,-С.66-68.

27. Бочкарева A.A. Стекловидное тело.// В кн. Офтальмогериатрия., под ред. Н.А.Пучковской. АМН СССР. -М.:Медицина.-1982.- С.139-148.

28. Брык В.Е. Применение мочевины в нейрохирургической практике.// Вестн. нейрохирургии.- 1964.-N01.-C.35-39.

29. Бутулов М.И. Старческое изменение радужкой оболочки у долгоживугцих, особенности оперативного вмешательства в возрасте свыше 8о лет. // Программа и тезисы 15 науч. сессии Укр. инст. глазных болезней им. Л.Л. Гиршмана. Харьков,-1961.- С.113.

30. Бунин А.Я., Яковлев A.A. Кислотно-основной баланс водянистой влаги (Экспериментальное исследование). //Вестн. офтальмол. -1973. №5. - С. 5-8.

31. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев A.A. Микроциркуляция глаза. М.: Медицина, -1984.-176 с.

32. Бызов А.Л. Нейрофизиология сетчатки // Физиология зрения. М.: Наука, -1993-- С.12-26.

33. Быков В.П. Инраокулярная микрохирургия последствий проникающих осколочных ранений.: Автореф. дисс. . к. м.н,1. М.,- 1983.

34. Бычков С.М., Захарова М.М. Новые данные о гликозаминогликанах и протеогликанах. //Вопр. мед. химии. -1979.- №.3.-С. 227 "237

35. Бянкина И.Н., Катин В.И. Использование блокад крылонебного ганглия в лечении злокачественной глаукомы. //Вест, офтальмол. -2006.- №2.- стр. 35-36.

36. Вегнер Г.Е. Гидродинамика глаза после экстракции травматической катаракты. // Офтальм. жур,- 1971,№ 3.- С.215-219.

37. Вербицкий В.К. Очерки об учении Gulstrand'a // Русский офт. журнал.- 1926.-Т.5- С.809-824.

38. Вериго E.H. Патогенез, клиника, профилактика и лечение посттравматической патологии глазного яблока.: Автореф. дисс. . док.мед.наук- М.,-1986.

39. Вит В.В., Дмитриев С.К. Гематоофтальмический барьер при травме глаза.// Офтальмол.жур.- 1977.-NQ2.-C.143.

40. Вит В.В. Строение зрительной системы человека.// Одесса.: Астропринт.- 2003.- 664с.

41. Витсон Дж.Т. Травопрост новый аналог простагландина для лечения глаукомы. // Глаукома. - 2005. - №3. - С. 22-33.

42. Вишневская Е.С., Юмагулова А.Ф. Витреохориоидальное соустье как метод оперативного лечения абсолютной болящей глаукомы. //Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Сб. научн. Трудов.-Л.,-1976,- с. 69-72.

43. Водовозов A.M. Лентивитреоретинальная форма инволюционного витреоретинального синдрома. //Вестн. офтальм. -1993.- т. 109, № з.-с. 22-26.

44. Волков В.В., Сомов Е.Е., Увелева А.Г. О восстановлении частично утраченного жидкого содержимого глаза. // Вестн. офтальм. -1972.-Ш6.- С.19-23.

45. Вургафт М.Б. Периферическая иридэктомия при лечении закрытоугольной глаукомы. // Офтальмол. журн. -1987. № 7. -С. 436-438.

46. Гаджиев Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. -М., -1992. -№2. -С. 48 52.

47. Гамм Э.Г. Роль баланса между внутриглазным давлением и ликворным давлением в патогенезе глаукомы.//Глаукома,-2009,- с. 5549. Гамм. Э.Г. Кислотно-щелочное равновесие и динамика дыхательных газов водянистой влаги.: Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 1982.

48. Гамм Э.Г. К вопросу о причине возникновения побочных эффектов диакарба.//Офтальмол. жур.-1984.-№ 4.- С.224-226.

49. Глинчук Я.И., Панкова О.П., Саркисьян А.И. Клинические результаты комплексного лечения (витреоэктомия+лазеркоагуляция) макулярных отеков послеэкстракции катаракты. // Вестник офт. -1988- т.104, № 2.- с.18-21.

50. Глинчук Я. И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витреоэктомии.: Диссертация . канд. мед. наук. М., -1975.-С.146.

51. Горбань А.И. Несколько рекомендаций по методике клинического исследования стекловидного тела. // В кн. Стекловидное тело в клинической офтальмологии.- Л.,-1976.-С.11-15.

52. Горбань А.И. О происхождении субретинальной жидкости при отслойке сетчатки// Вестн. офтальмол. -1983.- № 5.

53. Горгиладзе Т.У. Вторичная глаукома на глазах с бельмами и после кератопластики. Тбилиси, Сабчота Сакартвело.- 1979.166 с.

54. Гранадчиков В. А. Функциональная морфология путей микроциркуляции в стекловидном теле (экспериментально-морфологическое исследование) .: Дисс.канд. мед. Наук.-Уфа.-200б.- С. 26.

55. Гундорова P.A. Реконструктивные операции при свежих проникающих ранениях глаза. //Вестн. офтальм.- 1976.-№ 5.-С.21-24.

56. Гундорова P.A., Вериго E.H. Возможности витреальной хирургии при субатрофии после механической травмы глаза. // Российск. офтальмол. журн. -2009.- т.2, № 3.- С.8-11.

57. Гундорова P.A., Степанов A.B. //Использование витреоэктомии в лечении посттравматической глаукомы: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. М.:МНТК Микрохирургия глаза. -2002.- с. 65-70

58. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. //Киев.:Наукова думка, АН Украинской ССР. 1979.-224С.

59. Гусева М. Р., Бесланеева М. Б. с соавт. Особенности проникновения антиоксидантного препарата гистохром через гематоофтальмический барьер (экспериментальное исследование). //Вестн. офтальмол.- 2007.- №6.- с. 38-40.

60. Данскер В.Л., Наточин Ю.В. О механизме влияния препарата мочевины на ликворное давление у человека. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1964. -т.55,№ 5.- с.47-51.

61. Данчева Л.Д.Ранняя диагностика и лечение увеальной глаукомы. // Офтальмол. журн. — 1979.— № 4.— С.195-198.

62. Денисюк H.Б. Общая сосудистая проницаемость при глаукомах.: Автореф. дисс. к.м.н. -Хар.,-1981.

63. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение.: Автореф. дисс. .докт.мед.наук .- М.,-1996.- 47 с.

64. Евтушенко В.А. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эпифиза в регуляции внутриглазного давления.: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Львов, 1990.

65. Егоров Е.А с соавт. Консервативное и хирургическое лечение глаукомной атрофии зрительного нерва.// Физиология и патология внутриглазного давления. Труды 2-го Моск.мед.инст. им. Пирогова. М.,- 1980.- Т. 135., вып. 6.- С.143-148.

66. Егоров А.Е. Изучение гипотензивного действия и побочных эффектов ингибитора карбоангидразы дорзоламида гидрохлорида.// Вестн. Офтальмол.-199б.-№2.-с.з-4.

67. Елисеева Т.О., Свирин A.B. Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки.// Клиническая офтальмология.- 2002.-Т.з.,№з.- С.106-112.

68. Еричев В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение рефрактерной глаукомы.: Автореф. дисс.докт. мед. наук.- М., 1998.

69. Еричев В.П., Филиппова О.М., Ловпаче Дж.Н., Василенкова Л.В. Синдром «сухого глаза» и местная гипотензивная терапия глаукомы. // Офтальмология в Белоруссии.- 2009. -№ 1. С. 123-126.

70. Ермакова В.Н. Эффективность, переносимость и механизм гипотензивного действия ксалатана (латанопроста) при первичной глаукоме. // Глаукома. 2006. - №1. - С. 14-19.

71. Ермилов, А. А. Динамика посмертных количественных изменений неорганического фосфора в жидкости стекловидного тела. // 6-я научно-практическая конференция глазных врачей Красноярского края. Красноярск, -1972. С. 261-263.

72. Ермолаев А.П. Межкапсульная имплантация ИОЛ модели Алексеева при поттравматических катарактах.//Дисс.канд.мед.наук. -1997.-130 с.

73. Ерошевский Т.И. Выбор операции и показания к хирургическому лечению первичной глаукомы.// Вопросыклинической и экспериментальной офтальмологии.- Куйбышев, -1976. С.9-15.

74. Заболотний А.Г. Гирина М.Б. Ультразвуковая доплерография переднего отрезка глазного яблока -цилиарного тела. //Актуальные проблемы офтальмологии.: Сб.науч. трудов. Уфа, -1999-" С.395"39б.

75. Зальцман М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание. 1913-- М.: Я. Данкин и Я. Хомутов.- 253с.

76. Захаров В.Д., Тагиев Г.Н. Способ отделения кортикальных слоев стекловидного тела у лиц молодого возраста.// VIII Научно-практич. конф. Современные технологии в лечении витреоретинальной патологии.- Сборник тезисов. -М.,- 2010.-С-4344.

77. Затулина Н.И., Попова-Кривопалова Л.А. Ультразвуковое и морфологическое исследование стекловидного тела приоткрытоугольной глаукоме. // Офтальм. журнал. 1991.- №3.- с. 152-155.

78. Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Особенности хориоретинального кровообращения в макулярной области глаза. Всеросс. семинар «Макула-2004». Тезисы докл. стеногр. обсуждений и дискуссий. Ростов-на-Дону,- 2004.- С.16-22.

79. Золотарев A.B. Микрохирургическая анатомия дренажной системы глаза. Самара, 2009. 72 с.

80. Золотарев A.B., Карлова Е.В., Николаева Г.А., Павлов Д.В. Морфология и функции увеосклерального пути оттока. // Российск. офт. журн. 2009.-т.2,№ 1.- С.35-39.

81. Зуев A.B. Хирургическая тактика при катаракте, сочетающейся с деструкцией стекловидного тела.// VIII Научно-практич. конф. Современные технологии в лечении витреоретинальной патологии.: Сборник тезисов. М., 2010.-С.49-50.

82. Иванов Д.И., Кремешков М.В., Катаева З.В., Бардасов Д.Б. Технология хирургического лечения проблемных случаев закрытоугольной глаукомы // Глаукома.- 2004.- № 4.- С. 10-16.

83. Игнатова Н. В. Местное введение глюкокортикостероидов при макулярном отёке различного генеза.: Автореф. Дисс. . канд. мед. наук.- М., 2008.

84. Кабанов И.Б. Хирургическое лечение глауком с неоваскуляризацией иридо-корнеального угла.: Автореф. канд.мед.наук.- М.,-1986.

85. Кабанов И.Б., Ермолаев А.П. //Микрохирургия задней камеры глаза при глаукоме. // Тезисы докладов к юо-летию кафедры офтальмологии Ленинградского ГИДУВ. Л.:1990.-е. 115-116.

86. Кантор Ч., Шиммел П. Биофизическая химия, (пер. с англ.).-М., 1984.- с. 198.

87. Касавина Б. С., Кольчинский Т. А., Зенкевич Г. Д., Мукополисахариды костной и хрящевой ткани в норме и патологии.//В кн.«Успехи современной биологии».- 1970.- т.69,в-3

88. Кацнельсон А.Б. Витамины в физиологии и витаминная недостаточность в патологии органа зрения. М. i960.

89. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.А., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.:Медицина, 1990.- 272с.дб. Кейдель В.Д. Физиология органов чувств. М.: Медицина, 1975-- С.215.

90. Керова И.К. Некоторые экспериментальные и клинические наблюдения над применением препарата мочевины -«уроглюк» в офтальмологической практике. Дисс. канд. мед. наук.- Л.,-1966.

91. Киселева Т.Н. Цветное доплеровское картирование в офтальмологии.// Вестн. офтальмол.- 2001.-№6.- С.51-53.

92. Киселева Т.Н., Будзинская М.В., Кравчук Е.А. Современные ультразвуковые исследования в оценке патологических изменений центральной зоны сетчатки.// Матер. IV ЕвроАзиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург,-2006.- С.196-197.

93. Ковалев Д.С. Роль гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в патологии органа зрения. //Вест, офтальмол. 1956,-№ 4,- с. 1213

94. Ковалев Д.С. Роль гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в патологии органа зрения. Вест, офтальмол.1957, N«3, с.40-44.

95. Козлова И.В. Состояние кровообращения в зрительном нерве у пациентов с глаукомной оптической нейропатией по данным пространственного комбинированного ультразвукового исследования.: Дисс. канд.мед.наук. М., 2010.

96. Колотов В.В., Шастина Е.А.Строение и функции стекловидного тела. // Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Л.1976. с.5-11.

97. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. -Биохимические исследования в клинике. 1999. Элиста, АПП «Джангар».юб. Корецкая Ю.М. Глаукома афакических глаз.: Дисс. докт. мед. наук. М., 1976.

98. Краснов М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. М.:Медгиз.-1952. С.юб.

99. Краснов М.М. Хирургия глаукомы: развитие, современное состояние, возможности патогенетического воздействия. //Вестн. офтальмол. 1967.-№5.- С.21-28.

100. Крюкова Е.В. Состояние процессов гидратации в крови и стекловидном теле у больных глаукомой.: Дисс. канд.мед.наук. Смоленск, 2000.

101. Кузнецова М.В. Патогенез нарушений региональной гемодинамики глаза у больных открытоугольной глаукомы и новые возможности их коррекции.// V Всеросс.школа офтальмол. Сб.научн.тр.- М. 2006.- С.-151-156.

102. Кукушкин МЛ., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.- 142с.

103. Кривопалова Л.А.- Эхобиометрические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой в динамике.//Вопр. клин. офтальмол.: Сб. науч. раб. Куйбышевского мединститута. Куйбышев. 1982.- С.25-28.

104. Кривопалова Л.А. Сравнительный анализ анатомических параметров больных различными формами первичнойглаукомы. // Акт.вопр.клин. и экспертной офтальмол. Сб.науч. работ Куйбышевского мединститута. Куйбышев.1982.- С.32-35.

105. Ларюхина Г.М. Прогностическое значение электрофизиологических показателей сетчатки и зрительного нерва у больных с помутнениями оптических сред глаза.// Вестн. офтальмол., 1998.-N 5--С-45~47

106. Ларюхина Г.М., Самойлов Д.Н. Стекловидное тело.// Большая Медицинская Энциклопедия. М.: «Советская Энциклопедия».- Т.24.- С.234-237.

107. И9.Левкоева Э.Ф. Раневой процесс в глазу. Под. ред. И.В. Давыдовского. // М.: Изд. АМН СССР. 1951.

108. Ледянкина И. А. Определение давности наступления смерти по изменению оптической плотности стекловидного тела.: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. 21 с.

109. Леонов A.A., Пивоваров H.H., Елисеева Э.Г., Писецкая С.Ф. Гемо- и гидродинамика глаза после операции «динамического» циркляжа. // Вестн. офтальмол. 1982.- №3.- с. 28-30.

110. Леонов A.A. Клиническое значение факовитреальных связей в микрохирургии катаракты.: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1986.

111. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России.// Вестн. офтальмол.- 2006 .- №1. С.35-37.

112. Литвин Ф.Б., Аносов И.П., Антоновская Л.В. Взаимосвязь структуры и функции в системе микроциркуляции в постнатальный период развития, //в кн. Микроциркуляция. Ярославль.-1997.- С.29-30.

113. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека. М.:Мир. 1980.368 с.

114. Мальцев Э.В. Хрусталик. // М.:Медицина.-1988.-200 с.

115. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. - т. 1. - М., «Мир».-1993 г.

116. Марченко, Н. П. Установление времени смерти по количеству натрия и калия в жидкости стекловидного. // Вопросы теории и практики медицины. Донецк, 1966. С. 33 -35

117. Марченко И.Ю., Степанова Г.М., Сычев Г.М. Экспериментальное исследование гидродинамики глаза при интравитреальном введении флюоресцеина в стекловидное тело.// Вестн. Красноярского университета (Естественные науки).-2004.- №7. С.170-174.

118. Махачева З.А., Миронова Э.М. Функциональное состояние глаз больных с пролиферативной диабетической ретинопатией после закрытой витреоэктомии.// Вестник офтальм. -1988.- т.104, № 2.- с. 22-25.

119. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела. //Офтальмохирургия.-1994.- № 2.- с.38-42.

120. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции.: Дисс.докт. мед. наук. М., 1994.

121. Махачева З.А. Новое в анатомии стекловидного тела. М., 2006.-16 с.

122. Мачехин В.А. Оценка кровоснабжения сетчатки и диска зрительного нерва в зависимости от величины артериального и внутриглазного давления. // V всеросс. школа офтальмол. Сб. научн. тр. М., 2006.- С.367-374.

123. Мелик-Асланова П.С. Возрастные изменения органа зрения.: Автореф. дисс. докт.мед.наук. Баку, 1970.- 38 с.

124. Менделеев Д.И. Геофизика и гидродинамика.//АН СССР,-1946.-648 с.

125. Мовшович А.И. Витреальный блок: Диагностика. Лечение.: Дисс. канд. мед .наук. М., 1983.

126. Набиев А.М. Клинико иммунобиохимическое обоснование диагностики и мониторинга закрытоугольной глаукомы.: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2007.- 64с.

127. Наточин Ю.В. Механизмы мочеобразования. // Нефрология: Руководство для врачей. / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина,- 2000.- с. 24-48.

128. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. Физиология и патология. М.:Наука. 1974-- 384с.

129. Нестеров А.П. Общая оценка и выбор методов лечения глаукомы. / / Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.- с.6о-68.

130. Нестеров А.П. Первичная глаукома. М.:Медицина. 1982.288 с.

131. Нестеров А. П. Вопросы патогенеза и лечения неоваскулярной глаукомы. // Международная конференция к бо-летию Казахского НИИ глазных болезней. Тезисы докладов.-Алмааты, 1993.- с.5.

132. Нестеров А.П. Глаукома. М., 1995.- 265 с.

133. Никитин С.А., Ковалев И.Ф. Динамика распределения изотопа фосфора (Р32) в тканях и средах глаза при разных способах введения. Офтальм. жур.-1955-- N9 3.- с 148.

134. Нуритдинов В. А. Клиническое применение флуорометрического метода исследования проницаемостигематоофтальмического барьера при глаукоме.: Автореф. ДИСС—к.м.н. Куйбышев, 1972.- 22.

135. Орлов К.Х. Хирургия на хрусталике. // Биомедгиз.М,-Л., 1934.-T.2.- с 705-906.

136. Певзнер Л.З. Функциональная биохимия нейроглии. Л.:Наука. 1972.- 200с.

137. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. М.: «Борей Арт». 2007. -131 с.

138. Пири А., ван Гейнингем Р. Биохимия глаза, (перев с англ). М.: Мецина.-19б8.-с. 257-292.

139. Пирогова Е.П. Ферментотерапия диабетической ретинопатии.: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М.,1989.

140. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. М., Медицина. 1966.

141. Раввич-Щербо М.И., Новиков В.В. Физическая и коллоидная химия. М.: Высшая школа. 1975.-С.256.

142. Рапис Е.Г. Белок и жизнь. (Самоорганизация, самосборка и симметрия наноструктурных супрамолекулярных пленок белка) М.:ЗАО Милта-Гит.-2003.-2б2с.

143. Рапис Е.Г., Вятских В., Каланча Ш. Действие фибринолизина на кровь в стекловидном теле.// Офтальмол. журн.- 1969.-N03.- С.221-223.

144. Рачевский, Р. А. К вопросу о роли стекловидного тела в патогенезе глаукомы // Вестник офтальмологии. 1939. № 14. -С. 42.

145. Розенфельд И.А. Флуорометрия в офтальмологии: обзор литературы. МРЖ, Офтальмология.- 1987.-T.448.-N04.- С.25-30.

146. Рут Г. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. М.:Медицина. 1978.- с 33~41

147. Самойлов В.О. Медицинская биофизика. СПб.,2007.- С.559.

148. Сдобникова C.B. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии.: Дисс. .канд.мед.наук. М. 1997.

149. Сдобникова C.B., Столяренко Т.Е. Роль задней гиалоидной мембраны в развитии диабетической ретинопатии. // Вестн. офтальмол. -1999- -N°i.- с. 11-13.

150. Сдобникова C.B., Федоров A.A., Столяренко Г.Е., Мазурина Н.К. Значение состояния гиалоидной мембраны вразвитии отслоек сетчатки // Новые направления в лечении витреоретинальной патологии. Сб.науч. ст., М., 2000.- с.68-72.

151. Селиванова И.Н. Экспериментально-клиническое исследование стекловидного тела у детей и взрослых (к патогенезу задней витреальной отслойки).: Дисс. канд.мед.наук. Л.,1981.

152. Сергиенко А.Н., Леус Е.А., Чигур Д.А., Максимук О.В. / / Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- М.:МНТК Микрохирургия глаза. с. 234-237.

153. Сидоров Э.Г., Мирзоянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. М., Медицина. 1991-- 2°5 с

154. Смеловский A.C. Микрохирургия возрастной катаракты. М., Медицина. 1985.

155. Старков Г.Л. // Патология стекловидного тела. М., Медицина. 1967.- 200 с.

156. Степаненк0 Б. Н. Углеводы. Успехи в изучении строения и метаболизма. М., 1968.

157. Стейси М., Баркер С. Углеводы живых тканей, (пер. с англ.) М., 1965.

158. Страхов В.В. Особенности оттока внутриглазной жидкости по водянистым венам при глаукоме. // Вестник офтальмол. -1980.- №3.- с.16-18.

159. Страхов В.В., Суслова А.Ю., Бузыкин М.А. Аккомодация и гидродинамика глаза.// РМЖ. 2003.- т. 4, № 2- с. 52 55.

160. Строева О.Г. Роль натяжения в дифференцировке сетчатки. // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1965.- Т. 48.-ВЫП.5.-С.39-45.

161. Степанова И.П. Развитие и строение глазного яблока в эксперименте. Автореф. канд.мед.наук.- Ярославль.-1989.-1б с.

162. Степаненко Б. Н. Углеводы. Успехи в изучении строения и метаболизма. М., 1968.

163. Сулеева Б.О. Меры борьбы с глаукомой афакичного глаза.: Автореф.дисс. канд. мед. наук. Алма-Ата. 1984.

164. Султанов М.И., Гаджиев Р. В. Особенности течения диабетической ретинопатии при близорукости. //Вестн. Офтальмол.- 1990.- № 1.- с.49-51.

165. Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Стренев Н.В. Новые возможности хирургического лечения глаукомы с органической блокадой угла передней камеры. // Офтальмохирургия.- 1993.-№ 3.- с.15-18.

166. Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Стренев Н.В. Новые возможности хирургического лечения глаукомы с органической блокадой угла передней камеры. // Офтальмохирургия.- 1993.-№ 3.- с.15-18

167. Тахчиди Х.П. Современные технологии в лечении первичной глаукомы. // Новое в офтальмологии. -2001.-№ 3.-с.39-41.

168. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего отрезка глаза. М.: ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза». 2007. -128 с.

169. ТИЦ Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов. М.: Медицина. -1986.

170. Третьяк Т.П. // Вопросы этиологии, патологии, клиники, диагностики, профилактики и лечения отслойки сетчатой оболочки. М., 1976.- с.45.

171. Трон Е. Ж. Химические исследования о природе внутриглазных жидкостей. Сухой остаток, калий и кальций в камерной влаге, стекловидном теле и сыворотке крови быка и лошадей. // Архив офтальмологии. 1926-1927- №2. С. 220.

172. Трон Е.Ж. Химические исследования о природе внутриглазных жидкостей. //Архив офтальм. 1927.-т.з.-№1. -с.117.

173. Трон Е.Ж. Химические исследования о природе внутриглазных жидкостей.//Архив офтальм. 1927.-т.4.- с.569.

174. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л., Военно-морская академия. 1947.- 271 с.

175. Устинова Е.И. Роль СТ в патогенезе застойной глаукомы. // СТ в клинической офтальмологии. Л.,-1976.- т. 71.- с.89.

176. Устинова Е.И., Каминская Ю.С., Горбань А.И. Гистоморфология СТ при абсолютной глаукоме. //Офтальмол. журн. -1979.- № 6.- с. 364-366.

177. Федоров С.Н., Егорова Э.В., Иошин И.Э., Катлицкий Ю.А., Толчинская А.И., Узунян Д.Г. Механизм развития гипертензии в послеоперационном периоде при имплантации заднекамерных линз. // Офтальмохирургия.-1991.- № 3.-С. 6-ю.

178. Фельдман Н.Г. Спорные вопросы в происхождении, строении и функции сетчатой оболочки глаза. //Тез. докл. совещания по вопросам физиоанализаторов.- Л.,1961.- с.65-67.

179. Фрадкин М.Я., Гамзаева Е.М., Зверева В.А. Гематоофтальмический барьер и влияние на него вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата. // Архив, офтальмол. 1927.-T.III.- С.441-452.

180. Фридман Ф.Е. Эхоофтальмография. в кн. Ультразвук в офтальмологии. М.,Медицина. 1989.

181. Хааб О. Атласъ и очеркъ учения о глазныхъ операцияхъ. СПб., Практическая медицина.-1906, с.126-130.

182. Хургина Е.А. Патология стекловидного тела и ее роль в патогенезе отслойки сетчатки. Дисс. докт. мед.наук. М.,1940.

183. Шевелев И.Н. Дифференциальная диагностика закрытоугольной глаукомы с плоской радужкой. // Офтальмол. журн.- 1987.- N° 7.- С. 434-436.

184. Шилкин Г.А. Роль относительного зрачкового блока в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы. // Вестн. офтальмологии. -1981. № 2. - С. 8-12.

185. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Андрейцев P.M. Роль внутриглазной жидкости как фактора питания сетчатки.//Офтальмохирургия.- 1990.-N01.-C.60-64.

186. Ширшиков Ю.К. Эхобиометрия в дифференциальной диагностике форм первичной глаукомы.// 1-й съезд офтальмол. Ср. Азии и Казахстана. Тез. докл. -Т. 3- Ашхабад.- С. 106-108.

187. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреретинопатия (патогенез, лечение, профилактика).: Автореф дисс. докт. мед.наук. С-Пб., 2006.

188. Шкворченко Д.О. Комплексное хирургическое лечение отслоек сетчатки, осложненных гигантскими разрывами и отрывами от зубчатой линии с применением жидких перфторсдержащих соединений.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М.,1995.

189. Шлопак Т.Н. Микроэлементы в офтальмологии. М., Медицина. 1969.- 224с.

190. Шмелева В.В. Катаракта. М.,Медицина. 1981.

191. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. М., Медицина. 1966. 213.Эфендиев Н.М. Контузионные кровоизлияния и обменные процессы в стекловидном теле. Баку., АзГи.- 1967.- 154 с.

192. Яснецов B.C., Яснецова Н.М. Влияние мочевины на ВГД (экспериментальное исследование). // Тезисы докл. XIX научн. конф. Смоленскогого мед.инст. Смоленск.- 1962.- с. 196-197.

193. Akiba J., Ueno N., Chakrabarti В. Age-related changes in the molecular properties of vitreous collagen. // Curr. Eye Res. 1993.- N 10.- P.951-954

194. Baino J.A. Macular surgery. Norwolk : Appletow Lange. 1994.183 p.

195. Balazs E.A. Structure of the Vitreous Gel. //Acta XVII Concilium Ophthalmologicum.- Toronto: University of Toronto Press, 1955.- Vol.IL- p.1019-1024.

196. Balazs E.A., Tjth L.Z., Ozanics V.// Graefes Arch. Klin. Cytological studies of the developing vitreous as related to the hyaloids vessel system. 1980.-V.213.-P.71-78.

197. Baurmann M. Uber die Beziehungen der ultromikroskopischen Glaskorperstructur zu den Spaltlampendefunden. // Gr. Arch. J. Ophthalm. 1926. Bd. 117. - S. 305.

198. Baurmann M. Gr. Arch. Ophthal. 1934.- V.132.-N3.- P.302.

199. Blackstad, T., Vegge T. On the ultrastructure of vitreous body filaments. // Acta ophthalm. -1962. Vol. 40. p. 1-37.

200. Beach R.K. Outstanding problems in retinae detachment. Management of vitreous and retinal detachment in diabetic retinopathy. // Trans. Ophthal. UK. 1975. -Vol. 95.- p. 158 164.

201. Bembridge B.A., Crawford G.N.C., Piri A. Phase-contrast microscopy of the animal vitreous.// Ophthalmol.-1952.-V.36.-P.131138.

202. Berman E. R. A y-globulin glycoprotein in bovine vitreous body.// Biochimica et Biophysica Acta (BBA) Specialized Section on Mucoproteins and Mucopolysaccharides-1964- Vol. 83- Iss. 1, 2.-P. 27-34.

203. BÍ11.A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye.//Phisiol.Rev.- V.55.- P.383-417.

204. Bird A.C. Bruch's membrane changes with age.//Br.J.Ophthalmol.-i992.-V.76.-P.i6o-i68.

205. Bishop P.N. Structural macromolecules and supramolecular organization oh the vitreous gel.//Prog. Ret. Eye Res.- 2000.- V.19.-P.323-344.

206. Brini A., Porte A., Stoekel M. Morphologie et structure du vitre adulte.//In Biologie et Chirurgie du Corpse Vitre.Paris:Paul Masson.-i968.

207. Caronia R.M., Liebmann J.M., Stegman Z. et al. Iris-lens contact increases following laser iridotomy for pupillary block angle-closure. // Am. J. Ophthalmol.-1996.- Vol. 122.- P. 53-57.

208. Casey T. Urea in ophthalmology. Trans. Ophthalm. Soc. UK.-1962.- 82.- p.801-810.

209. Coe J. Variations in vitreous humor chemical values as a result of instrumentation. S. Forensic. Sei. 1985.- v.30.- 35-37.

210. Cole D.F. Secretion of aqueous humor.// Exp.Eye Res. -1977.-V.25.-P.161-176.

211. Coulombre A.J. Cytology of the developing eye.// Int. Rev. Cytol.- 1961.- Vol.11.- P.161.

212. Christensen L., Irvin A.R. Pathogenesis of primary shallow chamber angle-closure glaucoma. // Arch. Ophthal. -1966. -Vol. 75., №. 4.- P. 490-495.

213. Croll L.J., Aragones J. Observation of intravenous urea.-Amer. J. Ophthalm.- 1963.- 55.- p.807-808.

214. Davson H., Duke-Elder W. et all. Penetration of some electrolytes and nonelectrolites into the aqueous humor and vitreous body of the cat.// J.Physioligy.-1949.-108- p.203-217.

215. Davson h., Matchett P.A. The kinetics of penetration of the blood-aqueous barierr. //J. Physioligy.-1.953.-122.- p.11-32.

216. Devis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy. // Arch. Ophthalmol. -1965.- Vol.74.- p. 741- 752.

217. Doi N., Uemura A., Nakao K., Sakamoto T. Vitreomacular adhesion and the defect in posterior vitreous cortex visualized by triamcinolone-assisted vitrectomy. // Retina. 2005.- Vol.25. N 6.

218. P. 742-745244. Dolleiy C.T., Henkind P.,Kohnen J.W. Effect of raised intraocular pressure on the retinal and chorioidal circulation. //Pat. Invest. Ophthalmol.-i968.-V.7.,N2.-P.i9i-i98.

219. Duke-Elder. W. The reaction of the intraocular pressure to osmotic variation of the blood. // Brit. J. Ophth. 1926.-v.10., N1.-p.1-19.

220. Duke-Elder W.S. // The nature of the vitreous body. 1930. London.- 72 p.

221. Duke-Elder W.S. System of Ophthalmology /Ed. by S.Duke-Elder.- Vol.2.- The Anatomy of the Visual System.- St.Louis: C.V.Mosby Company, 1961.- p.303-304.

222. Eisner G. Posterior vitreous detachment.// Klin. Monatsbl. Augenheild. -1989.-V.194.-N 5.- P.389-392.

223. Eisner G. Slit lamp microscopy of the vitreous body.//Ophthalmologica.-1972.- V 165.-N3-4.- P.277-283.

224. Favre M., Goldman H. Ophthalmologica, 1956.-132. P. 8797

225. Federman J.L., Gouras P., Schubert H., Slusher M.M. et al. Retina and vitreous. // Textbook of ophthalmology. 1994.- Ed. By Podos S.M., Yanoff m. St. Louis : C.V. Mosby,

226. Flammer J., Orgul S., Costa V.P. et al. The impact in ocular blood flow in glaucoma.//Prog.Retin.Eye Res. 2002.-V.21.- N4.-P-359-393

227. Foos R.Y., Kreiger A.E., Forsythe A.B. et al. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects. // Ophthalmology. -1980.-Vol. 87.- p. 122.

228. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous dethachment. // Ophthalmology. -1982.- Vol. 89.- p. 1502 1512.

229. Friszkowski A.V., Sato S.E., Mathers W.D., et.al. Angioarchitecture of the choroid: Peripheral choroid. The vortex veins.//Klin. Oczna. 1988.-V.90.-N1.-P.81-89.

230. Friszkowski A.V., Sato S.E., Mathers W.D., et.al. Angioarchitecture of the choroid: The cubmacular area.//Klin. Oczna. 1988.-V.90.-N1.-P.5-8.

231. Fujimoto J.G., Brezinski M.E., Tearney G.J. et al. Optical biopsy and imaging using optical coherence tomography. //Nature Med 1995.- № 1. P. 970-972.

232. Galin A., Aizawa M., Mc Lean J. Oral urea as an osmotic ocular hypotensive agent // Arch. Ophth.-1959.-62.- p.1099-1100.

233. Galin A., Aizawa M., Mc Lean J. Intravenous urea in the treatment of acute angle-closure glaucoma. // Amer.J.ophthalmol.1960.-V.50.-P.379-384.

234. Gass J.D.M. Macular diseases.- St.Louis, 1970.- p.201.

235. Gaton D.D., Sagara T., Lindsey J.D., Weinreb R.N. Matrix metalloproteinase localization in the normal human uweoscleral outflow pathway.//Invest.Ophthalmol. Vis. Sci. 1999.-N. 40.- V2.1. P.363-369.

236. Gregora Z. Creatinine and urea in the vitreous body. -Soudni lekarstvl.- 1984.- v. 29 N 4 p.55-59.

237. Griintzig J, Schicha H, Huth F. Eye and lymph drainage.// Z Lymphol. 1979.-3.-1.-P-35-45

238. Hirashima T., Kita M., Yoshitake S., Hirose M., Oh H. Massive vitreous gel incarceration into the subretinal space followingtraumatic retinal detachment in a young patient: a case report.// Clin Ophthalmol. 2011.-N5.- p.1539-41.

239. Hardingham T. // Biochem. Soc. Trans.-i98i. -vol. 9.p. 489.

240. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure. // Advances in vitreous surgery /Ed.by Irvine A.R., Malley C.- Illinois, 1976.

241. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye.-Philadelphia: W.B. Saunders company.-1976.- p.613.

242. Hogan M. The vitreous, its structure and relation to the retina.// Invest Ophthalmol.- 1963.-V0I.2.- P.418.

243. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure //

244. Advauces in vitreous surgery / Ed. By Irvine A.K., Omally C. Illinois,1976.

245. Hruby K. Clinical observations of vitreous changes. // Importance of the vitreous body in retinal surgery with special emphasis on reoperation. / Ed. C.L. Schepent. St. Louis: C.V. Mosby. i960, p. 94.

246. Hruby K. Slit Lamp examination of vitreous and retina. / Ed. And traus. A. Posner. Baltimore: Williams and Wiekins. 1967.- p. 51.

247. Jaffe NS. The vitreous in clinical ophthalmology./ C.V. Mosby Company: St. Louis, 1969.- 310 p.

248. Jongebloed W.L., Humalda D., Worst J.G.F.: SEM-correlation of the anatomy of the vitreous body: making visible the invisible.Doc. Ophthalmol.1986.- v.64.- p.117-127.

249. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. Cisternal anatomy of the vitreous body.//Doc. Ophthalmol.- 1987.-V.67.- P.183-196.

250. Kishi.S., Shimizu.K Clinical manifestations of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy //Ophthalmology.-1993.- Vol.ioo.- № 2.- p.225-229.

251. Koster R., Stilma J. S. Comparison of vitreous replacement with Healon® and with HPMC in rabbits' eyes. // Doc. Ophthalm. -Vol. 61.- N 3-4 P.247-253.

252. Kuwabara T. Fine structure of the eye. // Home laboratory of ophthalmology. 2-nd Edition. Boston. 1970.

253. Kwon Y. H., Rickman D. W., Baruah S., Zimmerman M. B Vitreous and retinal amino acid concentrations in experimental central retinal artery occlusion in the primate. // Eye.- 2005.-v.19.p.455-463.

254. Laurent Ulla B. G., Fraser J. R. E. Turnover of hyaluronate in the aqueous humour and vitreous body of the rabbit.// Experimental Eye Research. 1983.- Vol. 36. Iss. 4.- P. 493-503.

255. Laurent U. B. G., Granath K. A. The molecular weight of hyaluronate in the aqueous humour and vitreous body of rabbit and cattle eyes. // Exp. Eye Research. 1983.- Vol. 36.- Iss. 4.- P. 481-492.

256. Los L., van Luyn M., Nieuwenhuis P. Vascular Remnants in the Rabbit Vitreous Body. I. //Morphological Characteristics and Relationship to Vitreous Embryonic Development Experimental Eye Research.2000.- Vol. 71.- Is. 2- P. 143-151.

257. Los L., van Luyn M., Nieuwenhuis P. Vascular Remnants in the Rabbit Vitreous Body. II. Enzyme Digestion and Immunohistochemical Studies. // Experimental Eye Research. Vol. 2000. V.71.- Is. 2.- P. 153-165.

258. Lutjen-Drecoll E., Lonnenholm G., Eichhorn M. Carbonic anhydrase distribution in the human and monkey eyesby light and electron microscopy. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalm.-i984.-V.220.-N6.- P.281-291.

259. Machemer R. A new concept for vitreous surgery: III Indecations and results //Am. J. Ophthalmol. 1972.- Vol. 74. -№6.-p. 1034-1056.

260. Mann I.S. The development of the human eye.//New York.- Rune and Strattone.-1964.- 310 p.

261. Martini R. Proliferative vitreo-retinal disorder experimental models in vivo and in vitro.// Acta. Ophthalmol.-1992.- Vol.70.- P.201.

262. Mathews M. B.t Decker T. //Biochim. biophys. Acta.-1911 vol. 498.- p. 259.

263. Mathers W., Littlefield T., Lakes R. Observation of the retina using the Tardem Scanning Confocal Microscopy. // Scanning.-1996.- Vol.18.- N5.- P.362-366.

264. Mayne R., Brewton R.G., Ren Z.X. The vitreous body and zonular apparatus.// in. Biochemistry of the eye. l-st edition.-London.¡Chapman and Hall.-1997.- P.135-143.

265. Miyake K., Sugiyama S., Norimatsu t. // Jap. J. Ophthalm. 1980.-V0I. 24.- N4.- p.335-345.

266. Newsome D.A., Linsenmayer T.F., Trelstad R.J. Vitreous body collagen. Evidence for a dual origin from the neural retina and hyalocytes.// J. Ctll.Biol. 1976.-V.71.- P.59-67.

267. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina. //Graefes Archiv.Clin.Exp.Ophthalmol.-1976.- Bd.201.- s.57-67.

268. Oksala A. Ultrasonic findings in the vitreous body at various ages.//Alb v. Graef. Arch. Klin. Exp. Ophthalmol.- 1978.-V0I.207.- P. 275-280.

269. Olver J.M. Functional anatomy of the choroidal circulation: metylmetacrylat casting of human choroids. //Eye.-1990.-V.4.- P.262-272.

270. Osterhuis J.A. Intravenous urea in the Management of hemorrhagic Glaucoma. // Acta Ophthal. (Kbh).- 1962.-v.40.-N3.-p.243-254.

271. Peyman G.A., Apple D. Perocsidase diffusion process in the optic nerve // Arch.Ophthalmol.-1972.- Vol.88.- p.650-654.

272. Pulido J.S., Blair N.R. The blood-retinal barrier in Berlin's edema. // Retina.-i987.-V.7.-N4.-P.233-236.

273. Raviola G. The ctructural basis of the blood-ocular barrier.//Exp.Eye Res.-i977.-V.25.-P.27-63.

274. Redslob E. La corps Vitre. Paris, 1932.

275. Rem C., Grimm C., Hafezi F. et al. Apoptosis in the retina: the silent depth of vision. //News in Phisiol. Sci.-2000.- V.15.- N 3.-P.120-124.

276. Ritch R., Lowe R.F. Angle-closure glaucoma: clinical types // The Glaucomas / Ed. by R. Ritch, M.B. Shields, T. Krupin.- St. Louis: Mosby, 1996.- Chap. 38.

277. Ritch R., Bruce M. Shields, Krupin Th. The Glaucomas. 2nd edition. Mosby, 1997.

278. Ritch R., Liebman J. Role of ultrasound biomicroscopy in the differentiation of block glaucomas // Ophthalmology.- 1998.-Vol. 9.- No. 2.- P. 39-45.

279. RobbinsR., GalinM.A., Effect of osmotic agents of the vitreous body.// Arch. Ophthalmol. 1969. - Vol. 82. - p. 694699.

280. Stuubs J. Pennybacker J. Reduction of intracranial Pressure with hypertonic urea. //Lancet.-1960.-N1.-p. 1094-1095.

281. Tamm S., Tamm E., Rohen J.W. Age-relating changes of the human ciliary muscle.// Mech.Ageing. Dev.- 1992.- V.62.-N 2.-P.209-221.

282. Tarter R.C., Linn J.G. Intravenous Urea in Glaucoma.// Amer. J. Ophthalm., 1961.-v.52.-N 3.- p.323-331.

283. Teekhasaenee Ch., Ritch R. Combined phacoemulsification and goniosynechialysis for uncontrolled chronic angle-closure glaucoma after acute angle-closure glaucoma // Opthalmology.-1999.- Vol. 106.- P. 669-675.

284. Torzcinsky E.,Tso M.O. The architecture of the choriocapillaris at the posterior pole.//A.J.Ophthalmol.- 1976.-V.81, N4.-P.428-440.

285. Thierauf A, Musshoff F, Madea B. Post-mortem biochemical investigations of vitreous humor.// Forensic Science International, 2009.- v. 192, Iss. 1-3, P. 78-82

286. Wait H.J., Beethem W.P. Diabetic retinopathy /Ed.F.A.L'Esperance, W.A.James. St.Louis: C.V.Mosby, 1981.-ch.i.- p.3-19.,

287. Winston J-T. Travoprost a new prostaglandin analogue for the treatment of glaucoma. // Expert - Opin - Pharmacother. -2002. - Vol 3. - №7. - P. 967-977.

288. Wehara M., Imagawa T.,Kitagawa H. Morphological Studies of the Gialocytes in the chicken Eyes Scanning electron Microscopy and Inflammatory Response after Injection of Carbon Particles // J. Anatomy.-1996.- V0I.188.-P.661-669.

289. Wolf J. Elektronove microscopiscka structura sklivcove tkane a vyznam sklivce pri acomodaci prostrednictvim akomodacniho prstence hyaloideocapsularniho. Cescoslov. Morfol. 1953.-1.-3.-p. 181-205.

290. Worst J.G.F. The bursa intravitreal premacularis. New Developments in Ophthalmology, Nijmegen, Oct 13-16, 1975. Doc Ophthalmol. Proc Ser. 1976.-P.275-279.

291. Worst J.G.F. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult. Trans. Ophthalmol. Soc UK 1977, Vol 97, P. 550-554.

292. Worst J.G.F.; Jongebloed W.L., The Cisternal Anatomy of the Vitreous Body Documenta Ophthalmologica 1987.- 67.- p. 183 -196.

293. Worst J.G.F. , Los L.I. "Cisternal Anatomy of the Vitreous" by Comparative Anatomy of the Vitreous Body in Thesus Monkeys and Man J.G.F. Worst & L.I. Los; Documenta Ophthalmologica 1992.82.- p.169-178.