Свободные и связанные аминокислоты в мозге при зимней спячке и гипотермии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Бекшоков, Керим Султанбекович

• Бекшоков, Керим Султанбекович
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Бекшоков, Керим Султанбекович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.!.

1.1. Фонд аминокислот головного мозга и его регуляция.

1.2. Состояние аминокислотного пула мозга при низких температурах.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Обоснование выбора объекта исследования.

2.2. Моделирование зимней спячки у сусликов.

2.3. Биохимические методы исследования.

2.3.1. Выделение фракции свободных глутаминовой, аспарагиновой и ГАМК 40 2.3.2 Выделение фракции связанных глутаминовой, аспарагиновой и ГАМК.

2.3.3. Количественное определение свободных и связанных аминокислот методом электрофореза на бумаге.

2.3.4. Количественное определение Ы-ацетилглутаминовой и Ы-ацетиласпарагиновой аминокислот.

2.4 Статистический анализ результатов исследования.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Содержание свободных и связанных аминокислот в различных отделах мозга сусликов при зимней спячке.

3.2. Содержание свободных и связанных аминокислот в различных отделах мозга сусликов при гипотермии.

3.3. Соотношение свободных и связанных аминокислот в мозге сусликов при зимней спячке и гипотермии.

3.4 Содержание ацетилированных производных аминокислот в мозге сусликов при зимней спячке.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Свободные и связанные аминокислоты в мозге при зимней спячке и гипотермии»

Актуальность проблемы В последние годы внимание исследователей привлекает изучение компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям и стрессорным состояниям. В этом плане весьма перспективным является анализ феномена природной адаптации мозга гибернантов к низким температурам. Уникальные механизмы, лежащие в основе деятельности ЦНС во время зимней спячки млекопитающих при температурах, даже близких к нулю, а также при переходе к нормотермии, позволяют каждый раз полностью восстанавливать функции нейронов мозга.

Изучение механизмов естественной адаптации к низким температурам имеет большое теоретическое и практическое значение, поскольку связано с выяснением фундаментальных основ функционирования мозга и может быть применено в медицинских и биотехнологических целях (Марченко и др., 1992).

Очевидная важность проблемы гипобиоза обеспечивает постоянный интерес исследователей к центральным механизмам терморегуляции, связанных в основном с активностью двух отделов гипоталамуса: преоптической областью переднего гипоталамуса, где находятся центры регуляции теплоотдачи и терморецепции, а также заднего гипоталамуса, где находятся центры регуляции продукции тепла (Проссер, 1977).

Не меньший интерес представляют собой исследования еще одной древней структуры мозга- мозжечка, который также является важным звеном поддержания устойчивости мозга при гибернации, поскольку участвует в постоянном поддержании необходимой в данный момент позы животного, для оптимальной теплоотдачи (Калабухов, 1985).

Удивительная приспособленность гетеротермов к перенесению низких температур в естественных условиях зимней спячки ставит еще одну интересную задачу перед исследователями — выяснить как может реагировать мозг гибернантов на охлаждение вне сезона спячки, то есть на принудительную гипотермию.

Учитывая решающую роль ЦНС в механизмах переносимости гипотермии, весьма детально исследуются различные функциональные и метаболические особенности мозга и его отделов (Палладии и др. , 1972; Майстрах, 1975; Крепе и др. , 1981; Тимофеев, 1983; Эмирбеков, Львова, 1985; Бабийчук, Шиф-ман, 1989).

Центральным звеном влияния гипотермии на теплокровный организм, являются белки, мембраны, нейроактивные компоненты. В ответ на снижение температуры тела гомойотермного животного в мозгу развивается сложная метаболическая реакция, которая отражает патологическое влияние гипотермии, а также регуляторную компенсаторную функцию. В механизмах приспособления, адаптации к экстремальным факторам ведущее место занимает посттрансляционная модификация белков нервных клеток. Обладая полифункциональ-ними свойствами ряд аминокислот (Basic Neurochemistry, 1999), такие как ди-карбоновые, активно участвует в процессах контролирующих функции нервных клеток: кроме выполнения индивидуальной функции, могут играть нейро-медиаторную и модуляторную роль. Именно эти, так называемые аминокислоты глутаминовой группы преимущественно находятся в нервных тканях в больших количествах и в связанной (ассоциированной с белками и нейрональ-ными структурами) форме (Кричевская, 1983).

В последнее время возобновился интерес к связанным формам аминокислот, обнаруженным Эллиотом (Elliott et al., 1965). Открыты и активно изучаются связанные формы всех аминокислот мозга, их N-ацетилпроизводных, некоторых нейропептидов. Выяснено, что роль связанных аминокислот заключается не только в их нейромедиаторных функциях, но и в модификации белков, а также регуляции метаболических процессов, обеспечивающих адаптацию мозга (Пашаева, 2001).

Цель и задачи исследования В связи с вышеизложенным, целью нашей работы явилось изучение реакции аминокислотного пула отделов головного мозга (коры больших полушарий, стволовой части, мозжечка и гипоталамуса) типичного гибернанта- суслика малого на состояние зимней спячки и принудительной гипотермии.

Для достижения этой цели были поставлены задачи:

1. Изучить содержание свободных и связанных глутаминовой, аспараги-новой и у-аминомасляной кислот в коре больших полушарий и стволовой части мозга сусликов на разных стадиях баута.

2. Изучить содержание свободных и связанных глутаминовой, аспараги-новой и у-аминомасляной кислот в мозжечке и гипоталамусе сусликов на разных сроках гибернации.

3. Определить содержание вышеперечисленных аминокислот в мозжечке и гипоталамусе сусликов при гипотермии 20 и 10 С0.

4. Определить содержание Ы-ацетилированных производных аминокислот в мозге при состоянии зимней спячки.

5. Выяснить характер изменения соотношения свободных и связанных форм аминокислот при всех изученных состояниях и его роль в адаптации мозга к низким температурам.

Научная новизна Несмотря на большое количество работ по изучению состояния аминокислотного пула при гибернации и гипотермии, мало внимания было уделено изучению связанных форм аминокислот мозга за исключением нескольких работ (Пашаева, 2001; Эмирбекова, Шейхова, 2001), которые были посвящены в основном изучению коры больших полушарий мозга и других отделов (средний, промежуточный мозг).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Мозг гетеротермов содержит значительные резервы связанных форм нейроактивных аминокислот.

2. Связывание аминокислот в состоянии зимней спячки и гипотермии является неспецифическим процессом, отражающим изменения макромолекул и мембранных структур, направленным на поддержание функций мозга.

3. Процессы связывания аминокислот имеют температурную регуляцию и сходный характер, как при гибернации, так и при принудительной гипотермии, что свидетельствует об их адаптивной роли.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные представляют интерес для понимания механизмов устойчивости мозга гетеротермов к низким температурам как в условиях естественного гипобиоза, так и при искусственной гипотермии. Практическая значимость данной работы определяется возможностью использования данных о содержании свободных и связанных аминокислот, а также их ]М-ацетилированных производных для прогноза по-стгипотермических последствий в условиях моделирования гипобиотических состояний в медицинских и биотехнологических целях.

Материалы, полученные при выполнении данной диссертации, используются в учебном процессе кафедры биохимии Дагестанского госуниверситета и Махачкалинского филиала Ростовского госуниверситета, при чтении ряда спецкурсов и проведении больших практикумов.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались на XXXVIII научной международной конференции «Студент и научно-технический прогресс» (Новосибирск, 2000 г.); 5-ой Пущинской конференции молодых ученых (Пущино, 2001 г.); Всероссийской научно-практической конференции «Химия в технологии и медицине» (Махачкала, 2001), на совместном заседании кафедры биохимии и биофизики ДГУ (Махачкала, 2004).

Публикации. По материалам данного исследования опубликовано 6 работ.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Бекшоков, Керим Султанбекович

ВЫВОДЫ

1. В мозге гетеротермных животных имеется значительный пул связанных нейроактивных аминокислот.

2. В коре больших полушарий головного мозга сусликов происходит снижение свободных форм глутаминовой и аспарагиновой аминокислот, сопровождающееся по мере углубления спячки разнонаправленными изменениями их связанных форм.

3. В стволовой части мозга сусликов происходит снижение содержания свободного глутамата, сопровождающегося увеличением его связанной формы. При этом содержание свободного аспартата изменяется отличным от глутамата образом, а связанная форма аспартата стабильна в течение баута.

4. Головной мозг сусликов характеризуется высоким содержанием связанной формы ГАМК. Изменение соотношения свободной/связанной ГАМК изменяется в коре больших полушарий и стволе мозга сходным образом и заключается в увеличении свободной и уменьшении связанной формы, что свидетельствует об их взаимопревращениях.

5. Предгибернационный период характеризуется повышением содержания всех форм аминокислот, за исключением связанной формы аспартата в мозжечке сусликов. Периоды кратковременной и 1-месячной спячки характеризуются последовательным достоверным снижением свободных и увеличением связанных (за исключением ГАМК) форм всех изученных аминокислот в мозжечке, что отражает тенденцию их к запасанию.

6. Обнаружены различия в изменении содержания исследованных аминокислот между мозжечком и гипоталамусом при гибернации, что отражает их функциональные и метаболические особенности.

7. При гипотермии наблюдается дискоординация в содержании всех изученных аминокислот в обоих отделах мозга.

8. Отношение свободные/связанные аминокислоты при гибернации и гипотермии имеет одинаковый характер изменения в обоих отделах мозга, что свидетельствует об адаптационном характере этого показателя при разных состояниях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Зимняя спячка представляет собой уникальный комплекс приспособлений организма животных к переживанию неблагоприятных условий среды, в частности пониженной температуры. С другой стороны температура является универсальным регулятором всех жизненных процессов. Таким образом, комплекс адаптаций при гибернации охватывает все уровни организации живого от молекулярного до надорганизменного.

Внешние факторы окружающей среды (продолжительность светового периода суток, температура воздуха и др.) регулируют, по-видимому, лишь продолжительность всего периода гибернации, тогда как эндогенные факторы (сдвиги метаболизма, биологически активные вещества, триггеры спячки и т.д.) играют ведущую роль в регуляции элементарных циклов — баутов, из совокупности которых слагается сезон зимней спячки.

Ведущую роль в эндогенной регуляции зимней спячки играет центральная нервная система млекопитающих -гибернантов. Именно нейроактивные вещества по-видимому и являются так называемыми триггерами зимней спячки. Наиболее изученными из них являются различные пептиды, биоамины и др. (Демин и др., 1988). Предполагается, что развитие и течение спячки представляет собой результат комплексного действия ряда нейрогуморальных синерги-ческих и антагонистических факторов на фоне меняющихся условий окружающей среды.

Значительное большинство нейроактивных веществ составляют аминокислоты и их разнообразные производные. Глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты, по-видимому, являются одними из древнейших органических соединений и родоначальниками других аминокислот (Кричевская и др., 1983). В связи с этим, исходя из принципов молекулярной логики живого организма, следует ожидать от этих соединений многообразия функций. Помимо уже известных функций аминокислот глутаминовой группы можно предполагать, что они участвуют в регуляции конформационного состояния белков при различных функциональных и патологических состояниях за счет неспецифического связывания с аминокислотными остатками, которые в свою очередь при различных состояниях могут модифицироваться и вступать в различные взаимодействия с окружающими молекулами.

Одним из таких состояний является, по-видимому, и зимняя спячка. Обнаруженные нами сдвиги в содержании и соотношении свободных и связанных аминокислот на разных стадиях гибернации и в разных отделах мозга свидетельствуют о том, что связывание аминокислот зависит от состояния организма и от температуры тела, а значит и мозга. Изменения эти, как показывают эксперименты не имеют случайного характера, и следовательно заключают в себе определенный биологический смысл.

При рассмотрении в целом полученных результатов следует указать на то, что зимняя спячка является, прежде всего, энергетической проблемой, особенно для мозга как центра управления организмом. Понижение метаболизма на несколько порядков требует наличия механизма экономии и резервирования всех веществ, необходимых для поддержания состояния зимнего сна, прежде всего нейромедиаторов, к которым относятся изученные аминокислоты. Кроме того аминокислоты являются ценными энергетическими субстратами для мозга, а значит в мозге всегда должен находиться их резерв. Несмотря на то, что многими исследователями обнаружены адаптационные изменения ферментов метаболизма аминокислот в частности глутаминазы (Авшалумов, Эмирбеков, 1994), глутаматдекарбоксилазы (Исмаилов, Эмирбеков, 1980) и др., не всегда наблюдается четкая корреляция между активностью ферментов и изменениями в содержании аминокислот (Габибов, Галимов, 1971). Многие авторы указывают на возможность существования иного механизма поддержания определенного уровня аминокислот в мозге (Менджерицкий и др., 1987; Эмирбеков, Львова, 1970). Одним из таких механизмов может быть связывание аминокислот и, таким образом, можно предполагать, что высвобождение связанных аминокислот может служить дополнительным их источником при гипометаболиче-ских состояниях.

С другой стороны, в живых организмах как правило одни процессы и функции тесно связаны с другими. С этой точки зрения изменения в соотношении свободных и связанных аминокислот отражают модификацию белков, как макромолекул, неспецифически связывающих аминокислоты. По-видимому, как при гибернации, так и при гипотермии, белки мозга и других тканей подвергаются изменениям, способствующим или, наоборот препятствующим связыванию аминокислот слабыми связями. Эти конформационные изменения уже имеющихся белков, наряду с синтезом новых, по-видимому, играют существенную роль в приспособлении клеток гетеротермных животных к функционированию в различных температурных условиях (Жегунов и др., 1991). При этом вместе с конформационными изменениями сезонного характера имеются и изменения в течение каждого баута (Жегунов и др., 1991).

Одной из причин изменений в конформации белков при различных состояниях является их окислительная модификация под действием свободных радикалов кислорода (Исмаилова и др., 2001). Образующиеся при этом карбонильные группы белков обладают сильными полярными свойствами, обуславливающими их высокую реакционную способность, а значит и способность связывать некоторые аминокислоты за счет полярных взаимодействий.

При зимней спячке и, особенно при гипотермии наблюдается усиление свободнорадикальных процессов, причем в состоянии зимней спячки они больше затрагивают белки, чем защищенные антиоксидантной системой липи-ды (Эмирбеков, 1991). Следовательно, в тех случаях, когда в исследованных нами отделах мозга и состояниях наблюдается рост содержания связанных аминокислот можно предполагать усиление окислительной модификации белков.

Другим механизмом конформационных изменений белков при различных состояниях является дезамидирование их аминокислотных остатков (Эмирбе-ков, 2001). В состоянии зимней спячки наблюдается стойкое снижение как лабильных, так и прочносвязанных амидных групп в белках мозга на всех стадиях гибернации (Эмирбеков, 1991). В состоянии искусственной гипотермии сусликов содержание общих амидных групп повышено при 20°С и снижается по мере углубления гипотермии (Эмирбеков, 2001). Изменение амидированности белков при изученных состояниях также может вносить свой вклад в связывание аминокислот. Благодаря распределению электронных плотностей в амидной группе она легко вступает в различные межмолекулярные взаимодействия. Таким образом дезамидирование белков при зимней спячке и гипотермии должно снижать количество связанных аминокислот, что и наблюдалось нами в некоторых сериях эксперимента. Однако, связь между дезамидированием белков и связыванием аминокислот, по-видимому, более сложная, так как, разные аминокислоты связываются согласно своим свойствам. Следовательно связывание ГАМК как нейтральной аминокислоты и отрицательно заряженных дикарбо-новых аминокислот будет иметь разную интенсивность. Кроме того отсутствие снижения содержания связанных аминокислот в некоторых отделах мозга и для некоторых аминокислот связано с тканевыми различиями, присущими тому или иному отделу мозга.

Наконец, несомненный вклад в изменение содержания связанных аминокислот должны вносить сдвиги рН, наблюдаемые при изученных состояниях. Особенно сильное влияние должен оказывать рН на связь положительно заряженных аминокислотных остатков белков с отрицательно заряженными аминокислотами —глутаминовой и аспарагиновой. При изменении рН смещается равновесие зарядов, обуславливающих электростатические взаимодействия. Действительно в головном мозге зимоспящих животных в состоянии гибернации наблюдается ацидоз, вызванный некомпенсированным накоплением СО2 (Демин и др., 1988). Обнаружено, что при гипометаболических состояниях наблюдаются региональные изменения рН, направление которых зависит от метаболической активности и ее характера в конкретном участке мозга (ЬЩг, 1989).

Снижение рН, таким образом, может приводить к ослаблению связывания глутамата и аспартата с белками по мере углубления спячки, что и наблюдается в большинстве случаев в наших опытах. Изменение рН не должно влиять на связывание ГАМК, как в целом нейтральной молекулы.

Кроме взаимодействия с белками, связывание аминокислот, по — видимому, происходит и в мембранных структурах клеток, играющих значительную роль в приспособительных реакциях тканей животных (Жегунов и др., 1991), оказывая на них определенное влияние. На это указывает тот факт, что связанные аминокислоты (в пределах чувствительности методов их определения) обнаруживаются в значительных количествах только в мозге и половых органах ( Бунятян, Казарян, 1967), то есть в тканях, насыщенных липидами и соответственно богатых клеточными мембранами. Само связывание возможно происходит как с интегральными белками, так и с другими молекулами клеточных мембран, обладающих полярными и заряженными группами.

Связывание аминокислот с белками и мембранными структурами возможно оказывает защитное действие, аналогичное действию мочевины (Кри-чевская и др., 1983) и других азотсодержащих веществ, способных к связыванию с аминокислотными остатками в белках. Можно предполагать, что различный характер связи аминокислот и мочевины с белками взаимно компенсирует друг друга, защищая белки от обширного протеолиза. Обнаруженный нами значительный фонд связанных аминокислот в мозге сусликов, возможно и определяет его большую устойчивость к низким температурам, чем устойчивость мозга строгих гомойотермов.

Кроме неспецифического связывания, определенный вклад в обнаруженные нами изменения содержания свободных и связанных аминокислот вносит и их специфическое взаимодействие, связанное с нейромедиаторной ролью изученных аминокислот. Связывание аминокислот синаптическими структурами (рецепторами, специфическими переносчиками, синаптическими пузырьками) реализует их нейромедиаторные функции. Особенно большой вклад в амино-кислотергическое связывание нейромедиаторов заметен в гипоталамусе и мозжечке, реагирующими на снижение температуры по мере развития баута сохранением своей активности. На этом фоне, действительно наблюдается связывание возбуждающих аминокислот- глутаминовой и аспарагиновой, а соотношение свободной и связанной ГАМК значительно не меняется. В коре больших полушарий, напротив, вклад синаптического связывания аминокислот невелик.

В целом большее значение имеет все-таки неспецифическое связывание изученных аминокислот, так как концентрация их в телах нейронов на порядок выше, чем в синаптических окончаниях (Глебов, Крыжановский, 1978).

Кроме уже перечисленных возможных механизмов влияния на содержание свободных и связанных аминокислот и' их соотношение, существует и механизм «уводящий» аминокислоты из общего пула за счет их ацетилирования.

Обнаруженные нами различия в содержании Ы-ацетилированных аминокислот в коре больших полушарий и среднем+ промежуточном мозге на разных стадиях баута свидетельствуют, что нейрональная ткань больших полушарий подвергается угнетению. Клетки стволовой части мозга, напротив, реагируют в целом повышением содержания Ы-ацетилированных аминокислот, что свидетельствует об их метаболической активности (ОбЬогп & а1., 1998).

Подводя общий итог проведенных нами исследований и анализируя обнаруженные нами изменения в содержании свободных и связанных аминокислот мозга сусликов при гибернации и гипотермии можно выделить несколько моментов:

1. Связывание аминокислот с белками и другими структурами имеет неспецифический характер и зависит от баланса нескольких факторов, способствующих или осложняющих это связывание (окислительная модификация белков, количество амидных групп, сдвиги рН).

2. Характер связывания аминокислот различается в разных отделах мозга и зависит от направления метаболической и нейронной активности.

3. Различия в связывании разных аминокислот вызваны различным характером их взаимодействия с аминокислотными остатками белков (водородные связи, электростатические силы и др.).

4. Связанные аминокислоты образуют систему, компенсирующую негативное влияние низких температур за счет образования резервов нужных метаболитов и защиты белков от сильного окисления. Эта система адекватно реагирует на потребности конкретного участка мозга. 5. Общий характер изменений соотношения свободные / связанные аминокислоты при гибернации и гипотермии свидетельствует об адаптивной роли связывания аминокислот в мозге зимоспящих животных при низких температурах.

84

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Бекшоков, Керим Султанбекович, 2004 год

1. Абашилова A.M. Азотистый обмен головного мозга при реакции на стресс у животных перенесших холодовую травму (холодовую болезнь) // Стресс и адаптация (тезисы Всесоюзн.симпозиума). Кишинев.- 1978.- С. 271.

2. Авшалумов М.В., Эмирбеков Э.З. Глутаминазная и глутаминсинтетаз-ная активность тканей головного мозга при гипотермии и зимней спячке// Известия Вузов. Северо-Кавказский регион (Естественные науки).- 1994.- N 1-2.-С. 112-115.

3. Амирсаидов М.А., Атабегова Н.Г. Активность АТФ азы головного мозга теплокровного животного при общем переохлаждении и согревании. - В кн.: Теоретические проблемы действия низких температур на организм (тезисы III Всесоюз.конф.) Владимир, 1972. с.15. ^

4. Арутюнян P.A., Саакова Л.А., Хачатрян Д.К., Саакян Г.Х., Арутюнян K.P. Участие норадренергических структур в серотониновой регуляции температурного гомеостаза организма// Биол. журн. Армении.- 1990.- 43, N 10-11.-С.898-902.

5. Атабегова Н.Г., Мишина Л.И. Свободный и связанный гликоген головного мозга при переохлаждении и самосогревании теплокровного животного // В кн. «Теоретические проблемы действия низких температур на организм».-Л.- 1969.-С. 4-5.

6. Ашмарин И.П., Антипенко А.Е., Ашапкин В.В. и др. Нейрохимия.- М., 1996.- 470 с.

7. Бабийчук Г.А.,Шифман М.И. Нейрохимические процессы в центральной нервной системе при гипотермии. Киев: Наукова думка, 1989, 160 с.

8. Белоусов A.B. Роль центральной нервной системы в контроле зимней спячки //Успехи физиол. наук.- 1993.-N2,- С. 109- 123.

9. Березин В.А., Белик Я.В. Специфические белки нервной ткани.- Киев: Наукова думка, 1990.- 264 с.

10. Блай Д. Является ли центральный контроль постоянства температуры примером гомеостазиса // Физиол . журн. СССР.- 1981.-Т.67, N7.-C. 1068-1078.

11. Бонитенко Ю.Ю. Искусственная гипотермия при острых отравлениях 1,2-дихлорэтаном и его вероятными метаболитами // Гигиена труда и проф. заболеваний.- 1982.- N4.- С.26-28.

12. Бунятян Г.Х. О роли Ы-ацетил-1-аспарагиновой кислоты в метаболизме мозговой ткани // Укр. биох. журн., 1965, т. 37, № 5, с. 679-690.

13. Бунятян Г.Х., Егенян В.Б., Туршян Г.А. / Вопросы биохимии мозга. Изд-во АН Арм. ССР, Ереван, 1964, с.27-36.

14. Бунятян Г.Х., Казарян Б.А. О связанных и свободных аминокислотах мозга // Биологический журнал Армении. -Ереван.- 1967.- Т.ХХ, № 11.- С.29-36.

15. Волжина Н.Г. Активность окислительных ферментов в цикле Кребса в головном мозге адаптированных к переохлаждению животных // Укр. био-хим. журн. -1982.- Т. 5/1, N3. С. 70.

16. Габибов М.М., Галимов С.Д. Содержание гамма-аминомасляной кислоты и глютаматдекарбоксилазная активность мозговой ткани крыс в разные сроки постгипероксического периода / Вопросы биохимии нервной системы. Вып. 1 .- Махачкала.- 1971.- С. 14-17.

17. Гершенович З.С., Кричевская A.A., Шумская В.И. Специфика связи между у-аминомасляной кислотой и белками мозга.- ДАН СССР, 1965,162, С.1415-1417.

18. Глебов P.M., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов.-М.: Медицина, 1978.- 326с.

19. Гулый М.Ф. О регуляторной роли аминокислот в биосинтезе белка; влияние на процесс различных факторов// Укр. биохим. журн.- 1985.- Т. 57, №5.- С. 6-22.

20. Демин H.H., Шортанова Т.Х., Эмирбеков Э.З. Нейрохимия зимней спячки млекопитающих.- JL: Наука, 1988. -135с.

21. Довгалевич И.И., Баркер А.Д. Соотношение связанных и свободных аминокислот мозга в онтогенезе крыс // Журн. эволюц. биох. и физиол.- 1975.Т. XI, №5.-С. 526-531.

22. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика.- М.: Мир, 1991.- 544 с.

23. Жегунов Г.Ф., Микулинский Ю.Е. Активация синтеза белка в тканях суслика при пробуждении после зимней спячки // Укр. биохим. журн,- 1987.-Т.59,№3.-С. 69-73.

24. Жегунов Г.Ф., Котляров А. П., Сущенко Е.С. Роль белковых перестроек в клетках гетеротермных животных при адаптации к низким температурам / Механизмы природных гипометаболических состояний. — Пущино.- 1991.-С. 106-112.

25. Заика А.П., Громов Л.А. Межполушарная ассиметрия нейромедиаторов в мозгу белых крыс // Укр. биохим. жур.- 1987- Т. 59. № 5. -С. 84-86.

26. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте.- Киев: Вища школа., 1983.- 383 с.

27. Захарова Л.И., Осадчая Л.М. Роль свободных аминокислот в метаболизме головного мозга. / Нервная система. Вып. 19.- Л., Изд-во Ленингр. Ун-та,-1978.- С. 103-119.

28. Иванов К.П. Биоэнергетика и температурный гомеостазис. -Л.:Наука, 1972.- 173 с.

29. Исмаилов И.А., Эмирбеков Э.З. Глутаминазная и глутаматдекарбоксилаз-ная активность ткани мозга при гипотермии и зимней спячке. // Укр.биохим.ж.-1980.- т.52, N6.- С.683-688.

30. Исмаилова Ж.Г., Дубровская М.Д., Тагирова Х.М., Кличханов Н.К. Интенсивность окислительной модификации белков и содержание среднемоле-кулярных пептидов в плазме крови сусликов в динамике зимней спячки //

31. Мат. Всеросс. научн.- практ. конфер. «Химия в технологии и медицине».-Махачкала.- 2001.-С. 111-112.

32. Казаков Г.П., Рамазанов Х.М. Отряд грызуны / Животный мир Дагестана под ред. Рухлядева Д.П.- Махачкала.- 1975. -С. 151.

33. Казарян Б.А., Гулян Э.А. Действие ГАМК и адреналина на содержание свободных и связанных форм аминокислот в головном мозгу // Вопросы биохимии мозга, Изд-во АН Арм. ССР, 1967.- Т.З.- С.83-92.

34. Калабухов Н.И. Спячка млекопитающих.- М.: Наука, 1985. 260с.

35. Козлова В.Ф., Юрченко Т.Н. Структурные аспекты адаптации зимнеспя-щих животных // Проблемы криобиологии.- 1996.- № 3.- С. 44-52.

36. Коникова A.C., Бабская Ю.Е., Никулин В.И., Погосова A.B. Особенности синтеза белков органов и тканей в состоянии глубокой гипотермии // Тез. III Всес. Конф. «Теоретич. проблемы действия низких температур на организм».- Л., 1969.- С. 237-239.

37. Кричевская A.A., Лукаш А.И., Броновицкая З.Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации.- Ростов-на Дону: Изд-во Ростовск. госуниверситета, 1980.- 115 с.

38. Кричевская A.A., Лукаш А.И., Шугалей B.C., Бондаренко Т.И. Аминокислоты, их производные и регуляция метаболизма. Ростов н/Д.: Изд-во Ростовск. Ун-та, 1983. 112с.

39. Кричевская А. А., Цветненко Е.З., Шугалей B.C. Хижняк А. Г. Полиамины и активность кислых пептидгидролаз при гипероксии // Укр. биохим. ж., Киев, "Наукова думка".- 1982.- Т.54.- С.568-571.

40. Лабахуа Т.М. Влияние гипотермии и ишемии на прямые ответы коры мозга.-Автореф.дисс. канд. биол. наук. Тбилиси, 1974,31с.

41. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высш. шк., 1990.- 352 с.

42. Лукаш А.И., Пушкина Н.В. Неферментативное дезамидирование способ регуляции скорости катаболизма белков //В кн. Цитохимические и биохимические исследования в эксперименте и клинике. -Нальчик, 1979.-С.54.

43. Львова С.П. Сравнительное изучение углеводно фосфорного обмена в мозге сусликов и крыс в норме и при глубокой гипотермии в постна-тальном периоде.- Укр. биохим. ж. 1971, т.43, N2, С.198- 201.

44. Львова С.П. Окислительное фосфорилированне мозга крыс различных возрастов при глубокой гипотермии // В кн.: Вопросы биохимии нервной системы, Махачкала, 1973.- С.24-29.

45. Майстрах R.B. Патологическая физиология охлаждения человека.-М: Медицина, 1975,214с.

46. Марченко B.C., Ломакин Н.И., Белостоцкий A.B., Чижевская И.В., Шило A.B., Ломако В. В., Федосова С.Н., Бабийчук Г.А. Нейрофизиологические механизмы лечебной гипотермии / В сб. Успехи современной криобиологии.- Харьков, 1992.- С. 113-114.

47. Мейланов И.С. Зимняя спячка и сон у млекопитающих // Научная мысль Кавказа. Приложение. Спецвыпуск.- 2001.- С. 79-84.

48. Менджерицкий A.M., Маклецова М.Г., Карпухина И.Ю. Влияние дельтасон индуцирующего пептида на содержание ГАМК, глутамата и активность глутаматдекарбоксилазы в отделах мозга крыс // Нейрохимия.-1987.-Т.6, № 3.-С.422-424.

49. Менджерицкий A.M., Лысенко A.B., Ускова Н.И., Мационис А.Э., Самец-кий В.Л. Соотношение нейромедиаторных аминокислот при сравнительном анализе стрессопротекторных эффектов ДСИП и пирацетама // Вопр. мед . хим.- 1995.- N5.- С. 16-19.

50. Менджерицкий A.M., Маклецова М.Г., Ускова Е.А., Чораян И.О. Влияние дельта сон индуцирующего пептида на содержание тормозных и возбуждающих аминокислот в мозгу крыс // Механизмы зимней спячки. Махачкала, 1990. С.78-79.

51. Менджерицкий A.M., Михалепа И.И., Мационис А.Э., Повилайтите П.Э. Дельта-сон индуцирующий пептид как модулятор ультраструктуры синапсов// Морфология.- 1994.- 106, N4-6.- С.55-63.

52. Милушева Ц.В. Влияние кортикостероидов на некоторые стороны обмена катехоламинов в мозге животных." Автореф. . дисс. канд. биол. наук.- Л, 1976, 26 с.

53. Миротворский Г.П., Кирсанова А.К. Влияние барбитуратов на устойчивость мозга к гипоксии // Анестезиология и реаниматология.- 1983.-N3.-C. 63-71.

54. Мтоидж Махмуд. Глутаминазная и аспарагиназная активность головного мозга при гипотермии и зимней спячке.- Автореф. .дисс. канд. биол. наук.- Ростов-на-Дону, 1990.- 28 с.

55. Мусаев Б.С. Амидные и сульгфидрильные группы белков различных фракций головного мозга при пониженной температуре тела. Автореф. дисс. канд.биол.наук. Махачкала, 1972,21 с.

56. Никитина З.С., Сытинский И.А. Действие тетрапептида тафцина на систему ГАМК в головном мозгу крыс // Нейрохимия.-1984.- т.З, № 3, с. 276279.

57. Палладии A.B., Велик Я.В., Полякова Н.М. Белки головного мозга.- Киев, "Наукова думка", 1972, 315 с.

58. Пастухов Ю.Ф. Парадоксальный сон и температура мозга: взаимоотношения в сезонах эутермии («нормотермии») и гипометаболизма у гиберни-рующих больших сусликов Citellus major // Журн. эволюционной биохимии и физиологии.-1999.-Т. 35, № 3.- С. 237-243.

59. Пашаева Д.Э. Нейромедиаторные и морфофункциональные особенности реакции мозга на гипотермию гомо-и гетеротермных животных // Автореф. канд. дисс. Махачкала, 1996. 24с.

60. Пашаева Д.Э. Нейромедиаторные и морфофункциональные особенности реакции мозга на гипотермию гомо- и гетеротермных животных // Научная мысль Кавказа. Приложение. Спецвыпуск.- 2001.- С. 65-78.

61. Пашаева Д.Э., Шейхова Р.Г., Эмирбекова A.A., Эмирбеков Э.З. Свободные и связанные аминокислоты мозга при гипотермии и последующем самосогревании животных // Проблемы криобиологии.-1996.-№ 3.- С.54-56.

62. Попова Н.К., Островская Р.У. Влияние гамма аминомасляной и гамма-оксимасляной кислот на пробуждение сусликов от зимней спячки // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 1984.- Т.97, N 6.- С. 120-122.

63. Проссер JI. Температура. Сравнительная физиология животных, т.2., М.: Мир, 1977.-С.84-209.

64. Проссер JL, Браун Ф. Сравнительная физиология животных. М., "Мир", 1977, 766 с.

65. Прохорова М.И., Осадчая JI.M., Путилина Ф.Е. Участие аминокислот в липогенезе головного мозга.- В сб.: Вопросы биохимии нервной и мышечной системы. Тбилиси, 1979, в.З-С.114-122.

66. Прохорова М.И., Захарова Л.И., Осадчая Л.М. Интенсивность превращения глутамата и глицина в некоторые аминокислоты головного мозга взрослых и растущих крыс.- Изд-во АН Арм. ССР. 1977.-Т. 12.-С.41-50.

67. Прохорова М.И., Осадчая Л.М., Волкова В. А., Ященко Н.Д. Захарова Л., Путилина Ф.Е. Участие глутамата и аланина в биосинтезе аминокислот, в липогенозе и глюконеогенезе головного мозга. Вопр. биохимии мозга. Изд. Ан.АрМ.ССР, 1978, Т.13 С.249-259.

68. Розанов В.А. Некоторые особенности глутаматдекарбоксилазной реакции в гомогенатах различных отделов головного мозга крыс // Укр. биохим. жур.- 1987- Т. 59. № 5. С. 41-45.

69. Розанов В.А., Абу Асали И.И., Розанов А .Я. Катаболизм меченых а-кетоглутарата, сукцината, аспартата и у-аминомасляной кислоты в нервной ткани; влияние пиридоксаль-5 фосфата in vitro // Укр. биохим. жур.-1990-т. 62, №5. с. 61-67.

70. Розанов В.А., Рейтарова Т.Е. Влияние Вз-витаминоподобных соединений на содержание свободных и связанных гамма-аминомасляной и глутами-новой кислот в головонм мозгу мышей // Укр. биохим. жур.- 1983- Т. 55. № 6. С. 671-673.

71. Розанов В.А., Рейтарова Т.Е. Соотношения между связыванием, метаболизмом гамма-аминомасляной кислоты и некоторыми реакциями цикла

72. Кребса в головном мозге крыс // Укр. биохим. жур.- 1989- Т. 61. № 1. С. 4247.

73. Рыжаков Д.И., Пудов В.И., Козлов К.Г. Влияние искусственного гипобиоза на гормональный баланс организма // VII Всерос. симп. "Эколого-физиологические проблемы адаптации", 26-28 апреля 1994, Москва.-С.236.

74. Сааков Б.А. Гипотермия,- Киев, Наукова Думка, 1957, 217с.

75. Сухарева Б.С., Дарий E.JL, Христофоров P.P. Глутаматдекарбоксилаза: структура и каталитические свойства // Успехи биологической химии.-2001.-Т.41.-С. 131-162.

76. Сухова Г.С., Игнатьев Д., Ахременко А.К. Кардиотропная, гипометаболи-ческая и гипотермическая активность пептидных фракций из тканей зи-моспящих холодоадаптированных животных// Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1990.- Т.26, N5.- С. 623-629.

77. Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения. -Л., "Наука", 1977, 139 с.

78. Товмасян А.Х., Симонян С.З., Казарян Б.А., Минеева М.Ф. Регуляция активности тирозингидроксилазы гипоталамуса мозга крыс у-аминомасляной кислотой // Укр. биохим. журн.- 1989.- Т.61., № 2- С.38-44.

79. Туряница И.М., Пащенко А.Е., Дорогий М.В., Федорович Т.М., Вассер Я.П. Распределение свободных аминокислот в мозгу крыс в онтогенезе // Укр. биохим. журн., 1983,55, №6, с. 667-670.

80. Хухо Ф. Нейрохимия: основы и принципы. М.: Мир, 1990. 383с.

81. Шейхова Р.Т. Содержание свободных и связанных аминокислот глутами-новой группы в тканях мозга при гипотермии // Автореф. канд. дисс. Махачкала, 1998. 20 с.

82. Шугалей B.C., Шортанова Т.Х., Самойлик Н.И., Головина Т.Н. Некоторые показатели азотистого обмена и интенсивность спонтанного перекисного окисления в тканях зимоспящих сусликов // Криобиология.- 1988.- № 1.- с. 43-45.

83. Эмирбеков Э.З. Азотистый метаболизм мозга при гипотермии и зимней спячке.- Дагучпедгиз, Махачкала, 1969.- 136 с.

84. Эмирбеков Э.З. Функциональная нейрохимия.- Махачкала, ДГУ 1980, 125 с.

85. Эмирбеков Э.З. Влияние гипотермии на поглощение аминокислот срезами мозга // Нейрохимия, 1982. т.1, N3. с. 254-260.

86. Эмирбеков Э.З. Нейрохимические исследования при зимней спячке / В сб. «Механизмы природных гипометаболических состояний».- Пущино.-1991.- С. 126-131.

87. Эмирбеков Э.З. Адаптация биохимической активности мозга при низкой температуре тела / В сб. «Организованный мозг» (материалы на-учн.конф.).- М.-1993.- с.62-64.

88. Эмирбеков Э.З. Нейрохимические особенности (метаболизм аммиака, аминокислот) эутермных зимоспящих животных при действии различных факторов // Научная мысль Кавказа. Приложение. Спецвыпуск.- 2001.- С. 8-37.

89. Эмирбеков Э.З., Абдуллаев P.A. Белки головного мозга при гипотермии и гибернации// Тез. докл. Всес. симпоз. "Метаболизм белков центральной нервной системы", Днепропетровск, 1978.-С.38.

90. Эмирбеков Э.З., Абдуллаев P.A., Ибрагимов И.И. Содержание биогенных аминов в головном мозгу при искусственном и естественном охлаждении животных. // Укр. биохим. журн.- 1980.- Т.52, № 4.- с. 418-422.

91. Эмирбеков Э.З., Даудова Т.Н. Изменение активности некоторых ферментов азотситого обмена мозга малых сусликов при зимней спячке и пробуждении.- В кн.: Механизмы зимней спячки млекопитающих.- Владивосток, 1977, с. 78-81.

92. Эмирбеков Э.З., Львова С.П. Биохимические изменения в головном мозгу при зимней спячке // Успехи совр. биол., 1970, т. 70, № 2 (5), с. 276-285.

93. Эмирбеков Э.З., Львова С.П. Дыхание головного мозга зимоспящих и молодых незимоспящих животных в норме и при искусственно сниженнойжизнедеятельности / В кн. «Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии».- Горький. -1973.- с.106-107.

94. Эмирбеков Э.З. Львова С.П. Механизмы биохимических изменений при низких температурах тела.- Изд. РГУ, 1985. 80 с.

95. Эмирбеков Э.З., Львова С.П., Абдуллаев Р.А. Влияние гипотермии на обменные процессы в мозгу.- Успехи физиол. наук. 1984, т. 15. N4, С.85-99.

96. Эмирбеков Э.З., Львова С.П., Кличханов Н.К. Биохимические изменения в крови при искусственной и естественной гипотермии // Проблемы криобиологии, № 1,1995. с. 16-24.

97. Эмирбеков Э.З., Львова С.П., Османова P.P. Влияние кратковременной и пролонгированной гипотермии на азотистый и углеводно-фосфорный метаболизм мозга гомойотермных и гетеротермных животных.-Изд-во ВИНИТИ, 1976, Юс.

98. Baker R, Vilhardt Н., Hope D. Cold induced of hormone and proteins fromnerve endings isolated from bovine neural lobes // J. Neurochem. -1975.-v.24, N5.-P.1091-1093.

99. Basic Neurochemistry, monograph on CD-ROM. Molecular, Cellular, and Medical Aspects 6th Edition The American Society for Neurochemistry 1999.

100. Baslow H. M. Functions of iV-acetyl- 1-aspartate and jV-acetyl- 1-aspartylglutamate in the vertebrate brain //Journal of Neurochem. 2000 V. 75, N2.-P. 453.

101. Battistin L., Dan M. Metabolic encephalopathies // handbook of Neurochem.-new York; London: Plenum Press, 1983. -Vol.10.- P. 693-730.

102. Benjamin A.M. Quastel J.H. Metabolism of amino acids and ammonia in rat brain cortex slices in vitro, a possible role of ammonia in brain function -J.Neurochem, 1975, V.25, N3, p.197-206.

103. Brownstein M.J., Palkovlts M., Saavedra J.M., Klzer J.S. Tryptophan hydroxylase in the rat brain.- Brain. Res., 1975, v. 97, N 1, p. 163-166.

104. Clarke D.D., Greenfield S., Dicker E., Tirri L.J. and Rovan E.J. A Relationship of N-acetyl-aspartate biosynthesis to neuronal protein synthesis.- Journal of Neurochemistry, 1975, vol. 24, p. 479-485.

105. Cotman C.W., Haycock I. W., White W.F. Stimulus-secretion soupling processes in brain: analysis of Na and GAB A release // J.Physiol. (Gr. Brit), 1976, v.254. p. 475-505.

106. Coulson W.S., Bernard H. Measurement of the rate of incorporation in vivo of amino acid in brain proteine. Biochem. Soc. Trans., 1977. v.5, N5, p.1425-1428.

107. Curtis D.R. Tohnston G.A. Amino acid transmitters in the mammalian central nervous system. -Annu.Rev. Physiol. 1974, v.60, N 1, p.77-188.

108. Dunlop D.S., Elden W.Wan., Lajtha A. Development effect on protein synthesis rates in regions of the CNS in vivo and in vitro.- J. Neurochem, 1977, v.29, N6. p.939-945.

109. ElliottK. A.C.,KhanR., BilodeanF.,Lovell R. Boundy-aminobutyricand other amino acids in brain // Can. J. Biochem, 1965.- 43.- P.407-416.

110. Emirbekov E.Z., Sershen H., and Laitha A. Lack of effects of hypothermia on cerebral amino acids uptake in vivo.- Brain Res, 1977, 125, p. 187-191.

111. Fronius S., Beek D., Vonkorff R. Studies on the metabolism of glutamate and glutamine by mitochondria from rabbit brain: coplications due to isotopic exchange reactions // J.Neurochem.-1977.-V.28, N4.-P.871-875.

112. Gamulin G.E., Naranesic P. Alteration of hepatic polyribosome structure and function in mice during hypotermia // Exp. and Mol. Pathol.- 1978.-Vol. 28, N 3.- P. 372-380.

113. Gaitonde M.K., Harms Vici., Gwyheth E. Labelling of brain proteins of early periods after subcutaheons injection of a mixture of n-,4C-glucose and 3H-glutamate//J.Neurochem.-1978.- v.31, N 3.- P.637-645.

114. Glaas J.D., Wang L.C.H. Thermoregulatory effects of central injection of noradrenaline in the Richardson's ground sguirrel (Spermophylus richardsonii) // Comp. Biochem. Physiol.- 1978, C. 61, p. 347-351.

115. Hamberger A., Blomstrand C., Yanaglhara T. Subcellular distribution of radioactivity in neuronal and glial-enrlched fractions after incorporation of 3H -leucine in vivo and in vitro//J.Neurochem., 1971, v.18, p.1469-1478.

116. Johnson J. The excitant amino acids glutamic and aspartic acid as transmitter candidates in the vertebrate central nervous system.- Proc. NeurobioL- 1978.-V.10, N 3.- P. 155-157.

117. Kontro P., Oja S. Taurin uptake by rat brain synaptosomes // J. Neurochem.-1978.-v.33.- P.507-517.

118. Lajtha A., Sershen H. Changes in the rates of protein synthesis in the brain of goldfish of various temperatures.//Life Sci.- 1975.- V.I 7, n 10.-P.1861-1868.

119. Lajtha A., Sershen H. Alterations of amino acid transport in central nervous system / Jn: Cunha -Vaz G (ed.). The blood retinal barriers, Plenum. Pub.Corp.l980.p.l 19-132.

120. Lutz P.L. Interactions between gas exchange, metabolism, and ion transport in animals // Can. J. Zool.- vol. 67.-N 12.-1989, P. 3018-3023.

121. Maker H.S., Clarke D.D., Lajtha A.L. Intermediatory metabolism of carbohydrates and amino acids. -Jn: Slegel G.J., Albers R.W., Katzman R., Agranoff B.W. (eds). Basic Neurochemlstry, Boston, 1976, p.279-307.

122. Mandel P., Aunis D. Tyrosine aminotransferase in the rat brain.- In: Aromatic amino acids in the brain. Ciba Foundat. l.Symp.8, New York, 1974, p.65-83.

123. Marks N., Stern F., Lajtha A. Changes in proteolytic enzymes and proteins during maturation of the brain.-Brain Res., 1975, v.86, N2, p.307-322.

124. Minaire V., Vincent-Falguet J., Pernod A., Chatonnet J. Energy supply in acute cold-exposed dogs//J. Appl. Physiol,- 1973.- V.36.-P.51-57.

125. Moore R.Y., Bloom F.E. Central catecholamine neuron systems: anatomy and physiology and norepinephrine and epinephrine systems // Annu. Rev. Neuro-sci.- 1979.-№2. P. 113-168.

126. Myers R. Neurochemical mechanism of temperature regulation and food ingestion.- In: Neurohumor. Coding Brain Funct., New york-London, 1974.-P.99-114.

127. O'Hara B.F., Watson F.L., Srere H.K., Kumar H., Wiler S.W., Welch S.K., Bitting L., Heller H.C., Kilduff T.S. Gene expression in the brain across the hibernation cycle // Journal of Neuroscience .- 1999.-Vol. 19, N 10.- P. 37813790.

128. Orllcry J., Ruscak., Ruscakova D., Hager H. Two forms of alanineami-notransferase in rat brain during autogeng //J. Neurochem.- 1979.- V.32.- № 5 P.1551-1558.

129. Palac M., Zorzano A. Molecular biology of mammalian plasma membrane amino acid transporters // Phys. Reviews.- Vol. 78 No. 4 October 1998, pp. 9691054.

130. Roberts S., Somsely C.E., Bondy S.C. Protein metabolism of the nervous system. New York, Plenum Press, 1970, p.3-37.

131. Robinson A.B. Evolution and distribution or glutaminyl and asperaginyl residues in proteins.- Proc. Nat Acad. Scl., USA, 1974, v.71, N 3, p.885-888.

132. Robinson J.D., Bradly R.M. Cholinesterase and glutamic decarboxylase levels in the brain of the hibernating hamster // Nature, 1963, V. 197, N 4865, p. 389390.

133. Samuel A., Barondes A. Do tryptophan concentrations limit protein synthesis of specific sites in the brain// In: Aromatic amino acids in the brain.- Ciba Foun-dat., I. Symp. 8, New York, 1974.-P.265-281.

134. Sellistrom A., Sjoberg L., Hamberg A. Neuronal and glial system for y- ami-nobutyric acid metabolism//J.Neurochem.- 1975.- v. 17.-P.1461-1475.

135. Smith M. E. Labelling of lipids by radioactive amino acids in the central nervous system.- J.Neurochem. 1974, V.23, p. 435-438.

136. Strasberg , Elliott K.A.C. Further studies on the binding of y-aminobutiric acid by brain // Can. J.Biochem.- 1967.- 45, p. 1795- 1807.

137. Vaccari A., Brotman S., Ciminc J., Timiras P.S. Sex differentiation of neurotransmitter enzymes in central and peripheral nervous systems. Brain. Res., 1977, v.132,N l,p.l 176-1185.

138. Worsen L.L. Uptake mechanismes for neuron transmitter amines. -Biochem. Pharmacol., 1974, v.23, p.1927-1935.