Структурная характеристика ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Пинигина, Ирина Зайнуровна

• Пинигина, Ирина Зайнуровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Пинигина, Ирина Зайнуровна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПРИ ГИПОКСИИ-ИШЕМИИ (современное состояние проблемы).

1.1. Строение и функции ядерных образований ствола головного мозга.

1.2. Особенности развития и созревания головного мозга в онтогенезе.

1.3. Структурные изменения в нервной ткани при гипоксииишемии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальная модель.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистический анализ.

Глава 3. СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ.

3.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации.

3.2. Ядро одиночного пути.

3.3. Двойное ядро блуждающего нерва.

3.4. Ядро подъязычного нерва.

Глава 4. СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.

4.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации.

4.2. Ядро одиночного пути

4.3. Двойное ядро блуждающего нерва.

4.4. Ядро подъязычного нерва.

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.

5.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации.

5.2. Ядро одиночного пути.

5.3. Двойное ядро блуждающего нерва.

5.4. Ядро подъязычного нерва.

Глава 6. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЯДРАХ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ

ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.

Глава 7. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЯДРАХ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.

7.1. Сравнительный анализ качественных и количественных показателей клеточных популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме.

7.2. Сравнительный анализ качественных и количественных показателей клеточных популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе после внутриутробной гипоксии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурная характеристика ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии»

Актуальность проблемы. Центральная нервная система в значительной мере определяет адаптивное реагирование организма на внешнее воздействие в процессе индивидуального развития [123].

Большая часть (75-85%) заболеваний нервной системы возникает внутриутробно и реализуется в перинатальном периоде, предопределяя как постнатальное развитие ребенка, так и здоровье взрослого человека [13, 84, 136, 183, 192]. Последствия перинатального поражения центральной нервной системы проявляются по мере ее созревания и зависят от момента и длительности воздействия повреждающего фактора. Частота нервно-психических заболеваний, которые являются следствием перинатальной патологии, продолжает неуклонно расти [30, 58]. В 35-40% случаев инвалидизация детей обусловлена последствиями перинатальных поражений центральной нервной системы [26, 89, 151]. Вместе с тем, некоторые заболевания, не приводящие к инвалидизации ребенка, но, в значительной степени, определяющие его биологическую и социальную дезадаптацию, также могут быть ассоциированы с перинатальным поражением мозга [14, 89, 126].

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделять гипоксию, которая относится к универсальным повреждающим агентам.

Изучение особенностей реакций различных отделов головного мозга на гипоксию, выявление закономерностей структурно-функциональной реорганизации клеточных популяций, а также нейро-глиальных взаимоотношений на повреждающее действие гипоксии является важной проблемой современной ней-роморфологии [6, 39, 60, 70, 110, 133, 141, 150, 152].

Структурные изменения в процессе развития в норме и в постгипоксиче-ском периоде в клеточных популяциях ствола головного мозга изучены недостаточно. Важность изучения данного отдела мозга определяется тем, что в его структурах находятся центры, регулирующие висцеральные жизнеобеспечивающие функции организма (сосудодвигательный центр, дыхательный центр, а также ядра черепно-мозговых нервов) [81, 132].

Учитывая высокую долю неврологических заболеваний, большой процент гибели и инвалидизации детей с перинатальным гипоксически-ишемиче-ским поражением центральной нервной системы, представляется важным изучение особенностей структурно-функциональной реорганизации клеточных популяций ядер ствола головного мозга в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии в качестве морфологической основы для дальнейшего поиска путей коррекции и профилактики данной патологии в клинической практике.

Цель исследования. Выявить особенности структурно-функциональной организации ядер ствола головного мозга (гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, ядро одиночного пути, двойное ядро блуждающего нерва и ядро подъязычного нерва) белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после перенесенной внутриутробной гипоксии.

Задачи исследования:

1. Провести морфометрическое исследование нейрональной и глиальной популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме.

2. Осуществить морфометрическое изучение нейрональной и глиальной популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе после перенесенной внутриутробной гипоксии.

3. Дать ультраструктурную характеристику нервных и глиальных клеток, межнейронных контактов ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии.

4. Провести сравнительный анализ структурных изменений ядер ствола головного мозга (гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, ядро одиночного пути, двойное ядро блуждающего нерва и ядро подъязычного нерва) белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после перенесенной внутриутробной гипоксии.

Новизна исследования. Впервые в эксперименте проведен комплексный сравнительный морфометрический анализ структурно-функциональных изменений в ядрах (гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, ядро одиночного пути, двойное ядро блуждающего нерва, ядро подъязычного нерва) ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме. На светооптическом и ультраструктурном уровне проведено изучение и дана характеристика деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений нейронов, глиоцитов и межклеточных контактов при внутриутробном гипоксическом поражении головного мозга. В норме выявлено прогрессирующее снижение численной плотности нейронов, увеличение среднего диаметра нервных клеток, а также ядер глиальных клеток. Кратковременная тотальная внутриутробная гипоксия плода обуславливает структурно-функциональную реорганизацию нейрональной и глиальной популяций ядер ствола развивающегося головного мозга, увеличивается содержание нейронов с обратимыми и необратимыми изменениями, которые максимально выражены в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации и ядре подъязычного нерва.

Теоретическое и практическое значение работы. Показано, что в постнатальном онтогенезе в ядрах ствола головного мозга белых крыс наблюдается снижение численной плотности нейронов, увеличение среднего диаметра нервных клеток, изменение их формы. Кроме того, отмечено увеличение среднего диаметра ядер глиальных клеток, а также прогрессивное увеличение общего количества глиальных клеток по отношению к одному нейрону, что проявляется ростом нейро-глиального индекса. После внутриутробной гипоксии общие закономерности структурно-функционального созревания ядер ствола головного мозга белых крыс, как и при нормальном онтогенезе, сохраняются. Показано, что в развивающемся мозге при гипоксии, с одной стороны наблюдается прогрессирующее повреждение нейронов, а с другой стороны - происходит активация процессов репаративной регенерации сохранившихся нервных клеток. Изменения, выявленные нами в ядрах ствола мозга в различные сроки, носят мозаичный характер и имеют волнообразное течение.

Данные о закономерностях реорганизации нервных и глиальных клеток в процессе постнатально онтогенеза в норме и при внутриутробной гипоксии расширяют представление о пластичности нервной ткани развивающегося мозга и послужат теоретической базой для целенаправленного изыскания способов регуляции функций мозга, разработки патогенетически обоснованной профилактики и терапии перинатального поражения головного мозга.

Фактические данные настоящего исследования, а также теоретические положения, разработанные на их основе, могут быть использованы на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической физиологии, патологической анатомии, неврологии, перинатологии и педиатрии высших медицинских учебных заведений при изучении вопросов онтогенеза, морфологии и физиологии нервной ткани, органов центральной нервной системы в условиях нормы и при гипоксических повреждениях развивающегося мозга.

Внедрение результатов в практику. Данные о закономерностях структурно-функциональной реорганизации клеточных популяций ядер ствола головного мозга в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии внедрены в курс лекций и практических занятий по темам: "Нервная ткань", "Гистофизиология органов центральной нервной системы"; в научно-исследовательскую работу кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Омской государственной медицинской академии; использованы при изложении материалов в главе «Структурно-функциональные механизмы синаптической пластичности при физиологических и патологических состояниях головного мозга» монографии: Семченко В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Н.Н. Боголепов. - Омск: Омская областная типография, 2008. - 408 е., рекомендованной НИИ неврологии РАМН РФ нейрогистологам, нейробиологам, нейрофизиологам, патологоанатомам, патофизиологам, фармакологам, невропатологам, нейрохирургам, терапевтам, анестезиологам-реаниматологам и студентам медицинских вузов (www. neurology, ru).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В постнатальном онтогенезе в норме в ядрах ствола головного мозга белых крыс (гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, ядро одиночного пути, двойное ядро блуждающего нерва, ядро подъязычного нерва) уменьшается общая численная плотность нервных клеток, увеличивается их размер, изменяется форма нейронов, возрастает содержание зрелых синапсов и усложняется их пространственная организация, увеличивается относительное содержание глиальных клеток и происходит рост нейро-глиального индекса.

2. После перенесенной внутриутробной гипоксии в ядрах ствола головного мозга в постнатальном онтогенезе на фоне выраженного дефицита общей численной плотности нейронов и глиоцитов в постнатальном периоде увеличивается относительное содержание реактивно и деструктивно измененных нейронов, снижается содержание функционально зрелых синапсов и развивается компенсаторная реорганизация межнейронных отношений.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (г. Тюмень, 2008); научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д.А. Жданова (г. Москва, 2008); научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (г. Омск, 2009); Международной конференции «Физиология развития человека» (г. Москва, 2009); 7-й Всероссийской научной конференции «Бабухинские чтения в Орле» (г. Орел, 2009).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 5 - в изданиях перечня ВАК.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения и выводов. Общий объем диссертации составляет 174 страницы машинописи, фактические данные иллюстрированы 74 рисунками, 26 таблицами. Указатель литературы включает 208 источник, из них иностранных - 75. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Пинигина, Ирина Зайнуровна

ВЫВОДЫ

1. В ядрах ствола головного мозга (гнгантоклеточное ядро ретикулярной формации, ядро одиночного пути, двойное ядро блуждающего нерва, ядро подъязычного нерва) белых крыс на протяжении 30 суток постнатального онтогенеза в норме происходит прогрессирующее снижение численной плотности нейронов (на 57,4-87,6%), выраженное в большей степени через 7 и 14 суток. Увеличивается средний диаметр тел нервных клеток и ядер глиальных клеток. Численная плотность глиоцитов возрастает через 3-7 суток постнатального онтогенеза (на 29,8-44,1%). Увеличивается нейро-глиальный индекс: минимально (в 1,6 раз) в двойном ядре блуждающего нерва, максимально (в 5,5 раз) в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации.

2. Перенесенная внутриутробная гипоксия (15 минут) плода вызывает в постнатальном онтогенезе структурно-функциональную реорганизацию нейрональной и глиальной популяций ядер ствола развивающегося головного мозга. Наибольшая гибель нейронов происходит через 12 часов-7 суток постнатального онтогенеза, которая максимально выражена в ядре подъязычного нерва (37,1%) и двойном ядре блуждающего нерва (33,5%), минимально - в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации (12,5%).Через 7 суток постнатального онтогенеза в ядрах ствола головного мозга возрастает содержание глиальных клеток (наиболее выражено в ядре одиночного пути (на 34,6%) и двойном ядре блуждающего нерва (на 33,4%)) на фоне снижения их общего количества по сравнению с контрольной группой.

3. В ядрах ствола развивающегося мозга в постнатальном онтогенезе после перенесенной внутриутробной гипоксии увеличивается содержание нейронов с обратимыми и необратимыми структурными изменениями, которые, несмотря на различия в степени выраженности, однонаправлены и носят диффузно-очаговый характер, максимально выражены через 3, 7 и 30 суток после рождения и преобладают в гигантоклеточном ядре ретикулярной формации и ядре подъязычного нерва.

4. В процессе дифференцировки нейропиля в ядрах ствола головного мозга в постнатальном онтогенезе в норме значительно увеличивается количество отростков, особенно дендритов, уменьшается число незрелых контактов и возрастает содержание зрелых синапсов. Созревание межнейронных синапсов сопровождается увеличением их размера и постепенным усложнением структурной пространственной организации.

5. После перенесенной внутриутробной гипоксии в ядрах ствола головного мозга в постнатальном онтогенезе развиваются реактивные, деструктивные и компенсаторно-восстановительные ультраструктурные изменения нервных и глиальных клеток и межнейрональных связей. Возникает дефицит функционально-зрелых синапсов, происходит их деструкция по светлому типу, наиболее выраженная в раннем постнатальном периоде (12 часов-3 суток). Увеличивается содержание гипертрофированных, перфорированных и усложненных по конвергентному и дивергентному типу синаптических устройств, отражающее существенную реорганизацию синаптоархитектоники и усложнение характера межнейронных отношений в ядрах развивающегося головного мозга в постгипоксическом периоде.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Пинигина, Ирина Зайнуровна, 2009 год

1. Абрамченко, В.В. Клиническая перинатология / В.В. Абрамченко, Н.П. Шабалов. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. - 424 с.

2. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов. М.:Медицина, 2002. - 240 с.

3. Автандилов, Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1980. - 216 с.

4. Адрианов, О.С. Организованный мозг (очерк о принципах конструкции и принципиальной организации мозга). Сообщение 1 / О.С. Адрианов // Усп. физиол. наук. 1995. - Т. 1, № 28. - С. 25-45.

5. Акмаев, И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И.Г. Ак-маев, В.В. Гриневич. М.: Медицина, 2003. - 166 с.

6. Алексеева, Г.В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Сем-ченко. 3-е изд., доп. и перераб. - Омск: Омская областная типография, 2003.-152 с.

7. Ансамблевые взаимосодействия в центральной нервной системе / А.В. Кузин и др.. Ижевск - Берлин: АНК, 2004. - 160 с.

8. Антенатальная гипоксия: участие в развитии патологии ЦНС в онтогенезе / А.В. Граф и др. // Нейрохимия. 2008. - Т. 25, № 1-2. - С. 11-16.

9. Артюхина, Н.И. Структурно-функциональная организация нейронов и нейрональных связей / Н.И. Артюхина. М.: Наука, 1979. - 289 с.

10. Архангельский, А.Е. Клиника и топическая диагностика поражений ствола головного мозга / А.Е. Архангельский; под ред. А.А. Михайленко. -СПб.: 1993.-38 с.

11. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов и др.. М.: МЕДпресс-ин-форм, 2003.-367 с.

12. Бадалян, JI.O. Детская неврология / JI.O. Бадалян. М.: Медпресс - ин-форм, 2001.-608 с.

13. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев. 2-еизд., доп. М.: Триада-Х, 2005. - 672 с.

14. Вельская, Н.Г. Нейропсихологические нарушения у детей, перенесших неонатологическую реанимацию / Н.Г. Вельская, И.Н. Зайцева // Неврологический вестник. 2006. - Т. 38, вып. 1-2. — С. 23-25.

15. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

16. Богданов, О.В. Функциональный эмбриогенез мозга / О.В. Богданов. — JL: Медицина, 1978. 183 с.

17. Боголепов, Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н.Н. Боголепов. М.: Медицина, 1979. - 168 с.

18. Боголепов, Н.Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии / Н.Н. Боголепов. М.: Медицина, 1975. - 96 с.

19. Боголепова, И.Н. Нейро-глиальные взаимоотношения как один из показателей индивидуальной вариабельности мозга человека / И.Н. Боголепова // Морфология. 1993. - Т. 105. - № 7-8. - С. 21-22.

20. Боровиков, В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере / В.П. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. — 656 с.

21. Бородич, С.А. Морфофункциональное развитие нейронов и межнейро-нальных связей в коре большого мозга после внутриутробной ишемии: дис. . канд. мед. наук / С.А. Бородич. — Омск, 1990. 207 с.

22. Бородюк, Н.Р. Кровь — живое существо. Биоэнергетические механизмы приспособительных реакций / Н.Р. Бородюк. М.: Глобус, 1999. - 214 с.

23. Будко, К.П. Нейроонтогенез / К.П. Будко: под ред. К.В. Шулейкиной, С.Н. Хаютина. М.: Наука, 1985. - 270 с.

24. Бурдули, Г.М. Репродуктивные потери / Г.М. Бурдули, О.Г. Фролова. -М.: Триада X, 1997. - 188 с.

25. Вейн, A.M. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.С. Елигу-лашвили, М.Г. Полуэктов. М.: Эйдос Медиа, 2002. - 310 с.

26. Вельтищев, Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегияпрофилактики болезней / Ю.Е. Вельтищев // Рос. вест, перинат. и педиатр. (приложение). М., 1994. - С. 67-71.

27. Венчиков А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А.И. Венчиков, В.А. Венчиков. -М.: Медицина, 1974. 152 с.

28. Виноградова, О.С. Нейронаука конца второго тысячеслетия: смена парадигм / О.С. Виноградова // Журн. высш. нервн. деят. — 2000. Т. 50, №5.-С. 743-774.

29. Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационном периоде на процессы перекисного окисления в эксперименте / Д.А. Еникеев и др. // Общая реаниматология. 2006. - Т.2, № 5-6. - С. 111-114.

30. Володин, Н.Н. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе / Н.Н. Володин, С.О. Рогаткин, М.И. Медведев // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — Т. 101, № 7. - С. 4-9.

31. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти грудных детей / И.М. Воронцов, И.А. Кельмасон, А.В. Цинзерлинг. СПб.: Спецлит, 1997. -220 с.

32. Гейнисман, Ю.Я. Структурные и метаболические проявления функции нейрона / Ю.Я. Гейнисман. М.: Наука, 1974. - 208 с.

33. Герасимова, М.М. Нервные болезни / М.М. Герасимова. М., Тверь: Триада, 2003. -510 с.

34. Гипоксия и оксид азота / И.Ю. Малышев и др. // Вестник РАМН. -2000.-№9.-С. 44-47.

35. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.

36. Голубев, А.Г. Смерть нейрона / А.Г. Голубев // Межд. медицин, обзоры. 1994. - Т. 2, № 2. - С. 134-140.

37. Гринченко, Ю.В. Анатомия центральной нервной системы (основы неврологии) / Ю.В. Гринченко. М.: Высшая школа психологии, 2003. - 80 с.

38. Гурвич, A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г.В. Алексеева, В.В. Семченко. -Омск: ИПК «Омич», 1996. 76 с.

39. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. 328 с.

40. Динамика восстановительного периода у крыс, перенесших тотальную ишемию головного мозга / В.В. Дрозд В.В. и др. // Бюл. экспер. биол. и мед.-2000.-Т. 130, № 10.-С. 475-477.

41. Дуус, П. Топическая диагностика в неврологии: Анатомия. Физиология. Клиника: пер. с англ. / П. Дуус. М.: Вазар-Ферро, 1996. — 400 с.

42. Емануйлов, А.И. Афферентная иннервация шейного отдела пищевода и трахеи в раннем постнатальном онтогенезе / А.И. Емануйлов, Е.А. Маслюкова // Морфология. 2004. - Т. 125, № 3. - С. 54-56.

43. Жаботинский, Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона / Ю.М. Жаботинский. JI.: Медицина, 1965. 320 с.

44. Жукова, Т.П. Перинатальная медицина / Т.П. Жукова, Е.И. Знаменская, Н.Г. Паленова. М.: Медицина, 1984. - С. 45-82.

45. Зиматкин, С.М. Основы нейрогистологии П С.М. Зиматкин. Гродно, 2001 145с.

46. Изменения высшей нервной деятельности у крыс с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы / Д.В. Блинов и др. // Российский психиатрический журнал. 2003. - № 6. -С. 9-13.

47. Казакова, П.Б. Морфологические изменения в головном мозге после перенесенной при рождении асфиксии (к патогенезу умственной отсталости) / П.Б. Казакова, Н.Г. Хохрина // Журнал неврологии и психиатрии -1979.-№7.-С. 857-863.

48. Калвах, П. Гибель ишемизированной ткани: сопоставления визуализации и гистологии / П. Калвах // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). 2003. — №9. — С. 26.

49. Калинина, Т.С. Уровень мРНК фермента апоптоза каспазы-3 в стволе и коре головного мозга крыс в постнатальном онтогенезе / Т.С. Калинина, А.В. Баннова, Н.Н. Дыгало // Бюл. экспер. биол. и мед. - 2001. - Т. 132, -№8.-С. 161-163.

50. Киселев, A.M. Диагностика и хирургическое лечение туберкулезных и неспецифических процессов краниовертебральной области : автореф. дисс. . д-ра. мед. наук / A.M. Киселев. Москва, 2009. — 49 с.

51. Клещинов, В.Н. Особенности ультраструктуры нейронов с явлениями гиперхромии и вакуолизации, обнаруживаемых в нервной ткани после гипоксии / В.Н. Клещинов И Бюл. экспер. биол. и мед. 1987. - Т. 104. -№ 11.-С. 164-175.

52. Клещинов, В.Н. Структурно-функциональные состояния тел нервных клеток / В.Н. Клещинов // Ультраструктура и пластичность нейронов: сб. науч. тр.-Пущино, 1990.-С. 164-175.

53. Количественные закономерности и особенности развития церебральной формы лучевой болезни при фракционированных облучениях / Н.Г. Да-ренская и др. // Рад. биол. радиоэкол. 2005. - Т. 45, № 1. - С. 79-85.

54. Коломеец, Н.С. Пластический обмен в нейронах при их изменениях по гипохромному типу / Н.С. Коломеец, В.П. Клещинов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. - Т. 98, № 6. - С. 30-38.

55. Кондаков, Е.Н. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / Е.Н. Кондаков, В.Б. Семенютин, Б.В. Гайдар. СПб., 2001. — 213 с.

56. Косицын, Н.С. Микроструктура дендритов и аксодендритических связей в центральной нервной системе / Н.С. Косицын. М.: Наука, 1976.197 с.

57. Кравцов, Ю.И. Клинические и нейропсихологические проявления дезадаптации у детей с отягощенным перинатальным анамнезом / Ю.И. Кравцов, И.П. Корюкина, Т.П. Калашникова // Рос. педиатр, журн. — 2001. № 4.-С. 14-17.

58. Крыжановский, Т.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

59. Крыжановский, Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г.Н. Крыжановский // Бюл. экспер. биол. и мед. 1999. - Т. 127, № 3. - С.244-247.

60. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высш. школа, 1980. - 283 с.

61. Леонтюк А.С., Слука Б.А. Основы возрастной гистологии / А.С. Леон-тюк, Б.А. Слука. Минск: Вышейшая школа, 2000. - 416 с.

62. Лесовой, B.C. Микозы центральной нервной системы / B.C. Лесовой, А.В. Липницкий // Проблемы медицинской микологии. 2008. - Т. 10, №1.-С. 3-7.

63. Лоскутова, З.Ф. Виварий / З.Ф. Лоскутова. М.: Медицина, 1980. - 186 с.

64. Лукьянова, Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Пат. физиол. и экспер. терапия. 2004. — № 2.-С. 2-11.

65. Майский, В.А. Исследование нейронов супраспинальных систем мозга кошки с помощью метода ретроградного аксонного транспорта перокси-дазы хрена / В.А. Майский, Г. Купере // Нейрофизиология. 1978. - Т. 10, №2.-С. 115-124.

66. Макаров, А.Ю. Изменения функции языка при различных формах неврологической патологии / А.Ю. Макаров // Неврологический журнал. 2006. - Т. 11, № 3. - С. 5-12.

67. Манских, В.Н. Пути гибели клетки и их биологическое значение / В.Н. Манских // Цитология. 2007. - Т. 49, № 11. - С. 909-915.

68. Меркулова, Н.А. Очерки по физиологии центральной нервной системы / Н.А. Меркулова, А.Н. Инюшкин, В.И. Беляков. Самара: Самарский университет, 2003. - 32 с.

69. Механизмы структурной пластичности нейронов / О.С. Сотников и др.. СПб.: Наука, 1994. - 217 с.

70. Морфологические изменения структур продолговатого мозга и внутри-сердечных автономных ганглиев у растущих крыс под воздействием им-мобилизационного стресса / В.Б. Писарев и др. // Успехи современного естествознания. 2003. - № 5. — С. 80.

71. Москалева Е.Ю. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией / Е.Ю. Москалева, С.Е. Северин. // Пат. физиол. и экспер. терапия. — 2006. — № 2. С. 2-16.

72. Мотавкин, П.А. Мозговой ствол // В кн. Руководство по гистологии. В 2 т. Том II. СПб.: СпецЛит, 2001. - С. 553-563.

73. Набиева, Т.Н. Физический и неврологический статус ребенка после перинатальной асфиксии / Т.Н. Набиева // Усп. физиол. наук. 2007. - Т. 38, №4.-С. 73-79.

74. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1987. - 480 с.

75. Нейрогуморальная индукция структурно-компенсаторной реорганизации поврежденного мозга / Г.А. Вартанян и др. // Вестник РАМН. -1994 -№ 1.-С. 25-27.

76. Никандров, М.Г. Закономерность во взаимосвязи количества нейронов и количества глии в нейронных формациях мозга человека в норме / М.Г. Никандров // Вопросы нейрохирургии. 2008. - № 2. - С. 28-31.

77. Ноздрачев, А.Д. Анатомия крысы (лабораторные животные) / А.Д. Ноздрачев, E.JI. Поляков. СПб.: Лань, 2001. - 464 с.

78. Оксидантный стресс и кислородный статаус при ишемическом инсульте / Скворцова В.И. и др. // Журнал неврологии и психиатрии2007. Т. 107, № 1. - С. 30-36.

79. Оксидативный стресс и антиоксидантная способность у недоношенных новорожденных с перинатальной гипоксией при рождении и на седьмые сутки жизни / Ю.В. Кореновский и др. // Сиб. мед. журн. 2007. — № 1. -С. 19-21.

80. Оленев, С.Н. Конструкция мозга / С.Н. Оленев. JL: Медицина, 1987. -208 с.

81. Оленев, С.Н. Развивающийся мозг. Клеточные, молекулярные и генетические аспекты нейроэмбриологии / С.Н. Оленев. JL: Наука, 1978. - 222 с.

82. Орловская, Д.Д. Нейрон в гиперхромном состоянии / Д.Д. Орловская, В.Н. Клещинов // Журнал неврологии и психиатрии. 1986. - Т. 86, № 7. -С. 981-987.

83. Основы перинаталогии / под редакцией Н.П. Шабалова и Ю.В. Цве-лева. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 2-е издание, перераб. и доп. - 576с.

84. Острая гипоксия в период органогенеза изменяет баланс вегетативной регуляции сердца у беременных самок крыс / Маслова М.В. и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2005. - Т. 139, №2. - С. 147-149.

85. Отеллин, В. А. Формирование патологий головного мозга в эмбриональный период / В.А. Отеллин // Природа. 2003. - № 9. - С. 3035.

86. Павлов, А.В. Адренэргическая регуляция структуры и функции околощитовидных желез / А.В. Павлов // Морфология. 2004, - Т. 125, № З.-С. 103-108.

87. Пальчик, А.Б. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. - СПб.: Питер, 2001. - 224 с.

88. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. 2-е изд., испр. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.

89. Пальчик, А.Б. Эволюционная неврология / А.Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2002.-384 с.

90. Пантелеев, С.С. Анализ возможных механизмов влияния передней лим-бической коры на активность нейронов вагосолитарного комплекса / С.С. Пантелеев, В.А. Багаев, О.А. Любашина // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1997. - Т. 83, № 4. - С. 34-42.

91. Пермяков, Н.К. Постреанимационная энцефалопатия / Н.К. Пермяков, А.В. Хучуа, В.А. Туманский. М.: Медицина, 1986. - 240 с.

92. Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов / под ред. Б.Н. Клосовского. М., Медицина, 1960. - 239 с.

93. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. - 305 с.

94. Ройтбак, А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А.И. Ройтбак. — СПб.: Наука, 1993.-352 с.

95. Романов, Ю.А. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы / Ю.А. Романов, В.В. Маркина, А.И. Антохин. -М.: 1996. -256с.

96. Рыжавский, Б .Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий / Б.Я. Рыжавский. — Хабаровск: Изд-во ДМГУ, 2006.-232 с.

97. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. — М.: Медицина, 1988.-288 с.

98. Савельева, Г.М. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы у плода и новорожденного // Г.М. Савельева, Л.Г. Сичинава // Рос. вест, перинат. и педиатр. 1995. - № 3. — 19-23.

99. Сальков, В.Н. Изучение морфометрических показателей зрительной области коры (поле 17) при перинатальном повреждении головного мозга /

100. B.Н. Сальков, P.M. Худоерков // Архив патологии. — 2008. Том 70. — № 4. - С. 22-25.

101. Самигулина, А.Ф. Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде: автореф. дис. канд. мед. наук / А.Ф. Самигулина. Омск, 2008. -22 с.

102. Саркисов, Д.С. Микроскопическая техника: руководство / Д.С. Сарки-сов, Ю.Л. Перов. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

103. Сафонов, В.А. Нервная регуляция дыхания / В.А. Сафонов, Н.Н. Тарасова // Физиология человека. 2006. - Т. 32, № 4. - С. 64-76.

104. Семенов, В.Н. Неврология терминальных состояний / В.Н. Семенов, A.M. Гурвич // Вестник РАМН. 1994. - № 1. - С. 15-20.

105. Семченко, В.В. Гистологическая техника. 3-е изд. / В.В. Семченко,

106. C.А. Барашкова, В.Н. Артемьев. Омск: Омская медицинская академия, 2006.-152 с.

107. Семченко, В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В;В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева. Омск, 1999. - 448 с.

108. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Н.Н. Боголепов. — Омск: Омская областная типография, 2008. — 408 с.

109. Скворцов, И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии / И.А. Скворцов, Н.А. Ермоленко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 368 с.

110. Скоромец, А.А. Топическая диагностика нервной системы: руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец. 2-е изд. — Спб.: Политехника, 1996. - 320 с.

111. Славин, М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М.Б. Славин. М.: Медицина, 1989. - 304 с.

112. Смирнов, А.В. Структурно-функциональные механизмы адаптации гипоталамуса и продолговатого мозга растущего организма к стрессовым воздействиям: автореф. дис. . д-ра. мед. наук / А.В. Смирнов. — Волгоград, 2005.-28 с.

113. Смирнов, В.М. Физиология центральной нервной системы / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. 4-е изд., испр. - М.: Академия, 2006.-386 с.

114. Солнышкова, Т.Г. Ультраструктурные изменения коры полушарий головного мозга при острой и подострой интоксикации природным серо, водородсодержащим газом / Т.Г. Солнышкова, В.А. Шахламов // Архивпатологии. 2003. - Т. 65, № 2. - С. 17-20.

115. Сорокина, З.Х. Роль поражений головного мозга в генезе смерти новорожденных детей (клинико-анатомический анализ): автореф. дис. . канд. мед. наук. / З.Х. Сорокина. М., 1999. - 14 с.

116. Спасов, А.А. Моделирование внутриутробной гипоксии / А.А. Спасов, И.А. Трегубова, В.А. Косолапов // Пат. физиол. и экспер. терапия. 2005. - № 4. - С. 25-28.

117. Таюшев, К.Г. Гипоталамогенный дегенеративно дистрофический процесс / К.Г. Таюшев. - СПб.: Эскулап, 2002. - 202 с.

118. Телушкин, П.К. Глутамат и пероксидное окисление в патогенезе заболеваний ЦНС / П.К. Телушкин // Вопр. мед. химии. 1998. - Т. 44, № 6.-С. 520-525.

119. Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы) / под ред. А.А. Баранова, JI.A. Щеплягиной. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2006. - 432 с.

120. Фоновая импульсная активность нейронов голубого пятна крысы после разрушения некоторых ядер продолговатого мозга / М.В. Ханбабян и др. // Журн. высш. нерв. деят. 2003. - Т. 53, № 2. - С. 222-227.

121. Халафян, А.А. Statistica 6. Статистический анализ данных / АЛ. Хала-фян. 2-е изд. - М.: Бином, 2008. - 503 с.

122. Халецкая, О.В. Минимальная дисфункция мозга в детском возрасте / О.В. Халецкая, В.М. Трошин. — Нижний Новрогод, 1995. 37 с.

123. Хухо Ф. Нейрохимия. Основы и принципы / Ф. Хухо. -М.: Мир, 1990. -377 с.

124. Цитоархитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крысы: атлас / Боголепов Н.Н. и др.. М.: АНК, 2002. - 130 с.

125. Цицурина, Э.А. Связь биоэлектрической активности нейронов гигантоклеточного ядра продолговатого мозга со спонтанной двигательной активностью куриного эмбриона / Э.А. Цыцурина // Бюл. экспер. биол. и мед. 2004. - Т. 137, № 2. - С. 137-139.

126. Цырлин, В.А. Бульбарный вазомоторный центр морфофункциональная и нейрохимическая организация / В.А. Цырлин // Артериальная ги-пертензия. 2003. - Т. 9, № 3. - С. 77-81.

127. Шулейкина, К.В. Системная организация пищевого поведения / К.В. Шулейкина. М.: Наука, 1971. - 280 с.

128. Шулешова, Н.В. Ствол головного мозга: (клиника и патофизиологические сопоставления) / Н.В. Шулешова, А.А. Вишневский. Спб.: Гиппократ, 2006.-312 с.

129. Ярыгин, Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона / Н.Е. Ярыгин, В.Н. Ярыгин. М.: Медицина, 1973. - 190 с.

130. Adinolfi, М. The development of the human blood-CSF-brain barrier / M Adinolfi // Dev. Med. Child. Neurol. 1985. - № 27. - P. 532-537.

131. Bazhan, K.V. Lipid peroxidation and antioxidant system in subjects exposed to the the influence of extreme factors / K.V. Bazhan // Lik Sprava. 1998. -Vol. 8.-P. 47-50.

132. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal hypoxia-ischemia / R. Almini et al. // Experimental neurology. 2000. - Vol. 166. -P. 99-114.

133. Beer, R. Expression of Fas and Fas ligand after experimental traumatic brain injury in the rat / R. Beer, G. Franz, M. Schopf // J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2000. - Vol. 20, № 4. - P. 669-677.

134. Bekoff, A. Spontaneous embryonic motility : an enduring legasy / A. Bekoff //Int. J. ofDev.Neurosci.-2001.-Vol. 19, №2-P. 155-160.

135. Brainstem substrates of sympatho-motor circuitry identified using trans-synaptic tracing with pseudorabies virus recombinants / Kerman I.A. et al. // J. Neurosci. 2003, - Vol. 23, № 11. - P. 4657-4666.

136. Buonocore, G. Free radicals and brain damage in the newborn / G. Buono-core, S. Perrone, R. Bracci // Biol. Neonate. 2001. - Vol. 79. - P. 180-186.

137. Butefisch, C.M. Neurobiological bases of rehabilitatio / C.M. Butefisch // Neurol. Sci. 2006. - Vol. 27. - P. 18-23.

138. Caspase activation and neuroprotection in caspase-3-deficient mice after invivo cerebral ischemia and in vitro oxygen glucose deprivation / D.A. Le et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2002.-Vol. 99, № 15.-P. 188-193.

139. Chan, P.H. Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain / P.H. Chan 11 J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2001. - Vol. 21. -P. 2-14.

140. Changes in apoptosis-related protein (p53, Bax, Bcl-2 and Fos) expression with DNA fragmentation in the central nervous system in rats after closed head injury / J. Lu et al. // Neurosci. Lett. 2000. - Vol. 290, № 2. - P. 89-92.

141. Cheung, E.C. Mitochondrial dynamics in the regulation of neuronal cell death // E.C. Cheung, H.M. McBride, R.S. Slack // Apoptosis. 2007. - № 12. - P. 979-992.

142. Choi, D.W. Ischemia-induced neuronal apoptosis / D.W. Choi // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. - Vol. 6, № 5. - P. 667-672.

143. Crome, L. Pathology of mental retardation / L. Crome, J. Stern // Churchill Livingsone 1972. - Vol. 2. - P. 136-137.

144. DeMyer, W. Neuroanatomy / W. DeMyer. Williams & Wilking USA, 1998.-463 p.

145. Dirnagl, U. Pathobiology of ischaemic stroke; an integrated view / U. Dir-nagl, C. Iadecola, M.A. Moskowitz // Trends Neuroci. 1999. - Vol. 22, № 9. -P. 391-397.

146. Dobkin, B.H. Neurobiology of rehabilitation / B.H. Dobkin // Ann. N Y Acad. Sci.-2004.-Vol. 1038.-P. 148-170.

147. Dona, M. Neonatal Brain Injury / M. Dona, M.D. Ferriero // The New. England Journal ofMedicine.-2004.-Vol. 351,№ 19. — P. 1985-1995.

148. Duffau, H. Brain plastisity: from pathophysiological mechanisms to therappeutic applications / H. Duffau // J. Clin. Neurosci. 2006. - Vol. 13, № 9.-P. 885-897.

149. Duriex, M.E. Pathophysiology of cerebral inflammation / M.E. Duriex // Eu-rop. J. of Anaesth. 2000. - Vol. 18. - P. 7-8.

150. Ebendal, T. Bone morphogenetic proteins and their receptors: potential function in the brain / T. Ebendal., S. Soderstrom, H. Bengtsson.// J. Neurosci. Res. -1998.-Vol. 51, №2. -P. 139-146.

151. Edema and brain trauma / A.W. Unterberg et al. // Neuroscience. 2004. -Vol. 129, №4.-P. 1019-1027.

152. Effects of combined prenatal stress and toluene exposure on apoptotic neurodegeneration in cerebellum and hippocampus of rats / O. Ladefoged et al. // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2004. - Vol. 94, № 4. - P. 169-176.

153. Ellenberger, H.H. Nucleus ambiguus and bulbospinal ventral respiratory group neurons in the neonatal rat / H.H. Ellenberger // Brain Res. Bull. 1999. -Vol. 50, № l.-P. 1-13.

154. Ellis, R.E. Mechanisms and functions of cell death / R.E. Ellis, J.Y. Yuan, H.R. Horvitz// Ann. Rev. Cel. Biol. 1991. - Vol. 7. - P. 663-667.

155. Emotional stress and functional development of the rat brain / M. Yoshioka et al. // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2005, - Vol. 125, № 2. - P. 77-82.

156. Fastigial nucleus-mediated respiratory responses depend on the medullary gigantocellular nucleus / F. Xu et al. // J. Appl. Physiol. 2001, - Vol. 91, № 4.-P. 1713-1722.

157. Fields, R.D. New insights into neuron-glia communication / R.D. Fields, B. Stevens-Graham // Science. 2002. - Vol. 298. - P. 556-562.

158. Gauriau, C. Pain pathways and parabrachial circuits in the rat / C. Gauriau, J.F. Bernard // Exp. Physiol. 2002, - Vol. 87, № 2. - P. 251-258.

159. Giffard, R.G. Cell apoptosis in cerebral pathophysiology / R.G. Giffard // Europ. J. of Anaesth. 2000. - Vol. 18. - P. 9-10.

160. Giffard, R.G. Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes / R.G. Giffard, R.A. Swanson // Glia. 2005. - Vol. 50, № 4. - P. 299-306.

161. Glutamat exocytosis from astrocytes control synaptic strengh / P. Jourdain et al. //Nat. Neurosci. -2007.

162. Guldner, F.H. Structural plasticity of synaptic contacts in the central nervous system / F.H. Guldner, S.C. Phillips // Curr. Topic. Res. Synap. 1986. - Vol. 3.-P. 147-169.

163. Gunn, A. Central nervous system response to injury / A. Gunn, A.D. Edwards // Pediatrics Perinatology. 1996; P. 443-447.

164. Gutteridge, J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage / J.M. Gutteridge // Clin. Chem. 1995. - Vol. 12. - P. 1819-1828.

165. Hospital-Based Study of the Care and Cost of Acute Ischemic Stroke in Japan / Y. Yoneda. et al. // Stroke. 2003. - Vol. 34, № 3. - P. 718-724.

166. Inhibition of baroreflex vagal bradycardia by activation of the rostral ventrolateral medulla in rats / S. Nosaka et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2000. Vol. 279, № 3. - P. 1239-1247.

167. Ischemic delayed neuronal death. A mitochondrial hypothesis / K. Abe et al. // Stroke. 1995. - Vol. 26, № 8. - P. 1478-1489.

168. Ischemic intensity influences the distribution of delayed infarction and apop-totic cell death following transient focal cerebral ischemia in rats / S.H. Lee et al. // Brain Res. 2002. - Vol. 956. - P. 14-23.

169. Josek, M.C. Pharmacological characterization of ionotrophic excitatory amino acid receptors in young and aged rat basal forebrain / M.C. Josek, W.H. Griffith // Neuroscience. 1998. - Vol. 82, - № 4. - P. 1179-1194.

170. Kalia, M. Distribution of neuropeptide immunoreaktive nerve terminals within the subnukleus of the nucleus of the traktus solitarius of the rat / M. Kalia, K. Fuxe, T. J. Hokfelt // Сотр. Neurol. 1984. - Vol. 222, № 3. - P. 409444.

171. Lou, H.C. Hypoxic hemodynamic pathogenesis of brain lesions in the newborn / H.C. Lou // Brain and Development. - 1994. - Vol. 16. - P. 423431.

172. Mechanisms of programmed cell death in developing brain / C.Y., Kuan et al. // Trends Neurosci. 2000. - Vol. 23, № 7. - P. 291-297

173. Modification of postsynaptic densities after transient cerebral ischemia: a quantitative and three-dimensional ultrastructural study / M.E. Martone et al. //J. Neurosci.-1999.-Vol. 19, №6.-P. 1988-1997.

174. Nelson, K.B. Apgar Scores as Predictors of Chronic Neurologic Disability /

175. К.В. Nelson, J.H. Ellenberg // Pediatrics. 1981. - Vol. 68. - P. 36-44.

176. Nelson, K.B. Stroke in newborn infants / K.B. Nelson., J.K. Lynch // Lancet Neurol. 2004. - Vol. 3. - № 3. - P. 150-158.

177. Nicotinamide therapy protects against both necrosis and apoptosis in a stroke model / J. Yang et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. - Vol. 73.-P. 901-910.

178. Nitrosative and oxidative injury to premyelinating oligodendrocytes in periventricular leukomalacia / R.L. Haynes et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. - Vol. 62. - P. 441-450.

179. Norgren, R. Projections from the nucleus of the solitary tract in the rat / R. Norgren /Neuroscience. 1978, - Vol. 3, № 2. - P. 207-218.

180. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowan et al. // Lancet. 2003. - Vol. 361, № 9359. - P. 736-742.

181. Orlowski, D. Morphological development of microglia in the postnatal rat brain. A quantitative study / D. Orlowski, Z. Soltys, K. Janeczko // Int. J. Dev. Neurosci. 2003. - Vol. 21, № 8. - P. 445-450.

182. Oxidative stress in asphyxiated term infants resuscitated with 100% oxygen / M. Vento et al. // J. Pediatr. 2003. - Vol. 142, № 3. - P. 616.

183. Palluy, O. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis / O. Pal-luy, M. Rigaud // Neurosci-Lett. 1996. - Vol. 208, №1.-P. 1-4.

184. Paxinos, G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch.A. Watson. Toronto: Acad. Press, 1982. - 90 p.

185. Richardson, B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia (Chapter 14: Fetal Physiology) /B.S. Richardson // Pediatrics and Perinatology. The Scientific Basic. P.D. Gluckman, M.A. Heyman. New York, NY: Oxford University Press, 1996.-P. 228-233.

186. Rodier, P.M. Chronology of neuron development: animal studies and their clinical implication / P.M. Rodier // Dev. Med. Child. Neurol. 1980. № 22. -P. 525-545.

187. Role of caspase-3 activation in cerebral ischemia-induced neurodegeneration in adult and Neonatal Brain / R. Gill et al. // J. Cereb. Blood Flow. Metab. -2002. Vol. 22. - P. 420-430.

188. Roy, R. Regulation of membrane lipid bilayer structure during seasonal variation a study of the brain membranes of Clarias batrahus / R. Roy, A.B. Das, D. Ghosh // Biochem. Biophys. Acta. 1997. - Vol. 1323, № 1. - P. 6574.

189. SI00 protein in serum as a prognostic marker for cerebral injury in term newborn infants with hypoxic ischemic encephalopathy / K. Thorngner-Jer-neck et al. // Pediatr. Res., 2004. Vol. 55, № 3. - P. 4006-4012.

190. Schmidt-Kastner, R. Selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia / R. Schmidt-Kastner, T.F. Freund // J. Neurosci. 1991. - Vol. 40. — P. 599-636.

191. Selective glial vulnerability following transient global ischemia in rat brain I С. K. Petito et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1998. - Vol. 57, № 3. - P. 231-238.

192. Specific caspase pathways are activated in two stages of cerebral infarction / A. Benchoua et al. // J. Neurosci. 2001. - Vol. 21. - P. 7127-7134.

193. Stellar, H. Mechanism and genes of cellular suicide / H. Stellar // Science. -1995.-Vol. 267.-P. 1445-1448.

194. Suzuki, Y. Tumor Necrosis Factor-alpha-induced apoptosis in olfactory epithelium in vitro : possible roles of caspase 1 (ICE), caspase 2 (ICH-1) and caspase 3 (CPP32) / Y. Suzuki, A.I. Farbman // Exp. Neurol. 2000. - Vol. 165.-P. 35-45.

195. The astrocytic response during motoneuron regeneration: Reactive astrocytes produce insulin like growth factor 1 and related peptides after fascial nerve axotomy / J. Gehrmann et al. // Clin. Neuropatol. - 1994. - Vol. 13, № 15.-P. 247.

196. The effect of 5-minute ischemia in mongolian gerbils: I. Blood brain barrier, cerebral blood flow and local cerebral glucose utilization changes / R. Suzuki et al. I I Acta Neuropathol. 1983. - Vol. 60. - P. 207-216.

197. The mechanisms of cell death in focal cerebral ischemia highlight neuroprotective perspectives by anti-caspase therapy / B. Onteniente et al. // Biochemical Pharmacol. 2003. - Vol. 66. - P. 1643-1649

198. The role of injury severity in neurobehavioral outcome 3 months after traumatic brain injury / M. Rapoport et al. // Neuropsychiatry Neuropsychol. Be-hav. Neurol.-2002.-Vol. 15, №2.-P. 123-132.

199. The use of quantitative RT-PCR to measure mRNA expression in rat model of focal ischemia caspase-3 as a case study / Harrison D.C. et al. // Brain Res. Mol. Brain. Res. - 2000. - Vol. 75. - P. 143-149.

200. Thomas, J.E. Role of NO in ischemic brain pathology / J.E. Thomas // Eu-rop. J. of An. — 2000. — Suppl. 18.-P. 16-17.

201. Thompson, C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1456-1460.

202. Thornberry, N.A. / Caspases : Enemies Within // N.A. Thornberry, Y. Lazenbnik // Science. 1998. - Vol. 281. - P. 1312-1316.

203. Topographic and biochemical examinations of the ascending pathways of the brain stem in the rat / M. Palkovits et al. // Acta anat. 1977. - Vol. 99, №3.-P. 301-310.

204. Transgenic mice overexpressing XIAP in neurons show better outcome after transient cerebral ischemia / T. Trapp et al. // Mol. Cell. Neurosci. 2003. -Vol. 23.-P. 302-313.

205. Volpe J.J. Brain injury in the premature infant from pathogenesis to prevention / J.J. Volpe // Brain and Development. - 1997. - Vol. 19. - P. 519534.

206. Все остальные службы имеют статус «ответственных» подразделений.