Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного диодного лазера (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Абрамовская, Наталья Владимировна

• Абрамовская, Наталья Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Абрамовская, Наталья Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Определение, классификация и патогенез цирроза печени.

1 ^.Экспериментальная модель цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом.

1.3.Репаративная регенерация печени.

1.4.Стимуляция репаративной регенерации в цирротически измененной печени в эксперименте.

1.5.Лазеры в медицине.

1.5.1.Определение, механизм действия, классификация, применение лазера в медицине.

1.5.2.Течение раневого процесса при воздействии на биологическую ткань излучения лазера.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.!.

Глава 3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ИНДУЦИРОВАННОГО ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫМ УГЛЕРОДОМ, И ЕГО ЕСТЕССТВЕННОГО ПАТОМОРФОЗА.

3.1.Морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом.

3.2.Морфологическая характеристика печени животных через 1—2 недели, после окончания затравки.

3.3.Морфологическая характеристика печени подопытных животных через 3-4 недели, после окончания затравки четырёххлористым углеродом.

Глава 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ

КОЛЬТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ КРОЛИКОВ И ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ПЕЧЕНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВЫСОКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ.

4.1.Морфологическая характеристика печени контрольной группы кроликов.

4.2.Динамика морфологических изменений печени, обусловленных воздействием высокоинтенсивного лазерного излучения.

Глава 5. ПАТОМОРФОЗ ИНДУЦИРОВАННОГО

ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫМ УГЛЕРОДОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫМ ЛАЗЕРНЫМ

ИЗЛУЧЕНИЕМ.

Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ.

6.1.Морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом, и его естественного патоморфоза.

6.2.Динамика морфологических изменений в печени, обусловленных воздействием высокоинтенсивного диодного лазера.

6.3.Патоморфоз индуцированного четырёххлористым углеродом цирроза печени через месяц после воздействия высокоинтенсивным лазерным излучением.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного диодного лазера (экспериментальное исследование)»

Актуальность темы

Сохраняющаяся устойчивая тенденция во всём мире к росту алкогольных поражений печени, нарастающие неблагоприятные экологические сдвиги и'бурная химизация современной жизни, повышение заболеваемости вирусными гепатитами, приводят к увеличению хронических диффузных поражений гепатобилиарной системы, в том числе и циррозов печени (Недогода В.В., 2000). Среди причин приобретённых циррозов печени в настоящее время 30-35% приходится на токсические причины (чаще алкогольные), 15-20% — на инфекционные (чаще вирусные). В 45-55% случаев цирроз печени относят к билиарному, обменно-алиментарному, дисциркуляторному и смешанному (Некрасова Т.Н., 2007). Заболеваемость циррозом печени в настоящее время в России составляет около 20-40 на 100 тысяч населения и непрерывно растёт. Самые частые осложнения цирроза печени - желудочно-кишечные кровотечения, развивающиеся у 45% больных, и печёночная недостаточность, которая выявляется у 67% пациентов. В 2004 году смертность от цирроза печени у российских мужчин увеличилась в 2,3 раза по сравнению с 1991 годом. При анализе основных причин смерти населения г. Москва в 2005г., по данным Мосгорстата установлено, что 5370 человек умерло от болезней органов пищеварения (XI класс МКБ-10), из них 1390 приходится на смерть от цирроза печени, что составляет 13,3 на 100 тыс. населения или 1,1% ко всем умершим жителям г. Москва (Зайратьянц О.В., Ковальский Г.Б., Рыбакова М.Г. и соавт., 2006).

Возрастание медицинской и социальной значимости хронических заболеваний печени требует новых усилий в разработке вопросов этиологии, патогенеза, иммунологии, диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний.

Больные с декомпенсированным циррозом печени нуждаются в диетическом, эндоскопическом, а в ряде случаев и хирургическом лечении. В настоящее время радикальным хирургическим методом лечения циррозов печени является ортотопическая аллотрансплантация печени (Готье С.В., Ермишанцев А.К., Цирюльникова О.М. и соавт., 2005). Однако её техническая сложность, дефицит донорских органов, высокая стоимость лечения ограничивают широкое внедрение этой операции в клиническую практику и стимулируют поиск более доступных методов лечения. В комплексном лечении цирроза печени альтернативой пересадке органа рассматривается стимуляция компенсаторно-приспособительных (адаптивных) реакций. Одни авторы (Саркисов Д.С., Пауков B.C., Литвицкий П.Ф., 2002) к этим реакциям относят регенерацию, гипертрофию и перестройку тканей, другие же (Пальцева Е.М., Кузнецова А.В., Иванов А.А., 2007) включают в них атрофию, гипертрофию, гиперплазию и метаплазию. Причём при коррекции портальной гипертензии и обусловленных ею осложнений при циррозе печени, в связи с перестройкой сосудистого русла, особое внимание уделяется стимуляции неоангиогенеза (Reichen J., Lebreec., 2007). К настоящему времени разработано множество способов стимуляции регенерации печени, которые в основном сводятся к дозированному повреждению или коррекции нарушенных обменных процессов с помощью физиотерапевтических или медикаментозных средств (Муслимов С.А., 2000). Существующие методы, направленные на усиление репаративной. регенерации печени, в большинстве случаев дают определённый положительный эффект, однако, кардинально-не решают проблему регенерации печени (Найтарлаков М.А.,1999; Цирятьева С.Б., 2002). В этом плане привлекают внимание возможности использования высокоинтенсивного лазерного излучения для управления процессами саногенеза. В последнее десятилетие в литературе широко освещались отдельные проявления особенностей альтерации, воспалительно-репаративных и адаптивных реакций при использовании различных видов лазерного излучения как на неизменённые, так и на патологически изменённые органы в эксперименте и клинике (Неворотин А.С., 2000; Головнёва Е.С., Попов Г.К., Астахова J1.B., 2002; Гиниатуллин Р.У. и соавт., 2003; Крочек И.В., Привалов В.A., JIanna А.В. и соавт., 2004).

В связи с этим актуальным представляется проведение комплексного сравнительного морфологического исследования для получения достоверных данных о естественном патоморфозе индуцированного токсического цирроза печени и изменчивости его при воздействии на орган высокоинтенсивным диодным лазером в импульсном режиме работы.

Цель работы

На экспериментальной модели представить сравнительную морфологическую характеристику повреждения и компенсаторно-приспособительных (адаптивных) процессов при циррозе печени, индуцированном у беспородных кроликов четырёххлористым углеродом, и его патоморфозе после воздействия высокоинтенсивного диодного лазера для решения вопроса о целесообразности применения данного метода реваскуляризации при лечении циррозов и связанной с ними портальной гипертензии.

Задачи работы

1. Представить морфологическую характеристику процессов повреждения, компенсации и приспособления в цирротически изменённой печени при воздействии четырёххлористого углерода и их динамику в течение месяца после окончания затравки;

2. Изучить динамику морфологических изменений в нормальной печени кроликов после воздействия высокоинтенсивного диодного лазера на орган;

3. Оценить динамику процессов повреждения и адаптивных реакций при последовательном воздействии на печень четырёххлористым углеродом и высокоинтенсивным диодным лазером;

4. Сравнить регенеративную способность и неоангиогенез в цир-ротически изменённой печени в эксперименте без и после дополнительного воздействия лазером;

5. На основании результатов данного исследования решить вопрос о возможности применения высокоинтенсивного лазерного излучения в клинической апробации данного метода реваскуляризации печени в лечении циррозов и связонной с ними портальной гипертензии.

Научная новизна работы

Впервые с применением гистологических, морфометрических и электронномикроскопических методов на подопытных беспородных кроликах, у которых цирроз печени был индуцирован четырёххлористым углеродом, проведено комплексное изучение динамики процессов альтерации, компенсации и приспособления после воздействия на печень высокоинтенсивного излучения с использованием диодного лазера.

Показано снижение проявлений белковой и жировой дистрофии в цирротически изменённой печени спустя месяц после лазерного воздействия.

В экспериментальной группе кроликов, где на цирротически изменённую ткань печени воздействовали высокоинтенсивным лазерным излучением, продемонстрировано нарастание таких проявлений репара-тивной регенерации печени как: увеличение в гепатоцитах числа митохондрий с восстановлением крист, нарастание площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах, повышение уровня гликогена в цитоплазме паренхиматозных клеток печени, увеличение числа двуядерных гепа-тоцитов и синусоидальных клеток.

В ходе эксперимента были отмечены снижение воспалительно-клеточной инфильтрации в портальных трактах и септах, увеличение количества новообразованных сосудов и желчных протоков в трактах и септах, которые носили приспособительный характер.

Была зафиксирована частичная инволюция фиброзной ткани, характеризующаяся истончением и укорочением фиброзных септ с уменьшением содержания коллагеновых волокон. При изучении морфологических изменений в печени животных после воздействия на орган высокоинтенсивного лазерного излучения осложнений выявлено не было.

На основании сравнительного анализа полученных результатов при экспериментальном циррозе показано, что регенерация в печени протекает активнее после воздействия высокоинтенсивным диодным лазером в импульсном режиме работы, а процесс неоангиогенеза существенно превалирует за счёт новообразования сосудов преимущественно в ' зонах лазерного воздействия.

Практическая значимость работы

Результатами проведённого экспериментального исследования показана целесообразность воздействия на цирротически изменённую-печень подопытных кроликов высокоинтенсивного диодного лазера с целью стимуляции регенерации и активации неоангиогенеза. Это позволяет проводить дальнейшее исследование адаптивных реакций при использовании данного метода реваскуляризации в цирротически изменённой печени человека.

Положения, выносимые на защиту

1. Через месяц после окончания четырёхмесячной затравки подопытных животных четырёххлористым углеродом имеют место частичная инволюция фиброзной ткани в цирротически изменённой печени, признаки репаративной регенерации, неоангиогенез;

2. При воздействии на изначально неизменённую печень кроликов высокоинтенсивным диодным лазерным излучением в импульсном режиме работы экссудативная фаза воспаления имеет слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе пролиферативной стадии воспаления заживление происходит путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью;

3. Спустя месяц после последовательного воздействии на печень четырёххлористым углеродом и высокоинтенсивным диодным лазером определяется частичная инволюция фиброзной ткани и признаки репаративной регенерации. Одним из проявлений адаптивных реакций цирротически изменённой печени фигурирует неоангиогенез как в портальных трактах и септах, так и в зоне лазерного повреждения;

4. Явления репаративной регенерации и неоангиогенез происходят активнее в цирротически изменённой печени после дополнительного воздействия высокоинтенсивным диодным лазером.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на пленарном заседании Челябинского отделения Российского общества патологоанатомов (июнь 2007 г.), на совместном заседании кафедры патологической анатомии и хирургических кафедр Челябинской государственной медицинской академии (октябрь, 2007 г.).

Внедрение результатов диссертационной работы

Результаты данного исследования используются в педагогическом процессе на кафедрах патологической анатомии и факультетской хирургии Челябинской государственной медицинской академии.

Высокоинтенсивный диодный лазер в импульсном режиме работы и мощностью 18 Вт применяется в клинической апробации метода рева-скуляризации печени с целью лечения циррозов печени человека и связанной с ними портальной гипертензией.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 1 — в центральном журнале.

Объём и структура диссертации

Работа состоит из оглавления, списка сокращений, введения, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Материал изложен на 182 станицах машинописного текста, иллюстрирован 112 рисунками (в том числе: 7 макрофотографиями, 67 микрофотографиями, 17 электроно-граммами, 15 диаграммами, 6 графиками) и 2 таблицами. При написании обзора литературы использовано 156 источников (128 отечественных и 28 зарубежных публикаций).

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Абрамовская, Наталья Владимировна

выводы

1. В ходе естественного патоморфоза цирроза печени через месяц после окончания затравки процент фиброзной ткани уменьшился в 1,6 раза. Достоверно увеличились количество новообразованных сосудов в портальных трактах и септах в 1,3 раза, двуядерных гепатоцитов - в 1,36 раза, в 2,6 раза увеличилась площадь дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов, возросло число гликогенсодержащих паренхиматозных клеток печени в 5,6 раза;

2. При воздействии на исходно неизменённую печень кроликов высокоинтенсивным диодным лазерным излучением в импульсном режиме работы экссудативная фаза воспаления имела слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе про-лиферативной стадии воспаления заживление происходит путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью. По периферии от зоны лазерного повреждения в ткани печени регистрировались такие проявления компенсаторно-приспособительных процессов как: достоверное нарастание в 1,4 раза площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов, увеличение количества аргентаф-финных белков, ассоциированных с зонами ядрышковых организаторов (в 1,8 раза), новообразованных сосудов (в 7,3 раза) и желчных протоков (в 2,6 раза);

3. Через месяц после последовательного воздействия на печень четы-рёххлористым углеродом и высокоинтенсивным лазером, было зафиксировано достоверное уменьшение процентного содержания фиброзной ткани в 1,8 раза, то есть определялась частичная инволюция фиброзной ткани. Достоверно увеличились количество новообразованных сосудов в 3,9 раза, преимущественно за счёт неаонгиогенеза в занах лазерного воздействия. Напряжённость репаративной регенерации печени проявлялась: увеличением количества двуядерных гепатоцитов в 1,44 раза, площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов (в 2 раза), числа гликогенсодержащих паренхиматозных клеток печени выросло в 5,7 раза;

4. Явления репаративной регенерации и неоангиогенез протекают активнее в цирротически изменённой печени после дополнительного воздействия высокоинтенсивного диодного лазера;

5. Потенцирование стимулирующего воздействия на регенерацию печени и неоангиогенез, отсутствие каких либо осложнений во время операции и после неё позволяют рекомендовать применение высокоинтенсивного диодного лазера в импульсном режиме работы и мощностью 3-5 Вт для клинической апробации метода реваскуляризации печени с целью лечения циррозов печени и связанной с ними портальной гипертен-зией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При подкожном введении подопытным кроликам 2 раза в неделю на протяжении 4-х месяцев 40% раствора четырёххлористого углерода в подсолнечном масле из расчёта 0,3 мл на килограмм массы тела нами был сформирован микронодулярный цирроз печени, обусловленный цитотоксическим мембранотропным действием яда. Характерными признаками этого цирроза печени были: узелковая трансформация паренхимы с формированием узлов-регенератов не превышающих в* диаметре 3 мм, вакуольная дегенерация цитоплазмы, нарушение целостности ядерной и цитоплазматической мембран, набухание митохондрий с редукцией числа и размера крист, разрушение эндоплазматической сети, кариопикноз, снижение уровня гликогена в гепатоцитах, накопление в синусоидах коллагеновых, ретикулярных волокон и фибробластов, обуславливающих синусоидальную капилляризацию. Одновременно с признаками развития дистрофических, некротических и фибропластических процессов, в различных отделах ложных долек при цирротическом поражении печени нами были отмечены следующие компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на восстановление исходной структуры органа: увеличение количества двуядерных гепатоцитов; повышение уровня аргентаффинных белков, ассоциированных с зонами ядрышковых организаторов, нарастание площади дезоксирибонуклео-протеидов в ядрах гепатоцитов, новообразование сосудов и желчных протоков в портальных трактах.

Через месяц после окончания затравки в печени кроликов 2-ой группы сравнения и основной экспериментальной группы при макроскопическом и гистологическом исследовании были выявлены признаки, характерные для микронодулярного цирроза печени. Однако обращали на себя внимание частичная инволюция фиброзной ткани и признаки активной репаративной регенерации, которые характеризовались: увеличением в гепатоцитах числа митохондрий с наличием крист, снижением проявлений белковой и жировой дистрофий, повышением уровня гликогена в цитоплазме паренхиматозных клеток печени, увеличением площади дезоксирибонуклеопротеидов, нарастанием числа двуядерных гепатоцитов и синусоидальных клеток, истончением и укорочением фиброзных септ с уменьшением процентного содержания коллагеновых волокон, увеличением количества новообразованных сосудов и желчных протоков в трактах и септах.

При повреждении изначально неизменённой печени кроликов высокоинтенсивным диодным лазером с импульсным режимом работы, экссудативная фаза воспаления имела слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе пролифера-тивной стадии воспаления заживление происходило путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью. В течение месяца в зоне рубца была отмечена дифференцировка капилляров до мелких вен.

При сравнении естественного и стимулированного лазером па-томорфоза цирроза печени (см. приложение), были обнаружены различия при полуколичественном и количественном анализе степени выраженности реперативной регенерации, склеротических проявлений и не-оангиогенеза. Так, количество двуядерных и гликогенсодержищих гепатоцитов было большее в печени кроликов той экспериментальной группы, где на цирротически изменённый орган воздействовали лазером. Корме этого, содержание фиброзной ткани было меньшее, а процесс не-оангиогенеза- более активным.

Различий в морфогенезе зон лазерных воздействий в печени кроликов основной и 3-ей группы сравнения выявлено не было.

Заметим, что инфекционно-воспалительные осложнения при исследовании печени после воздействия высокоинтенсивным диодным лазером не были обнаружены.

161

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Абрамовская, Наталья Владимировна, 2008 год

1. Абдулаев, Н.Х. Печень при интоксикации гепатотропными ядами / Н.Х. Абдулаев, Х.Я. Каримов. Ташкент : Медицина, 1989. - 148 с.

2. Автандилов, Г.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса / Г.Г. Автандилов, Н.И. Яблучанский, В.Г. Губенко. — М. : Медицина, 1980.- 190 с.

3. Ажунова, Т.А. Повреждения печени и их фармакотерапия / Т.А. Ажунова. Улан-Уде, 1991.-245 с.

4. Алексеев, В. А. Ультраструктурная патология печени / В.А. Алексеев, Н.П. Сячина. Рига : Зинатне, 1984. -230 с.

5. Асептика и антисептика : учеб. Пособие для мед. вузов / под ред. В.А. Привалов, Т.В. Катунькина. Челябинск: изд-во «Челябинская государственная медицинская академия», 2004. — 104 с.

6. Афанасьев, Ю.И. Гистология : учеб. лит. для студ. мед. вузов / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина. 4-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1989.-672 с.

7. Ахунджанов, Б.А. Хирургическое лечение цирроза печени с использованием стимуляции регенерации / Б.А. Ахунджанов, В.А. Алимов, И.П. Ким. Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. - 109 с.

8. Батанов, А.Н. Влияние трансплантации фетальной ткани печени на репаративные процессы при экспериментальном циррозе печени : авто-реф. дис. .канд. мед. наук / А.Н. Батанов. Челябинск, 2001. - 25 с.

9. Бекетова, Т.П. К вопросу структурной гетерогенности гепатоцитов / Т.П. Бекетова, С.М. Секамова // III Всесоюзная конференция по патологии клетки : тез. докл. — М., 1982. С. 101-102.

10. Бекетова, Т.П. Синусоидальные клетки печени и их роль в патологических процессах / Т.П. Бекетова, С.М. Секамова // Арх. патологии. — 1983.-№3.-С. 83-89.

11. Блюгер, А.Ф. Проблемы перекиси ого окисления липидов в гепато-логии / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре // Успехи гепатологии / под ред. А.Ф. Блюгер. Рига, 1978. - Вып.7. - С. 22-54.

12. Блюгер, А.Ф. Фибропластические реакции в патологии печени /

13. A.Ф. Блюгер, О.Я. Карташова, JI.A. Салдава, В.К. Залцмане // Центр, журн. патологии ГДР. 1983. - № 4. - С. 237-243.

14. Блюгер, А.Ф. Практическая гепатология / А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий. Рига : Звайзгне, 1984. - 405 с.

15. Блюгер, А.Ф. Тайны и парадоксы печени / А.Ф. Блюгер. — М.: Медицина, 1988. 167 с.

16. Блюгер, А.Ф. Ультраструктурная патология печени : электронно-микроскопический атлас / А.Ф. Блюгер, О.Я. Карташова, В.К. Залцмане. -Рига: Зинатне, 1989.-319 с.

17. Бондаревский, И.Я. Особенности регенерации печени после её резекции разными хирургическими инструментами / И.Я. Бондаревский,

18. B.Н. Бордуновский, JI.B. Астахова // Иероглиф. 2000. - Вып.11.1. C.7-11.

19. Бондаревский, И.Я. Применение Nd: YAG лазера в хирургии печени (экспериментальное исследование) / И.Я. Бондаревский, В.Н. Борду-новский // Актуальные вопросы хирургии. 2004. — Вып.5. - Т.2. — С. 45-48.

20. Бондаревский, И.Я. Способ лазерно-пластического лечения паразитарных, непаразитарных кист и гемангиом печени (экспериментально-клиническое исследование) : дис. . канд. мед. наук/И.Я. Бондаревский. Челябинск, 2000. - 223 с.

21. Бондаревский, И.Я. Сравнительный анализ способов оперативного лечения очаговых поражений и травм печени / И.Я. Бондаревский,

22. B.Н. Бордуновский // Иероглиф. 1999. - Вып.6. - С. 36-39.

23. Бордуновский, В.Н. Варианты хирургического лечения очаговых поражений и травм печени / В.Н. Бордуновский, И.Я. Бондаревский // Иероглиф. 2000. - Вып. 11. - С. 23-25.

24. Бордуновский, В.Н. Морфогенез репаративных процессов в паренхиматозных органах после лазерных хирургических воздействий в эксперименте / В.Н. Бродуновский, Г.Р. Курбатова, Р.У. Гиниатуллин // Иероглиф. -2000. Вып.11. - С. 15-17.

25. Бюрроуз, Э. Портальная гипертензия / Э. Бюрроуз // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. —1. C. 74-76.

26. Вакулин, Г.М. Морфологические критерии снижения проницаемости и трофики цирротически изменённой печени крыс и их повышения под влиянием пирогенала и пиридоксальфосфата / Г.М. Вакулин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - № 12. - С. 645-650.

27. Введение в молекулярную медицину / под ред. М.А. Пальцева. — М. : Медицина, 2004. 496 с.

28. Верин, В.К. Патология митозов в печени при экспериментальном гепатите и циррозе / В.К. Верин // Успехи гепатологии / под ред. Е.М. Тареева, А.Ф. Блюгера. Рига, 1977. - Вып. 6. - С. 111-119.

29. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.Н. Арчаков. М. : Наука, 1972. — 252 с.

30. Вопросы морфологии в клинической и теоретической медицине : сб. науч. тр. Симферополь, 1980. - Т. 91. - 422 с.

31. Галимова, С.Ф. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени / С.Ф. Галимова, М.Ю. Надинская, М.В. Маевская и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. - № 4. -С. 22-28.

32. Гарбузенко, Д.В. Гемодинамические нарушения, обусловленные циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Клинич. медицина. 1996. - № 2. -С. 5-7.

33. Гарбузенко, Д.В. Механизмы регуляции регенерации печени / Д.В. Гарбузенко, Г.К. Попов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. - № 1. — С. 21-25.

34. Гарбузенко, Д.В. Патогенез портальной гипертензии / Д.В. Гарбузенко // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002. - № 5. - С. 23-28.

35. Гарбузенко, Д.В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2004. № 4. - С. 8-13.

36. Гайер, Г. Электронная гистохимия : пер. с нем. / Г. Гайер. — М. : Медицина, 1974. 488 с.

37. Гланц, С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1994. 459 с.

38. Головнёва, Е.С. Динамика активности протеолитических .ферментов в процессе неоангиогенеза, стимулированного воздействием лазер/ного излучения на ишемизированные ткани / Е.С. Головнёва // Вестн. новых мед. технологий. — 2002. Т. 9, № 3. - С.36-37.

39. Головнёва, Е.С. Патофизиологические механизмы неоангиогенеза, индуцированного воздействием высокоинтенсивоного лазерного излучения на ткани : дис. . д-ра мед. наук / Е.С. Головнёва. Челябинск, 2003. -265 с.

40. Готье, С.В. Пятнадцатилетний опыт трансплантологии печени / С.В. Готье, А.К. Ермишанцев, О.М. Цирульникова и др. // Новые технологии в диагностике, интервенционной радиологии и хирургии печени и поджелудочной железы : тез. докл. — СПб., 2005. — С. 129.

41. Гранов, А.И. Изменения микроциркуляции и функциональной способности Купферовских клеток печени крыс экспериментальном циррозе / А.И. Гранов, М.И. Мазо, С.М. Вешетина, Н.Н. Петровичев // Патологическая физиология. 1977. - № 7. - С.29-31.

42. Давыдовский, И.В. Общая патология человека / И.В. Давыдовский. М. : Медицина, 1969. - 611 с.

43. Довганский, А.П. Печень при экстремальных состояниях / А.П. Довганский, Б.М. Курцер, Т.А. Зорькин. Кишинёв, 1989. — 150 с<

44. Журавлёва, М.В. Гистохимическое изучение экспериментальной модели, обратимого цирроза печени / М.В. Журавлёва, JI.C. Рубецкой // Арх. патологии. 1970. - № 9. - С. 19-24.

45. Заболевания органов пищеварения : сб. науч. тр. М., 1980. -№12/3.-378 с.

46. Зайратьянц, О.В. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург, XX век, начало XXI века : справочное пособие, таблицы и графики / О.В. Зайратьянц, Г.Б. Ковальский, М.Г. Рыбаковаи др. М. : Изд-во МГМСУ, 2006. - 112 с.

47. Ивашкин, В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей : руководство для врачей / В.Т. Ивашкин. М. : М-Вести, 2002. - 416 с.

48. Кавтиашвили, К.Г. Стимуляция пролиферативных и метаболических процессов в печени после введения аллогенных гепатоцитов /

49. К.Г. Кавтиашвили, У.А. Габуния // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1991.- № 11.-С. 315-317.

50. Калашникова, М.М. Ультрастуктурная характеристика процесса резорбции коллагена в цирротически изменённой печени / М.М. Калашникова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Т. 129, № 1. — С. 4-11.

51. Карташова, О.Я. Реактивные изменения соединительной ткани в печени / О.Я. Карташова, JI.A. Салдава, В.К. Залцмане // Успехи гепато-логии / под ред. А.Ф. Блюгера. Рига, 1982.-Вып. 10. - С.142-155.

52. Косых, А.А. К вопросу о механизме резорбции фиброза печени в условиях регенерации / А.А. Косых // Регенерация печени. Регенераци-онная терапия болезней печени; сб. науч. тр. Горький, 1985. - С. 18-24.

53. Косых, А.А. Взаимоотношения эпителия соединительной ткани печени при экспериментальном хроническом гепатите и циррозе в условиях эксперимента / А.А. Косых, С.А. Арсланов // Рос. морфол.ведомости. 1999.-№ 1. - С.85.

54. Котова, Е.Н. Содержание цитохрома в митохондриях гепатоцитов при прогрессирующем цирротическом процессе в печени кроликов / Е.Н. Котова, В.Н. Тугаринова // Успехи гепатологии / под ред. А.Ф. Блюгера.-Рига, 1986.-Вып. 10. -С.216-223.

55. Крочек, И.В. Оптимизация методов лечения острого гематогенного и различных форм хронического остеомиелита с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения: дис. . д-ра мед. наук / И.В. Крочек. Челябинск, 2007. — 370 с.

56. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 2002. 630с.

57. Кутина, С. Н. Особенности развития цирроза печени крыс при стимуляции печёночных макрофагов / С.Н. Кутина, Д.И. Маянский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. — Т. 95, № 8. - С. 366-370.

58. Логинов, А.С. Клиническая морфология печени / А.С. Логинов, Л.И. Аруин. М. : Медицина, 1985. - 228 с.

59. Логинов, А.С. Хронические гепатиты и циррозы печени /

60. A.С. Логинов, Ю.Е.Блок. М. : Медицина, 1987. - 248 с.

61. Майер, К.П. Гепатит и последствия гепатита : практ. руководство : пер. с нем. / К.П. Майер. М. : Гэотар Медицина, 1999. - 423 с.

62. Маянская, Н. Н. Изменение состояния лизосом в изолированных купферовских клетках и гепатоцитах в процессе репаративной регенерации печени / Н.Н. Маянская // Цитология. 1978. - Т. 20, № 9. - С. 10461047.

63. Маянский, Д.Н. Роль клеток соединительной ткани в процессах регенерации / Д.Н. Маянский. Йошкар-Ола, 1980. - 230 с.

64. Маянский, Д. Н. Зависимость репаративной регенерации печени от функционального состояния клеток Купфера / Д.Н. Маянский,

65. B.И. Щербаков // Современные проблемы общей патологии в аспекте адаптации. Новосибирск, 1980.- С. 65-71.

66. Маянский, Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов / Д.Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1981. - 169 с.

67. Маянский, Д. Н. Секреция макрофагов / Д.Н. Маянский // Успехи соврем, биологии. 1982. -Т.93. - Вып. 1. - С.73-88.

68. Маянский, Д. Н. Зависимость мононуклеарной инфильтрации печени от пролиферации гепатоцитов / Д.Н. Маянский, В.И Щербаков, Т.Г. Комлягина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1984. — № 5. — С. 620-624.

69. Маянский, Д. Н. Роль макрофагов в патогенезе заболеваниё печени / Д.Н. Маянский // Успехи гепатологии / под ред.А.Ф. Блюгера. Рига, 1984.-Вып. 11. — С.67-82.

70. Меркулов, Г.А. Курс патологоанатомической техники / Г.А.Меркулов. JI. : Медицина. Ленингр. отд-ние, 1969. — 417 с.

71. Мисник, Л.И. Дегенерация коллагена и ингибирование его .синтеза при развитии цирроза печени / Л.И. Мисник, Д.А. Лебедев // Актуальные проблемы клинической морфологии: сб. науч. тр. I Моск. мед. ин-та им. Сеченова. М., 1982. - С.88-90.

72. Молекулярная клиническая диагностика. Методы : пер. с англ. / под ред. С. Херрингтона, Дж. Магки. М.: Мир, 1999. - С.261-279 с.

73. Муслимов, С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии / С.А. Муслимов. Уфа : Башкоркостан, 2000. - 56-70 с.

74. Нартайлаков, М.А. Перспективы хирургии диффузных заболеваний печени / М.А. Нартайаков, И. Сафин, Р.С. Мингазов // Анналы хирург. гепатологии. 1999. - Т.4, № 2. - С. 49.

75. Неворотин, А.И. Введение в лазерную хирургию : учеб. пособие / А.И. Неворотин. СПб. : СпецЛит, 2000. - 174 с.

76. Некрасова, Т.Н. Болезни печени. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика цирроза печени, исходы, осложнения / Т.Н. Некрасова // Патология : курс лекций : в 2 т. / под ред. М.А. Пальцева. М. : Медицина, 2007. - Т. 2. - С. 446-472.

77. Новиков, К.Н. Гепатоцит / К.Н. Новиков. М. : Наука, 1985. -270 с.

78. Пархоменко, Ю.Г. Ультраструктурная патология печени после лазерного воздействия / Ю.Г. Пархоменко. — Рига, 1984. — 128 с.

79. Патология : руководство для врачей / под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова, Э.Г. Улумбекова. М. : ГЭОТАР, 2002. - 275 с.

80. Пирогова, И.Ю. Результаты стимуляции регенерации при хронических гепатитах и циррозах печени : автореф. дис. .канд. мед. наук / И.Ю. Пирогова. — Челябинск, 2003. — 24 с.

81. Подымова, С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. М.: Медицина, 1998.-692 с.

82. Привалов, А.В. Осложнения комбинированного лечения рака прямой кишки с предоперационным облучением : методология, профилактика, лечение / А.В. Привалов, А.В. Важенин. Челябинск: «Челябинская государственная медицинская академия», 2002. - 24 с.

83. Привалов, В.А. Лазерная остеоперфорация как способ лечения костного и костно-суставного панариция / В. А. Привалов,

84. А.Н. Полтавский, И.В. Крочек // Иероглиф. 2004. - Т.7, № 24/25. -С. 967-968.

85. Приезжаев, А.В. и соавт. Лазерная дианостика в биологии и медицине / А.В. Приезжаев, В.В. Тучин, Л.П. Шубочкин. М.: Наука, 1989. — 237 с.

86. Проблема регенерации патологически изменённых органов и обратимости патологических измений : сб. науч. тр. Горький, 1970. — 479 с.

87. Проблема регенерации патологически изменённых органов и обратимости патологических измений : сб. науч. тр. Горький, 1975. — 585 с.

88. Пышкин, С.А. Частичная посегментарная микрорезекция печени в лечении хронических гепатитов и циррозов : дис. .канд. мед. наук / С.А. Пышкин. Челябинск, 1978. - 137 с.

89. Райхлин, Н.Т. Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов маркёры скорости клеточной пролиферации / Н.Т. Райхлин, И.А. Букаева, Н.А. Пробатова и др. // Арх. патологии. - 2006. — Т.68, № 3. — С.47-51.

90. Райхлин, Н.Т. Ультраструктура опухоли человека: руководство для диагностики / Н.Т. Райхлин. М. : Медиа, 1981. - 552 с.

91. Регенерация, адаптация, гомеостаз: сб. науч.тр. / под ред. Б.П. Солопаева. Горький, 1990. - С.30-36.

92. Романов, Ю.А. Топографическое распределение делящихся гепатоцитов в дольке регенерирующей печени в период максимальной мито-тической активности / Ю.А. Романов, Т.В. Савченко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - Т. 102, № 11. - С.597-598.

93. Рубецкой, JI.C. Об обратном развитии цирроза печени в эксперименте / JI.C. Рубецкой // Эксперим. хирургия. — 1960. № 1. - С. 49-51.

94. Рубецкой, JI.C. экспериментальное исследование обратимости цирротических изменений печени / JI.C. Рубецкой // Арх. патологии. — 1962.-Т. 1.-С. 35-41.

95. Рубецкой, JI.C. Экспериментальное исследование обратимости цирротических изменений печени / JI.C. Рубецкой, Р.Н. Коротина // Исследование обратимости цирротических изменений печени. М. : Медицина, 1962.-Вып. 1. - С. 123.

96. Рывняк, В.В. Резорбция коллагена макрофагами и фибробластами при циррозе печени / В.В. Рывняк // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - № 8. - С.106-108.

97. Рывняк, В.В. Внеклеточный распад коллагена под действием лизо-сомальных ферментов при инволюции цирроза печени /В.В. Рывняк // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - № 12. - С. 760-763.

98. Рывняк, В.В. Электронно-гистохимическое выявление внутриклеточной и внеклеточной локализации катепсина D в печени /В.В. Рывняк, B.C. Губмак, Е.С. Оня // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1990.- № 2. С.200-203.

99. Рывняк, В.В. Электронно-гистохимическая локализация коллаге-назы в печени /В.В. Рывняк, B.C. Губмак, Е.С. Оня // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - № 1. - С.98-100.

100. Сакута, Г.А. Клеточные механизмы регенерации циррозной печени крыс / Г.А. Сакута // Цитология. 1996. - Т. 38, № 11. - С. 1158-1170.

101. Саркисов, Д.С. Регенерация и гипертрофия / Д.С. Саркисов // Арх. патологии. 1968. - № 7. - С. 3-12.

102. Саркисов, Д.С. Очерки истории общей патологии / Д.С. Сарисов. — М. : Медицина, 1993. 494 с.

103. Саркисов, Д.С. Микроскопическая техника : руководство для практ. врачей / под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. М. : Медицина, 1996.-239 с.

104. Серов, В.В. Ультрастуктурная патология / В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1975. - 432 с.

105. Серов, В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) /В.В. Серов, А.Б. Шехтер. — М. : Медицина, 1981. — 312 с.

106. Серов, В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В.В. Серов, К. Лапиш. М. : Медицина, 1989. - 257 с.

107. Серов, В.В. Воспаление : руководство для практ. врачей / под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. М. : Медицина, 1995. - 640 с.

108. Скобелева, Т.В. Метаболизм основного вещества соединительной ткани на различных стадиях развития экспериментального цирроза печени / Т.В. Скобелева // Вопр. мед. химии. 1994. - Т. 40; № 5. - С. 17-20.

109. Солопаев, Б.П. Регенерация нормальной и патологически изменённой печени / Б.П. Солопаев. — Горький : Волго-Вятское кн. изд-во, 1980. -239 с.

110. Солопаев, Б.П. Регенерация печени с экспериментальным циррозом после четырёхкратной резекции / Б.П. Солопаев, Н.А. Бобылева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. - № 5. - С. 433-485.

111. Солопаев, Б.П. Новые экспериментальные данные о регенерации нормальной и патологически изменённой печени / Б.П. Солопаев, И.Ф. Колпащикова, Л.С. Палгина и др. //Актуальные вопросы гастроэнтерологии: сб. науч. тр. М., 1981. - № 13. - С.48-58.

112. Трофимова, Т.И. Курс физики: учебное пособие для вузов. 10-е изд., стер. -М. : Академия, 2005. — 560 с.

113. Уикли, Б. Электронная микроскопия для начинающих: пер. с англ. / Б. Уикли. М. : Медицина, 1975. - 328 с.

114. Усов, Д.В. Регенерация печени и обратимость цирроза в клинической практике / Д.В. Усов. Тюмень : Вектор БУК ЛДТ, 1994. — 379 с.

115. Ушаков, В.Ф. Состояние клеточной поверхности гепатоцитов при действии четырёххлористого углерода / В.Ф. Ушаков, JI.A. Палиенко, К.И. Лившиц и др. // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. — 1990.Т. 99, № 12. С.44-48.

116. Патологическая физилогия : учеб. для мед вузов / под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Издательство томского университета, 1994.-465с.

117. Шерлок, Ш. Заболевания печени и жёлчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули. -М. : Гэотар Медицина, 1999. 859 с.

118. Штейн, Г.И. Изменение морфометрических параметров окрашенных серебром ядрышек гепатоцитов крыс при циррозе печени и в процессе её реабилитации / Г.И. Штейн, М.В. Кудрявцева, Б.Н. Кудрявцев // Цитология. 1999.-Т. 41, №7.-С. 13-15.

119. Шуппан, Детлеф. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение / Детлеф Шуппан // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. - № 4. - С. 72-74.

120. Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени / А.Фишер. Будапешт : Изд. АН Венгрии. - 1961.- 215 с.

121. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. -М. : Медицина, 1984. 272 с.

122. Цирятьева, С.Б. Этапное хирургическое лечение HCV-цирроза печени стимуяцией репаративной регенерации : автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Б. Цирятьева. Томск, 2002. - 32 с.

123. Янгиров, И.В. Возможности стимуляции регенерации фетальными и биологическими материалами при циррозе печени (экспериментальное исследование): дис. .канд. мед. наук / И.В. Янгиров. — Уфа, 2006. — 130 с.

124. Abraldes, J.G. Animal models for the study of portal hypertension / J.G. Abraldes, J.C. Garcia-Pagan // Gastroenterol. Hepatol. 2006. - Vol.29, 1. - P.51-59.

125. Ariosto, F. Carbon tetrachlorideinduced experimental cirrhosis in the rat: a reappraisal of the model / F. Ariosto, O. Riggo, A. Cantafora et. al // Eur. Surg. Res. 1989. -Vol. 21, № 5. -P. 280-286.

126. Chijiiwa, K. Proliferating cell nuclear antiogen, plasma fibronectin, and liver regeneration rate after seventy percent hepatectomy in normal and cir-rotic rats / K. Chijiiwa, K. Nacano, N. Kameoka et al. // Surgery. — 1994. -Vol.116, № 3. P. 544-549.

127. Dufour, J.F. Hepatic accumulator of lysosomes and defective transcy-totic vescular pathways incirrhotic rat liver / J.F. Dufour, P. Gehr, J. Reichrn // Hepatology. 1992. - Vol.16, № 4. p. 997-1006.

128. Gaudio, E. The hepatic microcirculation in experimental cirrhosis. A scanning electron microscopy study of microcorrosion casts / E. Gaudio, L. Pannarale, M. Ripani, P. Onori, O. Riggio // Scanning. Microsc. —.1991. -Vol. 5, №2.-P. 495-502.

129. Hall, P.M. The pathology of liver injury induced by the chronic administration of Alcogol and «low-dose» carbon tetrachloride in Porton rats / P.M. Hall, J.L. Plummer, A.H. Ilsiey et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. Vol.9, №3.-P. 250-256.

130. Hamazaki, K. Kupffer cell function in chronic liver injury and after partial hepatectomy / K. Hamazaki, S. Sato, M. Yunoki et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 1994. - Vol.194, № 4. - P. 237-246.

131. Herbst, H. Pathomorphology of acute and chronic stages of CCL-4-induced liver fibrosis: immunohistochemical and in situ hibrodization studies / H. Herbst, S. Milani, O. Heinrichs et al. // J. Gastroenterol. 1992. - Vol. 30, № 1.-P. 21-28.

132. Hwahg, T.L. Liver regeneration following partial hepatectomy and stimulation by cirrhotic and non-cirrhotic rats / T.L. Hwang, H.C. Yu, P.C. Chen et al. //Res. Exp. Med. (Berl). 1995. - Vol. 195, № 4. -P.201-208.

133. Ishii, T. Hepatocyte growth factor stimulates liver regeneration and elevates blood protein lever in normal and partially hepatectomy rats / T. Ishii, M. Sato, K. Sudo et al. // J. Bioch. 1995. - Vol.117. - P. 1105-1112.

134. Kohno, H. Chsnges in transglutaminas activity in carbon tetrachloride-damaged rat liver / H. Kohno, K. Kashimura, S. Katon, J. Ohkubo // Experien-tia.- 1991.-Vol.72.-P.70-75.

135. Krahlenbuhl, S. Mitochondrial structure and function in CC14-induced cirrhosis in the rat / S. Krahlenbuhl, J. Reichen, A. Zimmermann et al. // Hepatology. -1990. Vol.12, № 3. - P. 526-532.

136. Martinez-Hernandez, A. The role of capillarization in hepatic failure: studies in carbon tetrachloride-induced cirrhosis / A. Martinez-Hernandez, J. Martinez //Hepatology. -1991. Vol.14, № 5. - P. 864-874.

137. Matsumoto, K. Hepatocyte growth factor: molecular structure, roles in liver regeneration, and other biological fuctions / K. Matsumoto, T. Nakamura // Crit. Rev. Oncog. 1992. - Vol. 3. - P. 27-54.

138. Nakayama, Y.A Ultrastructural localization of type IV collagen and Iaminin in the Disse space of rat liver with carbon tetrachloride induced fibrosis / Y.A Nakayama, T. Takahara. C. R. Miyadayashi et. al. // Liver. -1991.-Vol.11, №5.-P. 289-297.

139. Natsume, M. Attenuated liver fibrosis and depressed serum albumin levels in carbon tetrachloride-treated IL-6-deficient mice / M. Natsume, H. Tsuji, A. Harada et al. // J. Leukoc. Biol. 1999. - Vol.66, 4. - P.601-608.

140. Nishida, R. Esophageal varices in rat models of liver cirrhosis / R. Ni-shida, R. Inoue, Y. Takimoto, T. Kita // Dig. Dis. Sci. 1998. - Vol.43, 6. -P.1296-1301.

141. Okasaki, I. hepatic collagenase activity in experimental hepatic fibrosis / I. Okasaki, K. Maruyama, K. Kashiwazaki, K. Kamegay, M. Tsuchiya // Biochem. Exp. Biol. 1976. - Vol.12, № 2. - P. 129- 138.

142. Okasaki, I. Formation of liver fibrosis to cirrhosis from the:aspect of collagen degradation / I. Okasaki, K. Maruyama // Exp. Pathol. 1985. -Vol.28.-P.137-138.

143. Okudaria, M. Liver cirrhosis, its definition and classification from a morbid anatomical point of view / M. Okudaria, E. Atari, M. Oubu // Nippon. Rinsho.- 1994.-Vol.52, № i.p. 5ю.

144. Popper, H. Die Leber: Struktur und Funktion / H. Popper, F. Schaffner. -Stuttgard, 1961.-P. 452.

145. Roykind, M. Fibrosis and cirrhosis / M. Roykind, O. Kerschenobich // The liver annual / ed. by J. Arias. Amsterdam, 1981. - P.126-148.

146. Sherman, I.F. Hepatic microvascular changes associated with development of liver fibrosis and cirrhosis / I.F. Sherman, S.C. Pappas, M.N. Fisher // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258, № 2. - P. 460-465.

147. Vorobioff, J. Increased blood flow through the portal system in cirrhotic rats / J. Vorobioff, J.E. Bredfeldt, J. Groszmann // Gastroenterology. -1984.-Vol.87, 5. -P.l 120-1126.

148. Yoshida, T. Changes of sinusoidal basement membrane collagens in early hepatic fibrosis induced with ССЦ in cynomolgus monkeys / T. Yoshida, E. Adachi, H. Nigi et al. // Pathology. 1999. - Vol.31, 1. - P.29-35.