Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор биологических наук Трофимов, Владимир Александрович

• Трофимов, Владимир Александрович
• доктор биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации доктор биологических наук Трофимов, Владимир Александрович

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1. Липиды структурно-функциональные компоненты биомембран

1.2. Липидзависимые биохимические системы клеточной регуляции

1.3. Перекисное окисление липидов

1.4. Модификация обмена липидов и патология

1.5. Тромбоциты - клеточные индикаторы физиологического статуса организма

1.6. Патогенетические механизмы перитонита

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Объект исследования

2.2. Методика моделирования острого перитонита

2.3. Экстракция липидов

2.4. Тонкослойная хроматография

2.5. Количественное определение липидов

2.6. Газо-жидкостная хроматография

2.7. Анализ инозитолфосфатов

2.8. Определение диеновых и триеновых коньюгатов.

2.9. Определение содержания ТБК-активных продуктов

2.10.Оптический метод регистрации агрегации тромбоцитов.

2.И.Исследование модификации супероксиддисмутазы.

2.12.Определение активности фосфолипазы А

2.13.Определение белка по методу Бредфорд

2.14.Методы исследования коагуляционного компонента гемостаза.:.

2.14.Статистическая обработка

Глава 3. Результаты экспериментов

3.1. Изменения спектра липидов тканей кишечника, печени, плазмы крови и тромбоцитов при остром перитоните

3.2. Перекисное окисление липидов при остром перитоните

3.3. Некоторые механизмы модификации тканевых липидов в патогенезе острого перитонита

3.4. Гемостаз при остром перитоните

3.5. Агрегация тромбоцитов при остром перитоните

3.6. Не-Ые лазер в коррекции нарушений обмена липидов.

3.7. Модификация активности супероксиддисмутазы

Глава 4. Обсуждение результатов

5. Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте»

Актуальность темы. Несмотря на большие достижения в изучении патогенетических основ острого разлитого перитонита, а также расширения арсенала лечебных мероприятий смертность при данной патологии все еще остается высокой, что свидетельствует о недостаточной изученности его патогенеза [Попов, 1985; Жадкевич Бурневич, 1990; Гостищев и др., 1992; Зверева и др., 1994].

Достижения физико-химической биологии свидетельствуют о фундаментальной роли липидов в молекулярной организации и функционировании живых структур [Швец и др., 1987: Селищева, Козлов, 1988; Степанов и др., 1991]. Липиды являются основным молекулярным компонентом, определяющим структурно-функциональное состояние биомебран клеточных образований. В тоже время известно, что в основе повреждения клеточных структур лежат деструктивные изменения в биомембранах, определяющих неравновесное состояние, избирательную проницаемость, рецепторопосредованное восприятие гормональных, медиаторных и других влияний. Принципиальным представляется положение об адаптогенной роли липидов, организованных в биомембранах в "подвижную" молекулярную матрицу, в которой размещены и функционируют "независимо" от условий внешней среды белковые молекулы [Крепе, 1981; Хочачка, Сомеро, 1988]. В этой связи становится очевидным, что нарушения обмена липидов являются инициирующим звеном в патогенезе различных заболеваний и требуют своевременной, целенаправленной их коррекции [Алимова и др., 1973; Карагезян и др., 1975; Красильников и др., 1992; Акалаев, Абидов, 1993; Соболева, Шарапов, 1993; Хы-шиктуев и др., 1994]. Последнее, однако, возможно лишь при выяснении молекулярных аспектов патогенетических механизмов модификации липидного компонента и клеточных дисфункций при той или иной патологии.

Цель исследования. Целью работы явилось изучение роли нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте.

Задачи: 1. Изучение характера изменений в спектре нейтральных липидов и фосфолипидов тканей кишечника, печени и плазмы крови в динамике острого перитонита.

2. Исследование интенсивности свободнорадикальных реакций процесса перекисного окисления тканевых липидов и выявление степени взаимосвязи между активностью липидзависимых сигнальных систем и интенсивностью процесса перекисного окисления тканевых липидов при остром перитоните.

3. Исследование активности супероксиддисмутазы как "индикатора" оксидативного стресса при перитоните. Изучение модифицирующего действия Не-Ме лазера, УФ-света и АИ кислорода на су-пероксиддисмутазу, оценка их корригирующей эффективности как модуляторов перекисного окисления липидов.

4. Исследование в динамике при перитоните влияния липо-фильного антиоксиданта витамина Е и ингибитора кальциевых каналов верапамила на состояние липидов тканей кишечника, печени и плазмы крови.

5. Выяснение роли нарушения обмена липидов в расстройстве системы гемостаза при остром перитоните путем анализа изменений в спектре липидов тромбоцитов и хемоиндуцированной их агрегации.

6. Изучение влияния витамина Е, верапамила, низкоинтенсивного излучения Не-Ме лазера, АИ кислорода на тромбоцитарную дисфункцию при перитоните.

7. Изучение фотоиндуцированных перестроек в липидном компоненте тромбоцитов, как молекулярной основы коррекции их агре-гационной активности. Проведение ингибиторного анализа в оценке роли липидзависимых сигнальных систем в изменении функциональной активности тромбоцитов.

Научная новизна. Впервые при остром перитоните проведено комплексное изучение нарушений обмена липидов в тканях кишечника, печени и плазмы крови. Дана их оценка как патогенетических факторов, с другой стороны, охарактеризована их роль в компенсаторно-приспособительных реакциях.

Доказано, что в качестве основных маркеров нарушения ли-пидного обмена при остром перитоните выступают холестерин и его эфиры, суммарные фосфолипиды и фосфатидилхолин (доля которых понижается); свободные жирные кислоты и лизоформы фосфолипидов (уровень которых значительно возрастает).

Определена патогенетическая роль активизации процесса пе-рекисного окисления тканевых липидов в динамике острого перитонита. Показана связь между активацией липидзависимых сигнальных систем и интенсификацией ПОЛ. На основании изучения модифицирующего действия витамина Е выявлена инициирующая роль процесса перекисного окисления липидов в изменении спектра липидов.

Установлено, что в качестве другой важной составляющей в патогенезе расстройств липидного обмена при остром перитоните выступает увеличение кальциевой проницаемости и повышение активности гидролитических превращений липидов.

Показано, что нарушения обмена липидов, включающие изменения спектра липидов и их окисленность, во многом провоцируют рост агрегационной активности тромбоцитов. В качестве корригирующих функциональную активность тромбоцитов могут применяться низкоинтенсивное излучение Не-Ие лазера и АИ кислорода. Установлено, что эффективность фотостимуляции определяется способностью электромагнитного излучения низкоинтенсивного излучения Не-Ме лазера запускать липидзависимые сигнальные системы. Инги-биторный анализ свидетельствует о важной роли липидзависимых сигнальных систем, функционирующих при участии фосфолипаз, в генерируемых лазерным излучением клеточных перестройках. Показано, что одним из компонентов биологического действия электромагнитного излучения и АИ кислорода является их способность изменять активность супероксиддисмутазы.

Научно-практическая значимость работы. На основании анализа качественного и количественного состава липидов тканей кишечника, печени, плазмы крови и тромбоцитов сформулированы общие принципы модификации липидного компонента и развития клеточных дисфункций в патогенезе острого перитонита. Это явилось основой для рекомендации адекватных способов их коррекции. В частности, проведенные исследования свидетельствуют о широком спектре биологической активности низкоинтенсивного лазерного излучения и аэроионов кислорода в коррекции нарушений в этом звене патогенеза заболевания. Перспективным представляется использование липидов для коррекции деструктивных изменений при перитоните.

Основные положения, выносимые на защиту:

1) Для патогенеза острого перитонита характерны стойкие нарушения обмена липидов тканей кишечника, печени и плазмы крови. Наиболее информативными критериями расстройств тканевого липидного обмена при перитоните выступают свободные жирные кислоты, лизоформы фосфолипидов и холестерин. Компенсаторно-приспособительные реакции при этой патологии сопряжены с такими фракциями как эфиры холестерина, фосфатидилхолин, фосфатидилсе-рин и фосфатидилэтаноламин.

2) В динамике перитонита степень выраженности расстройств липидного обмена коррелирует с морфофункциональными изменениями кишечника и печени, коагуляционным и тромбоцитарными компонентами гемостаза.

3) Нарушения обмена липидов при остром перитоните обусловлены активизацией процессов ПОЛ, снижением антиоксидантного потенциала и активацией фосфолипаз. В свою очередь, одной из причин усиления пероксидации липидов выступает рост активности ли-пидзависимых сигнальных систем вследствие эндогенной интоксикации при этом заболевании.

4) В динамике острого перитонита рост агрегационной активности тромбоцитов сопряжен с изменениями качественных и количественных характеристик липидного обмена.

5) Для коррекции нарушений липидного обмена при остром перитоните можно применять низкоинтенсивное излучение Не-Ые лазера и АИ кислорода. В основе благоприятного действия которых лежит их способность дозозависимым образом изменять активность супероксиддисмутазы.

Апробация работы и внедрение результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на международнвых конференциях: "Светоизлучающие системы. Эффективность и применение" (Саранск, 1994); "Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике" (Ижевск, 1995); "Озон в биологии и медицине" (Нижний Новгород, 1995); XXIV Огаревских чтениях (Саранск, 1995); "Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины" (Саранск, 1996); "Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы" (Москва, 1996); "Анналы хирургической гепатологии" (Тула, 1996); "Реаниматология на рубеже XXI века" (Москва, 1996); "Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция" (Москва, 1997); "Всероссийской научно-практической конференции" (Санкт-Петербург, 1988); "Оротера-пия. Доклады академии проблем гипоксии" (Киев, 1998); Втором съезде биохимического общества (Москва, 1997); Международном конгрессе "Проблемы лазерной медицины" (Москва-Видное, 1997); Научных чтениях, посвященных 100 летию А.Л. Чижевского, (Саранск, 1997); I международном симпозиуме "Фундаментальные науки и альтернативная медицина" (Пущино, 1997); 1-Ш конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им.Н.П.Огарева (Саранск, 1996-1998 гг).

Материалы диссертации используются при чтении общих курсов "Биохимия", "Хирургия" и спецкурсов "Обмен липидов", "Патологическая биохимия" в Мордовском государственном университете, а также в лабораторных практикумах. Результаты исследования внедрены в практику работы городской клинической больницы скорой медицинской помощи, больницы N 1 г. Саранска.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 32 печатные работы, одно изобретение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 257 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, описания, использованных методов исследования, главы с изложе

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Трофимов, Владимир Александрович

ВЫВОДЫ

1. Одним из важных звеньев в патогенезе острого перитонита выступает стойкое нарушение обмена липидов тканей кишечника, печени и плазмы крови. Модификация спектра липидов сопровождается активизацией свободнорадикальных реакций ПОЛ и снижением антиоксидантного энзимного потенциала.

2. Наиболее выраженные изменения в спектре липидов развиваются в кишечнике: отмечается рост доли свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, понижение уровня холестерина и его эфиров, суммарных фосфолипидов и фосфатидилхолина. В печени и плазме крови изменения в спектре липидов менее выражены и характеризуются ростом доли свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов.

3. Информативными критериями расстройств тканевого липидного обмена при перитоните выступают свободные жирные кислоты, лизоформы фосфолипидов и холестерин. Компенсаторно-приспособительные реакции при этой патологии сопряжены с такими фракциями как эфиры холестерина, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин и фос-фатидилэтаноламин.

4. В динамике перитонита степень выраженности расстройств липидного обмена коррелирует с морфофункциональными изменениями кишечника и печени, коагуляционным и тромбоцитарными компонентами гемостаза.

5. В процессе смены фаз воспалительного процесса брюшины изменяется характер влияния ПОЛ и фосфолипаз на тканевый липид-ный компонент. В начале развития заболевания выявлено инициирующее влияние изменений липидного обмена на интенсивность ПОЛ.

6. Под влиянием витамина Е в тканях кишечника и печени стимулируется образование эфиров холестерина, понижается уровень свободных жирных кислот, нормализуется состав фосфолипи-дов. Верапамил способствует повышению доли суммарных фосфолипи-дов, понижению уровня свободных жирных кислот и лизоформ фосфо-липидов, но в достаточной мере не ограничивает ПОЛ. Комбинированное применение этих лекарственных средств приводит к поддержанию состава липидов на относительно стабильном уровне.

7. В динамике острого перитонита отмечен рост агрегацион-ной активности тромбоцитов, коррелирующий с изменениями качественных и количественных характеристик липидного обмена. При перитоните витамин Е и, в меньшей степени, верапамил восстанавливают агрегационную активность тромбоцитов.

8. Для коррекции нарушений липидного обмена при перитоните можно применять низкоинтенсивное излучение He-Ne лазера. В тромбоцитах лазерное облучение вызывает изменения в спектре липидов, положенные в основу адаптационного процесса. Итогом его является быстрое восстановление функции кровяных пластинок.

9. При перитоните дыхание воздухом, содержащим аэроионы кислорода, приводит к ингибированию процессов перекисного окисления липидов и повышения антиокислительного потенциала крови.

10. В основе биологического действия низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера и аэроионов кислорода лежит их способность дозозависимым образом изменять активность супероксиддисмутазы. Влияние эфферентных воздействий на активность супероксиддисмутазы изменяется под действием липидов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Степень патологических изменений в организме при остром перитоните может быть оценена по липидному спектру плазмы крови. Наиболее информативными критериями являются свободные жирные кислоты, лизофосфатидилхолин, холестерин и его эфиры, МДА, диеновые коньюгаты, СОД.

2. Терапия острого перитонита должна включать комплекс мероприятий, направленных на стабилизацию липидного обмена и ликвидацию синдрома пероксидации. С этой целью уместно применение витамина Е, верапамила, излучения Не-Ие лазера, аэроионов кислорода.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Трофимов, Владимир Александрович, 1999 год

1. Абрамченко В.В., Костюшов Е.В., Щербина Л.А. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве /СПб.:"Logos". 1995. 120 с.

2. Аврова Н.Ф., Наливаева Н.Ф., Тюрин В. А., и др. О способности ганглиозидов улучшать функциональное состояние организма и нормализовать биохимическую организацию клеточных мембран при гипоксии //Физиология человека. 1993. Т.19. N6. С.109-120.

3. Азизова O.A., Власова И.И. Влияние липопротеинов, модифицированных ПОЛ на агрегацию тромбоцитов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. N11. С.485-487.

4. Азизов Ю.М., Семавин И.Е., Казаков И.В. и др. Возможные пути формирования пула кислоторастворимой фракции плазмы крови у больных с разлитым гнойным перитонитом //Терапевтический архив. 1990. N 2. С. 92-104.

5. Акалаев Р.Н., Абидов A.A. Фосфолипидный состав эритроцитов у больных хронической почечной недостаточностью //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С.43-45.

6. Алесенко A.B., Пантаз Э.А., Пушкарева М.Ю., и др. Изменение уровня эндогенного сфингозина в ядрах клеток регенерирующей печени крыс //Биохимия. 1993. Т.58. Вып.3. С.461-470.

7. Алимова Е.К., Аствацатурянц А.Т., Шаров Л.В. /Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических заболеваний. М: Медицина. 1973. 278 с.

8. Алмазов В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л.В. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран //Биллютень экспериментальной биологии и медицины. 1992. N9. С.265-268.

9. Андарханов Б.В., Лунина Е.А., Ленская Е.Г. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисно-го окисления липидов и системах его регуляции //Вопросы медицинской химии. 1990. N3. С.130-138.

10. Андреенко Г.В., Суворова Л.А. Роль липидов в регуляции функциональной активности тромбоцитов //Успехи современной биологии. 1986. Т.101. Вып.3. С.436 448.

11. И. Андреенко Г.Н., Киселева П.А. Инициирование перекисно-го окисления липидов в результате в результате превращения гемоглобина в гемохром под действием свободных жирных кислот //Биохимия. 1988. Т.53. Вып.6. С. 101-105.

12. Антонов В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука. 1982. 205 с.

13. Аркатов В. А., Олейник Б. Б. Тромбоцитарный гемостаз у больных перитонитом /Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии: Сб.науч.тр. Харьк. мед. ин-т. Харьков. 1988. С. 49-51.

14. Артюхов В.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. Воронеж.: Изд-во ВГУ. 1994. 336 с.

15. Бабенко H.A., Филоненко Н.С. Влияние тиреоидных гормонов и диацилглицеринов на метаболизм сфингомиелина в ядрах клеток печени крыс //Биохимия. Т.57. Вып.З. 1992. С.371-377.

16. Балаклеевская В.Г., Аринчин В.Н., Дардынский A.B. Состояние симпато-адреналовой системы при гнойном перитоните у детей //Вестник хирургии. 1990. N4. С.64-68.

17. Белоконева О.С., Зайцев C.B. Роль мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов //Биохимия. 1993. Т. 58. Вып. И. С. 1685-1708.

18. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона //Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. N5. С. 378-386.

19. Белушкина H.H., Северина И.С. Торможение ADP-индуциро-ванной агрегации тромбоцитов гуанидинотиоламинами новым классом активаторов гуанилатциклазы и субстратов NO-синтазы //Биохимия. 1996. Т.61. Вып.12. С.2140-2146.

20. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 227 с.

21. Биленко М.В., Чуракова Т.Д. Влияние продуктов перекис-ного окисления липидов на тонус сосудов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. Т. 94. N 7. С. 22-25.

22. Бобков Ю.И., Колесова O.E., Алексеева Л.М., и др. Го-меостатические реакции организма при инфузии УФ-облученной ау-топлазмы //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1993. N3. С.43-47.

23. Болдырев A.A. Карнозин: биологическая роль и возможности применения в медицине //Биохимия. 1992. Т.57. Вып. 9. С.1302-1310.

24. Божко Г.Х., Кулабухов В.М., Волошин П.В. Динамика распределения липопротеинов при ранней гиперхолестеринемии характеризует активирование транспорта холестерина // Биохимия. 1991. Т.56. Вып. 7. С.1886-1893.

25. Божков А.И., Длубовская В.Л. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс //Биохимия. 1992. Т.37. Вып. 1. С. 8-14.

26. Божков А.И., Краснопольская Ю.М., Асадова М.К., и др. Влияние экзогенных липидов на функциональную активность печени при экспериментальном гепатите //Вопросы медицинской химии. 1993. N1. С.41-43.

27. Бондаренко Н.М., Десяприк В.И., Крымень В.П. Влияние 5-фторурацила на липидный обмен у больных панкреатитом //Врачебное дело. 1990. N 1. С. 5-7.

28. Бочаров A.B., Вейн Хуанг, Зайцева Е.В., и др. Глюко-кортикоидзависимая регуляция экспрессии связывающих мест для ЛПВП в гепатоцитах крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. Т.1. С. 47-50.

29. Бочков В.И., Сорокин Е.В., Вызова Т.В., и др. Участвуют ли гликопротеиды Ив/Ilia в активации тромбоцитов человека липопротеидами низкой плотности //Биохимия. 1995. Т.60. Вып. 8. С.1187-1194.

30. Брискин Б.С., Полонский А.К., Алиев И.М., и др. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на метаболические и репаративные процессы в организме //Клиническая медицина. 1996. N1. С.54-55.

31. Брокерхоф X., Дженсен Р. /Липолитические ферменты. М.: Мир. 1978. С.247-249.

32. Бурлакова Е.Б., Сторожок Н.М., Храпова М.Г. О взаимосвязи антиоксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения //Биофизика. 1988. Т.ХХХ111. Вып.5. С.781-786.

33. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черниголовка. 1992. 56 с.

34. Васильев В.К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии // Биохимия. 1995. Т. 54. Вып. И. С. 542-548.

35. Верткин А. J1., Светова Ю.Б. Эйконол стартовая терапия атерогенных дислипидемий //Научные достижения - в практическом здравоохранении: Матер, юбил. конф. н.-и. центра Моск. мед. стоматол. ин-та им. H.A. Семашко. (1973-1993 г.г.). М., 1993. С. 59-61.

36. Ветошкина Т.В., Дубская Т.Ю. Роль нарушения метаболизма липидов в механизмах гепатотоксических эффектов цисплатина //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.23-26.

37. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. 1972. 252 с.

38. Владимиров Ю.А., Панасенко О.М., Азизова O.A. и др. Взаимодействие Fe(11) с акцепторами электрона, находящимися в липидной фазе мембран и липопротеинов //Биологические мембраны. Т.4. N9. 1987. С.906-912.

39. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидови физические свойства липидного слоя биологических мембран //Биофизика. 1987. Т.32. Вып.2. С. 830-841.

40. Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. М.:Высшая школа. 1989. 199 с.

41. Власов А.П. Модель экспериментального перитонита /Мор-дов. ун-т. 1991. 7 с. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91. N 1479-В91.

42. Вржещ П.В., Татаринцев A.B., Орлова Е.В., и др. Кинетика мертиолят-индуцированной агрегации тромбоцитов человека //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.З. С.456-467.

43. Габбасов З.А., Попов Е.Г., Некрасова A.A., Рунихин А.Ю. Агрегация тромбоцитов при тяжелых и злокачественных формах артериальной гипертонии //Кардиология. 1987. Т.47. N2. С.37-39.

44. Ганстон Ф.Д. Химия и биохимия липидов /Общая органическая химия. Т.Н. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез /Под ред. Е. Хаслама. М.: Химия. 1986. С.12-126.

45. Гаспаров B.C., Дегтярь В.Г. Определение белка по связыванию с красителем кумасси бриллиантовым голубым G-250 //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.6. С.763-776.

46. Гимельбрант A.A. Роль жирнокислотного остатка в регуляции белков, модифицированных миристатом //Биохимия. 1994. Т.58. ВЫП.8. С.1307-1308.

47. Гончарова Л.Л., Покровская Л.А., Ушкова И.Н., Малькова Н.Ю. Роль антиоксидантных механизмов в реакциях организма на действие низкоинтенсивного лазерного излучения //Международные медицинские обзоры. 1994. Т.2. N 1. С.15-19.

48. Горбатенкова Е.А., Владимиров Ю. А., Азизова O.A. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует СОД //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. N3. С.302-305.

49. Горошинская И.А., Могильницкая Л.Б. Интенсивность пе-рекисного окисления липидов при периодической гипоксии и защитном действии пиразидола //Биохимия. 1994. Т.59. N7. С.974-982.

50. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдоненко А.Л. Перитонит. М.: Медицина. 1992. 224 с.

51. Гуревич B.C., Конторщикова К.Н., Шаталина Л.В. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксид-дисмутазы //Лабораторное дело. 1990. N4. С.44-47.

52. Гуревич B.C., Шаталина Л.В., Ковалева И.Г., Бершадский Б.Г. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.2. С.267-274.

53. Демчук М.Л., Медведев А.Е., Промыслов М.Ш., Горкин В.З. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукци-натдегидрогеназы мозга при черепномозговой травме в эксперименте //Вопросы медицинской химии. 1993. N2. С.23-25.

54. Дергунов А.Д., Шуваев В.В., Петрова И.В. Динамическое поведение апобелка липопротеидов очень низкой плотности плазмы крови человека и регуляция процесса липолиза //Биохимия. 1990. Т.55. Вып.1. С.134-147.

55. Дживадов С.А., Эйюбова А.А., Мамедова Л.К., Гельфгат Е.Б. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии //Вопросы медицинской химии. 1994. N2. С.12-19.

56. Дорофеева Л.С., Киселева Р.Е., Альба Н.В., и др. О механизме последействия действия лазерного излучения на некоторые показатели крови /Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь. Киев. 1989. С. 11-12.

57. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочникбиохимика. М.: Мир. 1991. 544 с.

58. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека //Биохимия. 1993. Т.58. Вып.3. С.268-273.

59. Дудаев В.А., Аббул А., Иванов A.C. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на функциональные свойства трмобоцитов и перекисное окисление липидов у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1987. Т.47. N6. С.79-83.

60. Душкин М. И., КорнюшЕ.А., Поляков J1.M., Дмитриенко Г.И., Инюшина Г.А., Крылова И.М. Биосинтез липидов и метаболизм нативных и ацетилированных ЛПНП в макрофагах, стимулированных зимозаном In vivo и in vitro //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.3. С.1181-1192.

61. Евгина С.А., Панасенко О.М., Сергиенко В.И., Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липопротеидов крови человека, индуцированное гипохлорит-анионом //Биологические мембраны. 1992. Т.9. N9. С.946-953.

62. Егоров Д.Ю., Козлов A.B. //Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыоротке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. М. 1988. С.3-13. Деп. в ВИНИТИ. 30.08.88. N6766-B88.

63. Ельский В.Н., Стефанов A.B., Мареева Т.Е. Влияние ли-посом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания //Украинский биохимический журнал. 1993. Т.65. N.5. С.109-112.

64. Ерин А.Н., Спирин М.М., Табидзе Л.В., Каган В.Е. Образование комплексов альфа-токоферола с жирными кислотми. Возможный механизм стабилизации биомембран витамином Е //Биохимия. 1983. Т. 48. ВЫП. И. С. 1163-1168.

65. Ерин А.Н. Давиташвили Н.Г., Каган В.Е., и др. Роль изопреноидной цепи альфа-токоферола в защите синаптосом от пе-рекисного окисления липидов и действия фосфолипазы А2 //Биохимия. 1988. Т.53. ВЫП.4. С. 596-601.

66. Ерюхин И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита //Тез. докл. научно-методической конференции "Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики. " Информационный бюллетень N 3 Мин. обороны СССР. Москва. 1991. С.7.

67. Жадкевич М.М., БурневичС.З. Ретикулоэндотелиальная система печени у больных перитонитом //Вестник хирургии. 1990. N8. С.149-153.

68. Жуков H.A., Жукова Е.М., Климова С.К. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического пакреатита //Терапевтический архив. 1989. Т. 61. N 2. С.15-18.

69. Закревский В.И., Кубатиев A.A. Роль фосфолипидной мембраны липосом в модуляции функциональной активности тромбоцитов //Биологические мембраны. 1992. Т.9. N6. С.617-621.

70. Закревский В.И., Кубатиев A.A., Галаев Ю.В. Эффекты фосфолипидов липосом при коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов //Вопросы медицинской химии. 1993. Т.39. N5. С. 21. 23.

71. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови. М.: Медицина. 1978. 176с.

72. Зырянова Т.И., Лаврова В.М., Камапацкая И.А. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на интенсивность ПОЛ //Вопросы медицинской химии. 1994. Т. 2. С.31-33.

73. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Динамическая структура липидного бислоя. М.: Наука. 1981. 305 с.

74. Изотова О.Г., Кацадзе М.А., Мирошниченко А.Г., Зрячих Г.А. Гипохлорит натрия в комплексном лечении больных с перитонитом //Международные медицинские обзоры. 1993. Т.1. N5. С.432-434.

75. Ишанходжаев Т.М., Борников В.Т., Зайнутдинов Б.Р., Са-атов Т.С. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов //Биохимия. 1990. Т.55. Вып.8. С.1507-1512.

76. Иржак Л.И., Зотова Е.А., Мамаева С.А. Изменение физико-химических и функциональных свойств гемоглобина человека под влиянием лазерного излучения In vitro //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. Т.23. N1. С.15-17.

77. Каган В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов. Автореф. дис. . докт. биол. наук. М.: 1981. 47 с.

78. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Меерсон Ф.3., Козлов Ю.П.

79. Модификация ферментной ситемы транспорта Са2+ в саркоплазмати-ческом ретикулуме при перекисном окислении липидов. Повреждения in vivo при развитии патологических состояний //Биохимия. 1983. Т.48. ВЫП.7. С.1141-1248.

80. Какушкина M.J1. Роль фазового состояния мембранных липидов сопряженного с передачей внеклеточного сигнала //Вопросы медицинской химии. 1994. N6. С.5-7.

81. Кар Т. И., Пятибрат J1. А., Каленко Г. С. Влияние излучения гелий-неонового лазера на адгезивные свойства клеточной мембраны //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. N6. С. 622-623.

82. Карагезян К.Г., Симаворян П.С., Овакимян С.С., Бабок Ю.В. Фосфолипиды крови и печени белых крыс на различных этапах развития экспериментального панкреатита //Биллютень экспериментальной биологии и медицины. 1975. N 7. С. 45-48.

83. Кару Т.Й. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоинтенсивного лазерного света //Доклады АН СССР. 1986. Т.291. N5. С.1245-1254.

84. Кейтс М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. М.: Мир. 1975. 322 с.

85. Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови /Липиды: Структура, биосинтез, превращение и функции /Под ред. С.Е. Северина. М.: Наука. 1987. С.57-80.

86. Климов А. Н., Васильев J1.E., Маковейчук Е.Г., и др. Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.7. С.1012-1015.

87. Климов П.К. Роль нейропептидов в регулировании пищеварительной системы //Клиническая медицина. 1987. N3. С.3-12.

88. Козлов В.И., Буйлин В.А., Самойлов Н.Г., Марков И.И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии /Самара-Киев. 1993. 216 с.

89. Конюхова С. Г., Дубикайтис А.Ю., Шабуневич J1. В., и др. Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. N5. С.557-559.

90. Конюхова С.Г., Дубикайтис А.Ю., Страшнов В.И., Бело-церковский М.В. Влияние гемосорбции на активность свободноради-кального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости //Анестезиология и реаниматология. 1990. N6. С. 48-52.

91. Конюхова С.Г., Дубикайтис А.Ю., Шабуневич Л.В., и др. Влияние плазмафереза на активность процессов перекисного окисления липидов при перитоните //Анестезиология и реаниматология. 1993. N3. С. 62-65.

92. Костюк П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М. Hayка. 1986. 255с.

93. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. /М.: Мир.1980. 341 с.

94. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран //Л.: Наука.1981. 341с.

95. Крутецкая З.И., Лебедев O.E. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках //Цитология. 1993. Т.35. N 12/12. 0.3-35.

96. Кузнецов А.С. Клинико-морфо—биохимическая характеристика течения и прогноза острого разлитого перитонита: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар. 1986. 20 с.

97. Кузин М.И., Шкроб О.С., Волобоев H.A. Нарушения микроциркуляции и их лечение при остром перитоните //Гнойный перитонит (клиника, диагностика, лечение. М.: 1978. С.17-21.

98. Кузьменко И.В., Куница И.И., Донченко Г.В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта ионола на перекисное окисление липидов in vitro //Украинский биохимический журнал. 1993. Т.65. N3. С. 94-99.

99. Кузнецова Т.И., Куликов В.И. Влияние альдегидогенных и ацильных структурных аналогов фактора активации тромбоцитов на образование супероксидных радикалов лейкоцитами крови человека //Биохимия. 1992. Т.57. Вып. 1. С.16- 20.

100. Кулагина Т.П., Шурута O.A., Коломийцева И.К., Попов

101. В.И. Различие метаболических пулов холестерина и свободных жирных кислот хроматина и ядерной мембраны тимоцитов крыс //Молекулярная биология. 1994. Т.28. N3. С.714-719.

102. Куликов В.И., Музя Г.И. Ацильный и плазмалогенный аналоги фактора активации тромбоцитов новые липидные клеточные биорегуляторы //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.6. С.803-816.

103. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. /Липиды. Киев: Головное изд-во. 1985. 247 с.

104. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высш. шк. 1990. 352с.

105. Лизенко М.В., Петровский В.И., Котенко Т.В., Регеранд Т.И. Характеристика липидного состава атерогенных и антиатеро-генных липопротеинов крови больных бронхиальной астмой //Вопросы медицинской химии. 1994. N1. С.41-44.

106. Липовецкий Б.М., Константинов В.О. Холестерин крови и сердце человека: Клиническая патофизиология и лечение. СПб.: Наука, 1993. 128 с.

107. ЛободаД.И., Бобров O.E., Земекова М.В., Лигоненко А.Н. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при остром панкреатите и желчнокаменной болезни// Врачебное дело. 1991. N И. С. 59-60.

108. ИЗ. Лопухин Ю. М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. 20-е изд. М.: Медицина. 1985. 287 с.

109. Лохвицкий C.B., Жумабекова Э.Ы., Муравлева Л.Е., Нур-галиева К.Ж. Показатели свободнорадикального окисления как критерии интоксикации//Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме. Алма-Ата, 1988. С.59-61.

110. Мамот А.П., Бишевский K.M., Тамарин И.В. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах. //Всесоюзная конференция"Физиология и патология гемостаза" (20-23 ноября 1991. Полтава): Тез. докл. Полтава. 1991. С. 207-209.

111. Марков Х.М. Простациклин-тромбоксановый балланс и факторы роста ИБС //Кардиология. 1989. N9. С.5-12.

112. Марков И.Н., Чудных С.М., Колесова O.E. Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита //Хирургия. 1994. N 3. С.28-29.

113. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука. 1989. 340с.

114. МеерсонФ.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука. 1981. 278 с.

115. Меерсон Ф.З., Сазонтова Т.Г., Каган В.Е. и др. Роль перекисного окисления липидов в ингибировании Na, К-АТФазы сердца при стрессе //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983. N12. С.42-44.

116. Меерсон Ф.3., Копылов Ю.И. Роль инозитолфосфатного цикла в кардиопротекторном эффекте адаптации к повторным стрес-сорным воздействиям //Вопросы медицинской химии. 1993. N2. С.6-13.

117. Менелау А.Х. Послеоперационный перитонит. Роль поражения кишечника в патогенезе, некоторые вопросы классификации, клиника, лечение (экспериментально-клиническое исследование):

118. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Харьков, 1989. 24 с.

119. Могильницкая J1.B., Прокофьев В.Н., Фан Ан, Жоголев В.В. Влияние гипоксии на остояние мембран и перекисное окисление липидов в лёгких и крови крыс //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.34-36.

120. Морозов В.П., Перелыгин В.Г., Савранский В.М., Шабу-невич J1. В. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью //Клиническая медицина. 1992. Т.70. N2. С.75-77.

121. Музя Г.И., Куликов В.И. 1-о-алкил-2-ацетил-зп-глице-ро-3-фосфохолин:ацетилгидролаза ассоциирована преимущественно с ЛПНП плазмы человека //Биохимия. 1991. Т.56. N6. С.1140-1145.

122. Муратова У.А., Борников В.Т., Абдукаюмова А.Х., Саа-тов Т.С. Активность фосфолипазы А2 в тромбоцитах человека. Выделение и очистка фермента //Биохимия. 1991. Т.56. Вып.2. С. 320-325.

123. МуринаМ.А., Трунилина Н.Н., Рощупкин Д.И., и др. Ин-гибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы крови //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. N5. С.488-490.

124. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. /М.: Медицина. 1985. 314 с.

125. Наубатова М.К., Литвинко Н.М., Кисель М.А., Ахрем А.А. Исследование липолиза в модельных мембранах в присутствии положительно заряженных растворимых белков //Биохимия. 1992. Т. 57. Вып.4. С.597-603.

126. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидин Г.С. Печень и липидный обмен /Новосибирск. Наука. 1985. 191 с.

127. Никифорова A.A. Лецитин:холестерин-ацилтрансфераза плазмы крови // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ / Под ред. O.E. Северина,- М: Наука, 1981. С.95-105.

128. Нилова И.С., Полежаева Л.И. Система перекисного окисления липидов головного мозга крыс в условиях эмоционально-болевого стресса различной длительности //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.28-31.

129. Новиков В.А., Косых В.А., Трахт И.Н., и др. Влияние ремнатов хиломикрон на метаболизм холестерина в культивируемых гепатоцитах кролика: продукция ЛПОНП и желчных кислот //Биохимия. 1990. Т.55. Вып. 10. С.1902-1911.

130. Овчинникова Г.И. Структурная перестройка и перенос заряда в модельных и биологических мембранах под воздействием микроволн //Биологические мембраны. 1993. Т.10. N5. С.551-560.

131. Орехович В.Н., Локшина Л.А., Елисеева Ю.Е. Роль про-теолитических ферментов в регуляции физиологических процессов// Вестник АМН СССР. 1984. N 8. С.3-11.

132. Орлов С.Н. Кальмодулин /Общие проблемы физико-химической биологии. Итоги науки и техники ВИНИТИИ АН СССР. М.: 1987. Т.8. 212с.

133. Пальмина Н.П., Богданова Н.Г., Мальцева Е.Л., Пынзарь Е.И. Форболовые эфиры модификаторы структуры биологических мембран //Биологические мембраны. 1992. Т.9. N 8. С.810-820.

134. Пальмина Н.П., Мальцева Е.Л., Курнаков Н.В., Бурлакова Е.Б. Влияние а-токоферола в широком интервале концентраций на активность протеинкиназы С. Связь с пролиферацией и злокачественным ростом //Биохимия. 1994. Т. 59. Вып. 2. С. 193-200.

135. Пальцев М.А., Иванов А.А. /Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина. 1995. 224с.

136. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Свободнорадикальная модификЗция липопротеинов крови и атеросклероз //Биологические мембраны. 1993. Т. 10. N.4. С. 341-381.

137. Панин Л.Е., УсынинИ.Ф., Трубицына 0.М., и др. Роль гепатоцитов, купферовских и эндотелиальных клеток печени в обмене липопротеинов крови //Биохимия. 1994. Т.59. N 3. С.353-359.

138. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Галанкин В.Н. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита //Архив патологии. 1989. N5. С.3-10.

139. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю. Патология органов пищеварения и системная эндотоксемия //Архив патологии. 1989. N12. С.74-79.

140. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойной хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления. /Дис. д-ра мед. наук. Киев: Ленинградский гос. ин-т усовершенствования врачей. 1991. 317 с.

141. Попов В.А. Перитонит. /Л.: Медицина. 1985. 232 с. .

142. Плецитый К.Д., Давыдова Т.В., Фомин В.Г. Иммунокорре-гирующий эффект витамина Е при интоксикации этанолом //Вопросы медицинской химии. 1994. N3. С.51-53.

143. Ревин В.В., Трофимов В.А., Орлов С.Н. Количественный состав компонентов фосфоинозитидного цикла и поглощение Са аксоном кальмара в покое и при возбуждении //Биохимия. 1990. Т.55. N1. С.181-184.

144. Рейс Б.А., Плаксин И.Т., Чернышев А.К. и др. Принципы дезинтоксикационной терапии при остром разлитом перитоните //Хирургия 1984. N И. С. 29-31.

145. Романова Н.А., БровкоЛ.Ю., Сепульведа-Бессера М.А., Угарова Н.А. Изменение пула адениловых нуклеотидов в клетках бактерии Е. coll 1257 при воздействии низкоинтенсивного He-Ne лазера //Биохимия. 1993. Т.58. Вып.3. С.376-384.

146. Родионова Л.П., Гончарова Л.Л., УшковаИ.Н. Изучение состояния антиоксидантной системы экспериментальных животных при гигиеническом нормировании лазерного излучения //Гигиена труда. 1986. N И. С. 49-50.

147. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., и др. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи //Хирургия. 1995. N 3. С.23-26.

148. Сажин В.П. Сравнительные аспекты комплексной детокси-кации в неотложной абдоминальной хирургии: Автореф. дис. .докт. мед наук. М. : 1989. 38 с.

149. Самаль А.Б., Черенкевич С.Н., Хмара Н.Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. Минск: Университетекое. 1990. 104 с.

150. Самсонов М.А., Ляпков Б.Г., Аббакумов A.C., и др. Обмен холестерином у больных ишемической болезнью сердца при различном обеспечении полиненасыщенными жирными кислотами семейства омега-3 //Вопросы медицинской химии. 1994. N5. С.55-59.

151. Сдвигова А.Г., Панасенко О.П., Лукьященко И.В., и др. Коррекция полиненасыщенными жирными кислотами в комплексе с ан-тиоксидантами перекисного окисления липопротеинов при экспериментальном атеросклерозе //Вопросы медицинской химии. 1993. N2. С.30-33.

152. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза тромбоцитов: значение тема в регуляции ферментативной активности, роль ферментов в агрегации тромбоцитов //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.3. С.325-339.

153. Селищева A.A., Козлов Ю.П. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны. Иркутск: Изд. Иркутск, ун-та, 1988. 88с.

154. Семенов В.Л. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. N2. С.17-19.

155. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. /Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина. 1987. 400 с.

156. Сергеев П.В., Духанин A.C., Губаева Ф.Р. Ранние этапы в механизме действия глюкокортикоидов на тромбоциты человека. Влияние гидрокортизона на агрегацию тромбоцитов //Бюллетень экспериментальная биологии и медицины. 1997. Т.123. N1. С.54-57.

157. Симоварян Э.М., Алимова Е.К. Липидный состав мембран эритроцитов и сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей //Вопросы медицинской химии. 1984. N2. Т.30. С.28-33.

158. Скипетров В.П., Еникеев O.A., Зорькина A.B., и др. Аэроионы и жизнь. Саранск: Мордовский ун-т. 1995. 96 с.

159. Соболева М.К., Шарапов В.И. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С.19-21.

160. Стародубцев Л.Н., Ульянов С.А. К вопросу обмена липи-дов при панкреатите /Тезисы докладов Y Всероссийского сьезда хирургов. Свердловск. 1978. С. 93-94.

161. Стебунов С. С., Сачек М. Г., Лызиков А. Н. Изменения активности процессов перекисного окисления липидов при перитоните //Диагностика и лечение. 1994. N1. С.30-34.

162. Степанов А.Е., Краснопольский Ю.М., Швец В.И. Физиологически активные липиды. М.: Наука. 1991. 136 с.

163. Струков А.И., Петров В.И., Пауков B.C. /Острый разлитой перитонит. М.: Медицина. 1987. 228 с.

164. Сулима С.Я. Белковый спектр и изоферменты лактатде-гидрогеназы сыворотки крови как показатели функционального состояния печени при остром разлитом перитоните //Вестник хирургии. 1980. N2. С.73-76.

165. Сушкевич Г.Н., Адамчик A.C., Кубатиев A.A. Метаболизм и функция тромбоцитов в крови, подвергшейся ультрафиолетовому облучению //Регуляторные пептиды и биоген. амины: радиобиол. и онкорадиол. аспекты /НИИ мед. радиол. Обнинск. 1992. С.132-138.

166. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С.50-52.

167. Титов В.Н. Транспорт холестерина липопротеидами высокой плотности с позиции биохимии белка //Вопросы медицинской химии. 1995. Т.41. N3. С.2-8.

168. Титов В.Н. Конформация аполипопротеина В-100, структура и функциональная классификация липопротеидов низкой плотности //Биохимия. 1996. Т.61. Вып.1. С.3-23.

169. Тортов В.В., Каплун В.В., Орехов J1.H. Белок-связанные липиды в липопротеидах низкой плотности человека //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. N8. С.155-159.

170. Трепанова Е.С., Мусиенко B.C., Петруняка В.В. Арахи-доновая кислота подавляет рецептор-стимулированное повышение внутриклеточной концентрации кальция через рецептор и сАМР-не-зависимые механизмы //Биологические мембраны. 1994. Т.Н. N1. С.26-34.

171. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: Т.1. Пер. с англ. М.: Мир. 1981. 534 с.

172. Уточкин В.М. Нарушения микроциркуляции при аппендиците, перитоните и их коррекция: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Казань. 1977. 19 с.

173. Фоменко Б.С., Агафонова Е.А. Влияние ионизирующей радиации и перекисного окисления, инициированного Fe2+, на липид-ную фазу препаратов эритроцитарных мембран //Радиобиология. 1987. Т.27. N1. С.41-46

174. Хиггинс Дж. А. Разделение и анализ липидных компонентов мембран /Биологические мембраны. Методы: /Под ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза. М.: Мир. 1990. С.150-195.

175. Хышиктуев Б.С., Хышиктуева H.A., Иванова В.Н., Да-ренская С.Д., Новиков C.B. Жирнокислотный состав липидов плазмы крови и эритроцитов у больных раком лёгкого //Вопросы медицинской химии. 1994. N5. С.48-50.

176. Холопова Ю.А., Чаяло П.П. Липопротеиды крови /Киев. Наук.думка. 1990. 280 с.

177. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир. 1988. 508 с.

178. Чаленко В.В., Дваладзе H.A., Вожик Т.А. и др. К патогенезу экспериментального перитонита //Вестник хирургии. 1990. N2. С.44-47.

179. Чаленко В.В., Кутушев Ф.X. Эндогенная интоксикация в хирургии //Вестник хирургии. 1990. N 4. С.3-8.

180. Черток В.М., Мирошниченко Н.В., Боткина М.В., Быков Д.В. Гистохимическая характеристика капиллярного русла головного мозга при воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения //Журнал неврологии и психиатрии. 1993. Т.93. N5. С.58-60.

181. Чижевский А.Л. Руководство по применению ионизированного воздуха в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. М.: Госпланиздат. 1959. 57 с.

182. Чудинова В.В., Захарова Е.Н.,Алексеев С.М., Евстигнеева Р.Н. К механизму действия витамина Е. Изучение взаимодействия витамина Е и его аналогов с жирными кислотами и их производными методами флуориметрии //Биоорганическая химия. 1992. Т. 18. N.12. С.

183. Шаронов Б.Н., Чурилова И.В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.5. С.719-727.

184. Швец В.И., Степанов А.Е., Крылова В.Н., Гулак П.В. /мио-Инозит и фосфоинозитиды /М.: Наука. 1987. 248 с.

185. Шелестюк П.И. Острый перитонит. Этиология, патофизиология, патогенез. Саранск: Мордовский университет, 1984. 84 с.

186. Шелестюк П.И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция. Саранск: Саратовский университет, Саранский филиал, 1988. 176 с.

187. Шраер Т.И., Шапошников Ю.Г., Крейнес В.М. Применение липосом в раннем лечении экспериментальных ран //Хирургия. N 12. 1994. С.35-38.

188. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А., Владимиров В.Г. Гнойный перитонит. М.: 1993. 144 с.

189. Якушкин В.В., Орехов А.Н. Влияние антагонистов кальция на метаболизм холестерина в клетках интимы аорты человека и линейных макрофагов //Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. И. С. 1684-1692.

190. Abdel-Latif A.A. Calcium-mobilizing receptors, polip-hosphoinositides, and the generation of second messengers

191. Pharmocol. Rev. 1986. N.38. P.227-272.

192. Albi E., Mersel M., Leray C., et al. Rat liver chromatin phospholipids //Lipids. 1994. V.29. N10. P.715-719.

193. Allbritton N.L., Meyer L. Range of messenger action of calcium ion and inositol 1,4,5-trisphosphate //Science.1992. V.258. N. 5089. P.1812-1815.

194. Ando M., Furui H., Suzuki K., et al. Direct activation of phospholipase A2 by GTP-binding protein in human peripheral polymorphonuclear leukocytes //Biochem. and Biophys. Res Commun. 1992. V.183. N2. P.708-713.

195. Aviram M., Sirtori C., Colli S., et al. Plasma lipoproteins affect platelet malondialdehyde and thromboxane B2 production //Biochem.Medicine. 1985. Vol.34. P.29-36.

196. Bai S.A., Lankford S.M., Johnson L.M. Pharmacokinetics of the enantiomers of verapamil in the dog //Chirality.1993. V.5. N 6. P. 436-442.

197. Barclay L.R.C., Cameron R.C., Forrest B.J., et al. Cholesterol:free radical peroxidation and transfer in to phospholipid membranes //Biochem. et biophys. act. Lipid and Lipid Metab. 1990. V.1047. N.3. P.255-263.

198. Babincova M. Correlation between microwave-induced lipid peroxidation and liposome leakage //Z. Naturforsch. C.1994. V.49. N1-2. P.139-140.

199. Batty l.H., Nahorski S.R. Analysis (3H)inositol phosphate formation and metabolism i-cerebral-cortical slices. Evidence for a dual metabolism of inositol 1,4-bisphosphate //Biochem J. 1992. V.288. N3. P.807-815.

200. Bazzoni G., Dejana E., Del Maschio A. Platelet ne-utrophi7 interactions, possible relevance in the phathogenesis of thrombosis and inflammation //Haematologia. 1991. V.76. N6. P.491-499.

201. Baux G., Fossier P., Tauc L. G proteins are involved in the regulation of transmitter release at an aplysia cholinergic synapse //Brain Res. 1992. V.575. N1. P.155-158.

202. Beitz A., Beitz J., Mest H.-J. Is the Antiatheroscle-rotic potency of HDL modulated by the origin of HDL? //Prostag-land., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1994. V.50. N3. P.115-121.

203. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and diacylclyce-rol as second messengers //Biochem. J. 1984. N220. P.345-360.

204. Berridge M.J. Cell signalling through phospholipid metabolism //J. Cell Sci. 1986. Suppl. P.137-153.

205. Berridge M.J. Inositol trysphosphate and diacylglice-rol: two interacting second messendgers //Annu. Rev. Biochem. 1987. N56. P.159-193.

206. Berridge M.J., Irvine R.F. Inositol phosphates and cell signaling //Nature Lond. 1989. N341. P.197-205.

207. Bligh E., Dayer W. Rapid method of total lipid extraction and purification //Can. J. Biochem. Physiol. 1959. V.27. P.911-917.

208. Boeck H., Zidovetzki R. Interactions of saturated di-acylglycerols with phosphatidylcholine bilayers: A2H NMR stdy //Biochemistry. 1992. V.31. N2. P.623-630.

209. Boesze-Battaglia K., Schimmell R.J. Collagen-induced changes in platelet membrane lipid asymmetry //Biophys. J. 1994. V.66. N2. Pt.2. P. 60.

210. Boitano S., Dirksen E.R., Sanderson M.J. Intracellular propagation of calcium waves mediated by inositol trisp-hosphate //Science. 1992. V.258. N5080. P.292-295.

211. Bolen E.J., Sando J.J. Effect of phospholipid unsaru-tacion on protein kinase C activation //Biochemistry. 1992. V.31. N25. P.5945-5951.

212. Bootman M.D., Berridge M.J., Teylor C.W. All-or-nothing Ca mobilization from the intracellular stores of single histamine-stimulated HeLa cells //J. Physiol. 1992. V.450. P.103-178.

213. Brown G.R., Sayers L.G., Kirk C.J., et al. The opening of inositol-1,4,5-trisphosphate-sensitive Ca channel in rat cerebellum is inhibited by caffeine //Biochem. J. 1992. V.282. N 2. P.309-312.

214. Cederbaum A.I., Kukielka E., Speisky H. Inhibition of rat liver icrosomal lipid peroxidation by boldine //Biochem. Pharmacol. 1992. V.44. N9. P.1765-1772.

215. Chakraborti S., Michael J.R., Sanyal T. Dellning therole of protein kinase C in calcium-ionophore-(32187)-mediated activation of phospholipase A2 in pulmonary endothelium //Eur.J. Biochem. 1992. V.206. N3. P.965-972.

216. Chen J.W., Zhang L., Lian X., Hwang F. Effect of hyd-roxyl radical on Na+,K+-ATP-ase activity of thye brain microsomal membranes //Cell. Biol. Int. Rep. 1993. N9. P.927-936.

217. Clement G., Christon R., Creminon C., et al. Essential fatty acid deficiency in the pig: effects on eicosanoid basal levels and in vitro synthesis by the small intestive //Prostagland., Leucotrienes and Essent. Fatty Acids. 1994. V.50. N 3. P.147-154.

218. Cockcroft S. G-protein-regulated phospolipases C, D and A2-mediated signalling in neutrophils //Biochim. et biop-hys. acta. Biomembranes. 1992. V.1113. N2. P.135-160.

219. Cook P.P., Chen J., Ways D.K. Interleukin-3 induces translocation and down-regulation of protein kinase C in human platelets //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. N 185. P. 670-675.

220. Corazzi L., Arienti G. The transfer of phosphatidyl-serine from rat brain microsomes to mitochondria in regulated by microsomal lipid pattern //Biochem. Int. 1992. 1.21. N5. P.853-860.

221. Croncholm T., Viestam-Rains M., Sjovall J. Decreased content of arachidonoyl species of phosphatidylinositol phosphates in pancreas of rats fed on an ethanol-containing diet //Biochem. J. 1992. V.287. N3. P.925-928.

222. Daniel J.L., Dangelmaier C.A., Smith J.B. Formation and metabolism of inositol 1,4,5-trisphosphate in human platelets //Biochem. J. 1987. N246. P. 109-114.

223. Daniel J.L., Dangelmaier C.A., Smith J.B. Evidece that adhesion of electrically permeabilized platelts to collagen Is mediated by guanine nucleotld regulatory protein //Bloc-hem. J. 1992. V.286. N3. P.701-705.

224. DeanW.L., Qulnton T.M. Phosphorylation modulates dense tubular system Ca2+ handling In human platelets //Platelets. 1993. V.4. N1. P. 53-54.

225. Deckelbaum R.J., Ramakrishnan R., Elsenberg S., et al. Trlacylglycerol and phospholipid hydrolysis in human plasma lipoproteins: role of lipoprotein and hepatic lipase //Biochemistry. 1992. V.31. N. 36. P.8544-8551.

226. Demoz A., Willumsen N., Berge R.K. Eicosapentaenoic acid at hypotriglyceridemic dose enhances the hepatic antioxidant defense in mice //Lipids. 1992. V.27. N12. P.968-971.

227. Despret S., Dinh L., Clement M., Bourre J.M. Alteration of delta-6 desaturase by vitamin E in rat brain and liver //Neurosci. Lett. 1992. V.145. N1. P.19-22.

228. Dhar A., Shukla S. Tyrosine kinases in platelet signaling //Brit. J. Haematol. 1993. V.84. N1. P.1-7.

229. Dubrovina L.C., Brown A.C. Stimulation of phosphatidylcholine hydrolisis in type 11 alveolar epithelial cells //Amer. J. Physiol. 1992. V.263. N1. Ptl. P.242-250.

230. Eastmon S.J., Hope M.J., WongK.F., CilliP.R. Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles //Biochemistry. 1992. V.31. N17. P.4262-4268.

231. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolism of platelet-activating factor (PAF) by isolated rattype pneumonocytes //Arch. Biochem. and Biophys. 1994. V.308. N2. P.426-431.

232. EpandR.M., StafforA.R., Lester D.S. Lipid vesicles which can bind to protein kinase C and activite the enzyme in the presence of EGTA //Eur. J .Biochem. 1992. V.2. P.327-332

233. Fabris C., Pirisi M., Panozzo M.P., et al. Intensivi of inflammatory damage and serum lipid peroxide concentrations in liver disease //J. Clin. Pathol. 1993. V.46. N4. P.364-367.

234. FaryM.M., KaneM.T. Incorporation of (3H) inositol into phosphoinositides and inositol phosphates by rabbit blastocysts //Mol. Reprod. and Dev.1993. V.34. N4. P.391-395.

235. Ferris C.D., Snyder S.N. Inositol l,4, 5-trysphospha-teactivated calcium channels // Annu. Rev. Physiol. 1992. N54. P. 469-488.

236. Forslund T., Sundqvist T. Nitric oxide inhibit superoxide anion generation: Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993 //Eur. J. Clin. Invest. 1993. V.23, Suppl. 1. P. 32.

237. Fowler C. J., Brannstrom G. Ingibition of inosi-tol-1,4,5- triphosphate-5-phosphatase by chloropromazine and related compounds //Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. 1992. V.14. N6. P.629-635.

238. Fujimoto T., Nakade S., Miyawaki A., et al. Localization of inositol l,4,5-trisphosphate receptor-like protein in plasmalemmal caveolae //J. Cell Biol. 1992. V.119. N6. P. 1507-1573.

239. Gascard P., Tran D.S.M., Sulpice J.-G., et al. Assym-metric distribution of phosphoinositides and phosphatidic acid in the human erythrocyte membrane //Biochem. et biophys. acta. Biomembra nes. 1991. 1069. N1. P. 27-36.

240. Gilate T., Ratan J., Rosen P., Peled Y. Prostaglandins and ulcerative colits //Gastroenterology. 1979. V.76. N5. P.1083.

241. Gluek C. Nonpharmacologic and pharmaologic alteration of high-densitylipoprotein cholesterol //Amer. Heart. J. 1985. V.10. P.1107-1115.

242. Gomes-Gambronero J., Wang E., Johnson G., et al. Pla-felet-activating factor induces phosphorylation in human neutrophils. //J. Biol. Chem. 1991. V.266. N10. P.6240-6245.

243. Gordon J. A., Heller S.K., Kaduce F.L., Spector A. A. Formation and release of a peroxisome dependent arachidonic acid metabolite by human skin fibroblasts //J. Biol. Chem. 1994. V.269. N6. P.4103-4109.

244. Grahan R.M., Stephens C.J., Silvester W., et al. Plasma degradation of platelet activating factor in septic shock //Austral, and N.Z.J. Med. 1993. V.23. N1. P. 78.

245. Haarbo J., Svendsen 0. L., Christianses C. Progestogens do not affect aortic accumulation of cholesterol in ovari-ectomized cholesterol-fed rabbits //Circ. Res. 1992. V.70. N 6. P.1198-1202.

246. Hajjar D.P., Pomerantz K.B. Signal transduction in atherosclerosis: integration of cytokines and the eicosanoid network //FASEB J. 1992. V.1992. P.2933-2941.

247. Hausen Т. Fettstolfwechselstoring. Diagnostische Kriterien fur die Algemeinpraxis //Allgemeinazt. 1993. V.15. N5. S.306-314.

248. Hawrylowichz C.M. Viewpoint: A potential role for platelet derived cytokines in the inflammatory response //Platelets. 1993. V.4. N1. P. 1-10.

249. Hellwing I.A., Lerman M. Method of treating of bleeding in hemofiliacs: Pat. 5161. 526. USA. MKU5 A61 N5106 //N671130, зяавлен. 10.11.92; Опубл.18.03.91; НКИ 128/395.

250. Hildebrandt J.-P., Shuttleworth Т.J. Calcim-sensiti-vity of inositol 1,4,5-trisphosphate metabolism in exocrine cells from the avian salt gland //Biochem. J. 1992. V.282. N3. P.703-710.

251. Hodgson H.J.F. Basic and clinical aspects of liver arowth: prometheus revisited. Humphry Davy Rolleston Lecture1992 //J. Roy. Coll. Physicians London. 1993. V.27. N3. P.278-283.

252. Hung D.T., Vu T.-K. H., Coughlin S.R. The cloned platelet thrombin receptor coules to at least two distinct effectors to stimulate phosphoinosinide hydrolysis and inhibit ade-nylyl cyclase //J.Biol. Chem. 1992. V.267. N29. P.20881-20884.

253. Iouchette N. Cloning of the PAF receptor: Not just for asthma anymore / //J.NTH Res. 1991. V.3. N4. P.78-80.

254. Irvine R.F. The enzymology of stimulated inositol lipid turnover //Cell Calcium. 1982. N3. P.295-309.

255. Irvine R.F., Lether A.J., Dawson R.M.C. Phosphatidy-linositol-4,5-bisphosphate phosphodiesterase and Phosphomonoesterase activities of the rat brain. A some properties and possible control mechanisms // Biochem. J. 1984. N218. P.77-185.

256. Jin W., Rinehart K. L., Jares-Erijman E.A. Ophidiace-rebrosides: cytotoxic glicosphingolipids containing a novel sphingosine from a sea star //J. Org. Chem. 1994. V.59. N1. P.144-147.

257. Jones G., Carpenter G. The effect of 1-0-octade-cyl-2-0methyl-sn-glycerol-3-phosphocholine on EGF-stimulated phosphatidyl-4,5-bisphosphate turnover //J. Cell. Biochem. 1994. Suppl. 19d. P. 48.

258. Kanematsu T., Takeya H., Watanabe Y., et al. Putative inositol 1,4,5-triphosphate binding proteis in rat brain cyto-sol //J.Biol.Chem. 1992. V.267. N10. P.6518-6525.

259. Keller G.W., West M. A., Cerra F.B., Simmons R.L. Multiple sistems organ failure: modulation of gepatocyte protein synthesis by endotoxin activated Kupffer cells //Ann. Surg.1985. V.201. N1. P.87-95.

260. Keller R. C.A., KllllanJ.A., Kruijff B. Anionic phospholipids are essential for alfa-helix formation of the signal peptide of prePhoE up on interaction with phospholipid vesicles //Biochemistry. 1992. V.31. N6. P.1672-1677.

261. Knezevic I., Dieter J.P., Breton G. C. Mechanism of inositol 1,4,5-trisphosphate-induced aggregation in sapo-nin-permeabilized platelets //J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1992. V.260. N 3. P.947-955.

262. Kondo N., Miura M., Itokawa Y. Antioxidant enzyme systems in skeletal muscle atrophied by immobilization // Pflugers Arch. 1993. V.422. N 4. P.404-406.

263. Kojima S., Hagiwara H., Soga W., et al. Cooperativity between platelet-aktivating faktor and collagen in platelet aggregation //Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1987. V.145. N2. P.915-920.

264. Labeque R., Clark B.M., Ferreira J., et al. Phospholipase Ag catalised modification of plasma low density lipoproteins caused reduction of hypercholesterolemic rabbit plasma cholesterol in vivo //J .Mater. Sei. Mater. Med. 1992. V.3. N1. P.5-9.

265. Laganiere S., Yu B.P. Modulation of membrane phospo-lipid fatty acid composition byage and food restriction //Ce-rontology. 1993. N 1. P.7-18.

266. Lapetina E., Reer B. Exsogens sn-1,2-diacylglycerols containing saturated fatty acids function as bioregulators of protein kinase C in human platelets //J. Biol. Chim.1985. V.260. N3. P.1358-1361.

267. Lauritsen K., Laursen L.S., Bukhave K., Rask-Madsen J. In vivo effects of orally administered prednisolone on prostaglandin and leucotriene production in ulcerative colits //Gut. 1987. V.28. N9. P.1095-1099.

268. Levi M., Wilson P. V., Cooper O.J., Gratton E. Lipid phases in renal brush border membranes revealed by Laurdan fluorescence //Photochem. and Photobiol. 1993. V.57. N3. P.420-425.

269. Liscovitch M., Caritley L.C. Lipid second mtssengers //Cell. 1994. V.77. N3. P.329-334.

270. Mahdiyoun S., Deshmukh G.D., Abe A., Radin N. S., Shayman J. A. Decreased formation of inositoltrisphosphate in Madin-Darby canine kidney cellls under conditions of beta-glu-cosidase inhibition //Arch.Biochem. and Biophys. 1992. V.292. N2. P.506-511.

271. Mahaut-Smith M.P., Sage S.O., Rink T.J. Rapid ADP-evoced currents in human platelets recorded with the nystatin permeabilized patch technique //J. Biol. Chem. 1992. N 267. P. 3060-3065.

272. Маку. Доставка гормонов: регуляция селективности рецептора к опиоидным пептидам, основанная на перераспределении и ориентации липидов в мембране //Membrane. 1990. V.15, N. 1. Р.2-10.

273. Mangum С.P., Towle D.W. Physiologikal adaptation to unstable enviromonments //Amer. Sci. 1977. N 65. P.67-75.

274. Martinez M., Hernanderez M., Lacort M. Regulation of rat liver microsomal cholesterol ester hydrolese by reversible phosphorilation //Lipids. 1994. V.29. N1. P.7-13.

275. Maruyama Y. Control of inositol polyphosphate-mediated calcium mobilization by arachidonic acid in pancreatic acinar cells of rats //Physiol. 1993. V.463. P.729-746.

276. Mcintosh M.K., Goldfarb A.H., Curtis L.N., Cote P.S. Vitamin E alters hepatic antioxidant enzymes in rats treated wwith dehydroepiandrosterone (DHAE) //J. Nutr. 1993. V.123. N 2. P.216-224.

277. Menniti F.S., Oliver K.G., Putney J.W., Shears S.B. Inositol phosphates and cell signaling: New views of Ins P5 an InsP6 //Sci. 1993. V.18. N2. P.53-56.

278. Merrill A. H., Schroeder J.J. Lipid modulation of cell function //Fnnu. Rev. Nutz. V.13. Palo Alto (Calif.). 1993. P.539-559.

279. Michell R.H. Is phosphatidylinositol really ant of the calcium gate? //Nature. 1982. V.296. N5857. P.492-493.

280. Morrison W.R., Smith L.M. Preparation of fatty acids, methyl esters and dimethylacetats from lipids with boron fluo-ridimetanol //J. Lipid. Res. 1964. V.5. P.600-608.

281. Mouillac B., Devilliers G., Jard S., Guillon G. Phar-macologikal characterization of inositol 1,4,5-trisphosphate binding sites: relation to Ca2+ release //Eur. J. Pharmacol. 1992. N 225. P.179-193.

282. Murray P.A., Belloni F.L., Sparks H.V. The role ofpotassium in the metabolic control of coronary vascular resis-tence of the dog //Circulat. Res. 1979. V.44. P.767-780.

283. Murthy K.S., Makhlouf G.M. Phosphoinositide metabolism in intestinal smooth muscle: preferential production of Ins(1,4,5)p3 in circuular muscle cells //Amer. J. Physiol. 19991. V 261. N6. Pt.l. P.945-951.

284. Nakamura T., Lin L.L., Kharbanda S., et al. Macrophage colony stimalating factor activates phosphotidylcholine hydrolysis by cytoplasmic phospholipase A2 //EMBO Journal. 1992. V. 11. N13. P. 4917-4922.

285. Nakatsuka M., Osawa Y. Selective inhibition of the 12-lipoxygenase pathway of arachidonic acid metabolism by L-ar-ginine or sodium nitroprusside in intact human platelets //Bi-ochem. end Biophis. Res Commun. 1994. V.200. N.3. P.1630-1634.

286. Nakayama R., Yasuda K., Okumura T., Saito K. Effekt of 17B-estradiol on PAF and prostaglandin levels in oophorecto-mized rat uterus. //Biochim. et biophis. acta. Lipids and Lipid Metab. 1991. V.1085. N2. P.235-240.

287. Nishihira J., Ishibashi T., Sawaura Y., Hosokawa M. The role of ether-linked glycerophpospholipids in cytotoxic T-lymphocytes //Bioche. and ol. Biol. Int. 1994. Vol.32. N1. P.137-146.

288. Nishizuka Y. Intracellular signaling by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase C //Science. 1992. V.258. N 5082. P.607-614.

289. Norman J. Krinsky. Carotinoids: Disease prevention and their health impact //Bitamin=Vitamins. 1993. V.67. N 4. P. 160.

290. Norton L. Does drainage of intraabdominal pus reverse multiple organ failure? //Amer. J. Surg. 1985. Vol.49. N4. P.347-350.

291. Nozawa Y., Nakashima S., Nagata K. Phospholipid-medi-ated signaling in receptor activation of human platelets //Bi-ochim. Biophys. Acta. 1991. V.1082. P.219-238.

292. Oku H., Onotogi Nagata J., Chien J. Chain structure and composition fatty alchohol in the monoester fraction of the rat scin surfacl lipid //Biosci., Biotechnol., and Biochem.1993. V.57. N59. P.1563-1569.

293. Okuda H., Morimoto C., Tsujita T. Role of endogenous lipid droplets in lipolysis in rat adipocytes //J. Lipid Res.1994. V.35. N1. P. 35-44.

294. Pober J.S., Cotran R.S. The role of endothelian cells in inflammation //Transplantation. 1990. Vol. 40. P.537-544.

295. Randell E., Mulie H., Mookerjea S., Nagpurkar A. Evidence for phosphatidylcholine hydrolysis by phospholipase C in rat platelets //Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Me-tab. 1993. V.1124. N 3. P. 273-278.

296. Redl H., Gasser H., Schlag G., Marri I. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury //Brit. Med. Bull. 1993. V.49. N3. P.556-565.

297. Reznick A.Z., Kagan V.E., Ramsey R., et al. Antiradical effects in L-propionyl carnitine protection of the heart aganist ischemia-reperfusion injury: the possible role of iron helation //Arch. Biochem. and Biophys. 1992. V.296. N2. P.394-401.

298. Richards P.S., Saba T.M. Effect of endotoxin on fibronectin and Kupffer cell activity //Gepatology. 1985. V.5. N1. P.32-37.

299. Roldan E.R., Harrison R.A. The role of diacylglycerol In the exocytosls of the sperm acrosome: Studies using diacylglycerol and diacylglycerol kinase inhibitors and exogenous dia-cylglycerols // Biochem J. 1992. V.281. N3. P.767-773.

300. Rosales O.R., Sumpio B.E. Changes in cyclic strain increase inositol trisphosphate and diacylglicerol in endothelial cells //Amer. J. Physiol. 1992. V.262. N4. Pt 1. P.955-962.

301. Rouser G., Simon C., Kritchevsky G. Species variations in phospholipid glass distribution of organs //Lipid. 1969. V.4. N6. P.599-606.

302. Sage S.0., Reast R., Rink T.J. ADP evokes biphasic Ca2+ influx in fura-2-loaded human platelets. Evidence for Ca2+ entry regulated by the intracellular Ca2+ store //Biochem. J. 1990. N 265. P.675-680.

303. Satouchi K., Oda M., Saito K. Platelet-activating factor producing cell/forget cell interactions activation of neutrophil/platelet mixture by opsonized zymosan //J.Chem. Soc. Jap., Chem. and Ind. Chem. 1987. N 3. P.589-593.

304. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes. 1972. //Science. V.175. P.720.

305. Spitz D.R., Elwell J.H., Sun Y., et al. Oxygen toxicity in control and H202-resistant Chinese hamster fibroblast cell lines //Arch. Biochem. and Biophys. 1990. V.279. N2. P.249-260.

306. Stadtman E.R. //Free Radical Biology and Medicine. 1990. V.9. P. 315-325.

307. Steiner M. Vitamin E: more than an antioxidant //Clin. Cardiol. 1993. V.16. N4. P.1-18.

308. Sumida C., Graber R. Nunez E. Role off fatty acids in signal transduction: modulators and messengers //Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1993. V.48. N1. P. 117-122.

309. Surjadhana A., Rouleau J., Boerboom L., Hoffman J.I.E. Myocardial blood flow and its distribution in anesthetized polycythemic dogs //Circulât. Res. 1978. V.43. P.619-631.

310. Svennerholm L., Bostrom K., Fredman P., Sungbjer B.,

311. Mansson J., Rynmark B. Membrane lipids of human peripheral nerve and spinalcord //Biochim et Biophys Acta.Lipids and lipid metabolism. 1992. V.1128. N1. P.1-7.

312. Svensjo E., Adamaski s., Su K. et al. Quantitative phisiological and morphological aspect of microvascular permeability changes induced by histamine and inhibited by terbulati-ne //Acta Phisiol. Scand. 1982. V.116. N3. P.739-743.

313. Tahara Y., Murata M., Ohnishi S. Functional signal peptide reduces bilayer thickness of phosphatidylcholine liposomes //Biochemistry. 1992. V.31. N37. P.8747.

314. Timada T., Somalyo A.S. Modulation of voltage-dependent Ca channel current bu arachidonis acid and other longchfin fatty in rabbit intestinal smooth muscle //J. Gen. Physiol. 1992. V.100. N1. P.27-44.

315. Thewalt J.L., Bloom M. Phosphatidylcholine: cholesterol phase diagrams //Biophys. J. 1992. V.63. N4. P.1176-1191.

316. Tokumura A., Kamiyasu K., Takauchi K., Tsukatani H. Evidence for existence of various homologues and analogues of platelet-activating factor in a lipid extract of bovine brain //Biochem. and Biophis.Res. Commun. 1987. V.145. N1. P.415-425.

317. TomitaT., Watanabe M., Vasuda T. Effest of fatty acyl domain of phospholipids on the membranechannel formation of Staphylococcus aureus alphatoxin in liposome // Biochim. etbiophys. acta. Biomembranes. 1992. V.1104. N2. P.325-330.

318. Traber M. G., Dramont S.R., Lane J.C., et al. b-Caro-tene transport In human lipoproteins. Comparisons with a-tocop-herol //Lipids. 1994. V.29. N10. P.665-669.

319. Vaziri C., Downes C.P. Association of a receptor and G-protein-regulated phospholipase C with the cytoskeleton //J. Biol. Chem. 1992. V.267. N 32. P. 22973-22981.

320. Veres S., Kulinyc G., Jakus J., Denes G. Changes in metabol4sm of polyphosphoinositides caused by vasopressin, verapamil feniline in rat hepatocytes //Biol. H-S. Z. 1986. V. 367. Supp 1.220.

321. Vrbj'ar N., Kean K.T., Szabo A., et al. Sarcoplasmus reticulum from rabbit and winter flounder:temperature-depence of protein conformation and lipid motion //Biochim. et ,biop-hys. acta. Biomembranes. 1992. V.1107. N 1. P.1-11.

322. Wakelam M. Stimulation of phospholipase activity by mitogens: Abstr. 18 th Meet.Eur. Study, Group Cell Proliferate , Budapest, 6-9 May, 1992 //Cell Proliferat. 1992. V.25. N 5. P.481.

323. Weersink A.J.L., Kessel K.P.M., Tol M., et al. Human granulocytes express a 55-KD lipopolisaccharide binding protein on the cell surface that is idéntica to the bactericidal/permeability-increasing protein //Eur. J. Clin. Invest. 1993. Suppl.l. P. 37.

324. Winrow V.R., Winvord P.G., Morris C.J., Blake D.R. Free radicals in inflammation: second messendgers and mediators of tissue destruction //Brit. Med. Bll. 1993. V.49. N3. P.506-522.

325. Xu Q., Jurgens G., Huber L.A., et al. Lipid utilization by hyman lyphocytes is correlated with high-density-lipop-rotein binding site activity //Biochem. J. 1992. V.285. N 1. P.105-112.

326. Yanes J. Lipids and phospholipids content in pulmonary tissue in experimental acute and chronic hipoxia //Folia Med. (BtJir. ) 1991. V.33. N4. P. 11-14.

327. Yoshida S., Plant S. Mechanism of release of Ca2+ from intracellular stores in response to ionomycin in oocytes of the frog Xenopus Laevis //J.Phisiol. 1992. V.458. P.307-318.

328. Ytrehus K., Hegstad A-C. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart //Acta Physiol. Scand. 1991. V.142. Suppl.599. P.81-91.

329. Zaman W., Mitsuyama T., Hatakenaka M., et al. Phosphatide acid induces the release of B-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils //J.- 257

330. Biochem. 1994. V.115. N2. P.238-244.

331. Vaskovsky V.E., Kostetsky E.V., Vasendin J. A universal reagent for phospholipid analysis //J. Chromatogr. 1975. V.144. P.129-141.

332. Zheleznyak A., Brown E.J. Immunoglobulin-mediated phagocytosis by human monocytes requires protein kinase C activation. Evidence for protein kinase C translocation to phagosomes //J. Biol. Chem. 1992. N267. P. 12042-12048.

333. Zidovetzki R., Laptalo L., Crawford J. Effect of dia-cylglycerols on the activity of cobra venom, bee venom, and pig pancreatic phospholipases A2 //Biochemistry. 1992. V.31. N33. P.7683-1691.

334. Zidovetzki R., Lester D.S. The mechanism activation of protein kinase C: a biophysical perspektive //Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. 1992. V.1134. N3. P.261-272.