Изменения компонентов липидного метаболизма при ульцерогенезе и возможности их коррекции препаратами антиоксидантного типа действия (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Мосина, Лариса Михайловна

• Мосина, Лариса Михайловна
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Мосина, Лариса Михайловна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиопатогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.2. Липидный обмен в патогенезе патологических процессов.

1.3. Роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидант-ной защиты в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1.4. Антиоксиданты в терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА III. РОЛЬ ЛИПИДНЫХ СИСТЕМНЫХ МОДИФИКАЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЯХ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА.

3.1. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при экспериментальном ульцерогенезе

3.1.1. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени на модели лекарственного ульцерогенеза.

3.1.2. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени на модели стрессового ульцерогенеза.

3.2. Выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе.

3.2.1. Выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

3.2.2. Выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

3.3. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе.

3.3.1. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцерогенезе.

3.3.2. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе.

3.4. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы Аг при экспериментальном ульцерогенезе.

3.4.1. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы А2 при лекарственном ульцерогенезе.

3.4.2. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы Аг при стрессовом ульцерогенезе.

ГЛАВА IV. АНТИУЛЫДЕРОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ ПРЕПАРАТОВ АН-ТИОКСИДАНТНОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЯХ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА.

4.1. Антиульцерогенный эффект препаратов антиоксидантного типа действия при лекарственном ульцерогенезе.

4.1.1. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии аплегина на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.1.2. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии витамина Е на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.1.3. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии димефосфона на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.1.4. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии мексидола на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.1.5. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии реамберина на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.1.6. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии эмоксипина на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.2. Антиульцерогенный эффект препаратов антиоксидантного типа действия при стрессовом ульцерогенезе.

4.2.1. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии аплегина на модели стрессового ульцерогенеза.

4.2.2. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии витамина Е на модели стрессового ульцерогенеза.

4.2.3. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии димефосфона на модели стрессового ульцерогенеза.

4.2.4. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии мексидола на модели стрессового ульцерогенеза.

4.2.5. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии реамберина на модели стрессового ульцерогенеза.

4.2.6. Макроскопическая и микроскопическая оценка изменений желудка, тонкой кишки и печени при действии эмоксипина на модели стрессового ульцерогенеза.

4.3. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на выраженность эндогенной интоксикации при лекарственном ульцеро-генезе.

4.3.1. Влияние аплегина на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.3.2. Влияние витамина Е на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.3.3. Влияние димефосфона на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.3.4. Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.3.5. Влияние реамберина на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.3.6. Влияние эмоксипина на выраженность эндогенной интоксикации на модели лекарственного ульцерогенеза.

4.4. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на выраженность эндогенной интоксикации при стрессовом ульцерогенезе.

4.4.1. Влияние аплегина на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

4.4.2. Влияние витамина Е на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

4.4.3. Влияние димефосфона на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

4.4.4. Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

4.4.5. Влияние реамберина на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

4.4.6. Влияние эмоксипина на выраженность эндогенной интоксикации на модели стрессового ульцерогенеза.

ГЛАВА V. ПРЕПАРАТЫ АНТИОКСИДАНТНОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ В КОРРЕКЦИИ СИСТЕМНЫХ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЯХ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА.

5.1. Препараты антиоксидантного типа действия в коррекции изменений качественного и количественного состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при моделировании лекарственного ульцерогенеза

5.1.1. Влияние аплегина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцеро-генезе.

5.1.2. Влияние витамина Е на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцеро-генезе.

5.1.3. Влияние димефосфона на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном уль-церогенезе.

5.1.4. Влияние мексидола на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцеро-генезе.

5.1.5. Влияние реамберина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцеро-генезе.

5.1.6. Влияние эмоксипина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при лекарственном ульцеро-генезе.

5.2. Препараты антиоксидантного типа действия в коррекции изменений качественного и количественного состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при моделировании стрессового ульцерогенеза.

5.2.1. Влияние аплегина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе

5.2.2. Влияние витамина Е на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе

5.2.3. Влияние димефосфона на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе.

5.2.4. Влияние мексидола на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе

5.2.5. Влияние реамберина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе

5.2.6. Влияние эмоксипина на качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при стрессовом ульцерогенезе

ГЛАВА VI. ПРЕПАРАТЫ АНТИОКСИДАНТНОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ В РЕГУЛЯЦИИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПЕ-РЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ ФОСФО

ЛИПИЗЫ А2 ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЯХ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА.

6.1. Препараты антиоксидантного типа действия в регуляции свобод-норадикальных процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг при моделировании лекарственного ульцерогенеза.

6.1.1. Влияние аплегина на состояние оксидантной и антиоксидант-ной систем, активность фосфолипазы Аг на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.1.2. Влияние витамина Е на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.1.3. Влияние димефосфона на состояние оксидантной и антиок-сидантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.1.4. Влияние мексидола на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.1.5. Влияние реамберина на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы А2 на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.1.6. Влияние эмоксипина на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели лекарственного ульцерогенеза.

6.2. Препараты антиоксидантного типа действия в регуляции свобод-норадикальных процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг при моделировании стрессового ульце-рогенеза.

6.2.1. Влияние аплегина на состояние оксидантной и антиоксидант-ной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

6.2.2. Влияние витамина Е на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

6.2.3. Влияние димефосфона на состояние оксидантной и антиок-сидантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

6.2.4. Влияние мексидола на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

6.2.5. Влияние реамберина на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

6.2.6. Влияние эмоксипина на состояние оксидантной и антиокси-дантной систем, активность фосфолипазы Аг на модели стрессового ульцерогенеза.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменения компонентов липидного метаболизма при ульцерогенезе и возможности их коррекции препаратами антиоксидантного типа действия (экспериментальное исследование)»

Актуальность проблемы. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении язвенной болезни за последние 20 лет, проблема заболевания остается крайне актуальной, спорной и противоречивой.

Актуальность этой проблемы обусловлена, прежде всего, высокой частотой язвенной болезни, а также тем, что наиболее часто встречается в молодом, трудоспособном возрасте и даже в юношеские и детские годы. Длительность течения заболевания сопровождается сравнительно частыми обострениями, нередко приводящими к временной утрате трудоспособности или к инвалидности наиболее трудоспособной части населения. Кроме того, тяжелые осложнения - кровотечения, стенозы, перфорации, случаи перехода в рак представляют угрозу для жизни больного (Клемашев И.С., 2002).

В настоящее время предполагается, что каждый 7-8 человек в какой-то период своей жизни страдает тем или иным заболеванием желудка и двенадцатиперстной кишки, одним из которых является язвенная болезнь. Все еще значительная распространенность этого заболевания в нашей стране - один из факторов значительного материального ущерба государства (Васильев Ю.В., 2003; Ивашкин В.Т., 2004; Калинин A.B., 2004).

Вопросы этиологии, патогенеза, диагностика, лечения и профилактики язвенной болезни давно привлекают внимание исследователей. Анализ динамических клинико-эндоскопических наблюдений за больными язвенной болезнью в последние 30 лет с учетом различных факторов риска, включая наследственные и демографические данные, клинические проявления и особенности течения язвенной болезни у различных больных, сроки заживления язв в зависимости от размеров и локализации, состояние кислотообразующей функции желудка, наличие-отсутствие обсемененности Helicobacter pylori (HP) слизистой оболочки желудка, продолжительности ремиссии язвенной болезни, частота рецидивов позволяет рассматривать язвенную болезнь в качестве хронического гетерогенного заболевания с различными вариантами течения и прогрессирования, у части больных приводящего к появлению осложнений (Ивашкин В.Т., 2001; Маев И.В., Выочнова Е.С., 2003).

С учетом современных данных можно полагать, что генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, HP — три основных фактора, которые «лежат» в основе возможности появления язвенной болезни у большинства больных (Баранская Е.К., 2000). Однако роль HP в возникновении и прогрессировании язвенной болезни далеко не однозначна. Несомненным остается одно — HP является условно-патогенным фактором язвенной болезни (Яицкий H.A. с соавт., 2002). Независимо от наличия или отсутствия HP для возникновения язвенной болезни или ее рецидива необходимо еще и неспецифические дополнительные воздействия: нервное и эмоциональное перенапряжение, нарушение ритма и режима питания, труда и отдыха, применение лекарственных препаратов, изменение состояния факторов внешней среды и/или других факторов, приводящих к значительному нарушению качества жизни (Григорьев П.Я., Яко-венко A.B., 1998).

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки сложен и неоднороден (Циммерман Я.С., 1994). Одним из важных патогенетических механизмов развития и хронизации язвенной болезни является тканевая гипоксия с последующим нарушением биоэнергетики и окислительных процессов. Кислородзависимые процессы выражают основу метаболизма клеток, определяя интенсивность реакций аккумуляции и трансформации энергии, синтеза внутриклеточных регуляторов (циклических нуклеотидов, эйкозаминов), возрастания уровня продуктов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов клеточных мембран (Бутанян Н.Д., 1999; Васильев Ю.В., 2003). Последние способны вызывать окисление различных биологических субстратов и, тем самым, повреждать белки и липиды мембран, инактивировать ферменты, изменять структуры макромолекул, целостность клетки и внутриклеточных органелл (Ленинджер А., 1976; Болдырев A.A., 1986).

Между тем вопросу изучения нарушения липидных компонентов биомембран клеточных структур при язвенной болезни не уделяется должного внимания.

Общеизвестны достижения физико-химической биологии, свидетельствующие о фундаментальной роли липидов в молекулярной организации и функционировании живых структур (Швец В.И. с соавт., 1987; Степанов А.Е. с соавт., 1991). Липиды служат основным молекулярным компонентом, определяющим структурно-функциональное состояние биомембран клеточных образований. Липиды и их метаболиты являются вторыми посредниками (вторичными мессенджерами) и участвуют в регуляции важнейших клеточных процессов, в том числе связанных с передачей информации в ядро клетки и изменением активности генов. В тоже время известно, что в основе повреждения клеточных структур лежат деструктивные изменения в биомембранах, определяющих неравновесное состояние, избирательную проницаемость, рецепторопосредованное восприятие гормональных, медиаторных и других влияний. В связи с этим становится очевидным, что нарушения ли-пидного обмена являются инициирующим звеном в патогенезе различных заболеваний и требуют своевременной целенаправленной их коррекции (Алакаев Р.Н., Абидов A.A., 1993; Соболева М.К., Шарапов В.И., 1993; Хы-шиктуев Б.С. с соавт., 1994; Савельев B.C. с соавт., 1995, 1998; Власов А.П. с соавт., 2000).

При нарушении липидного обмена происходят количественные и качественные изменения мембранных липидов, приводящие к модификации клеточных и органных функций, которые определяют характер течения патологического процесса. Морфофункциональное состояние липидного бислоя во многом зависит от двух процессов: перекисного окисления липидов и действия мембранных фосфолипаз (Владимиров Ю.А., 1973; Биленко М.В., 1989; РикиЬага К. е1а1., 1999).

Можно предположить, что такого рода нарушения имеют место в патогенезе язвообразования и определить направление их фармакокоррекции через механизмы, участвующие в развитии выявленных изменений.

Цель работы: изучение роли системных нарушений липидного обмена в патогенезе язвообразования и разработка возможностей их фармакокоррекции на основе препаратов антиоксидантного типа действия.

Основные задачи:

1. Изучить качественные и количественные изменения в липидном го-меостазе тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при действии ульцерогенных факторов на различных экспериментальных моделях - стрессовой и лекарственной.

2. Исследовать роль свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг в изменениях липидных компонентов биомембран клеточных структур органов и тканей на различных моделях ульцерогенеза.

3. Выявить общие закономерности и ключевые механизмы ульцерогенеза с позиций расстройств липидного метаболизма.

4. Дать оценку роли липидных перестроек в развитии синдрома эндогенной интоксикации и нарушений морфологического состояния печени при действии различных ульцерогенных факторов.

5. Исследовать влияние лекарственных средств (аплегин, витамин Е, димефосфон, мексидол, реамберин, эмоксипин), обладающих антиоксидант-ным действием на морфологические изменения в тканях желудка, тонкой кишки и печени на различных моделях язвообразования.

6. Определить влияние препаратов антиоксидантного типа действия на развитие синдрома эндогенной интоксикации на различных моделях ульцерогенеза (стрессовой и лекарственной).

7. Определить характер липидных перестроек тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени при действии ульцерогенных факторов на фоне использования препаратов антиоксидантного типа действия.

8. Оценить роль системных нарушений липидного обмена в патогенезе язвообразования и возможность коррекции через механизмы, участвующие в их развитии.

Научная новизна. Установлено, что на фоне действия различных ульцерогенных факторов развиваются существенные модификации липидных компонентов клеточных структур желудка, тонкой кишки, печени, изменяется липидный состав плазмы крови. Указанное явилось основанием считать, что важнейшим патогенетическим звеном при ульцерогенезе являются системные липидные перестройки как на органном, так и на организменном уровнях.

Обнаружено, что вне зависимости от экспериментальной модели (стрессовой, лекарственной) расстройства в липидном спектре органов и тканей носят однонаправленный характер. Отличительной стороной нарушений липидного метаболизма при данной патологии является достаточно высокая скорость возникновения (существенные отклонения появляются через 12 ч при моделировании стрессового ульцерогенеза и через пять суток - лекарственного ульце-рогенеза).

Показано, что наиболее существенные изменения в липидном гомео-стазе выражались в виде уменьшения содержания суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина, росте уровня свободных жирных кислот и лизоформ фосфолипидов, что свидетельствовало о мембранодестабилизирующих процессах в клеточных структурах желудка, тонкой кишки и печени.

На различных моделях ульцерогенеза установлено, что качественные и количественные липидные перестройки в исследованных тканевых структурах происходят на фоне интенсификации процессов перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантного потенциала и активизации фосфолипа

ЗЫ А2.

Вне зависимости от выбранной экспериментальной модели процесс ульцерогенеза сопровождается синдромом эндогенной интоксикации, нарушением морфофункционального состояния печени.

Показано, что установленный спектр изменений липидного метаболизма на фоне действия различных ульцерогенных факторов позволяет считать модификации липидов тканей желудка и тонкой кишки тем фоном (предрасполагающим фактором), который способствует проявлению факторов агрессии язвообразования.

Экспериментальными исследованиями выявлено, что лекарственные препараты с антиоксидантным действием (аплегин, витамин Е, димефосфон, мексидол, реамберин, эмоксипин) обладают антиульцерогенным эффектом.

Положительное влияние препаратов по предупреждению поражений слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, определяется на различных (стрессовой, лекарственной) моделях ульцерогенеза.

Антиульцерогенное действие препаратов сопровождается восстановлением липидного обмена тканевых структур желудка и тонкой кишки вне зависимости от экспериментальной модели.

Показано, что положительное влияние на липидный метаболизм исследованных препаратов опосредовано воздействием их на интенсификацию свободнорадикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2. Выявлено, что восстановление липидных компонентов биомембран на фоне использования препаратов позволяет проявиться структурному антиоксидантному эффекту.

Обнаружено, что эффективность препаратов в предупреждении поражений слизистой оболочки желудка и тонкой кишки при ульцерогенезе коррелирует с их способностью корригировать системные нарушения липидного обмена. При лекарственной модели этот эффект снижается в ряду: мексидол > реамберин > димефосфон >аплегин > витамин Е >эмоксипин, а при стрессовой: мексидол > димефосфон > рсамберин > аплегин > витамин Е > эмоксипин.

Практическая значимость. Практическая значимость работы заключается в выявлении одного из важнейших звеньев в патогенезе язвообразова-ния — системных нарушений липидного обмена. Проявление мембранодеста-билизирующих процессов при различных моделях доказывает стереотипность патофизиологических реакций при ульцерогенезе. На основании этого показана целесообразность использования в комплексе лечения и профилактики язвенной болезни препаратов, способствующих восстановлению качественного и количественного состава липидов биомембран.

Установлено, что использованные модели отражают различные этиологические аспекты в патогенезе язвообразования. Это позволяет оценить спектр антиульцерогенной активности препаратов антиоксидантного типа действия.

Показано, что маркерами развития системных нарушений липидного обмена при действии ульцерогенных факторов можно считать модификации качественного и количественного липидного состава плазмы крови.

Положения, выносимые на защиту:

1. Одним из важнейших звеньев в патогенезе язвообразования являются изменения липидного метаболизма в тканевых структурах желудка, тонкой кишки, печени и в плазме крови. Этот факт находит подтверждение на различных моделях ульцерогенеза.

2. Независимо от экспериментальной модели (стрессовой, лекарственной) расстройства в липидном спектре носят однонаправленный характер и выражаются в виде уменьшения содержания суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина, росте уровня свободных жирных кислот и лизоформ фосфолипидов, что свидетельствует о мембранодестабилизирующих процессах в клеточных структурах желудка, тонкой кишки и печени.

3. Качественные и количественные изменения липидных компонентов в тканевых структурах желудка, тонкой кишки, печени и в плазме крови при различных моделях ульцерогенеза происходят на фоне интенсификации процессов перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты и активизации фосфолипазы А2.

4. Лекарственные препараты с антиоксидантным типом действия (апле-гин, витамин Е, димефосфон, мексидол, реамберин, эмоксипин) обладают ан-тиульцерогенным эффектом. Их положительное влияние по предупреждению поражений слизистой оболочки желудка и тонкой кишки определяется на различных (стрессовой, лекарственной) моделях ульцерогенеза.

5. Антиульцерогенное действие препаратов сопровождается восстановлением липидного гомеостаза тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени, а также плазмы крови вне зависимости от экспериментальной модели. Указанный эффект реализуется не только за счет снижения интенсивности свободнорадикальных реакций процессов перекисного окисления липидов, но и уменьшения активности фосфолипазы А2.

6. Антиульцерогенная активность препаратов при ульцерогенезе коррелирует с их способностью корригировать системные нарушения липидного гомеостаза. При лекарственной модели этот эффект снижается в ряду: мексидол > реамберин > димефосфон >аплегин > витамин Е >эмоксипин, а при стрессовой: мексидол > димефосфон > реамберин > аплегин > витамин Е > эмоксипин.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на межрегиональной конференции, посвященной 70-летию профессора В.И. Булынина «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002), на Всероссийской конференции хирургов, посвященной 30-летию кафедры госпитальной хирургии МГУ им. Н.П. Огарева «Эфферентные и квантовые методы лечения в медицине» (Саранск, 2002), на XX съезде хирургов Украины (Тернополь, 2002), на международном хирургическом конгрессе (Москва, 2003), на XXXI ежегодной Научной сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии (Москва, 2003), на IV съезде Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2004), на II международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), на Девятой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2004), на научно-практической конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева (Саранск, 2004), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы регионального здравоохранения» (Саранск, 2004), на XI межрегиональной научно-практической конференции для молодых ученых и соискателей Пензенского института усовершенствования врачей МЗ РФ (Пенза, 2004), на Десятой Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 32 научные работы, из них в центральной печати - 12.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Мосина, Лариса Михайловна

ВЫВОДЫ

1. При действии различных ульцерогенных факторов в тканевых структурах желудка, тонкой кишки, печени, а также в плазме крови развиваются качественные и количественные изменения липидных компонентов. Указанный факт дает основание считать, что одним из важнейших патогенетических звеньев ульцерогенеза является системное изменение липидного метаболизма.

2. При лекарственной и стрессовой моделях расстройства в липидном спектре носят однонаправленный характер и выражаются в виде уменьшения содержания суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина, роста уровня свободных жирных кислот и лизоформ фосфолипидов в тканевых структурах желудка, тонкой кишки и печени, что свидетельствует о мембранодестабилизирующих процессах.

3. Существенные отклонения во фракциях фосфолипидов и нейтральных липидов возникают через 12 ч на модели стрессового ульцерогенеза и через пять суток на модели лекарственного ульцерогенеза.

4. Качественные и количественные липидные модификации в исследованных тканевых структурах при различных моделях ульцерогенеза происходят на фоне интенсификации процессов перекисного окисления липидов, снижения уровня антиоксидантной защиты, а также активизации фосфолипа-зы А2 как на органном уровне, так и в организме в целом.

5. Установленный спектр изменений липидного метаболизма на фоне действия различных ульцерогенных факторов позволяет считать модификации липидов слизистой оболочки желудка и тонкой кишки тем фоном (предрасполагающим фактором), который способствует проявлению факторов агрессии язвообразования.

6. Вне зависимости от выбранной экспериментальной модели процесс ульцерогенеза сопровождается эндотоксикозом, нарушением морфологического состояния печени и коррелирует с нарушениями липидного гомеостаза.

7. Лекарственные препараты антиоксидантного типа действия (аплегин, витамин Е, димефосфон, мексидол, реамберин, эмоксипин) обладают анти-ульцерогенным эффектом, что сопровождается восстановлением липидных компонентов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови на различных (стрессовой, лекарственной) моделях ульцерогенеза.

8. Липидрегулирующий эффект препаратов антиоксидантного типа действия реализуется за счет снижения интенсивности свободнорадикальных реакций процессов перекисного окисления липидов, восстановления уровня антиоксидантной защиты и уменьшения активности фосфолипазы Аг. Восстановление липидных компонентов биомембран исследованных тканей под влиянием апробированных лекарственных средств позволяет проявиться структурному антиоксидантному эффекту.

9. Эффективность препаратов в предупреждении поражений тканей желудка и тонкой кишки при ульцерогенезе коррелирует с их способностью корригировать системные липидные модификации. При лекарственной модели этот эффект снижается в ряду: мексидол > реамберин > димефосфон >аплегин > витамин Е >эмоксипин, а при стрессовой: мексидол > димефосфон > реамберин > аплегин > витамин Е > эмоксипин.

10. Маркерами развития нарушений липидного обмена в патогенезе яз-вообразования при действии различных ульцерогенных факторов можно считать качественные и количественные изменения липидного состава плазмы крови.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Мосина, Лариса Михайловна, 2005 год

1. Аврова Н.Ф., Наливаева Н.Ф,, Тюрин В.А. и др. О способности ганг-лиозидов улучшать функциональное состояние организма и нормализовать биокинетическую организацию клеточных мембран при гипоксии. // Физиология человека. 1993. Т. 19. № 6. С. 109-120.

2. Акалаев Р.Н., Абидов A.A. Фосфолипидный состав эритроцитов у больных хронической почечной недостаточностью. // Вопросы медицинской химии. 1993. №5. С. 43-45.

3. Андраханов Б.В., Лунина Е.А., Ленская Е.Г. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления ли-пидов и системах его регуляции. // Вопросы медицинской химии. 1990. № 3. с. 130-138.

4. Андреенко Г.В., Суворова Л.А. Роль липидов в регуляции функциональной активности тромбоцитов. // Успехи современной биологии. 1986. Т. 101. Вып. 3. С. 436-448.

5. Антонов В.Ф. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран. // Соровский образовательный журнал. 1998. № 10. С. 10-17.

6. Аруин Л.И. Регенерация слизистой оболочки желудка и ее клиническое значение. //Клиническая медицина. 1981. № 2. С. 55-59.

7. Аруин Л.И. Helicobacter Pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни. // Архив патологии. 1990. № 10. С. 3-8.

8. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. 362 с.

9. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998. 483 с.

10. Аруин Л.И. Helicobacter Pylori и хронизация гастродуоденальных язв. // Материалы II международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter Pylori. М., 1999. С. 39-42.

11. Асеева Т.А., Баторова С.М. Расшифровка тибетских названий чтений списанных веществ природного происхождения. Улан-Удэ, 1993. С. 17-19.

12. Асеева Т.А., Батуев Б.Б., Хапкин И.С. и др. Изучение тибетских многокомпонентных лекарственных смесей. Сооб. 2. Отбор сочетаний растений с заданным спектром биологической активности. // Растительные ресурсы. 1995. Т. XXI. Вып. I. С. 15-25.

13. Атьков О.Ю., Бедненко B.C. Гипокинезия, невесомость: клинические и физиологические аспекты. // М.: Наука. 1989. 304 с.

14. Бабенко H.A., Филоненко Н.С. Влияние тиреоидных гормонов и диацилглицеринов на метаболизм сфингомиелина в ядрах клеток печени крыс. // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 3. С. 371-377.

15. Базарон Э.Г. Очерки тибетской медицины. Улан-Удэ, 1994. 176 с.

16. Барабой В.А. Биологическое действие растительных фенольных соединений. Киев: Наукова думка, 1996. 259 с.

17. Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни. // Русский медицинский журнал. 2000. Т. 2. № 2. С. 13-17.

18. Барнаулов О.Д., Маничева O.A., Денисенко П.Н. Метод оценки влияния препаратов на ульцерогенное действие резерпина у мышей. // Фармакология и токсикология. 1992. № 4. С. 105-110.

19. Бархатова В.П., Суслина З.А., Ионова В.Г. и др. К патологии липи-дов, липопротеинов плазмы крови при ишемическом инсульте. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 8. С. 14-16.

20. Башкатова В.Г. Антиокислительная активность липидов крови больных язвенной болезнью, ее взаимосвязь с другими показателями перекисного окисления липидов изменений при корригирующей терапии.// Ав-тореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1990. 34 с.

21. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона. // Международные медицинские обзоры. 1994. Т. 1.№ 5. с. 378-386.

22. Бех Н.Д., Басистюк И.И., Звершхановский Ф.А. Свободно-радикальное окисление липидов у больных с острым желудочно-кишечным кровотечением. // Клиническая хирургия. 1989. № 4. С. 10-12.

23. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина. 1989. 227 с.

24. Бобырева J1.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. № 1.С. 74-82.

25. Богачев P.C. Зависимость клинического течения исходов хронического дуоденита от некоторых особенностей его патогенеза. // Клиническая медицина. 1996. № 3. с. 44.

26. Богдарин Ю.А., Чернова Е.В. Метаболизм липидов при холецистите. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. № 5. с. 5660.

27. Богер М.М. Язвенная болезнь. Современные аспекты этиологии, патогенеза, саногенеза. Новосибирск.: Наука. 1986. 231 с.

28. Божко Г.Х., Кулабухов В.М., Волошин П.В. Динамика распределения липопротеинов при ранней гиперхолестеринемии характеризует активирование транспорта холестерина // Биохимия. 1991. Т. 56. Вып. 7. С. 18861893.

29. Божков А.И., Длубовская B.JI. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс. // Биохимия. 1992. Т. 37. Вып. 1. С. 8-14.

30. Божков А.И., Краснопольская Ю.М., Асадова М.К. и др. Влияние экзогенных липидов на функциональную активность печени при экспериментальном гепатите. // Вопросы медицинской химии. 1993. № 1. С. 41-43.

31. Болдырев A.A. Введение в биохимию мембран. // М.: Высшая школа. 1986. 112 с.

32. Борисов Ю.Ю. Прогностическая роль нарушений межпищеварительного ритма секреции желудочной слизи при язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1995. № З.с. 39.

33. Бочаров A.B., Вейн Хуанг, Зайцева Е.В. и др. Глюкокортикоидзави-симая регуляция экспрессии связывающих мест для АПВП в гепатоцитах крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 1. С. 47-50.

34. Бредихина H.A., Бушуева Т.М., Гранкова Т.М., Матвеева Л.П., Федорова Е.И. Превентивная терапия и неоднородность язвенной болезни две-над-й кишки. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1995. № 3. с. 39.

35. Бубнова В.И., Сорокин A.B. Состояние антиоксидантной активности крови у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Сб. науч. ст. «Фундаментальные науки в хирургии». Ростов-на-Дону. 1993. С. 65-77.

36. Бурлакова Е.Б., Алексеенко A.B., Молочкина Е.М. Биоантиокислители в животном организме. // Биоантиокислители. М.: Наука. 1975. С. 15-29.

37. Бурлакова Е.Б., Сторожок Н.М., Храпова М.Г. О взаимосвязи анти-оксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения. // Биофизика. Т. XXXIII. Вып. 5. 1988. С. 781-786.

38. Бурлакова Е.Б., Губарева А.Е., Архипова Г.В., Рогинский В.А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. // Вопросы медицинской химии. 1992. № 2. С. 17-20.

39. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черноголовка. 1992. 55 с.

40. Бутанян Н.Д. Экспериментальное обоснование клинического применения новых растительных антиоксидантов полифенольной природы.// Автореферат дисс.док. фарм. наук. Купавна. 1999. С. 45.

41. Вайнштейн С., Звершхановский Ф.А. Особенности перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью. // Гастроэнтерология (Киев). 1984. Вып. 6. С. 51-53.

42. Василенко В.Х. Некоторые старые и новые проблемы патогенеза язвенной болезни. //Клиническая медицина. 1970. № 10. с. 117-127.

43. Василенко В.Х., Гребенев А.П., Шептулин A.A. Язвенная болезнь: (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении). //АМН СССР. М.: Медицина. 1987. 288 с.

44. Васильев В.Е., Перунов А.Б. Острый холецистит: современные технологии лечения. // Consilium Medicum. 2001. № 6. С. 279-284.

45. Васильев В.К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии. // Биохимия. 1995. Т. 54. Вып. 11. С. 542-548.

46. Васильев Ю.В. Фармакотерапия язвенной болезни больных пожилого и старческого возраста. Материалы 1-го Российского Научного форума «Геронтология XXI века». М., 2001. С. 47-50.

47. Васильев Ю.В., Яшина Н.В. Этиопатогенез язвенной болезни (основные аспекты). // Актуальные вопросы клинической медицины. (Посвящается 55-летию поликлиники МИД России). М., 2001. С. 82-87.

48. Васильев Ю.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами. // Consilium Medicum. Приложение «Гастроэнтерология». 2003. Вып. №3. С. 14-18.

49. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и возможности альтернативной медикаментозной терапии. // Consilium Medicum. Приложение «Гастроэнтерология». 2003. № 1. С. 7-10.

50. Васьковский В.Е. Липиды. // Соровский Образовательный Журнал. 1997. №3. С. 32-37.

51. Витебский Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии. Челябинск. 1991.21 с.

52. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // М.: Наука. 1972. 252 с.

53. Владимиров Ю.А., Париев О.М., Черемисина З.П. Электрическая прочность мембран митохондрий. // Биол. мембраны. 1984. Т.1. № 4. С. 428-434.

54. Владимиров Ю.А. Биологическая мембрана и патология клетки. // Природа. 1987. №> 2. С. 36-48.

55. Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. М.: Высшая школа. 1989. 199 с.

56. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43-51.

57. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и ^запрограммированная смерть клетки. // Соровский Образовательный Журнал. 2000. Т. 6. № 3. С. 64-75.

58. Власов А.П., Аширов Р.З., Подеров В.H. и др. Коррекция липидиого обмена печени при патологии. // Анналы хирургической гепатологии. 1998. Т. 3. № 3. С. 265-266.

59. Власов А.П., Аширов Р.З. Структурно-функциональное состояние кишечника при перитоните на фоне аэроионотерапии. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2000. № 10. С. 18-19.

60. Власов А.П., Трофимов В.А., Аширов Р.З. Роль нарушений липид-ного гомеостаза в патогенезе перитонита. // Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. 2000. 208 с.

61. Власов А.П., Тарасова Т.В., Дубовская Т.Н. и др. Экспериментальное изучение влияния антиоксидантов на гомеостаз при эндоксемии. // Тезисы VII Российского национ. конгресса «Человек и лекарство». М. 2000. С. 397.

62. Волков B.C., Смирнова JI.E. Особенности психического статуса больных язвенной болезнью и хроническим холециститом. // Тер. архив. 1995. №2. С. 20-22.

63. Гавриленко Г.А., Анненкова A.M., Рычковский Г.Ф. Клинико-эксперименталыюе обоснование применения антиоксидантов в лечении механической желтухи. // Хирургия. 1991. № U.C. 35-43.

64. Гавриленко Г.А., Демин B.B. Применение комплекса антиоксидан-тов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей. // Вестник хирургии. 1998. № 2. С. 60-63.

65. Гаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А., Конев C.B. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. // Клин. лаб. диагностика. 1992. № 2. С. 13-17.

66. Говорин A.B., Ларева Н.В., Хышиктуев Б.С., Филев А.П. Изменения в жирнокислотном составе липидов плазмы крови у больных гипертонической болезнью. // Российский кардиологический журнал. 2003. № 3 (41). С. 19-25.

67. Голиков П.П., Пахомова Г.В., Тверитнева Л.Ф., Николаева ILIO. Изменение глюкокортикоидсвязывающей функции транскортина при острых га-стродуоденальных кровотечениях. // Вопросы медицинской химии. 1995. Т. 41. Вып. 4. С. 42-44.

68. Гончарик И.И. Болезни желудка и кишечника: Спр. пособие. Мн.: Высш. шк. 1994. С. 42-43.

69. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П., Голочевская B.C. Особенности влияния денола на течение эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с пилорическим геликобакте-ром. // Клиническая медицина. 1995. № 2. С. 34-47.

70. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина. 1993. 409 с.

71. Григорьев П.Я., Яковенко A.B. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов медицинских вузов, врачей и курсантов учрежденийпоследипломного образования. М.: Медицинское информационное агентство. 1998. С. 158-192.

72. Григорьев П.Я., Жуховицкий В.Г., Яковенко Э.П., Яковенко A.B. Методы диагностики пилорического геликобактериоза и ассоциированных с ним болезней. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-нопроктологии. 1999. № 4. С. 6-9.

73. Гринштейн Ю.И. Роль свободнорадикалыюго окисления в системной мембранодеструкции у больных с уремической интоксикацией: Тез. ме-ждунар. симпозиума "Эндогенные интоксикации". 1994. С. 24-25.

74. Гройсман С.Д., Губкин В.А., Бабенков Г.Д. Роль гормонов слизистой оболочки антрального отдела желудка в регуляции желудочной секреции. // Физиологический журнал им. Сеченова. 1993. Т. 79. № 9. С. 48-54.

75. Данилова Е.И., Градова В.А., Регистняк В.К. Эффекты альфатокофе-рола при нейропатическом болевом синдроме. // БЭБМ. 1994. № 8. С. 123-125.

76. Дейнеко Н.Ф., Шаргород И.И. Фармакологическая коррекция метаболических расстройств печени при инсулиннезависимом сахарном диабете. // Журнал «Провизор». 1999. Вып. 5. С. 24-28.

77. Дживадов С.А., Эйюбова A.A., Мамедова JI.K., Гельфгат Е.Б. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии. // Вопросы медицинской химии. 1994. № 2. С. 12-19.

78. Дибиров А.Д., Петухов В.А. и др. Морфофункциональные изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы при экспериментальной дислипопротендемии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. № 7. С. 45-51.

79. Дибиров А.Д., Петухов В.А., Донскова М.Д. Изменения органов панкреатогепатодуоденальной зоны при экспериментальном остром липо-генном панкреатите. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. № 8. С. 232-236.

80. Домарадский И.В., Исаков В.А. О персистенции Helicobacter Pylori в окружающей среде (гипотеза). // Материалы II Междунар. симп.: «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter Pylori». М. 1999. С. 39-42.

81. Домарадский И.В., Исаков В.А., Тамасаускас А.А. Внежелудочные эффекты Н. Pylori: продолжение инфекционного «ренессанса»? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2000. Т. 10. № 2. Прил. № 10. С. 16-22.

82. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации. // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 1. С. 56-60.

83. Дубинина Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека. // Биохимия. 1993. Т. 58. Вып. 3. С. 268-273.

84. Дудник Л.Б. Интенсификация пероксидного окисления липидов сыворотки крови как биохимический признак сопутствующего панкреатита при осложненных формах желчнокаменной болезни. // Вопросы медицинской химии. 1998. Т. 44. № 6. С. 571-575.

85. Душкин М.И., Корнюш Е.А., Поляков JI.M. и др. Биосинтез липи-дов и метаболизм нативных и ацетилированных ЛПНП в макрофагах, стимулированных зимозаном in vitro и in vivo. // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 3. С. 1181-1192.

86. Дячук И.А., Бенедикт В.В. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке токной кишки при перитоните и ее коррекция. // Хирургия. 1994. №3. С.22-24.

87. Евстигнеева Р.П., Волков И.М., Чудинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран. // Биологические мембраны. 1998. Т. 15. № 2. С. 119-136.

88. Егоров И.В., Слепушкин В.Д. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке. // Вестник интенсивной терапии. 1999. № 2. С. 57-59.

89. Ерюхин И.А., Насонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндоток-сикоз как проблема клинической хирургии. // Вестник хирургии. 1989. № 3. С.3-7.

90. Ерюхин И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита. // Тез. докл. научно-метод. конф. "Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики." Информационный бюллетень № 3. Мин. обороны СССР. М. 1991. С. 7.

91. Жаров В.Н., Филиппов И.К., Баканов М.И., Кошель И.В. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анемией. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 1. с. 36-38.

92. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анестезиология и реаниматология. 1995. № 1. С. 53-61.

93. Заболевания органов пищеварения. Ч. 1. Под ред. проф. Е.С. Рыс-са. С.-Пб.: Медицинское информационное агентство. 1995. 400 с.

94. Зайцев В.Г., Закревекий В.И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма.// Вестник Волгоградской медицинской академии. Волгоград. 1998. Вып. 4. С. 49-53.

95. Зайцева Е.И. Патогенетическая дифференциация медикаментозного лечения язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1996. Т. 7. № 1. С. 21-23.

96. Зарудин Р.Ф., Мышкин В.А., Зарудий Ф.С., Исмагилова А.Ф., Давыдова В.А. Противоязвенное действие дибунола (тонарола). // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. Т. 61. № 5. С. 21-23.

97. Зарудий Р.Ф. Лечебная и профилактическая эффективность анти-оксиданта тонарола при ульцерогенном повреждении желудка и химическом поражении печени. //Автореф. дисс.канд. мед. наук. Уфа. 1999. С. 19.

98. Збровская H.A., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. // Вестник РАМН. 1995. №6. С. 53-60.

99. Звенигородская Л.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. № 3. С. 16-21.

100. Звершхановский Ф.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система при гастродуоденальных изъязвлениях (клин.-эксперим. исследование).// Автореф. дисс. док. мед. наук. Киев. 1989. С. 32.

101. Зырянов С.К., Насыров Х.М., Шикова Ю.В., Лоходед В.А., Гинев В.Г. Специфическая активность новых лекарственных форм дибунола. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. Т. 62. № 3. С. 56-59.

102. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter Pylori: революция в гастроэнтерологии. М. 1999. 154 с.

103. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.: ООО «Издат. дом «М-Вести». 2001. 458 с.

104. Ишанходжаев Т.М., Борников В.Т., Зайнутдинов Б.Р., Саатов Т.С. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов.//Биохимия. 1990. Т. 55. Вып. 8. С. 1507-1512.

105. Калинин А.В. Язвенная болезнь: диагностика, современные принципы лечения и профилактики. Метод, рекомендации. М. 1999. 30 с.

106. Калинин А.В. Современные представления о патогенезе язвенной болезни. // Материалы Сателлитного симпозиума в рамках VIII Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство»: «Современное лечение язвенной болезни». 2001. С. 504-506.

107. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2004. Т. XIV. № 3. С. 22-31.

108. Касомкина О.Т., Карташева З.С., Лобанова Т.В., Сирота Т.В. Влияние окружения на реакционную способность ß-каротина по отношению к кислороду и свободным радикалам. //Биол. мембраны. 1998. № 15/21. С. 168-175.

109. Келина НЛО. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните. // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 5. С. 24-26.

110. Киселева P.E., Альба Н.В., Кузмичева JI.B,, Альба Д.Л. Альбумин сыворотки крови как диагностический и прогностический показатель. // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: Изд-во НИИ физико-химической медицины. 1998. С. 63-63.

111. Киселева P.E., Альба Н.В., Кузьмичева Л.В., Альба Д.Л. Биохимические аспекты эндотоксикоза. Саранск. 2002. 103 с.

112. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б., Владимиров Ю.А. Антиоксидантная сыворотка крови. // Вестник РАМН. 1999. №2. С. 15-22.

113. Клемашев И.С. Практическая гастроэнтерология (Краткое руководство для врачей). М.: ФГУП «ЦНИИатоминформ». 2002. С. 32-33.

114. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаев С.М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М.: Медицина. 1986. 236 с. С. 68-71.

115. Коган А.Х., Погромов А.П. Активные формы кислорода, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни. Учебное пособие. М.: ММА им. И.М. Сеченова. 1991. 27 с.

116. Колесова O.E., Леонтьева Г.В., Чудных С.М., Марков И.Н., Еро-хин М.П. Новый подход к лечению острого панкреатита и профилактика его осложнений. М. 1996. 324 с.

117. Коломоец М.Ю., Кузьменко И.В., Ченухина Л.А. и др. Роль альфа-токоферола и ретинола в антирадикальной защите организма при язвенной болезни. // Укр. биохимический журнал. 1992. № 2. С. 79-84.

118. Комаров Ф.И., Гребенев A.JL, Шептулин A.A. Руководство по гастроэнтерологии. М. 1995. Т. 1. С 456-534.

119. Комаров Ф.И., Коган А.Х., Хуцишвили М.Б. и др. Роль свободно-радикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1999. № 5. Прил. 8. С. 170-173.

120. Костин Л.В., Власов А.П., Аширов Р.З. и др. Фармакокоррекция липидного обмена кишки при патологии. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. С-Пб. 1998. С. 80-80.

121. Костюченко A.JL, Филин В.И. Неотложная панкреатология. С-Пб.: Деан. 2000. 234 с.

122. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран. // Л.: Наука. 1981. 341 с.

123. Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. // Сб. научн. ст.: «Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo. М. 1992. С. 5-8.

124. Кубатнев A.A., Рудько И.А., Балашова Т.С., Ермоленко В.М. Влияние диализных мембран на ПОЛ в эритроцитах больных терминальной почечной недостаточностью. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 11. С. 460-462.

125. Кузнецов И.Г., Суслова С.К., Расулов М.М. и др. Влияние метилу-рацила на перекисное окисление липидов в плазме крови и гомогенатах тканей язвенного дефекта стенки желудка крыс. // Вопросы медицинской химии. 1987. № 3. С. 77-81.

126. Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. и др. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста. Новые диагностические и прогностические возможности. // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 6. С. 21-24.

127. Куклей M.JL, Стволинский СЛ., Болдырев А.А. и др. Перекисное окисление липидов в мозге крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу. // БЭБМ. 1994. № 10. С. 384-387.

128. Кунц Э., Гундерманн К.Й., Шнайдер Э. "Эссенциальные" фосфо-липиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт). // Тер. архив. 1984. Т. 66. № 2. С. 66-72.

129. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. Изд-во Анахарсис, 2003. 136 с.

130. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дисли-пидемии и при лечении статинами. // Тер. архив. 2003. № 8. С. 51.

131. Лапина Т.Л. Эпидемиология инфекции Н. Pylori: фокусируя внимание на российских исследованиях. // Материалы II Междунар. симп.: «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter Pylori». М. 1999. С. 4-7.

132. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки. Пер. с англ. М.: Изд-во «Мир». 1976 с.

133. Лещенко С.М. Влияние антиоксидантов и хелаторов железа на печень при ее ишемии и регенерации. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. Купавна. 1994. 20 с.

134. Лизенко М.В., Петровский В.И., Котенко Т.В., Регеранд Т.И. Характеристика липидного состава атерогенных и антиатерогенных липопро-теинов крови больных бронхиальной астмой. // Вопросы медицинской химии. 1994. № 1.С. 41-44.

135. Логинов А.С., Аруин Л.И., ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter Pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М. 1993. 230 с.

136. Лосев Н.А., Кузнецова Н.Н. Влияние холинопотенциирующих и холиноблокирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс. // Эксперим. и клин, фармакология. 1992. №5. С. 15-17.

137. Лукьянчук В.Д., Савченкова Л.В. Антигипоксанты: состояние и перспективы. //Эксперим. и клин, фармакология. 1998. Т. 61. № 4. С. 77-79.

138. Лурье Б.Л., Лобаков А.И., Калиман И.М. Влияние плазмофереза на содержание пептидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях. // Лабораторное дело. 1986. № 2. С. 95-98.

139. Маев И.В., Вьючнова Е.С. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Учебное пособие. М.: ГОУ ВУММЦ МЗ РФ. 2003. 96 с.

140. Мажуль Л.М., Далидович К.К., Гулько В.В., Шаблинская О.В., Волыхина В.Е., Гацко Г.Г. Некоторые показатели липидного обмена у больных с гастродуоденальной патологией. // Вопросы медицинской химии. М.: Медицина. 1990. Т. 36. № 4. С., 10-11.

141. Малов Ю.С. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза язвенной болезни. //Клиническая медицина. 1993. № 1. С. 55-61.

142. Мамаев С.Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность слизистой оболочки у больных язвенной болезнью.// Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1997. 25 с.

143. Масевич Ц.Г., Ермолаева Л.Г. Показатели активности процесса при хроническом гепатите. // Тер. архив. 2000. № 2. С. 17-18.

144. Махакова Г.Ч., Орлов В.А., Николаев С.М. Фармакологическая регуляция свободнорадикальных процессов при язвенной болезни. Улан-Удэ: Изд-во БНЦСО РАН. 2001. 193 с.

145. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука. 1981.278 с.

146. Меерсон Ф.З. Предупреждение стрессовых повреждений и повышение выносливости организма к физической нагрузке с помощью физических факторов. // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1994. № 1. С. 11-19.

147. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. // Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ. М. 1979. Т. 1. С. 68-87.

148. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский JI.B. Язвенная болезнь. М. 1995. 150 с.

149. Минушкин О.Н. Язвенная болезнь и Helicobacter Pylori. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998. № 3. С. 14-16.

150. Миронычев Г.Н., Логинов А.Ф., Калинин А.В. Психосоматические аспекты язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колонопроктологии. 1996. Т. 6. № 3. с. 39-40.

151. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эрит-роцитов-оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации. // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 5. С. 66-69.

152. Морозов В.П., Перелыгин В.Г., Савранский В.М., Шабуневич Л.В. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью. // Клиническая медицина. М.: Медицина. 1992. № 2. С. 75-77.

153. Морозов В.П. Клинико-патогенетические принципы дифференцированного лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (клинико-экспериментальное исследование).// Автореф. дисс. докт. мед. наук, С-Пб. 1995. С. 42.

154. Москалев А.В. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования рецидивирующего течения у больных хроническими эрозиями желудка. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1994. 24 с.

155. Музя Г.И., Куликов В.И. 1-о-алкил-2-ацетил-зп-глицеро-3-фосфохолин-ацетилгидролаза ассоциирована преимущественно с ЛПНП плазмы человека. // Биохимия. 1991. Т. 56. Вып. 2. С. 320-325.

156. Мурашко В.В., Журавлев А.К., Шылле Ч.И. Перекисное окисление липидов у больных с заболеваниями желудка и 12-перстной кишки. // Клиническая медицина. 1984. Т. 62. С. 47-50.

157. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина. 1985. 314 с.

158. Мягкова Л.П., Склянская O.A., Лапина Т.Л., Коньков М.Ю., Алекперов Р.Т., Коган И.Г., Барсель В.А. Характер репараций слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни. // Клиническая медицина. 1997. № 5. С. 21-25.

159. Нарбаева И.Э. Хеликобактериоз в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.// Автореф. дисс.докт. мед. наук. Ташкент. 1994. 36 с.

160. Насонов Е.Л., Каратсев A.B. Поражения желудка, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (часть I). // Клиническая медицина. 2000. № 3. С. 4-10.

161. Опарин A.A. Состояние эндотелиальной дисфункции при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Вестник проблем биологии и медицины. 2000. № 5. С. 85-88.

162. Опарин А.Г., Васильев A.A. Перекисное окисление липидов и защитный слизистый барьер при язвенной болезни. // Клиническая медицина. М.: Медицина. 1990. № 10. С. 80-81.

163. Опарин А.Г., Опарина A.A. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Клиническая медицина. 2002. № 1. С. 53-54.

164. Осадчук М.А., Гавриленков В.Г. Защитные и повреждающие факторы в патогенезе и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Новое в гастроэнтерологии: Тр. конф. М. 1995. Т. 2. С. 11-12.

165. Павлова Н.И., Фомина Л.А. Патогенетические особенности нарушений микроциркуляции у больных язвенной болезнью и пути их коррекции. // Новое в гастроэнтерологии: Тр. науч. конф. М. 1995. Т. 2. С. 15-16.

166. Панин Л.Е., Усынин И.Ф., Трубицына О.М. и др. Роль гепатоци-тов, купферовских клеток печени в обмене липопротеинов крови. // Биохимия. 1994. Т. 59. № 3. С. 353-359.

167. Пасечников В.Д., Мосин В.И. Активность циклаз, перекисное окисление липидов и состояние эндогенной антиокислительной системы слизистой оболочки желудка при лечении язвенной болезни. // Клин, медицина. 1988. №5. С. 75-81.

168. Пасечников В.Д. Перекисное окисление липидов, ферментная антиокислительная система и содержание кислой фосфатазы в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни. // Вопросы медицинской химии. М.: Медицина. 1989. № 3. С. 51-54.

169. Пасечников В.Д. Молекулярные механизмы повреждений и защиты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. // Дисс. докт. мед. наук. М. 1991.298 с.

170. Пасечников В.Д., Мосин В.И., Вирганский А.О. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. // Тер. архив. 1998. № 2. С. 30-33.

171. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Воспалительный и иммунный ответ слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter Pylori. // Клиническая медицина. 2000. № 11. С. 9-13.

172. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Состояние лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка у пациентов с Н. Pylori-ассоциированным хроническим гастритом. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лонопроктологии. 2000. № 3. с. 42-45.

173. Переслегина И.А., Антипина Ж.В., Плетнева Н.Б. и др. Суперок-сидустраняющая активность желудочного сока при гастродуоденальных заболеваниях. //Вопросы медицинской химии. 1993. № 1. С. 52-54.

174. Переслегина И.А., Жукова Е.А., Беленцова П.А. и др. Антиоксидант-ные компоненты эритроцитов и пищеварительных секретов при гастродуоде-нальной патологии у детей. // Вопросы медицинской химии. 1993. № 2. С. 45-48.

175. Петров Е.Е. Антиоксидантная обеспеченность организма и перекисное окисление липидов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Врачебное дело. 1996. № 7. С. 13-18.

176. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. //Диссер. докт. мед. наук. М. 1995. 350 с.

177. Петухов В.А., Каралкин A.B., Ибрагимов Т.И. и др. Нарушение функций печени и диебиоз при жировом гепатозе и липидном дистресс-синдроме и их лечение препаратом «Дюфалак». // Российский гастроэнтерологический журнал. 2001. № 2. С. 93-104.

178. Петухов В.А. Нарушение функций печени и диебиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком хилак-форте. //Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 4. С. 15-18.

179. Петухова H.A. Квантовая гемотерапия нейросенсорной тугоухости. М. 2000. 153 с.

180. Пиманов С.И. Эзофолит. Гастрит и язвенная болезнь. М.: Медицинская книга. Н. Новгород: Изд-во НТМА. 2000. С. 54-78, 192-200.

181. Погромов А.П., Пашкевич A.B. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний. // Клиническая медицина. 1992. №2. С. 102-103.

182. Подопригорова В.Г. Окислительные процессы при язвенной болезни. //Диссер. докт. мед. наук. М. 1999. 305 с.

183. Подопригорова В.Г., Хибин JI.C., Козлов Н.Б., Барсель В.А. Изучение эффективности синтетических антиоксидантов в лечении больных язвенной болезнью (открытое рандомизированное исследование). // Клиническая медицина. 1999. № 3. С. 32-35.

184. Подымова С.Д. Болезни печени: (Руководство для врачей). М.: Медицина. 1984.480 с.

185. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики. // Кардиология. 1998. № 2. С. 41-48.

186. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит). //Кардиология. 2000. С. 4-12.

187. Поташов JI.B., Савранский В.М., Морозов В.П. Кровоток и сво-боднорадикальное окисление липидов в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при осложненном течении дуоденальной язвы. // Хирургия. 1996. №5. С. 40-42.

188. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. // Патол. физиология и экспер. терапия. 2001. № 1. С. 2631.

189. Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Добрецов Г.Е., Коротаев А.Л. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом. // Вопросы медицинской химии. 1999. Т. 45. №5. с. 407-415.

190. Рысс Е.С., Масевич Ц.Г., Фишзон-Рысс Ю.И. Заболевания органов пищеварения. С-Пб.: Мединформагентство. 1995. 399 с.

191. Рысс Е.С., Звартау Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни. С-Пб.; М.: «Невский Диалект» «Издательство БИНОМ». 1998. 265 с.

192. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Дорохов С.И., Кулабухов В.В., Титова И.А., Пасечник И.Н., Бражник Т.Б., Рыбинцев В.Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. С. 72-75.

193. Савельев В.Я., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. и др. Дислипопротеи-демия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи. // Хирургия. 1995. №3. С. 23-26.

194. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Материалы научно-практической конференции, посвященной 200-летию BMA. С.-Пб. 1998. С. 54-56.

195. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Материалы 8-й открытой сессии РАМН. М. 1999. С. 56-57.

196. Савельев B.C., Яблоков Е.Г. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.

197. Савельев B.C., Петухов В.А., Кузнецов М.Р., Каралкин A.B. и др. Результаты коррекции дислипопротеидемии при хронических нарушениях мезентериалыюго кровообращения. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2000. № 3. С. 29-36.

198. Самаль А.Б., Черенкевич С.Н., Хмара Н.Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. Минск: Университетское. 1990. 104 с.

199. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмута-зы. // Вопросы медицинской химии. 1999. Т. 45. № 3. С. 263-272.

200. Скворцов В.В. Пероксидация липидов и антиоксидантная защита в гепатологии. //Гепатология. 2003. № 3. С. 7-13.

201. Смирнов А.В., Аксенов И.В., Зайцева К.К. Коррекция гипоксиче-ских и ишемических состояний с помощью антигипоксантов. // Военно-медицинский журнал. 1992. № 10. С. 36-40.

202. Смирнов А.В., Криворучко Б.И., Зарубина И.В., Миронова О.П. Антиоксидантные эффекты амтизола и тиметазидина. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. Т. 62. С. 59-62.

203. Смирнов В .Я. Судьба больных язвенной болезнью после стационарного лечения и оперативных вмешательств. // Судьба больных после стационарного лечения и оперативных вмешательств: Тр. 24 научн. конф. Смоленск-Москва. 1996. С. 214-216.

204. Смурова Е.А., Нестерова Л.А., Манухин Б.Н. Действие фосфоли-пазы А2 на связывание спефицического блокатора хинуклидинилбензилата с М-холинорецепторами мембран коры мозга крыс. // Биологические мембраны. 1996. Т. 13. С. 244-251.

205. Соболева М.К., Шарапов В.И. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом. // Вопросы медицинской химии. 1993. № 5. С. 19-21.

206. Соболева М.К., Шарапов В.И., Грек О.Р. Жирные кислоты липид-ной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность реакций ПОЛ при дефиците железа. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1994. № 6. С. 600602.

207. Соловьева В.Г. Механизмы терапевтических эффектов блокаторов Н2-рецепторов гистамина в условиях монотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.// Автореф. дисс. канд. мед. наук. Томск.1997. 24 с.

208. Солопаева И.М., Конторщикова К.Н. Влияние хорионического го-надотропина на нормализацию ПОЛ. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 6. С. 572-573.

209. Сорокин А.Б., Бубнова В.И., Русаков В.И. и др. Активность церу-лоплазмина сыворотки крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1990. № 12. С. 11-13.

210. Степанов А.Е., Краснопольский Ю.М., Швец В.И. Физиологически активные липиды. М.: Наука. 1991. 136 с.

211. Суриков В.А., Циммерман Я.С. Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1996. № 3. С. 40-44.

212. Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните.// Автореф. дис. .канд. биол. наук. Саранск.1998. 24 с.

213. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните. // Хирургия. 1999. N 3. С. 37-39.

214. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и ми-тохондриальных мембран мозга и печени крыс. // Вопросы медицинской химии. 1993. №5. С. 50-52.

215. Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида водорода. // Вопросы медицинской химии. 1997, Т. 43. № 2. С. 87-93.

216. Тиунов JI.A. Механизмы естественной детоксикации и антиокси-дантной защиты. // Вестник РАМН. 1995. № 3. С. 9-13.

217. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т., Конвай В.Д., Шикунова Л.Г., Малыхин А.Г., Ктениди Л.И. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом. // Анестезиология и реаниматология. 2000. №3. С. 38-41.

218. Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте.//Автореф. дис. .докт. биол. наук. М. 1999. 32 с.

219. Тугдумов Б.В. Результаты хирургической коррекции дислипопро-тендемии при липидном дистресс-синдроме.// Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1999. 44 с.

220. Тутельян A.B. Сопряженная коррекция окислительно-восстановительной и иммунной системы регуляторным пептидом имуфаном. //Медицинская картотека. М. 2001. № 11. С. 46-48.

221. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: Пер. с англ. Т. 1. М.: Мир. 1981. 534 с.

222. Фархутдинов P.P., Бикбулатов А.Т. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологии. // Советская медицина. 1983. № 9. С. 69-73.

223. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии. //Атмосфера. 2002. № 1. С. 15-18.

224. Федоров A.B., Ступин В.А., Грошев H.H. и др. Дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью. // Хирургия. 1990. № 3. С. 27-31.

225. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Куренков Д.В., Смоляр A.B. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксимии. // Вестник интенсивной терапии. 1998. № 4. С. 21-23.

226. Фишелева E.JI. Helicobacter Pylori и злокачественные опухоли желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопрок-тологии, 1996. Т. 6. № 4. С. 23-25.

227. Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е.С. Гастродуоденальные язвы. Л.: Медицина. 1978. 230 с.

228. Хомерики С.Г., Хомерики Н.М. Лечение окислительного стресса при язвенной болезни и хеликобактериозе. // Клиническая фармакология. 2001. № 1. С. 21-23.

229. Хышиктуев B.C., Хышиктуева H.A., Иванова В.Н. и др. Жирно-кислотный состав липидов плазмы крови и эритроцитов у больных раком легкого. // Вопросы медицинской химии. 1994. № 5. С. 48-50.

230. Цветовская Г.А., Князькова Л.Г., Науменко С.Е., Сидельников С.Г., Щукин B.C., Кремер Л.Г. Динамика ПОЛ при коррекции приобретенных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии. // Анестезиология и реаниматология. 1997. № 1. С. 39-41.

231. Цибулькина В.Н. Оптимизация клинического применения диме-фосфона на основе использования ведущих механизмов его действия.// Ав-тореф. дисс. докт. мед. наук. Казань. 1997. С. 38.

232. Цибулькина В.Н., Новожилова A.A. Предпосылки к применению димефосфона для лечения эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоде-нальной зоны. //Казанский медицинский журнал. 2000. № 1. С. 29-32.

233. Циммерман Я.С. Современные проблемы этиологии язвенной болезни (обзор). // Клиническая медицина. 1993. № 4. С. 6-11.

234. Циммерман Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни (обоснование). // Клиническая медицина. 1994. № 4. С. 65-67.

235. Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы учения о язвенной болезни: Актовая речь. // Пермск. мед. журнал. 1995. № 4. С. 97-106.

236. Циммерман Я.С. Патогенез язвенной болезни и принципиально новые направления ее лечения. // Судьба больных после стационарного лечения и оперативных вмешательств: Тр. 24 научн. конф. Смоленск-Москва. 1996. С. 252-255.

237. Циммерман Я.С., Михайловская J1.B. Нарушения регионарного кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции. // Клиническая медицина. 1996. № 4. С. 31-34.

238. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Helicobacter Pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни. // Клиническая медицина. 1997. №4. С. 8-13.

239. Циммерман Я.С., Телянер И.И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1998. № 3. С. 35-41.

240. Циммерман Я.С., Белоусов Ф.В. Психосоматическая медицина и проблема язвенной болезни (обзор). // Клиническая медицина. 1999. № 8. С. 9-15.

241. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь. 2000. С. 104-238.

242. Циммерман Я.С., Михалева E.H. Язвенная болезнь и иммунная система организма (обзор). // Клиническая медицина. 2000. № 7. С. 15-21.

243. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacter Pylori-инфекции: новые факты, размышления, предположения. // Клиническая медицина. 2001. № 4. С. 67-70.

244. Циммерман Я.С., Кочурова И.А., Владимирский Е.В. Физиотерапевтическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Клиническая медицина. 2003. № 7. С. 8-15.

245. Чаленко В.В.,Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии. // Вестник хирургии. 1990. № 2. С. 3-8.

246. Чернов В.Н., Велик Б.М. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника. // Хирургия. 1999. № 5. С. 45-48.

247. Чизмаджев Ю.А. Биоэлектрохимия: из прошлого в будущее. // Со-ровский Образовательный Журнал. 2000. Т. 6. № 3. С. 23-27.

248. Чудинова В.В., Алексеев С.М., Захарова Е.И. и др. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е. // Биоорганич. химия. 1994. Т. 20. № 10. С. 1029-1045.

249. Шалимов С.А., Радзиковский А.П., Кейсевич JT.B. Руководство по экспериментальной хирургии. М.: Медицина. 1989. 272 с.

250. Шаробаро В.И. Взаимосвязь клинических особенностей заболеваний, личностных изменений и активности антиоксидантной системы у больных язвенной болезнью. // Клиническая медицина. 2002. № 9. С. 35-37.

251. Швец В.И., Степанов А.Е., Крылова В.Н., Гулак П.В. Мио-Инозит и фосфоинозитиды. М.: Наука. 1987. 248 с.

252. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М. 1998. 1 и 2 том.

253. Шепелев А.И., Корниенко И.В., Шестопалов A.B., Антипов А.Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней. // Вопросы медицинской химии. 2000. Т. 46. № 2. С. 110-116.

254. Шептулин A.A. Современные принципы фармакотерапии язвенной болезни. // Клиническая медицина. 1996. № 8. С. 17-19.

255. Шраер Т.Н., Шапошников Ю.Г., Крейнес В.М. Применение липосом в раннем лечении экспериментальных ран. // Хирургия. 1994. № 12. С. 35-38.

256. Шуневич А.Н., Силивончик H.H., Ледник А.И., Причун Н.П. Helicobacter Pylori и язвенная болезнь: за и против. // «Горячие точки» в гастроэнтерологии. Смоленск. 1995. С. 278-280.

257. Щуковский В.В., Жданов Г.Г., Воскресенская О.Н., Косягина О.Л., Белов О.В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз у больных с поражениями ЦНС. // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 5. С. 52-55.

258. Эльштейн Н.В. Современная гастроэнтерология: спорные клини-ко-эпидемиологические вопросы. // Русский медицинский журнал. 1997. Т. 4.№4. С. 28-31.

259. Эседов Э.М., Мамаев С.Н. Влияние моно- и комбинированной терапии язвенной болезни на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту в ульцерозной зоне. //Клиническая медицина. 1998. № 1. С. 28-30.

260. Эседов Э.М., Мамаев С.Н. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью // Тер. архив. 1998. № 2. С. 32-35.

261. Яицкий H.A., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: МЕД-пресс-информ. 2002. С. 79-117.

262. Яковлев A.A. Перекисное окисление липидов и резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью.// Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1993. 18 с.

263. Якушкин В.В., Орехов А.Н. Влияние антагонистов кальция на метаболизм холестерина в клетках интимы аорты человека и линейных макрофагов.//Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 11. С. 1684-1692.

264. Allen А., Newton J., Oliver L. et al. Mucus and H. Pylori. // Y. Physioel and Pharmacol. 1997. Vol. 48. P. 297-305.

265. Alican G., Toker F., Arba K.S. et al. Gastric lipid peroxidation and calcium channal brokers in the stress-induced ulcer model in rat. // Pharmacol. Res. 1994. Aug.

266. Annibale В., D' Ambra G., Marignani et al. Acid-secretion level don't fall after Helicobacter pylori eradication. // Gastroenterology. 1998. Vol. 144. N 4 (p. 2). P. 57.

267. Avgerinos A., Slabropoulos G., Yalouris A. et al. Duodenogastris reflux before and after surgical or medical therapy for duodenal ulcer. // Amer. J. Gastroenterol. 1990. Vol 85. N 2. P. 150-153.

268. Bertolotti M. Interdigestioc gastroduodenal motility in duodenal ulcer: Role of gastric acid hypersecretion. // Anur. J. Gastroenterol. 1989. V.84. N 1. P. 17-21.

269. Bertrand J. Oxygen free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrom. // Int. Care. Med. 1985. Vol. 11. N 2. P. 55-60.

270. Bhasin D.K., Sharma B.C., Ray P. et al. Comparision of seven and fourteen days of lansoprazole, clarithromycin, and amoxicillin therapy for eradication of Helicobacter pylori: a report from India. // Helicobacter. 2000. Vol. 5. P. 84-87.

271. Bockus Ed. H. L. Gastroenterology. Philadelphia; London. 1963. Vol 1.

272. Bodger K., Crabtree J. E. Helicobacter pylori and gastric inflammation. //Br. Med. Ball. 1998. Vol. 54.N l.P. 139-150.

273. Boer W. F. M., Tytgat C. N. I. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. // Scand. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 223. P. 35-42.

274. Boesze-Battaglia K., Schimmell R. J. Collagen-induced changes in plateled membrane lipid asymmetry. // Biophys. J. 1994. Vol. 66. N 2. Pt. 2. P. 60.

275. Borollo S., Minotti A., Palombini A. Superoxide dependent lipid peroxidation and vit. E content, of microsomes from hepatomas with different grouth rabes. // Arch. Biocgem. and Biopgys. 1995. Vol. 238. N 2. P. 588-595.

276. Braquet P. Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal disease. // International Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Prague. 1990. P. 25-26.

277. Brown K. Fridovich J. Superoxide radical and superoxide dismutase: threat and defense. //Acta Physiol. Scand. 1980. Vol. 492. P. 9-18.

278. Bulkley G.B. The role of oxygen free radicals in human disease process. // Surgery. 1983. Vol. 94. N 3. P. 407-411.

279. Burton G.W., Foster D.O., Perly B. Biological antioxidants. // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1985. N 1152. P. 567-527.

280. Bustamante M., Stollman N. The efficacy of proton-pump inhibitors in acute ulcer bleeding: a gualitative review. // J. Clin. Gastroenterol. 2000. Vol. 30. N l.P. 7-13.

281. Ceabtree J.E. Role of Cytokines in Pathogenesis of Helicobacter pylori-Induced mucosae Damage. // Digestive disease and sciences. 1998. Vol. 43. N 9. P. 46-55.

282. Cederbaum A.I., Kukielka E., Speisky H. Inhibition of rat liver microsomal lipid peroxidation by boldine. // Biochem. Pharmacol. 1992. Vol. 44. N 9. P. 1765-1772.

283. Chen S.N., Pan S., Okita K. et. Al. Role of oxygen-derived free radicals in the mechanism of cycteamine-induced duodenal ulcer in rats. // J. Formos. Med. Assoc. 1994. Jan. Vol. 93. N 1. P. 11-14.

284. Chi Y., Gupta R.K. Alterations in membrane fatty acid insaturation and chain length in hypertension as observed by 1H NMR Spectoscopy. // Am. J. Hy-pertens. 1998. Vol. 11. Suppl 3 Pt 1. P. 340-348.

285. Cochrane C.G. Mechanisms of oxidant injury of cells. // Mol. Aspects Med. 1991. N 12. P. 137-147.

286. Cohen R.D., Isles R.A. Lactic acidosis: diagnosis and treatment. // Slin. Edocr. 1980. Vol. 9. N 3. P. 513-527.

287. Corazzi L., Arienti G. The transfer of phosphatidyl-serine from rat brain microsomes to mitochondria in regulated by microsomal lipid pattern. // Biochem. Int. 1992. Vol. 27. N 5. P. 853-860.

288. Cover T., Blaser M.J. Durification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P. 1057010575.

289. Crowe S.E., Aloures I., Dytoc M. et al. Expression of interleukin-8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter pylori infection in vitro. // Gastroenterology. 1995. Vol. 108. P. 65-74.

290. Darell E., Heiselman D.O., Darrell T. et al. Randomized Comparison of Gastric pH Control with Intermittent and Continuous Intravenous Infusion of Famotidine in ICU Patients. // American journal of Gastroenterology. 1995. Vol. 90. N2. P. 54-58.

291. Das D., Banerjee R.K. Effect of stress on the antioxidant enzymes and gastric ulceration. // Mol. Cell. Biocgem. 1993 Aug. Vol. 125. N 2. P. 115-125.

292. Deckelbaum R.J., Kamakrishnan R., Eisenberg S. et al. Triacylglycerol and phospholipid hydrolysis in human plasma lipoproteins: role of lipoprotein and hepatic lipase.//Biochemistry. 1992. Vol. 31. N. 36. P. 8544-8551.

293. Delachambre M.C., Narse M., Asdrubal P. et al. Changes in tissue polyunsaturated fatty acids with age, in spontaneously hypertensive rats. // Lipids. 1998. Vol. 33. N8. P. 795-801.

294. Denker B., Nigam S. Molecular structure and assembly of the tight function. // Am. J. Physiel. Jan. 1998. 274 (lPt. 2): Fl-9.

295. Devaux P.F. Protein involvement in transmembrane lipid asymmetry. // Ann. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1992. Vol. 21. P. 417-439.

296. Drossman D.A., Creed F.H., Fava G.A. et al. Phychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. // Gastroenterol. Intern. 1995. 8 (2). P. 47-90.

297. Eastmon S.J., Hope M.J., Wong K.F., Cilli P.R. Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles. // Biocgemistry. 1992. Vol. 31. N 17. P. 4262-4268.

298. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolism of platelet-activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes. // Arch. Bio-chem. andBiophys. 1994. Vol. 308. N2. P. 426-431.

299. Ernst P.B., Pecquent S. Interaction between Helicobacter pylori and the local mucosal immune system. // Scand. J. Gastroenterol. 1991. Vol. 26. Suppl. 187. P. 56-64.

300. Ferris C.D., Snyder S.N. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels // Annu. Rev. Physiol. 1992. N 54. P. 469-488.

301. Figura N., Bayell P.F., Armellini D., Burgnoli M. Pathogenicity of Helicobacter pylori: bacterial side. // Helicobacter pylori and new concert in gas-troduodenal disease. Prague. 1992. P. 6-10.

302. Forslund T., Sundqvist T. Nitric oxide inhibit superoxide anion generation: Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg. 1993. // Eur. J. Clin. Invest. 1993. Vol. 23. Suppl. L. P. 32.

303. Fucuhara K., Suzuki V., Unpo M., Rahman M.M., Endo K., Matsuno S. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation. // free Radic. Biol. Med. 1999. Vol. 26. N 7-8. P. 881-886.

304. Halliwell B., Gutteridge J.M. Free radicals in biology and medicine. // Clarendon press. Oxford. 1989. P. 58-188.

305. Halliwell B,, Gutteridge J.M. Free radicals in biology and medicine. // Clarendon press. Oxford. 1989. P. 58-188.

306. Halliwell B. Drug antioxidant effect: a basis for drug selection? // Drugs. 1991. Vol. 42. P. 569-605.

307. Halliwell B., Cross C.E. Reactive oxygen species, antioxydants and acquired immunodificiency syndrom. // Arch. Intern Med. 1991. Vol. 157. P. 29-30.

308. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease. // Ann. Rev. Nutr. 1996. V. 16. P. 33-50.

309. Hausen T., Fettstolfwechselstoring. Diahnostische Kriterien fur die Algemeinpraxis//Allgemeinazt. 1993. Vol. 15. N 5. S. 306-314.

310. Hess M.L., Manson H. Molecular oxygen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1984. Vol. 16. P. 969-985.

311. Hodgson H.J.F. Basic and clinical aspects of liver arowth: prometheus revisited. Humphry Dary Rolleston lecture 1992. // J. Roy. Coll. Physicians London. 1993. Vol. 27. N 3. P. 278-283.

312. Gisbert J.P., Gonzalez L., Calvet X. et al. Helicobacter pylori eradication: proton pump inhibitor vs. antibiotics for 1 week-a meta-analysis of efficacy. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 14. P. 1141-1150.

313. Gisbert J.P., Gonzalez L., Calvet X. et al. Proton pump inhibitor, clarithromycin and either amoxicillin or nitroimidazole: a meta-analysis of eradication of Helicobacter pylori. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 14. P. 1319-1328.

314. Goodwin C.S. Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the «leaking roof» concept. // Lancet. 1988. Vol. 2. N 8626/8627. P. 1467-1469.

315. Goodwin C.S., Gordon A. Helicobacter pylori and duodenal ulcer. // Med. J. Austral. 1990. V. 153. Suppl. 2. P. 66-76.

316. Grabtree J.E. Malignonentstehung and chronische Entzudungen in Gastrointestinaltrakt. Neue Koncepte. Berlin. 1994. P. 8.

317. Graham D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease. // Gastroenterology. 1986. V. 96. P. 615-625.

318. Graham D.S. Helicobacter pylori infection in pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer: a model.// Gastroenterology. 1997. Vol. 113. P. 1983-1991.

319. Graham D. Can therapy ever be denied for H. infection? // Gastroenterology. Suppl. 1. 1997. Vol. 113. P. 113-117.

320. Graham D.Y., Osato M.S. H. Pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer: interaction between duodenal acid load, bile, and H. Pylori. // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95. N 1. P. 87-91.

321. Greenwaid R,A. Therapeutic usages of oxygen radical scavengers in human disease: myths and realities. // Free Radical Res. Commun. 1991. Vol. 1213. P. 531-538.

322. Guler O., Ugras S., Audin M., Dilek O.N., Karaayvaz M. The effect of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. // Surg. Today. 1999. Vol. 29. N. 8. P. 735-740.

323. Kaess H. Physiopathologie de lulcare duodenal. // Acta gastroenterol. Belg. 1978. Vol. 41. N. 7-8. P. 394-400.

324. Kedriora-Kornatowska K., Tkaczewski W., Blasrczuk J. et al. Oxygen metabolism in blood of patients with gastric and duodenal ulcer. // Hepatogastro-enterology. 1995. Jul. Vol. 42. N 3. P. 246-249.

325. Kuepers E.Y. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease. // Aliment. Pharmacol. 1997. Vol. 11. P. 71-88.

326. Kuminoto F., Morito T., Ogavo R., Fwijita T. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats. // Circ. shock. 1987. Vol. 21. N l.P. 15-22.

327. Kurtz W. Pathogenese peptischer Lasconen des oberen gastrointestinal trakts. // Forstsch. Med. 1987. Vol. 105. N 35. P. 693-695.

328. Laboisse C., Jarry A., Branka J. et al. Recent aspects of the regulation of intestinal mucus secretion. // Proc. Nutr. Soc., 1996. Vol. 55. P. 259-264.

329. Laganieri S., Yu B.P. Modulation of membrane phospholipid fatty acid composition by age and food restriction. // Gerontology. 1993. N 1. P. 7-18.

330. Lanza F.L. A guideline for the treatment and prevention of NSAID-induced ulcers. //Amer. J. Gastroenterol. 1998. Vol. 93. P. 2037-2046.

331. Leoc C., Ierardi E., Chiloiro M. et al. Incidence and risk factors of duodenal ulcer. A retrospective cohort study. // Clin. Gastroenterology. 1995. Vol. 20. N2. P. 104-109.

332. Li W., Li J., Gu J. Molecular mechanism and therapy of hypoalbu-minemia in peritoneal infection. // Chung. Hua Wai Ko Tsa Chih. 1997. Vol. 35. N2. P. 100-103.

333. Luo Z.Y., Tang Y., You J.L., Luo H. Protective effect of anisadamine on Cultured bovine pylmonary endothelial cell injury induced oxygen-free radicals. //Arch. Surg. 1992. Vol. 122. N 10. P. 1204-1209.

334. Lutnicki K., Wrobel J., Ledworyw A. et al. The effect of calcium ions on the intensity of peroxidation processes and the severity of ethanol-induced injury to the rats gastric mucosa. // Arch. Ket. Pol. 1992. Vol. 32. N 1-2. P. 125-132.

335. McNeil H.P., Chesterman C.N., Kritis S.A. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies. //Adv. Immunol. 1991. Vol. 49. P. 193-280.

336. Megraund F. Campylobacter pylori: enzymes and gastroduodenal disease. // Oxford; London: Blackwell Scientific Publ. 1986. P. 34-47.

337. Megraud F., Doermann H. Clinical relevance of resistant stains of Helicobacter pylori: A review of current data. Gut. 1998. 43 (suppl. 1). P. 61-65.

338. Mignon M. (coordination). Gastroenterology: Precis des meladies de 1 appareil digestif. P.: Ellipses. 1998. 704 p.

339. Mobley H.L.T., Hu L.T., Poxall P.A. Helicobacter pylori urease: properties and role in patogenesis. // Scand. J. Gastroenterol. 1991. Vol. 26. Suppl. 187. P. 39-46.

340. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptides: mitogens, motogens or mirages?// J. Clin. Gastroenterol. 1997. Vol. 25 (suppl. 1). P. 94-100.

341. Morisaki W., Sprecher N., Nile E. Ratty seid precificaty in the ichemition of cell prolifiration and its relationship to lipid peroxidation and prostaglandin biosynthesis lipid. 1998. Vol. 17. P. 893-895.

342. Moriwaki Y. The worsening of tissue damage due to the transient release during the ischemia of rat small intestine the relation with reactive oxygen species and lipid peroxidation. // Nippon Geka. Gakkai. Zasshi. 1993. N 9. P. 1017-1021.

343. Muszynski J., Dzierzanowska D., Sieminska J. et al. Helicobacter pylori infection a real risk factor for gastric carcinoma? // Scand. J. Gastroenterol. 1995. Vol.30. P. 647-651.

344. Newell D.G. Virulence factors of Helicobacter pylori. // Scand. J. Gastroenterol. 1991. Vol. 26. Suppl. 187. P. 31-38.

345. Ng W.W., Lam C.P., Chau W.K. et al. Regression of high-grade gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma with Helicobacter pylori after triple antibiotic therapy. // Gastrointest. Endosc. 2000. Vol. 51. P. 93-96.

346. Okui M., Fukuda Y., Yamamoto Y., Shintani S., Shimoyama T. Helicobacter pylori infection affects gastric ulcer healing in Japanese monkeys. // J. Gastroenterol. 1998. Vol. 33. Suppl. 10. P. 26-30.

347. Olivieri O., Lombardi S., Russo C. et al. Neutrophil arachidonic acid level and adhesive capability are increased in essential hypertension. // J. Hyper-tens. 1998. Vol. 16. N 5. P. 585-592.

348. Pattichis K., Louca L.L. Histamine, histamine H2-receptor antagonists, gastric acid secretion and ulcers: Drug Interact. 1995. Vol. 12. N 1. P. 567-569.

349. Rosch W. Das peptische ulkusline injektionskrankenheit. // Deutsch. Arzteble. 1989. Bd. 86. N 25-26. S. 1367-1368.

350. Savarino V., Mela A.S. et al. 24-nous of intragastric acidity in duodenal subjects using continuous intraluminal pH-metry. // Didest Dis. Sci. 1998. Vol. 33. N9. P. 1077-1080.

351. Schiller H.I., Relly P.M., Bulkley G.P. Antioxidant therapy. // Crit. Care. Med. 1993. Vol. 21. P. 92-102.

352. Schroit A.J., Lwaal R.F.A. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membrane. //Biocgem. Biophys. Acta, 1991. Vol. 1071. P. 313-329.

353. Sharma S.A., Tummuru M.K.R., Miller G.G., Blaser M.J. Inteleukin-8 response of gastric epithelial cell lines to Helicobacter pylori stimulation in vitro // Infect, and Immun. 1995. Vol. 63. P. 1681-1687.

354. Simida C., Graber R., Nunez E. Role off fatty acids in signal transduction: modulators and messengers // Prostahland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1993. Vol. 48. N 1. P. 117-122.

355. Simon J.A., Fong J., Bernert J.T. Serum fatty acids and blood pressure. // Hypertension. 1996. Vol. 27. P. 303-307.

356. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes. // Science. 1972. Vol. 175. P. 720.

357. Singh S., Evans T.W. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact of fiction. //Eur. Respir. J. 1997. Vol. 10. P. 699-707.

358. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. // Scand. J. Gastroent. 1990. V. 25. P. 193-196.

359. Slater T.E. Free-radical mechanisms in tissue injury. // Biochem J. 1984. Vol. 222. N 1. P. 1-15 (84 ref.).

360. Slomiany B.L., Piotrowski j., Slomiany A. Role of interleukin-4 in down-regulation of endothelin-1 during gastric ulcer healing: effect of sucralfate. // J. Physiol. Pharmacol. 2000. Vol. 51. N 1. P. 69-83.

361. Spitz D.R., Elwell J.H., Sum Y. Oxygen toxicity in control and H2O2-resistant Chinese hamster fibroblast cell lines. // Arch. Biochem. and Biophys. 1990. Vol. 279. N 2. P. 249-260.

362. Stadtman E.R. Proetin oxidation and aging. // Science. 1992. Vol. 257. N5074. P. 1220-1224.

363. Szelenyi I., Brune K. Possible role of oxygen free radicals in ethanol-induced gastric mucosal damage in rats. // Dig Dis Sci. 1988. Vol. 33. N 7. P. 865-871.

364. Takahashi K., Avissar N., Whitin J., Cogen H. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinctfrom the know cellular enzyme. // Arch. Biochem. Bioghys. 1987. Vol. 256. P. 677-686.

365. Takahashi M., Turukawa F., Okamiya M. Lipid peroxidation as a biological marker of mucosal changes in the stomach. // Gan. No. Rinsho. 1990. Feb. Spec. No. P. 293-298.

366. Takeuchi K., Nishiwaki H., Niida H. et al. Duodenal ulcer induced by diethylolithiocarbamate, a superoxide dismutase inhibitor in the rat: role of anti-bixidative system in the pathogenesis. // Jpn. J. Pgarmacol. 1991. Nov. Vol. 57. N 3. P. 299-310.

367. Takeuchi K., Ueshima K., Hironaka y. et al. Oxygen free radicals and lipid peroxidation in the pathogenesis of gastric mucosal lessions induced by indomethacin in rats: relation to gastric hypermotility. // Digestion. 1991. N 3. P. 175-184.

368. Tomita T., Watanabe M., Vasuda T. Effect of fatty acyd domain of phospholipids on the membrane channel formation of staphylococcus aureus al-phatoxin in liposome. // Biochim. et biophys. Acta. Biomembranes. 1992. Vol. 1104. N2. P. 325-330.

369. Urban T. Oxidants and antioxidants. Biological effects and therapeutic perspectives. // Ann. Chir. 1995. N 5. P. 427-434 (55 ref.).

370. Uygun A., Ates Y., Erdil A. et al. Efficacy of omeprazole plus two antimicrobials for the eradication of Helicobacter pylori in a Turkish population. // Clen. Ther. 1999. Vol. 21. P. 1539-1548.

371. Vaziri C., Downes C.P. Association of a receptor and G-protein-regulated phospholipase C with the cytoskeleton. // J. Biol. Chem. 1992. Vol. 267. N32. P. 22973-22981.

372. Wagner S., Gladziwa U., Febel M. et al. Circadian pattern of intragastric acidity in duodenal ulcer patients: a study of variations in relation to ulcer activity.//Gut. 1991. Vol. 32. N 10. P. 1104-1109.

373. Wallace J., Granger D. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense.//FASEB J. 1996. Vol. 10. P. 731-740.

374. Wang W.H., Wong B.C., Lam S.K. Pooled analysis of Helicobacter pylori eradication regimes in Asia. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. Vol. 15. P. 1007-1017.

375. Wilder-Smith C., Halter F., Ernst T. et al. Loss of acid suppression during dosing with H2-receptor antagonists. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1990. Vol.4. Suppl. LP. 15-27.

376. Winrow V.R., Winvold P.G., Morris C.J., Blake D.R. Free in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction. // Brit. Med. Bll. 1993. Vol. 49. N3. P. 506-522.

377. Xu Q., Jürgens G., Huber L.A. et al. Lipid utilization by human lymphocytes is correlated with high-density-lipoprotein binding site activity. // Bio-chem. J. 1992. Vol. 285. N 1. P. 105-112.

378. Yoshikawa T., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Chages in tissue antioxidant enzyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure. // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. P. 53-58.

379. Yuji Naito, Yoshikawe T. Role of Oxygen Radical and lipid Peroxidation in Indomethacin-induced Gastric mucosae injury. // Digestive disease and sciences. 1998. Vol. 43. N 9. P. 30-39.

380. Ytrehus K., Hegstad A.C. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart.//Acta Physiol. Scand. 1991. Vol. 142. Suppl. 599. P. 81-91.

381. Zimaity, Jackson F.W., Graham D.Y. Fundic gl aid polyps developing during omeprazole therapy. //Americ. J. Gastroenterol. 1997. 921 (10). P. 1858-1860.